Anatómia.
Pankreas sa nachádza v retroperitoneálnom priestore na úrovni L1-L2. Má hlavu, telo a chvost. Hlava pankreasu susedí s dvanástnikom, chvost dosahuje slezinu. Predný a dolný povrch tela je pokrytý peritoneom. Žľaza má tenkú kapsulu spojivového tkaniva a zle definované septa spojivového tkaniva. Dĺžka pankreasu je 15-25 cm, šírka hlavy 3-7,5 cm, telo 2-5 cm, chvost 2-3,4 cm Hmotnosť orgánu je 60-115 g.
Topografia pankreasu.
1. Hlava pankreasu s výbežkom uncinate leží v ohybe podkovy dvanástnika. Na hranici s telom sa vytvorí zárez, v ktorom prechádza horná mezenterická tepna a žila. Za hlavou sa nachádza dolná dutá žila a portálna žila, pravá renálna artéria a žila a spoločný žlčovod.
2. Aorta a slezinná žila susedia so zadným povrchom tela a za chvostom je ľavá oblička s tepnou a žilou, ľavá nadoblička.
3. Krk pankreasu sa nachádza na úrovni sútoku slezinových a dolných mezenterických žíl.
4. Zadná stena žalúdka susedí s predným povrchom pankreasu. Z predného okraja tela žliaz pochádza zdvojenie koreňa mezentéria priečneho tračníka.
5. Pankreatický vývod (Wirsungov vývod) sa spája so spoločným žlčovodom a tvorí ampulku Vaterovej papily dvanástnika. V 20% prípadov vstupujú kanály do dvanástnika oddelene.
6. Pomocný kanálik pankreasu (Santoriniho kanálik) sa otvára na vedľajšej papile 2 cm nad veľkou duodenálnou papilou.
Krvné zásobenie:
1. prekrvenie hlavy pankreasu - horné a dolné pankreatoduodenálne tepny a žily. Horná pankreatikoduodenálna artéria je vetvou gastroduodenálnej artérie, dolná je vetvou hornej mezenterickej artérie.
2. Telo a chvost prijímajú krv zo slezinnej tepny.

Pankreatitída.
Klasifikácia.
1. akútna pankreatitída
2. chronická pankreatitída
- chronická recidivujúca pankreatitída
- chronická cholecystopankreatitída
- indurovaná pankreatitída
- pseudotumorózna pankreatitída
- kalkulózna pankreatitída
- pseudocystická pankreatitída

Akútna pankreatitída.
Etiológia:
1. Choroby žlčových ciest
- choledocholitiáza
- stenóza Vaterovej bradavky
- kalkulózna cholecystitída (môže spôsobiť kŕč Oddiho zvierača)
2. Hojné tučné jedlá a príjem alkoholu. Alkohol stimuluje sekréciu žalúdka a pankreasu, spôsobuje opuch sliznice dvanástnika a narušenie prechodu pankreatickej šťavy. Alkohol môže spôsobiť kŕč Oddiho zvierača.
3. Poranenie brucha s poškodením pankreasu
4. Chirurgické zákroky na pankrease a priľahlých orgánoch
5. Akútna porucha prekrvenia v pankrease (podviazanie ciev, trombóza, embólia)
6. Ťažké alergické reakcie
7. Ochorenia žalúdka a dvanástnika (peptický vred, parapapilárny divertikul, duodenostáza).

Klasifikácia akútnej pankreatitídy.
Klinické a morfologické:
- edematózna forma pankreatitídy (akútny opuch pankreasu)
- tuková nekróza pankreasu
- hemoragická nekróza pankreasu
Podľa prevalencie:
- miestny
- medzisúčet
- Celkom
S prietokom:
- neúspešný
- progresívny
Obdobia choroby:
- obdobie hemodynamických porúch (1-3 dni)
- funkčná nedostatočnosť parenchýmových orgánov (5-7 dní)
- postnekrotické komplikácie (3-4 týždne)
Fázy morfologických zmien: edém, nekróza a hnisavé komplikácie.
komplikácie:
- toxické: pankreatický šok, delirantný syndróm, hepato-renálne zlyhanie, kardiovaskulárne zlyhanie;
- postnekrotické: absces, retroperitoneálny flegmón, peritonitída, arozívne krvácanie, cysty a pankreatické fistuly.
Akútna pankreatitída sa vyskytuje v dôsledku porušenia odtoku pankreatickej šťavy do dvanástnika, rozvoja duktálnej hypertenzie, poškodenia acinárnych buniek, čo vedie k enzymatickej nekróze a autolýze pankreatocytov, po ktorej nasleduje infekcia.

Patogenéza:
Patogenéza akútnej pankreatitídy je založená na autolýze pankreasu vlastnými enzýmami. K aktivácii enzýmov vo vnútri pankreasu dochádza v dôsledku zvýšenia intraduktálneho tlaku, ktorý je zase dôsledkom choledocholitiázy, kŕčov Oddiho zvierača atď. Aktivované enzýmy ničia steny acinusu a vstupujú do interstícia žľazy. Vzniká teda zápal sprevádzaný najprv edémom a potom nekrózou. Predpokladá sa, že tuková nekróza žľazy je spôsobená fosfolipázou A, ktorá po vstupe do krvného obehu môže spôsobiť podobnú nekrózu na pobrušnici, pohrudnici atď. Trypsín môže spôsobiť deštrukciu stien krvných ciev (ničí elastické vlákna). Proteolytická aktivita sa môže zvýšiť v dôsledku vaskulárnej trombózy, čo nakoniec vedie k masívnej nekróze.

klinický obraz.
Sťažnosti:
1. Pre pretrvávajúcu, náhlu, silnú bolesť pletenca a bolesť v epigastrickej oblasti; intenzita bolesti sa trochu zníži, ak si pacient sadne a nakloní sa dopredu.
2. Nevoľnosť a vracanie. Zvracanie sa opakuje, neprináša úľavu. Najprv žalúdočný, potom črevný obsah.
3. Známky intoxikácie: horúčka, depresia vedomia, bolesť hlavy, slabosť, triaška atď.

objektívne:
1. Pri vyšetrení:
- koža a sliznice sú často bledé, niekedy cyanotické alebo ikterické
- cyanóza tváre a trupu (mondorov príznak)
- cyanóza tváre a končatín (Lagerfeldov príznak)
- nasávanie krvi na koži laterálnych častí brucha (Grey-Turnerov príznak)
- nasávanie krvi okolo pupka - Cullenov príznak
- petechie okolo pupka (Grunwaldov príznak)
- petechie na zadku (Davisov znak)
Posledné 4 príznaky sú charakteristické pre nekrózu pankreasu.
2. Pri palpácii brucha:
- bolestivosť a napätie v epigastrickej oblasti, mierny opuch
- pozitívny príznak Shchetkin - Blumberg
- pozitívny príznak Voskresenského (zmiznutie pulzácie brušnej aorty)
- pozitívny symptóm Mayo-Robson (bolesť pri palpácii v kostovertebrálnom uhle)

Pankreatická nekróza: ťažký stav, opakované vracanie, horúčka, cyanóza kože, tachykardia, hypotenzia, oligúria, príznaky peritonitídy. Závažný zápal a nekróza pankreasu môže spôsobiť krvácanie do retroperitoneálneho priestoru, čo môže viesť k hypovolémii a hromadeniu krvi v mäkkých tkanivách:
- nasávanie krvi mäkkými tkanivami retroperitoneálneho priestoru sa rozširuje do bočných častí brucha, čo vedie k výskytu ekchymózy - symptómu Grey Turner;
- šírenie krvi cez tukové tkanivo falciformného väziva pečene, vedie k výskytu ekchymózy v oblasti pupka - Cullenov príznak.
Parapankreatický flegmón a pankreatický absces: zhoršenie stavu, horúčka, triaška, zápalový infiltrát v hornej dutine brušnej, leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava.

Diagnostika.
1. Anamnéza:
- príjem veľkého množstva tučných a mäsitých jedál v kombinácii s alkoholom 1-4 hodiny pred objavením sa prvých príznakov (bolesť v epigastriu).
2. Sťažnosti (pozri vyššie)
3. Objektívne vyšetrenie (pozri vyššie)
4. Laboratórne metódy výskumu:
- alfa-amyláza krvného séra - aktivita je zvýšená v 95% prípadov. Pri pankreatickej nekróze - progresívnej deštrukcii pankreasu sa môže znížiť aktivita amylázy; pri akútnom mumpse môže byť tiež vysoká aktivita amylázy v krvi;
- klírens amylázy/klírens kreatinínu. Stanovenie obsahu amylázy je informatívnejšie pri porovnaní klírensu amylázy a endogénneho kreatinínu. Pomer klírensu amylázy/kreatinínu väčší ako 5 indikuje prítomnosť pankreatitídy.
- Amyláza v moči
5. Röntgenové a špeciálne výskumné metódy
- prieskumná rádiografia brušných orgánov:
- kalcifikácie v malom omente a pankrease, ktoré sa častejšie vyskytujú u pacientov s chronickou pankreatitídou, ktorí zneužívajú alkohol;
- akumulácia plynu v oblasti menšieho omenta - príznak tvorby abscesu alebo v blízkosti pankreasu;
- Rozmazané tiene iliopsoasových svalov (m. Psoas) s retroperitoneálnou nekrózou pankreasu.
- Vytesnenie brušných orgánov v dôsledku exsudácie a edému menšieho omenta a orgánov nachádzajúcich sa v tesnej blízkosti pankreasu.
- Kŕčovité oblasti priečneho hrubého čreva, priamo susediace so zapáleným pankreasom; detekovať plyn v črevnom lúmene.
6. Na diagnostiku patológov horného gastrointestinálneho traktu sa používa röntgenová kontrastná štúdia so suspenziou bária.
- je možné zväčšiť polomer podkovy dvanástnika v dôsledku edému pankreasu.
- pri relaxačnej duodenografii sa dá zistiť vankúšový príznak - vyhladenie alebo obliterácia záhybov sliznice strednej steny dvanástnika v dôsledku edému pankreasu a zápalovej reakcie steny dvanástnika.
7. Ultrazvuk. Pri vykonávaní ultrazvuku v prvom rade venujte pozornosť anatómii pankreasu a jeho cievnym znakom.
- opuch pankreasu, jeho zhrubnutie v predozadnom smere, virtuálna absencia tkanív medzi pankreasom a slezinnou žilou - príznaky akútnej pankreatitídy;
- ultrazvuk môže odhaliť aj iné patológie pankreasu (napríklad zmena priemeru potrubia);
- pri chronickej pankreatitíde sa často zisťuje kalcifikácia alebo pseudocysty obsahujúce tekutinu;
- pri chronickej pankreatitíde v brušnej dutine je možná akumulácia ascitickej tekutiny, ktorá je dobre detekovaná ultrazvukom.
- Vo väčšine prípadov pri ochoreniach pankreasu jeho echogenicita klesá v dôsledku edému alebo zápalu. Nádory sú tiež takmer vždy hypoechogénne.
- Zvýšená echogenicita - dôsledok nahromadenia plynov alebo kalcifikácie žľazy.
- Ultrazvuk brušnej dutiny má obmedzenia - pri veľkom nahromadení plynov v čreve (napríklad pri črevnej obštrukcii) je ťažké alebo nemožné zobraziť vnútorné orgány.
8. CT je hodnotnejšie ako ultrazvuk, prítomnosť plynov v čreve neovplyvňuje výsledok.
- kritériá hodnotenia zistených zmien na pankrease sú rovnaké ako pri ultrazvuku.
- Zavedenie zriedenej suspenzie bária do žalúdka pomáha jasnejšie zobraziť pankreas.
9. Selektívna celiakografia. Pri edematóznej pankreatitíde sa zisťuje zvýšenie vaskulárneho vzoru, s pankreatickou nekrózou, zúžením lúmenu celiakálneho kmeňa, zhoršením prekrvenia žľazy s oblasťami vypnutia cievneho lôžka.
10. Rádioizotopová štúdia pri pankreatickej nekróze: žiadna fixácia izotopu v pankrease, znížená vylučovacia funkcia pečene.
11. Laparoskopia. Odhalia sa ložiská tukovej nekrózy, krvácania a edém gastrokolického väziva, povaha exsudátu (serózny alebo hemoragický), hodnotí sa stav žlčníka.

Liečba.
Liečba edematóznej formy pankreatitídy sa vykonáva na chirurgickom oddelení iba konzervatívnymi metódami.
1. Terapeutická hladovka 2 dni, zavedenie roztokov glukózy, Ringer-Locke v objeme 1,5 - 2 litre, lytická zmes (promedol, atropín, difenhydramín, novokaín), inhibítory proteáz (kontrykal, trasylol, gordox), 5. -FU a mierna forsírovaná diuréza;
2. Na zmiernenie kŕčov Oddiho zvierača a krvných ciev sú indikované nasledujúce lieky: paraverín hydrochlorid, atropín sulfát, platifillin, no-shpa a eufillin v terapeutických dávkach.
3. Antihistaminiká (pipolfén, suprastin, difenhydramín) znižujú vaskulárnu permeabilitu, majú analgetické a sedatívne účinky.
4. Pararenálna novokainová blokáda a blokáda splanchnických nervov s cieľom zastaviť zápalový proces a bolestivú reakciu, znížiť vonkajšiu sekréciu pankreasu, normalizovať tonus Oddiho zvierača, zlepšiť odtok žlče a pankreatickej šťavy. Tieto manipulácie je možné nahradiť intravenóznym podaním 0,5% roztoku novokaínu.
5. Vyššie uvedené konzervatívne opatrenia zlepšujú stav pacientov s edematóznou pankreatitídou. Pacienti sú spravidla prepustení v uspokojivom stave na 3-5 dní.

Liečba tukovej a hemoragickej pankreatickej nekrózy sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti.
1. Na rýchlu obnovu OCC a normalizáciu metabolizmu voda-elektrolyt sa intravenózne podávajú roztoky glukózy, Ringer-Lockeho, hydrogénuhličitanu sodného, ​​reopoliglyukínu, hemodezu, lytická zmes, proteázové inhibítory, cytostatiká, kardiologické látky a potom plazma, albumín, proteín so súčasnou stimuláciou diurézy. Reopoliglyukin znižuje viskozitu krvi a zabraňuje zhlukovaniu krvných buniek, čo vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zníženiu edému pankreasu. Hemodez viaže toxíny a rýchlo ich odstraňuje močom.
2. Cytostatiká (5-FU, cyklofosfamid) pôsobia protizápalovo, znecitlivujúco a - hlavne! - inhibujú syntézu proteolytických enzýmov.
3. Inhibítory proteáz (kontrykal, trasilol, gordox) inhibujú aktivitu trypsínu, kalikreínu, plazmínu a vytvárajú s nimi neaktívne komplexy. Podávajú sa intravenózne každé 3-4 hodiny v šokových dávkach (80-160-320 tisíc jednotiek - denná dávka vymyslené).
4. Na nútenú diurézu použite 15% manitol (1-2 g na kg telesnej hmotnosti) alebo 40 mg lasixu.
5. Širokospektrálne antibiotiká (kefzol, cefamezín atď.) a tienam (skupina karbapenémov) zabraňujú vzniku hnisavých komplikácií.
6. Na zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu je indikovaný chlad v epigastrickej oblasti, aspirácia obsahu žalúdka a intragastrická hypotermia.
7. Ultrafialové laserové ožarovanie krvi (15 minút, 2-10 sedení) zmierňuje bolesť a zápal, zlepšuje reológiu krvi a mikrocirkuláciu.
8. Metódy mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, lymfosorpcia) sú zamerané na odstránenie pankreatických enzýmov, kalikreínu, toxínov a produktov bunkového rozpadu z tela.
9. Zaostrite liečenie ožiarením má protizápalový účinok. Strávte 3-5 sedení.
10. V prípade progresie známok zápalu pobrušnice je indikovaná chirurgická drenáž dutiny malého omenta a dutiny brušnej (možno ju vykonať ako pomocou laparoskopie, tak aj laparotómie).
Chirurgická liečba nekrózy pankreasu.
Indikácie pre včasnú operáciu (1-5 dní): príznaky difúznej peritonitídy, neschopnosť vylúčiť akútne chirurgické ochorenie brušných orgánov, kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, neúčinnosť konzervatívnej liečby.

Účel operácie: odstránenie príčiny, ktorá spôsobila zápal pobrušnice, odstránenie exsudátu z dutiny brušnej, zmenený žlčník, kamienky zo spoločného žlčovodu, odstránenie prekážok odtoku sekrécie pankreasu a žlče, dekompresia žlčových ciest, ohraničenie zápalovo-nekrotického procesu v omentálnom vaku, drenáž a prietoková dialýza omentálneho vaku a brušnej dutiny, resekcia nekrotickej časti pankreasu.
- Pri akútnej cholecystitíde komplikovanej akútnou pankreatitídou sa vykonávajú operácie na žlčových cestách (cholecystostómia, cholecystektómia, choledocholitotómia) v kombinácii s parapankreatickou novokainovou blokádou, nekrektómiou, drenážou omentálneho vaku a brušnej dutiny;
- Abdominácia pankreasu sa vykonáva s fokálnou tukovou a hemoragickou pankreatickou nekrózou, aby sa zabránilo šíreniu enzýmov a produktov rozpadu do retroperitoneálneho tkaniva a vymedzil sa nekrotický proces v pankrease a omentálnom vaku;
- V niektorých prípadoch resekcia nekrotickej časti pankreasu znižuje mortalitu, intoxikáciu pankreatickými enzýmami, zlepšuje hemodynamiku a zabraňuje rozvoju postnekrotických komplikácií. Je lepšie ho vykonať v 5.-7. deň choroby, keď sú hranice nekrózy jasne definované, ukazuje sa neúčinnosť konzervatívnej terapie. Resekcia časti orgánu sa zriedka používa kvôli jeho traume a nízkej účinnosti. Odstráňte iba tkanivo so známkami zjavnej nekrózy.
- Vo fáze hnisavých komplikácií (2-3 týždne choroby) je indikované otvorenie pankreatického abscesu, odstránenie hnisavého exsudátu z omentálneho vaku a brušnej dutiny, otvorenie retroperitoneálnej flegmóny, sekvestrektómia a drenáž.

U pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou sa často vyvinie syndróm respiračnej tiesne a výpotok sa hromadí v pleurálnej dutine. Častejšie sa v ľavej pleurálnej dutine nachádza výpotok obsahujúci veľké množstvo alfa-amylázy. V tomto ohľade je u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou potrebné určiť parciálny tlak kyslíka v krvi a vykonať rádiografiu hrudníka na včasnú diagnostiku pleurisy a pneumónie.

Chronická pankreatitída.
Chronická pankreatitída je založená na rozvoji zápalovo-sklerotického procesu vedúceho k postupnému znižovaniu funkcií vonkajšieho a vnútorná sekrécia. V dôsledku rastu dochádza k zhrubnutiu pankreatického parenchýmu (indurácii). spojivové tkanivo, výskyt vláknitých jaziev, pseudocyst a kalcifikácií.
Etiológia.
1. Pri primárnej chronickej pankreatitíde je zápalový proces lokalizovaný iba v pankrease.
2. Sekundárna chronická pankreatitída sa vyvíja s cholelitiázou, peptickým vredom, divertikulami dvanástnika.
3. V etiológii primárnej chronickej pankreatitídy zohrávajú úlohu trauma, alergie, zúženie Wirsungovho vývodu, chronický alkoholizmus, poruchy krvného obehu, ataky akútnej pankreatitídy.
Klasifikácia.
Klinické a morfologické formy:
1. Chronická cholecystopankreatitída.
2. Chronická recidivujúca pankreatitída.
3. Induratívna pankreatitída.
4. Pseudotumorózna pankreatitída.
5. Kalkulózna pankreatitída.
6. Pseudocystická pankreatitída.
komplikácie:
1. Cysty pankreasu.
2. Stenóza Wirsungovho kanálika.
3. Trombóza slezinnej žily.
4. Portálna hypertenzia.
5. Cukrovka.

Obsah článku

Ochorenie je založené na akútnom zápalovom a degeneratívnom procese, ktorý je spôsobený aktiváciou proteolytických enzýmov v žľaze pod vplyvom rôznych príčin (biliárna a duodenálna hypertenzia, trauma, infekcia, alergická reakcia na užívanie liekov, potravín atď.) .

Etiológia, patogenéza akútnej pankreatitídy

Niet pochýb o tom, že akútna pankreatitída je spojená s ochoreniami žlčníka a žlčových ciest. V súvislosti s hypertenziou v žlčových cestách, vyvrhovaním žlče s obsahom Escherichia coli, sa v pankrease hromadí cytokináza, pod vplyvom ktorej dochádza k premene trypsinogénu na trypsín, kapykreinogénu na kalikreín, chymotrypsinogénu na chymotrypsín a aktivácii karboxypeptidázy.
Aktivácia vlastných enzýmov vedie k následnému poškodeniu tkaniva žľazy. Trypsín a lipáza sa aktivujú postupne alebo súčasne. Ako prvý zasiahne trypsín cievy, čo spôsobuje ich paralýzu, hemostázu, masívny edém s následnými krvácaniami. Trypsínový efekt vysvetľuje počiatočné fázy akútnej pankreatitídy - edém a hemoragickú nekrózu žľazy Ďalší významný patologický substrát akútnej pankreatitídy - tuková nekróza - je spojený s pôsobením aktivovanej lipázy, ktorá rozkladá tkanivové neutrálne tuky na glycerol a mastné kyseliny . Glycerol, ktorý je rozpustný vo vode, sa absorbuje a mastné kyseliny sa viažu na vápenaté soli a vytvárajú nerozpustné mydlá (stearínové škvrny).Alergická pankreatitída sa môže vyskytnúť po užití veľkých dávok tetracyklínu, chlórtetracyklínu, po liečbe steroidmi. Na rozdiel od údajov zahraničných autorov uvádzajúcich významný počet (až 60 %) alkoholických pankreatitíd, podľa našich údajov u pacientov dominuje primárna akútna pankreatitída spojená s patológiou žlčových ciest.Patopatologické anatomické zmeny závisia od štádia ochorenia. proces. Vo fáze edému je železo makroskopicky zväčšované 2-3 krát, na dotyk tvrdé, bledé farby, s edémom sklovca.Pri hemoragickom edéme dochádza k stagnácii krvi v cievach, krvácaniu a uvoľňovaniu erytrocytov z ciev posteľ sú poznamenané. Žľaza je zväčšená, ochabnutá, jej povrch je pokrytý krvácaním. Histologické vyšetrenie odhaľuje edém, hromadenie erytrocytov, javy nekrózy sa striedajú s oblasťami relatívne dobre zachovaného tkaniva žľazy. V brušnej dutine - hemoragická tekutina.
Pri tukovej nekróze je pankreas ochabnutý, jeho povrch je posiaty charakteristickými sivobielymi škvrnami pripomínajúcimi kvapky stearínu. Tieto škvrny sú rôznych veľkostí a tvarov a nachádzajú sa na peritoneu a omente. Histologické vyšetrenie týchto oblastí odhaľuje ťažké nekrotické zmeny v žľazovom tkanive, kryštály mastných kyselín.Hnisavá pankreatitída vzniká následkom sekundárneho hnisania, môže byť ložisková (abscesy v žľaze) a difúzna s hnisavým rozpadom významnej časti žľazy a prechod purulentného procesu do okolitých tkanív. V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť falošná cysta v mieste nekrózy pankreatického tkaniva.
Klasifikácia akútnej pankreatitídy:
1) intersticiálna (edematózna forma);
2) hemoragický (hemoragický edém);
3) nekrotické (pankreatická nekróza - celková a čiastočná);
4) hnisavý.

Klinika akútnej pankreatitídy

Ochorenie sa vyskytuje v 90% prípadov u žien, pričom 50% z nich je vo veku nad 50 rokov, ale ojedinele sa vyskytujú prípady ochorenia v detskom veku.Akútna pankreatitída vzniká väčšinou po ťažkom jedle, pití alkoholu, po fyzickej alebo psychickej prepracovanosti. . Mnoho pacientov v anamnéze má príznaky ochorenia žlčníka alebo cholelitiázy.
Akútna pankreatitída sa prejavuje akútnou bolesťou v epigastrickej oblasti, sprevádzanou opakovaným neutíchajúcim vracaním, najskôr jedlom, potom žlčou. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti a v ľavom hypochondriu, má pásový charakter, vyžaruje do ľavej lopatky a do srdca. Stav pacientov je ťažký, existujú príznaky intoxikácie - tachykardia, hypotenzia, v ťažkých prípadoch - kolaps a šok.
Charakterizovaná bledosťou kože, jej cyanózou a u niektorých pacientov - žltačkou. Holstad (1901) opísal cyanózu kože brucha pri akútnej pankreatitíde, Turner (1920) - cyanózu bočných plôch brucha. Mondor (1940) zdôraznil prítomnosť fialových škvŕn na koži tváre a trupu pri akútnej pankreatitíde. Telesná teplota na začiatku ochorenia je normálna alebo subfebrilná, potom môže stúpnuť na 38-39 °C. Charakterizované zvýšenou srdcovou frekvenciou a hypotenziou. Brucho je stredne nafúknuté. V dôsledku sekundárnej lézie mezentéria priečneho tračníka sa u pankreatických enzýmov vyvinie paréza čreva, nadúvanie a zadržiavanie stolice a plynov.
Pri palpácii brucha sa zisťuje tuhosť brušnej steny a ostrá bolesť v epigastrickej oblasti a v ľavom hypochondriu. Zóna bolesti zodpovedá projekcii pankreasu v epigastrickej oblasti 6-7 cm nad pupkom (Kerteho symptóm) a ľavému kostovertebrálnemu uhlu (Mayo-Robsonov symptóm).
V.M. Voskresensky (1942) opísal vymiznutie pulzácie aorty pri palpácii v epigastrickej oblasti v dôsledku edému pankreasu Akútnu pankreatitídu charakterizuje mnohostranná lézia, takzvaný pluriviscerálny syndróm. U mnohých pacientov je výpotok do brušnej dutiny spočiatku slabý, potom sa vytvorí 1-3 litre hemoragického exsudátu, zápal pohrudnice, perikarditída, poškodenie obličiek, môže dôjsť k zlyhaniu pečene a obličiek. S rozvojom pankreatickej nekrózy sa stav pacientov prudko zhoršuje.

Diagnóza akútnej pankreatitídy

Röntgenové vyšetrenie odhalí nepriame znaky pankreatitída - opuch priečneho tračníka, rozmazanie obrysu ľavého psoasového svalu (Tobnov príznak) a obmedzená pohyblivosť ľavej kupoly bránice. Veľký diagnostický význam má zvýšenie obsahu diastázy v moči. Zvýšenie tohto ukazovateľa sa pozoruje u 90% pacientov a pohybuje sa od 128 do 50 000 jednotiek. Stupeň zvýšenia hladiny diastázy nie vždy zodpovedá závažnosti pankreatitídy.Hyperglykémia ako dôsledok poškodenia ostrovčekovej časti žľazy sa zistí u 10% pacientov, je zlým prognostickým znakom Krvné testy odhaliť jeho zhrubnutie, zvýšený hematokrit, hemoglobín v dôsledku dehydratácie a leukocytózy až na 30 10Q g / l, zvýšenie ESR (40-55 mm / h). Pacienti majú hypochlorémiu, hypokalciémiu, hypoproteinémiu, zvýšenú celkovú koagulačnú aktivitu krvi a zníženú antikoagulačnú aktivitu.

Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy

Akútnu pankreatitídu je potrebné odlíšiť od perforovaného vredu, akútnej cholecystitídy, črevnej obštrukcie, otravy jedlom, renálnej koliky, infarktu myokardu, je ťažké ju odlíšiť od akútnej črevnej obštrukcie, pretože prebieha s fenoménom paralytickej obštrukcie. Mechanická obštrukcia je charakterizovaná bolesťou v kŕčoch, zvracaním črevného obsahu, príznakmi Valya, Sklyarov.
Pri röntgenovom vyšetrení je mechanická obštrukcia charakterizovaná Kloiberovými miskami. Príznaky dynamickej obštrukcie nedominujú a rýchlo vymiznú po bedrovej novokainovej blokáde podľa A. V. Višnevského. Akútna cholecystitída, na rozdiel od akútnej pankreatitídy, je charakterizovaná bolesťou v pravom hypochondriu, vyžarujúca do pravého ramena, pravej lopatky. Symptómy akútnej cholecystitídy sa rýchlo nezvyšujú a peritonitída sa vyvíja niekoľko dní po nástupe ochorenia. Bolesť pri cholecystitíde sa zmierňuje analgetikami a liekmi. Pri akútnej pankreatitíde lieky neovplyvňujú intenzitu bolesti.
Intoxikácia jedlom sa vyskytuje s príznakmi gastroenterokolitídy, niekedy s porušením centrálneho nervového systému, čo sa nestane pri akútnej pankreatitíde. Tuhosť brušnej steny, lokálna bolesť v oblasti pankreasu a črevná paréza nie sú charakteristické pre intoxikáciu jedlom.
Trombóza mezenterických ciev je ťažké odlíšiť od akútnej deštruktívnej pankreatitídy, pretože obe ochorenia sa vyskytujú s príznakmi intoxikácie, kardiovaskulárnych porúch, črevných paréz a silných bolestí. Pri trombóze mezenterických ciev môže byť riedka stolica s prímesou krvi, zvratky farby kávovej usadeniny, čo nie je typické pre akútnu pankreatitídu.Pri trombóze mezenterických ciev nie je lokálna bolesť v pankrease.
Infarkt myokardu a angína pectoris môžu byť niekedy sprevádzané silnou bolesťou v epigastriu a sú nesprávne diagnostikované ako akútna pankreatitída. Infarkt myokardu nie je charakterizovaný príznakmi charakteristickými pre pankreatitídu, opakované vracanie žlče, lokálnu bolesť v pankrease, črevnú parézu a stuhnutosť brušnej steny.
Vo fyzikálnych a elektrokardiologických štúdiách pri infarkte myokardu sa určujú výrazné poruchy srdcovej aktivity.
Veľký význam pre správnu diagnózu má štúdium obsahu diastázy v krvi a moči a cukru v krvi.

zápal pankreasu(z inej gréčtiny. pankreasu- pankreas + -to je- zápal) - skupina chorôb a syndrómov, pri ktorých dochádza k zápalu pankreasu.
Pri zápale pankreasu sa enzýmy vylučované žľazou neuvoľňujú do dvanástnika, ale aktivujú sa v samotnej žľaze a začnú ju ničiť (samotrávenie). Enzýmy a toxíny, ktoré sa uvoľňujú, sa môžu dostať do krvného obehu a vážne poškodiť ďalšie dôležité orgány, ako sú srdce, obličky a pečeň.
Akútna pankreatitída je veľmi závažné ochorenie, ktoré si vyžaduje okamžitú liečbu. Okrem toho je v prípade akútnej pankreatitídy spravidla potrebná liečba v nemocnici pod dohľadom lekárov.

2. Klasifikácia.

Podľa povahy toku rozlišovať:
1. akútna pankreatitída
2. akútna recidivujúca pankreatitída
3. chronická pankreatitída
4. exacerbácia chronickej pankreatitídy

Chronická pankreatitída je najčastejšie výsledkom akútnej pankreatitídy.
Gradácia medzi akútnou recidivujúcou a exacerbáciou chronickej pankreatitídy je veľmi ľubovoľná.
Manifestácia pankreatického syndrómu (amylazémia, lipazémia) syndróm bolesti menej ako 6 mesiacov od začiatku ochorenia sa považuje za relaps akútnej pankreatitídy a viac ako 6 mesiacov za exacerbáciu chronickej.

Podľa povahy zraneniažľazy (objem poškodenia žľazy - veľkosť oblasti nekrózy žľazy), rozlišujte:
1. Edematózna forma (nekróza jednotlivých pankreatocytov bez tvorby ostrovčekov nekrózy).
2. Deštruktívna forma - nekróza pankreasu, ktorá môže byť:
- malofokálna pankreatická nekróza
- stredná fokálna nekróza pankreasu
- makrofokálna pankreatická nekróza
- celková-subtotálna nekróza pankreasu

Pojem „nekróza pankreasu“ je skôr patoanatomický ako klinický, a preto nie je úplne správne používať ho ako diagnózu.

Pod pojmom celková-subtotálna pankreatická nekróza sa rozumie deštrukcia žľazy s poškodením všetkých oddelení (hlava, telo, chvost).

Podľa klasifikácie (V. I. Filin, 1979) sa rozlišujú nasledovné Fázy pankreatitídy:
1. Enzymatická fáza (3-5 dní).
2. Reaktívna fáza (6-14 dní).
3. Fáza sekvestrácie (od 15. dňa).
4. Fáza výsledkov (6 mesiacov alebo viac od začiatku ochorenia).

Na základe klinických prejavov akútnej pankreatitídy.

Podľa smrteľnosti rozlišovať:

1. Včasná letalita (v dôsledku zlyhania viacerých orgánov).
2. Neskorá mortalita (následkom hnisavo-septických komplikácií deštruktívnej pankreatitídy – purulentno-nekrotická parapankreatitída).

3. Etiológia.

Najčastejšími príčinami pankreatitídy sú cholelitiáza a konzumácia alkoholu.

Tiež príčiny pankreatitídy môžu byť otravy, trauma, vírusové ochorenia, operácie a endoskopické manipulácie. Veľké dávky vitamínov A a E môžu tiež spôsobiť exacerbáciu chronickej pankreatitídy.

4. Klinické prejavy.

Medzi typické príznaky akútnej pankreatitídy: intenzívna bolesť v epigastriu, bolesť je náhla, silná, konštantná v hornej časti brucha. Ožarovanie na ľavú stranu tela. Zvracanie – neodbytné, s prímesou žlče a neprináša úľavu.
So zvýšením hlavy pankreasu je možná obštrukčná žltačka (narušenie odtoku žlče, čo vedie k akumulácii žlčových pigmentov v krvi a tkanivách tela), sprevádzaná žltosťou kože, tmavou farbou moču a zosvetlenie výkalov.

5. Diagnostika.

Nie je vždy ľahké diagnostikovať pankreatitídu, používa sa na to množstvo inštrumentálnych metód:

• gastroskopia
• Ultrazvuk brušných orgánov
• rádiografia brušných orgánov
• počítačová a magnetická rezonancia
• klinický krvný test
• chémia krvi
• Analýza moču

Gastroskopia umožňuje určiť stupeň zapojenia žalúdka a dvanástnika do zápalového procesu, nepriame príznaky zápalu pankreasu, výskyt sekundárnych vredov a erózií.
ultrazvuk brušných orgánov sa používa na zistenie zmien v orgánoch gastrointestinálny trakt, vrátane pankreasu a okolitého tkaniva: zúženie veľkých ciev, prítomnosť tekutiny v brušnej dutine atď.
Počítačová tomografia, magnetická rezonancia umožňuje posúdiť štrukturálne zmeny v pankrease, stav iných orgánov brušnej dutiny. Na jeho realizáciu je potrebné vziať špeciálnu kontrastnú látku.
Klinický krvný test používa sa na zistenie prítomnosti zápalu.
Chémia krvi umožňuje definovať funkciu vnútorné orgány a potvrdiť diagnózu. Pri poškodení pankreasu sa zvýši hladina enzýmov.

6. Liečba.

Liečba pankreatitídy- komplexná úloha, ktorá si vyžaduje integrovaný prístup, konzervatívny alebo chirurgický.

Liečba pankreatitídy (najmä akútnej) je zameraná na:

• zníženie bolesti
• inhibícia sekrécie pankreasu
• inaktivácia enzýmov v krvi
• kŕč Oddiho zvierača
• korekcia hydroiónových porúch
• bojovať proti hemodynamickým poruchám
• eliminácia infekcie

Indikáciou pre chirurgickú intervenciu v skorých štádiách je nedostatočný účinok konzervatívnej terapie, prítomnosť enzymatickej peritonitídy, v neskorších štádiách hnisavé komplikácie.

Prevencia pankreatitída je znížiť počet exacerbácií. Na tento účel je potrebné dodržiavať niekoľko odporúčaní:

• držať diétu
• vyhnúť sa alebo obmedziť konzumáciu alkoholu
• užívajte lieky, ktoré zlepšujú trávenie
• včas liečiť ochorenie žlčových kameňov

Liečba závisí od závažnosti ochorenia. Ak sa nevyvinú komplikácie vo forme poškodenia vnútorných orgánov: obličiek, pečene alebo pľúc atď., Akútna pankreatitída končí vyliečením.
Liečba je zameraná na udržanie vitálnych funkcií tela a prevenciu komplikácií.
Pobyt v nemocnici je nevyhnutný. V závažných prípadoch môže osoba potrebovať intravenóznu (parenterálnu) výživu alebo sondovú výživu počas 2 až 6 týždňov, kým sa funkcia pankreasu vráti. V miernych prípadoch ochorenia sa parenterálna výživa nepoužíva.
Po pobyte v nemocnici môže byť človeku odporúčaná špeciálna diéta s výnimkou alkoholu, pikantného, ​​mastného, ​​dráždivého jedla.
Keď akútna pankreatitída zmizne, lekár určí príčinu, ktorá môže zabrániť budúcim záchvatom. U niektorých ľudí je príčina záchvatu jasná, u iných treba urobiť výskum.

7. Chronická pankreatitída.

Zmiernenie bolesti je prvým krokom pri liečbe chronickej pankreatitídy.

Ďalším krokom je plánovanie diéty, ktorá obmedzuje obsah sacharidov a tukov v jedle.

Lekár môže predpísať pankreatické enzýmy s jedlom, ak ich pankreas nevytvára dostatok. Niekedy je na kontrolu hladiny glukózy v krvi potrebný inzulín alebo iné lieky.

Ľudia s pankreatitídou by mali prestať piť alkohol, jesť špeciálnu diétu a pravidelne užívať lieky podľa pokynov lekára.

Akútna edematózna pankreatitída - maximálne konzervatívna terapia na jednotke intenzívnej starostlivosti, absolútna hladovka (vypnutie pankreatickej stimulácie), parenterálna výživa, žalúdočná sonda na odsatie obsahu žalúdka a H2 blokátory (Ranitidin, Zantic), aby žalúdočná šťava nestimulovala sekréciu pankreasu.

Doplnenie tekutín (asi 4 litre denne na zlepšenie prekrvenia nepostihnutého tkaniva v závislosti od arteriálneho, centrálneho venózneho tlaku, teploty).

Doplnenie elektrolytov (K, Ca, Na, Cl) podľa potreby Analgézia: pri stredne silných bolestiach Petidín (Dolantín), pri silných bolestiach: Prokaín 2 g/deň a navyše Petidín (Dolantín) 50 mg intravenózne, 50-100 mg subkutánne alebo intramuskulárne každé 3-4 hodiny (opiáty nie sú povolené, pretože vedú k zvýšeniu tlaku v kanáloch v dôsledku spazmu zvierača).

Prevencia infekcií s horúčkou, antibiotická profylaxia sa bežne vykonáva na niektorých klinikách Hemodialýza alebo plazmaferéza: na odstránenie toxických mediátorov pri rozvoji mnohopočetného zlyhania orgánov. Inzulín je indikovaný pri hyperglykémii > 250 mg/dl. Pri prechode na normálnu stravu - podávanie pankreatických enzýmov. Doplnkové lieky: Kalcitonín, Somatostatín, blokátory karboanhydrázy, glukagón na zníženie hormonálnej sekrécie, Aprotinín, Trasylol, všetky tieto lieky v dostatočnej miere znižujú závažnosť priebehu a mortalitu.

Pri biliárnej pankreatitíde s cholelitiázou: ERCP a endoskopická papilotómia (EPT) s odstránením kameňov.

S pankreatickými pseudocystami: 50 % zmizne samo do 6 mesiacov. Pri hodnote > 10 cm je spontánne vymiznutie nereálne, sú potrebné opakované punkcie pod ultrazvukovou kontrolou alebo chirurgické (cystojejunostómia). Indikácie k operácii: perzistujúce cysty > 5-8 cm po 6 týždňoch (pri tejto hodnote sa komplikácie vyskytujú v 50 % prípadov). Vykonáva sa operácia na uloženie pankreatickej fistuly smerom von v akútnom prípade - marsupializácia (napríklad pomocou punkcie pod kontrolou CT alebo ultrazvuku alebo prišitím steny cysty k brušnej stene). Lepšia vnútorná drenáž fistulou do tenkého čreva - cystejunostómia. Cysty pri akútnej pankreatitíde treba odlíšiť od skutočných cýst: cystická fibróza, echinokok, polycystický pankreas (vrodený), mucinózny cystoadenóm (potenciálne malígny).

Pri pankreatickom abscese alebo superinfekcii pseudocyst ultrazvukom riadené punkcie a stanovenie patogénu pre cielenú antibiotickú liečbu.

Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy

Indikácia na chirurgickú liečbu - akútna nekróza pankreatitída s rozšírením do susedných orgánov ("gumené bruško", peritonitída), abscesová tvorba nekrózy, rozsiahla nekróza, sepsa, tvorba ascitu v dôsledku sekrécie vstupujúcej do brušnej dutiny pri nekróze vývodov alebo pri stav pacienta sa zhoršuje počas prvých 2-3 dní, ako aj pri podozrení na malígny proces.

Operačný prístup: horný priečny, otvorenie Bursa omentalis a nekroektómia, opakované výplachy (vymývanie s odsávaním do 12 litrov denne) pankreatického lôžka cez drenáž, relaparotómia pomocou zipsového zámku (dočasné uzavretie dutiny brušnej).

V prípade potreby čiastočná resekcia pankreasu s rozsiahlou nekrózou (vysoká úmrtnosť).

Liečba akútnej pankreatitídy vo fáze zotavenia: parenterálna výživa počas 1. týždňa; potom čaj, sušienky. Pri absencii sťažností: výživa slizníc, zníženie infúznej terapie. Výživa od 8. do 9. dňa: zemiaková kaša, mlieko, rezance, nízkotučný kefír, ukončenie infúznej terapie. Jedlá od 10 do 14 dní: mäso navyše. 4-8 týždňov vyhýbať sa požívaniu ťažko stráviteľných jedál s vysokým obsahom tuku, vyprážaným jedlám, kapuste, štipľavým koreninám. Odmietnutie piť alkohol s edematóznou pankreatitídou najmenej 6 mesiacov, s formou nekrózy na celý život.

Perorálna suplementácia enzýmov: pre rýchlu redukciu potravy v akútnej fáze a na začiatku enterálnej výživy. Po 8 týždňoch sú enzýmové prípravky indikované iba v prípade porušenia absorpčných procesov (pokles chymotrypsínu v stolici, steatorea, patologický test na pankreolauril).

Prognóza akútnej pankreatitídy

Edematózna forma: častejšie úplné uzdravenie (mortalita maximálne 5 %), po nekrektómii s naprogramovanou lavážou Bursa omentalis (mortalita 10 %), celková mortalita je asi 10-15 %. Pri hemoragicko-nekrotizujúcej forme (III. stupeň) je úmrtnosť 25-50%.

Komplikácie akútnej pankreatitídy

• pankreatická nekróza (akútna nekrotizujúca pankreatitída) so zlou prognózou, retroperitoneálna tuková nekróza
• pseudocysty sa tvoria v oblasti jaziev (infekčných, traumatických alebo v dôsledku akútnej alebo (do 10 cm)
• krvácanie, stlačenie slezinných žíl, choledochus, arozia A. gastroduodenalis, posun žalúdka, dvanástnika, hrubého čreva, tvorba fistúl so susednými orgánmi, perforácia, krvácanie, infekcia, blokáda odtoku lymfy, ascites, zápal pohrudnice
• gastrointestinálne krvácanie s vaskulárnou arózou, trombóza slezinných žíl
• šok so zlyhaním obličiek, akútne respiračné zlyhanie, konzumná koagulopatia, čiastočná črevná obštrukcia, akútna nedostatočnosť viacerých orgánov
• tvorba abscesu, sekvestrácia, sepsa
• prechod na chronickú pankreatitídu

Prevencia pankreatitídy: odmietnutie alkoholu, liečba základnej choroby

Článok pripravil a upravil: chirurg

ŠTÁTNA LEKÁRSKA AKADÉMIA SMOLENSK

LEKÁRSKA FAKULTA

CHIRURGICKÉ ODDELENIE NEMOCNICE

Prerokované na metodickom stretnutí

(Protokol č. 3)

METODICKÝ VÝVOJ

DO PRAXE

Téma: "AKÚTNA PANKREATITÍDA"

metodologický vývoj

vymyslené: A.A. Beskosny

METODICKÝ VÝVOJ

(pre študentov)

Téma: "AKÚTNA PANKREATITÍDA"

Trvanie lekcie - 5 hodín

I. Plán lekcie

	Etapa	Miesto
	Účasť na dopoludňajšej konferencii Lekári kliniky nemocničnej chirurgie	Konferenčná sála katedry
	Organizačné akcie	študovňa
	Overenie znalostí o danej téme	študovňa
	liečenie pacientov	Komory, šatňa
	Analýza kontrolovaných pacientov	študovňa
	Diskusia k téme hodiny	študovňa
	Kontrola asimilácie materiálu	študovňa
	Test kontroly vedomostí	študovňa
	Riešenie situačných problémov	študovňa
	Definícia úloh na ďalšiu hodinu	študovňa

II. Motivácia

Akútna pankreatitída- zápalovo-nekrotické poškodenie pankreasu v dôsledku enzymatickej autolýzy spôsobenej rôznymi príčinami.

Pacienti s akútnou pankreatitídou tvoria 5-10% z celkového počtu chirurgických pacientov. V 15-20% prípadov je vývoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. Pri nekróze pankreasu sa 40-70% pacientov infikuje ložiskami nekrotickej deštrukcie. Infekčné komplikácie predstavujú 80 % príčin úmrtí pacientov s deštruktívnou pankreatitídou.

III.Ciele štúdie

Študent musí byť schopný:

- zhodnotiť ťažkosti pacienta so zameraním na znaky charakteristické pre akútnu pankreatitídu (silná, pretrvávajúca bolesť lokalizovaná v epigastriu, často pásového oparu; opakované vracanie, ktoré neprináša úľavu; nadúvanie);

- v anamnéze ochorenia venujte osobitnú pozornosť výskytu sťažností po užití pikantných, vyprážaných, mastných jedál, alkoholu, ako aj predchádzajúcich ochorení gastrointestinálneho traktu (gastritída, peptický vred žalúdka a dvanástnika, cholecystitída, pankreatitída );

- v anamnéze života identifikovať: zneužívanie alkoholu, prejedanie sa s preferenciou mastných a korenených jedál, choroby tráviaceho systému u príbuzných;

- počas vyšetrenia venovať pozornosť stavu kože a slizníc (extravasy, zmena farby, lokálny edém), identifikovať príznaky charakteristické pre deštruktívne formy pankreatitídy: Mondor (fialové škvrny na tvári a trupe), Halsted (cyanóza kože brucha), Davis (cyanóza brucha, petechie na zadku a hnedasté sfarbenie kože dolnej časti chrbta), Cullen (žltačka a opuch kože okolo pupka);

- pri fyzickom vyšetrení na zistenie príznakov akútnej pankreatitídy: mierny opuch v epigastriu v dôsledku črevnej parézy, stuhnutosť brušnej steny, bolesť v oblasti hypogastria a ľavého hypochondria (na 5.-7. deň ochorenia infiltrát sa môžu objaviť), ako aj špecifické symptómy Kerte, Mayo-Robson, V. M. Voskresensky;

- posúdiť stav kardiovaskulárneho systému(srdcové ozvy, pulz, krvný tlak, CVP, EKG, mikrocirkulácia, pľúcne komplikácie (pneumónia, zápal pohrudnice, RDS, „šokové“ pľúca), pečeň (veľkosť, farba kože), obličky (diuréza, farba moču);

- správne interpretovať údaje laboratórneho krvného testu so zameraním na leukocytózu a posun vo vzorci leukocytov, rovnováhu elektrolytov, acidobázickú rovnováhu, bilirubín, močovinu, cukor, amylázu, kreatinín, enzým (LDH, ALT, AST, alkalická fosfatáza ), C-reaktívny proteín, parametre koagulogramu (zvýšenie koagulácie a zníženie fibrinolytickej aktivity, denná diuréza a zmeny v moči (proteinúria, mikrohematúria);

- vyhodnotiť údaje inštrumentálnej diagnostiky:

a) skiaskopia a rádiografia brušnej dutiny a hrudníka.

b) endoskopické metódy (laparoskopia a gastroduodenoskopia;

c) RTG počítačová tomografia brušnej dutiny;

d) ultrasonoskopia pankreasu a orgánov periampulárnej zóny.

- vykonávať diferenciálnu diagnostiku: s perforovaným žalúdočným vredom, akútnou črevnou obštrukciou, akútnou cholecystitídou, otravou jedlom, trombózou mezenterických ciev, infarktom myokardu;

- vykonať blokádu novokainu (perinefrické, okrúhle väzivo pečene).

Študent musí vedieť ;

— anatomické rezy, topografia a sekrečná funkcia pankreasu,

- etiológia, patogenéza a klinické a morfologické formy akútnej pankreatitídy;

- obdobia klinického priebehu, komplikácie akútnej pankreatitídy, - laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy, - metódy konzervatívnej liečby,

- indikácie a rozsah chirurgického zákroku v závislosti od charakteru komplikácií akútnej pankreatitídy (peritonitída, nekróza a abscesy pankreasu, purulentná omentoburzitída, retroperitoneálna parapankreatická flegmóna, deštruktívna cholecystitída alebo obštrukčná žltačka v kombinácii s akútnou pankreatitídou).

IV-A. Základné znalosti

1. Chirurgická anatómia biliopankreoduodenálnej zóny.

Prednášky o topografická anatómia.

1. Klinické a biochemické parametre funkcie pankreasu a pečene.

Prednášky z klinickej biochémie.

1. Morfologické formy akútnej nekomplikovanej a komplikovanej pankreatitídy.

Prednášky z patologickej anatómie.

1. Choroby pankreasu, pečene a žlčových ciest.

Prednášky o vnútorné choroby a chirurgia.

IV-B. Literatúra na novú tému

Hlavný:

1. Chirurgické choroby / Ed. M.I. Bratranec (MMA). Učebnica

MZ.-Vydavateľstvo "Medicína", 2000.

2. Chirurgické choroby / Učebnica MZ. - Vydavateľstvo "Medicína", 2002.

3. Chirurgia /Pod. Ed. Yu.M. Lopukhin, V.S. Saveliev (RSMU). Učebnica UMO MZ. - Vydavateľstvo "GEOTARMED", 1997.

4. Chirurgické choroby /Pod. Ed. Yu.L. Ševčenko. učebnica MZ. - v 2 zväzkoch. - Vydavateľstvo "Medicína", 2001.

5. Sprievodca praktickými cvičeniami vo všeobecnej chirurgii / upravil V.K. Gostiščev (MMA) - Vydavateľstvo "Medicína", 1987.

7. Prednášky o priebehu nemocničnej chirurgie.

Dodatočné

1. Chirurgická pankreatológia. Sprievodca pre lekárov / Ed. V. D. Fedorová, I. M. Burieva, R. Z. Ikramová, M. "Medicína", 1999.

1. Pankreatická nekróza (klinika, diagnostika, liečba) / Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moskva - 1994.
2. Nemocničná chirurgia: dielňa /A.M.Ignashov, N.V.Putov. - St. Petersburg:

Peter, 2003.

5. Operácia pankreasu /Ed. M. V. Danilová, V. D. Fedorová. M. Medicine, 1995.

5. Metodický vývoj oddelenia na tému: „Akútna pankreatitída“.

Otázky na vlastnú prípravu:

a) pre zakladne znalosti:

1. Anatómia pečene, žlčových ciest a pankreasu.

2. Topografická anatómia pankreasu a orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny.

3. Fyziológia pankreasu.

b) v novej téme:

1. Príčiny akútnej alimentárnej pankreatitídy a poškodenia pankreasu.
2. Príčiny a patogenéza biliárnej pankreatitídy.
3. Príčiny pooperačnej pankreatitídy.
4. Metódy výskumu pankreasu a žlčových ciest.
5. Indikátory syntetických, detoxikačných a vylučovacích funkcií pečene.
6. Symptomatológia a klinika akútnej pankreatitídy.
7. Klinické a paraklinické príznaky závažnej akútnej pankreatitídy.
8. Symptomatológia komplikovanej deštruktívnej pankreatitídy.
9. Symptomatológia zlyhania orgánov, akútna komplikovaná pankreatitída.

10. Odlišná diagnóza akútna pankreatitída s komplikovaným peptickým vredom dvanástnika a žalúdka, akútna apendicitída, cholecystitída, mezenteriotrombóza, črevná obštrukcia, infarkt myokardu.

11. Diferenciálny prístup k liečbe akútnej pankreatitídy v závislosti od závažnosti a komplikácií.

12. Liečba nekomplikovanej akútnej pankreatitídy.

13. Liečba infikovanej nekrózy pankreasu a jej komplikácií.

14. Prognostické kritériá pre priebeh akútnej pankreatitídy.

15. Indikácie chirurgickej liečby nekrózy pankreasu.

V.1. Pozadie

Prvé informácie o akútnej patológii pankreasu pochádzajú z polovice 17. storočia. V roku 1641 Tulpius (Holandsko) opísal absces žľazy, ktorý objavil pri pitve skupiny ženy, ktorá zomrela na akútne ochorenie brušná dutina. Diagnóza akútnej pankreatitídy nebola známa. Všetci pacienti boli pozorovaní a liečení pod rúškom iných chorôb. Presnú diagnózu stanovili až patológovia na pitevnom stole. Informácie o akútnej pankreatitíde sa objavili až začiatkom 19. storočia a týkali sa komplikovanej pankreatitídy. V roku 1804 Portal podal pozorovanie abscesu a nekrózy pankreasu. Rekur demonštroval preparát žľazy s viacerými abscesmi. A to až v roku 1865. Rokitansky prvýkrát opísal hemoragickú formu pankreatitídy.

Akútnu pankreatitídu ako samostatnú chorobu začal od roku 1870 izolovať E. Klebs.

Prvú klinickú a morfologickú charakteristiku akútnej pankreatitídy podal Reginald Fitz, patológ z Bostonu, v roku 1889. O tom, ako by sa mala liečiť akútna pankreatitída, sa vedú dlhé diskusie. Uvažovali o tom mnohí autori najlepšia metóda liečba je konzervatívna, bez chirurgického zásahu, zatiaľ čo iní sa domnievajú, že by sa mala vykonať drenáž okolitých tkanív a žlčových ciest. Fitz po pitve pacientov, ktorí zomreli na nekrózu pankreasu, dospel k záveru: "Prežitie z nekrózy pankreasu je určené oblasťou postihnutého tkaniva pankreasu."

Obrovský prínos k štúdiu fyziológie exokrinnej aktivity pankreasu patrí I. P. Pavlovovi a jeho škole (1898).

Dva veľmi odlišné prístupy k výskytu akútnej pankreatitídy pretrvávali, kým E.L. Opie (1901) predložil všeobecne akceptovanú teóriu: obštrukcia ampulky veľkej duodenálnej papily s následnou hypertenziou pankreatických vývodov (teória spoločného kanála).

Prvá úspešná operácia akútnej pankreatitídy bola vykonaná v roku 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvú operáciu v Európe vykonal Werner Korte (Berlín) v roku 1895. Rovnako ako N. Senn a W. Halsted sa vyslovil za chirurgickú liečbu akútnej pankreatitídy, že v prípade pankreatitídy je potrebné čo najskôr vykonať nekrektómiu. nekrózy a správne drénovať retroperitoneálny priestor. Prístup k liečbe akútnej pankreatitídy bol ostro rozdelený medzi zástancov chirurgickej liečby a ich odporcov.

V roku 1908 Julius Wohlgemuth (Berlín) opísal metódu merania koncentrácie amylázy (diastázy) v krvnom sére. Metóda rýchlo našla uplatnenie v lekárskej praxi. Pred objavením tejto metódy sa diagnostika akútnej pankreatitídy opierala len o intraoperačné nálezy alebo nálezy z pitvy.

V 20. rokoch 20. storočia sa vďaka práci lorda Moynihana objavil chirurgický prístup k liečbe akútnej pankreatitídy. Operácie podliehali pacientom len s ťažkým priebehom ochorenia. V období 30. až 60. rokov 20. storočia prevládal v liečbe akútnej pankreatitídy názor o účinnosti konzervatívnej liečby. Napriek tomu viac ako 50 % pacientov s komplikovanými formami akútnej pankreatitídy naďalej zomieralo.

Od začiatku roku 1960 skupina chirurgov pod vedením L.F. Hollender na klinickom a intraoperačnom materiáli začal študovať vývoj pankreatickej nekrózy a jej vzťah s komplikáciami, ktoré toto ochorenie sprevádzajú. Autori dospeli k záveru, že iba včasné odstránenie tkaniva nekrotických žliaz môže zastaviť proces a zabrániť závažným komplikáciám. Do 80. rokov 20. storočia sa vo veľkej miere vykonávali radikálne operácie pankreatickej nekrózy – od resekcie pankreasu po pankreatektómiu vrátane pankreatduodenektómie a pankreatektómie. Úmrtnosť pri takýchto operáciách dosahovala 50 – 80 %.

Zavedenie RTG počítačovej tomografie v roku 1980 a od roku 1984 C-reaktívny proteín do klinickej praxe umožnilo identifikovať nekrózu pankreasu už v predoperačnom štádiu. Hans Beger et al (Ulm, 1985) na základe nových technológií vyvinuli nový chirurgický prístup v liečbe pankreatickej nekrózy. Je založená na šetrnej nekrektómii ako alternatíve k resekcii pankreasu.

V.2.Etiológia

Príčiny rozvoj akútnej pankreatitídy: ochorenia žlčových ciest (cholelitiáza, choledocholitiáza, stenóza Vaterová papila), nadmerný alkohol a nadbytok tučných jedál, brušné poranenia s poškodením pankreasu, chirurgické zákroky na pankrease a priľahlých orgánoch, akútne poruchy prekrvenia v žľaze (podviazanie ciev, trombóza, embólia), ťažké alergické reakcie, choroby žalúdka a duodenum (peptický vred, parapapilárny divertikul, duodenostáza).

Akútna pankreatitída dochádza v dôsledku porušenia odtoku pankreatickej šťavy do dvanástnika, rozvoja duktálnej hypertenzie, poškodenia acinárnych buniek, čo vedie k enzymatickej nekróze a autolýze pankreatocytov, po ktorej nasleduje infekcia.

1) pankreatický vývod sa na úrovni spája so spoločným žlčovodom Vaterová papila v 80% prípadov; obštrukcia vo forme zaškrteného kameňa, stenóza veľkej duodenálnej papily, kŕč zvierača Oddy s kalkulóznou cholecystitídou alebo choledocholitiázou môže viesť k zhoršenému odtoku pankreatickej šťavy a/alebo refluxu žlče do virzungs potrubia.

2) Faktor výživy (alkohol) stimuluje sekréciu žalúdka a pankreasu, spôsobuje edém sliznice dvanástnika a narušenie prechodu pankreatickej šťavy, čo vedie k rozvoju akútnej pankreatitídy.

V. 3. Patogenéza

Hlavná funkcia acinárnych buniek: 1) syntéza prekurzorov tráviacich enzýmov alebo zymogénov (trypsinogén, chymotrypsinogén, proelastáza, prokarboxypeptidáza A a B, fosfolipáza A2); 2) ich uloženie v neaktívnej forme; 3) prechod proenzýmov v zložení pankreatickej šťavy do lúmenu dvanástnika.

Zymogény sú syntetizované v endoplazmatickom retikule a uložené v sekrečných granulách. Po stimulácii acinárnych buniek sa obsah granúl uvoľňuje exocytózou do medzibunkového priestoru a ďalej do pankreatických vývodov, ktoré následne vstupujú do dvanástnika. V lúmene dvanástnika sa premieňajú: trypsinogén na trypsín pôsobením enterokinázy.

Trypsín je kľúčový enzým, pôsobením ktorého sa rýchlo aktivujú všetky ostatné proenzýmy, vlastný proenzým - trypsinogén nevynímajúc. Trypsinogén je obsiahnutý v zložení pankreatickej šťavy v dvoch izoformách - trpsinogén-1 a trpsinogén-2. U zdravého subjektu je pomer trypsinogénu -1 k trypsinogénu -2 4:1. Počas konverzie trypsinogén stráca koncový peptid, trypsín-aktívny peptid.

Za normálnych okolností hlavný ochranný mechanizmus proti proteolýze spočíva v syntéze a pohybe intracelulárne neaktívnych foriem enzýmov a inhibícii proteáz a-1-antitrypsínmi a a2-makroglobulínmi, ktoré sú obsiahnuté v medzibunkovom priestore a v systémovom obehu.

Prvá fáza

Patogenéza akútnej pankreatitídy nie je úplne objasnená. Prvá fáza spočíva v spustení úrazových mechanizmov, ktoré sa častejšie nachádzajú mimo pankreasu. Môže to byť spôsobené ochorením žlčových kameňov alebo požívaním alkoholu. Vzťah týchto stavov je pevne stanovený, avšak v praxi sú mechanizmy vysvetľujúce tento vzťah stále neznáme. Pri experimentálnej akútnej pankreatitíde (podviazanie spoločného žlčovodu) sa v prvých hodinách podľa histologického vyšetrenia našli ložiská pankreatickej nekrózy. V klinickej praxi bola stanovená korelácia medzi časom obštrukcie (kameňov) spoločného žlčovodu a závažnosťou akútnej pankreatitídy.

Fakt aktivácie trypsinogénu v acinárnych bunkách lyzozomálnymi hydrolázami ( katepsín B). Tento mechanizmus je hlavný z hľadiska príčin intracelulárneho vývoja akútnej pankreatitídy. V dôsledku interakcie tráviacich a lyzozomálnych enzýmov dochádza k deštrukcii buniek pankreasu. Po uvoľnení enzýmy do medzibunkového priestoru pankreasu, retroperitoneálneho priestoru, do brušnej dutiny a systémového obehu ničia tkanivá v dôsledku lipolýzy, proteolýzy a lokálneho samotrávenia tkaniva pankreasu.

Druhá fáza

Nie je možné vysvetliť patogenézu pankreatickej nekrózy iba pôsobením enzýmov na pankreas. Ďalším dôležitým mechanizmom patogenézy akútnej pankreatitídy je implementácia rôznych zápalových mediátorov. V skutočnosti je patogenéza pankreatickej nekrózy identická s tými stavmi, ktoré sa vyskytujú pri syndróme systémovej zápalovej odpovede - sepsa, polytrauma, reperfúzia ischemických tkanív a popáleniny. Zároveň sa na patogenéze týchto stavov nezúčastňujú tráviace enzýmy pankreasu. Po poškodení acinárnych buniek bezprostredne nasleduje kaskáda prozápalových cytokínov.

Obmedzený zápal v pankrease je počiatočná fyziologická ochranná reakcia, ktorá je riadená silnými faktormi v celom tele. Strata kontroly nad lokálnym zápalom vedie k nekontrolovanej aktivácii zápalových buniek a ich mediátorov, čo je klinicky identifikované ako syndróm systémovej zápalovej odpovede. Dysfunkcia orgánov je častou komplikáciou syndrómu systémovej zápalovej odpovede. Jeho typmi sú pľúcna insuficiencia, šok, renálne, hepatálne a multiorgánové zlyhanie.

Patogenéza pankreatickej nekrózy sa teda vyvíja od lokálnej nekrózy a zápalu pankreasu k syndrómu systémovej zápalovej odpovede.

Podľa H. Begera a spol., k infekcii devitalizovaného tkaniva pankreasu dochádza v dôsledku prieniku črevného obsahu do existujúcich nekrotických ložísk a dutín aseptických abscesov, tzv. bakteriálna translokácia. Ďalším spôsobom kontaminácie je krvný obeh, lymfatické cievy a spätný tok žlče do vývodov pankreasu. Mnohí autori nevylučujú existenciu saprofytickej mikroflóry v tkanive pankreasu, ktorá sa za určitých podmienok stáva virulentnou.

V. 4. Terminológia a klasifikácia

Definície pojmov pre akútnu pankreatitídu a jej komplikácie

Termín	Definícia
Akútna pankreatitída	Zápal pankreasu
Akútna mierna/stredne ťažká pankreatitída	Vyznačuje sa minimálnymi orgánovými dysfunkciami, ktoré sa obnovujú pri dostatočnom doplnení objemu cirkulujúcej tekutiny.
Akútna ťažká pankreatitída	Je charakterizovaná prítomnosťou jednej alebo viacerých z nasledujúcich zmien: Lokálne komplikácie (nekróza pankreasu, pseudocysta pankreasu, absces pankreasu). Zlyhanie orgánov. 3 body na Rensonovej stupnici 8 bodov na stupnici APACHEII
Akútna akumulácia pankreatickej tekutiny v bruchu	Akumulácia tekutiny v blízkosti pankreasu na začiatku ochorenia. Hromadenie tekutín nie je obmedzené.
Pankreatická nekróza	Pri vyšetrení sa zisťuje devitalizované tkanivo pankreasu. Diagnostikuje sa aj pomocou CT s kontrastom.
Akútna pankreatická pseudocysta	Hromadenie tekutiny obsahujúcej sekréciu pankreasu a obklopené vláknitým tkanivom.
pankreatický absces	Nahromadenie hnisu v samotnej žľaze alebo v jej blízkosti.

Podľa opísaných znakov vývoja pankreatickej nekrózy sú základom modernej klasifikácie akútnej pankreatitídy práve tie faktory, ktorých identifikácia v reálnom čase určuje smrteľný výsledok alebo komplikovaný vývoj ochorenia:

Prevalencia nekrotického procesu v pankrease, rôznych častiach retroperitoneálneho tkaniva a brušnej dutiny;

Faktor infekcie nekrotických tkanív rôznej lokalizácie;

Stupeň závažnosti stavu pacienta podľa integrálnych systémov-stupníc.

V súlade s týmito údajmi vo vývoji nekrózy pankreasu prideliť predinfekčné a infekčné fázy patologický proces a denne hodnotiť tieto polohy pri lôžku, ktoré v závislosti od prevalencie nekrotických lézií v pankrease, retroperitoneálnom tkanive a brušnej dutine a od načasovania ochorenia a „kvality“ intenzívnej starostlivosti majú určité klinické, inštrumentálne a laboratórne príznaky. S ohľadom na výber diferencovanej taktiky chirurgickej liečby pri klasifikácii deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy, spolu s charakteristikami prevalencie procesu (malé-, veľké-fokálne, medzisúčet), sú nasledovné kvalitatívne odlišné formy tohto ochorenia: sa rozlišujú:

1) sterilná nekróza pankreasu;

2) infikovaná nekróza pankreasu. Hlavné ustanovenia tejto klasifikácie sú plne v súlade s medzinárodnou klasifikáciou prijatou v roku 1991 v Atlante, v roku 1997 v Európe a v roku 2000. v Rusku.

V prvej, predinfekčnej fáze ochorenia sa rozlišujú tieto intraabdominálne komplikácie:

1) enzymatická ascites-peritonitída, ktorej vývoj je determinovaný autoenzymatickou "agresiou", vyskytujúcou sa v abakteriálnych podmienkach, spravidla v skorých štádiách ochorenia;

2) parapankreatický infiltrát, ktorého morfologickým základom je nekrotický („abakteriálny“) flegmón rôznych úsekov retroperitoneálneho tkaniva a

3) pseudocysta rôzneho stupňa zrelosti, ktorá sa tvorí po mesiaci alebo viac od začiatku ochorenia.

Pre infekčnú fázu patologického procesu je najcharakteristickejší sprievodný vývoj:

1) septický nekrotický flegmón rôznych častí retroperitoneálneho priestoru;

2) pankreatogénny absces (retroperitoneálny alebo intraabdominálny), ktorý je viac v súlade s vývojom ohraničených (malých alebo veľkých fokálnych) foriem poškodenia pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva;

3) purulentná peritonitída (s "depresurizáciou" retroperitoneálneho priestoru).

Medzi extraabdominálne komplikácie patria:

1) pankreatogénny enzymatický šok;

2) septický (alebo infekčno-toxický) šok;

3) multiorgánová dysfunkcia/insuficiencia, indikujúca závažnosť stavu pacienta podľa integrálnych systémov-stupníc - APACHE II, MODS, SOFA;

4) ťažká pankreatogénna sepsa.

Podľa prevalencie: miestny, medzisúčet, celkový.

Po prúde: neúspešné a progresívne.

Obdobia choroby

(1) Hemodynamické poruchy (1-3 dni).

(2) Funkčná nedostatočnosť parenchýmových orgánov (5-7 dní).

(3) Postnekrotické komplikácie (3-4 týždne).

Fázy morfologických zmien: edém, nekróza a hnisavé komplikácie.

Komplikácie: toxické (pankreatický šok, syndróm delíria, pečeňovo-renálne a kardiovaskulárne zlyhanie) a postnekrotické (absces pankreasu, retroperitoneálny flegmón, peritonitída, arozívne krvácanie, cysty a pankreatické fistuly).

V. 5. Klinický obraz

Bolestivý syndróm

1) Akútna pankreatitída je charakterizovaná pretrvávajúcou silnou bolesťou pletenca a bolesťou v epigastrickej oblasti, sprevádzanou nevoľnosťou a vracaním.

2) Brucho je pri palpácii bolestivé, napäté a stredne opuchnuté v epigastrickej oblasti.

3) Pozitívny symptóm Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(zmiznutie pulzácie brušnej aorty, nezamieňať so symptómom košele), Mayo-Robson, Razdolsky . Závažnosť symptómov závisí od formy ochorenia, stupňa intoxikácie a komplikácií.

4) Pri adekvátnej liečbe bolestivá reakcia vymizne do 3-5 dní, pulz, telesná teplota a krvný tlak sa normalizujú.

5) Najvýraznejší bolestivý syndróm pri pankreatickej nekróze ( silná bolesť v epigastrickej oblasti). S progresívnym priebehom nekrózy pankreasu počas 7-10 dní. ochorenia bolesti brucha sa znižujú v dôsledku odumierania citlivých nervových zakončení v pankrease.

Koža a sliznicečasto bledé, niekedy cyanotické alebo ikterické. Cyanóza sa objavuje na tvári a trupe (syndróm Mondora), tvár a končatiny (príznak Lagerlef), ekchymóza - na koži bočných častí brucha (príznak, Grey Turner) okolo pupka (príznak Cullen). Symptómy Grunwald(petechie okolo pupka) a Davis(petechie na zadku) sú charakteristické pre nekrózu pankreasu.

Telesná teplota s edematóznou pankreatitídou je normálna, pri nekróze pankreasu je zvýšená.

Charakteristická je nekróza pankreasu vážny stav, vracanie, horúčka, cyanóza kože, tachykardia, hypotenzia, oligúria, príznaky peritonitídy. Často všeobecné príznaky intoxikácie prevažujú nad lokálnymi prejavmi ochorenia.

S parapankreatickou flegmóna a absces pankreasu, objavuje sa zhoršenie, horúčka, triaška, zápalový infiltrát v hornom poschodí brušnej dutiny, leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava.

Môže spôsobiť závažný zápal a nekrózu pankreasu krvácanie do retroperitoneálneho priestoru, schopné viesť k hypovolémii (hypotenzia, tachykardia) a akumulácii krvi v mäkkých tkanivách;

1) Krvné nasávanie mäkkých tkanív retroperitoneálneho priestoru sa rozširuje na bočné časti brucha, čo vedie k výskytu ekchymózy - Symptóm Gray Turner.

2) Šírenie krvi cez tukové tkanivo falciformného väziva pečene, čo vedie k výskytu ekchymózy v oblasti pupka - Cullenovo znamenie. |

V.6 Diagnóza

\

Anamnéza. Existuje súvislosť medzi vznikom záchvatu akútnej pankreatitídy a príjmom veľkého množstva tučných a mäsitých jedál v kombinácii s alkoholom 1-4 hodiny pred objavením sa prvých príznakov (bolesť v epigastriu). Intenzita bolesti mierne klesá, ak si pacient sadne a nakloní sa dopredu.

Laboratórne metódy výskumu:

1. 1. a-amyláza krvného séra. U pacientov s akútnou pankreatitídou je aktivita β-amylázy v sére zvýšená v 95 % prípadov.Približne 5 % výsledkov štúdie je falošne pozitívnych, u 75 % pacientov s charakteristickou bolesťou brucha a zvýšenou aktivitou β-amylázy v sére, akút. je zistená pankreatitída. V pankrease poškodenom chronickým zápalom sú syntetické procesy inhibované; preto počas exacerbácie chronickej pankreatitídy sa obsah β-amylázy nemusí zvýšiť. Pri pankreatickej nekróze je progresívna deštrukcia pankreasu tiež sprevádzaná znížením aktivity α-amylázy. β-amyláza cirkulujúca v krvi je vylučovaná nielen pankreasom, ale aj slinnými žľazami. Preto sa aktivita enzýmu v krvi zvyšuje s akútnou parotitídou.
2. 2. Klírens amylázy/klírens kreatinínu. Stanovenie obsahu amylázy je informatívnejšie pri porovnaní klírensu amylázy a endogénneho kreatinínu. Pomer klírensu amylázy/kreatinínu väčší ako 5 indikuje prítomnosť pankreatitídy.
3. 3. C-reaktívny proteín proteín akútnej fázy. o hladina CRP v krvi 120 mg/l sa u 95 % pacientov zistí nekróza pankreasu. CRP sa považuje za diskriminačný ukazovateľ vitalizovaného a devitalizovaného tkaniva pankreasu pri akútnej pankreatitíde.

Žiarenie a iné metódy výskumu

1.Obyčajná rádiografia orgánov brušnej dutiny na diagnostiku pankreatitídy je pomerne málo informatívna. Niekedy možno na obyčajnom rádiografe nájsť nasledujúce zmeny.

- Kalcifikácie v malom omente a pankrease, ktoré sa častejšie vyskytujú u pacientov s chronickou pankreatitídou, ktorí zneužívajú alkohol.

- Hromadenie plynov v malom omente je znakom tvorby abscesu v pankrease alebo v jeho blízkosti.

- Rozmazané tiene iliopsoasových svalov (m. psoas) s retroperitoneálnou nekrózou pankreasu.

- Vytesnenie brušných orgánov v dôsledku exsudácie a edému menšieho omenta a orgánov nachádzajúcich sa v tesnej blízkosti pankreasu.

- Kŕčovité oblasti priečneho hrubého čreva, priamo susediace so zapáleným pankreasom; detekovať plyn v črevnom lúmene ( Gobierove znamenie).

- Pri chronickej pankreatitíde dochádza k symptómu obrátené tri.

2. Röntgenová kontrastná štúdia so suspenziou bária používané na diagnostiku patológie horného gastrointestinálneho traktu:

Je možné zväčšiť polomer podkovy dvanástnika v dôsledku edému pankreasu.

Relaxačná duodenografia odhaľuje príznak vankúša - vyhladenie alebo obliterácia záhybov sliznice strednej steny dvanástnika v dôsledku edému pankreasu a zápalovej reakcie steny dvanástnika.

3. Ultrazvukové vyšetrenie pankreasu- cenná metóda na diagnostiku pankreatitídy. Pri vykonávaní ultrazvuku je potrebné v prvom rade venovať pozornosť anatómii pankreasu a jeho cievnym znakom:

Edém pankreasu, jeho zhrubnutie v predozadnom smere, virtuálna absencia tkanív medzi pankreasom a slezinnou žilou sú príznakmi akútnej pankreatitídy.

Ultrazvuk môže odhaliť aj iné patológie pankreasu ( Napríklad, zmena priemeru potrubia). Pri chronickej pankreatitíde sa často zisťuje kalcifikácia žľazy a pseudocysty obsahujúce tekutinu. Pri chronickej pankreatitíde je možná akumulácia ascitickej tekutiny v brušnej dutine, ktorá je dobre detekovaná ultrazvukom. Rôzne choroby pankreasu môže spôsobiť zmeny v echogenicite jeho tkaniva:

Vo väčšine prípadov s ochoreniami pankreasu klesá jeho echogenicita v dôsledku edému alebo zápalu. Nádory sú tiež takmer vždy hypoechogénne.

Zvýšenie echogenicity je dôsledkom akumulácie plynu alebo kalcifikácie žľazy.

Tekutá štruktúra umiestnená v tkanive pankreasu môže byť cysta, absces alebo lymfóm.

Ultrazvuk dokáže odhaliť patológiu žlčníka (Napríklad, cholecystitída, choledocholitiáza alebo zväčšenie spoločného žlčovodu). Ultrazvuk brucha má obmedzenia. Takže s veľkou akumuláciou plynov v črevách (Napríklad, s črevnou obštrukciou) je ťažké alebo nemožné zobraziť vnútorné orgány. Výhody ultrasonografie sú - účinnosť, neinvazívnosť, flexibilita (aplikácia pri lôžku) a znovupoužiteľnosť. Ultrazvuk má osobitný význam pri diagnostike biliárnej pankreatitídy a pri verifikácii infikovanej nekrózy pankreasu pomocou aspirácie pankreatického tkaniva tenkou ihlou a aspirátu podľa Grama. Informačný obsah štúdie sa pohybuje od 50 % do 85 %. Obtiažnosť diagnostiky spôsobuje črevná paréza a sprievodná obezita.

4. Kontrastná dynamická röntgenová počítačová tomografia(KD RKT) sa vykonáva u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou. Základom pre vykonanie CD CT sú diskriminačné indikátory C-reaktívneho proteínu a integrálne škály na hodnotenie stavu, ktoré naznačujú závažný priebeh a / alebo predpovedajú zlyhanie orgánov pri akútnej pankreatitíde.

Pankreatická nekróza je charakterizovaná deštrukciou žľazy a jej duktálneho systému. Preto v prítomnosti nekontrastných oblastí pankreasu, intersticiálnej tekutiny, podľa PKT CD, sa stav interpretuje ako nekróza pankreasu a poškodenie duktálneho systému žľazy.

5. Röntgenová počítačová tomografia bez zvýšenia kontrastu

Pri súčasnej patológii obličiek, zvýšenej senzibilizácii na kontrastné látky je KD PKT kontraindikovaný. V týchto prípadoch sa používa nekontrastná PKT, ktorej údaje by sa mali interpretovať podľa Balthazar-Ransonovej integrálnej škály. Takže stupeň A je charakterizovaný absenciou nekrózy a zodpovedá 0 bodom na Ransonovej stupnici; stupeň B ( lokálne alebo difúzne zväčšenie pankreasu v kombinácii s hypodenznými inklúziami v jeho tkanivách s neostrými kontúrami, rozšírenie pankreatického vývodu) - nekróza pankreasu zaberá plochu nie viac ako 30% a zodpovedá 2 bodom; stupeň C ( zmeny v tkanive žliaz podobné štádiu B, ktoré sú sprevádzané zápalovými zmenami parapakreatického tkaniva) — 30 % - 50 % plochy nekrózy žľazy a zodpovedá 3 bodom; stupeň D viac ako 50 % nekróza pankreasu ( charakteristické zmeny v stupni C + jednotlivé kvapalné útvary mimo pankreasu) - zodpovedá 4 bodom; E-( zodpovedá zmenám stupňa D + dve a viac tekutých hmôt mimo pankreasu alebo prítomnosť abscesu - plyn) - zodpovedá 6 bodom.

6. Selektívna celiakografia. Pri edematóznej pankreatitíde sa zisťuje zvýšenie vaskulárneho vzoru, s pankreatickou nekrózou - zúženie lúmenu celiakálneho kmeňa, zhoršenie prekrvenia žľazy s oblasťami vypnúť cievne lôžko.

7. Výskum rádioizotopov s pankreatickou nekrózou: žiadna fixácia izotopu v pankrease, zníženie vylučovacej funkcie pečene.

8. Laparoskopia. Zisťujú sa ložiská tukovej nekrózy, krvácania a edém gastrokolického väziva, povaha exsudátu (serózny alebo hemoragický), hodnotí sa stav žlčníka.

9. Stanovenie p a O 2 a RTG hrudníka. U pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou sa často vyvinie syndróm respiračnej tiesne a výpotok sa hromadí v pleurálnej dutine. Častejšie sa výpotok, ktorý obsahuje veľké množstvo β-amylázy, nachádza v ľavej pleurálnej dutine. V tejto súvislosti je u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou potrebné stanoviť p a O 2 a vykonať RTG hrudníka na včasnú diagnostiku pleurisy a pneumónie.

V.7.Predpoveď

Renson

a. Príznaky zistené pri prijatí

(1) Vek nad 55 rokov.

(2) Počet leukocytov v periférnej krvi je viac ako 16x10 9 /l.

(3) Glykémia nalačno je vyššia ako 11 mmol/l.

(4) Aktivita LDH v krvi je vyššia ako 350 IU/l.

b. Známky zistené 48 hodín po prijatí

(1) Pokles Ht o 10 %.

(2) Zvýšenie hladín BUN v krvi až na 1,8 mmol/l.

(3) Koncentrácia vápnika v sére je nižšia ako 2 mmol/l.

(4) p a02 pod 60 mmHg.

(5) Nedostatok bázy väčší ako 4 meq/l.

(6) Straty tekutín v tretí priestor .

Integrálna stupnica na hodnotenie závažnosti akútnej pankreatitídyAPACHE— II

	Nadpriemerné					Pod normálom
Fyziologické ukazovatele
1. Rektálna teplota, °C
2. Priemerný krvný tlak, mm Hg.
4. Frekvencia dýchania (bez ohľadu na ventiláciu)
5. Okysličenie A-aDO2 alebo PaO2, mm Hg.
FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH arteriálnej krvi
7. Na + sérum, mmol/l
8. K + sérum, mmol/l
pre akút zlyhanie obličiek)
10. Hematokrit, %
11. Leukocyty, mm3 v 1000 poli/sp.
12. Skóre skóre Glasgow Coma Scale (GCS) = 15 mínus hodnota GCS
A. Súčet hodnôt 12 ukazovateľov pacienta
HCO 2 v sére (vo venóznej krvi, mmol/l) (neodporúča sa, používať pri absencii arteriálnych krvných plynov)

Glasgow Coma Scale (GCS) Počíta jednu hodnotu na kategóriu

slovná reakcia	orientovaný
	inhibované
	zlá odpoveď
	nezreteľné zvuky
	Žiadna odpoveď
motorická odozva	vykonáva príkazy
	označuje miesto bolesti
	ohybová reakcia na bolesť
	subkortikálne pohyby
	odpoveď extenzora na bolesť
Očná reakcia	spontánny
Celkový GCS:

Skóre APACHE-II: SkóreA+B+C

B. Ukazovateľ veku

C. Indikátor chronického ochorenia

Ak má pacient v anamnéze ťažkú ​​dysfunkciu vnútorných orgánov alebo oslabenú imunitu, jeho stav sa hodnotí takto:
a) pacient, ktorý nepodstúpil operáciu
vykonaná alebo po núdzovej operácii - 5 bodov;
b) pacient po plánovaná operácia- 2 body.
Pred prijatím na kliniku sa vyžaduje dôkaz o viscerálnej dysfunkcii alebo imunodeficiencii podľa nasledujúcich kritérií:
Pečeň: morfologicky preukázaná cirhóza pečene, verifikovaná hepatálna hypertenzia, epizódy krvácania z hornej časti gastrointestinálneho traktu spojené s portálnou hypertenziou, predchádzajúce epizódy zlyhania pečene, encefalopatia, kóma.
Kardiovaskulárny systém: angína IV funkčnej triedy podľa New York klasifikácie.
Dýchací systém: chronická reštriktívna, obštrukčná alebo vaskulárna choroba pľúc vedúca k významnému obmedzeniu fyzická aktivita(napríklad neschopnosť vyjsť po schodoch alebo sa o seba postarať); preukázaná chronická hypoxia, hyperkapnia, sekundárna polycytémia, ťažká pľúcna hypertenzia(> 40 mm Hg), v závislosti od mechanickej ventilácie.
Obličky: opakované postupy hemodialýza po dlhú dobu.

Imunodeficiencia: pacient dostáva liečbu, ktorá znižuje odolnosť tela voči infekcii (napr. imunosupresíva, chemoterapia, ožarovanie, dlhodobá liečba steroidmi alebo vysoké dávky) alebo má pacient závažné ochorenie, ktoré znižuje odolnosť tela voči infekcii (napr. leukémia lymfóm, AIDS).

Zhoršená funkcia obličiek spojená s hypovolémiou sa eliminuje intenzívnou infúznou liečbou. Vývoj akútnej tubulárnej nekrózy si vyžaduje peritoneálnu dialýzu alebo hemodialýzu.
Je potrebné sledovať saturáciu krvi kyslíkom, pričom jej pokles je menší ako

konečná predpoveď

Ak má pacient menej 3 (Ranson) 8 (APACHE II) z vyššie uvedených znakov je mortalita 0,9 %; ak je viac ako 7/25 znakov, úmrtnosť je takmer 100%.

(1) Zlé prognostické príznaky 48 hodín po prijatí sú zvyčajne spôsobené toxickým šokom a závažnou lokálnou deštrukciou pankreasu.

(2) Všeobecné účinky (Napríklad,šok a hypoxia) sú spôsobené tým, že produkty rozpadu pankreasu vstupujú do krvného obehu.

V. 8. Konzervatívna liečba akútna pankreatitída

zamerané na boj proti hypovolemickému šoku, intoxikácii produktmi rozpadu pankreasu; kardiovaskulárne, hemodynamické, voda-soľ a metabolické poruchy, peritonitída a postnekrotické komplikácie.

Liečba edematóznej formy pankreatitídy vykonávané na chirurgickom oddelení iba konzervatívnymi metódami.

(1) Terapeutické hladovanie počas 2 dní, zavedenie roztokov glukózy, Ringer-Locke v objeme 1,5-2 litre lytickú zmes (promedol, atropín, difenhydramín, novokaín), inhibítory proteáz (kontrykal, trasylol, gordox), 5-FU a stredne silnú forsírovanú diurézu.

(2) Na zmiernenie kŕčov zvierača Oddy a ciev, sú zobrazené nasledujúce prípravky: hydrochlorid papaverínu, atropín sulfát, platifillin, no-shpa a eufillin v terapeutických dávkach.

(3) Antihistaminiká (pipolfén, suprastin, difenhydramín) znižujú vaskulárnu permeabilitu, majú analgetické a sedatívne účinky.

(4) Pararenálna novokainová blokáda a blokáda splanchnických nervov s cieľom zastaviť zápalový proces a bolestivú reakciu, znížiť vonkajšiu sekréciu pankreasu, normalizovať tonus zvierača zvláštne, zlepšiť odtok žlče a pankreatickej šťavy. Tieto manipulácie je možné nahradiť intravenóznym podaním 0,5% roztoku novokaínu.

(5) Uvedené konzervatívne opatrenia zlepšujú stav pacientov s edematóznou pankreatitídou. Spravidla sú pacienti prepustení v uspokojivom stave na 3-5 dní.

Liečba pankreatickej nekrózy vykonávané na jednotke intenzívnej starostlivosti.

(1) Na rýchlu obnovu BCC a normalizáciu metabolizmu vody a elektrolytov i/v podávať roztoky glukózy Ringer Locke, hydrogénuhličitan sodný, rheopolyklyukín, gemodez, lytická zmes, inhibítory proteáz, cytostatiká, kardiaky a potom plazma, albumín, proteín so súčasnou stimuláciou diurézy. Reopoliglyukin znižuje viskozitu krvi a zabraňuje zhlukovaniu krvných buniek, čo vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zníženiu edému pankreasu. Hemodez viaže toxíny a rýchlo ich odstraňuje močom.

(2) Cytostatiká (5-FU, cyklofosfamid) pôsobia protizápalovo, znecitlivujúco a - čo je najdôležitejšie! - inhibujú syntézu proteolytických enzýmov.

(3) Inhibítory proteázy (kontrykal, trasilol, gordox) inhibujú aktivitu trypsínu, kalikreínu, plazmínu a tvoria s nimi neaktívne komplexy. Zavádzajú sa i/v každé 3-4 hodiny so šokovými dávkami (80-160-320 tisíc jednotiek - denná dávka counterkalu).

(4) Na vynútenie diurézy použite 15 % manitol (1-2 g/kg telesnej hmotnosti) alebo 40 mg lasixu.

(5) Širokospektrálne antibiotiká (kefzol, cefamezín atď.) a tienam (skupina karbapenémov) zabraňujú vzniku hnisavých komplikácií.

(6) Na zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu je indikovaný chlad v epigastrickej oblasti, aspirácia obsahu žalúdka a intragastrická hypotermia.

(7) Metódy mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, lymfosorpcia ) sú zamerané na odstránenie pankreatických enzýmov, kalikreínu, toxínov a produktov bunkového rozpadu z tela.

(8) Terapia ožarovaním s blízkym zameraním má protizápalový účinok. Vykonáva sa 3-5 sedení.

(9) Pri progresii príznakov zápalu pobrušnice je indikovaná chirurgická drenáž dutiny malého omenta a dutiny brušnej (možno vykonať laparoskopiou alebo laparotómiou).

V. 9. Chirurgická liečba nekrózy pankreasu

Indikácie pre skorú operáciu(1-5 dní choroby): príznaky difúznej peritonitídy, nemožnosť vylúčiť akút chirurgické ochorenie orgány brušnej dutiny, kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, neúčinnosť konzervatívnej terapie.

Účel operácie: odstránenie príčiny, ktorá spôsobila zápal pobrušnice, odstránenie exsudátu z dutiny brušnej, zmenený žlčník, kamienky zo spoločného žlčovodu, odstránenie prekážok odtoku sekrécie pankreasu a žlče, dekompresia žlčových ciest, ohraničenie zápalovo-nekrotického procesu v omentálnom vaku, drenáž a prietoková dialýza omentálneho vaku dutiny brušnej, resekcia nekrotickej časti pankreasu.

o akútna cholecystitída komplikovaná akútnou pankreatitídou vykonať operáciu žlčových ciest (cholecystostómia, cholecystektómia, choledocholitotómia, endoskopická papilotómia) v kombinácii s parapankreatickou novokainovou blokádou, nekrektómia, drenáž omentálneho vaku a brušnej dutiny.

Abdominácia pankreasu vykonávať s fokálnou tukovou a hemoragickou pankreatickou nekrózou, aby sa zabránilo šíreniu enzýmov a produktov rozpadu do retroperitoneálneho tkaniva a ohraničil nekrotický proces v pankrease a omentálnom vaku.

V niektorých prípadoch resekcia nekrotickej časti pankreasu znižuje mortalitu, intoxikáciu pankreatickými enzýmami, zlepšuje hemodynamiku a bráni rozvoju postnekrotických komplikácií. Je lepšie ho vykonať v 5. až 7. deň choroby, keď sú hranice nekrózy jasne definované a ukazuje sa neúčinnosť konzervatívnej terapie. Resekcia, časti orgánu sa zriedka používajú kvôli jeho traume a nízkej účinnosti. Odstráňte iba tkanivo so známkami zjavnej nekrózy.

Vo fáze hnisavých komplikácií(2-3 týždne choroby) je potrebné otvoriť pankreatický absces, odstrániť hnisavý exsudát z omentálneho vaku a brušnej dutiny, otvoriť retroperitoneálny flegmón, sekverektómiu a drenáž.

1. VI.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri identifikácii sťažností venujte osobitnú pozornosť bolestiam v epigastrickej oblasti, bolestiam pletenca, bolestiam, ktoré neprinášajú úľavu po záchvatoch zvracania.

Pri zbere anamnézy ochorenia venujte osobitnú pozornosť času prvých príznakov ochorenia, konzumácii alkoholu, mastných, vyprážaných potravín a brušnej traume.

V dlhodobej anamnéze identifikujte prekonané ochorenia (cholelitiáza, postcholecystektomický syndróm, včasná operácia na brušných orgánoch), zbierajte diétnu a rodinnú anamnézu.

Pri fyzickom vyšetrení venujte pozornosť stavu kože, periférnych lymfatických uzlín, prítomnosti príznakov žltačky, zápalu pobrušnice, intoxikácie.

Ak sa zistia príznaky akútnej pankreatitídy, mali by sa použiť ďalšie laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy (amyláza moču/séra, glukóza v sére, vápnik, KLA, TAM, B/C, ultrazvuk, röntgenová počítačová tomografia, laparoskopia).

VII.Situačné úlohy

1. Na chirurgické oddelenie bola prijatá 60-ročná pacientka so sťažnosťami na intenzívne bolesti pletenca v epigastrickej oblasti vyžarujúce do chrbtice, sťažuje sa aj na neustálu nevoľnosť, vyčerpávajúce vracanie, najskôr jedlom a potom žlčou.

Z anamnézy choroby je známe, že deň predtým pil veľký počet alkoholické nápoje.

Objektívne: pacient je vo vážnom stave, pokožka tváre je bledá s cyanózou, skléra je trochu ikterická. TK 90/50 mm Hg Pulz 120 úderov za minútu. Na prednom povrchu brucha je koža bledá s oblasťami cyanózy, oblasti ekchymózy sú detegované v oblasti pupka. Brucho je mierne opuchnuté, napäté, bolestivé v horné divízie, peristaltika nie je počuť. Palpácia, pulzácia brušnej aorty nie je určená. Obyčajná rádiografia brušnej dutiny odhalila opuchnuté slučky hrubého čreva. Ultrasonografia odhalila zväčšený pankreas s nevýraznými hranicami a nehomogénnymi oblasťami hypoechogénnej hustoty, ako aj voľnú tekutinu v brušnej dutine. Zo strany pečene a žlčových ciest nebola zistená žiadna patológia. Paraklinické štúdie: leukocyty v krvi -16 x 10 9 / l, močovina v krvi - 11,2 mmol / l, vápnik v sére - 1,5 mmol / l, laktátdehydrogenáza (LDH) - 1800 jednotiek / l, hematokrit - 29%, aktivita amylázy v moči podľa Volhelmut bol 2048 jednotiek.

Otázky: 1. Vymenujte hlavné klinické a paraklinické príznaky ochorenia. O akej chorobe hovoríme? 2. Aký dodatočný výskum by sa mal urobiť pre pacienta?

Vzor odpovede: 1. Symptómy Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Hovoríme o akútnej deštruktívnej pankreatitíde-pankreonekróze. Ochorenie bolo komplikované enzymatickou pankreatitídou, šokom. 2. Na objasnenie diagnózy a zhodnotenie životne dôležitých orgánov je potrebné stanoviť biochemické, hemodynamické, parametre, určiť acidobázické zloženie krvi, parciálny tlak kyslíka, parametre vylučovacej sústavy. Laparoskopia sa vykonáva na diagnostické a terapeutické účely. V najbližších dňoch by sa mala vykonať röntgenová počítačová tomografia brušnej dutiny.

2. 44-ročný pacient je na pobyte 11 dní s diagnózou akútna pankreatitída, ťažký priebeh. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, zimnica. Stav strednej závažnosti. Koža je suchá, telesná teplota 39 0 C. V epigastrickej oblasti je prehmataný infiltrát 8x7x3 cm bez jasných hraníc, bolestivý. Príznaky peritoneálneho podráždenia sú sporné. An. krv: ehm. 3,1x10 12 /l, leukocyty 16x109 /l, ich bodnutie - 12, segmentované - 56, lymfocyty -4, ESR 20 mm / h. Ultrazvuk pankreasu - vyšetrenie je nemožné kvôli črevným plynom blokujúcim vyšetrovaciu oblasť.

Otázky: 1. O akej forme, komplikácii akútnej pankreatitídy hovoríme? 2. Aké vyšetrenie je potrebné pre pacienta? 3. Zvoľte si taktiku liečby.

Vzorová odpoveď: 1. Infikovaná nekróza pankreasu komplikovaná pankreatickým abscesom. 2. Na potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať röntgenovú počítačovú tomografiu brušnej dutiny. 3. Pacientovi je zobrazená núdzová operácia - otvorenie a drenáž abscesu, antibakteriálna, detoxikačná terapia.

3. 35-ročný muž bol hospitalizovaný s diagnózou akútna pankreatitída 2 dni po ochorení. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, nevoľnosť. Telesná teplota 37,1 0 C. Diastáza moču 1024 Wolhelmutových jednotiek. An. krv: ehm. 4,1x1012 /l, leukocyty 7,2x109 /l, ich bodnutie - 4, segmentované - 70, lymfocyty -14, ESR 12 mm/hod. Ht 41 %. Sérová glukóza - 6,0 mmol/l, LDH - 465 IU/l, AST - 23 IU/l, močovina 7,2 mmol/l. Ultrazvuk pankreasu - edém, heterogenita parenchýmu žľazy. Rozmery hlavy - 32 mm, telo - 28 mm, chvost - 31 mm. Obrysy žľazy sú rozmazané. Patológia zo žlčových ciest nebola odhalená. Po 2 dňoch hospitalizácie počas liečby stav pacienta bez dynamiky: Ht - 40 %, urea v sére - 7,3 mmol/l, vápnik v sére - 1,8 mmol/l, p a O 2 - 64 mm Hg, deficit báz 4 meq/ l. Množstvo moču za posledný deň bolo 2100 ml, s infúznou terapiou - 3800 ml.

Otázky: 1. Vaša prognóza na základe integrálnej škály na hodnotenie priebehu akútnej pankreatitídy podľa Rensona. 2. Určite liečebnú taktiku dirigovania. 3. Mali by sa pacientovi podávať antibiotiká?

Príklad odpovede: 1. Priaznivé. Na Rensonovej stupnici - 2 body (LDH - 465 a sérový vápnik - 1,8 mmol / l). 2. Mala by sa vykonať nasledujúca liečba: odpočinok; chlad v epigastrickej oblasti počas 1-2 dní; deprivácia (odmietnutie orálnej výživy); lieky proti bolesti (baralgin), spazmolytiká (no-shpa); lieky, ktoré blokujú biologickú funkciu pankreasu (sandostatín); infúzna terapia na základe telesnej hmotnosti pacienta, pod kontrolou hodinovej diurézy. 3. Úvody antibakteriálne lieky nevyžaduje sa.

roћe??? I (?? odlievací, detoxikačný, antihypoxantný účinok a normalizuje metabolické procesy v tele.

Použitie oxidu dusnatého. Objav endogénneho oxidu dusnatého (NO), ktorý bunky produkujú pomocou NO syntáz a funguje ako univerzálny messenger regulátor, bol významnou udalosťou v biológii a medicíne. Experiment preukázal úlohu endogénneho NO pri okysličovaní tkanív a jeho deficit v hnisavých ranách. Kombinované použitie chirurgickej liečby purulentno-nekrotických lézií mäkkých tkanív a komplexu fyzikálnych impaktných faktorov (ultrazvuk, ozón a NO-terapia) pomáha urýchliť čistenie rany od mikroflóry a nekrotických hmôt, oslabenie a vymiznutie zápalových prejavy a poruchy mikrocirkulácie, aktivácia reakcie makrofágov a proliferácia fibroblastov, rast granulačného tkaniva a marginálna epitelizácia.

10. Anaeróbna infekcia.

Prevažnú väčšinu tvoria anaeróby normálna mikroflóra osoba. Žijú: v ústnej dutine (99% flóry v ďasnách pozostáva z anaeróbov), v žalúdku (v hypo- a anacidných podmienkach sa mikrobiálna krajina žalúdka približuje k črevnej), v tenkom čreve ( anaeróby sú obsiahnuté v menšom množstve ako aeróby), v hrubom čreve (hlavný biotop anaeróbov). Podľa etiológie sa anaeróby delia na klostrídiové (tvoria spóry), neklostridiové (netvoria spóry), bakterioidné, peptostreptokokové, fuzobakteriálne.

Jeden z bežné príznaky anaeróbna infekcia je absencia mikroflóry v plodinách so štandardnými metódami ich izolácie (bez použitia anaerostatík). Keďže mikrobiologická identifikácia anaeróbnej mikroflóry si vyžaduje špeciálne vybavenie a dlhý čas, je dôležité, aby to bolo expresné diagnostické metódyčo umožňuje potvrdiť diagnózu do hodiny:

Mikroskopia natívneho Gramovo farbeného náteru;

Naliehavá biopsia postihnutých tkanív (charakterizovaná výrazným fokálnym edémom tkaniva, deštrukciou strómy dermy, fokálnou nekrózou bazálnej vrstvy epidermis, podkožného tkaniva, fascie, myolýzou a deštrukciou svalových vlákien, perivaskulárne krvácania atď.)

Plynovo-kvapalinová chromatografia (stanovujú sa prchavé mastné kyseliny - octová, propiónová, maslová, izomaslová, valérová, izovalérová, kaprónová, fenol a jeho deriváty produkované v rastovom médiu alebo v patologicky zmenených tkanivách anaeróbmi pri metabolizme).

Podľa plyno-kvapalinovej chromatografie a hmotnostnej spektrometrie je možné identifikovať nielen asporogénne anaeróby, ale aj klostridiovú mikroflóru (pôvodcovia plynatej gangrény), ktorá je charakteristická prítomnosťou 10-hydroxykyselín (10-hydroxystearová).

Bez ohľadu na lokalizáciu ohniska má anaeróbny proces množstvo spoločných a charakteristických znakov:

Nepríjemný hnilobný zápach exsudátu.

Hnilobný charakter lézie.

Špinavý riedky exsudát.

Tvorba plynu (bubliny plynu z rany, krepitácia podkožia, plyn nad úrovňou hnisu v dutine abscesu).

Blízkosť rany k prirodzeným biotopom anaeróbov.

Z anaeróbnych procesov, ktoré prebiehajú na chirurgickej klinike, je potrebné poznamenať špeciálnu formu - epifasciálnu plazivú flegmónu prednej brušnej steny, ktorá sa vyvíja ako komplikácia po operácii (častejšie po apendektómii s gangrenózno-perforatívnou apendicitídou).

anaeróbna klostridiová infekcia- akútne infekčné ochorenie spôsobené prienikom spórotvorných anaeróbov rodu Clostridia do rany a rozmnožovaním sa v nej Clostridium perfringens, Clostridium edematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum). Ochorenie sa často vyvíja v prvých 3 dňoch po úraze, menej často po niekoľkých hodinách alebo týždni, pozoruje sa pri strelných poraneniach, na chirurgických oddeleniach - po amputácii dolných končatín v dôsledku aterosklerotickej gangrény a dokonca aj po apendektómii atď. Pravdepodobnosť anaeróbnej infekcie sa prudko zvyšuje v prítomnosti cudzích telies v ranách, zlomeninách kostí a poškodených veľkých tepnách, pretože takéto rany obsahujú veľa ischemických, nekrotických tkanív, hlbokých, slabo prevzdušnených vreciek.

Anaeróbne klostrídie vylučujú množstvo silných exotoxínov (neuro-, nekro-, enterotoxín, hemolyzín) a enzýmov (hyaluronidáza, neuraminidáza, fibrinolyzín, kolagenáza a elastáza, lecitináza atď.), ktoré spôsobujú edém tkanív, ostrú vaskulárnu permeabilitu a hemolýzu, nekrózu a fúznych tkanív, ťažká intoxikácia tela s poškodením vnútorných orgánov.

Pacienti v prvom rade pociťujú praskajúcu bolesť v rane, opuch tkanív okolo nej sa rýchlo zvyšuje. Na koži sú ložiská fialovomodrej farby, často sa šíriace do značnej vzdialenosti od rany v proximálnom smere a pľuzgiere vyplnené zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa určuje krepitus.

Súčasne s lokálnymi prejavmi sú zaznamenané hlboké celkové poruchy: slabosť, depresia (menej často - vzrušenie a eufória), horúčka až febrilné čísla, výrazná tachykardia a zvýšené dýchanie, bledosť alebo žltosť kože, progresívna anémia a intoxikácia s poškodením pečene - žltosť skléry .

Röntgenové snímky postihnutej končatiny ukazujú plyny v tkanivách. Diagnóza anaeróbnej infekcie je založená najmä na klinických údajoch. Terapeutická taktika je tiež založená na klinickom obraze ochorenia.

Pri anaeróbnej infekcii prevládajú nekrotické zmeny v tkanivách a prakticky neexistujú žiadne zápalové a proliferatívne.

Anaeróbna neklostridiová infekcia(hnilobná infekcia) je spôsobená anaeróbmi, ktoré netvoria spóry: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidy ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobaktérie ( Fusobacterium), atď., často v kombinácii so stafylokokmi a streptokokmi.

Podľa lokálnych zmien v tkanivách a celkovej reakcie organizmu sa hnilobná infekcia blíži k anaeróbnej klostridiovej infekcii. Charakteristická je prevaha procesov nekrózy nad procesmi zápalu.

Klinicky prebieha lokálny proces v mäkkých tkanivách zvyčajne vo forme neklostridiového flegmónu, ktorý ničí podkožné tukové tkanivo (celulitída), fascie (fasciitída), svaly (myozitída).

Celkový stav pacienta je sprevádzaný ťažkou toxémiou, rýchlo vedie k bakteriálnemu toxickému šoku s častým smrteľným výsledkom.

Hnilobná infekcia sa častejšie pozoruje pri ťažkých infikovaných tržných ranách alebo otvorených zlomeninách s rozsiahlou deštrukciou mäkkých tkanív a kontamináciou rany.

Chirurgická intervencia pri anaeróbnych klostridiových a neklostridiových infekciách spočíva v širokej disekcii a kompletnej excízii odumretých tkanív, predovšetkým svalov. Po ošetrení sa rana hojne premyje roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný), ďalšie rezy "lampy" sa urobia v oblasti patologických zmien mimo rany, okraje rezy "lampy" presahujú hranice ohniska zápalu, nekróza je dodatočne vyrezaná, rany nie sú šité ani upchaté, následne sú prevzdušňované. Po operácii sa používa hyperbarická oxygenoterapia.

Antibiotická liečba anaeróbnych infekcií.

Na empirické použitie pri anaeróbnych infekciách sa odporúča klindamycín(delacyl C). Ale vzhľadom na to, že väčšina týchto infekcií je zmiešaná, terapia sa zvyčajne vykonáva niekoľkými liekmi, napríklad: klindamycínom s aminoglykozidom. Mnohé kmene anaeróbov inhibujú rifampin, linkomycín(lincocín). Účinné proti grampozitívnym a gramnegatívnym anaeróbnym kokom benzylpenicilín. Často sa však vyskytuje neznášanlivosť. Jeho náhrada je erytromycín, ale nefunguje to dobre Bacteroides fragilis a fuzobaktérie. Účinné proti anaeróbnym kokom a tyčinkám je antibiotikum fortum(v kombinácii s aminoglykozidmi), cefobid(cefalosporín).

Osobitné miesto medzi liekmi používanými na ovplyvnenie anaeróbnej mikroflóry zaujíma metronidazol- metabolický jed pre mnohých striktných anaeróbov. Metronidazol má oveľa slabší účinok na grampozitívne formy baktérií ako na gramnegatívne, takže jeho použitie v týchto prípadoch nie je opodstatnené. Blízko v akcii k metronidazol sa ukázali byť iní imidazoly – niridazol(aktívnejšie ako metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Používa sa aj 1% roztok dioxidín(až 120 ml IV pre dospelých),
ako aj karbenicilín(12-16 g/deň IV pre dospelých).

11. Praktický výkon výmeny obväzu.

Akákoľvek výmena obväzu sa musí vykonávať za sterilných podmienok. Vždy je potrebné použiť takzvanú „bezdotykovú techniku“ (bezkontaktnú techniku). Nedotýkajte sa rany alebo obväzu bez rukavíc. Obväzový lekár musí urobiť špeciálne opatrenia na ochranu pred infekciou: sú potrebné latexové rukavice, ochrana očí a maska ​​na ústa a nos. Pacient by mal byť pohodlne umiestnený a oblasť rany by mala byť ľahko dostupná. Vyžaduje sa dobrý svetelný zdroj.

Ak sa obväz neodstráni, nesmie sa odtrhnúť. Obväz sa navlhčí aseptickým roztokom (peroxid vodíka, Ringerov roztok), kým sa neodlepí.

Pri infikovaných ranách sa oblasť rany čistí zvonku dovnútra, v prípade potreby sa používajú dezinfekčné prostriedky. Nekrózu v rane je možné odstrániť mechanicky skalpelom, nožnicami alebo kyretou (uprednostnite skalpel, odstránenie nožnicami alebo kyretou predstavuje riziko rozdrvenia tkaniva a retraumatizácie).

Dostatočne účinný na vyčistenie rany opláchnutím aseptickým roztokom zo striekačky s miernym tlakom piestu. Pri hlbokých ranách sa umývanie vykonáva pomocou zvonovej drážkovanej sondy alebo cez krátky katéter. Kvapalina by sa mala zbierať vreckovkou v tácke.

Granulačné tkanivo citlivo reaguje na vonkajšie vplyvy a škodlivé faktory. Najlepším spôsobom, ako podporiť tvorbu granulačného tkaniva, je neustále udržiavať ranu vlhkú a chrániť ju pred poranením pri výmene obväzov. Nadmerné granulácie sa zvyčajne odstraňujú žieravinou (lapis).

Ak okraje rany vykazujú tendenciu k epitelizácii a obaľovaniu dovnútra, potom je indikované chirurgické ošetrenie okrajov rany.

Dobre vyvinutý epitel nevyžaduje inú starostlivosť, ako ho udržiavať vlhký a chrániť ho pred poranením pri výmene obväzov.

Chirurg sa musí uistiť, že vybraný obväz je optimálne prispôsobený povrchu rany - sekrét z rany sa môže absorbovať iba vtedy, ak je medzi obväzom a ranou dobrý kontakt. Obväzy, ktoré nie sú pri pohybe bezpečne pripevnené, môžu ranu podráždiť a spomaliť jej hojenie.

VII.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri identifikácii sťažností u pacienta identifikujte údaje o komplikovanom priebehu procesu rany (príznaky zápalu, horúčky atď.).

Podrobne zbierajte anamnézu choroby, venujte osobitnú pozornosť
o etiologických a patogenetických momentoch tvorby rany, podmienkach pozadia (stres, alkohol, drogy, intoxikácia drogami, násilné činy atď.).

V dlhodobej anamnéze identifikovať prekonané choroby alebo existujúce utrpenie, ktoré ovplyvňujú reparačný proces a imunitný stav, stanoviť možný význam vo vývoji patológie životného štýlu a pracovných podmienok pacienta.

Vykonajte externé vyšetrenie a interpretujte získané informácie (charakter poškodenia tkaniva, veľkosť rany, počet poranení, ich lokalizácia, prítomnosť zápalových zmien, riziko krvácania, stav regionálnych lymfatických uzlín).

Posúdiť celkový stav pacienta, stupeň intoxikácie tela, objasniť povahu a rozsah lézie (hĺbka rany, pomer kanála rany k telesným dutinám, prítomnosť poškodenia kostí a vnútorných orgánov, prítomnosť zápalových zmien v hĺbke rany).

Odoberte materiál z rany na mikrobiologické vyšetrenie alebo interpretujte už dostupné výsledky (mikrobiálna krajina rany, stupeň mikrobiálnej kontaminácie, citlivosť mikroflóry na antibiotiká).

Obviažte pacienta, ak je to potrebné, vykonajte nekrektómiu, umývanie rany, drenáž, fyzioterapiu.

Pri preväzovaní zhodnoťte dynamiku priebehu procesu rany.

Predpísať antibakteriálnu, imunokorekčnú, detoxikačnú liečbu, fyzioterapeutické metódy liečby.

VIII.situačné úlohy.

1. Neprenikajúce bodné poranenie hrudníka utrpel 46-ročný pacient od neznámych osôb. Predčasne podané pre zdravotná starostlivosť, primárny debridement rany, s jej následnou drenážou a šitím, bola realizovaná profylaxia tetanu antitoxickým antitetanovým sérom a tetanovým toxoidom. Pri pohľade cez
5 dní výrazná hyperémia kože, edém tkaniva, lokálna horúčka, bolestivá infiltrácia v oblasti rany. Pozdĺž drenáže je hnisavý výtok.

Uveďte fázu procesu rany, určte lekársku taktiku.

Vzor odpovede: Na klinickom príklade je popísaná fáza hnisavého zápalu v zošitej a drénovanej rane po chirurgickom ošetrení nepenetrujúcej bodnej rany hrudníka. Je potrebné odstrániť stehy, ranu zrevidovať, vyšetriť na hnisavé pruhy, sterilnou striekačkou s ihlou alebo vatovým tampónom odobrať materiál z rany na mikrobiologické vyšetrenie (priama mikroskopia natívneho materiálu, bakteriologická kultivácia a stanovenie citlivosť mikroflóry na antibiotiká), vykonajte sanitáciu 3% roztokom peroxidu vodíka, nainštalujte drenáž a aplikujte antiseptický obväz s antibakteriálnou masťou rozpustnou vo vode (napríklad: s masťou Levosin alebo Levomekol). Priraďte opätovný obväz za deň.

2. 33-ročný pacient dostal náhodne tržnú ranu ľavej nohy s poškodením kože, podkožného tuku a svalov. Na chirurgickom oddelení bolo realizované primárne chirurgické ošetrenie rany s uložením vzácnych stehov, profylaxia tetanu antitoxickým antitetanovým sérom a tetanovým toxoidom. Kvôli rozvoju hnisavého zápalu v štádiách hojenia rán boli stehy odstránené. Defekt rany má v čase vyšetrenia nesprávnu veľkosť, je vykonávaný granuláciami, v oblasti okrajov rany sú oblasti nekrózy roztrhnutého tkaniva.

Uveďte typ hojenia rany, štádium procesu rany, množstvo starostlivosti o preväz a spôsob jeho realizácie.

Vzorová odpoveď: Rana sa hojí sekundárnym zámerom, končí sa štádium exsudácie (odvrhnutie nekrotických tkanív), prejavujú sa známky reparačného štádia (tvorba granulačného tkaniva). Ranu je potrebné dezinfikovať antiseptikami, nekrektómiu, priložiť obväz, ktorý má antimikrobiálny, analgetický, osmotický, dekongestant, hojenie rán, nekrolytický účinok (napríklad: hydrofilný obväz na rany alebo antibakteriálne vo vode rozpustné masti "Levosin", "Levomekol" "). Za sterilných podmienok odstráňte obväz; vyčistite ranu zvonku dovnútra pomocou jedného z antiseptických roztokov; odstráňte nekrózu skalpelom, ranu opláchnite injekčnou striekačkou s miernym tlakom piestu, dobre priložte a zafixujte obväz.

3. Po apendektómii pre akútnu gangrenóznu apendicitídu sa pacient začal sťažovať na praskajúce bolesti v rane. Pri vyšetrení sa zistil výrazný opuch tkanív okolo rany, na koži boli ohniská fialovo-modrej farby, šíriace sa z rany v rôznych smeroch, viac - na bočnej stene brucha, ako aj oddelené pľuzgiere naplnené zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa určuje krepitus. Pacient je trochu euforický, zaznamenáva sa febrilná teplota, tachykardia.

Aká je vaša predpokladaná diagnóza? Ako je možné upresniť diagnózu? Aké budú prioritné akcie?

Vzorová odpoveď: Pooperačné obdobie bolo komplikované rozvojom anaeróbnej infekcie v operačnej rane po apendektómii. Diagnóza je stanovená na základe charakteristických klinických príznakov, možno ju objasniť mikroskopiou natívneho Gramovo farbeného náteru, urgentnou biopsiou postihnutých tkanív, plynovo-kvapalinovou chromatografiou a hmotnostnou spektrometriou. Stehy by mali byť odstránené; roztiahnite okraje rany; poskytnúť široký prístup dodatočnou disekciou a úplnou excíziou mŕtveho tkaniva; urobiť ďalšie „lampa“ rezy v oblasti patologických zmien v brušnej stene mimo rany; po vyrezaní nekrózy rany hojne umyte roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný); rany nezašívajte ani nebaľte; zabezpečiť prevzdušnenie rany. Antibakteriálna a detoxikačná terapia sa musí korigovať, ak je to možné, predpisuje sa hyperbarická oxygenácia.

(Navštívené 374-krát, dnes 1 návštev)