Pôvodcovia pomalých vírusových infekcií - takzvané pomalé vírusy, spôsobujú poškodenie mozgu. Subakútnu sklerotizujúcu panencefalitídu, progresívnu rubeolovú panencefalitídu „majú na svedomí“ nám už známe vírusy osýpok a rubeoly. Tieto choroby nie sú bežné, ale spravidla sú veľmi ťažké a končia smrteľne. Ešte zriedkavejšie sa pozoruje progresívna multifokálna leukoencefalopatia, ktorú spôsobujú dva vírusy – polyómy a vakuolizujúci opičí vírus SV 40. Tretí zástupca tejto skupiny – papilomavírus – je pôvodcom bežných bradavíc. Skrátené názvy papilomavírusov, polyomavírusov a vakuolizačného vírusu SV 40 tvorili názov celej skupiny vírusov – papovavírusov.

Obrázok 5 - Vírus osýpok

Z ďalších pomalých vírusových infekcií spomenieme Creutzfeldt-Jakobovu chorobu. U pacientov dochádza k zníženiu inteligencie, rozvoju parézy a paralýzy a potom kómy a smrti. Našťastie je počet takýchto pacientov malý, približne jeden z milióna.

Choroba podobná v klinickom obraze, nazývaná Kuru, bola nájdená na Novej Guinei u relatívne malých ľudí Fore. Choroba bola spojená s rituálnym kanibalizmom - jedením mozgov príbuzných, ktorí zomreli na Kuru. Ženy a deti, ktoré sa priamo podieľali na extrakcii, príprave a jedení infekčných mozgov, boli vystavené najväčšiemu riziku infekcie. Vírusy sa zrejme dostali cez rezy a škrabance na koži. Zákaz kanibalizmu, ktorý dosiahol jeden z priekopníkov štúdia Kuru, americký virológ Carlton Gaidushek, viedol k takmer zastaveniu tejto smrteľnej choroby.

Vírusy a rakovina.

Zo všetkých známych spôsobov koexistencie medzi vírusmi a bunkami je najzáhadnejší ten, v ktorom sa spája genetický materiál vírusu s genetickým materiálom bunky. Výsledkom je, že vírus sa stáva, ako to bolo, normálnou súčasťou bunky, prenášaný počas delenia z generácie na generáciu. Spočiatku sa integračný proces podrobne študoval na bakteriofágovom modeli. Baktérie schopné vytvárať bakteriofágy bez infekcie, akoby spontánne, sú už dlho známe. Svojim potomkom odovzdávajú schopnosť produkovať bakteriofága. Bakteriofág získaný z týchto takzvaných lyzogénnych baktérií sa nazýva stredný, ak infikujú citlivé baktérie, potom sa bakteriofág nerozmnožuje a mikroorganizmy odumierajú. Bakteriofág v týchto baktériách prechádza do neinfekčnej formy. Baktérie naďalej dobre rastú na živných pôdach, majú normálnu morfológiu a líšia sa od neinfikovaných iba tým, že získavajú odolnosť voči opätovnej infekcii. Svojim potomkom odovzdávajú bakteriofág, v ktorom je zničená a odumiera len zanedbateľná časť (1 z 10 tisíc) dcérskych buniek. Zdá sa, že v tomto prípade vyhrala baktéria v boji s bakteriofágom. V skutočnosti nie je. Keď sú lyzogénne baktérie vystavené nepriaznivým podmienkam, ožiareniu ultrafialovým a röntgenovým žiarením, silnými oxidačnými činidlami a pod., „maskovaný“ vírus sa aktivuje a premení sa do plnohodnotnej formy. Väčšina buniek sa potom rozpadne a začne vytvárať vírusy, ako pri bežnej akútnej infekcii. Tento jav sa nazýva indukcia a faktory, ktoré ho spôsobujú, vyvolávajú.

Fenomén lyzogenézy bol študovaný v rôznych laboratóriách po celom svete. Zhromaždilo sa veľké množstvo experimentálneho materiálu, ktorý ukazuje, že vo vnútri baktérií existujú mierne bakteriofágy vo forme takzvaných profágov, čo sú asociácie (integrácie) bakteriofágov s bakteriálnymi chromozómami. Profág sa synchrónne reprodukuje spolu s bunkou a predstavuje s ňou akoby jeden celok. Ako druh bunkovej podjednotky, profágy zároveň vykonávajú svoju vlastnú funkciu - nesú genetickú informáciu potrebnú na syntézu plnohodnotných častíc. tohto typu fág. Táto vlastnosť profága sa realizuje, akonáhle sa baktérie ocitnú v nepriaznivých podmienkach, indukujúce faktory narušia väzby medzi bakteriálnym chromozómom a profágom, čím ho aktivujú. Lyzogénia je v prírode rozšírená. V niektorých baktériách (napríklad stafylokoky, baktérie týfusu) je takmer každý zástupca lyzogénny.

Je známych asi 40 vírusov, ktoré spôsobujú leukémiu, rakovinu a sarkóm u studenokrvných zvierat (žaby), plazov (hadov), vtákov (kurčiat) a cicavcov (myši, potkany, škrečky, opice). Keď sa takéto vírusy zavedú do zdravých zvierat, pozoruje sa vývoj malígneho procesu. Čo sa týka ľudí, situácia je oveľa komplikovanejšia. Hlavná ťažkosť pri práci s vírusmi - kandidátmi na úlohu pôvodcov ľudskej rakoviny a leukémie - je spojená s tým, že zvyčajne nie je možné vybrať vhodné laboratórne zviera. Nedávno bol však objavený vírus, ktorý spôsobuje u ľudí leukémiu.

Sovietsky virológ L.A. Zilber v rokoch 1948-1949 vyvinul virogenetickú teóriu vzniku rakoviny. Predpokladá sa, že nukleová kyselina vírusu sa spája s dedičným aparátom (DNA) bunky, ako v prípade lyzogénie s bakteriofágmi opísanými vyššie. Takéto zavedenie neprebieha bez následkov: bunka získava množstvo nových vlastností, jednou z nich je schopnosť urýchliť reprodukciu. Takže je tu ohnisko mladých rýchlo sa deliacich buniek; získavajú schopnosť neobmedzovaného rastu, výsledkom čoho je vznik nádoru.

Onkogénne vírusy sú neaktívne a nie sú schopné bunku zničiť, ale môžu v nej spôsobiť dedičné zmeny a zdá sa, že nádorové bunky už vírusy nepotrebujú. V už vzniknutých nádoroch sa totiž vírusy často nezistia. To nám umožnilo predpokladať, že vírusy vo vývoji nádoru zohrávajú takpovediac úlohu zápasu a nemusia sa podieľať na výslednom ohni. Vírus je v skutočnosti neustále prítomný v nádorovej bunke a udržiava ju v znovuzrodenom stave.

Nedávno boli urobené veľmi dôležité objavy týkajúce sa mechanizmu výskytu rakoviny. Predtým sa zistilo, že po infekcii buniek onkogénnymi vírusmi sa pozorujú nezvyčajné javy. Infikované bunky si spravidla zachovávajú svoj normálny vzhľad a nie je možné zistiť žiadne príznaky choroby. V tomto prípade sa zdá, že vírus v bunkách zmizne. V zložení onkogénnych vírusov obsahujúcich RNA sa našiel špeciálny enzým - reverzná transkriptáza, ktorá syntetizuje DNA z RNA. Po vytvorení kópií DNA sa spoja s DNA buniek a prenesú sa na svoje potomstvo. Tieto takzvané provírusy možno nájsť v DNA rôznych živočíšnych buniek infikovaných onkogénnymi vírusmi. Takže v prípade integrácie je „tajná služba“ vírusov maskovaná a nemusí sa dlho prejaviť. Pri bližšom skúmaní sa ukazuje, že toto prestrojenie je neúplné. Prítomnosť vírusu sa dá zistiť objavením sa nových antigénov na povrchu buniek – nazývajú sa povrchové antigény. Ak bunky obsahujú vo svojom zložení onkogénne vírusy, zvyčajne získajú schopnosť nekontrolovateľného rastu alebo transformácie, čo je zase takmer prvým príznakom malígneho rastu. Je dokázané, že transformáciu (prechod buniek do malígneho rastu) spôsobuje špeciálny proteín, ktorý je zakódovaný v genóme vírusu. Náhodné delenie vedie k vzniku ohniskov alebo ohniskov transformácie. Ak sa to stane v tele, vzniká prekanceróza.

Objavenie sa nových povrchových nádorových antigénov na bunkových membránach ich robí pre telo „cudzími“ a imunitný systém ich začína rozpoznávať ako cieľ. Ale prečo potom vznikajú nádory? Tu sa dostávame do oblasti dohadov a dohadov. Je známe, že nádory sa častejšie vyskytujú u starších ľudí, keď je imunitný systém menej aktívny. Je možné, že rýchlosť delenia transformovaných buniek, ktorá je neobmedzená, predbehne imunitnú odpoveď. Nakoniec možno, a existuje na to veľa dôkazov, onkogénne vírusy potláčajú imunitný systém alebo, ako sa hovorí, majú imunosupresívny účinok. V niektorých prípadoch je imunosupresia spôsobená sprievodnými vírusovými ochoreniami alebo dokonca liekmi, ktoré sa podávajú pacientom napríklad počas transplantácie orgánov alebo tkanív, aby sa potlačila ich hrozivá reakcia odmietnutia.

Užitočné vírusy.

Existujú aj užitočné vírusy. Najprv boli izolované a testované vírusy požierajúce baktérie. Rýchlo a nemilosrdne sa vysporiadali so svojimi najbližšími príbuznými v mikrokozme: mor, týfus, úplavica, cholerové vibrio sa nám po stretnutí s týmito zdanlivo neškodnými vírusmi doslova roztopili pred očami. Prirodzene sa začali vo veľkej miere využívať na prevenciu a liečbu mnohých infekčných chorôb spôsobených baktériami (úplavica, cholera, brušný týfus). Po počiatočných úspechoch však nasledovali neúspechy. Bolo to spôsobené tým, že v ľudskom tele nepôsobili bakteriofágy na baktérie tak aktívne ako v skúmavke. Baktérie sa navyše veľmi rýchlo prispôsobili bakteriofágom a stali sa necitlivými na ich pôsobenie. Po objavení antibiotík ustúpili bakteriofágy ako liek do úzadia. Ale zatiaľ sa úspešne používajú na rozpoznávanie baktérií, pretože. bakteriofágy sú schopné veľmi presne nájsť „svoje baktérie“ a rýchlo ich rozpustiť. Ide o veľmi presnú metódu, ktorá vám umožňuje určiť nielen typy baktérií, ale aj ich odrody.

Vírusy, ktoré infikujú stavovce a hmyz, sa ukázali ako užitočné. V 50. rokoch 20. storočia sa v Austrálii vyskytol akútny problém boja s divými králikmi, ktoré ničili úrodu rýchlejšie ako kobylky a spôsobili obrovské ekonomické škody. Na boj proti nim sa použil vírus myxomatózy. V priebehu 10-12 dní je tento vírus schopný zničiť takmer všetky infikované zvieratá. Na jeho distribúciu medzi králiky boli použité infikované komáre, ktoré zohrávali úlohu "lietajúcich ihiel".

Možno uviesť ďalšie príklady úspešného použitia vírusov na ničenie škodcov. Každý pozná škody, ktoré spôsobujú húsenice a piliarky. Jedia listy úžitkové rastliny, niekedy ohrozujúce záhrady a lesy. Bojujú s takzvanou polyedrózou a vírusom granulózy. Na malých plochách sa striekajú striekacími pištoľami a na ošetrenie veľkých plôch sa používajú lietadlá. Stalo sa tak v Kalifornii v boji proti húseniciam, ktoré zasiahli lucernové polia, a v Kanade, aby zničili piliarku borovicovú. Sľubné je aj využitie vírusov na hubenie húseníc, ktoré infikujú kapustu a repu, ako aj na ničenie domácich molíc.

Pomalé infekcie, prenikajúce do ľudského tela, sa nemusia prejaviť dlhé roky a keď sa prejavia, spôsobia to vážne zdravotné problémy. Pôvod mnohých z nich ešte nebol skúmaný. Čo to je, aké sú príznaky choroby a ako ju rozpoznať v počiatočných štádiách, skúsme to zistiť ďalej.

Čo je to za infekciu?

Stáva sa, že do ľudského tela vstupujú vírusy nezvyčajnej povahy, ktoré sa v ňom zakorenia a neobjavia sa okamžite a niekedy aj niekoľko rokov. Infekcia prebieha v živom organizme veľmi pomaly, preto sa jej hovorí „pomalá“.

Takáto infekcia spôsobuje veľké škody Ľudské telo, ničí jednotlivé orgány postihnutý je najmä centrálny nervový systém. V častých prípadoch vedie k smrti.

pôvodcovia pomalej infekcie

Príčinné látky sa považujú za dve skupiny vírusov:

Priónové vírusy

Majú proteínové zloženie a molekulová hmotnosť je 23-35 kDa. Zloženie priónov nezahŕňa nukleovú kyselinu, takže tento vírus vykazuje nezvyčajné vlastnosti, medzi ktoré patria:

• odolnosť voči ultrafialovému žiareniu;
• odolnosť voči formaldehydu a ultrazvuku;
• schopnosť odolávať teplotám ohrevu od 80 do 100 stupňov Celzia.

Ďalšou charakteristickou črtou týchto vírusov je, že kódujúci gén sa nachádza v bunke a nie v zložení priónu.

Priónový proteín, ktorý pôsobí na telo, spúšťa aktiváciu génu a dochádza k syntéze rovnakého proteínu. Výsledkom je, že takéto vírusy sa veľmi rýchlo adaptujú na nové prostredie, čím sa zvyšuje ich koncentrácia. Je veľmi ťažké ich predvídať, keďže sa líšia tým, že majú rôzne kmene, môžu sa klonovať.

Napriek tomu, že je vírus klasifikovaný ako nezvyčajný proteín, má klasické vlastnosti vírusov. Má teda schopnosť prejsť cez filtre určené pre baktérie. Nedá sa množiť v špeciálne vytvorených prostrediach na experimentálnu prácu.

Vírusy-virióny

Ďalšou skupinou súvisiacou s pôvodcami pomalej vírusovej infekcie sú viriónové vírusy. Ide o plnohodnotné vírusy obsahujúce nukleovú kyselinu a obal, ktorý zahŕňa proteín a lipidy. Vírusová častica sa nachádza mimo živej bunky.

Infekcia týmito vírusmi môže byť začiatkom veľkého počtu ochorení. Patria sem kuru choroba, Creutzfeldt-Jakobova choroba, amyotrofická leukospongióza a iné.

Existuje aj množstvo chorôb, ktoré majú nevysvetliteľnú príčinu výskytu, no zaraďujeme ich medzi infekcie, ktoré sa vyvíjajú pomaly, keďže majú úplne podobné príznaky a dlhú dobu vývoja bez akýchkoľvek zvláštnych príznakov. Toto roztrúsená skleróza, Parkinsonova choroba, amyotrofická laterálna skleróza atď.

Ako sa infekcia prenáša?

Faktory ovplyvňujúce prenikanie tejto infekcie sa stále skúmajú. Bolo to zaznamenané patogénne vírusy usadiť sa v tele so slabou imunitou, to znamená, že dochádza k zníženej reakcii tela na tvorbu protilátok, ktoré tieto vírusy neutralizujú.

Ľudia infikovaní týmito vírusmi predstavujú nebezpečenstvo pre ostatných. Okrem toho sú prenášačmi aj zvieratá, keďže niektoré z ich chorôb sa môžu preniesť na ľudí, vrátane klusavky, anémie infekčnej povahy u koní, aleutskej norkovej choroby.

Choroba sa môže prenášať niekoľkými spôsobmi:

• pri kontakte s chorým človekom a zvieraťom;
• cez placentu;
• pri nádychu.

Predovšetkým nebezpečných chorôb prurigo (scrapie) a ovčie kiahne, pretože nemajú žiadne príznaky vstupu vírusu do tela.

Patogénne účinky na telo a symptómy

Pri páde do tela sa vírus začína množiť, škodiť, narúšať činnosť dôležitých orgánov a životne dôležitých procesov. Najčastejšie dochádza k degenerácii centrálneho nervového systému. Tieto patológie nemajú výrazné príznaky a zmeny v blahobyte, ale niektoré z nich možno rozpoznať s progresiou:

• Parkinsonova choroba má príznaky vo forme zhoršenej koordinácie pohybov, čo sa prejavuje v zmene chôdze človeka, potom sa môže vyvinúť ochrnutie končatín;
• kuru a možno ho identifikovať podľa chvenia končatín;
• v prítomnosti ovčích kiahní alebo rubeoly, ktoré prešli z matky na plod, má dieťa oneskorený vývoj, malý vzrast a telesnú hmotnosť.

Takmer všetky tieto choroby postupujú potichu, bez toho, aby sa dali pocítiť.

Liečba chorôb a preventívne opatrenia

Človek, ktorý má v tele nezvyčajné vírusy, sa nedá vyliečiť. Žiadne nové technológie a vývoj nedávajú odpoveď na otázku liečby pomalých infekcií, ktoré zabíjajú človeka. V prítomnosti infekcie, ako aj pri jej detekcii je potrebné kontaktovať špecialistu na infekčné ochorenia.

Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• príjem potravy bohatej na vitamíny a minerály;

Pomalé vírusové infekcie centrálnej nervový systém- Ide o skupinu ochorení s infekčným začiatkom, ktoré sa vyskytujú po veľmi dlhej inkubačnej dobe, postupujú pomerne pomaly a vždy vedú k smrti. Do tejto skupiny patrí najviac rôzne choroby, ktorých charakteristiky sa zhodujú s definíciou "pomalých vírusových infekcií". Aké infekčné agens môžu spôsobiť vývoj takýchto chorôb, aké choroby spôsobujú a aké metódy boja proti nim má moderná medicína? O tom všetkom sa môžete dozvedieť prečítaním tohto článku.

Čo sú to „pomalé vírusové infekcie“?

Pojem „pomalé vírusové infekcie“ existuje od roku 1954, keď Sigurdsson publikoval pozorovania o zvláštnom hromadnom ochorení oviec, ktoré malo tieto špecifické črty:

• veľmi dlhá inkubačná doba (čas od infekcie po objavenie sa prvých príznakov ochorenia): mesiace a dokonca roky;
• veľmi zdĺhavý, ale stabilne progresívny priebeh;
• identické a skôr špecifické zmeny v určitých orgánoch a tkanivách;
• smrteľný výsledok.

Na základe pozorovaní tohto vedca a niektorých ďalších odborníkov sa predpokladalo, že v prírode existuje špeciálna skupina pomalých vírusov, ktoré spôsobujú takéto ochorenia. Ako výskum podobných patologické stavy ukázalo sa, že názov nie celkom správne odráža podstatu problému: bežné vírusy (napríklad osýpky, ružienka) a bielkovinové častice (prióny), ktoré nie sú vírusmi, môžu byť príčinou chorôb. Názov tejto skupiny chorôb však zostal rovnaký: pomalé vírusové infekcie.

Doteraz sa skupina pomalých vírusových infekcií bežne označuje ako choroby:

• spôsobené vírusmi a zodpovedajúce vyššie uvedeným charakteristikám;
• spôsobené priónmi.

Pomalé vírusové infekcie centrálneho nervového systému zahŕňajú:

• subakútna sklerotizujúca panencefalitída;
• progresívna rubeola panencefalitída;
• progresívna multifokálna leukoencefalopatia;
• Rasmussenova encefalitída.

Existuje aj množstvo ochorení nervového systému, ktoré majú byť spôsobené (!) pomalou vírusovou infekciou, preto ich možno spomenúť aj v rámci pomalých vírusových infekcií. Ide o choroby ako Vilyui encefalomyelitída a množstvo ďalších.

Príznaky pomalých vírusových infekcií

Subakútna sklerotizujúca panencefalitída

Synonymá tohto ochorenia sú: vírusová inklúzna encefalitída, Van Bogartova leukoencefalitída, Pette-Deringova nodulárna panencefalitída, Dawsonova inklúzna encefalitída. Tento typ pomalej vírusovej infekcie sa vyskytuje v dôsledku dlhšieho pretrvávania (pobytu) v tele vírusu osýpok.

Vyskytuje sa s frekvenciou 1 prípad na 1 000 000 obyvateľov za rok. Choré deti vo veku 5-15 rokov. Ochorenie sa vyskytuje 2,5-krát častejšie u chlapcov ako u dievčat. Deti, ktoré mali osýpky pred dosiahnutím veku 2 rokov, sú vystavené väčšiemu riziku vzniku subakútnej sklerotizujúcej panencefalitídy. Pred masovým zavedením vakcíny proti osýpkam bolo ochorenie oveľa bežnejšie.

Prečo vírus osýpok nie je úplne vyhubený? Prečo sa u niektorých detí, ktoré mali osýpky, nevyvinie subakútna sklerotizujúca panencefalitída, zatiaľ čo iné trpia touto patológiou? Z dôvodov, ktoré nie sú úplne pochopené, u niektorých detí vírus osýpok prechádza génovými zmenami a získava schopnosť „dlho sa zdržiavať“ v mozgových bunkách. Pobyt vo vnútri buniek „zachráni“ vírus pred neutralizačným účinkom protilátok (ktoré sú mimochodom pri panencefalitíde veľmi početné), to znamená, že ľudský imunitný systém sa v tomto prípade nedokáže zbaviť patogénu. Dokonca aj vo vnútri bunky môže vírus „infikovať“ susedné bunky sám so sebou prostredníctvom priameho kontaktu alebo pohybu pozdĺž výbežkov nervových buniek (axónov a dendritov). Vírusové častice sa hromadia v jadrách a cytoplazme neurónov, vytvárajú špecifické "uzlíky" alebo "inklúzie", ktoré sú viditeľné pri patologickom vyšetrení mozgového tkaniva (odtiaľ názov "nodulárne") a spôsobujú demyelinizáciu (deštrukciu látky, ktorá pokrýva nervové procesy a zabezpečuje vedenie nervového vzruchu). Priemerná inkubačná doba medzi osýpkami a nástupom encefalitídy je 6-7 rokov.

Podmienečne subakútna sklerotizujúca panencefalitída je rozdelená do niekoľkých štádií:

• Fáza I trvá niekoľko týždňov alebo mesiacov. Objavujú sa nešpecifické príznaky, ako sú zmeny správania a nálady, celková slabosť, zlá tolerancia fyzickej a psychickej záťaže. Deti upadajú do depresií, stíchnu, nechcú sa hrať, alebo naopak získavajú emočnú nestabilitu, podráždenosť. Možné sú nemotivované výbuchy hnevu alebo agresie. Spolu s psychickými zmenami sa objavujú neurologické mikrosymptómy. Môže to byť mierne zahmlievanie reči, zmena písma, chvenie, chvenie svalov. Táto fáza najčastejšie prebieha bez povšimnutia a nenúti rodičov vyhľadať lekársku pomoc (všetko sa vysvetľuje rozmaznanosťou alebo vystavením stresu);
• Stupeň II je charakterizovaný výskytom závažných neurologických porúch. Dieťa sa stáva nemotorným, pomalým, zhoršuje koordináciu pohybov. Objavujú sa mimovoľné pohyby: hyperkinéza. Spočiatku sa vyskytujú raz denne, napríklad pri zaspávaní alebo prebúdzaní. Postupne sa zvyšuje ich frekvencia a amplitúda. Hyperkinéza môže spôsobiť náhle pády. Ako choroba postupuje, existujú epileptické záchvaty, svalová slabosť, ktorá sťažuje vykonávanie jednoduchých úkonov (obliekanie, kúpanie, jedenie). Intelekt trpí, pamäť sa zhoršuje. Charakteristické sú poruchy videnia: dvojité videnie, postupná strata zraku. Je možná takzvaná kortikálna slepota: pacient vidí predmet, ale nevšimne si ho a nepozná ho (ak napríklad pacientovi postavíte do cesty stoličku, obíde ju, ale povie, že tam nebola prekážkou). Na konci tohto štádia sa tvorí tetraparéza (ťažká slabosť vo všetkých končatinách) so zvýšeným svalový tonus, duševné poruchy dosahujú stupeň demencie. Trvanie štádia II je 2-4 mesiace;
• Štádium III: pacient sa pripúta k lôžku, prakticky nemá kontakt s ostatnými, nerozpráva, môže otáčať hlavu iba za zvukom alebo svetlom. Hmatový dotyk môže spôsobiť úsmev alebo plač. Frekvencia a amplitúda mimovoľných pohybov sa znižuje. V tomto štádiu sa prejavujú vegetatívne poruchy: horúčka, potenie, zvýšená srdcová frekvencia, neodbytné štikútanie, nepravidelné dýchanie. Prehĺtanie je narušené;
• Štádium IV - terminál - nastáva po 1-2 rokoch od objavenia sa prvých príznakov ochorenia. Pacient sa nemôže ani pohnúť. Zachované sú len pohyby očí a aj to nie sú účelové, ale túlavé a bezcieľne. Existuje patologický smiech a plač, obdobia kŕčov v celom tele (hypereklepsia). Postupne pacienti upadajú do kómy, spájajú sa trofické poruchy (preležaniny). Nakoniec pacienti zomierajú.

Veľmi zriedkavo sa stáva, že ochorenie trvá viac ako 2 roky, pričom staging procesu je zachovaný, len každé zo štádií má dlhší priebeh. V každom prípade je výsledok fatálny.

Progresívna rubeola panencefalitída

Ide o mimoriadne zriedkavý dôsledok ružienky prenesenej in utero alebo v ranom detstve. Celkovo je vo svete popísaných len niekoľko desiatok prípadov ochorenia a všetky evidujú len u chlapcov. Inkubačná doba veľmi dlho: od 8 do 19 rokov (!). Väčšinou sú chorí deti a dospievajúci, o niečo menej často - osoby staršie ako 18 rokov. Akými mechanizmami vírus rubeoly poškodzuje centrálny nervový systém, zostáva stále záhadou.

Choroba začína postupne s nešpecifickými príznakmi. Mení sa charakter a správanie, čo sa často spája s prechodným vekom. Dieťa sa vymkne kontrole. Školský prospech klesá, pamäť a pozornosť sa zhoršuje. Postupne sa k týmto príznakom pripájajú poruchy rovnováhy, chôdza sa stáva nestabilnou, pohyby sú nepresné, prestrelené. Možná hyperkinéza a epileptické záchvaty. Dochádza k zhoršeniu zraku. Najvýraznejšie a „nápadnejšie“ sú v tomto štádiu poruchy koordinácie.

Ochorenie sa tým však nekončí, pretože ako všetky pomalé vírusové infekcie sa vyznačuje pomalou, ale stabilnou progresiou. Vyskytujú sa problémy s rečou (reprodukcia aj porozumenie), tvorí sa tetraparéza (slabosť všetkých štyroch končatín). Duševné poruchy dosahujú stupeň demencie. Osoba prestáva kontrolovať močenie a defekáciu.

V terminálnom štádiu, ktoré sa zvyčajne vyvinie do 2-3 rokov od začiatku ochorenia, je pacient úplne pripútaný na lôžko, často v kóme. Choroba končí smrťou.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia

Tento typ pomalej vírusovej infekcie sa vyvíja v dôsledku poškodenia mozgu vírusom JC súvisiacim s papovavírusmi. Asi 80-95% svetovej populácie je infikovaných týmito vírusmi, ale u väčšiny ľudí nespôsobujú ochorenie.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (subkortikálna encefalopatia) sa vyvíja iba s výrazným znížením imunity v tele. Stáva sa to v prítomnosti nádorových útvarov, s infekciou HIV, tuberkulózou, kolagenózami (ochorenia spojivového tkaniva), po operáciách na transplantáciu obličiek. V takýchto prípadoch môže vírus reaktivovať a napadnúť neurogliálne bunky, čo vedie k narušeniu syntézy myelínu a následne k demyelinizácii. Proces je difúzny, pokrýva takmer celý centrálny nervový systém, čo sa prejavuje mnohými príznakmi.

Nástup choroby je ťažké zachytiť, pretože vývoj prebieha na pozadí už existujúceho iného somatického ochorenia. Najprv sa zhoršujú ukazovatele vyšších mozgových funkcií: znižuje sa koncentrácia pozornosti, objavuje sa zábudlivosť, je pre človeka ťažké počítať v mysli, dôsledne uvádzať svoje myšlienky. A potom sa pridajú ďalší neurologické symptómy. Dá sa povedať, že progresívna multifokálna leukoencefalopatia sa môže prejaviť akýmikoľvek príznakmi poškodenia nervového systému, až také rozsiahle je poškodenie mozgu vírusom:

• rôzne epileptické záchvaty;
• poruchy reči;
• porušenie prehĺtania a vnímania zvukov;
• strata zorného poľa a znížená zraková ostrosť až do slepoty;
• porušenie citlivosti;
• svalová slabosť;
• zvýšený svalový tonus;
• výskyt nedobrovoľných pohybov;
• zhoršená koordinácia a rovnováha;
• násilný smiech a plač;
• zníženie inteligencie na stupeň demencie;
• strata kontroly nad funkciami panvových orgánov;
• halucinácie a bludy a pod.

V priebehu 6-12 mesiacov pacient upadne do kómy, z ktorej už nevychádza. Smrť nastáva v dôsledku spojených interkurentných ochorení na pozadí zníženia imunity.

Rasmussenova encefalitída

Ochorenie nesie meno amerického neurochirurga, ktorý tento stav opísal v roku 1958. Toto ochorenie sa pravdepodobne týka pomalých vírusových infekcií, pretože presná príčina nebola dodnes stanovená. Predpokladá sa, že cytomegalovírusová infekcia a vírus Epstein-Barrovej môžu hrať určitú úlohu pri výskyte Rasmussenovej encefalitídy. Nedá sa vylúčiť možnosť autoimunitných porúch.

Pomerne často sa Rasmussenova encefalitída vyvinie niekoľko týždňov alebo mesiacov po nešpecifickej vírusovej infekcii.

Toto ochorenie často postihuje deti a dospievajúcich. Medián veku nástupu bol 6 rokov, s posledným začiatkom 58 rokov. Rasmussenova encefalitída je špeciálna forma vysoko odolný voči liečbe antikonvulzíva. S ním sa vyvíja atrofia jednej z hemisfér mozgu. U takýchto detí vznikajú mimovoľné pohyby končatín, takzvaná hyperkinéza. Časom prechádzajú do kŕčovitého záchvatu so stratou vedomia. Záchvaty sú dosť podobné: na začiatku ochorenia sa v tých istých končatinách (vpravo alebo vľavo) vyskytujú mimovoľné pohyby. S progresiou ochorenia sa však obraz stáva polymorfnejším, záchvaty sú rozmanitejšie. Postupne sa v dôsledku často sa opakujúcich kŕčov vytvára hemiparéza na končatinách, ktorá pretrváva v interiktálnom období. Okrem toho epileptické záchvaty vedú k poruchám reči, strate zorného poľa a mentálnym poruchám. Charakteristickým znakom priebehu ochorenia u dospelých je bilaterálna lézia mozgových hemisfér.

V priebehu ochorenia existujú tri štádiá. Zavolajme im.

• Prodromal: v priemere trvá asi 7-8 mesiacov. Boli opísané prípady do 8 rokov. V tomto štádiu sa pozorujú prevažne hyperkinézy, konvulzívne záchvaty sú zriedkavé;
• akútna: tiež trvá v priemere 8 mesiacov. Je charakterizovaná zhoršením symptómov s nárastom svalovej slabosti končatín a častými kŕčovitými záchvatmi, ktoré vedú k narušeniu reči a zorného poľa;
• reziduálne: frekvencia záchvatov klesá, pretrvávajú pretrvávajúce parézy na končatinách a vady reči.

Znakom záchvatov pri Rasmussenovej encefalitíde je nedostatočný účinok všetkých antiepileptických liekov, preto sa na odstránenie tohto príznaku v niektorých prípadoch vykonáva chirurgická liečba: spojenie jednej hemisféry s druhou je prerušené, čo zabraňuje epileptickému vzrušeniu. šírenie na „zdravú“ hemisféru.

Rasmussenova encefalitída je doteraz jediným ochorením medzi pomalými vírusovými infekciami, ktorého priebeh nemusí nevyhnutne skončiť smrťou v priebehu niekoľkých rokov od nástupu ochorenia. Niektorí pacienti (zvyčajne sa to stáva so skorým nástupom choroby) zomierajú po niekoľkých rokoch od začiatku choroby a u niektorých sa stav stabilizuje vo forme reziduálneho štádia. Je ťažké predpovedať priebeh ochorenia.

Liečba pomalých vírusových infekcií

Bohužiaľ, dodnes medicína nepozná účinné spôsoby, ako sa vysporiadať s pomalými vírusovými infekciami. Všetci pacienti, u ktorých boli diagnostikované takéto ochorenia, sa vykonávajú výlučne symptomatická liečba, čo len zmierňuje utrpenie, no neovplyvňuje dĺžku života.

Boli urobené pokusy o použitie antivírusové lieky, imunotropné lieky (intravenózny imunoglobulín), glukokortikoidy, plazmaferéza, ale ani jeden nebol úspešný.

Pomalé vírusové infekcie centrálneho nervového systému sú veľmi zriedkavé, ale bohužiaľ smrteľné ochorenia. Všetky majú dlhú inkubačnú dobu, vždy postupujú a končia smrťou. Neexistujú žiadne účinné spôsoby, ako sa s nimi vysporiadať, a vzhľadom na zriedkavý výskyt nebola vyvinutá jediná liečebná stratégia.

Pomalé infekcie sa vyznačujú:

Neobvykle dlhá inkubačná doba

Pomaly napredujúci charakter priebehu procesu;

Originalita poškodenia orgánov a tkanív;

smrteľný výsledok.

Pomalé vírusové infekcie registrované u ľudí a zvierat a vyznačujú sa chronickým priebehom. Pomalá infekcia je spojená s perzistenciou vírusu, pre ktorú je charakteristická jeho zvláštna interakcia s hostiteľským organizmom, pri ktorej napriek rozvoju patologického procesu spravidla v jednom orgáne alebo v jednom tkanivovom systéme dochádza k mnohomesačná alebo aj viacročná inkubačná doba, po ktorej sa pomaly, ale vytrvalo vyvíjajú príznaky choroby, ktorá vždy končí smrteľné.

Faktory prispievanie k rozvoju pomaly sa pohybujúcich infekcií nie sú úplne pochopené. Predpokladá sa, že tieto choroby môžu vzniknúť v dôsledku porušenia imunologická reaktivita sprevádzaná slabou tvorbou protilátok a tvorbou protilátok, ktoré nie sú schopné neutralizovať vírus. Je možné, že defektné vírusy, ktoré v organizme dlhodobo pretrvávajú, spôsobujú proliferatívne vnútrobunkové procesy vedúce k rozvoju pomaly sa vyskytujúcich chorôb u ľudí a zvierat.

Vírusová povaha „pomalých vírusových infekcií“ je potvrdená štúdiom a charakterizáciou týchto činidiel:

schopnosť prejsť cez bakteriálne filtre s priemerom 25 až 100 nm;

neschopnosť množiť sa na umelých živných médiách;

reprodukcia fenoménu titrácie (úmrtie infikovaných jedincov pri vysokej koncentrácii vírusu);

Schopnosť spočiatku reprodukovať v slezine a iných orgánoch retikuloendotelového systému a potom v mozgovom tkanive;

možnosť adaptácie na nového hostiteľa, často sprevádzaná skrátením inkubačnej doby;

· genetická kontrola vnímavosti u niektorých hostiteľov (napr. oviec a myší);

špecifický rozsah hostiteľov pre daný kmeň patogénu;

Zmeny v patogenite a virulencii v rôznych kmeňoch pre rôzne skupiny hostiteľov;

možnosť klonovania (selekcie) kmeňov z divokého typu;

Možnosť zotrvania v kultúre buniek získaných z orgánov a tkanív infikovaného organizmu.

Choroby spôsobené vírusom osýpok

Pôvodcami pomalých vírusových infekcií môžu byť niekedy obyčajné vírusy ( vírusy osýpok, rubeoly atď.). Vírusy osýpok a rubeoly môžu spôsobiť, resp :

subakútna sklerotizujúca panencefalitída;

vrodená rubeola.

Subakútna sklerotizujúca panencefalitída (SSPE)- pomalá vírusová infekcia detí a dospievajúcich, charakterizovaná poškodením centrálneho nervového systému a prejavujúca sa pomaly progresívnym úpadkom inteligencie, pohybovými poruchami, objavením sa stuhnutosti a vždy končiaca smrťou.

virióny osýpok guľovitý tvar, majú priemer 150-500 nm a nuklekapsidu vo forme špirály. Vírus má hemolyzujúce, hemaglutinačné aktivity. Na vírus sú citlivé škrečky, africké fretky, menej citlivé sú opice a myši. Vedci dospeli k záveru, že s SSPE väčšina vírus osýpok pretrváva ako delečný mutant;

vrodená rubeola- pomalá vírusová infekcia, charakterizovaná vnútromaternicovou infekciou plodu a rozvojom perzistencie vírusu v jeho tkanivách, spôsobujúca pomaly progresívne poškodenie orgánov, čo vedie k vzniku závažných anomálií a malformácií týchto orgánov.

vírus rubeoly je sférická častica s priemerom 50-70 nm, ktorá obsahuje jadro s hustotou elektrónov s priemerom 30 mm. Vonku je virión pokrytý riedkymi klkmi so zhrubnutím na koncoch. Vírusový obal je bohatý na lipidy.

Vírus je veľmi citlivý na éter, acetón, etanol, tiež na ultrafialové lúče, formalín. Vírus je relatívne termolabilita. Vírus rubeoly, okrem toho, že je infekčný, má hemaglutinačný účinok, fixuje komplement a je tiež schopný agregovať krvné doštičky. Vírus sa množí v tele primátov a mnohých malých laboratórnych zvierat (fretky, králiky a potkany). Dôsledkom vrodenej rubeoly je progresívna rubeola panencefalitída- pomalá vírusová infekcia, charakterizovaná komplexom postupne progredujúcich porúch motorických a psychických funkcií centrálneho nervového systému a kulminujúcich smrťou.

Pomaly postupujúce infekcie tiež zahŕňajú:

· Lassa horúčka,

besnota,

· roztrúsená skleróza,

Amyotrofická laterálna skleróza

· Parkinsonova choroba,

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia

Progresívna forma kliešťovej encefalitídy

Syndróm získanej poruchy imunity

lymfocytárna choriomeningitída.

Otázka 76

Charakterizácia priónov

Pomalé infekcie sa môže vyvinúť v dôsledku pôsobenia nielen bežných vírusov, ako sú osýpky, rubeola a iné, ale aj infekčné proteínové častice - prióny. Prióny sa líšia od bežných vírusov mnohými spôsobmi.

prióny sú infekčné bielkoviny s nízkou molekulová hmotnosť , nemajú nukleové kyseliny, nespôsobujú zápal a imunitnú odpoveď, sú odolné voči vysoká teplota formaldehyd, na rôzne druhy žiarenia. Priónový proteín je kódovaný gény hostiteľského organizmu, o ktorých sa predpokladá, že sú obsiahnuté v každej bunke a sú v potláčanom stave. Prióny majú množstvo vlastností, ktoré sú charakteristické pre bežné vírusy. Majú ultramikroskopické rozmery, nie sú kultivované na umelých živných médiách, množia sa len v bunkách do vysokých titrov, majú rozdiely v kmeňoch atď.

Priónová infekcia vzniká v dôsledku vstupu do tela (s jedlom, krvou alebo pri transplantácii určitých tkanív) izoformy priónového proteínu. Pochádzajú od chorých hospodárskych zvierat (hovädzí dobytok, ovce a pod.) pri konzumácii nedostatočne tepelne spracovaného mäsa, vnútorností, alebo od ľudí pri rituálnom kanibalizme, kedy sa požiera mozog zosnulých príbuzných (ako pocta zosnulému členovi klanu) - od r. domorodci z Novej Guiney. Priónové izoformy, akonáhle sú v tele, depresívny gén kódujúci syntézu priónu, čo vedie k akumulácii priónov v bunke, čo vedie k hubovitej degenerácii, proliferácii gliových buniek a akumulácii mozgového amyloidu. Poškodenie buniek centrálneho nervového systému spôsobuje charakteristické klinické prejavy, takzvané subakútne spongiformné encefalopatie.

Priónové choroby

V súčasnosti známe viac ako 10 priónových chorôb. Toto sú ľudské choroby:

· choroba kuru,

· Creutzfeldt-Jakobova choroba,

· amyotrofická leukospongióza,

· Gerstmannov-Struslerov syndróm (familiárna fatálna nespavosť) atď.

Inkubačná doba priónových ochorení je niekoľko rokov (až 15-30 rokov).

Kuru (smiech smrti)- endemická pomalá ľudská infekcia priónovej povahy, charakterizovaná závažnými léziami centrálneho nervového systému, progresívnou poruchou koordinácie pohybu, chôdze, zimnica, eufória

· „smiechová smrť“), vždy končí smrteľne. Registrovaný vo východnej časti ostrova Nová Guinea.

Creutzfeldt-Jakobova choroba- pomalá ľudská infekcia priónového charakteru, charakterizovaná progresívnou demenciou a príznakmi poškodenia pyramídového a extrapyramídového traktu. Ochorenie patrí do skupiny subakútnych prenosných spongiformných encefalopatií. Nájdené vo všetkých krajinách sveta. Infekcia je možná konzumáciou nedostatočne tepelne upraveného mäsa, mozgov oviec a kráv so spongiformnou encefalopatiou (choroba šialených kráv), ako aj surových ustríc a mäkkýšov.

Gerstmannov-Struslerov syndróm- pomalá ľudská infekcia priónovej povahy, patriaca do skupiny subakútnych prenosných spongiformných encefalopatií, charakterizovaná degeneratívnymi léziami centrálneho nervového systému, prejavujúca sa tvorbou spongiformného stavu a tvorbou veľkého počtu amyloidných plakov vo všetkých časti mozgu a prejavujúce sa vo vývoji pomaly progresívnej ataxie a demencie s nevyhnutným fatálnym koncom.

Amyotrofická leukospongióza- pomalá infekcia charakterizovaná progresívnym rozvojom atrofickej parézy svalov končatín a trupu, respiračným typom tiesne chrbtice a nevyhnutnou smrťou.

Prvýkrát bola táto choroba zistená na území Bieloruska v dvoch regiónoch.

Známe prípady priónové infekcie pri transplantácii rohovky očí, pri použití lieky(hormóny a pod.) živočíšneho pôvodu, pri neurochirurgických operáciách, od sterilizácie nástrojov varom, rôzne druhyžiarenie, formalín, alkohol úplne neinaktivuje patogén. Preto sa odporúča sterilizácia nástrojov autoklávovaním.

Diagnostika

Na základe identifikácie a klinický obraz a epidemiologické údaje. Virologická diagnostika, špecifická profylaxia a liečba neboli vyvinuté.. Nešpecifická prevencia sa redukuje na zlepšenie stavu hospodárskych zvierat a vylúčenie nebezpečných rituálnych obradov.

4. Prionové pomalé infekcie u zvierat:

· scrapie;

· prenosná norková encefalopatia;

· chronické chradnutie u jeleňov čiernochvostých v zajatí;

· chronické chradnutie losa chovaného v zajatí.

scrapie- pomalá infekcia oviec a kôz, charakterizovaná poškodením centrálneho nervového systému s rozvojom hubovitého stavu a prejavuje sa vo vzhľade silné svrbenie, zhoršená koordinácia pohybov, najmä chôdze, ktoré pomaly postupujú až do smrti zvieraťa.

Prenosná norková encefalopatia- pomalá infekcia priónovej povahy, charakterizovaná rozvojom hubovitého stavu, skoré znamenie choroba slúži ako zmena vzhľad zviera: telesná hmotnosť klesá, vlasová línia sa mení. Charakteristické zášklby zadných nôh. Poruchy koordinácie pohybov postupujú. Zvieratá sú agresívne alebo plaché a neaktívne, zaspávajú. terminálne štádium charakterizované obdobiami vzrušenia, epileptickými záchvatmi. Choroba trvá od 2 do 6 týždňov. Choroba v 100% prípadov končí smrťou.

Chronické chradnutie jeleňov a losov v zajatí- pomalá infekcia priónovej povahy, charakterizovaná rozvojom progresívnej spongiformnej encefalopatie u infikovaných zvierat, končiaca smrťou.

Kľúčové opatrenia prevencia z uvedených priónových chorôb zvierat sú prísny veterinárny dozor nad zvieratami, likvidácia chorých zvierat, prísne dodržiavanie pravidiel tepelnej úpravy vnútorností v kožušinových farmách.

Kapitola 19

Kapitola 20 Klinická mikrobiológia

I. časť

Kapitola 1 Úvod do mikrobiológie a imunológie

1.2. Zástupcovia sveta mikróbov

1.3. Prevalencia mikróbov

1.4. Úloha mikróbov v ľudskej patológii

1.5. Mikrobiológia – veda o mikróboch

1.6. Imunológia – podstata a úlohy

1.7. Vzťah mikrobiológie s imunológiou

1.8. História vývoja mikrobiológie a imunológie

1.9. Príspevok domácich vedcov k rozvoju mikrobiológie a imunológie

1.10. Prečo lekári potrebujú znalosti z mikrobiológie a imunológie

Kapitola 2. Morfológia a klasifikácia mikróbov

2.1. Systematika a nomenklatúra mikróbov

2.2. Klasifikácia a morfológia baktérií

2.3. Štruktúra a klasifikácia húb

2.4. Štruktúra a klasifikácia prvokov

2.5. Štruktúra a klasifikácia vírusov

Kapitola 3

3.2. Vlastnosti fyziológie húb a prvokov

3.3. Fyziológia vírusov

3.4. Kultivácia vírusov

3.5. Bakteriofágy (vírusy baktérií)

Kapitola 4

4.1. Šírenie mikróbov v prostredí

4.3. Vplyv environmentálnych faktorov na mikróby

4.4 Ničenie mikróbov v životnom prostredí

4.5. Sanitárna mikrobiológia

Kapitola 5

5.1. Štruktúra bakteriálneho genómu

5.2. Mutácie v baktériách

5.3. rekombinácia v baktériách

5.4. Prenos genetickej informácie v baktériách

5.5. Vlastnosti genetiky vírusov

Kapitola 6. Biotechnológia. genetické inžinierstvo

6.1. Podstata biotechnológie. Ciele a ciele

6.2. Stručná história vývoja biotechnológie

6.3. Mikroorganizmy a procesy používané v biotechnológiách

6.4. Genetické inžinierstvo a jeho rozsah v biotechnológiách

Kapitola 7. Antimikrobiálne látky

7.1. Chemoterapeutické lieky

7.2. Mechanizmy účinku antimikrobiálnych chemoterapeutických liekov

7.3. Komplikácie antimikrobiálnej chemoterapie

7.4. Odolnosť baktérií voči liekom

7.5. Základy racionálnej antibiotickej liečby

7.6. Antivirotiká

7.7. Antiseptické a dezinfekčné prostriedky

Kapitola 8

8.1. Infekčný proces a infekčné ochorenie

8.2. Vlastnosti mikróbov - pôvodcov infekčného procesu

8.3. Vlastnosti patogénnych mikróbov

8.4. Vplyv environmentálnych faktorov na reaktivitu tela

8.5. Charakteristické znaky infekčných chorôb

8.6. Formy infekčného procesu

8.7. Vlastnosti tvorby patogenity vo vírusoch. Formy interakcie vírusov s bunkou. Vlastnosti vírusových infekcií

8.8. Koncept epidemického procesu

ČASŤ II.

Kapitola 9

9.1. Úvod do imunológie

9.2. Faktory nešpecifickej odolnosti tela

Kapitola 10. Antigény a ľudský imunitný systém

10.2. Imunitný systém človeka

Kapitola 11

11.1. Protilátky a tvorba protilátok

11.2. imunitná fagocytóza

11.4. Hypersenzitívne reakcie

11.5. imunologickej pamäte

Kapitola 12

12.1. Vlastnosti lokálnej imunity

12.2. Vlastnosti imunity v rôznych podmienkach

12.3. Imunitný stav a jeho hodnotenie

12.4. Patológia imunitného systému

12.5. Imunokorekcia

Kapitola 13

13.1. Reakcie antigén-protilátka

13.2. Aglutinačné reakcie

13.3. Zrážacie reakcie

13.4. Reakcie zahŕňajúce komplement

13.5. Neutralizačná reakcia

13.6. Reakcie využívajúce značené protilátky alebo antigény

13.6.2. Metóda ELISA alebo analýza (ifa)

Kapitola 14

14.1. Podstata a miesto imunoprofylaxie a imunoterapie v lekárskej praxi

14.2. Imunobiologické prípravky

Časť III

Kapitola 15

15.1. Organizácia mikrobiologických a imunologických laboratórií

15.2. Zariadenia pre mikrobiologické a imunologické laboratóriá

15.3. Pracovné pravidlá

15.4. Princípy mikrobiologickej diagnostiky infekčných chorôb

15.5. Metódy mikrobiologickej diagnostiky bakteriálnych infekcií

15.6. Metódy mikrobiologickej diagnostiky vírusových infekcií

15.7. Vlastnosti mikrobiologickej diagnostiky mykóz

15.9. Princípy imunologickej diagnostiky ľudských chorôb

Kapitola 16

16.1. koky

16.2. Gram-negatívne fakultatívne anaeróbne tyčinky

16.3.6.5. Acinetobacter (rod Acinetobacter)

16.4. Gramnegatívne anaeróbne tyčinky

16.5. Tyčinky sú grampozitívne tvoriace spóry

16.6. Pravidelné grampozitívne tyčinky

16.7. Grampozitívne tyčinky, nepravidelne tvarované, rozvetvujúce sa baktérie

16.8. Spirochety a iné špirálovité, zakrivené baktérie

16.12. Mykoplazmy

16.13. Všeobecná charakteristika bakteriálnych zoonotických infekcií

Kapitola 17

17.3. Pomalé vírusové infekcie a priónové ochorenia

17.5. Pôvodcovia vírusových akútnych črevných infekcií

17.6. Pôvodcovia parenterálnej vírusovej hepatitídy b, d, c, g

17.7. Onkogénne vírusy

Kapitola 18

18.1. Pôvodcovia povrchových mykóz

18.2. pôvodcovia epidermofytózy

18.3. Pôvodcovia subkutánnych alebo subkutánnych mykóz

18.4. Pôvodcovia systémových alebo hlbokých mykóz

18.5. Pôvodcovia oportúnnych mykóz

18.6. Pôvodcovia mykotoxikózy

18.7. Neklasifikované patogénne huby

Kapitola 19

19.1. Sarcodidae (améba)

19.2. Bičíkovce

19.3. spóry

19.4. Mihalnica

19.5. Microsporidia (typ Microspora)

19.6. Blastocystis (rod Blastocystis)

Kapitola 20 Klinická mikrobiológia

20.1. Koncept nozokomiálnej infekcie

20.2. Pojem klinickej mikrobiológie

20.3. Etiológia

20.4. Epidemiológia

20.7. Mikrobiologická diagnostika

20.8. Liečba

20.9. Prevencia

20.10. Diagnóza bakteriémie a sepsy

20.11. Diagnostika infekcií močových ciest

20.12. Diagnostika infekcií dolných dýchacích ciest

20.13. Diagnostika infekcií horných dýchacích ciest

20.14. Diagnóza meningitídy

20.15. Diagnostika zápalových ochorení ženských pohlavných orgánov

20.16. Diagnóza akútnych črevných infekcií a otravy jedlom

20.17. Diagnóza infekcie rany

20.18. Diagnóza zápalu očí a uší

20.19. Mikroflóra ústnej dutiny a jej úloha v ľudskej patológii

20.19.1. Úloha mikroorganizmov pri ochoreniach maxilofaciálnej oblasti

17.3. Pomalé vírusové infekcie a priónové ochorenia

Pomalé vírusové infekcie sa vyznačujú nasledujúcimi znakmi:

neobvykle dlhá inkubačná doba (mesiace, roky);

druh poškodenia orgánov a tkanív, najmä centrálneho nervového systému;

pomalá stabilná progresia ochorenia;

nevyhnutná smrť.

Pomalé vírusové infekcie môžu byť spôsobené vírusmi, o ktorých je známe, že spôsobujú akútne vírusové infekcie. Napríklad vírus osýpok niekedy spôsobuje SSPE (pozri časť 17.1.7.3), vírus rubeoly niekedy spôsobuje progresívnu kongenitálnu rubeolu a rubeolovú panencefalitídu (tabuľka 17.10).

Typická pomalá vírusová infekcia u zvierat je spôsobená vírusom Madi/Vysna, čo je retrovírus. Je to pôvodca pomalej vírusovej infekcie a progresívnej pneumónie u oviec.

Choroby podobné z hľadiska známok pomalých vírusových infekcií spôsobujú prióny - pôvodcov priónových infekcií.

prióny- proteínové infekčné častice (prepis zo skr. angl. proteínový infekcia častice). Priónový proteín sa označuje ako RgR(anglický priónový proteín), môže byť v dvoch izoformách: bunková, normálna (RgR S ) a zmenené, patologické (PrP sc). Predtým sa patologické prióny pripisovali pôvodcom pomalých vírusových infekcií, teraz je správnejšie pripisovať ich pôvodcom konformačných chorôb 1, ktoré spôsobujú I dysproteinózu (tabuľka 17.11).

Prióny sú nekanonické patogény, ktoré spôsobujú prenosné spongiformné encefalopatie: u ľudí (kuru, Creutzfeldt-Jakobova choroba, Gerstmann-Streussler-Scheinkerov syndróm, familiárna fatálna insomnia, amyotrofická leukospongióza); zvieratá (sklusavka oviec a kôz, prenosná encefalopatia

Tabuľka 17.10. Pôvodcovia niektorých pomalých ľudských vírusových infekcií
Patogén
vírus osýpok	Subakútna sklerotizujúca panencefalitída
vírus rubeoly	Progresívna vrodená rubeola, progresívna rubeola panencefalitída
vírus kliešťovej encefalitídy	Progresívna forma kliešťovej encefalitídy
vírus herpes simplex	Subakútna herpetická encefalitída
vírus AIDS	HIV, infekcia AIDS
	T bunkový lymfóm
Poliomavírus JC	Progresívna multifokálna leukoencefalopatia

Vlastnosti priónu
PrP c (bunkový priónový proteín)	PrP sc (priónový proteín zo šupky)
PrP c(celulárny priónový proteín) - bunková, normálna izoforma priónového proteínu s molekulovou hmotnosťou 33-35 kDa, určená génom priónového proteínu (priónový gén - PrNP - sa nachádza na krátkom ramene 20. ľudského chromozómu) . Normálne RgR S sa objavuje na bunkovom povrchu (ukotvený k membráne molekulou glykoproteínu), je citlivý na proteázu. Reguluje prenos nervových vzruchov, cirkadiánne rytmy (denné) cykly, podieľa sa na metabolizme medi v centrálnom nervovom systéme	PrP sc (scrapie priónový proteín - z názvu scrapie priónová choroba - scrapie) a ďalšie, napríklad PgP * (pri Creutzfeldt-Jakobovej chorobe) sú patologické izoformy priónového proteínu s molekulovou hmotnosťou 27-30 kDa, pozmenené priónom modifikácií. Takéto prióny sú odolné voči proteolýze (proti proteáze K), voči žiareniu, vysokej teplote, formaldehydu, glutaraldehydu, beta-propiolaktónu; nespôsobujú zápal a imunitnú odpoveď. Líšia sa v schopnosti agregovať do amyloidných fibríl, hydrofóbnosti a sekundárnej štruktúre v dôsledku zvýšeného obsahu beta-listových štruktúr (viac ako 40 % v porovnaní s 3 % v PrP c ). PrP sc sa hromadí v plazmatických vezikulách bunky

Schéma proliferácie priónov je znázornená na obr. 17.18.

norok, chronické chradnutie jeleňov a losov chovaných v zajatí, bovinná spongiformná encefalopatia, mačacia spongiformná encefalopatia).

Patogenéza a klinika. Priónové infekcie sú charakterizované spongiformnými zmenami mozgu (prenosné spongiformné encefalopatie). Súčasne sa rozvíja cerebrálna amyloidóza (extracelulárna dysproteinóza, charakterizovaná ukladaním amyloidu s rozvojom tkanivovej atrofie a sklerózy) a astrocytóza (proliferácia astrocytárnej neuroglie, hyperprodukcia gliových vlákien). Vytvárajú sa vlákna, agregáty bielkovín alebo amyloidu. Imunita voči priónom neexistuje.

Kuru - priónová choroba, predtým bežná u Papuáncov (v preklade znamená chvenie alebo chvenie) na asi. Nová Guinea v dôsledku rituálneho kanibalizmu - jedenia nedostatočne tepelne spracovaných priónmi infikovaných mozgov mŕtvych príbuzných. V dôsledku poškodenia centrálneho nervového systému je narušená koordinácia pohybov, chôdza, objavuje sa zimnica, eufória ("smrť zo smiechu"). Smrť nastáva do roka. Infekčné vlastnosti choroby dokázal K. Gaidushek.

Creutzfeldt-Jakobova choroba - priónová choroba (inkubačná doba - až

20 rokov), vyskytujúce sa vo forme demencie, zrakových a cerebelárnych porúch a motorických porúch s fatálnym koncom po 9 mesiacoch od začiatku ochorenia. Spôsoby nákazy a príčiny vzniku ochorenia sú rôzne: 1) pri použití nedostatočne tepelne spracovaných produktov živočíšneho pôvodu, ako je mäso, mozog kráv, pacienti s bovinnou spongiformnou encefalopatiou a tiež; 2) pri transplantácii tkanív, napríklad rohovky oka, pri použití hormónov a iných biologicky aktívnych látok živočíšneho pôvodu, pri použití kontaminovaných alebo nedostatočne sterilizovaných chirurgických nástrojov, pri prosektorových manipuláciách; 3) s nadprodukciou PrP a ďalšími stavmi, ktoré stimulujú proces transformácie PrP c na PrP sc. Ochorenie sa môže vyvinúť v dôsledku mutácie alebo inzercie v oblasti priónového génu. Rodinný charakter ochorenia je bežný v dôsledku genetickej predispozície k tomuto ochoreniu.

Gerstmann-Streusslerov syndróm - Shainker - priónová choroba s dedičnou patológiou (rodinná choroba), vyskytujúca sa s demenciou, hypotenziou, poruchami prehĺtania, dysartriou. Často má rodinný charakter. Inkubačná doba je od 5 do 30 rokov. Smrteľný výsledok

sa vyskytuje 4-5 rokov po nástupe ochorenia.

fatálna rodinná nespavosť - autozomálne dominantné ochorenie s progresívnou insomniou, hyperreaktivitou sympatiku (hypertenzia, hypertermia, hyperhidróza, tachykardia), tremor, ataxia, myoklonus, halucinácie. Cirkadiánne rytmy sú narušené. Smrť - s progresiou kardiovaskulárnej nedostatočnosti.

scrapie (z angličtiny. škrabať - škrabanec) - "svrab", priónové ochorenie oviec a kôz, charakterizované silným svrbením kože, poškodením centrálneho nervového systému, postupným zhoršovaním koordinácie pohybov a nevyhnutnou smrťou zvieraťa.

spongiformná encefalopatia veľkého rohu ten dobytok - priónová choroba hovädzieho dobytka, charakterizovaná poškodením centrálneho nervového systému, poruchou koordinácie pohybov a

nevyhnutná smrť zvieraťa. Zvieratá sú najviac infikované hlavou, miecha a očné buľvy.

Pri pri-on patológii sú charakteristické hubovité zmeny v mozgu, astrocytóza (glióza) a absencia zápalových infiltrátov; sfarbenie. Mozog je zafarbený na amyloid. Proteínové markery priónových reakcií sa detegujú v cerebrospinálnej tekutine. poruchy mozgu(pomocou ELISA, IB s monoklonálnymi protilátkami). Uskutoční sa genetická analýza priónového génu; PCR na detekciu RgR.

Prevencia. Zavedenie obmedzení používania liekov živočíšneho pôvodu. Zastavenie produkcie hormónov hypofýzy živočíšneho pôvodu. Obmedzenie transplantácie dura mater. Pri manipulácii s telesnými tekutinami pacientov používajte gumené rukavice.

17.4. Akútne respiračné patogényvírusové infekcie

SARS- ide o skupinu klinicky podobných akútnych infekčných ľudských vírusových ochorení, ktoré sa prenášajú prevažne aerogénne a vyznačujú sa léziami dýchací systém a mierna intoxikácia.

Relevantnosť. SARS patrí medzi najčastejšie ľudské ochorenia. Napriek zvyčajne benígnemu priebehu a priaznivému výsledku sú tieto infekcie nebezpečné pre svoje komplikácie (napr. sekundárne infekcie). ARVI, ktorá každoročne postihuje milióny ľudí, spôsobuje značné škody v hospodárstve (stratí sa až 40 % pracovného času). Len v našej krajine sa každý rok minie asi 15 miliárd rubľov na zaplatenie zdravotného poistenia, liekov a prostriedkov na prevenciu akútnych respiračných infekcií.

Etiológia. Akútne infekčné ochorenia, pri ktorých je postihnutý ľudský dýchací trakt, môžu byť spôsobené baktériami, hubami, prvokmi a vírusmi. Rôzne vírusy sa môžu aerogénne prenášať a spôsobiť symptómy charakteristické pre dýchacie cesty (napríklad vírusy osýpok, mumpsu, herpes vírusy, niektoré enterovírusy atď.). Za patogény ARVI sa však považujú iba tie vírusy, v ktorých sa primárna reprodukcia vyskytuje výlučne v epiteli dýchacieho traktu. Ako pôvodcovia SARS bolo zaregistrovaných viac ako 200 antigénnych odrôd vírusov. Patria k rôznym taxónom, z ktorých každý má svoje vlastné charakteristiky.

Taxonómia. Väčšina patogénov bola prvýkrát izolovaná od ľudí a typizovaná v 50. a 60. rokoch 20. storočia. Najbežnejšími patogénmi SARS sú zástupcovia rodín uvedených v tabuľke. 17.12.

Všeobecné porovnávacie charakteristiky budeniaDitel. Väčšina patogénov ARVI sú vírusy obsahujúce RNA, iba adenovírusy obsahujú DNA. Genóm vírusov predstavuje: dvojvláknová lineárna DNA - in

adenovírusy, jednovláknová lineárna plus-RNA v rino- a koronavírusoch, jednovláknová lineárna mínus-RNA v paramyxovírusoch a v reovírusoch je RNA dvojvláknová a segmentovaná. Mnohé patogény ARVI sú geneticky stabilné. Hoci RNA, najmä segmentovaná, predisponuje k pripravenosti genetických rekombinácií vo vírusoch a v dôsledku toho k zmene antigénnej štruktúry. Genóm kóduje syntézu štrukturálnych a neštrukturálnych vírusových proteínov.

Medzi vírusmi ARVI sú jednoduché (ade-no-, rhino- a reovírusy) a komplexné obalené (paramyxovírusy a koronavírusy). Komplexné vírusy sú citlivé na éter. V komplexných vírusoch má nukleokapsid špirálovitý typ symetrie a tvar viriónu je sférický. Jednoduché vírusy majú kubický typ symetrie nukleokapsidu a virión má tvar dvadsaťstenu. Mnohé vírusy majú dodatočný proteínový obal pokrývajúci nukleokapsid (v adeno-, orto-myxo-, korona- a reovírusoch). Veľkosť viriónov vo väčšine vírusov je priemerná (60-160 nm). Najmenšie sú rinovírusy (20 nm); najväčšie sú paramyxovírusy (200 nm).

Antigénna štruktúra vírusov SARS je zložitá. Vírusy každého druhu majú spravidla spoločné antigény; okrem toho majú vírusy aj typovo špecifické antigény, ktoré možno použiť na identifikáciu patogénov s určením sérotypu. Každá skupina vírusov ARVI zahŕňa iný počet sérotypov a sérovariantov. Väčšina vírusov ARVI má hemaglutinačné schopnosti (okrem PC- a rinovírusov), hoci nie všetky z nich majú vlastné hemaglutiníny. To určuje použitie RTGA na diagnostiku mnohých SARS. Reakcia je založená na blokovaní aktivity hemaglutinínov vírusu špecifickými protilátkami.

K reprodukcii vírusov dochádza: a) úplne v bunkovom jadre (v adenovírusoch); b) úplne v cytoplazme bunky (vo zvyšku). Tieto znaky sú dôležité pre diagnostiku, pretože určujú lokalizáciu a povahu intracelulárnych inklúzií. Takéto inklúzie sú „továrne“

Tabuľka 17.12. Najbežnejší pôvodcovia SARS
rodina
		Ľudské vírusy parainfluenzy, sérotypy 1.3
		PC vírus, 3 sérócie
		Ľudské vírusy parainfluenzy, sérotypy 2, 4a, 4b, epidemický vírusmumps atď. *
		vírus osýpok atď.*
		Koronavírusy, 11 sérotypov
		Rhinovírusy (viac ako 113 sérotypov)
		respiračné reovírusy, 3 sérotypy
		adenovírusy, častejšie sérotypy 3, 4, 7 (známe sú ohniská spôsobené typmi 12, 21)

*Infekcie sú nezávislé nozologické formy a zvyčajne nie sú zahrnuté v samotnej skupine SARS.

na produkciu vírusov a zvyčajne obsahujú veľké množstvo vírusových komponentov „nepoužitých“ pri zostavovaní vírusových častíc. K uvoľneniu vírusových častíc z bunky môže dôjsť dvoma spôsobmi: pri jednoduchých vírusoch „výbušným“ mechanizmom s deštrukciou hostiteľskej bunky a pri zložitých vírusoch „pučaním“. V tomto prípade komplexné vírusy dostávajú svoj obal z hostiteľskej bunky.

Kultivácia väčšiny vírusov SARS je pomerne jednoduchá (výnimkou sú koronavírusy). Optimálnym laboratórnym modelom na kultiváciu týchto vírusov sú bunkové kultúry. Pre každú skupinu vírusov boli vybrané najcitlivejšie bunky (pre adenovírusy - HeLa bunky, embryonálne obličkové bunky; pre koronavírusy - embryonálne a tracheálne bunky atď.). V infikovaných bunkách vírusy spôsobujú CPE, ale tieto zmeny nie sú pre väčšinu patogénov ARVI patognomické a zvyčajne neumožňujú identifikáciu vírusov. Bunkové kultúry sa tiež používajú pri identifikácii patogénov s cytolytickou aktivitou (napríklad adenovírusy). Na to sa používa takzvaná biologická neutralizačná reakcia vírusov v bunkovej kultúre (RBN alebo PH vírusov). Je založená na neutralizácii cytolytického pôsobenia vírusov typovo špecifickými protilátkami.

Epidemiológia. Respiračné vírusy sú všadeprítomné. Zdrojom nákazy je chorý človek. Hlavný mechanizmus prenosu infekcie je aerogénny, spôsoby sú vzdušné (pri kašli, kýchaní), menej často - vzduchom. Bolo tiež dokázané, že niektoré patogény SARS sa môžu prenášať kontaktom (adeno-, rhino- a PC-vírusy). V prostredí je odolnosť respiračných vírusov priemerná, infekčnosť je zachovaná najmä pri nízkych teplotách. Existuje sezónnosť väčšiny akútnych respiračných vírusových infekcií, ktoré sa často vyskytujú v chladnom období. Výskyt je vyšší medzi mestskou populáciou. Predisponujúcimi a priťažujúcimi faktormi sú pasívne a aktívne fajčenie, ochorenia dýchacích ciest, fyziologický stres, zníženie celkovej odolnosti organizmu, stavy imunodeficiencie a neprenosné choroby, pri ktorých sa vyskytujú.

Ochoria deti aj dospelí, častejšie však deti. Vo vyspelých krajinách väčšina predškolských detí, ktoré navštevujú materské školy a jasle, dostane ARVI 6-8 krát do roka, pričom zvyčajne ide o infekcie spôsobené rinovírusmi. prirodzená pasívna imunita a dojčenie tvorí ochranu pred SARS u novorodencov (do 6-11 mesiacov).

Patogenéza. Vstupnou bránou infekcie sú horné dýchacie cesty. Respiračné vírusy infikujú bunky pripojením svojich aktívnych centier na špecifické receptory. Napríklad takmer vo všetkých rinovírusoch sa kapsidové proteíny viažu na molekuly adhézneho receptora ICAM-1, aby potom vstúpili do fibroblastov a iných citlivých buniek. Pri parainfluenza vírusoch sa superkapsidové proteíny viažu na glykozidy na bunkovom povrchu, u koronavírusov sa prichytenie uskutočňuje väzbou na bunkové glykoproteínové receptory, adenovírusy interagujú s bunkovými integrínmi atď.

Väčšina respiračných vírusov sa replikuje lokálne v bunkách dýchacieho traktu, a preto spôsobujú len krátkodobú virémiu. Lokálne prejavy ARVI sú väčšinou spôsobené pôsobením zápalových mediátorov, najmä bradykinínov. Rhinovírusy zvyčajne spôsobujú menšie poškodenie epitelu nosovej sliznice, ale PC vírus je oveľa deštruktívnejší a môže spôsobiť nekrózu epitelu dýchacieho traktu. Niektoré adenovírusy majú cytotoxickú aktivitu a sú rýchlo cytopatické a odmietajú infikované bunky, hoci samotný vírus sa zvyčajne nerozšíri za regionálne lymfatické uzliny. Edém, bunková infiltrácia a deskvamácia povrchového epitelu v mieste patogénov sú charakteristické aj pre iné SARS. To všetko vytvára podmienky pre pripojenie sekundárnych bakteriálnych infekcií.

Poliklinika. Pri ARVI rôznej etiológie môže byť klinický obraz podobný. Priebeh ochorenia sa môže u detí a dospelých výrazne líšiť. ARVI sa vyznačuje krátkou inkubačnou dobou. Choroby sú spravidla krátkodobé, intoxikácia je slabá alebo mierna. SARS sa často vyskytuje aj bez výrazného zvýšenia teploty. Charakteristickými príznakmi sú katary horných dýchacích ciest (laryngitída, faryngitída, tracheitída), nádcha a rinorea (pri rinovírusovej infekcii sa často vyskytuje izolovaná nádcha a suchý kašeľ). V pekle-

faryngokonjunktivitída, lymfadenopatia sa môže pripojiť k novírusovej infekcii. Deti majú zvyčajne závažnú infekciu PC vírusmi. V tomto prípade sú postihnuté dolné dýchacie cesty, objavuje sa bronchiolitída, akútny zápal pľúc a astmatický syndróm. Pri ARVI sa často vyvíja senzibilizácia tela.

Napriek tomu väčšina nekomplikovaných ARVI u prakticky zdravých jedincov nie je ťažká a končí do týždňa úplným uzdravením pacienta, a to aj bez akejkoľvek intenzívnej liečby.

Priebeh akútnych respiračných vírusových infekcií je často komplikovaný, pretože sekundárne bakteriálne infekcie (napríklad sínusitída, bronchitída, zápal stredného ucha atď.) sa vyskytujú na pozadí postinfekčnej imunodeficiencie, čo výrazne zhoršuje priebeh ochorenia a zvyšuje jeho trvanie. Najťažšou „respiračnou“ komplikáciou je akútna pneumónia (vírusovo-bakteriálna pneumónia je ťažká, často vedie k smrti pacienta v dôsledku masívnej deštrukcie epitelu). dýchacieho traktu krvácanie, tvorba abscesov v pľúcach). Priebeh SARS môže byť navyše komplikovaný neurologickými poruchami, dysfunkciou srdca, pečene a obličiek, ako aj príznakmi gastrointestinálneho poškodenia, čo môže byť spôsobené pôsobením samotných vírusov a toxickými účinkami rozpadu produkty infikovaných buniek.

Imunita. Najdôležitejšiu úlohu v ochrane pred opakovanými ochoreniami samozrejme zohráva stav lokálnej imunity. Pri ARVI majú v tele najväčšie ochranné funkcie špecifické IgA neutralizujúce vírusy (poskytujú lokálnu imunitu) a bunková imunita. Protilátky sa zvyčajne tvoria príliš pomaly na to, aby boli účinnými ochrannými faktormi počas choroby. Ďalším dôležitým faktorom pri ochrane tela pred vírusmi ARVI je lokálna produkcia al-interferónu, ktorého výskyt v nazálnom výtoku vedie k výraznému zníženiu počtu vírusov. Dôležitým znakom SARS je tvorba sekundárnej imunodeficiencie.

Postinfekčná imunita pri väčšine akútnych respiračných vírusových infekcií je nestabilná, krátkodobá a typovo špecifická. Výnimkou je adenovírusová infekcia, ktorá je sprevádzaná tvorbou dostatočne silnej, ale aj typovo špecifickej imunity. Veľký počet sérotypov, veľký počet a rôznorodosť samotných vírusov vysvetľuje vysokú frekvenciu opakovaných infekcií ARVI.

Mikrobiologická diagnostika. Materiálom pre štúdiu je hlien nosohltanu, šmuhy-odtlačky a výtery z hltana a nosa.

Expresná diagnostika. Zistite vírusové antigény v infikovaných bunkách. Používa sa RIF (priame a nepriame metódy) s použitím špecifických protilátok značených fluorochrómmi, ako aj ELISA. Pre ťažko kultivovateľné vírusy sa používa genetická metóda (PCR).

Virologická metóda. V Infekcia bunkových kultúr tajomstvami dýchacieho traktu na kultiváciu vírusov bola dlho hlavným smerom v diagnostike akútnych respiračných vírusových infekcií. Indikácia vírusov v infikovaných laboratórnych modeloch sa uskutočňuje pomocou CPE, ako aj RHA a hemadsorpcie (pre vírusy s hemaglutinačným účinkom), tvorbou inklúzií (intranukleárne inklúzie pri adenovírusovej infekcii, cytoplazmatické inklúzie v perinukleárnej zóne pri reovírusovej infekcii atď. .), ako aj tvorbou „plakov“ a „farebným testom“. Vírusy sú identifikované antigénnou štruktúrou vo vírusoch RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.

Sérologická metóda. Antivírusové protilátky sa vyšetrujú v párových sérach pacientov získaných v intervaloch 10-14 dní. Diagnóza sa robí zvýšením titra protilátok najmenej 4-krát. To určuje hladinu IgG pri takých reakciách, ako sú vírusy RBN, RSK, RPHA, RTGA atď. Keďže trvanie ochorenia často nepresahuje 5-7 dní, sérologická štúdia zvyčajne slúži na retrospektívnu diagnostiku a epidemiologické štúdie.

Liečba. V súčasnosti neexistuje účinná etiotropná liečba ARVI (podľa

pokusy o vytvorenie liekov, ktoré pôsobia na vírusy ARVI, sa uskutočňujú v dvoch smeroch: zabránenie „vyzliekaniu“ vírusovej RNA a blokovanie bunkových receptorov). A-interferón, ktorého prípravky sa používajú intranazálne, má nešpecifický antivírusový účinok. Extracelulárne formy adeno-, rhino- a myxovírusov sú inaktivované oxolínom, ktorý sa používa ako očné kvapky alebo masti intranazálne. Iba s rozvojom sekundárnej bakteriálnej infekcie sú predpísané antibiotiká. Hlavná liečba je patogenetická / symptomatická (zahŕňa detoxikáciu, dostatok teplého nápoja, antipyretiká, vitamín C atď.). Na liečbu je možné použiť antihistaminiká. Veľký význam má zvýšenie celkovej a lokálnej odolnosti organizmu.

Prevencia. Nešpecifická profylaxia spočíva v protiepidemických opatreniach, ktoré obmedzujú šírenie a prenos vírusov aerogénnou a kontaktnou cestou. V epidemiologickej sezóne je potrebné prijať opatrenia zamerané na zvýšenie celkovej a lokálnej odolnosti organizmu.

Špecifická prevencia väčšiny akútnych respiračných vírusových infekcií nie je účinná. Na prevenciu adenovírusovej infekcie boli vyvinuté orálne živé trivalentné vakcíny (z kmeňov typu 3, 4 a 7; podávané perorálne, v kapsulách), ktoré sa používajú podľa epidemiologických indikácií.