Štátna vzdelávacia inštitúcia

vyššie odborné vzdelanie

Altajská štátna lekárska univerzita

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Klinika pediatrie FPC a pedagogický zbor

BRONCHOBŠTRUKTÍVNY SYNDRÓM U DETÍ

Školiaci manuál pre stážistov,

klinickí obyvatelia, pediatri

Barnaul - 2010

Vytlačené rozhodnutím centrály

koordinačná a metodická rada Altaja

Štátna lekárska univerzita

Seroklinov Valerij Nikolajevič - Ph.D. med. vedy, docent,

Fedorov Anatolij Vasilievič - dr zlato. vedy, profesor,

Ponomareva Irina Aleksandrovna - hlavný detský pulmonológ v Barnaule

Recenzent: Klimenov Leonid Nikanorovich, Dr. med. Sci., profesor Katedry pediatrie č. 2, Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania, ASMU Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Definícia, epidemiológia

Definícia. Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) alebo syndróm bronchiálnej obštrukcie je komplex klinických prejavov vyplývajúcich z celkového zúženia priesvitu priedušiek odlišnej etiológie. Zúženie lúmenu malých priedušiek si vyžaduje pozitívnejší vnútrohrudný tlak na vytvorenie výdychu, čo prispieva k väčšej kompresii veľkých priedušiek; to spôsobuje, že vibrujú a vytvárajú pískavé zvuky (1). Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa výdychového hluku (pískanie), astmatických záchvatov, účasti pomocných svalov na dýchaní, neproduktívneho kašľa. Pri ťažkej obštrukcii sa môže objaviť zvýšenie dychovej frekvencie, rozvoj únavy dýchacích svalov a zníženie parciálneho tlaku kyslíka v krvi (2).

Epidemiológia. BOS je u detí pomerne častý, najmä u detí prvých 3 rokov života. Ale biofeedback nie je vždy zaznamenaný v konečnej diagnóze av tomto prípade nie je predmetom štatistického účtovníctva.

Frekvencia BOS, ktorá sa vyvinula na pozadí infekčných ochorení dolných dýchacích ciest, je u malých detí podľa rôznych autorov od 5 % do 40 % (1, 2, 3, 4). Zároveň u detí so zaťaženou rodinnou anamnézou alergických ochorení vzniká BOS častejšie (v 30 – 40 % prípadov). Je to typické aj pre deti, ktoré často (viac ako 6-krát do roka) dostávajú infekcie dýchacích ciest. U malých detí (od 3 mesiacov do 3 rokov) s akútnym infekčným ochorením dolných dýchacích ciest sa BOS vyskytol u 34 % pacientov a pri bronchitíde 3-krát častejšie ako pri zápale pľúc. O niečo menej ako polovica hospitalizovaných detí mala opakované epizódy BOS, väčšina z nich bola vo veku nad 1 rok (2).

Rizikové faktory

Rizikové faktory. Charakteristiky dýchacieho systému súvisiace s vekom predisponujú k rozvoju BOS u malých detí: hyperplázia žľazového tkaniva, sekrécia prevažne viskózneho spúta, relatívna zúženosť dýchacích ciest, nedostatočná lokálna imunita, štrukturálne vlastnosti bránice.

Vývoj biofeedbacku ovplyvňujú faktory premorbidného pozadia: zhoršená alergická anamnéza, dedičná predispozícia k atopii, perinatálna patológia centrálneho nervového systému, krivica, podvýživa, hyperplázia týmusu, skoré umelé kŕmenie.

Z faktorov prostredia, ktoré môžu viesť k rozvoju biofeedbacku, sa veľký význam pripisuje nepriaznivým podmienkam prostredia a pasívnemu fajčeniu.

Rozvoj bronchiálnej astmy (BOS spôsobený chronickým alergickým zápalom dýchacích ciest) je spojený s komplexným pôsobením vnútorných a vonkajších faktorov. Vnútornými (vrodenými) faktormi sú genetická predispozícia k rozvoju bronchiálnej astmy, atopie a hyperreaktivity dýchacích ciest. K dnešnému dňu sa tieto faktory považujú za nekontrolovateľné. Vonkajšie faktory sú početné a v mnohých smeroch zvládnuteľné, priamo spúšťajú prejavy bronchiálnej astmy alebo spôsobujú jej exacerbáciu. Medzi hlavné patrí expozícia alergénom, vírusové a bakteriálne infekcie, skorý prechod na umelé kŕmenie, pasívne fajčenie (5).

Etiológia.

Dôvody pre rozvoj BOS u detí sú početné. U detí prvého roku života môže byť príčinou BOS aspirácia spôsobená porušením prehĺtania, vrodené anomálie nosohltanu, tracheobronchiálna fistula, gastroezofageálny reflux. Malformácie priedušnice a priedušiek, syndróm respiračnej tiesne, cystická fibróza, bronchopulmonálna dysplázia, stavy imunodeficiencie, vnútromaternicové infekcie, pasívne fajčenie sú tiež príčinou biofeedbacku u detí prvého roku života.

V druhom a treťom roku života sa prvé klinické prejavy BOS môžu objaviť u detí s bronchiálnou astmou, s aspiráciou cudzieho telesa, migráciou škrkaviek, bronchiolitis obliterans, u pacientov s vrodenými a dedičnými chorobami dýchacích ciest, u detí so srdcovými chybami vyskytujúcimi sa s pľúcnou hypertenzia (2).

U detí starších ako 3 roky sú hlavnými príčinami BOS bronchiálna astma, vrodené a dedičné ochorenia dýchacích ciest (cystická fibróza, syndróm ciliárnej dyskinézy, malformácie priedušiek).

Patogenéza.

BOS je založená na rôznych patogenetických mechanizmoch, ktoré možno podmienečne rozdeliť na reverzibilné (zápal, edém, bronchospazmus, mukociliárna insuficiencia, hypersekrécia viskózneho hlienu) a ireverzibilné (vrodená bronchiálna stenóza, obliterácia priedušiek).

Zápal môžu byť spôsobené infekčnými, alergickými, toxickými, fyzikálnymi, neurogénnymi faktormi. Mediátor iniciujúci akútnu fázu zápalu je interleukín 1. Syntetizujú ho fagocyty a tkanivové makrofágy pod vplyvom infekčných alebo neinfekčných faktorov a aktivuje kaskádu imunitných reakcií, ktoré podporujú uvoľňovanie mediátorov 1. typu (histamín, serotonín, atď.) do periférneho krvného obehu. Histamín sa uvoľňuje z granúl žírnych buniek a bazofilov, zvyčajne počas alergickej reakcie, keď alergén interaguje s alergén špecifickými IgE protilátkami. Degranulácia žírnych buniek a bazofilov však môže byť spôsobená aj neimunitnými mechanizmami. Okrem histamínu zohrávajú v patogenéze zápalu dôležitú úlohu mediátory typu 2 (eikozanoidy) generované počas včasnej zápalovej odpovede. Zdrojom eikozanoidov je kyselina arachidónová, ktorá vzniká z fosfolipidov bunkových membrán. Pôsobením cyklooxygenázy sa z kyseliny arachidónovej syntetizujú prostaglandíny, tromboxán a prostocyklín a pôsobením lipoxygenázy sa syntetizujú leukotriény. Práve s histamínom, leukotriénmi a prozápalovými prostaglandínmi sa spája zvýšenie vaskulárnej permeability, vznik edému sliznice priedušiek, hypersekrécia viskózneho hlienu, rozvoj bronchospazmu a vytvorenie biofeedback kliniky. Okrem toho tieto deje iniciujú rozvoj neskorej zápalovej odpovede, ktorá prispieva k rozvoju hyperreaktivity a alterácii (poškodeniu) epitelu sliznice dýchacích ciest. Poškodené tkanivá majú zvýšenú citlivosť bronchiálnych receptorov na vonkajšie vplyvy vrátane vírusovej infekcie a škodlivín, čo výrazne zvyšuje pravdepodobnosť rozvoja bronchospazmu (5).

Porušenie bronchiálnej sekrécie sprevádzané zvýšením množstva sekrécie a zvýšením jej viskozity. Mediátor parasympatického nervového systému, acetylcholín, stimuluje činnosť slizníc a seróznych žliaz. Stagnácia bronchiálneho obsahu a nevyhnutná infekcia vedie k rozvoju endobronchiálneho zápalu. Okrem toho, produkovaný hustý a viskózne tajomstvo, okrem inhibície ciliárnej aktivity, môže spôsobiť bronchiálnu obštrukciu v dôsledku hromadenia hlienu v dýchacích cestách. V závažných prípadoch sú poruchy ventilácie sprevádzané rozvojom atelektázy.

Edém a hyperplázia sliznice viesť k zhoršeniu priechodnosti priedušiek v dôsledku zhrubnutia všetkých vrstiev steny priedušiek. Pri recidivujúcich bronchopulmonálnych ochoreniach je štruktúra epitelu narušená, je zaznamenaná jeho hyperplázia a skvamózna metaplázia.

Bronchospazmus.Cholinergné nervy končia na bunkách hladkého svalstva priedušiek, ktoré majú nielen cholinergné receptory, ale aj H1-histamínové receptory, b 2 -adrenergné receptory a neuropeptidové receptory.

Aktivácia cholinergných nervových vlákien vedie k zvýšeniu produkcie acetylcholínu a zvýšeniu koncentrácie guanylátcyklázy, ktorá podporuje vstup iónov vápnika do bunky hladkého svalstva, čím sa stimuluje bronchokonstrikcia. M-cholinergné receptory u dojčiat sú dobre vyvinuté, čo naznačuje produkciu veľmi viskóznej bronchiálnej sekrécie a vysvetľuje výrazný bronchodilatačný účinok M-anticholinergík u detí v prvých rokoch života.

Stimulácia b 2 -adrenergných receptorov katecholamínmi znižuje prejavy bronchospazmu. Dedičná blokáda adenylátcyklázy znižuje citlivosť b 2 -adrenergných receptorov na adrenomimetiká, čo je celkom bežné u pacientov s bronchiálnou astmou. Niektorí vedci poukazujú na funkčnú nezrelosť b 2 -adrenergných receptorov u detí počas prvých mesiacov života.

Neuropeptidový systém integruje nervový, endokrinný a imunitný systém. Vzťah medzi zápalom a neuropeptidovým systémom naznačuje vývoj bronchiálnej obštrukcie, najmä u detí v prvých rokoch života. Okrem klasickej cholinergnej a adrenergnej inervácie existuje inervácia necholinergná a neadrenergná. Hlavnými mediátormi tohto systému sú neuropeptidy. Neurosekrečné bunky majú vlastnosti exokrinnej sekrécie a môžu spôsobiť vzdialený humorálno-endokrinný účinok. Hypotalamus je hlavným článkom v neuropeptidovom systéme. Najviac študovanými neuropeptidmi sú látka P, neurokíny A a B, peptid spojený s génom pre kalcitonín a vazoaktívny črevný peptid. Neuropeptidy môžu interagovať s imunokompetentnými bunkami, aktivovať degranuláciu, zvyšovať bronchiálnu hyperreaktivitu, priamo ovplyvňovať hladké svaly a cievy. Infekčné patogény a alergény stimulujú uvoľňovanie látky P, čo zvyšuje bronchospazmus. Súčasne má vazoaktívny črevný peptid výrazný bronchodilatačný účinok (2).

Geneticky podmienený nedostatok spojivového tkaniva môže byť sprevádzaná tracheobronchiálnou dyskinézou - zúžením priesvitu priedušnice a veľkých priedušiek pri výdychu v dôsledku prolapsu ich stien. Mechanizmus jeho vývoja je spôsobený skutočnosťou, že v prieduškách veľkého a stredného kalibru existuje silný rámec spojivového tkaniva, ktorého elasticita je znížená v dôsledku primárnej "slabosti" spojivového tkaniva. Sklon k obštrukčným poruchám, prítomnosť bronchiálnej hyperreaktivity pri dysplázii spojivového tkaniva zaznamenali mnohí autori (6,7,8,9). V tomto prípade sa zistí sploštenie bránice a opuch pľúc. Tieto prejavy únavy dýchacích svalov sú dôsledkom zúženia priesvitu priedušiek pri výdychu, deformácie hrudníka a chrbtice pri dysplázii spojivového tkaniva (6). Ďalším priťažujúcim faktorom je prítomnosť imunologického deficitu pri dysplázii spojivového tkaniva, ktorý sa na klinickej úrovni prejavuje chronickým zápalom dysplastických priedušiek. Výsledkom kombinácie chronického zápalu a dysplázie tracheobronchiálneho stromu sú obštrukčné zmeny na prieduškách, čiastočná obliterácia malých vetvičiek priedušiek, vznik oblastí pneumosklerózy s deformáciou priedušiek a výskyt exspiračného prolapsu tracheobronchiálnej steny (6,10 ,11).

Syndróm nediferencovanej dysplázie spojivového tkaniva pri bronchiálnej astme sa pozoruje v 59 – 67 % prípadov (11, 12), čo výrazne prevyšuje frekvenciu tohto syndrómu (9,8 – 34,3 %) v rôznych populáciách a zároveň potvrdzuje určitú úlohu geneticky podmienená nedostatočnosť spojivového tkaniva.tkanivá pri vzniku bronchiálnej obštrukcie (12,13).

Predtým mnohí výskumníci identifikovali tri patogenetické mechanizmy biofeedbacku. Najprv - aktívny mechanizmus - sa realizuje prostredníctvom hyperreaktivity bronchiálneho stromu a spazmu hladkého svalstva priedušiek. druhá - pasívny mechanizmus. Tento mechanizmus pozostáva z nasledujúcich procesov: alergický zápal alebo zvýšená permeabilita bronchiálnych kapilár, edém slizničných a submukóznych vrstiev, zhrubnutie bazálnej membrány, hypersekrécia a hypertrofia priedušiek s uvoľňovaním hlienu so zvýšenou viskozitou, obliterácia dýchacích ciest. Tretí mechanizmus súvisí s znížená statická elasticita pľúc. Tento mechanizmus zvyšuje odpor proti prúdeniu vzduchu smerom nahor.

Závažnosť BOS je priamo závislá od všetkých troch mechanizmov a čím viac komponentov je do procesu zaradených, tým je stav dieťaťa ťažší. Závažnosť každého z troch mechanizmov bronchiálnej obštrukcie je určená hlavným etiologickým faktorom biofeedbacku a vekom dieťaťa.

Existuje teda niekoľko hlavných mechanizmov rozvoja bronchiálnej obštrukcie. Špecifická hmotnosť každého z nich závisí od príčiny, ktorá ju spôsobila patologický proces a veku dieťaťa. Anatomické, fyziologické a imunologické vlastnosti malých detí určujú vysoký výskyt biofeedbacku u tejto skupiny pacientov. Dôležitým znakom vzniku reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie u detí prvých 3 rokov života je prevaha zápalového edému a hypersekrécia viskózneho hlienu nad bronchospastickou zložkou obštrukcie, s čím je potrebné počítať pri liečbe.

Klasifikácia.

Je známych asi 100 chorôb, ktoré sú sprevádzané BOS (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 vyžarujúca bronchiálna obštrukcia pri často bolestivom syndróme, ako je „). Existujú nasledujúce skupiny chorôb sprevádzaných biofeedbackom.

Skupiny chorôb sprevádzaných syndrómom bronchiálnej obštrukcie:

1. Choroby dýchacieho systému:

1.1. Infekčné a zápalové ochorenia (ARI, bronchitída, bronchiolitída, pneumónia).

1.2. Alergické ochorenia (bronchiálna astma).

1.3. bronchopulmonálna dysplázia.

1.4. Malformácie bronchopulmonálneho systému.

1.5. obliterujúca bronchiolitída.

1.6. Tuberkulóza.

1.7. Nádory priedušnice a priedušiek.

2. Cudzie telesá priedušnice, priedušiek, pažeráka.

3. Choroby tráviaceho traktu (aspiračná obštrukčná bronchitída) - gastroezofageálny reflux, tracheoezofageálna fistula, malformácie tráviaceho traktu, diafragmatická hernia.

4. Ochorenia kardiovaskulárneho systému vrodeného a získaného charakteru - vrodené srdcové chyby s hypertenziou pľúcneho obehu, anomálie veľkých ciev, vrodené nereumatické karditídy.

5. Choroby centrálneho a periférneho nervového systému:

5.1. Kranio-spinálne poranenie.

5.2. Mozgová obrna.

5.3. Myopatie.

5.4. Neuroinfekcie (poliomyelitída atď.).

5.5. Hystéria, epilepsia.

6. Dedičné choroby:

6.1. Cystická fibróza.

6.2. Malabsorpčný syndróm.

6.3. Choroby podobné krivici.

6.4. Mukopolysacharidózy.

6.5. Nedostatok alfa-1 antitrypsínu.

6.6. Kartagenerov syndróm.

7. Stavy vrodenej a získanej imunodeficiencie.

8. Iné štáty:

8.1. Trauma a popáleniny.

8.2. Otrava.

8.3. Vplyv rôznych fyzikálnych a chemických faktorov prostredia.

8.4. Kompresia priedušnice a priedušiek mimopľúcneho pôvodu (tymomegália atď.).

Z praktického hľadiska možno v závislosti od etiopatogenézy bronchiálnej obštrukcie rozlíšiť 4 varianty BOS: 1) infekčný, 2) alergický, 3) obštrukčný, 4) hemodynamický.

V priebehu biofeedbacku môže byť akútna (klinické prejavy biofeedbacku pretrvávajú maximálne 10 dní), protrahovaná, recidivujúca a kontinuálne recidivujúca (pri bronchopulmonálnej dysplázii, bronchiolitis obliterans a pod.).

Podľa závažnosti obštrukcie možno rozlíšiť: miernu závažnosť, strednú, závažnú a latentnú bronchiálnu obštrukciu. Kritériá závažnosti priebehu BOS sú: prítomnosť sipotu, dýchavičnosť, cyanóza, účasť pomocných svalov na dýchaní, ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania (RF) a krvných plynov. Kašeľ sa pozoruje pri akejkoľvek závažnosti biofeedbacku.

Mierny BOS je charakterizovaný prítomnosťou sipotov pri auskultácii, absenciou dýchavičnosti a cyanózy v pokoji. Parametre krvných plynov sú v normálnom rozmedzí, ukazovatele respiračných funkcií (silný výdychový objem za 1 sekundu a maximálny výdychový prietok) sú viac ako 80 % normy. Blaho dieťaťa spravidla netrpí.

Priebeh BOS strednej závažnosti je sprevádzaný prítomnosťou exspiračnej alebo zmiešanej dýchavičnosti v pokoji, cyanózou nasolabiálneho trojuholníka, retrakciou vyhovujúcich oblastí hrudníka. V diaľke je počuť pískanie. Respiračná funkcia je 60-80% normy, PaO 2 je viac ako 60 mm Hg. Art., PaCO2 menej ako 45 mm Hg. čl.

o ťažký priebeh záchvat bronchiálnej obštrukcie, pohoda dieťaťa trpí, hlučná dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov, prítomnosť cyanózy sú charakteristické. Respiračná funkcia je pod 60 % normy, PaO 2 je menej ako 60 mm Hg. Art., PaCO 2 viac ako 45 mm Hg. čl.

Pri latentnej bronchiálnej obštrukcii nie sú klinické a fyzikálne príznaky biofeedbacku stanovené, ale štúdium respiračných funkcií odhaľuje pozitívny test s bronchodilatátorom (zvýšenie FEV 1 o viac ako 12 % po inhalácii s bronchodilatátorom a/alebo zvýšenie súčtu zvýšenia maximálnych výdychových objemových rýchlostí (MOS 25-75) o 37 % alebo viac).

Poliklinika.

Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa jeho pískavého zafarbenia a účasti pomocných svalov na dýchaní. Zvyčajne sprevádzaný neproduktívnym kašľom. Pri ťažkej obštrukcii sa môže objaviť hlučný dych, zvýšenie frekvencie dýchacie pohyby rozvoj únavy dýchacích svalov. Zadržiavanie vzduchu v pľúcach je sprevádzané hypoxémiou. Pri fyzickom vyšetrení sa pri auskultácii zisťuje predĺžený výdych a suchý sipot. U malých detí sa často ozývajú vlhké šelesty rôznych veľkostí a pri bronchiolitíde sa pri nádychu a výdychu ozýva veľa malých bublavých a krívajúcich šelestov vo všetkých oblastiach pľúc. Pri perkusiách sa nad pľúcami objaví hranatý tón zvuku.

O.V. Zaitseva identifikuje niekoľko klinických variantov BOS u detí prvých troch rokov života (22).

Prvý klinický variant klinického priebehu BOS je charakterizovaný rozvojom príznakov bronchiálnej obštrukcie na pozadí akútnej respiračnej infekcie s akútnym nástupom ochorenia, zvýšením telesnej teploty na febrilné čísla, slizničnou rinitídou, prítomnosťou javov intoxikácie: dieťa sa stáva letargickým, rozmarným, zle spí, odmieta dojčiť, znižuje chuť do jedla. Kašeľ je neproduktívny, "suchý", spravidla krátkeho trvania s rýchlym prechodom do vlhkého. Na 2-4 deň, už na pozadí výrazných katarálnych javov a zvýšenia telesnej teploty, sa vyvinie broncho-obštrukčný syndróm: výdychová dýchavičnosť bez výraznej tachypnoe (40-60 dychov za minútu), niekedy vzdialené sipot vo forme hlučné, sípavé dýchanie, perkusný-boxový odtieň zvuku, pri auskultácii - predĺžený výdych, suché, bzučiace šelesty, mokré šelesty rôznych veľkostí na oboch stranách. Broncho-obštrukčný syndróm trvá 3-7-9 alebo viac dní v závislosti od charakteru infekcie a mizne postupne, súbežne s ústupom zápalových zmien na prieduškách. Priebeh biofeedbacku podľa tohto klinického variantu bol stanovený u detí s akútnou obštrukčnou bronchitídou, ktorá sa vyvinula na pozadí ARVI, au detí s bronchiálnou astmou v prítomnosti ARVI.

Hlavnými klinickými príznakmi v druhom variante klinického priebehu BOS boli stredne ťažké katarálne prejavy a známky ťažkého respiračného zlyhania: periorálna cyanóza, akrocyanóza, tachypnoe do 60-90 dychov za minútu, s prevahou výdychovej zložky, retrakcia vyhovujúce oblasti hrudníka. Perkusia nad pľúcami je určená odtieňom škatule zvuku perkusií; pri auskultácii sa pri nádychu a výdychu ozýva vo všetkých pľúcnych poliach veľa vlhkého, jemne bublavého a krepitujúceho chrapotu, výdych sa predlžuje a sťažuje. Tento klinický obraz sa vyvíja postupne, niekoľko dní, menej často - akútne, na pozadí respiračnej infekcie a je sprevádzaný prudkým zhoršením stavu. Súčasne sa objavuje kašeľ paroxyzmálnej povahy, znižuje sa chuť do jedla a objavuje sa úzkosť. Teplota je často subfebrilná. Bronchoobštrukcia pretrváva dlhodobo, najmenej dva až tri týždne. Druhá možnosť je typická pre deti prvého roku života s akútnou bronchiolitídou.

Tretí variant klinického priebehu BOS je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi: absencia intoxikácie, sipot na diaľku, výdychové dýchavičnosť u niektorých detí s účasťou pomocných svalov. V pľúcach sa ozýva suchý sipot a niekoľko vlhkých, ktorých počet sa po uvoľnení bronchospazmu zvyšuje. U niektorých detí je zaznamenaná výrazná úzkosť, opuch hrudníka, tachypnoe s miernou prevahou výdychovej zložky, zhoršené dýchanie v bazálnych častiach pľúc a výrazná periorálna cyanóza. Útok sa spravidla vyskytuje „bez dôvodu“ alebo na pozadí minimálnych katarálnych prejavov, u niektorých detí sa vývoj biofeedbacku zhoduje s jarným opelením a je sprevádzaný príznakmi alergickej konjunktivitídy a menej často alergickej rinitídy. Prevažná väčšina detí v tejto skupine má diagnostikovanú bronchiálnu astmu.

U detí so štvrtým variantom biofeedbacku sa na pozadí neinfekčných faktorov objavujú mierne príznaky bronchiálnej obštrukcie: s alergickou reakciou postvakcinačnej genézy, po bodnutí včelou, na vôňu farby. Klinické príznaky bronchiálnej obštrukcie u týchto detí sú obmedzené na výskyt mnohopočetných rozptýlených suchých sipotov. Stav dieťaťa v tomto prípade závisí od závažnosti základného ochorenia (generalizovaná alergická reakcia, Quinckeho edém atď.). Príznaky biofeedbacku sa zastavia do 4-7 dní.

Treba mať na pamäti, že biofeedback nie je nezávislou diagnózou, ale symptómovým komplexom ochorenia, ktorého nosologická forma by mala byť stanovená vo všetkých prípadoch bronchiálnej obštrukcie (23).

Diagnostika

Diagnóza bronchiálnej obštrukcie sa robí na základe klinických a anamnestických údajov a výsledkov fyzikálneho a funkčného vyšetrenia. Štúdium respiračných funkcií pomocou spirografie (krivka prietoku a objemu) a pneumotachometrie (vrcholová prietokometria) sa vykonáva u detí starších ako 5-6 rokov, pretože deti mladšie ako 5 rokov nie sú schopné vykonávať techniku ​​núteného výdychu.

Aby bolo možné diagnostikovať ochorenie, ktoré sa vyskytuje s biofeedbackom, je potrebné podrobne študovať klinické a anamnestické údaje, pričom osobitnú pozornosť treba venovať prítomnosti atopie v rodine, predchádzajúcim ochoreniam a prítomnosti recidív bronchiálnej obštrukcie.

Prvý zistený BOS mierneho priebehu, ktorý sa vyvinul na pozadí infekcie dýchacích ciest, nevyžaduje dodatočné metódy výskumu. V prípade opakovaného priebehu biofeedbacku by súbor vyšetrovacích metód mal zahŕňať:

1. Štúdium periférnej krvi.

2. Sérologické testy (špecifické IgM a IgG sú povinné, vyšetrenie IgA je žiaduce) na prítomnosť chlamýdiových, mykoplazmatických, cytomegalovírusových a herpetických infekcií; pri absencii IgM a prítomnosti diagnostických titrov IgG je potrebné zopakovať štúdiu po 2-3 týždňoch (párové séra).

3. Sérologické testy na prítomnosť helmintiáz (toxokaróza, askarióza).

4. Alergologické vyšetrenie (hladina celkového IgE, špecifického IgE, kožné prick testy); ostatné imunologické vyšetrenia sa vykonávajú po konzultácii s imunológom.

Bakteriologické vyšetrovacie metódy a PCR diagnostika sú vysoko informatívne pri odbere materiálu pri bronchoskopii a hlbokom vykašliavaní spúta z dolných dýchacích ciest, štúdium sterov charakterizuje najmä flóru horných dýchacích ciest.

RTG hrudníka nie je povinná metóda vyšetrenia u detí s BOS. Táto štúdia sa vykonáva v nasledujúcich situáciách:

Podozrenie na komplikovaný priebeh biofeedbacku (atelektáza atď.);

Vylúčenie zápalu pľúc;

Podozrenie na cudzie teleso;

Opakovaný priebeh biofeedbacku (ak predtým nebola vykonaná rádiografia).

Podľa indikácií sa robí bronchoskopia, scintigrafia, počítačová tomografia pľúc, potný test atď.. Objem vyšetrenia sa stanovuje individuálne pre každého pacienta.

Závažné prípady bronchiálnej obštrukcie a recidívy BOS vyžadujú povinnú hospitalizáciu na objasnenie genézy a diferenciálnej diagnózy BOS.

odlišná diagnóza.

BOS infekčného pôvodu sa často vyskytuje u malých detí s vírusovými a vírusovo-bakteriálnymi infekciami dýchacích ciest. BOS sa vyskytuje v 5-40% prípadov ARVI s priemernou frekvenciou 45-50 na 1000 malých detí (24).

Pri vzniku bronchiálnej obštrukcie pri akútnych respiračných infekciách má primárny význam slizničný edém, zápalová infiltrácia a hypersekrécia. Bol zaznamenaný zreteľný vplyv množstva vírusov na zvýšenie hladiny IgE a IgG a inhibíciu T-supresorovej funkcie lymfocytov.

Výskyt bronchiálnej obštrukcie u detí uľahčuje perinatálne poškodenie centrálneho nervového systému, konštitučné anomálie (alergická, lymfatická diatéza), ako aj morfofunkčné znaky súvisiace s vekom: zúženie dýchacích ciest, poddajnosť chrupavky a rigidita hrudníka, menšia elasticita pľúcne tkanivo, jeho bohatá vaskularizácia, sklon k edému a exsudáciám.

Štúdie domácich autorov zistili, že 75 % malých detí s obštrukčnou bronchitídou malo perinatálne lézie centrálneho nervového systému hypoxicko-ischemického a/alebo traumatického pôvodu. U 55,6 % týchto dojčiat boli zistené vegetatívno-viscerálne poruchy (respiračná dysfunkcia vo forme apnoe, dyspnoe, falošného stridoru, spazmu a dystónie periférnych ciev, dlhotrvajúcej horúčky nízkeho stupňa, dyskinézy gastrointestinálneho traktu). U detí s obštrukčnou bronchitídou sa syndróm vegetatívno-viscerálnych dysfunkcií zriedkavo vyskytoval izolovane a častejšie v kombinácii s inými neurologickými syndrómami: u 36% detí - s hypertenzno-hydrocefalickým syndrómom, u 64% - so syndrómom motorických porúch. U týchto dojčiat bolo trvanie obštrukčnej periódy (15-16 dní) 2-krát dlhšie ako u detí s obštrukčnou bronchitídou a encefalopatiou bez výrazných autonómnych porúch a 3-krát dlhšie ako u detí s obštrukčnou bronchitídou bez perinatálneho poškodenia CNS. Zaznamenali aj závažnejší priebeh obštrukčnej bronchitídy, 74,6 % pacientov malo stredný BOS a 13,4 % malo diagnostikovaný ťažký BOS s prevahou hypersekrécie (25,26).

V etiológii akútnej obštrukčnej bronchitídy a bronchiolitídy u detí prvých 3 rokov života zohrávajú vedúcu úlohu RS vírusy a vírusy parainfluenzy 3. typu, ostatné vírusy (adenovírusy, rinovírusy, cytomegalovírusy atď.) spôsobujú najviac 20 % prípady týchto ochorení (27,28) . Najčastejším pôvodcom akútnych respiračných vírusových infekcií u detí je RS vírus, u chorých malých detí sa v 25 – 40 % vyskytujú komplikácie v podobe bronchiolitídy a pneumónie, často vedúce k smrti (29). Najvyšší výskyt SM infekcie sa pozoruje u detí od 6 týždňov do 6 mesiacov a o 1-2 roky je už väčšina detí infikovaná RS vírusom. U školákov a adolescentov však bola pozorovaná reinfekcia týmto vírusom aj napriek prítomnosti protilátok proti RS vírusom po primárnej infekcii (30).

Vírusy parainfluenzy typu 3 sú z hľadiska závažnosti respiračného ochorenia druhým pôvodcom po RS víruse.Tento vírus infikuje deti v prvých mesiacoch života, pričom v 30 % prípadov spôsobuje bronchiolitídu a bronchopneumóniu (31). Nedávno bol objavený nový paramyxovírus, ktorý spôsobuje SARS – metapneumovírus. Tento vírus spôsobuje najmä u malých detí ochorenie klinicky podobné tomu, ktoré spôsobuje vírus RS, s komplikáciami ako bronchiolitída a zápal pľúc. Tento vírus spôsobuje ochorenie najmä v zime a medzi chorými a hospitalizovanými s komplikáciami bol metapneumovírus izolovaný u 35 % detí (32).

Podiel RS vírusu ako pôvodcu akútnej infekčnej BOS u malých detí predstavuje 50 % až 85 % (33,34,35), vírusy parainfluenzy - 10-21 % (28,34, 36), Mykoplazma pneumoniae - až 8 % (28,37), Chlamydia trachomatis - 5-20% (27,37).

U detí starších ako 3 roky a dospievajúcich s akútnym a recidivujúcim BOS sa rinovírus zistí u 60 % pacientov (33), Mykoplazma pneumoniae- u 10-40% pacientov (25,33,37), Chlamydophila pneumoniae - u 27-58% pacientov (27,34,35,37,38). V tejto vekovej skupine môže byť aj prvá epizóda biofeedbacku založená na alergickej povahe.

BOS klinika bola zistená u 41,4 % starších detí s čiernym kašľom. Čierny kašeľ u starších detí, bez ohľadu na obdobie ochorenia, je charakterizovaný rozvojom zhoršenej priechodnosti priedušiek a hyperreaktivitou priedušiek v dôsledku hypergamaglobulinémie E. Existujú dôkazy o možnosti vzniku chronického alergického zápalu a bronchiálnej astmy u detí, ktoré mali čierny kašeľ (39).

U väčšiny pacientov sa akútna obštrukčná bronchitída začína zvýšením telesnej teploty na febrilné čísla, slizničná nádcha, krátky suchý kašeľ s rýchlym prechodom na vlhký, intoxikácia (odmietanie prsníka, nechutenstvo, zlý spánok, letargia, vrtošivosť). Na 2-4 deň, už na pozadí výrazných katarálnych javov a zvýšenia telesnej teploty, sa vyvinie broncho-obštrukčný syndróm: výdychová dýchavičnosť bez výraznej tachypnoe, krepitus v ústach, niekedy vzdialené sipoty vo forme hlučného, ​​sipotavého dýchania, krabicový tón bicieho zvuku, s auskultáciou - predĺžený výdych, suché, pískavé rachoty, mokré rachoty rôznych veľkostí na oboch stranách. BOS trvá 3-7-9 alebo viac dní podľa charakteru infekcie a vymizne postupne súbežne s ústupom zápalových zmien na prieduškách.

Mykoplazmová etiológia BOS je najpravdepodobnejšia u detí starších ako 10 rokov. Mykoplazmatická bronchitída sa vyskytuje na pozadí normálnej alebo subfebrilnej a často vysokej teploty, ale bez toxikózy, s postihnutím malých priedušiek (jemné bublanie, na röntgene pľúc - posilnenie malých prvkov pľúcneho vzoru v oblasť bronchitídy). Charakteristický je asymetrický sipot, ktorý by mal byť alarmujúci vo vzťahu k zápalu pľúc. U väčšiny detí sú tieto zmeny kombinované so suchým katarom a konjunktivitídou bez výpotku, čo umožňuje podozrenie na mykoplazmatickú etiológiu BOS. V niektorých prípadoch sa vyvinie ťažká bronchiálna obštrukcia. Pri mykoplazmovej infekcii sa ESR môže zvýšiť na pozadí normálneho alebo zníženého počtu leukocytov.

Chlamydia BOS spôsobené Chl. trachomatis, u detí prvého polroka často prebieha bez ťažkej dýchavičnosti, toxikózy a hematologických zmien. V polovici prípadov sa vyskytuje konjunktivitída, kašeľ je podobný čiernemu kašľu. Respiračné chlamýdie v dôsledku Chl. pneumoniae, u detí starších ako 3 roky a dospievajúcich sa prejavuje nasledujúcimi klinickými príznakmi: predĺžený a recidivujúci broncho-obštrukčný syndróm s dlhými obdobiami kašľa, subfebrilná teplota, absencia ťažkej intoxikácie, astenický stav (slabosť, letargia).

Na identifikáciu chlamýdiovej a mykoplazmatickej etiológie BOS sa využívajú imunologické a molekulárne genetické (PCR – polymerázová reťazová reakcia).

Stanovenie tried imunoglobulínov umožňuje nielen zistiť prítomnosť infekcie, ale aj objasniť fázu ochorenia. V akútnej fáze ochorenia, v 5. – 7. deň nástupu akútnej infekcie, sa zisťujú protilátky triedy IgM, o týždeň neskôr sa objaví IgA a až do konca 2 – 3 týždňov choroby protilátky triedy IgG.

Prechod z akútneho štádia do chronického je vždy charakterizovaný dostatočne vysokým titrom IgA, ktorý dlhodobo pretrváva, pričom titer IgM rapídne klesá. Chronický priebeh ochorenia je charakterizovaný prítomnosťou protilátok triedy IgG a IgA, ktoré dlhodobo pretrvávajú a nízke titre týchto protilátok môžu poukazovať na perzistujúce patogény. Pri reinfekcii alebo reaktivácii dochádza k prudkému vzostupu titrov IgG, ktorý u neliečených pacientov zostáva dlhý čas na konštantnej úrovni. Nízke titre IgG môžu naznačovať počiatočné štádium infekcie alebo naznačovať dlhodobú infekciu ("sérologické jazvy").

Pre včasnú diagnostiku a liečbu chlamýdiovej infekcie je dôležité vziať do úvahy, že k tvorbe protilátok proti chlamýdiovým antigénom, k fagocytóze chlamýdií makrofágmi dochádza až v štádiu elementárnych teliesok, kedy sú chlamýdiové bunky v medzibunkovom priestore a sú dostupné pre kontakt s protilátkami, lymfocytmi a makrofágmi. V štádiu retikulárnych teliesok sú imunitné reakcie hostiteľského organizmu (bunkové a humorálne) nemožné, čo sťažuje diagnostiku ochorenia a samotné chlamýdie sú chránené nielen pred rôznymi vplyvmi z hostiteľského organizmu, ale aj aj z väčšiny antibakteriálnych liekov, ktoré nie sú schopné preniknúť do vnútra bunky.

V súčasnosti existujú nasledovné laboratórne diagnostické kritériá pre respiračné chlamýdie:

Prítomnosť chlamýdiového antigénu/DNA (metódy ELISA, PCR) v materiáli z orofaryngu;

Detekcia chlamýdiových IgM (alebo IgA) protilátok v diagnosticky významných titroch (ELISA);

Sérokonverzia s výskytom chlamýdiových IgM protilátok, potom IgG (ELISA);

Zvýšenie titrov IgG ≥ 2-4 krát počas druhej štúdie (ELISA).

K hlavnému laboratórne metódy na diagnostiku respiračnej mykoplazmózy týkať sa:

Stanovenie IgM a IgG pomocou ELISA (alebo pasívnej hemaglutinačnej reakcie) na stanovenie titrov protilátok proti Mykoplazma zápal pľúc;

PCR na diagnostiku DNA patogénu ( M. pneumoniae) v orofaryngeálnom výtere.

Akútna bronchiolitída sa vyskytuje hlavne u detí v prvých šiestich mesiacoch života, ale môže sa vyskytnúť až do 2 rokov. Predčasne narodené deti majú 4-krát vyššiu pravdepodobnosť vzniku bronchiolitídy (40). Vo väčšine prípadov je spôsobená respiračnou syncyciálnou infekciou. Bronchiolitída postihuje malé priedušky a bronchioly. Zúženie lúmenu priedušiek a bronchiolov v dôsledku edému a bunkovej infiltrácie sliznice vedie k rozvoju ťažkého respiračného zlyhania.

Bronchospazmus pri bronchiolitíde nemá veľký význam, o čom svedčí nedostatočný účinok pri použití bronchospazmolytických činidiel. Klinický obraz je determinovaný ťažkým respiračným zlyhaním: periorálna cyanóza, akrocyanóza, tachypnoe do 60-80-100 dychov za minútu, s prevahou výdychovej zložky, „orálny“ krepitus, retrakcia vyhovujúcich oblastí hrudníka. Perkusia nad pľúcami je určená odtieňom boxu typu perkusií; pri auskultácii - veľa malých vlhkých a krívajúcich šelestov vo všetkých oblastiach pľúc pri nádychu a výdychu sa výdych predlžuje a sťažuje. Tento klinický obraz choroby sa vyvíja postupne, v priebehu niekoľkých dní. Súčasne sa objavuje kašeľ paroxyzmálnej povahy, znižuje sa chuť do jedla a objavuje sa úzkosť. Teplota je často febrilná, niekedy subfebrilná alebo normálna. Röntgenové vyšetrenie pľúc odhaľuje nadúvanie, prudký nárast bronchiálneho vzoru s vysokou prevalenciou týchto zmien, vysoko stojacu kupolu bránice a horizontálne usporiadanie rebier.

Priebeh bronchiolitídy býva priaznivý, obštrukcia dosiahne maximum do 1-2 dní, potom sa zmenšuje retrakcia medzirebrových priestorov, obštrukcia úplne vymizne na 7.-10. deň. Komplikácie (pneumotorax, mediastinálny emfyzém, pneumónia) sú zriedkavé. Asymetria v distribúcii sipotov, pretrvávajúca febrilná teplota, ťažká toxikóza, leukocytóza a infiltratívne zmeny na röntgenograme svedčia v prospech pneumónie.

Biofeedback ako prejav chronickej obštrukčnej choroby pľúc u detí

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) u detí je charakterizovaná nealergickým zápalom dolných dýchacích ciest s primárnou léziou malých priedušiek a bronchiolov (zmeny ich tvaru a obliterácie), deštrukciou kolagénového základu pľúc s tvorbou emfyzému, čo vedie k zhoršenej pľúcnej ventilácii a výmene plynov obštrukčného typu a klinicky sa prejavuje kašľom, dýchavičnosťou rôznej závažnosti a pretrvávajúcimi fyzickými zmenami v pľúcach.

V detskom veku, vrátane raného detstva, možno choroby ako bronchopulmonálna dysplázia (BPD) a bronchiolitis obliterans považovať za formy CHOCHP u detí (48). Zároveň sú však BPD a bronchiolitis obliterans zahrnuté do modernej klasifikácie respiračných ochorení u detí ako nezávislé nozologické formy.

bronchopulmonálna dysplázia. V domácej klasifikácii klinických foriem bronchopulmonálnych ochorení (2008) u detí je uvedená nasledujúca definícia BPD (44). BPD (P27.1) je polyetiologické chronické ochorenie morfologicky nezrelých pľúc, ktoré sa vyvíja u novorodencov, najmä u veľmi predčasne narodených detí, ktoré dostávajú kyslíkovú terapiu a mechanickú ventiláciu. Vyskytuje sa s prevládajúcou léziou bronchiolov a parenchýmu pľúc, rozvojom emfyzému, fibrózou a / alebo poruchou replikácie alveol; prejavuje sa závislosťou na kyslíku vo veku 28 dní a viac, broncho-obštrukčným syndrómom a inými príznakmi respiračného zlyhania; charakterizované špecifickými rádiografickými zmenami (intersticiálny edém striedajúci sa s oblasťami zvýšenej transparentnosti pľúcneho tkaniva, fibróza, pásovité tesnenia) v prvých mesiacoch života a regresia klinických prejavov s rastom dieťaťa.

Klinické kritériá pre diagnózu BPD: mechanická ventilácia v prvom týždni života a/alebo respiračná terapia s kontinuálnym pozitívnym tlakom v dýchacích cestách cez nosové katétre (nCPAP); kyslíková terapia viac ako 21 % vo veku 28 dní a viac; respiračné zlyhanie, bronchiálna obštrukcia vo veku 28 dní a viac, závislosť od kyslíka, ktorá vzniká pri oxygenoterapii (IVL, nCPAP).

Röntgenové kritériá na diagnostiku BPD: intersticiálny edém, striedajúci sa s oblasťami zvýšenej transparentnosti pľúcneho tkaniva, fibróza, pásové tesnenia.

Rozlišuje sa podľa tvaru: BPD termín, BPD predčasné(klasické a nové formy). Klasický tvar sa vyvíja u predčasne narodených detí, ktoré nepoužívali povrchovo aktívne prípravky na prevenciu SDR, existovali „tvrdé“ režimy ventilácie. Rádiologicky charakteristické: opuch pľúc, fibróza, buly.

Nová forma sa vyvíja u detí v gestačnom veku< 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

BPD v ​​termíne sa vyvíja u detí narodených v termíne, je klinicky a rádiologicky podobná klasickej forme BPD nedonosených.

Podľa závažnosti sa BPD delí na ľahké, stredné a ťažké. Existujú obdobia ochorenia BPD: exacerbácia, remisia. Komplikácie BPD sú: chronické respiračné zlyhanie, akútne respiračné zlyhanie na pozadí chronických, atelektáza, pľúcna hypertenzia, cor pulmonale, systémová arteriálna hypertenzia, obehové zlyhanie, podvýživa.

Diagnóza bronchopulmonálnej dysplázie je legitímna ako nezávislá diagnóza iba u detí mladších ako 3 roky. Vo vyššom veku sa BPD uvádza iba ako anamnéza ochorenia (44).

Podľa mnohých výskumníkov je BPD definovaná ako chronická obštrukčná choroba pľúc u malých detí, ktoré mali v skorom postnatálnom období poruchy dýchania, ktoré si vyžadovali umelú ventiláciu a následnú oxygenoterapiu počas 21-28 dní, s prítomnosťou rádiologických zmien v podobe tzv. nadúvanie pľúc a atelektáza ( 54,55). Osobitné miesto medzi etiopatogenetickými faktormi BPD zaujíma infekčný proces v dôsledku kolonizácie dýchacích ciest mikroorganizmami ako Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, cytomegalovírus (45,46).

BPD je charakterizovaná: plochou metapláziou riasinkového epitelu a hypertrofiou hladkého svalstva priedušiek, tvorbou obliterujúcej bronchiolitídy s kolapsom alveol a tvorbou vzduchových cýst (emfyzém). Sekundárne môže byť ovplyvnený kardiovaskulárny systém (hypertenzia pľúcneho obehu, pľúcne srdce), často je tento stav sprevádzaný porušením fyzického vývoja dieťaťa.

Klinicky sa ochorenie prejavuje príznakmi bronchiálnej obštrukcie (rýchle pískanie a pretrvávajúci kašeľ, pretrvávajúce fyzické zmeny na pľúcach vo forme suchých, vlhkých, jemne bublavých a krívajúcich chrapotov) u malých detí rôznej závažnosti, zhoršené vrstvením vírusová infekcia. Charakteristické údaje anamnézy: predčasný pôrod, prítomnosť syndrómu respiračných porúch v skorom postnatálnom období, mechanická ventilácia s prísnymi parametrami a závislosť na kyslíku minimálne 1 mesiac (48).

Obliterujúca bronchiolitída(J43) je polyetiologické chronické ochorenie malých dýchacích ciest vyplývajúce z akútnej bronchiolitídy. Morfologickým základom je koncentrické zúženie alebo úplná obliterácia lúmenu bronchiolov a arteriol pri absencii zmien v alveolárnych kanáloch a alveolách, čo vedie k rozvoju emfyzému a zhoršenému prietoku krvi v pľúcach.

Klinické diagnostické kritériá: akútna bronchiolitída v anamnéze, dýchavičnosť, neproduktívny kašeľ, fyzické zmeny vo forme krepitov a malých bublavých chrapotov, pretrvávajúca ireverzibilná obštrukcia dýchacích ciest.

röntgen diagnostické kritériá: mozaikový obrazec pľúcneho vzoru v dôsledku viacerých oblastí zvýšenej transparentnosti a zníženej vaskularizácie, príznaky „lapača vzduchu“. Keď scintigrafia - porušenie prietoku krvi v pľúcach.

Jednostranný priesvitný pľúcny syndróm (McLeodov syndróm) je špeciálny prípad túto chorobu (44).

Obliterujúca bronchiolitída má respiračnú syncyciálnu a adenovírusovú (typ 3, 7 a 21) etiológiu u pacientov v prvých dvoch rokoch života a vo vyššom veku je spôsobená ligionelózou a mykoplazmovou infekciou (27, 41, 42, 43). Ochorenie sa vyznačuje extrémnou závažnosťou priebehu a vysokou frekvenciou chronicity. Klinický obraz bronchiolitis obliterans prebieha cyklicky.

V prvom (akútnom) období sú Klinické príznaky charakteristické pre priebeh akútnej bronchiolitídy, ale s výraznejšími poruchami. Na pozadí predĺženého a ťažkého výdychu je počuť množstvo malých bublajúcich šelestov, krepitov, často asymetrických. Spravidla sa vyvíja hypoxémia a cyanóza. Okrem toho respiračné zlyhanie v týchto prípadoch pretrváva dlhodobo a dokonca sa zvyšuje v priebehu 2 týždňov, čo často vyžaduje mechanickú ventiláciu (ALV). Teplota sa neustále drží na febrilných číslach. V klinickom krvnom teste - zvýšenie ESR, posun neutrofilov, mierna leukocytóza. Na röntgenových snímkach sa zisťujú rozsiahle, často jednostranné ohniská spájajúce mäkké tiene bez jasných kontúr („vatové pľúca“). Výrazné obštrukčné javy sa vyskytujú po normalizácii teploty.

V druhom období sa prospievanie dieťaťa zlepšuje, obštrukcia však zostáva výrazná, v pľúcach sa ozývajú rôzne vlhké chrčanie, pri výdychu chrčanie. Obštrukcia sa môže periodicky zvyšovať, niekedy pripomínajúca astmatický záchvat. Po 6-8 týždňoch sa u niektorých detí rozvinie fenomén "superpriehľadných pľúc". Súčasne zostáva respiračné zlyhanie, čo naznačuje pretrvávajúce zmeny v pľúcach. Výsledkom procesu je skleróza laloka alebo celých pľúc, častejšie však dochádza k obliterácii bronchiolov a arteriol pri zachovaní vzdušnosti nevetraného pľúcneho tkaniva, ktoré sa rádiologicky označuje ako „superpriehľadné pľúca“ (28). S priaznivým výsledkom teplota klesá za 2-3 týždne a fyzické a rádiologické príznaky úplne zmiznú. Súčasne môže hypoperfúzia pľúcneho laloka (1-2 stupne) pretrvávať bez typického McLeodovho syndrómu, po mnoho rokov počas ARVI je u takýchto pacientov počuť sipot.

Kľúčom k diagnóze je identifikácia ireverzibilnej rozsiahlej alebo lokalizovanej zvýšenej priehľadnosti pľúc na obyčajnom röntgenovom snímku hrudníka, príznak „air pasce“ zistený na skiaskopii alebo rádiografii počas nádychu a výdychu (počas výdychovej fázy, priehľadnosť pľúc tkaniva v postihnutých pľúcach neubúda). Počítačová tomografia využívajúca inspiračné a exspiračné skenovacie techniky s vysokým rozlíšením môže potvrdiť obliterujúcu bronchiolitídu vo všetkých prípadoch. Príznaky zvýšenej transparentnosti a deplécie pľúcneho vzoru alebo nehomogenita ventilácie, známky emfyzému, vzduchová pasca pri výdychu v kombinácii s fibrosklerotickými zmenami vo veľkých a malých prieduškách a pľúcnom tkanive sú špecifické pre deti s bronchiolitídou obliterans (41,49, 50).

BOS alergickej genézy. Obštrukcia pri týchto ochoreniach je spôsobená dvoma základnými mechanizmami: hyperreaktivitou bronchiálneho stromu a zápalom sliznice. Bronchospazmus, ktorý spôsobuje klinické príznaky choroby, je dôsledkom týchto dvoch procesov, ako aj edémov, dyskrínie, hyperkrinie, ktoré sú menej výrazné.

Etiologickými faktormi môžu byť rôzne alergény: domáci prach, peľ rastlín a stromov, srsť a zvieracie chlpy, lieky, potravinárske výrobky, suché krmivo pre akváriové ryby atď. Záchvaty môžu vyvolať aj nešpecifické faktory, ako fyzická aktivita, ochladzovanie, náhle zmeny poveternostných podmienok, pachy, chemické látky, psychický stres.

Respiračná vírusová infekcia je silným etiologickým faktorom pri vzniku a priebehu bronchiálnej astmy (BA). Hlavnými patogenetickými väzbami vo vývoji vírusom indukovanej BA je rozvoj akútneho vírusového katarálneho zápalu v bronchiálnom epiteli, ktorý spôsobuje jeho hrubé morfofunkčné zmeny, slizničný edém a hypersekréciu hlienu, zvýšenú vaskulárnu permeabilitu, syndróm bronchiálnej hyperreaktivity a tvorbu alergické reakcie za účasti imunoglobulínu E (51,52,53).

Respiračné vírusy sú v 90% prípadov provokujúcim faktorom astmy u detí. Vedúci vírusový agens, zistený v 60-90% prípadov, je vírus RS. Podľa Vartanyana (54) viedlo SM-vírusové ochorenie, ktoré u detí prebiehalo s broncho-obštrukčným syndrómom, k vytvoreniu BA v 10 % prípadov a v prípade recidívy ochorenia v 29,1 % (zatiaľ čo u detí podobná skupina pacientov s inými akútnymi respiračnými vírusovými infekciami BA bola vytvorená len v 2,5 % prípadov). Začiatkom 70. rokov sa ukázalo, že u 40 – 50 % detí s MS-vírusovou bronchiolitídou sa v priebehu nasledujúcich 5 rokov vyvinie chronická obštrukčná bronchitída alebo BA (55). V súčasnosti väčšina autorov spája vznik perzistujúcej bronchiálnej hyperreaktivity s chronickými formami respiračnej vírusovej infekcie – RS vírusmi, adenovírusmi a parainfluenza vírusmi (55).

Deti s bronchiálnou astmou majú často Mykoplazma pneumoniae. Ak bola infekcia mykoplazmou zistená u 4,1-16,4% detí s priaznivým premorbidným pozadím (56,57), potom u pacientov s bronchiálnou astmou - u 64,2-77% detí (56,58). Pozitívny efekt makrolidovej terapie s priaznivým premorbidným pozadím potvrdzuje mykoplazmatickú etiológiu biofeedbacku.

Významné ťažkosti predstavuje diferenciálna diagnostika medzi bronchiálnou astmou a obštrukčnou bronchitídou infekčného pôvodu. V prospech bronchiálnej astmy svedčí zhoršená dedičnosť, zhoršená alergická anamnéza (kožné prejavy alergií, „malé“ formy respiračných alergóz – alergická rinitída, laryngitída, tracheitída, bronchitída, črevná alergóza, prítomnosť vzťahu medzi výskytom ochorenia a kauzálne významným alergénom a absencia takéhoto vzťahu s infekciou, pozitívny efekt eliminácie, recidívy záchvatov, ich uniformita). Klinický obraz astmy je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi: absencia intoxikácie, vzdialené dýchavičnosť alebo „pilovitý“ charakter dýchania, výdychové dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov, suché sipoty a niekoľko vlhkých sipotov v pľúcach, ktorých počet sa zvyšuje po uvoľnení bronchospazmu. Útok sa spravidla vyskytuje v prvý deň choroby a je eliminovaný v krátkom čase, do 1-3 dní. V prospech svedčí aj pozitívny vplyv na podávanie bronchospazmolytík (xantíny, adrenomimetiká a pod.), eozinofília vo všeobecnom krvnom teste, vysoká hladina celkového IgE v krvi, prítomnosť špecifických IgE v krvi na rôzne alergény. bronchiálnej astmy.

Počiatočné prejavy bronchiálnej astmy majú spravidla charakter BOS, ktorý sprevádza respiračné vírusové infekcie. Preto sa pomerne často diagnóza astmy stanoví 5-10 rokov po objavení sa prvých klinických príznakov ochorenia. U takmer polovice dojčiat hospitalizovaných pre BOS je toto ochorenie debutom astmy. Zároveň medzi deťmi predškolského veku, ktoré často (viac ako 6-krát do roka) trpia ochoreniami dýchacích ciest, sa BA vyskytla v 20 % (23).

Pre odlišná diagnóza bronchiálnej astmy a obštrukčnej bronchitídy pri BOS na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií v ranom detstve sa už mnoho rokov používa nasledujúci komplex klinických symptómov (tabuľka 1).

Diferenciálna diagnostika bronchiálnej astmy

(Mizernitsky Yu.L., 2002)

stôl 1

Hodnoty, ktoré sú vysoko diagnostické pre:	bronchiálna	obštrukčná bronchitída
1. Vek	Nad 1,5 roka
2. Začiatok biofeedbacku	V 1. deň SARS	Deň 3 a neskôr
3. Trvanie biofeedbacku	Menej ako 2 dni	4 dni alebo viac
4. Opakovateľnosť BFB skôr	2 alebo viackrát	1 krát alebo prvýkrát
5. Dedičná záťaž alergických ochorení
6. Prítomnosť astmy u matky
7. Anamnéza alergických reakcií na potraviny, lieky, preventívne očkovanie
8. Infekčné choroby matky v období tehotenstva
9. Tehotenská nefropatia v anamnéze
10. Nadmerné antigénne zaťaženie domácnosti, prítomnosť vlhkosti, plesne v obytnej štvrti

Prítomnosť akýchkoľvek 4 z 10 vyššie uvedených diagnostických znakov vysoko významných pre bronchiálnu astmu s pravdepodobnosťou viac ako 95 % naznačuje túto diagnózu (24).

Toxokaróza je ochorenie spôsobené migráciou lariev Toxocara canis do kože alebo vnútorných orgánov človeka. K rozvoju toxokarózy dochádza v dôsledku infekcie veľkým počtom lariev a je spojená u detí so zvykom geofágie. Hlavnými príznakmi toxokarózy sú recidivujúca horúčka, pľúcny syndróm, zväčšenie pečene, lymfadenopatia, eozinofília, hypergamaglobulinémia.

Syndróm poškodenia pľúc sa vyskytuje u 65 % pacientov s viscerálnou toxokarózou a pohybuje sa od katarálnych javov až po ťažké astmatické stavy. Štúdia vykonaná v Holandsku ukázala, že u detí s bronchiálnou astmou alebo recidivujúcou bronchitídou je toxokaróza zistená s frekvenciou 19,2% (v kontrole - 9,9%). Diagnóza je potvrdená detekciou protilátok proti toxokaróze v krvnom sére v diagnostickom titri enzýmovou imunoanalýzou (59).

BOS sa môže vyskytnúť pri tuberkulóze priedušnice a priedušiek. Tuberkulóza priedušiek sa vyskytuje ako komplikácia iných lokálnych foriem tuberkulózy. Prechod špecifického procesu na stenu bronchu je zvyčajne spojený s kazeózne zmenenými vnútrohrudnými lymfatickými uzlinami susediacimi s prieduškami (kontaktná dráha) a môže sa vyskytnúť aj hematogénnymi a lymfogénnymi cestami z kazeózneho ložiska. Ale častejšie sa tuberkulóza priedušnice a priedušiek u detí a dospievajúcich vyvíja ako komplikácia tuberkulózy pľúcneho tkaniva v dôsledku infekcie priedušnice a priedušiek expektoračným spútom Mycobacterium tuberculosis počas progresívnych deštruktívnych procesov.

Zapojenie do špecifického procesu priedušiek u detí sa často vyskytuje s malými príznakmi. Vyskytujú sa sťažnosti na zvýšený kašeľ, ktorý často nadobúda hacknutý charakter a mení sa na stridor alebo čierny kašeľ, niekedy s kovovým nádychom, často s bolesťou za hrudnou kosťou, ako aj sťažnosti na hemoptýzu. Môžu sa vyskytnúť ťažkosti s výdychom, objavenie sa alebo zvýšenie dýchavičnosti. Pri auskultácii je počuť suché miestne chrapčanie. Pri perforácii steny bronchu sú v spúte viditeľné hrudky vápna.

Tuberkulóza s tracheobronchiálnymi komplikáciami je charakterizovaná výraznejšími a dlhotrvajúcimi príznakmi intoxikácie. V prípade prieniku kazeóznych hmôt z nádorovo modifikovaných lymfatických uzlín do lúmenu priedušiek môže vzniknúť obraz cudzieho telesa bronchu. Deti s bronchiálnou tuberkulózou sa často vyvíjajú bronchiálna obštrukcia: so zúžením o 1/3 priemeru bronchu - hypoventilácia, pri znížení o 2/3 - emfyzém s úplným uzavretím lúmenu bronchu - atelektáza(zvyčajne segmentové alebo lobárne).

Pri diagnostike tuberkulóznych lézií trachey a bronchov je potrebná bronchoskopia s biopsiou na bakteriologickú a morfologickú verifikáciu (60).

BOS pri malformáciách bronchopulmonálneho systému. Frekvencia malformácií u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami sa podľa rôznych autorov pohybuje od 1,4 % do 20 – 50 %. BOS s malformáciami sa často zistí už v prvom roku života na pozadí prvého infekčného procesu v dýchacom trakte. Poruchy bronchopulmonálneho systému sa vyznačujú veľkou rozmanitosťou.

Bronchiálne anomálie vetvenia môže prispieť k zmene aerodynamických charakteristík prúdenia vzduchu.

Tracheálne stenózy môžu byť spojené s vrodené chyby jeho steny a stláčaním zvonku. Kompresiu priedušnice môžu spôsobiť anomálie vo vývoji aorty a jej vetiev, anomálie pľúcnej tepny, zväčšený týmus, vrodené cysty a nádory mediastína.

V prípade výrazného zúženia priedušnice cievnym prstencom začínajú deti skoro ochorieť na zápal pľúc, ktorý má zdĺhavý priebeh a je sprevádzaný broncho-obštrukčným syndrómom. Charakteristický je postoj dieťaťa – hlava odhodená dozadu, čím sa znižuje tlak na priedušnicu. Títo pacienti sú charakterizovaní kombináciou bronchiálnej obštrukcie a dysfágie.

V ambulancii tracheálnej stenózy sa do popredia dostáva výdychový stridor, niekedy zmiešaný, účasť pomocných svalov na dýchaní, ataky cyanózy a asfyxie. Stridor sa môže zhoršiť cvičením, úzkosťou, jedením a najmä počas akútnych respiračných infekcií. Pozorované hlučné dýchanie môže mať rôzny charakter: „pískanie“, „praskanie“, „pílenie“. Bronchopulmonálny proces je opakujúci sa alebo kontinuálne sa opakujúci. Diagnóza tracheálnej stenózy je založená na klinických, rádiologických a endoskopických údajoch. Z RTG metód sa využíva počítačová tomografia, kontrastné vyšetrenie pažeráka, tracheobronchoskopia, v prípade anomálie aorty - aortografia.

Williamsov-Campbellov syndróm(SVK) sa prejavuje generalizovanou bronchiektáziou spôsobenou defektom bronchiálnej chrupavky na úrovni 2 až 6-8 generácií. Pri CRS sa zisťuje bronchiolitis obliterans, čo je dôsledok infekcie. Klinický obraz CRS je charakterizovaný prítomnosťou bronchiálnej obštrukcie a bronchopulmonálnej infekcie, ktorá sa prejavuje najčastejšie v prvom roku života. Nástup ochorenia je najčastejšie akútny a je sprevádzaný závažným respiračným zlyhaním. Charakterizovaná neustálou dýchavičnosťou, zhoršenou fyzickou námahou, vzdialeným sipotom, paroxysmálnym kašľom s výtokom spúta, centrálne umiestnenou deformáciou kýlového hrudníka, "paličkami", "hodinovými okuliarmi", zaostávaním vo fyzickom vývoji; perkusie - zvuk boxu; auskultačné - všade oslabené dýchanie, suché pískanie, bzučanie a rôzne mokré rachoty; RTG - opuch hrudníka. Pri bronchoskopii sa zaznamenáva uzavretie chrupavkových a membránových stien veľkých priedušiek. Pri vykonávaní CT pľúc s vysokým rozlíšením sa zistia bežné dilatácie priedušiek, počnúc subsegmentálnymi.

biofeedback počas aspirácie cudzie telesá. Najväčší počet ašpirácií je zaznamenaný vo veku 1 až 3 roky (54 %). Šírenie cudzích telies v tracheobronchiálnom strome závisí od veľkosti, tvaru cudzieho telesa, charakteru jeho povrchu a schopnosti pohybovať sa po tracheobronchiálnom strome. Podľa literatúry sú cudzie telesá častejšie lokalizované v pravých pľúcach (od 54 do 70 %). Napriek rôznorodosti klinických príznakov sa od nich dá odlíšiť najcharakteristickejšia pre určitú lokalizáciu cudzieho telesa v dýchacom trakte. Hlavné príznaky cudzieho telesa v hrtane sú inspiračná dyspnoe, chrapot alebo afónia, rozvoj dusenia. Pomáha diagnostike okrem laryngoskopie, tracheoskopie, indikácie v anamnéze náhleho vývoja kliniky choroby na pozadí úplného zdravia.

Cudzie telesá priedušnice sú o niečo bežnejšie - od 43 do 66% (oproti 2,9-18% v prípadoch lokalizácie v hrtane). V čase aspirácie je možný záchvat udusenia, je zaznamenaný paroxysmálny kašeľ.

Pri lokalizácii cudzieho telesa v prieduškách vzniká reflexný spazmus bronchiolov, ktorý sa klinicky prejavuje náhlym objavením sa bronchiálnej obštrukcie. Perkusie a auskultačné údaje sú na rozdiel od bronchiálnej obštrukcie iného pôvodu jednoznačne asymetrické – oslabenie dýchania zodpovedá zóne, v ktorej cudzie teleso spôsobilo hypoventiláciu. Röntgen môže určiť tieň nasávaného objektu, atelektázu, posunutie mediastína. Ak je cudzie teleso malé, preniknuté cez hlasivkovú štrbinu a fixované v jednom z priedušiek, dýchanie sa uvoľní, dieťa sa po záchvate kašľa upokojí. Vývoj biofeedbacku môže byť v tomto prípade postupný - lokálna bronchitída sa transformuje na difúznu, čo sťažuje diagnostiku. Pri úplnej obštrukcii bronchu sa vyvinie atelektáza. Starostlivá anamnéza pomáha pri stanovení diagnózy. V tejto súvislosti je obzvlášť potrebné poznamenať klinické príznaky charakteristické pre cudzie telesá u malých detí:

1. Nedostatočný rozvoj reflexogénnych zón hrtana, lievikovitá forma prispieva k asymptomatickému prenikaniu cudzieho telesa do dýchacieho traktu.

2. Jedným z nápadných symptómov je zvracanie, často opakované, ktoré môže simulovať požitie cudzieho telesa, a nie jeho vdýchnutie.

3. Nezávislý výstup cudzích telies je extrémne zriedkavý.

4. Charakterizované rýchlym rozvojom bakteriálnych komplikácií (od niekoľkých hodín do 1-2 dní, najmä v prípade aspirácie cudzích teliesok organickej povahy), ktoré sa vyskytujú pri ťažkej purulentnej endobronchitíde na strane lézie a následnom rozvoj zápalu pľúc, ktorý má zdĺhavý priebeh.

5. Častý vývoj broncho-obštrukčného syndrómu.

BOS genézy aspirácie. V jadre broncho-obštrukčný syndróm genézy aspirácie môže klamať rôzne choroby a uvádza: gastroezofageálny reflux (GER), tracheoezofageálna fistula, malformácie gastrointestinálneho traktu, diafragmatická hernia.

GER sa vyvíja v dôsledku pretrvávajúceho a častého vstupu obsahu žalúdka do pažeráka alebo v dôsledku aspirácie malého množstva obsahu žalúdka do dýchacích ciest (chronická mikroaspirácia) hlavne počas spánku. Za hlavnú príčinu GER sa považuje zníženie tonusu a periodická relaxácia dolného pažerákového zvierača. Dôležitú úlohu vo vývoji GER zohrávajú autonómne poruchy zvierača, a to aj v dôsledku traumatického poranenia mozgu. GER môže byť prejavom funkčných a organických lézií centrálneho nervového systému.

Tracheo- a bronchoezofageálne fistulyčasto sa objavujú už pri prvom kŕmení dieťaťa záchvatmi dusenia, kašľa, cyanózy. Toto sa pozoruje v prípadoch širokej komunikácie pažeráka s dýchacím traktom. V budúcnosti sa rýchlo rozvíja buď aspiračná bronchitída alebo pneumónia. Úzke fistuly môžu zostať dlho nepovšimnuté, dokonca aj pred predškolským vekom. Aspiračná bronchitída je charakterizovaná pretrvávaním fyzických zmien, difúznym charakterom procesu, častým vývojom biofeedbacku a vypúšťaním veľkého množstva hlienu.

Biofeedback pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému vrodeného a získaného charakteru. Častejšie biofeedback pozorované so srdcovými chybami s obohatením pľúcneho obehu a v dôsledku hemodynamických porúch. V klinickom obraze ochorenia vystupujú do popredia zmeny v kardiovaskulárnom systéme, čo uľahčuje interpretáciu mechanizmu biofeedbacku.

Vrodená skorá a neskorá karditída. Za najkonštantnejší znak tejto patológie treba považovať kardiomegáliu a kardiovaskulárne zlyhanie s prevahou zlyhania ľavej komory, ktoré sa objavuje v prvej polovici života. Súčasne s dýchavičnosťou u 25 % pacientov sa v pľúcach ozývajú rôzne vlhké a suché chrčanie, často interpretované ako „obštrukčný syndróm“.

Získaná karditída (akútna karditída). Prvé príznaky ochorenia sa spravidla objavujú na pozadí SARS alebo 1-2 týždne po ňom. Na samom začiatku sa akútna karditída prejavuje príznakmi zlyhania ľavej komory: dýchavičnosť, niekedy hlučné sipoty, a preto často diagnostikovaná pneumónia s obštrukčným syndrómom, astmatická bronchitída alebo vrodený stridor. Súčasne s dýchavičnosťou sa zisťuje kardiomegália a srdcové arytmie: tachykardia, brady- alebo tachyarytmia.

Malformácie pľúcnych ciev. Charakteristické sú časté akútne respiračné infekcie, hlavne s broncho-obštrukčným syndrómom. Pri vyšetrení dochádza k splošteniu hrudníka na strane lézie, na tom istom mieste - oslabené dýchanie s prerušovaným sipotom. Rádiologicky na strane lézie dochádza k zúženiu pľúcneho poľa, k vyčerpaniu cievneho vzoru, v dôsledku čoho vzniká dojem supertransparentnosti. Scintigrafia odhaľuje buď úplnú absenciu prietoku krvi v pľúcach, alebo jeho hrubé porušenie. Dôležitá pre diagnostiku tohto defektu je angiopulmonografia, CT pľúc s vysokým rozlíšením.

Biofeedback pri ochoreniach centrálneho a periférneho nervového systému. U detí s pôrodnou kranio-spinálnou traumou, poraneniami CNS, hypertenzno-hydrocefalickým syndrómom, s hrubými malformáciami mozgu môže byť narušená koordinácia prehĺtania a satia, následkom čoho môže byť aspirácia potravy, najmä tekutiny, s rozvoj biofeedbacku je možný. Pri myopatiách (Werdnig-Hoffmannova amyotrofia, Oppenheimova choroba) vzniká dysfágia spojená s parézou prehĺtacích svalov, po ktorej nasleduje rozvoj aspiračnej bronchitídy. S dyskinézou bronchiálneho stromu môže súvisieť aj rozvoj BOS pri vrodených myopatiách, pri neuroinfekciách (poliomyelitída), pri ochabnutých formách detskej mozgovej obrny, u veľmi predčasne narodených detí, pri alkoholickej fetopatii.

BOS pri metabolických abnormalitách. Broncho-obštrukčný syndróm sa pomerne často vyskytuje s dedičnými metabolickými anomáliami, ktoré sa vyskytujú pri poškodení bronchopulmonálneho systému. Najčastejšie sa BOS vyskytuje pri cystickej fibróze, malabsorpčnom syndróme, ochoreniach podobných krivici, menej často pri deficite alfa-1-antitrypsínu, mukopolysacharidóze.

Cystická fibróza je najčastejším monogénnym ochorením s včasným nástupom, ťažkým priebehom a vážnou prognózou. Cystická fibróza sa prenáša autozomálne recesívnym spôsobom, riziko, že sa pacientka narodí v rodine, je pri každom ďalšom tehotenstve 25 %. Je známe, že cystická fibróza je spôsobená mutáciami v géne (umiestnenom v strede dlhého ramena chromozómu 7), ktorý je zodpovedný za molekulárnu štruktúru proteínu, ktorý sa nachádza v membráne žľazových buniek lemujúcich vylučovacie kanály pankreasu, čriev, bronchopulmonálneho systému, urogenitálneho traktu a reguluje transport elektrolytov (hlavne chloridov) medzi týmito bunkami a extracelulárnou tekutinou. Defektný proteín je v bunke zničený, čo vedie k dehydratácii sekrétov, to znamená k sekrécii zvýšenej viskozity a rozvoju klinických symptómov a syndrómov z vyššie uvedených orgánov a systémov.

Prideľte zmiešanú pľúcno-črevnú formu - u 76,5%, prevažne pľúcnu - u 21% a prevažne črevnú - u 2,5% pacientov. Bronchopulmonálne zmeny dominujú v klinickom obraze, určujú jeho priebeh a prognózu u 90 – 95 % pacientov s cystickou fibrózou.

Respiračný syndróm sa najčastejšie začína prejavovať medzi 2. mesiacom a 1. rokom, buď zápalom pľúc, alebo broncho-obštrukčným syndrómom, prípadne kombináciou oboch.

Choroba začína kašľom, tj neproduktívny, čierny kašeľ, bolestivý. Spút, sliny, hlien v nose chorých detí je viskózny, lepkavý, hustý. Genéza bronchiálnej obštrukcie pri cystickej fibróze je spôsobená porušením mukociliárneho klírensu v dôsledku javov dyskrínie, dyskinézy, edému a hyperplastických procesov. BOS pri cystickej fibróze je príkladom druhého patogenetického mechanizmu bronchiálnej obštrukcie ( pasívny) v dôsledku tvorby viskózneho spúta a slizníc.

Broncho-obštrukčný syndróm okamžite nadobúda zdĺhavý alebo opakujúci sa charakter. Zvyšuje obštrukciu purulentnej endobronchitídy, ktorá sa vyvíja v dôsledku vrstvenia infekcie. Do procesu sú zapojené malé priedušky a bronchioly. V dôsledku pretrvávajúcej obštrukcie dýchacích ciest sa u postihnutých detí vyvinie distenzia pľúc, ktorá je skorým a stálym príznakom ochorenia. Dlhý priebeh bronchopulmonálneho procesu vedie k vzniku bronchiektázie a pneumosklerózy. Pri cystickej fibróze sa často vyskytuje atelektáza. Väčšina detí s cystickou fibrózou zaostáva vo fyzickom vývoji. Zaostávanie vo fyzickom vývoji nie je spôsobené ani tak črevným syndrómom, ktorý je dobre kompenzovaný enzýmovými prípravkami, ale prítomnosťou chronickej hypoxie a purulentnej intoxikácie v dôsledku bronchopulmonálnych zmien. Pri vyšetrení sa upozorňuje na deformáciu hrudníka častejšie vo forme sudovitej formy (v dôsledku opuchu), menej často - v dôsledku kýlovej deformácie. Dochádza k deformácii prstov na rukách a nohách vo forme „ paličky", klince vo forme" hodinových okuliarov. S perkusiou pľúc sa určuje „rozmanitosť“ zvuku pľúc, konkrétne striedanie oblastí skrátenia zvuku pľúc s oblasťami zvuku boxu. Pre cystickú fibrózu je typická prítomnosť neustále auskultovaných vlhkých chrapotov rôznych veľkostí, u niektorých detí, najmä pri exacerbácii procesu, však pískanie nemusí byť počuť, ale výrazné oslabenie dýchania je určené najmä v bazálnych úsekoch. pľúca v dôsledku nahromadenia veľkého množstva viskózneho spúta.

Pri exacerbácii bronchopulmonálneho procesu dochádza alebo sa zintenzívňuje obštrukčný syndróm, objavuje sa dýchavičnosť v pokoji, cyanóza (periorálna, akrocyanóza), tachykardia, sipot buď zmizne alebo sa ich počet zvyšuje. Prítomnosť masívnej pneumónie horného laloku u detí detstvo charakteristické pre cystickú fibrózu. Rádiologicky je jedným z najstálejších príznakov cystickej fibrózy nafukovanie pľúc, difúznosť pľúcnych zmien - výrazné zhrubnutie stien priedušiek, rozmazanie malých prvkov bronchovaskulárneho obrazca, celkový zákal pozadia, rozšírenie priedušiek. tieň koreňov pľúc do periférnych úsekov, ich deformácia.

Ako choroba postupuje, dochádza k postupnej zmene patogénov infekčného procesu. Zvlášť ťažkou skupinou pacientov sú pacienti s chronickým výsevom Pseudomonas aeruginosa z dýchacích ciest. Syndróm bronchiálnej obštrukcie je u nich výrazný a ťažko liečiteľný, čo súvisí so zvláštnosťou Pseudomonas aeruginosa, ktorá zvyšuje viskozitu spúta a zosilňuje génový defekt (2).

Liečba BOS by mala byť v prvom rade zameraná na odstránenie príčiny ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju BOS.

Hlavné smery biofeedback terapia pre respiračné infekcie zahŕňajú aktivity pre zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek, protizápalová a bronchodilatačná liečba. Závažný priebeh záchvatu bronchiálnej obštrukcie vyžaduje kyslíková terapia, a niekedy IVL.

Vylepšená drenážna funkciazahŕňa aktívne orálna rehydratácia, použitie expektorans a mukolytické lieky, vibračná masáž a posturálna drenáž hrudníka, dychové cvičenia (2).

Orálna rehydratácia. Ako nápoj je lepšie použiť alkalickú minerálnu vodu, dodatočný denný objem tekutiny je asi 50 ml / kg hmotnosti dieťaťa.

cieľ mukolytická a expektoračná terapia je zriedenie hlienu a zvýšenie účinnosti kašľa (61). U detí s bronchiálnou obštrukciou v prítomnosti neproduktívneho kašľa s viskóznym spútom je vhodné kombinovať inhaláciu (cez rozprašovač) a orálny spôsob podania mukolytiká, najlepšie z nich v ARVI sú aktívne metabolity bromhexínu - lieky ambroxol(lazolvan, ambrohexal, ambrobene, ambrosan, halixol, ambrolan, bronchovern, deflegmin). Tieto lieky patria k mukolytikám nepriameho účinku, majú mierny protizápalový účinok, zvyšujú syntézu povrchovo aktívnej látky, nezvyšujú bronchiálnu obštrukciu a prakticky nespôsobujú alergické reakcie. Ambroxolové prípravky na ARVI sa predpisujú deťom perorálne po jedle (tablety, sirup, perorálny roztok): do 2 rokov - 7,5 mg 2-krát denne, od 2 do 5 rokov - 7,5 mg 2-3-krát denne, od 5 do 12 rokov - 15 mg 2-3 krát denne, staršie ako 12 rokov - 30 mg 2-3 krát denne. Roztok ambroxolu (7,5 mg / 1 ml) sa používa na inhaláciu cez rozprašovač: do 2 rokov - 1 ml 1-2 krát denne, od 2 do 5 rokov - 1-2 ml 1-2 krát denne, viac ako 5 rokov rokov - 2-3 ml 1-2 krát denne.

Slabší nepriamy mukolytikum je brómhexín(flexoxín, bromoxín, bronchosan, solvín, flegamín). Priraďte deťom: do 2 rokov - 2 mg 3-krát denne, od 2 do 6 rokov - 4 mg 3-krát denne, od 6 do 10 rokov - 6-8 mg 3-krát denne, od 10 rokov - 8 mg 3-krát denne. Maximálny účinok užívania Bromhexinu a Ambroxolu sa dostaví na 4.-6.

Najvýraznejší mukolytický účinok má N- acetylcysteín, ktorý sa využíva najmä pri chronických broncho-obštrukčných procesoch. N-acetylcysteín je priamo pôsobiace mukolytikum. Rozbíja disulfidové väzby glykoproteínov spúta, čo vedie k jeho skvapalneniu. o dlhodobé užívanie znižuje produkciu lyzozýmu a IgA, zvyšuje bronchiálnu hyperreaktivitu (u detí starších ako 3 roky v 1/3 prípadov). Silné skvapalnenie spúta môže viesť k „zavodneniu“ pľúc, preto musí byť zabezpečená dobrá drenáž spúta (posturálna drenáž, vibračná masáž hrudníka). N-acetylcysteín sa predpisuje na BOS infekčnej genézy miernej až strednej závažnosti perorálne po jedle: do 2 rokov, 100 mg 2-krát denne, 2-6 rokov - 100 mg 3-krát alebo 200 mg 2-krát denne, nad 6 rokov - 200 2-3 krát denne. Inhalačné formy acetylcysteínu sa v pediatrii nepoužívajú, pretože liek má nepríjemný zápach sírovodíka. Dĺžka užívania pri akútnych respiračných infekciách je 5-7 dní.

Pri akútnej obštrukčnej bronchitíde s ťažkou bronchiálnou sekréciou je prijateľnejšia karbocysteín riediaci spút bez narušenia jeho vrstvenej štruktúry. Vzťahuje sa na mukoregulátory, ktorých účinok je spojený s normalizáciou reologických parametrov spúta bez ohľadu na ich počiatočný stav. Zlepšuje mukociliárny transport, podporuje obnovu poškodeného ciliárneho epitelu. Karbocisteín (bronkatar, drill, mucodin, mucopront, fluvik, mukosol) sa podáva perorálne od 1 mesiaca. do 2,5 roka - 50 mg 2-krát denne, 2,5-5 rokov - 100 mg 2-krát denne, nad 5 rokov - 200-250 mg 3-krát denne. Liečivo má negatívny vplyv na žalúdočnú sliznicu kvôli vysokej kyslosti. V tomto ohľade je optimálnejšia lyzínová soľ karbocysteínu ( fluifort), ktorý nedráždi sliznicu žalúdka . Fluifort (sirup 450 mg / 5 ml) sa podáva perorálne vo veku 1-5 rokov - 2,5 ml (225 mg) 2-3 krát denne, vo veku 5-12 rokov - 5 ml (450 mg) 2 - 3x denne, nad 12 rokov - 15 ml 2-3x denne.

Pri liečbe pacientov s cystickou fibrózou a inými chronickými obštrukčnými pľúcnymi chorobami, ktoré sa vyskytujú pri hnisavej endobronchitíde, sa úspešne používa priamo pôsobiaca mukolytická, rekombinantná ľudská deoxyribonukleáza ( dornáza alfa, pulmozým). Mechanizmus účinku je spojený s deštrukciou DNA leukocytov obsiahnutých v spúte počas pľúcnych infekcií. Predpisuje sa v inhaláciách cez rozprašovač 2,5 ml (2,5 mg) raz denne počas 14 dní až 6 mesiacov pri chronických pyozápalových ochoreniach bronchopulmonálneho systému a u pacientov s cystickou fibrózou - neustále.

Pre deti s obsedantným neproduktívnym kašľom, nedostatkom spúta, je vhodné predpísať expektoračné lieky- alkalický nápoj, fytopreparáty. Rastlinné lieky pre deti s alergiami by sa mali predpisovať opatrne. Je možná kombinácia expektoračných a mukolytických liekov. Pri závažnom BOS (najmä u malých detí) sa však mukolytiká a expektoranciá predpisujú až po zmiernení závažnej bronchiálnej obštrukcie (61).

expektoračné lieky zahŕňajú látky rastlinného pôvodu, ktoré zlepšujú peristaltiku bronchiolov stimuláciou gastropulmonálneho reflexu, ktorý je analógom dáviaceho reflexu. To prispieva k podpore spúta z ich dolných dýchacích ciest do horných a ich evakuácii. Tieto lieky zvyšujú sekréciu prieduškových žliaz, čím sa zvyšuje tekutá spodná vrstva hlienu a tým aj aktivita riasinkového epitelu. Odporúča sa častý príjem expektorancií v malých dávkach (každé 2-4 hodiny) v kombinácii s dostatkom tekutín. Mali by sa používať s opatrnosťou u dojčiat a malých detí, pretože môžu vyvolať zvracanie (61).

Prípravky tejto skupiny, hlavne kombinované, sú dostupné v hotových formách. Bronchicum Elixír(tinktúra z bylín grindelia, farba poľná, quebracho, tymián, prvosienka) pôsobí expektoračne, antimikrobiálne a spazmolyticky, uľavuje pri záchvatovom kašli. Pridelené deťom vo veku 3-6 rokov, ½ lyžičky. 2-3 krát denne., 6-14 rokov - 1 lyžička. 2-3 krát denne, starší ako 14 rokov každé 2-3 hodiny, 1 lyžička. (až 6-krát denne).

Bronchosan(mentol, feniklový olej, aníz, oregano, mäta, eukalyptus, brómhexín) má mukolytický, expektoračný, antimikrobiálny a antispazmodický účinok. Používa sa pri akútnych a chronických ochoreniach dýchacích ciest, sprevádzaných tvorbou ťažko separovateľných bronchiálnych sekrétov. Dostupné v kvapkách na perorálne podanie a inhaláciu. Na perorálne podanie je jedna dávka pre dospelých a deti staršie ako 6 rokov 20 kvapiek, pre deti od 2 do 6 rokov - 10 kvapiek, pre deti do 2 rokov - 5 kvapiek. Mnohonásobnosť príjmu - 4 krát denne. Na inhaláciu je jedna dávka pre dospelých 4 ml, pre deti staršie ako 10 rokov - 2 ml, 6-10 rokov - 1 ml, 2-6 rokov - 10 kvapiek, do 2 rokov - 5 kvapiek. Inhalácie sa vykonávajú 2-krát denne.

Glycyram(amónna soľ kyseliny glycyrrhizovej izolovaná z koreňov sladkého drievka) má protizápalový účinok spojený so stimuláciou kôry nadobličiek a mierny expektoračný účinok. Priradené k 1-2 stolom. (0,05-0,1) 3-6 krát denne. za 30 min. pred jedlom.

Elixír prsníka(extrakt z koreňa sladkého drievka, anízový olej, vodný amoniak) je predpísaný pre deti, aby dostali toľko kvapiek, koľko má dieťa rokov, pre dospelých - 20-40 kvapiek na príjem. Mnohonásobnosť príjmu - 4-6 krát denne.

Doktor mama(výťažky zo sladkého drievka, bazalky, elecampanu, aloe, zázvoru, kurkumy dlhej, lienky indickej, mentolu) má bronchodilatačný, mukolytický, expektoračný a protizápalový účinok. Priraďte dovnútra deťom vo veku 3-5 rokov, ½ lyžičky. 3-krát denne., 6-14 rokov - ½-1 lyžička. 3-krát denne, starší ako 14 rokov - 1-2 lyžičky. 3 krát/deň.

Mukaltin(výťažok z bylín bahniatka, hydrogénuhličitan sodný) má expektoračný, obaľujúci, protizápalový účinok. Priraďte pred jedlom ½-1-2 tablety. v závislosti od veku 3-4 krát denne.

Pertussin(extrakt z tymianu alebo extrakt z tymianu, bromid draselný, cukrový sirup, etylalkohol) tíši kašeľ. Priraďte dovnútra sirupu ½ lyžičky - 1 polievková lyžica. l. 3 krát/deň.

Guaifenesin(Tussin) je glycerolester guajakolu, ktorý riedi hlien a zlepšuje fluktuácie riasinkového epitelu. Vnútri priraďte deťom vo veku 2-6 rokov 50-100 mg, 6-12 rokov - 100-200 mg každý, starším ako 12 rokov - 200 mg každých 4-6 hodín.

Guaifenesinje súčasťou kombinovaný liek a ponáhľal(v 10 ml sirupu: brómhexín - 4 mg, guaifenesín - 100 mg, salbutamol - 2 mg), ktorý má expektoračný, mukolytický a bronchodilatačný účinok. Dávkovanie: 3-6 rokov 1 lyžička. (5 ml) 3 krát denne, 6-12 rokov - 1-2 lyžičky. (5-10 ml) 3x denne, dospelí - 1 dec. l. (10 ml) 3-krát denne.

Sinupret(výťažky z koreňa horca, prvosienky, šťaveľ, baza, verbena) pôsobí sekretolyticky, sekretomotoricky, protizápalovo, pôsobí antivírusovo a imunostimulačne. Deťom vo veku 2-6 rokov priraďte 15 kvapiek 3-krát denne, deťom v školskom veku - 25 kvapiek 3-krát denne.

Bronchipret(sirup - výťažky z tymianovej trávy, listov brečtanu) má expektoračný, sekretolytický, protizápalový, bronchodilatačný účinok, pomáha znižovať viskozitu spúta a urýchľovať jeho evakuáciu. Odporúča sa užívať po jedle, sirup zapiť vodou. Použitie dodanej odmerky: deti 3-12 mesiacov - 1,1 ml 3-krát denne; deti vo veku 1-2 rokov - 2,2 ml 3-krát denne; deti vo veku 2-6 rokov - 3,2 ml 3-krát denne; deti vo veku 6-12 rokov - 4,3 ml 3-krát denne; dospievajúci od 12 rokov - 5,4 ml 3-krát denne.

Codelac broncho s tymianom(elixír - ambroxol, glycyrrhizinát sodný, tekutý extrakt z tymianu) má expektoračný, sekretolytický, sekretokinetický, protizápalový, bronchodilatačný účinok. Dávkovací režim: deti 2-6 rokov 2,5 ml 3-krát denne, deti 6-12 rokov 5 ml 3-krát denne počas 7 dní.

Všetci pacienti s BOS infekčného pôvodu sú z antitusík vylúčení (2).

Bronchodilatačná terapia(2,5,62). Krátkodobo pôsobiace β2-agonisty, anticholinergiká, krátkodobo pôsobiace teofylíny a ich kombinácie sa používajú ako bronchodilatačná liečba BOS infekčného pôvodu. Uprednostňovať by sa mali inhalačné formy podávania liekov.

Lieky voľby na zníženie akútnej bronchiálnej obštrukcie sú krátkodobo pôsobiace β2-agonisty(salbutamol, fenoterol). Pri vdýchnutí poskytujú rýchly (po 5-10 minútach) bronchodilatačný účinok. Mali by byť predpísané 3-4 krát denne. Lieky v tejto skupine sú vysoko selektívne, preto majú minimálne vedľajšie účinky. Avšak pri dlhodobom nekontrolovanom používaní krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov je možné zvýšiť bronchiálnu hyperreaktivitu a znížiť citlivosť β2-adrenergných receptorov na liečivo. Jedna dávka salbutamolu inhalovaná cez spacer je 100-200 mcg (1-2 dávky), pri použití rozprašovača môže byť jedna dávka oveľa vyššia a môže byť 2,5 mg (hmlovina 2,5 ml 0,1% roztoku) . Pri závažnom torpídnom BOS sú povolené tri inhalácie krátkodobo pôsobiaceho β 2 -agonistu v priebehu 1 hodiny s intervalom 20 minút ako „ambulantná terapia“.

Anticholinergné liekyblokuje muskarínové M 3 receptory pre acetylcholín. Bronchodilatačný účinok inhalačnej formy ipratropiumbromidu (atrovent) sa vyvinie 15-20 minút po inhalácii. Cez spacer sa inhalujú 2 dávky (40 μg) lieku raz, cez rozprašovač - 8-20 kvapiek (100-250 μg) 3-4 krát denne. M-cholinolytiká v prípadoch biofeedbacku, ktoré sa vyskytli na pozadí respiračnej infekcie, sú o niečo účinnejšie ako krátkodobo pôsobiace β2-agonisty. Avšak tolerancia atroventu u malých detí je o niečo horšia ako tolerancia salbutamolu.

Fyziologickým znakom malých detí je prítomnosť relatívne malého počtu β 2 -adrenergných receptorov, s vekom narastá ich počet a zvyšuje sa citlivosť na pôsobenie mediátorov. Citlivosť M-cholinergných receptorov je spravidla pomerne vysoká od prvých mesiacov života. Tieto pozorovania tvorili základ pre vznik kombinovaný liek ov.

V súčasnosti sa v komplexnej terapii biofeedbacku u dojčiat najčastejšie používa kombinovaný liek berodual, ktorý kombinuje dva mechanizmy účinku: stimuláciu β 2 -adrenergných receptorov a blokádu M-cholinergných receptorov. Berodual obsahuje ipratropiumbromid a fenoterol, ktoré v tejto kombinácii pôsobia synergicky. tým najlepším spôsobom podávanie lieku je rozprašovač, jedna dávka u detí mladších ako 5 rokov je v priemere 1 kvapka / kg telesnej hmotnosti 3-4 krát denne. V komore rozprašovača sa liek zriedi 2-3 ml fyziologického roztoku.

Krátkodobo pôsobiaci teofylín (eufillin),má bronchodilatačný a protizápalový účinok, má veľké množstvo nežiaducich účinkov na tráviaci systém (nevoľnosť, vracanie, hnačka), kardiovaskulárny systém (riziko arytmie), centrálny nervový systém (nespavosť, tras rúk, nepokoj, kŕče). V súčasnosti je eufillin klasifikovaný ako liek druhej línie a predpisuje sa pre nedostatočnú účinnosť krátkodobo pôsobiacich β 2 -agonistov a M-anticholinergík. Eufillin v zmesi sa predpisuje deťom v dávke 5-10 mg / kg denne v 4 rozdelených dávkach. Pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii sa eufillin predpisuje intravenózne (vo fyziologickom roztoku) v dávke 4-5 mg/kg každých 6 hodín (denná dávka do 16-18 mg/kg) (2).

Protizápalové lieky.

Liečba glukokortikoidmi. U detí s bronchiálnou obštrukciou sa účinne používa inhalácia glukokortikosteroidov cez rozprašovač: suspenzia budezonidu (suspenzia Pulmicort pre rozprašovač v plastových nádobách s objemom 2 ml; 0,5 mg alebo 0,25 mg v 1 ml). Suspenzia Pulmicortu sa môže zriediť fyziologickým roztokom, ako aj zmiešať s roztokmi bronchodilatancií (salbutamol, ipratropium bromid, berodual). Dávka používaná u detí je 0,25 – 0,5 mg (do 1 mg) dvakrát denne. V modernej biofeedback terapii sa teda používa princíp kombinácie bronchodilatačných a glukokortikosteroidných liekov.

Pri liečbe detí s ťažkým BOS sa môžu použiť aj iné glukokortikosteroidné lieky (hydrokortizón a metylprednizolón intravenózne, perorálny prednizolón). Dávka hydrokortizónu je 125–200 mg (4 mg/kg) IV každých 6 hodín, metylprednizolón 60 až 125 mg IV každých 6–8 hodín a prednizolón 30 až 60 mg perorálne každých 6 hodín. Prednizolón sa podáva perorálne 1-2 krát denne rýchlosťou 1-2 mg / kg / deň (pre deti mladšie ako 1 rok); 20 mg / deň (deti vo veku 1-5 rokov); 20–40 mg/deň (deti staršie ako 5 rokov) počas 3–5 dní (5).

Pri bronchiolitíde sa kortikosteroidy predpisujú okamžite spolu so sympatomimetikami. Nástup účinku sa posudzuje podľa zníženia dychovej frekvencie o 15-20 za 1 minútu, zníženia retrakcie medzirebrových priestorov a intenzity výdychových zvukov. Pri tejto taktike sa u väčšiny pacientov na 2. deň liečby stav zlepšuje.

V posledných rokoch ako nešpecifická protizápalové činidloúspešne sa používa pri ochoreniach dýchacích ciest u detí fenspirid (erespal). Protizápalový mechanizmus účinku erespalu je spôsobený blokovaním H1-histamínových a β-adrenergných receptorov, znížením tvorby leukotriénov a iných zápalových mediátorov a potlačením migrácie efektorových zápalových buniek. Erespal znižuje účinok hlavných patogenetických faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju zápalu, hypersekrécii hlienu, bronchiálnej hyperreaktivite a bronchiálnej obštrukcii. Pre deti sa liek predpisuje pred jedlom v dávke 4 mg / kg denne vo forme sirupu (1 ml sirupu obsahuje 2 mg fenspirid hydrochloridu): deti s hmotnosťou do 10 kg - 2-4 čajové lyžičky (10 -20 ml) sirupu denne, viac 10 kg - 2-4 polievkové lyžice sirupu (30-60 ml) sirupu denne (61).

Antihistaminiká. Použitie antihistaminík u detí s infekciou dýchacích ciest je opodstatnené, ak je sprevádzané objavením sa alebo zosilnením akýchkoľvek alergických prejavov, ako aj u detí so sprievodnými alergickými ochoreniami v remisii.

U detí mladších ako 6 mesiacov je prípustná len prvá generácia týchto liekov: fenistil 3-10 kvapiek 3-krát denne (20 kvapiek = 1 mg); fenkarol 5 mg 2-krát denne (tabuľky 0,01 a 0,025); peritol 0,15 mg/kg 3-krát denne (1 ml sirupu = 0,4 mg); suprastin 6,25 mg (1/4 tabuľky) 2-krát denne (tabuľka 0,025). Je nemožné predpísať antihistaminiká prvej generácie v prítomnosti hustého a viskózneho bronchiálneho tajomstva, pretože majú výrazný "sušiaci" účinok.

Od 6- jeden mesiac starý len cetirizín (Zyrtec) je povolené používať v dávke 0,25 mg/kg 1-2 krát denne (1 ml = 20 kvapiek = 10 mg). Od 2 rokov možno predpísať loratadín (Claritin), deslorotadin (Erius) (62).

ventilátor alebo exspiračné tlakové dýchanie(asi 10 cm vodného stĺpca) u detí s bronchiolitídou sa zriedka vykonáva, indikácie na to sú:

Pri výdychu sa ozýva znížený dych.

Zachovanie cyanózy pri dýchaní 40% kyslíka.

Znížená reakcia na bolesť.

Pokles parciálneho tlaku kyslíka je menší ako 60 mm Hg. čl.

Zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého nad 55 mm Hg. čl.

Vibračná masáž a posturálna drenáž už od 2. dňa zlepšuje evakuáciu spúta a znižuje závažnosť bronchospazmu.

Indikácie na predpisovanie antibiotík pri infekčnom BOS (61):

Známky naznačujúce bakteriálnu povahu zápalu sú mukopurulentná a purulentná povaha spúta, ťažká intoxikácia, hypertermia trvajúca viac ako 3 dni.

Bronchiolitída, ktorej letalita je 1-3%.

Predĺžený priebeh obštrukčnej bronchitídy, najmä ak existuje podozrenie na intracelulárnu povahu ochorenia.

Na liečbu obštrukčnej bronchitídy je najvhodnejšie predpísať makrolidové antibiotiká. Makrolidy sú účinné ako proti pneumotropným grampozitívnym kokom (pneumokoky, Staphylococcus aureus), tak aj proti intracelulárnym patogénom (mykoplazmy, chlamýdie).

Liek 1. generácie - erytromycín - vnútri sa podáva 1 hodinu pred jedlom u detí 40-50 mg / kg denne v 4 rozdelených dávkach. Jedlo výrazne znižuje biologickú dostupnosť (30 – 65 %), keď sa užíva perorálne. Polčas rozpadu je 1,5-2,5 hodiny. Má nepríjemnú horkú chuť, vyznačuje sa vysokou frekvenciou (až 20-23%) vedľajších účinkov z gastrointestinálneho traktu vo forme nevoľnosti, vracania, hnačky, bolestivého syndrómu, ktorý nie je spôsobený porušením črevnej biocenózy. ale prokinetickým účinkom liečiva podobným motiliu. Intravenózne pre dospelých - 0,5-1,0 g. x 4-krát denne, deti - 40-50 mg / kg denne v 3-4 injekciách. Pred intravenóznym podaním sa má jedna dávka zriediť najmenej 250 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného, ​​ktorý sa má podávať počas 45-60 minút. Môže sa používať počas tehotenstva a dojčenia.

Makrolidy 2 generácie (spiramycín) a 3 generácie (roxitromycín, klaritromycín, azitromycín, josamycín) nemajú nevýhody vlastné erytromycínu. Majú uspokojivú chuť. Frekvencia vedľajších účinkov nepresahuje 4-6% prípadov. Slabinou týchto liekov je, že nie všetky lieky sú injekčné, čo obmedzuje použitie makrolidov v závažných prípadoch.

Klaritromycín- vnútri: deti staršie ako 6 mesiacov. - 15 mg / kg denne v 2 rozdelených dávkach.

Roxitromycín- vnútri (1 hodinu pred jedlom): deti - 5-8 mg / kg denne v 2 rozdelených dávkach.

azitromycín- vnútri: deti - 10 mg / kg / deň počas 3 dní alebo 1. deň - 10 mg / kg, potom 2-5 dní - 5 mg / kg v jednej dávke.

Spiramycín- vnútri: deti - telesná hmotnosť menej ako 10 kg - 2-4 vrecká po 0,375 milióna IU denne v 2 dávkach, 10-20 kg - 2-4 vrecká po 0,75 milióna IU denne v 2 dávkach, viac ako 20 kg - 1,5 milióna IU denne v 2 rozdelených dávkach.

josamycín- vnútri: deti - 30-50 mg / kg denne v 3 rozdelených dávkach.

Midecamycin- vnútri deti staršie ako 12 rokov - 0,4 x 3-krát denne, deti mladšie ako 12 rokov - 30-50 mg / kg denne v 2-3 dávkach (61).

Liečba obliterujúcej bronchiolitídy predstavuje veľké ťažkosti v dôsledku nedostatku etiotropných činidiel. V súvislosti s podozrením na zápal pľúc sa používajú antibiotiká, ktoré nezabránia pretrvávajúcej obliterácii bronchiolov. Steroidy s včasným použitím (prednizolón 2-3 mg / kg / deň) prispievajú k rýchlejšiemu odstráneniu obštrukcie a dávajú nádej na zníženie reziduálnych zmien. Liečba toxikózy sa vykonáva s minimálnou intravenóznou infúziou tekutiny. V druhom období s postupným znižovaním dávky steroidov sa podľa indikácií predpisujú sympatomimetiká, nutne vibračná masáž a posturálna drenáž (1).

Liečba BOS alergickej genézy je terapia pri exacerbáciách bronchiálnej astmy u detí. Množstvo terapie závisí od závažnosti exacerbácie astmy a od toho, či sa pacient lieči doma, ambulantne alebo v nemocnici (5,62).

o mierna exacerbácia astmy krátkodobo pôsobiace β2-agonisty sa predpisujú prostredníctvom aerosólového inhalátora s odmeranými dávkami (1-2 dávky (100-200 mcg) salbutamolu) s inhalátorom alebo rozprašovačom (2,5-5 mg salbutamolu) každých 20 minút počas 1 hodiny . Ak nedôjde k žiadnemu účinku, dieťa by malo byť hospitalizované.

o stredne ťažká exacerbácia BA vymenovať:

- krátkodobo pôsobiace β2-agonisty prostredníctvom aerosólového inhalátora s odmeranými dávkami s inhalátorom alebo rozprašovačom každých 20 minút počas 1 hodiny;

-

-

- sú možné glukokortikosteroidy ústami - pri absencii okamžitej odpovede alebo ak pacient predtým užíval systémové glukokortikosteroidy.

Ťažká exacerbácia astmypredpokladá vymenovanie:

- inhalované β 2 krátkodobo pôsobiace agonisty + anticholinergiká cez nebulizér každých 20 minút alebo nepretržite počas 1 hodiny;

- kyslík, kým sa nedosiahne nasýtenie viac ako 90 %;

- suspenzia pulmicortu cez nebulizér;

- glukokortikosteroidy ústami.

Ak prebiehajúca liečba nezaznamená žiadny účinok, pacient je prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti, aby sa zlepšili terapeutické opatrenia:

- krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 agonisty + anticholinergiká cez nebulizér každú hodinu alebo nepretržite;

- kyslíková terapia;

- inhalácia pulmicortu cez rozprašovač;

-

- eufillin intravenózne;

- možná intubácia a IVL.

Extrémne ťažká exacerbácia astmy (tiché štádium pľúc) je indikáciou na okamžitú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti a núdzová starostlivosť zachrániť pacienta

- intubácia a mechanická ventilácia so 100% kyslíkom;

- glukokortikosteroidy intravenózne;

- eufillin intravenózne;

- krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 agonisty + anticholinergiká cez nebulizér.

Po zlepšení stavu pacienta sú premiestnení na špecializované oddelenie, kde pokračujú v liečbe bronchodilatanciami a glukokortikosteroidmi (cez ústa a/alebo rozprašovač). Potom sa napoja základné kombinované lieky (Seretide, Symbicort), dávky týchto liekov sa vyberú podľa závažnosti pacienta a dieťa sa pod dohľadom odborníka prepustí (5, 62).

Ak zhrnieme vyššie uvedené, môžeme povedať, že takmer každý pediater sa vo svojej praxi stretáva s takým stavom, akým je broncho-obštrukčný syndróm – symptómový komplex zhoršenej priechodnosti priedušiek funkčného alebo organického pôvodu. Treba brať do úvahy, že biofeedback je heterogénny a môže byť prejavom mnohých chorôb. Preto je pred predpísaním liečby dôležité zistiť príčinu BOS u každého jednotlivého dieťaťa a predpísať mu správnu vhodnú terapiu.

Literatúra

1. Praktická pneumológia detstva: referenčná kniha / vyd. VC. Tatočenko. - 3. vyd. - M., 2006. - s. 24-25, 85.

2. Zaitseva O.V. Infekcie dýchacích ciest u dojčiat / ed. Samsygina G.A. - M., 2006. - s. 142-182.

3. Bronchiálna astma u detí: príručka pre lekárov / ed. S.Yu Kaganov. - M.: Medicína, 1999. - s. 367

4. Kovacevic S., Nikolic S. Rizikové faktory spojené so sipotom u malých detí / Abs. 10 Kongres ERS, 2000, s.

5. Národný program „Bronchiálna astma u detí. Stratégia a prevencia liečby“ - M., 2008. - 108 s.

6. Jakovlev V.M., Nechaeva G.I. Kardiorespiračné syndrómy pri dysplázii spojivového tkaniva. - Omsk: OGMA, 1994.

7. Gavalov S.M., Zelenskaja V.V. Dysmorfogenéza spojivového tkaniva a jej vplyv na priebeh niektorých chronických ochorení u detí / Rada, 2000, č. 1, s. 27-32.

8. Nechaeva G.I., Viktorová I.A., Druk I.V. a kol. Diferenciálna diagnostika chronickej obštrukčnej choroby pľúc pri dysplázii spojivového tkaniva. / Abstracts of the X National Congress on Respiratory Diseases. - M., 2000: 338, 1250.

9. Nemcov V.I., Schemelina T.I. Úloha zápalových zmien v prieduškách vo vývoji a klinickej implementácii ich precitlivenosti a hyperreaktivity / Kn: Fedoseev G.B. (ed.) Mechanizmy zápalu priedušiek a pľúc a protizápalová liečba. SPb., 1998, s. 141-156.

10. Skiba V.P. Tracheobronchiálna dyskinéza (exspiračný prolaps membránovej steny priedušnice a priedušiek) / Pulmonology, 1996, č. 2, s. 54-57

11. Kadurina T.I. Dedičná kolagenopatia: klinika, diagnostika, liečba, klinické vyšetrenie / Petrohrad, Nevsky dialekt, 2000.

12. Sumenko V.V. Nediferencovaný syndróm dysplázie spojivového tkaniva v populácii detí a dospievajúcich / Abstrakt práce. diss. … cukríky. med. vedy. - Orenburg, 2000. - 40 s.

13. Chemodanov V.V., Bulankina E.V., Gornakov I.S. Dysplázia spojivového tkaniva v populácii detí / Tez. správa 1. celoruský kongres „Moderné technológie v pediatrii a detskej chirurgii“. - M., 2002. - s. 114.

14. Gavalov S.M., Zelenskaja V.V. Charakteristiky klinických prejavov a priebehu rôznych foriem bronchopulmonálnej patológie u detí s menšími formami dysplázie spojivového tkaniva / Pediatria, 1999, č. 1, s. 49-52.

15. Demin V.F., Klyuchnikov S.O., Klyuchnikov M.A. Hodnota dysplázie spojivového tkaniva v patológii detského veku / Otázky modernej pediatrie, 2005, v. 4, č. 1, s. 50-56.

16. Korovina O.V., Gasparyan E.G., Laskin G.M. Broncho-obštrukčný syndróm ako „maska“ hypotyreózy / Tez. správa 6 národné Bol. org. dych. - M., 1996. - Č. 2144.

17. Kotlukov V.K., Blokhin B.M., Rumyantsev A.G., Delyagin V.M., Melnikova M.A. Syndróm bronchiálnej obštrukcie u malých detí s respiračnými infekciami rôznej etiológie: znaky klinických prejavov a imunitná odpoveď / Pediatria č. 3, 2006, s. 14-21.

18. V. K. Kotlukov, V. A. Byčkov, L. G. Kuzmenko a B. M. Blokhin, Russ. Perzistentne sa opakujúca bronchiálna obštrukcia u často chorých malých detí bez atopie / Pediatria č. 5, 2006, s. 42-47.

19. Kukhtinova N.V. Respiračný chlamydofil. Ch. 5 v knihe. „Chlamydia ↔ dysbióza, integrálne vzťahy“ / Ed. Gavalová S.M. - Novosibirsk, 2003. - s. 99-142.

20. Kharlamova F.S., Legkova T.P., Feldfiks L.I., Grinenko N.A., Chernova E.V., Chuvirov G.N., Uchaikin V.F. Imunokorektívna a antivírusová liečba perzistujúcej herpetickej infekcie u detí s recidivujúcou krupiérou a obštrukčnou bronchitídou / Pediatrics č. 4, 2007, s. 73-78.

21. Cystická fibróza (Moderné úspechy a súčasné problémy) / Ed. Kapranova N.I., Kashirskoy N.Yu. - M., 2005. - 104 s.

22. Zaitseva O.V. Bronchiálna astma u detí (rizikové faktory, princípy primárnej a sekundárnej prevencie) / Diss. doc. med. vedy. M., 2001. - s. 324.

23. Zaitseva O.V. Broncho-obštrukčný syndróm u detí / Pediatria, 2005, č. 4. - s. 94-104.

24. Mizernitsky Yu.L. Broncho-obštrukčný syndróm pri akútnych respiračných vírusových infekciách u malých detí: diferenciálna diagnostika v pediatrickej praxi / Pulmonológia detstva: problémy a riešenia: zbierka materiálov detského vedeckého a praktického pulmonologického centra Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. - M.: Ivanovo, 2002, č. 2. - str. 102-109.

25. Shilyaev R.R., Smirnova T.L., Chemodanov V.V., Kopilova E.B. Syndróm vegetatívno-viscerálnych dysfunkcií u dojčiat a jeho vplyv na priebeh akútnej obštrukčnej bronchitídy / Ros. pediater. časopis, 1999, č. 1. - s. 11-16.

26. Shilyaev R.R., Kopilova E.B., Smirnova T.L., Petrova O.A., Závodina A.I. Obštrukčná bronchitída u dojčiat s perinatálnymi léziami centrálneho nervového systému / Ros. pediater. časopis, 2004, č. 3. - s. 46-47.

27. Akútne ochorenia dýchacích ciest u detí: liečba a prevencia / Vedecký a praktický program Únie pediatrov Ruska. - M.: Medzinárodná nadácia pre zdravie matiek a detí, 2002. - s. 10-12, 30-31.

28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. a kol. Akútna bronchiolitída v dojčenskom veku / J. Singapore Pediat. Soc., 1983, roč. 25, číslo 3-4, s. 89-95.

29. Anestad G. Respiračný syncyciálny vírus / Clinical Viroiogy, 2002, s. 89-96.

30. Glesen W., Taber A., ​​​​Frank A. a kol. Riziko a primárna infekcia a reinfekcia respiračným syncyciálnym vírusom / Am. J. Dis. Deti, 1986, v. 140, s. 543-546.

31. Glesen W., Frank A., Taber L. a kol. Vírus parainfluenzy typu 3: sezónnosť a riziko infekcie a reinfekcie u malých detí / J. Inf. Dis., 1984, v. 150, s. 851-857.

32. Van den Hoogen B., de Jong J., Groen J. a kol. Novoobjavený ľudský pneumovírus izolovaný od malých detí s ochorením dýchacích ciest / Natur. Medicína, 2001, v. 7, s. 719-724.

33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K.. Vírusové infekcie dýchacích ciest u hospitalizovaných detí. Štúdia z Osla počas 90-mesačného obdobia / Acta paediat. Scand., 1983, roč. 721, s. 53-58.

34. Akútne respiračné infekcie u detí. Klinické formy, diagnostika, liečba. Zlepšenie detí s častými ochoreniami dýchacích ciest: učebnica pre pediatrov v moskovskom regióne / editoval Rimarchuk G.V. - M., 2004. - s. 65.

35. Drinevsky V.P., Osidak L.V., Tsybalová L.M. / Akútne respiračné infekcie u detí a dospievajúcich. - Petrohrad, 2003. - s. osemnásť.

36. Mok J.G., Simpson H. Symptómy, atopia a bronchiálna reaktivita po infekcii dolných dýchacích ciest v detstve / Arch. Dis. Childh., 1984, roč. 59, č.4, s. 299-305.

37. Ovsyannikov D.Yu. Broncho-obštrukčný syndróm spojený s mykoplazmatickou, chlamýdiovou a pneumocystovou infekciou (porovnávacia charakteristika) / Abstrakt práce. diss. …c.m.s. - M., 2002. - 18 s.

38. Katošová L.K., Špičák T.V., Bobylev V.A., Martynov V.R., Kolková N.I. Etiologický význam Chlamydia pneumoniae u detí s recidivujúcimi a chronickými ochoreniami pľúc / Problematika modernej pediatrie, 2003, v.2, č.1. - S. 47-50.

39. Tsarkova S.A. Zásady liečby bronchiálnej obštrukcie pri čiernom kašli u detí / Ros. pediater. časopis, 2001, č. 5. - s. 56-60.

40. Akútny zápal pľúc u detí / ed. Tatočenko V.K. - Čeboksary, 1994. - 323 s.

41. Špičak T.V., Lukina O.F., Markov B.A., Ivanov A.P. Kritériá diagnostiky obliterujúcej bronchiolitídy / Detský lekár, august 1999. - s. 24-27.

42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Bronchiolitis obliterans spôsobená Legionella pneumophila / J. Chest, 1985, zv. 87, s. 840-842.

43. Coultas D.B., Samet J.M., Butles C. Bronchiolitis obliterans v dôsledku Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986, č.1, zv. 144, s. 471-474.

44. N. Geppe, N. Rozinová, Yu, Mizernitsky, I. Volkov, N. Shabalov. Klasifikácia klinických foriem bronchopulmonálnych ochorení u detí / Lekárske noviny č. 8 zo dňa 6.2.2009; č. 9 zo dňa 11.02.2009.

45. Nickerson B.G. bronchopulmonálna dysplázia. Chronické pľúcne ochorenie po neonatálnom zlyhaní dýchacieho systému / Chest., 1985. 4. S. 528-535.

46. ​​​​Ovsyannikov D.Yu., Kuzmenko L.G. a kol. Úloha infekčných agens vo vývoji bronchopulmonálnej dysplázie a jej exacerbácií / Detské infekcie, 2005, č. - S. 19-23.

47. Ovsyannikov D.Yu., Petruk N.I., Kuzmenko L.G. Bronchopulmonálna dysplázia u detí / Pediatria, 2004, č. - S. 91-94.

48. Bogdanova A.V., Starevskaya S.E., Popov S.D. Chronická obštrukčná choroba pľúc u detí / Chronická obštrukčná choroba pľúc u dospelých a detí: sprievodca / ed. Kokošová A.N. - St. Petersburg. : SpecLit, 2004. - s. 263-284.

49. Boitsová E.V. Obliterujúca bronchiolitída u detí / Chronická obštrukčná choroba pľúc u dospelých a detí: sprievodca / ed. Kokošová A.N. - St. Petersburg. : SpecLit, 2004. - s. 285-302.

50. Boytsová E.V. Nové metódy diagnostiky chronickej bronchiolitídy u detí / Ros. Bulletin perinatológie a pediatrie, 2001, č.3. - S. 36-40.

51. Busse W.W., Godard P., Howarth P. a kol. Úloha a podiel vírusových respiračných infekcií na astme / Eur. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 48 (Suppl. 17): 57-61.

52. Cypcar D., Busse W.W. Úloha vírusových infekcií pri astme / Immunol. Alergologická ambulancia. North Am., 1993, 13(4): 745-767.

53. Gourdon C., Pauli G., Responsibility des Infections virales dans l’asthme. / Presse Med., 1993, 21 (27): 2-9.

54. Vartanyan R.V., Cheshik S.G., Ivanova L.A. RS-vírusová infekcia a broncho-obštrukčný syndróm u malých detí. / 1. celozväzový kongres o respiračných chorobách, materiály. - Kyjev, 1990: č.170.

55. Hogg J.C. Pretrvávajúce a latentné vírusové infekcie v patológii astmy / Am. Rev. Respir. Dis., 1992, 145: s.7.

56. Koroleva E.G. a kol. Respiračná mykoplazmová infekcia u detí so zhoršeným premorbidným pozadím / Detské infekcie, 2004, č. - S. 17-22.

57. Prozorovský S.V., Rakovskaja I.V., Vulfovič Yu.V. / Lekárska mykoplazmológia. - M., 1995. - s. 110-114.

58. L. G. Kuzmenko, A. L. Sokolov, I. V. Kapustin, V. A. Aleshkin, M. S. Blyakher, T. A. Skirda, V. A. Bychkov a M. Yu. Zakhrui S. Infekcia detí s bronchiálnou astmou cytomegalovírusom a pôvodcom pneumocystózy / mykoplazmózy Pediatria, 1999, č.1. - S. 15-20.

59. Lysenko A.Ya., Konstantinova T.N., Avdyukhina T.I. Toxokaróza: učebnica. - Ruská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania. - M., 1996. - 40 s.

60. Tuberkulóza u detí a dospievajúcich: učebnica / vyd. L.B. Khudzik, E.Ya. Potapová, E.N. Alexandrova. - M., 2004. - s. 141-145, 223-224.

61. Smernice pre farmakoterapiu v pediatrii a detskej chirurgii pod generálnou redakciou Tsaregorodtseva A.D. a Tabolina V.A. / V.1 „Farmakoterapia v detskej pneumológii“. - M. : Medpraktika-M, 2002. - 512 s.

62. Alergológia a imunológia: klinické usmernenia / pod generálnou redakciou Baranova A.A., Khaitova R.M. - M.: Únia pediatrov Ruska, 2008. - s. 132-136.

Broncho-obštrukčný syndróm(BOS) alebo syndróm bronchiálnej obštrukcie je komplex symptómov spojený s poruchou priechodnosti priedušiek funkčného alebo organického pôvodu. Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa výdychového hluku (sipot, hlučné dýchanie), astmatických záchvatov, účasti pomocných svalov na dýchaní a často sa rozvinie neproduktívny kašeľ. Pri ťažkej obštrukcii môže dôjsť k hlučnému výdychu, zvýšeniu dychovej frekvencie, rozvoju únavy dýchacích svalov a zníženiu PaO2.

Termín "Broncho-obštrukčný syndróm" nemožno použiť ako nezávislú diagnózu.. Broncho-obštrukčný syndróm je komplex symptómov ochorenia, ktorého nosologická forma by mala byť stanovená vo všetkých prípadoch bronchiálnej obštrukcie.

Epidemiológia

Syndróm bronchiálnej obštrukcie je u detí pomerne bežný, najmä u detí prvých troch rokov života. Jeho výskyt a vývoj ovplyvňujú rôzne faktory a predovšetkým respiračná vírusová infekcia.

Frekvencia rozvoja bronchiálnej obštrukcie vyvinutej na pozadí akútnych respiračných ochorení u malých detí je podľa rôznych autorov od 5% do 50%. U detí so zaťaženou rodinnou anamnézou alergií sa BOS spravidla vyvíja častejšie, v 30-50% prípadov. Rovnaký trend je aj u detí, ktoré často, viac ako 6-krát do roka, trpia infekciami dýchacích ciest.

Rizikové faktory pre rozvoj BOS

Predisponujúce anatomické a fyziologické faktory pre vznik BOS u malých detí sú prítomnosť hyperplázie žľazového tkaniva, sekrécia prevažne viskózneho spúta, relatívna zúženosť dýchacích ciest, menší objem hladkého svalstva, nízka kolaterálna ventilácia, lokálna nedostatočnosť imunity, konštrukčné vlastnosti membrány.

Väčšina výskumníkov uznáva vplyv premorbidných faktorov pozadia na rozvoj biofeedbacku. Ide o zaťaženú alergickú anamnézu, dedičnú predispozíciu k atopii, bronchiálnu hyperreaktivitu, perinatálnu patológiu, krivicu, podvýživu, hyperpláziu týmusu, skorú umelú výživu, ochorenie dýchacích ciest vo veku 6-12 mesiacov.

Z environmentálnych faktorov, ktoré môžu viesť k rozvoju obštrukčného syndrómu, sú obzvlášť dôležité nepriaznivé podmienky prostredia a pasívne fajčenie v rodine. Pod vplyvom tabakového dymu dochádza k hypertrofii bronchiálnych mukóznych žliaz, k narušeniu mukociliárneho klírensu a k spomaleniu progresie hlienu. Pasívne fajčenie prispieva k deštrukcii bronchiálneho epitelu. Tabakový dym je inhibítorom chemotaxie neutrofilov. Počet alveolárnych makrofágov pod jeho vplyvom sa zvyšuje, ale ich fagocytárna aktivita klesá. Pri dlhšej expozícii tabakový dym ovplyvňuje imunitný systém: znižuje aktivitu T-lymfocytov, inhibuje syntézu hlavných tried aktívnych látok, stimuluje syntézu imunoglobulínov E, zvyšuje aktivitu blúdivý nerv. Deti prvého roku života sa považujú za obzvlášť zraniteľné.

Určitý vplyv má aj alkoholizmus rodičov. Bolo dokázané, že u detí s alkoholickou fetopatiou vzniká bronchiálna atónia, je narušený mukociliárny klírens a je inhibovaný vývoj ochranných imunologických reakcií.

Pri rozvoji bronchiálnej obštrukcie u detí teda dôležitú úlohu zohrávajú vekové charakteristiky dýchacieho systému, charakteristické pre deti v prvých rokoch života. Na zhoršené fungovanie dýchacej sústavy u malého dieťaťa majú nepochybne vplyv aj také faktory, akými sú dlhší spánok, častý plač, prevládajúci pobyt na chrbte v prvých mesiacoch života.

Etiológia

Dôvody rozvoja bronchiálnej obštrukcie u detí sú veľmi rôznorodé a početné. Zároveň sa nástup biofeedbacku u detí zvyčajne vyvíja na pozadí akútnej respiračnej vírusovej infekcie a u veľkej väčšiny pacientov je jedným z klinických prejavov akútnej obštrukčnej bronchitídy alebo bronchiolitídy. Infekcie dýchacích ciest sú najčastejšou príčinou bronchiálnej obštrukcie u detí. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že vývoj bronchiálnej obštrukcie na pozadí ARVI môže byť tiež prejavom chronického ochorenia. Takže podľa literatúry u malých detí je bronchiálna astma variantom priebehu biofeedbacku v 30-50% prípadov.

Broncho-obštrukčný syndróm u detí sa spravidla vyvíja na pozadí akútnej respiračnej vírusovej infekcie. Hlavnými príčinami bronchiálnej obštrukcie u detí sú akútna obštrukčná bronchitída a bronchiálna astma.

Patogenéza tvorby bronchiálnej obštrukcie u detí

Tvorba bronchiálnej obštrukcie do značnej miery závisí od etiológie ochorenia, ktoré spôsobilo BOS. V genéze bronchiálnej obštrukcie existujú rôzne patogenetické mechanizmy, ktoré možno podmienečne rozdeliť na funkčné alebo reverzibilné (bronchospazmus, zápalová infiltrácia, edém, mukociliárna insuficiencia, hypersekrécia viskózneho hlienu) a ireverzibilné (vrodená bronchiálna stenóza, ich obliterácia atď.) . Fyzické znaky v prítomnosti bronchiálnej obštrukcie sú spôsobené tým, že na výdych je potrebný zvýšený vnútrohrudný tlak, ktorý je zabezpečený zvýšenou prácou dýchacích svalov. Zvýšený vnútrohrudný tlak prispieva k stláčaniu priedušiek, čo vedie k ich vibráciám a vzniku pískavých zvukov.

Regulácia bronchiálneho tonusu je riadená niekoľkými fyziologickými mechanizmami, vrátane komplexných interakcií spojenia receptor-bunka a systému mediátorov. Patria sem cholinergné, adrenergné a neurohumorálne (necholinergné, neadrenergné) regulačné systémy a samozrejme rozvoj zápalu.

Zápal je dôležitým faktorom bronchiálna obštrukcia u detí a môže byť spôsobená infekčnými, alergickými, toxickými, fyzikálnymi a neurogénnymi vplyvmi. Mediátor, ktorý iniciuje akútnu fázu zápalu, je interleukín-1 (IL-1). Je syntetizovaný fagocytárnymi bunkami a tkanivovými makrofágmi pod vplyvom infekčných alebo neinfekčných faktorov a aktivuje kaskádu imunologických reakcií, ktoré podporujú uvoľňovanie mediátorov 1. typu (histamín, serotonín atď.) do periférneho krvného obehu. Tieto mediátory sú neustále prítomné v granulách žírnych buniek a bazofiloch, čo zabezpečuje ich veľmi rýchle biologické účinky pri degranulácii produkčných buniek. Histamín sa spravidla uvoľňuje počas alergickej reakcie, keď alergén interaguje s alergén špecifickými IgE protilátkami. Degranuláciu žírnych buniek a bazofilov však môžu spôsobiť aj neimunologické, vrátane infekčných mechanizmov. Okrem histamínu zohrávajú dôležitú úlohu v patogenéze zápalu meditátory typu 2 (eikozanoidy) generované počas včasnej zápalovej reakcie. Zdrojom eikozanoidov je kyselina arachidónová, ktorá vzniká z fosfolipidov bunkových membrán. Pôsobením cyklooxygenázy sa z kyseliny arachidónovej syntetizujú prostaglandíny, tromboxán a prostacyklín a pôsobením lipoxygenázy sa syntetizujú leukotriény. Práve s histamínom, leukotriénmi a prozápalovými prostaglandínmi dochádza k zvýšeniu vaskulárnej permeability, objaveniu sa edému sliznice priedušiek, hypersekrécii viskózneho hlienu, rozvoju bronchospazmu a v dôsledku toho k vzniku klinickej sú spojené prejavy biofeedbacku. Okrem toho tieto deje iniciujú rozvoj neskorej zápalovej odpovede, ktorá prispieva k rozvoju hyperreaktivity a alterácii (poškodeniu) epitelu sliznice dýchacích ciest.

Poškodené tkanivá majú zvýšenú citlivosť bronchiálnych receptorov na vonkajšie vplyvy vrátane vírusovej infekcie a škodlivín, čo výrazne zvyšuje pravdepodobnosť rozvoja bronchospazmu. Okrem toho sa v poškodených tkanivách syntetizujú prozápalové cytokíny, dochádza k degranulácii neutrofilov, bazofilov, eozinofilov, čo má za následok zvýšenie koncentrácie biologicky aktívnych látok ako sú bradykinín, histamín, kyslík a voľné radikály NO, ktoré sa podieľajú aj na tzv. rozvoj zápalu. Patologický proces tak nadobúda charakter "začarovaného kruhu" a predisponuje k predĺženému priebehu bronchiálnej obštrukcie a superinfekcie.

Zápal je hlavným patogenetickým článkom vo vývoji ďalších mechanizmov bronchiálnej obštrukcie, ako je hypersekrécia viskózneho hlienu a opuch bronchiálnej sliznice.

Porušenie bronchiálnej sekrécie sa vyvíja s akýmkoľvek nepriaznivým účinkom na dýchací systém a vo väčšine prípadov je sprevádzaný zvýšením množstva sekrécie a zvýšením jej viskozity. Činnosť slizníc a seróznych žliaz je regulovaná parasympatikovým nervovým systémom, acetylcholín stimuluje ich činnosť. Táto reakcia má spočiatku obranný charakter. Stagnácia bronchiálneho obsahu však vedie k narušeniu ventilačnej a respiračnej funkcie pľúc a nevyhnutná infekcia vedie k rozvoju endobronchiálneho alebo bronchopulmonálneho zápalu. Navyše, produkovaný hustý a viskózne tajomstvo, okrem inhibície ciliárnej aktivity, môže spôsobiť bronchiálnu obštrukciu v dôsledku hromadenia hlienu v dýchacích cestách. V závažných prípadoch sú poruchy ventilácie sprevádzané rozvojom atelektázy.

Edém a hyperplázia sliznice dýchacie cesty sú tiež jednou z príčin bronchiálnej obštrukcie. Vyvinutý lymfatický a obehový systém dýchacieho traktu dieťaťa mu zabezpečuje mnohé fyziologické funkcie. V podmienkach patológie je však charakteristickým znakom edému zhrubnutie všetkých vrstiev steny priedušiek - submukóznych a slizničných vrstiev, bazálnej membrány, čo vedie k zhoršeniu priechodnosti priedušiek. Pri recidivujúcich bronchopulmonálnych ochoreniach je štruktúra epitelu narušená, je zaznamenaná jeho hyperplázia a skvamózna metaplázia.

Bronchospazmus je samozrejme jednou z hlavných príčin broncho-obštrukčného syndrómu u starších detí a dospelých. Súčasne sa v literatúre objavujú náznaky, že malé deti, napriek slabému vývoju systému hladkého svalstva priedušiek, môžu niekedy spôsobiť typický, klinicky výrazný bronchospazmus. V súčasnosti je študovaných niekoľko mechanizmov patogenézy bronchospazmu, klinicky realizovaných formou biofeedbacku.

Je známe, že cholinergná regulácia lúmenu priedušiek sa uskutočňuje priamym účinkom na receptory hladkých svalov dýchacích orgánov. Všeobecne sa uznáva, že cholinergné nervy končia v bunkách hladkého svalstva, ktoré majú nielen choliergické receptory, ale aj histamínové H-1 receptory, β2 adrenoreceptory a neuropeptidové receptory. Bolo navrhnuté, že bunky hladkého svalstva dýchacieho traktu majú tiež receptory pre F2a prostaglandíny.

Aktivácia cholinergných nervových vlákien vedie k zvýšeniu produkcie acetylcholínu a zvýšeniu koncentrácie guanylátcyklázy, ktorá následne podporuje vstup iónov vápnika do bunky hladkého svalstva, čím sa stimuluje bronchokonstrikcia. Tento proces môže byť posilnený vplyvom prostaglandínov F2α. M-cholinergné receptory u dojčiat sú dobre vyvinuté, čo na jednej strane určuje charakteristiku priebehu broncho-obštrukčných ochorení u detí v prvých rokoch života (sklon k rozvoju obštrukcie, tvorba veľmi viskóznej bronchiálnej tajomstvo), na druhej strane vysvetľuje výrazný bronchodilatačný účinok M-anticholinergík u tejto kategórie pacientov.

Je známe, že stimulácia β2 adrenergných receptorov katecholamínmi, ako aj zvýšenie koncentrácie cAMP a prostaglandínov E2, znižujú prejavy bronchospazmu. Dedičná blokáda adenylátcyklázy znižuje citlivosť β2 adrenoreceptorov na adrenomimetiká, čo je celkom bežné u pacientov s bronchiálnou astmou. Niektorí vedci poukazujú na funkčnú nezrelosť β2 adrenoreceptorov u detí počas prvých mesiacov života.

V posledných rokoch sa zvýšil záujem o systém vzťahov medzi zápalom a systémom neuropeptidov, ktoré integrujú nervový, endokrinný a imunitný systém. U detí prvých rokov života je tento vzťah výraznejší a určuje predispozíciu k rozvoju bronchiálnej obštrukcie. Treba poznamenať, že inervácia dýchacích orgánov je zložitejšia, ako sa doteraz predpokladalo. Okrem klasickej cholinergnej a adrenergnej inervácie existuje necholinergná neadrenergná inervácia (NANH). Hlavnými neurotransmitermi alebo mediátormi tohto systému sú neuropeptidy. Neurosekrečné bunky, v ktorých sa tvoria neuropeptidy, sa vylučujú do samostatná kategória- "APUD" - systém (dekarboxyláza vychytávania aminoprekurzorov). Neurosekrečné bunky majú vlastnosti exokrinnej sekrécie a môžu spôsobiť vzdialený humorálno-endokrinný účinok. Hlavný článok v neuropeptidovom systéme je najmä hypotalamus. Najviac študovanými neuropeptidmi sú látka P, neurokíny A a B, peptid spojený s génom pre kalciotonín a vazoaktívny črevný peptid (VIP). Neuropeptidy môžu interagovať s imunokompetentnými bunkami, aktivovať degranuláciu, zvyšovať bronchiálnu hyperreaktivitu, regulovať NO sitetázu, priamo ovplyvňovať hladké svaly a cievy. Ukázalo sa, že neuropeptidový systém hrá dôležitú úlohu pri regulácii bronchiálneho tonusu. Takže infekčné patogény, alergény alebo škodliviny okrem vagus podmienenej reakcie (bronchokonstrikcia) stimulujú zmyslové nervy a uvoľňovanie látky P, čo zvyšuje bronchospazmus. VIP má zároveň výrazný bronchodilatačný účinok.

Existuje teda niekoľko hlavných mechanizmov rozvoja bronchiálnej obštrukcie. Podiel každého z nich závisí od príčiny patologického procesu a veku dieťaťa. Anatomické, fyziologické a imunologické vlastnosti malých detí určujú vysoký výskyt biofeedbacku u tejto skupiny pacientov. Treba poznamenať dôležitú úlohu premorbidného pozadia na vývoj a priebeh bronchiálnej obštrukcie. Dôležitým znakom vzniku reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie u detí prvých rokov života je prevaha zápalových edémov a hypersekrécia viskózneho hlienu nad bronchospastickou zložkou obštrukcie, čo treba brať do úvahy pri komplexných terapeutických programoch.

Klasifikácia

Je známych asi sto chorôb, ktoré sprevádza syndróm bronchiálnej obštrukcie. Doteraz však neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia biofeedbacku. Pracovné skupiny sú spravidla zoznamom diagnóz, ktoré sa vyskytujú pri bronchiálnej obštrukcii.

Na základe literárnych údajov a vlastných pozorovaní môžeme rozlíšiť tieto skupiny ochorení sprevádzaných syndrómom bronchiálnej obštrukcie u detí:

1. Choroby dýchacieho systému.

1.1. Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, bronchiolitída, pneumónia).

1.2. Bronchiálna astma.

1.3. Aspirácia cudzích telies.

1.4. bronchopulmonálna dysplázia.

1.5. Malformácie bronchopulmonálneho systému.

1.6. obliterujúca bronchiolitída.

1.7. Tuberkulóza.

2. Choroby tráviaceho traktu (chalázia a achalázia pažeráka, gastroezofageálny reflux, tracheoezofageálna fistula, diafragmatická hernia).

3. Dedičné ochorenia (cystická fibróza, deficit alfa-1-antitrypsínu, mukopolysacharidózy, ochorenia podobné rachitíde).

5. Choroby kardiovaskulárneho systému.

6. Ochorenia centrálneho a periférneho nervového systému (pôrodné traumy, myopatie a pod.).

7. Stavy vrodenej a získanej imunodeficiencie.

8. Vplyv rôznych fyzikálnych a chemických faktorov prostredia.

9. Iné príčiny (endokrinné ochorenia, systémová vaskulitída, tymomegália atď.).

Z praktického hľadiska možno rozlíšiť 4 hlavné skupiny príčin broncho-obštrukčného syndrómu:

• infekčné
• alergický
• obštrukčný
• hemodynamické

Podľa dĺžky kurzu môže byť broncho-obštrukčný syndróm akútny (klinické prejavy BOS pretrvávajú maximálne 10 dní), protrahovaný, recidivujúci a kontinuálne recidivujúci. Podľa závažnosti obštrukcie sa rozlišuje mierna, stredná, ťažká a latentná bronchiálna obštrukcia. Kritériá závažnosti označenia BOS sú prítomnosť sipotu, dýchavičnosť, cyanóza, účasť pomocných svalov na dýchaní, ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania (RF) a krvných plynov. Kašeľ sa pozoruje pri akejkoľvek závažnosti biofeedbacku.

Mierny BOS je charakterizovaný prítomnosťou sipotov pri auskultácii, absenciou dýchavičnosti a cyanózy v pokoji. Ukazovatele krvných plynov sú v normálnom rozmedzí, ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania (silný výdychový objem v prvej sekunde, maximálny výdychový prietok, maximálne objemové rýchlosti) sú mierne znížené. Blaho dieťaťa spravidla netrpí.

Priebeh BOS strednej závažnosti je sprevádzaný prítomnosťou pokojovej exspiračnej alebo zmiešanej dyspnoe, cyanózou nasolabiálneho trojuholníka, retrakciou vyhovujúcich oblastí hrudníka. V diaľke je počuť pískanie. Indikátory respiračných funkcií sú znížené, ale CBS je mierne narušená (PaO 2 viac ako 60 mm Hg, PaCO 2 - menej ako 45 mm Hg).

Pri ťažkom priebehu záchvatu bronchiálnej obštrukcie trpí pohoda dieťaťa, charakteristická je hlučná dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov, hlučná dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov, prítomnosť cyanózy. Ukazovatele respiračných funkcií sú prudko znížené, sú funkčné príznaky generalizovanej bronchiálnej obštrukcie (PaO2 menej ako 60 mm Hg, PaCO 2 - viac ako 45 mm Hg). Pri latentnej bronchiálnej obštrukcii nie sú stanovené klinické a fyzikálne príznaky biofeedbacku, ale pri štúdiu funkcie vonkajšieho dýchania sa stanoví pozitívny test s bronchodilatátorom.

Závažnosť priebehu broncho-obštrukčného syndrómu závisí od etiológie ochorenia, veku dieťaťa, premorbidného pozadia a niektorých ďalších faktorov. Treba mať na pamäti, že biofeedback nie je nezávislou diagnózou, ale komplexom symptómov choroby, ktorej nosologická forma by mala byť stanovená vo všetkých prípadoch bronchiálnej obštrukcie.

Klinické symptómy broncho-obštrukčného syndrómu môžu byť rôznej závažnosti a pozostávajú z predĺženého výdychu, objavenia sa sipotu, hlučného dýchania. Často sa vyvíja neproduktívny kašeľ. V závažných prípadoch je charakteristický vývoj astmatických záchvatov, ktorý je sprevádzaný stiahnutím poddajných miest hrudníka, účasťou pomocných svalov na dýchaní. Pri fyzickom vyšetrení sa auskultuje suchý sipot. U malých detí sa často ozývajú vlhké rachoty rôznych veľkostí. Perkusie vytvárajú hranatý tón zvuku. Ťažká obštrukcia je charakterizovaná hlučným výdychom, zvýšením dychovej frekvencie, rozvojom únavy dýchacích svalov a znížením PaO 2 .

Závažné prípady bronchiálnej obštrukcie, ako aj všetky opakované prípady ochorení vyskytujúcich sa s broncho-obštrukčným syndrómom si vyžadujú povinnú hospitalizáciu na objasnenie genézy BOS. adekvátna terapia, prevencia a hodnotenie prognózy ďalšieho priebehu ochorenia.

Na stanovenie diagnózy ochorenia, ktoré sa vyskytuje s biofeedbackom, je potrebné podrobne preštudovať klinické a anamnestické údaje, pričom osobitnú pozornosť treba venovať prítomnosti atopie v rodine, predchádzajúcim ochoreniam a prítomnosti recidív bronchiálnej obštrukcie. .

Prvý zistený BOS mierneho priebehu, ktorý sa vyvinul na pozadí respiračnej infekcie, nevyžaduje ďalšie vyšetrovacie metódy.

V prípade opakovaného priebehu biofeedbacku by súbor vyšetrovacích metód mal zahŕňať:

• test periférnej krvi
• vyšetrenie na prítomnosť chlamýdiových, mykoplazmatických, cytomegalovírusových, herpetických a pneumocystových infekcií. Častejšie sa vykonávajú sérologické testy (povinné sú špecifické imunoglobulíny triedy M a G, žiaduce je vyšetrenie IgA). Pri absencii IgM a diagnostických titrov IgG je potrebné zopakovať štúdiu po 2-3 týždňoch (párové séra). Bakteriologické, virologické vyšetrovacie metódy a PCR diagnostika sú vysoko informatívne len pri odbere materiálu pri bronchoskopii, štúdium náterov charakterizuje najmä flóru horných dýchacích ciest
• komplexné vyšetrenie na prítomnosť helmintiáz (toxokaróza, askarióza)
• testovanie alergie (celkové IgE, špecifické IgE, kožné prick testy alebo prick testy); ostatné imunologické vyšetrenia sa vykonávajú po konzultácii s imunológom
• deti so syndrómom hlučného dýchania by sa mali poradiť s otolaryngológom.

RTG hrudníka nie je povinná metóda vyšetrenia u detí s BOS. Štúdia ukazuje:

• pri podozrení na komplikovaný priebeh BOS (napríklad prítomnosť atelektázy)
• na vylúčenie akútneho zápalu pľúc
• pri podozrení na cudzie teleso
• s opakujúcim sa priebehom biofeedbacku (ak sa predtým neuskutočnila rádiografia)

Štúdium funkcií vonkajšieho dýchania (RF) v prítomnosti syndrómu hlučného dýchania u detí starších ako 5-6 rokov je povinné. Najinformatívnejšími indikátormi v prítomnosti bronchiálnej obštrukcie sú zníženie objemu usilovného výdychu za 1 sekundu (FEV1) a vrcholový výdychový prietok (PSV). Úroveň obštrukcie bronchiálneho stromu je charakterizovaná maximálnymi objemovými rýchlosťami výdychu (MOS25-75). Pri absencii výrazných známok bronchiálnej obštrukcie je indikovaný test s bronchodilatanciou na vylúčenie latentného bronchospazmu, o čom svedčí zvýšenie FEV1 o viac ako 12 % po inhalácii s bronchodilatátorom. Na stanovenie bronchiálnej hyperreaktivity sa vykonávajú testy s metacholínom, histamínom, dávkovanou fyzickou aktivitou atď.

Deti mladšie ako 5-6 rokov nie sú schopné vykonávať techniku ​​núteného výdychu, takže s nimi nie je možné vykonávať tieto vysoko informatívne štúdie. V prvých rokoch života dieťaťa sa robí štúdium odporu periférnych dýchacích ciest (technika prerušenia prietoku) a telesná pletyzmografia, ktoré umožňujú s určitou mierou pravdepodobnosti identifikovať a vyhodnotiť obštrukčné a reštriktívne zmeny. Určitú pomoc v diferenciálnej diagnostike u detí prvých rokov života môže poskytnúť oscilometria a bronchofonografia, no zatiaľ tieto metódy nenašli uplatnenie v širokej pediatrickej praxi.

Diferenciálna diagnostika broncho-obštrukčného syndrómu, najmä u detí prvých rokov života, je pomerne komplikovaná. To je do značnej miery určené charakteristikami pľúcnej patológie v období raného detstva, veľkým počtom možných etiologických faktorov pri tvorbe biofeedbacku a absenciou vysoko informatívnych znakov pri bronchiálnej obštrukcii rôzneho pôvodu.

Vo veľkej väčšine prípadov sa broncho-obštrukčný syndróm u detí vyvíja na pozadí akútnej respiračnej infekcie a je častejšie prejavom akútnej obštrukčnej bronchitídy. Zároveň je potrebné pripomenúť, že rozvoj bronchiálnej obštrukcie na pozadí SARS môže byť prvým klinickým prejavom bronchiálnej astmy alebo iného klinického ochorenia.

Príznaky bronchiálnej obštrukcie niekedy nadobúdajú mimopľúcne príčiny hlučného dýchania, ako je vrodený stridor, stenózna laryngotracheitída, laryngeálna dyskinéza, hypertrofia mandlí a adenoidov, cysty a hemangiómy hrtana, hltanový absces atď.

Pri opakovaných epizódach biofeedbacku na pozadí respiračných infekcií je potrebné použiť diferencovaný prístup na posúdenie príčin recidívy bronchiálnej obštrukcie. Existuje niekoľko skupín faktorov, ktoré najčastejšie prispievajú k recidíve biofeedbacku na pozadí respiračnej infekcie:

1. Opakujúce sa bronchitídy, ktorých príčinou je často prítomnosť bronchiálnej hyperaktivity, ktorá sa vyvinula v dôsledku akútnej respiračnej infekcie dolných dýchacích ciest.
2. Prítomnosť bronchiálnej astmy (BA), ktorej vznik sa u detí často zhoduje s rozvojom interkurentného akútneho respiračného ochorenia.
3. Latentný priebeh chronického bronchopulmonálneho ochorenia (napríklad cystická fibróza, ciliárna dyskinéza atď.). V tomto prípade na pozadí ARVI môže zhoršenie stavu latentného BOS vytvoriť ilúziu opakujúceho sa priebehu BOS.

Broncho-obštrukčný syndróm u detí s akútnou respiračnou infekciou (ARI) zvyčajne postupuje ako akútna obštrukčná bronchitída a akútna bronchiolitída.

Z etiologických faktorov ARI majú najväčší význam vírusy, menej často - vírusovo-bakteriálne asociácie. Medzi vírusy, ktoré najčastejšie spôsobujú obštrukčný syndróm u detí, patria respiračný syncyciálny vírus (RS), adenovírus, vírus parainfluenzy 3. typu a o niečo menej často vírusy chrípky a enterovírus. V prácach posledných rokov sa v etiológii BOS u malých detí spolu s infekciou RS-vírusom uvádza význam koronovírusu. Pretrvávajúci priebeh cytomegalovírusu a herpetická infekcia u detí v prvých rokoch života môže tiež spôsobiť výskyt bronchiálnej obštrukcie. Existujú presvedčivé dôkazy o úlohe mykoplazmových a chlamýdiových infekcií pri rozvoji biofeedbacku.

Zápal sliznice bronchiálneho stromu, ktorý sa vyvíja na pozadí akútnej respiračnej infekcie (ARI), prispieva k vzniku bronchiálnej obštrukcie. Pri vzniku bronchiálnej obštrukcie pri ARI má primárny význam edém bronchiálnej sliznice, jej zápalová infiltrácia, hypersekrécia viskózneho hlienu, v dôsledku čoho dochádza k porušeniu mukociliárneho klírensu a bronchiálnej obštrukcii. Za určitých podmienok môže dôjsť k hypertrofii svalového tkaniva priedušiek, hyperplázii sliznice, ktoré následne prispievajú k rozvoju recidivujúceho bronchospazmu. Infekcia RS-vírusom je charakterizovaná hyperpláziou malých priedušiek a bronchiolov, „vankúšikovým“ rastom epitelu, čo vedie k závažnej a ťažko zastaviteľnej bronchiálnej obštrukcii, najmä u detí v prvých mesiacoch života. Adenovírusová infekcia je sprevádzaná výraznou exsudatívnou zložkou, výraznými slizničnými depozitmi, uvoľnením a odmietnutím epitelu bronchiálnej sliznice. VA menšieho stupňa u detí prvých troch rokov života s ARI má výrazný mechanizmus bronchospazmu, ktorý je spôsobený rozvojom hyperreaktivity bronchiálneho stromu počas vírusovej infekcie. Vírusy poškodzujú bronchiálnu sliznicu, čo vedie k zvýšenej citlivosti interoreceptorov cholinergnej väzby ANS a blokáde β2-adrenergných receptorov. Okrem toho bol zaznamenaný zreteľný účinok mnohých vírusov na zvýšenie hladiny IgE a IgG a inhibíciu T-supresorovej funkcie lymfocytov.

Klinické prejavy bronchiálnej obštrukcie u detí s ostrýobštrukčná bronchitída môžu byť rôzne a môžu sa líšiť od stredne závažných príznakov bronchiálnej obštrukcie s prítomnosťou mnohopočetných rozptýlených suchých sipotov bez príznakov respiračného zlyhania až po celkom výrazné, s BOS stredného a závažného priebehu.

Bronchiálna obštrukcia sa vyvíja častejšie 2.-4. deň akútnej respiračnej infekcie, už na pozadí závažných katarálnych javov a neproduktívneho, "suchého" kašľa. U dieťaťa sa vyvinie dýchavičnosť výdychovej povahy bez výraznej tachypnoe (40-60 dychov za minútu), niekedy - vzdialené sipot vo forme hlučného, ​​sipotavého dýchania, perkusie - krabicový tón zvuku, počas auskultácie - predĺžený výdych, suché pískacie (hudobné) rely, mokré rapkáče rôznych veľkostí na oboch stranách. Na röntgenovom snímku hrudníka sa určuje zvýšenie pľúcneho vzoru, niekedy zvýšenie transparentnosti. Broncho-obštrukčný syndróm trvá 3-7-9 aj viac dní v závislosti od charakteru infekcie a mizne postupne, súbežne s ústupom zápalových zmien na prieduškách.

Akútna bronchiolitída pozorované hlavne u detí v prvom polroku života, ale môže sa vyskytnúť až do 2 rokov. Najčastejšie je spôsobená respiračnou syncyciálnou infekciou. Pri bronchiolitíde sú ovplyvnené malé priedušky, bronchioly a alveolárne priechody. Zúženie lúmenu priedušiek a bronchiolov v dôsledku edému a bunkovej infiltrácie sliznice vedie k rozvoju ťažkého respiračného zlyhania. Bronchospazmus pri bronchiolitíde nemá veľký význam, o čom svedčí nedostatočný účinok pri použití bronchospazmolytických činidiel.

Klinický obraz je determinovaný ťažkým respiračným zlyhaním: periorálna cyanóza, akrocyanóza, tachypnoe (v závislosti od veku) až 60-80-100 dychov za minútu, s prevahou výdychovej zložky „orálny“ krepitus, retrakcia vyhovujúcich oblastí hrudníka. Perkusia nad pľúcami je určená odtieňom boxu typu perkusií; pri auskultácii - veľa malých vlhkých a krívajúcich chrapcov vo všetkých oblastiach pľúc pri nádychu a výdychu sa výdych predlžuje a sťažuje, pri plytkom dýchaní môže mať výdych normálne trvanie s prudko zníženým dychovým objemom. Tento klinický obraz choroby sa vyvíja postupne, niekoľko dní, menej často akútne, na pozadí akútnych respiračných infekcií a je sprevádzaný prudkým zhoršením stavu. V tomto prípade sa objaví kašeľ paroxyzmálnej povahy, môže sa vyskytnúť zvracanie a objaví sa úzkosť. Teplotná reakcia a príznaky intoxikácie sú určené priebehom respiračnej infekcie. Röntgenové vyšetrenie pľúc odhaľuje nadúvanie, prudký nárast bronchiálneho vzoru s vysokou prevalenciou týchto zmien, vysoko stojacu kupolu bránice a horizontálne usporiadanie rebier. Bronchoobštrukcia pretrváva pomerne dlho, minimálne dva až tri týždne.

Príčinou recidivujúcej bronchitídy je pomerne často prítomnosť bronchiálnej hyperreaktivity, ktorá sa vyvinula v dôsledku akútnej respiračnej infekcie dolných dýchacích ciest. Bronchiálnou hyperreaktivitou sa rozumie taký stav bronchiálneho stromu, pri ktorom dochádza k neadekvátnej reakcii, prejavujúcej sa zvyčajne vo forme bronchospazmu, na adekvátne podnety. Bronchiálna hyperreaktivita môže byť imunitného pôvodu (u pacientov s bronchiálnou astmou) a neimunitná, čo je dôsledok infekcie dýchacích ciest a je dočasná. Okrem toho sa bronchiálna hyperreaktivita môže vyskytnúť aj u zdravých ľudí a nemusí sa nijako klinicky prejaviť. Zistilo sa, že bronchiálna hyperreaktivita sa vyvíja u viac ako polovice detí, ktoré mali pneumóniu alebo SARS, a môže sa stať jedným z vedúcich patofyziologických mechanizmov vo vývoji recidivujúcej bronchiálnej obštrukcie. V niektorých prípadoch je prítomnosť hyperreaktivity predisponujúcim faktorom k opakovaným ochoreniam dýchacieho systému.

Je dokázané, že respiračná vírusová infekcia vedie k poškodeniu a deskvamácii ciliárneho epitelu dýchacieho traktu, „denudácii“ a zvýšeniu prahovej citlivosti dráždivých receptorov, zníženiu funkčnej aktivity ciliárneho epitelu a narušeniu mukociliárneho klírensu. Tento reťazec udalostí vedie k rozvoju precitlivenosti a rozvoju broncho-obštrukčného syndrómu na zvýšenú fyzickú aktivitu, vdychovanie studeného vzduchu, k silnému zápachu a iným dráždivým faktorom, k objaveniu sa záchvatov „bezpríčinného záchvatovitého kašľa“. Pri kontakte s respiračnými patogénmi sa pravdepodobnosť reinfekcie mnohonásobne zvyšuje. Literatúra uvádza rôzne výrazy trvanie tohto javu je od 7 dní do 3-8 mesiacov.

Predisponujúcimi faktormi pre rozvoj neimunitnej (nešpecifickej) bronchiálnej hyperreaktivity sú zaťažené premorbidné pozadie (nezrelosť, alkoholická fetopatia, rachitída, malnutrícia, perinatálna encefalopatia atď.), časté a/alebo dlhodobé infekcie dýchacích ciest a anamnéza mechanickej ventilácie. To všetko následne zvyšuje pravdepodobnosť recidívy BOS u tejto skupiny pacientov.

Zároveň by do rizikovej skupiny pre bronchiálnu astmu mali byť zaradení všetci pacienti s rekurentným obštrukčným syndrómom a deti s atakami recidivujúceho záchvatovitého kašľa, ktorí majú atopickú anamnézu a/alebo dedičnú predispozíciu na alergické ochorenia. Vo veku nad 5-7 rokov sa biofeedback neopakuje. Staršie deti s recidivujúcou BOS potrebujú hĺbkové vyšetrenie na objasnenie príčiny ochorenia.

Bronchiálna astma(BA), ako je uvedené vyššie, je častou príčinou BOS a u väčšiny pacientov sa BA prvýkrát prejaví v ranom detstve. Počiatočné prejavy ochorenia majú spravidla povahu broncho-obštrukčného syndrómu, ktorý sprevádza respiračné vírusové infekcie. Skrytá pod rúškom akútnej respiračnej vírusovej infekcie s obštrukčnou bronchitídou sa bronchiálna astma niekedy dlho nerozpozná a pacienti sa neliečia. Pomerne často sa diagnóza astmy stanoví 5-10 rokov po objavení sa prvých klinických príznakov ochorenia.

Vzhľadom na to, že priebeh a prognóza BA do značnej miery závisí od včasnej diagnostiky a liečby adekvátnej závažnosti ochorenia, je potrebné včasnej diagnostike BA venovať veľkú pozornosť u detí so syndrómom bronchiálnej obštrukcie. Ak má dieťa v prvých troch rokoch života:

• viac ako 3 epizódy broncho-obštrukčného syndrómu na pozadí
• SARS označil atopické ochorenia v rodine
• prítomnosť alergického ochorenia u dieťaťa (atopická dermatitída atď.)

tohto pacienta je potrebné sledovať ako pacienta s bronchiálnou astmou vrátane vykonania dodatočného alergologického vyšetrenia a rozhodnutia o vymenovaní základnej terapie.

Treba však poznamenať, že u detí v prvých 6 mesiacoch života je vysoká pravdepodobnosť, že opakujúce sa epizódy obštrukčného syndrómu nie sú astma. Okrem toho u významnej časti detí prvých troch rokov života BOS, ktorý sa zvyčajne vyskytuje na pozadí akútnej respiračnej infekcie, nemusí naznačovať nástup astmy, ale iba prítomnosť predispozície k jej rozvoju. .

Liečba astmy u malých detí zodpovedá všeobecným princípom liečby tohto ochorenia a je stanovená v príslušných odporúčaniach (4,16,17). Prevaha edému bronchiálnej sliznice a hypersekrécia viskózneho hlienu nad bronchospazmom v patogenéze bronchiálnej obštrukcie u malých detí však spôsobuje mierne nižšiu účinnosť bronchodilatačnej liečby u pacientov počas prvých troch rokov života a osobitný význam anti- zápalová a mukolytická terapia.

Výsledky bronchiálnej astmy u detí sú determinované mnohými faktormi, z ktorých hlavný význam má závažnosť priebehu ochorenia a adekvátnu liečbu. Zastavenie recidív záchvatov sťaženého dýchania bolo zaznamenané hlavne u pacientov s mierna bronchiálna astma. Nemožno si však nevšimnúť, že s pojmom „uzdravenie“ pri bronchiálnej astme treba zaobchádzať s veľkou opatrnosťou, pretože zotavenie pri bronchiálnej astme je v podstate len dlhodobá klinická remisia, ktorá môže byť narušená vplyvom rôznych príčin.

LIEČBA BRONCHOBŠTRUKTÍVNEHO SYNDRÓMUPRI AKÚTNEJ DÝCHACÍCH INFEKCIACH U DETÍ

Liečba broncho-obštrukčného syndrómu by mala byť v prvom rade zameraná na odstránenie príčiny ochorenia, ktorá viedla k rozvoju bronchiálnej obštrukcie.

Liečba biofeedbacku pri akútnej respiračnej infekcii u detí by mala zahŕňať opatrenia na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek, bronchodilatačná a protizápalová liečba.

Ťažký priebeh záchvatu bronchiálnej obštrukcie si vyžaduje okysličenie vdychovaného vzduchu a niekedy aj mechanickú ventiláciu. Deti s ťažkým priebehom bronchiálnej obštrukcie vyžadujú povinnú hospitalizáciu. Liečba biofeedbacku pri akútnej respiračnej infekcii u malých detí by sa mala vykonávať s prihliadnutím na patogenézu tvorby bronchiálnej obštrukcie v tomto vekovom období. Ako je známe, v genéze bronchiálnej obštrukcie u tejto skupiny pacientov dominuje zápalový edém a hypersekrécia viskózneho hlienu, čo vedie k rozvoju biofeedbacku. Bronchospazmus je spravidla mierne vyjadrený. Pri opakovanom priebehu BOS však zvyšujúca sa hyperreaktivita priedušiek zvyšuje úlohu bronchospazmu.

Dôležitým znakom vzniku reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie u detí prvých rokov života je prevaha zápalových edémov a hypersekrécia viskózneho hlienu nad bronchospastickou zložkou obštrukcie, čo treba brať do úvahy pri komplexných terapeutických programoch.

Zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek zahŕňa aktívnu perorálnu rehydratáciu, užívanie expektoračných a mukolytických liekov, masáže, posturálnu drenáž, dychové cvičenia. Ako nápoj je lepšie používať zásadité minerálne vody, dodatočný denný objem tekutiny je asi 50 ml / kg hmotnosti dieťaťa.

Na inhalačnú terapiu broncho-obštrukčného syndrómu sa v súčasnosti efektívne využívajú špeciálne prístroje na inhalačnú terapiu: rozprašovače a dávkované aerosóly s rozperkou a tvárovou maskou (aerokomora, bebihaler). Dištančná vložka je komora, ktorá drží aerosól a eliminuje potrebu koordinovať inhaláciu so stláčaním inhalátora. Princípom činnosti rozprašovačov je vytváranie a rozprašovanie aerosólových častíc s priemernou veľkosťou 5 mikrónov, čo im umožňuje preniknúť do všetkých častí bronchiálneho stromu.

Hlavným cieľom terapie rozprašovačom je dodať terapeutickú dávku požadovaného liečiva vo forme aerosólu v krátkom časovom období, zvyčajne 5-10 minút. Medzi jeho výhody patrí: jednoduchá inhalačná technika, možnosť podania vyššej dávky inhalovanej látky a zabezpečenie jej prieniku do zle vetraných oblastí priedušiek. U malých detí je potrebné použiť masku vhodnej veľkosti, od 3 rokov je lepšie použiť náustok ako masku. Použitie masky u starších detí znižuje dávku inhalovanej látky v dôsledku jej usadzovania v nosohltane. Liečba pomocou rozprašovača sa odporúča na mukolytickú, bronchodilatačnú a protizápalovú liečbu u malých detí a u pacientov s ťažkou bronchiálnou obštrukciou. Okrem toho môže dávka bronchodilatátora podávaná cez rozprašovač niekoľkonásobne prekročiť dávku rovnakého liečiva podávaného inými inhalačnými systémami.

U detí s bronchoobštrukciou pri výskyte neproduktívneho kašľa s viskóznym spútom je vhodné kombinovať inhalačnú (cez rozprašovač) a orálnu cestu podania mukolytík, z ktorých najlepšie sú prípravky ambroxolu (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal atď.). ). Tieto lieky sa osvedčili v komplexnej terapii biofeedbacku u detí. Majú výrazný mukolytický a mukokinetický účinok, mierny protizápalový účinok, zvyšujú syntézu povrchovo aktívnej látky, nezvyšujú bronchiálnu obštrukciu a prakticky nespôsobujú alergické reakcie. Ambroxolové prípravky na respiračné infekcie u detí sa predpisujú 7,5-15 mg × 2-3 krát denne vo forme sirupu, roztoku a / alebo inhalácie.

Pri BOS miernej a strednej závažnosti u detí prvých troch rokov života sa môže acetylcysteín (ACC, Fluimucin) použiť ako mukolytické činidlo, najmä v prvých dňoch respiračnej infekcie, pretože. Droga má tiež antioxidačný účinok. V ranom veku sa predpisuje 50-100 mg × 3-krát denne. U malých detí acetylcysteín nezvyšuje bronchospazmus, zatiaľ čo vo vyššom veku je nárast bronchospazmu zaznamenaný takmer v tretine prípadov. Inhalačné formy acetylcysteínu sa v pediatrickej praxi nepoužívajú, pretože liek má nepríjemný zápach po sírovodíku.

Pre deti s obsedantným neproduktívnym kašľom, nedostatkom spúta je vhodné predpisovať expektoračné lieky: alkalický nápoj, bylinné prípravky atď. Rastlinné prípravky pre deti s alergiami by sa mali predpisovať opatrne. Môžete odporučiť plantain sirup, podbeľový odvar. Je možná kombinácia expektoračných a mukolytických liekov.

Preto musí byť program mukolytickej a expektoračnej terapie zostavený prísne individuálne, berúc do úvahy klinické znaky priebehu bronchiálnej obštrukcie v každom konkrétnom prípade, čo by malo prispieť k obnoveniu adekvátneho mukociliárneho klírensu u pacienta.

BOS, ktorý sa vyvinul na pozadí akútnej respiračnej infekcie, nie je indikáciou na predpisovanie antihistaminiká. Použitie antihistaminík u detí s infekciou dýchacích ciest je opodstatnené len vtedy, ak sú akútne respiračné infekcie sprevádzané objavením sa alebo zosilnením akýchkoľvek alergických prejavov, ako aj u detí so sprievodnými alergickými ochoreniami v remisii. V tomto prípade by sa mali uprednostňovať lieky druhej generácie, ktoré neovplyvňujú viskozitu spúta, čo je výhodnejšie v prítomnosti bronchiálnej obštrukcie. Od 6 mesiacov je povolený cetirizín (Zyrtec) v dávke 0,25 mg / kg × 1-2 r / deň (1 ml \u003d 20 kvapiek \u003d 10 mg). U detí starších ako 2 roky je možné predpísať lorotadín (Claritin), deslorothadín (Erius), staršie ako 5 rokov - fexofenadín (Telfast). Tieto lieky majú tiež protizápalové účinky. Použitie antihistaminík prvej generácie (suprastin, tavegil, difenhydramín) je obmedzené, pretože. pôsobia na M-cholinergné receptory, a preto majú výrazný "vysušujúci" účinok, ktorý často nie je opodstatnený v prítomnosti hustých a viskóznych bronchiálnych sekrétov u detí s biofeedbackom.

Ako bronchodilatačná liečba u detí s bronchiálnou obštrukciou infekčného pôvodu sa používajú krátkodobo pôsobiace β2-agonisty, anticholinergiká, krátkodobo pôsobiace teofylíny a ich kombinácia. Uprednostňovať by sa mali inhalačné formy podávania liekov.

Všímajú si to krátkodobo pôsobiace β2-agonisty(berodual, salbutamol, terbutalín, fenoterol) sú liekmi voľby na zníženie akútnej bronchiálnej obštrukcie. Pri vdýchnutí poskytujú rýchly (po 5-10 minútach) bronchodilatačný účinok. Mali by byť predpísané 3-4 krát denne. Lieky tejto skupiny sú vysoko selektívne, preto majú minimálne vedľajšie účinky. Avšak pri dlhodobom nekontrolovanom používaní krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov je možné zvýšiť bronchiálnu hyperreaktivitu a znížiť citlivosť β2-adrenergných receptorov na liečivo. Jednorazová dávka salbutamolu (ventolinu) inhalovaná cez spacer alebo aerokomoru je 100-200 mcg (1-2 dávky), pri použití rozprašovača môže byť jedna dávka oveľa vyššia a predstavuje 2,5 mg % roztok). V závažných prípadoch torpidnej až BOS liečby sú povolené tri inhalácie krátkodobo pôsobiaceho β2-agonistu v priebehu 1 hodiny s intervalom 20 minút ako „núdzová terapia“.

Perorálne užívanie krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov, vrátane kombinovaných (Ascoril), môže byť u detí pomerne často sprevádzané vedľajšími účinkami (tachykardia, tremor, kŕče). To určite obmedzuje ich aplikáciu.

Zo skupiny β2-agonistov predĺžené pôsobenie u detí s akútnou obštrukčnou bronchitídou sa používa iba clenbuterol, ktorý má mierny bronchodilatačný účinok.

Anticholinergné lieky blokujú muskarínové MZ receptory pre acetylcholín. Bronchodilatačný účinok inhalačnej formy ipratropiumbromidu (atrovent) sa vyvinie 15-20 minút po inhalácii. Cez spacer sa inhalujú 2 dávky (40 μg) lieku raz, cez rozprašovač - 8-20 kvapiek (100-250 μg) 3-4 krát denne. Anticholinergiká v prípadoch BOS, ktoré sa vyskytli na pozadí respiračnej infekcie, sú o niečo účinnejšie ako krátkodobo pôsobiace β-agonisty. Avšak tolerancia atroventu u malých detí je o niečo horšia ako tolerancia salbutamolu.

Fyziologickým znakom malých detí je prítomnosť relatívne malého počtu β2-adrenergných receptorov, s vekom narastá ich počet a zvyšuje sa citlivosť na pôsobenie mediátorov. Citlivosť M-cholinergných receptorov je spravidla pomerne vysoká od prvých mesiacov života. Tieto pozorovania slúžili ako predpoklad pre vytvorenie kombinovaných liekov.

Najčastejšie sa v komplexnej terapii biofeedbacku, u detí, v súčasnosti používa kombinovaný liek Berodual, ktorý kombinuje 2 mechanizmy účinku: stimuláciu β 2 -adrenergných receptorov a blokádu M-cholinergných receptorov. Berodual obsahuje ipratropiumbromid a fenoterol, ktoré v tejto kombinácii pôsobia synergicky. Najlepším spôsobom podávania lieku je rozprašovač, jedna dávka u detí mladších ako 5 rokov je v priemere 1 kvapka / kg telesnej hmotnosti 3-4 krát denne. V komore rozprašovača sa liek zriedi 2-3 ml fyziologického roztoku.

Krátkodobo pôsobiace teofylíny (eufillin) u nás sú, žiaľ, hlavnými liekmi na zmiernenie bronchiálnej obštrukcie, a to aj u malých detí. Dôvodom sú nízke náklady na liek, jeho pomerne vysoká účinnosť, jednoduché použitie a nedostatočná informovanosť lekárov.

Eufillin, ktorý má bronchodilatačný a do určitej miery protizápalový účinok, má veľké množstvo vedľajších účinkov. Hlavnou závažnou okolnosťou limitujúcou použitie aminofylínu je jeho malá „terapeutická šírka“ (blízkosť terapeutických a toxických koncentrácií), ktorá si vyžaduje jeho povinné stanovenie v krvnej plazme. Zistilo sa, že optimálna koncentrácia eufillínu v plazme je 8-15 mg/l. Zvýšenie koncentrácie na 16-20 mg / l je sprevádzané výraznejším bronchodilatačným účinkom, ale zároveň je spojené s veľkým počtom nežiaducich účinkov z tráviaceho systému (hlavnými príznakmi sú nevoľnosť, vracanie, hnačka) kardiovaskulárneho systému (riziko rozvoja arytmie), centrálneho nervového systému (nespavosť, tras rúk, nepokoj, kŕče) a metabolických porúch. U pacientov užívajúcich antibiotikámakrolidy alebo nesúce infekciu dýchacích ciest, existujespomalenie klírensu eufillinu, čo môže spôsobiť rozvoj komplikáciíaj pri štandardnom dávkovaní lieku. Európska respiračná spoločnosť odporúča použitie teofylínových preparátov len pri sledovaní jeho sérovej koncentrácie, ktorá nekoreluje s podanou dávkou lieku.

V súčasnosti je eufillin zvyčajne klasifikovaný ako liek druhej línie a predpisuje sa pre nedostatočnú účinnosť krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov a M-anticholinergík. Malým deťom sa predpisuje aminofylín v zmesi v dávke 5-10 mg / kg denne rozdelených do 4 dávok. Pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii sa eufillin predpisuje intravenózne (vo fyziologickom roztoku alebo roztoku glukózy) v dennej dávke do 16-18 mg / kg rozdelených do 4 injekcií. Neodporúča sa podávať eufillin intramuskulárne deťom, tk. bolestivé injekcie môžu zvýšiť bronchiálnu obštrukciu.

PROTIZÁPALOVÉTERAPIA

Zápal bronchiálnej sliznice je hlavným článkom v patogenéze bronchiálnej obštrukcie vyvinutej na pozadí respiračnej infekcie. Preto použitie iba mukolytických a bronchodilatačných liekov u týchto pacientov často nemôže odstrániť "začarovaný kruh" vývoja ochorenia. V tomto smere je dôležité hľadať nové lieky zamerané na zníženie aktivity zápalu.

V posledných rokoch sa fenspirid (Erespal) úspešne používa ako nešpecifické protizápalové činidlo pri respiračných ochoreniach u detí. Protizápalový mechanizmus účinku Erespalu je spôsobený blokovaním H1-histamínových a α-adrenoergných receptorov, znížením tvorby leukotriénov a iných zápalových mediátorov, potlačením migrácie efektorových zápalových buniek a bunkových receptorov. Erespal tak znižuje účinok hlavných patogenetických faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju zápalu, hypersekrécii hlienu, bronchiálnej hyperreaktivite a bronchiálnej obštrukcii. Erespal je liekom voľby pri BOS miernej a stredne ťažkej infekčnej genézy u detí, najmä v prítomnosti hyperproduktívnej odpovede. Najlepší terapeutický účinok bol zaznamenaný pri skorom (prvý alebo druhý deň ARI) podaní lieku.

Ťažká bronchiálna obštrukcia u detí s akútnou respiračnou infekciou akéhokoľvek pôvodu si vyžaduje vymenovanie lokálnych glukokortikosteroidov.

Ťažká bronchiálna obštrukcia u detí s respiračnou infekciou vyžaduje lokálne (ICS) alebo menej často systémové kortikosteroidy. Algoritmus na liečbu BFB závažného priebehu, ktorý sa vyvinulna pozadí ARVI, je rovnaký pre biofeedback akejkoľvek genézy, vrátane prebronchiálna astma. To umožňuje včas a v krátkom čase zastaviť bronchiálnu obštrukciu u dieťaťa, po ktorej nasleduje diferenciálna diagnostika na objasnenie etiológie ochorenia.

Pulmicort možno predpísať všetkým deťom s ťažkou bronchiálnou obštrukciou, ktorá sa vyvinula na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií, bez ohľadu na etiológiu ochorenia, ktoré spôsobilo vývoj biofeedbacku. Tieto deti však potrebujú ďalšie vyšetrenie na zistenie nosologickej formy ochorenia.

Vymenovanie moderných IKS je vysoko efektívna a bezpečná metóda liečby závažnej BOS. U detí od 6. mesiaca veku a starších je najvhodnejšia inhalačná aplikácia budezonidu (Pulmicort) cez rozprašovač v dennej dávke 0,25-1 mg/deň (objem inhalačného roztoku sa upraví na 2-4 ml pridávanie fyziologickéobloha riešenie). Liečivo sa môže predpisovať 1-krát denne, vo výške závažného záchvatu biofeedbacku u detí prvých rokov života sú inhalácie lieku 2-krát denne účinnejšie. U pacientov, ktorí predtým nedostávali IKS, sa odporúča začať s dávkou 0,25 mg každých 12 hodín a na 2. až 3. deň s dobrou terapeutický účinok prejdite na 0,25 mg 1-krát denne. GCI sa odporúča predpísať po 15-20 minút po inhalácii bronchodilatátora. Dĺžka liečby inhalačnými kortikosteroidmi je určená povahou ochorenia, trvaním a závažnosťou BOS, ako aj účinkom terapie. U detí s akútnou obštrukčnou bronchitídou s ťažkou bronchiálnou obštrukciou je potreba liečby IKS zvyčajne 5-7 dní.

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU DETÍ S BRONCHOOBSTRUKČNÝM SYNDRÓMOM VYVINUTÝM NA POZNÁMKE SARS

Deti s broncho-obštrukčným syndrómom, ktorý sa vyvinul na pozadí ARVI, vrátane pacientov s bronchiálnou astmou, by mali byť poslané na hospitalizáciu v nasledujúcich situáciách:

• neúčinnosť do 1-3 hodín po liečbe doma;
  • závažnosť stavu pacienta;
  • deti s vysokým rizikom komplikácií
  • podľa sociálnych indikácií;
  • ak je potrebné stanoviť povahu a výber terapií pri prvých záchvatoch udusenia.

Hlavným terapeutickým smerom v komplexnej liečbe ťažkého BOS u detí s ARVI je protizápalová terapia. Liekmi prvej voľby sú v tomto prípade inhalačné glukokortikosteroidy (ICS), optimálnym spôsobom podávania je rozprašovač.

V súčasnosti je na použitie v pediatrickej praxi registrovaný iba jeden IKS, ktorého inhalácia je možná prostredníctvom rozprašovača: budezonid vyrábaný spoločnosťou AstraZeneca (Veľká Británia) pod názvom Pulmicort (suspenzia).

Budezonid sa vyznačuje rýchlym rozvojom protizápalového účinku. Takže pri použití suspenzie Pulmicort je nástup protizápalového účinku zaznamenaný už počas prvej hodiny a maximálne zlepšenie priechodnosti priedušiek sa pozoruje po 3-6 hodinách. Okrem toho liek výrazne znižuje bronchiálnu hyperreaktivitu a zlepšenie funkčných parametrov sa zaznamená počas prvých 3 hodín od začiatku liečby. Pulmicort sa vyznačuje vysokým bezpečnostným profilom, ktorý umožňuje jeho použitie u detí od 6. mesiaca veku.

Broncho-obštrukčný syndróm spôsobuje veľa škody na tele dieťaťa. On vzniká na pozadí už existujúcich ochorení.

Ak sa nelieči, môžu sa vyskytnúť komplikácie. Klinické usmernenia o liečbe broncho-obštrukčného syndrómu u detí bude uvedený v článku.

Ako liečiť alergickú bronchitídu u detí? Dozviete sa o tom od našich.

Koncepcia a charakteristika

Táto patológia nie je choroba, ale syndróm, ktorý sa vyznačuje kombináciou určitých symptómov.

Broncho-obštrukčný syndróm nie je samostatnou diagnózou, ale jeho symptómy popisujú problémy dýchacieho systému, tj bronchiálna obštrukcia.

Vyskytuje sa najčastejšie v ranom veku: od 1 do 5 rokov. Pravdepodobnosť ochorenia u detí, ktoré mali respiračné infekcie, je vysoká.

Príčiny a rizikové faktory

Patológia sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

TO riziková skupina zahŕňajú deti, ktoré mali ochorenia dýchacích ciest.

Existuje vysoká pravdepodobnosť výskytu syndrómu u tých detí, ktorých matky mali počas tehotenstva vírusové a infekčné ochorenia. Syndróm sa vyskytuje ako komplikácia.

Ako sa vyvíja a aké má formy?

Syndróm sa vyvíja na pozadí existujúcej choroby. Vývoj choroby je rýchly. Už za jeden až dva týždne sa stav dieťaťa môže výrazne zhoršiť.. Obnova bude trvať dva týždne, v závažných prípadoch mesiac. Tento syndróm môže mať nasledujúce formy:

Klasifikácia

V závislosti od patogenézy syndrómu odborníci rozlišujú tieto typy patológie:

1. syndróm alergická genéza. Vyskytuje sa na pozadí alergií, bronchiálnej astmy.
2. Syndróm spôsobil infekcií. Príčiny výskytu: vírusové a infekčné ochorenia, prechladnutie, zápal pľúc, bronchiolitída.
3. Syndróm spôsobený novorodenecké patológie. Vytvára sa na pozadí stridoru, diafragmatickej hernie.
4. Syndróm spôsobený dedičné, vrodené choroby. Príčiny vzhľadu: cystická fibróza, hemosideróza, emfyzém.
5. Syndróm na pozadí vývoja iných nosológií. Objavuje sa v dôsledku cudzích telies v bronchiálnom strome, tymomegália, hyperplázia regionálnych lymfatických uzlín.

Klinický obraz a symptómy

Syndróm je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• hlasné dýchanie. Pre deti môže byť veľmi ťažké dýchať, je počuť pískanie, pískanie;
• kašeľ. V závažných prípadoch je choroba sprevádzaná uvoľňovaním hlienu nielen z priedušiek, ale aj z nosa;
• slabosť, rozmarnosť. Dieťa sa nehrá, veľa klame. Môže sa vyskytnúť porucha spánku;
• strata chuti do jedla. Dieťa odmieta jesť. Zbledne, pozoruje sa závrat;
• rozšírenie medzirebrových priestorov. Hrudník dieťaťa sa stáva neprimeraným;
• zvracať. Je to dôsledok zhoršeného trávenia. Syndróm negatívne ovplyvňuje tráviaci systém.

Ako poskytnúť prvú pomoc pri anafylaktickom šoku u detí? zistiť hneď teraz.

Diagnostika

Vykonáva v nemocnici detský lekár, príp neonatológ. Na diagnostiku syndrómu sa používajú:

1. Analýza krvi, moču. Takéto analýzy sú potrebné na zhromaždenie všeobecných informácií o stave tela.
2. Bronchoskopia. Odhaľuje, pomáha odstraňovať cudzie teleso z priedušiek. Posudzuje priechodnosť, stav slizníc dýchacieho systému.
3. Spirometria. Potrebné na posúdenie funkcie vonkajšieho dýchania.
4. Rádiografia hrudníka. Umožňuje preskúmať rozšírené korene pľúc, známky poškodenia jednotlivých oblastí, prítomnosť novotvarov. Táto metóda dokáže odhaliť zväčšené lymfatické uzliny.

Aká je diferenciálna diagnostika? Syndróm by sa mal odlíšiť od chorôb:

1. . Syndróm sa vyskytuje z rôznych dôvodov: kašeľ, dýchavičnosť, slabosť. So syndrómom však nie je ťažké dusenie, mdloby.
2. Zápal pľúc. Keď je choroba pozorovaná vysoká teplota, horúčka, dieťa kašeľ. Syndróm nie zvýšená teplota a zimomriavky.
3. Čierny kašeľ. Choroba a syndróm sú veľmi podobné. Odlíšiť ich môže len vyšetrenie spúta. V dvoch prezentovaných prípadoch sa výrazne líši.
4. Chronická sinusitída. Charakteristická je prítomnosť hlienu v pľúcach, nos je upchatý. Ochorenie a syndróm možno rozlíšiť iba pomocou CT vedľajších nosových dutín.

Urgentná starostlivosť

Syndróm môže zhoršiť stav dieťaťa. Ak dieťa náhle ochorelo, potrebné:

1. Okamžite zavolajte sanitku.
2. Počas jazdy lekárov sa dieťaťu odopína golier oblečenia, aby sa mu ľahšie dýchalo.
3. Musíte upokojiť dieťa, nemôžete prejaviť vzrušenie.
4. Je potrebné zabezpečiť prúdenie čerstvého vzduchu. Ak to chcete urobiť, musíte otvoriť okno.
5. Dieťa musí zaujať pohodlnú polohu.
6. Je potrebné podať dieťaťu antihistaminikum (Claritin, Zyrtec) v množstve jednej tablety.

Znížte bronchospazmus horúce kúpele na nohy. Nalejte horúcu vodu do misky.

Veľmi opatrne sa nohy dieťaťa spustia do umývadla s vodou. Voda by nemala byť príliš horúca, aby sa dieťa nepopálilo.

Postup trvá najmenej desať minút. Počas tejto doby dieťa sa bude cítiť lepšie Možno do tejto doby prídu lekári.

Tieto opatrenia pomôžu zmierniť stav dieťaťa, zabránia komplikáciám. Kým prídu lekári, dieťa sa bude cítiť lepšie.

Pediatri na liečbu katarálnej angíny u detí nájdete na našej webovej stránke.

Liečebné metódy

Lekári odporúčajú používať lieky na rozšírenie priedušiek: Salbutamol, Berotek. Zabraňujú rozvoju syndrómu, pôsobia okamžite, nevstupujú do krvi, a preto nemajú vedľajšie účinky. Používajú sa dvakrát denne, dávkovanie určuje lekár.

Je potrebné vykonať mukolytickú terapiu. Dieťa užíva mukolytické lieky, ktoré mierne zriedia spúta, odstraňujú ho z pľúc spolu s kašľom. Takéto lieky zahŕňajú Lazolvan a Ambrobene. Vezmite prostriedky 2-3 krát denne. Presné dávkovanie predpisuje špecialista.

Je prísne zakázané podávať dieťaťu liek No-shpa. Zmierňuje bolesti hlavy, ale vedie ku komplikáciám syndrómu. Dýchací systém po užití tohto lieku horšie funguje.

Na zmiernenie zápalu, zastavenie vývoja syndrómu sa odporúča užívať lieky Erespal. Užíva sa dvakrát denne, jedna tableta.

Užitočné je masoterapia. Za týmto účelom sa chrbát a hrudník dieťaťa ľahko šúchajú a poklepávajú končekmi prstov.

Bábätko by nemalo bolieť. Trvanie masáže je desať minút. Postup sa vykonáva dvakrát denne. Pomáha odstraňovať hlien z pľúc, podporuje regeneráciu.

Neodporúča sa liečiť dieťa ľudovými prostriedkami, keďže ich pôsobenie nebolo dokázané v lekárskych štúdiách. Takéto prostriedky môžu viesť k výraznému zhoršeniu stavu dieťaťa a nie k zotaveniu.

O diagnostike a liečbe broncho-obštrukčného syndrómu u detí.

Ak chcete zastaviť vývoj syndrómu, vyliečiť dieťa, musíte dodržiavať niektoré odporúčania:

1. Ak teplota dieťaťa nepresiahne 37 stupňov, odporúča sa vziať ho na prechádzku, nadýchnite sa čerstvého vzduchu. Telo dieťaťa by malo byť nasýtené kyslíkom, vykoná sa ventilácia pľúc, čo pomôže zotaviť sa.
2. Jedlo musí byť zdravé. To posilní telo, pomôže bojovať proti syndrómu.
3. Neberte si teplé kúpele. To povedie k zvýšeniu spúta, komplikáciám.
4. Miestnosť musí byť pravidelne vetraná musí sa čistiť za mokra. Ak sa tak nestane, nahromadí sa prach, čo povedie k zhoršeniu stavu dieťaťa. Vdychovanie prachu v tomto stave je veľmi nebezpečné.
5. Je zakázané vyberať lieky na liečbu dieťaťa sami. Lieky predpisuje lekár po vyšetrení dieťaťa, vykonaní diagnózy patológie. Ak si kupujete lieky sami, môže poškodiť dieťa.

Tento syndróm je nebezpečenstvom pre telo dieťaťa, patológia je sprevádzaná nepríjemnými príznakmi.

Dá sa liečiť rôznymi liekmi, včasná liečba pomôže dieťaťu rýchlejšie sa zotaviť.

O prevencii a liečbe broncho-obštrukčného syndrómu u detí sa môžete dozvedieť z tohto programu:

Prosíme vás, aby ste sa neliečili sami. Prihláste sa k lekárovi!

Ostrý roh

Broncho-obštrukčný syndróm u detí

D.Yu Ovsyannikov

Doktor lekárskych vied, vedúci Katedry pediatrie, Univerzita priateľstva národov Ruska

„Broncho-obštrukčný syndróm“ (BOS) je patofyziologický koncept, ktorý charakterizuje porušenie priechodnosti priedušiek u pacientov s akútnymi a chronickými ochoreniami. Pojem „broncho-obštrukčný syndróm“ neznamená nezávislú diagnózu, keďže biofeedback je vo svojej podstate heterogénny a môže byť prejavom mnohých chorôb (tabuľka 1).

K hlavnému patogenetické mechanizmy bronchiálna obštrukcia zahŕňa: 1) zhrubnutie bronchiálnej sliznice v dôsledku zápalového edému a infiltrácie; 2) hypersekrécia a zmeny v reologických vlastnostiach bronchiálnych sekrétov s tvorbou hlienových zátok (obštrukcia, hlavný mechanizmus bronchiálnej obštrukcie pri bronchiolitíde); 3) spazmus hladkého svalstva priedušiek (význam tejto zložky stúpa s vekom dieťaťa as opakovanými epizódami bronchiálnej obštrukcie); 4) remodelácia (fibróza) submukóznej vrstvy (ireverzibilná zložka bronchiálnej obštrukcie pri chronických ochoreniach); 5) pľúcna distenzia, zvyšujúca sa obštrukcia v dôsledku kompresie dýchacích ciest. Špecifikovaná kožušina

nizmus sa prejavuje v rôznej miere u detí rôzneho veku a s rôznymi chorobami.

Bežné klinické príznaky bronchiálnej obštrukcie zahŕňajú tachypnoe, exspiračné dyspnoe zahŕňajúce pomocné svaly, hlučné sipoty (v anglickej literatúre je tento komplex symptómov

lex sa nazýval sipot), nadúvanie hrudníka, vlhký alebo záchvatový, kŕčovitý kašeľ. Pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii sa môže vyskytnúť cyanóza a iné príznaky respiračného zlyhania (RD). Auskultatívne zistený roztrúsený vlhký jemný bublavý chrapot, suchý sipot

Tabuľka 1. Choroby spojené s biofeedbackom u detí

Akútne ochorenia chronické choroby

Akútna obštrukčná bronchitída/akútna bronchiolitída Aspirácia cudzieho telesa (akútna fáza) Helmintiázy (ascariáza, toxokaróza, pľúcna fáza) Bronchiálna astma Bronchopulmonálna dysplázia Bronchiektázia choroba srdca Aspiračná bronchitída Cystická fibróza Obliterujúca bronchiolitída Vrodené malformácie priedušiek a pľúc Gastronomická hypertenzia Vrodené malformácie priedušiek a pľúc Gastro

Tabuľka 2. Klasifikácia ND podľa závažnosti

Stupeň DN PaO2, mm Hg čl. SaO2, % Kyslíková terapia

Norm >80 >95 -

I 60-79 90-94 Nezobrazené

II 40-59 75-89 Kyslík cez nosovú kanylu/masku

III<40 <75 ИВЛ

Označenia: IVL - umelá ventilácia pľúc, Pa02 - parciálny tlak kyslíka.

Informácie v tejto časti sú určené len pre zdravotníckych pracovníkov.

Tabuľka 3. Diferenciálne diagnostické príznaky AOB a akútnej bronchiolitídy u detí

Symptóm Akútna obštrukčná bronchitída Akútna bronchiolitída

Vek Častejšie u detí starších ako 1 rok Častejšie u dojčiat

Broncho-obštrukčný syndróm Od začiatku ochorenia alebo na 2-3 deň ochorenia Na 3-4 deň od začiatku ochorenia

Sipot Vyslovované Nie vždy

Dýchavičnosť Stredná Ťažká

Tachykardia Nie Áno

Auskultačný obraz v pľúcach dýchavičnosť, vlhké jemné bublajúce chrápanie Vlhké jemné bublanie, krepitus, difúzne oslabenie dýchania

pískanie, percussion-box odtieň pľúcneho zvuku, zúženie hraníc srdcovej tuposti. Röntgenové vyšetrenie hrudníka môže vykazovať známky emfyzému. Transkutánna pulzná oxymetria umožňuje objektivizovať stupeň DN a určiť indikácie na oxygenoterapiu, na základe čoho sa stanoví stupeň saturácie krvi kyslíkom (saturácia, SaO2) (tab. 2).

Broncho-obštrukčný syndróm pri respiračných infekciách

Pri respiračných infekciách môže byť BOS prejavom akútnej obštrukčnej bronchitídy (AOB) alebo akútnej bronchiolitídy – infekčných a zápalových ochorení priedušiek, sprevádzaných klinicky výraznou bronchiálnou obštrukciou. Akútna bronchiolitída je variant AOB s léziami malých priedušiek a bronchiolov u detí prvých dvoch rokov.

života. Hlavnými etiologickými faktormi AOB a akútnej bronchiolitídy sú respiračné vírusy, častejšie respiračný syncyciálny vírus.

Nástup ochorenia je akútny, s katarálnymi javmi, telesná teplota je normálna alebo subfebrilná. Klinické príznaky biofeedbacku sa môžu objaviť tak v prvý deň, ako aj po 2-4 dňoch od začiatku ochorenia. Spánkové apnoe sa môže vyskytnúť u dojčiat, najmä u predčasne narodených detí, zvyčajne na začiatku ochorenia, skôr ako sa rozvinú respiračné symptómy. Rozdiely v klinickom obraze OOB a bronchiolitídy sú uvedené v tabuľke. 3.

Broncho-obštrukčný syndróm pri bronchiálnej astme

Bronchiálna astma (BA) je najčastejším chronickým pľúcnym ochorením u detí. V súčasnosti sa astma u detí považuje za chronické alergické (atopické) zápalové ochorenie dýchacích ciest

dráh, sprevádzané zvýšenou citlivosťou (hyperreaktivitou) priedušiek a prejavujúce sa záchvatmi dýchavičnosti alebo dusenia v dôsledku rozsiahleho zúženia priedušiek (bronchiálna obštrukcia). BOS v BA je založený na bronchospazme, zvýšenej sekrécii hlienu, opuchu sliznice priedušiek. Bronchiálna obštrukcia u pacientov s astmou je reverzibilná spontánne alebo pod vplyvom liečby.

Nasledujúce príznaky zvyšujú pravdepodobnosť, že dieťa bude mať astmu:

Atopická dermatitída v prvom roku života;

Vývoj prvej epizódy biofeedbacku vo veku nad 1 rok;

Vysoká hladina všeobecných / špecifických imunoglobulínov E (IgE) alebo pozitívne kožné alergické testy, eozinofília periférnej krvi;

Prítomnosť atopických ochorení u rodičov a v menšej miere aj u iných príbuzných;

Anamnéza troch alebo viacerých epizód bronchiálnej obštrukcie, najmä bez horúčky a po kontakte s neinfekčnými spúšťačmi;

Nočný kašeľ, kašeľ po cvičení;

Časté akútne respiračné ochorenia bez horúčky.

Okrem toho je potrebné zhodnotiť efekt eliminácie a užívania P2-agonistov – rýchlu pozitívnu dynamiku klinických príznakov bronchiálnej obštrukcie po ukončení kontaktu s kauzálne významným

Informácie v tejto časti sú určené len pre zdravotníckych pracovníkov.

alergén (napríklad počas hospitalizácie) a po vdýchnutí.

Veľkým úspechom vo vývoji diagnostických kritérií pre astmu u detí boli medzinárodné odporúčania pracovnej skupiny PRACTALL (Practical Allergology Pediatric Asthma Group), zloženej zo 44 odborníkov z 20 krajín. Podľa tohto dokumentu je perzistujúca astma diagnostikovaná, keď sa bronchiálna obštrukcia kombinuje s nasledujúcimi faktormi: klinické prejavy atopie (ekzém, alergická rinitída, konjunktivitída, potravinová alergia); eozinofília a/alebo zvýšená hladina celkového IgE v krvi (v tejto súvislosti je potrebné poznamenať, že odborníci GINA (The Global Initiative for Asthma – Globálna stratégia pre liečbu a prevenciu bronchiálnej astmy) neuvažujú so zvýšením hladiny celkového IgE je markerom atopie v dôsledku vysokej variability tohto ukazovateľa); špecifická IgE sprostredkovaná senzibilizácia na potravinové alergény v dojčenskom a ranom detstve a na inhalačné alergény potom; senzibilizácia na inhalačné alergény vo veku do 3 rokov, predovšetkým so senzibilizáciou a vysokou úrovňou expozície domácim alergénom; prítomnosť AD u rodičov.

Množstvo klinicko-anamnestických a laboratórno-inštrumentálnych znakov zvyšuje pravdepodobnosť diagnostickej hypotézy, že BOS u tohto pacienta nie je BA, ale je prejavom iných ochorení (pozri tabuľku 1).

Tieto znaky zahŕňajú nasledujúce:

Nástup symptómov pri narodení;

Umelá pľúcna ventilácia, syndróm respiračnej tiesne v novorodeneckom období;

neurologická dysfunkcia;

Nedostatok účinku liečby glukokortikosteroidmi;

dýchavičnosť dýchavičnosť spojená s kŕmením alebo vracaním, ťažkosti s prehĺtaním a/alebo vracaním;

Slabý prírastok hmotnosti;

Dlhodobá kyslíková terapia;

Deformácia prstov („paličky“, „hodinkové okuliare“);

šelesty v srdci;

Stridor;

Lokálne zmeny v pľúcach;

Nevratnosť obštrukcie dýchacích ciest;

Pretrvávajúce rádiologické zmeny.

Pri recidíve broncho-obštrukčného syndrómu potrebuje dieťa hĺbkové vyšetrenie na objasnenie diagnózy a vylúčenie bronchiálnej astmy.

Keď sa teda BOS opakuje, dieťa potrebuje hĺbkové vyšetrenie na objasnenie diagnózy. Až donedávna sa v Rusku spolu s pojmom "akútna obštrukčná bronchitída" používal pojem "recidivujúca obštrukčná bronchitída" (v súlade s klasifikáciou bronchopulmonálnych ochorení u detí v roku 1995). Pri revízii tohto

klasifikácie z roku 2009 bola táto diagnóza vylúčená z dôvodu, že astma a iné chronické ochorenia sa často vyskytujú pod rúškom recidivujúcej obštrukčnej bronchitídy, vyžadujúcej včasnú diagnostiku.

Liečba BOS u detí

Liekmi prvej línie pre biofeedback sú inhalačné bronchodilatanciá. Reakcia na tieto lieky, berúc do úvahy heterogenitu etiológie a patogenézy BOS, je variabilná a závisí od ochorenia pacienta. Neexistujú teda dôkazy o účinnosti bronchodilatancií u pacientov s akútnou bronchiolitídou (inhalačné aj perorálne, vrátane clenbuterolu a salbutamolu ako súčasti komplexných prípravkov).

Na liečbu astmy u detí sa používajú rovnaké skupiny liekov ako u dospelých. Používanie existujúcich liekov u detí je však spojené s určitými vlastnosťami. Do značnej miery sa tieto znaky týkajú spôsobov dodávania inhalačných liečiv do dýchacieho traktu. U detí je použitie aerosólových inhalátorov s odmeranými dávkami (MAI) s bronchodilatátormi často zložité z dôvodu nedostatkov v inhalačnej technike v dôsledku vekových charakteristík a / alebo závažnosti stavu, ktorý ovplyvňuje dávku lieku, ktorý vstupuje do pľúc, a teda aj odpoveď. Použitie PAM si vyžaduje presnú techniku, ktorú nie vždy dokážu zvládnuť nielen deti,

Informácie v tejto časti sú určené len pre zdravotníckych pracovníkov.

Ipratropium bromid:

fenoterol*

M-anticholinergný selektívny P2-agonista

Vlastnosti farmakologického účinku zložiek Berodualu (ipratropiumbromid 21 μg + fenoterol 50 μg). * Pôsobí predovšetkým v proximálnom dýchacom trakte. ** Pôsobí prevažne v distálnom dýchacom trakte.

ale aj dospelých. Čím väčšie sú častice aerosólu a čím vyššia je ich počiatočná rýchlosť, tým väčšia časť z nich zostane v orofaryngu a narazí na jeho sliznicu. Pre zvýšenie efektivity používania PDM je potrebné znížiť rýchlosť aerosólového prúdu, čo sa dosiahne použitím rozpery. Okrem toho, počas exacerbácie astmy, pri použití spacera, je potrebná menšia koordinácia inspirácie. Dištančná vložka je doplnkové zariadenie k PPI vo forme trubice (zriedkavo inej forme) a je určená na zlepšenie dodania liečiva do dýchacieho traktu. Dištančná vložka má dva otvory - jeden je pre inhalátor, cez druhý sa aerosól s liekom dostáva do ústnej dutiny a následne do dýchacieho traktu.

Na zmiernenie akútneho narušenia priechodnosti priedušiek u pacientov s astmou sa používajú P2-agonisty (formoterol, salbutamol, fenoterol), anticholinergiká (ipratropiumbromid), metylxantíny. Hlavné mechanizmy

reverzibilná bronchiálna obštrukcia u detí s astmou sú spazmus hladkého svalstva priedušiek, hypersekrécia hlienu a edém slizníc. Opuch bronchiálnej sliznice a hypersekrécia hlienu sú hlavným mechanizmom rozvoja bronchiálnej obštrukcie u malých detí, ktorá sa v klinickom obraze prejavuje prevahou vlhkých chrapotov. Spoločne

Použitie ipratropiumbromidu v kombinácii s P2-agonistami pri liečbe detí s exacerbáciou bronchiálnej astmy zlepšuje dýchacie funkcie, skracuje čas vykonania a počet inhalácií a znižuje frekvenciu následných návštev.

účinok bronchodilatancií na tieto mechanizmy rozvoja biofeedbacku je však odlišný. Takže P2-agonisty a aminofilín majú prevládajúci účinok na bronchospazmus a M-anticholinergiká - na slizničný edém. Takáto heterogenita účinku rôznych bronchodilatancií je spojená s distribúciou

adrenergné receptory a M-cholinergné receptory v dýchacom trakte. V malokalibrových prieduškách, v ktorých dominuje bronchospazmus, sú prevažne P2-adrenergné receptory, v stredných a veľkých prieduškách s prevládajúcim rozvojom slizničného edému - cholinergné receptory (obrázok). Tieto okolnosti vysvetľujú potrebu, účinnosť a prínos kombinovanej (P2-agonista/M-cholinolytika) bronchodilatačnej liečby u detí.

Použitie ipratropiumbromidu v kombinácii s P2-agonistami pri liečbe detí s exacerbáciou astmy na pohotovosti zlepšuje dýchacie funkcie, skracuje čas vykonania a počet inhalácií a znižuje frekvenciu následných návštev. V prieskumnej štúdii u detí mladších ako 2 roky sa nezistil žiadny významný účinok pri použití aerosólu anticholinergika, ale účinok sa zaznamenal pri použití kombinácie ipratropiumbromidu a agonistu P2. Systematický prehľad 13 randomizovaných kontrolovaných štúdií zahŕňajúcich deti s astmou vo veku 18 mesiacov až 17 rokov zistil, že viacnásobné inhalácie ipratropiumbromidu v kombinácii s agonistom P2 (napr. fenoterolom) zlepšili objem núteného výdychu pri ťažkých astmatických záchvatoch na 1 sekundu a znížili frekvencia hospitalizácií vo väčšom rozsahu ako monoterapia P2-agonistom. U detí s miernym a stredným

Informácie v tejto časti sú určené len pre zdravotníckych pracovníkov.

Pri ťažkých záchvatoch táto terapia zlepšila aj dýchacie funkcie. V tejto súvislosti sa u detí s exacerbáciou astmy odporúča inhalácia ipratropiumbromidu, najmä pri absencii pozitívneho účinku po úvodnom použití inhalačných P2-agonistov.

Podľa odporúčaní GINA (2014) a ruského národného programu „Bronchiálna astma u detí. Liečebná stratégia a prevencia“ (2012), fixná kombinácia fenoterolu a ipratropium bromidu (Berodual) je liekom voľby v liečbe exacerbácií, ktorá sa osvedčila u detí od útleho veku. Pri súčasnom použití dvoch účinných látok dochádza k expanzii priedušiek realizáciou dvoch rôznych farmakologických mechanizmov, ako je kombinovaný spazmolytický účinok na svaly priedušiek a zníženie slizničného edému.

Pre účinný bronchodilatačný účinok pri použití tejto kombinácie je potrebná nižšia dávka β-adrenergného liečiva, čo umožňuje minimalizovať počet vedľajších účinkov a

Použitie lieku Berodual umožňuje znížiť dávku β2-adreno-mimetika, čo znižuje pravdepodobnosť vedľajších účinkov a umožňuje zvoliť dávkovací režim individuálne pre každé dieťa.

vyberte dávkovací režim individuálne pre každé dieťa. Malá dávka fenoterolu a kombinácia s anticholinergikom (1 dávka Berodualu N - 50 μg fenoterolu a 20 μg ipratropium bromidu) určujú vysokú účinnosť a nízky výskyt vedľajších účinkov Berodualu. Bronchodilatačný účinok Berodualu je vyšší ako u originálnych liekov samostatne,

rýchlo sa krúti (po 3-5 minútach) a vyznačuje sa výdržou až 8 hodín.

V súčasnosti existujú dve liekové formy tohto lieku - PDI a roztok na inhaláciu. Prítomnosť rôznych foriem podávania Berodualu, ako vo forme PDI, tak aj vo forme roztoku pre rozprašovač, umožňuje použitie lieku v rôznych vekových skupinách počnúc prvým rokom života.

Broncho-obštrukčný syndróm nie je choroba, ale súbor symptómov, ktoré nemôžu pôsobiť ako nezávislá diagnóza. Symptómy ukazujú jasný obraz o problémoch dýchacieho systému, konkrétne o porušení priechodnosti priedušiek spôsobenej organickým alebo funkčným vzdelávaním.

BOS (skrátený názov) je často diagnostikovaný u detí v ranom veku. Približne 5-50 % všetkých detí vo veku od jedného do troch rokov vykazuje nejaké známky broncho-obštrukčného syndrómu. Lekár by sa mal zamerať na tieto príznaky a okamžite začať zisťovať príčinu BOS a potom predpísať potrebné diagnostické opatrenia a vhodnú liečbu.

U detí náchylných na alergické ochorenia je BOS diagnostikovaný častejšie - asi v 30-50% všetkých prípadov. Tento komplex príznakov sa často prejavuje aj u malých detí, ktoré každoročne opakovane napádajú infekcie dýchacích ciest.

Druhy

Podľa stupňa poškodenia existujú štyri typy biofeedbacku:

• svetlo;
• priemerný;
• ťažký;
• obštrukčná ťažká.

Každý typ sa vyznačuje určitou symptomatológiou a taký prejav ako kašeľ je neoddeliteľnou súčasťou akéhokoľvek typu biofeedbacku.

Podľa stupňa trvania sa rozlišujú akútne, protrahované, recidivujúce a kontinuálne sa opakujúce typy broncho-obštrukčného syndrómu.

• akútna forma sa prejavuje zákernými symptómami a klinickými aspektmi, ktoré prevládajú v tele viac ako desať dní;
• protrahovaný syndróm je charakterizovaný neexprimovaným klinickým obrazom a dlhodobou liečbou;
• s recidivujúcou formou sa príznaky môžu objaviť aj zmiznúť bez akéhokoľvek dôvodu;
• napokon kontinuálne recidivujúca biofeedback je charakterizovaná viditeľnou remisiou a periodickými prejavmi exacerbácií.

Broncho-obštrukčný syndróm je štyroch typov: alergický, infekčný, hemodynamický a obštrukčný.

• alergická biofeedback sa vyskytuje v dôsledku abnormálnej reakcie tela na príjem určitých látok;
• infekčné - v dôsledku prenikania patogénov do tela;
• hemodynamické - v dôsledku nízkeho prietoku krvi v pľúcach;
• obštrukčné - kvôli vyplneniu prieduškových medzier nadmerne viskóznym tajomstvom.

Príčiny

Podľa hlavnej patológie možno príčiny výskytu BOS rozdeliť do kategórií, ako sú:

Gastrointestinálne ochorenia zahŕňajú:

• vredy;
• achalázia, chalazia a iné problémy s pažerákom;
• diafragmatická hernia;
• tracheoezofageálna fistula;
• HPS (alebo gastroezofageálny reflux).

Problémy s dýchaním zahŕňajú:

• bronchopulmonálna dysplázia;
• aspirácia dýchacích ciest;
• obliterujúca bronchiolitída;
• infekčné choroby dýchacieho traktu;
• vrodené vývojové anomálie;
• bronchiálna astma rôznych typov.

Medzi genetické, ako aj dedičné patológie patrí detská mozgová obrna, cystická fibróza, krivica, mukopolysacharidóza, nedostatok proteínov ako AAT, alfa-1 antitrypsing atď.

Slnečné žiarenie, znečistené ovzdušie, zlá kvalita pitnej vody – tieto a mnohé ďalšie environmentálne faktory negatívne ovplyvňujú organizmus, oslabujú imunitný systém a robia ho veľmi náchylným na rôzne ochorenia.

Symptómy

Existuje veľa príznakov broncho-obštrukčného syndrómu.

Komplikácie

Pri nekvalitnej, predčasnej alebo neúplnej liečbe broncho-obštrukčného syndrómu sa najčastejšie vyskytujú tieto komplikácie:

• akútne srdcové zlyhanie;
• život ohrozujúce poruchy v práci srdcového rytmu;
• paralytický stav dýchacieho centra;
• pneumotorax;
• s veľmi častými astmatickými záchvatmi - výskyt sekundárneho pľúcneho emfyzému;
• atelektáza pľúc;
• vznik akútneho pľúcneho srdca;
• asfyxia (dusenie), ktorá vznikla napríklad v dôsledku aspirácie viskózneho spúta z lúmenu malých priedušiek.

Diagnostika

Ako bolo uvedené vyššie, broncho-obštrukčný syndróm nie je choroba, ale akýsi indikátor akýchkoľvek porúch v tele. Platí to pre dospelých aj deti. V dôsledku toho musí lekár predtým, ako pristúpi k liečbe pacienta, zistiť skutočnú príčinu týchto symptómov, ako aj stanoviť správnu diagnózu.
Faktom je, že bronchiálna obštrukcia je schopná dokonale "maskovať" ako bežné prechladnutie ako akútne respiračné ochorenie. Preto nestačí diagnostikovať výlučne klinické ukazovatele, je potrebné vytvoriť rozšírené vyšetrenie pacienta.

Pri BOS sú pacientovi spravidla predpísané nasledujúce diagnostické štúdie:

Liečba

Liečba zahŕňa niekoľko hlavných oblastí, ako je bronchodilatačná a protizápalová terapia, ako aj terapia zameraná na zlepšenie drenážnej aktivity priedušiek. Aby sa zlepšila účinnosť drenážnej funkcie, je dôležité vykonať postupy, ako sú:

• mukolytická terapia;
• rehydratácia;
• masáž;
• posturálna drenáž;
• terapeutické dýchacie cvičenia.

Mukolytická terapia je zameraná na zriedenie spúta a zlepšenie produktivity kašľa. Vykonáva sa s prihliadnutím na také faktory pacienta, ako je vek, závažnosť BOS, množstvo spúta atď. V prípade neúčinného kašľa a viskózneho spúta u detí sa zvyčajne predpisujú perorálne a inhalačné mukolytiká. Najpopulárnejšie z nich sú Ambrobene, Lazolvan a ďalšie.
Kombinované použitie mukolytických činidiel s expektoranciami je prijateľné. Často sa predpisujú deťom s dlhotrvajúcim suchým kašľom bez spúta. Dobrý účinok majú aj ľudové lieky - skorocelový sirup, odvar z podbeľu atď. Ak je dieťaťu diagnostikovaný priemerný stupeň biofeedbacku, môže mu byť predpísaný acetylcysteín, ak je závažný, dieťa by nemalo užívať mukolytické lieky v prvý deň .

Všetci pacienti, bez ohľadu na vek a závažnosť broncho-obštrukčného syndrómu, majú predpísané antitusiká.

Bronchodilatačná terapia

Bronchodilatačná terapia u detí zahŕňa krátkodobo pôsobiace beta-2 antagonisty, teofylínové prípravky
aj krátkodobo pôsobiace a anticholinergiká.

Antagonisty beta-2 poskytujú rýchlejší účinok, ak sa podávajú pomocou rozprašovača. Tieto lieky zahŕňajú Fenoterol, Salbutamol atď. Tieto lieky sa musia užívať trikrát denne. Majú minimum nežiaducich účinkov, avšak pri dlhodobom užívaní beta-2 antagonistov sa ich terapeutický účinok znižuje.

Medzi teofylínové prípravky patrí predovšetkým Eufillin. Je určený predovšetkým na prevenciu bronchiálnej obštrukcie u detí. Eufillin má pozitívne aj negatívne vlastnosti. Medzi výhody tohto nástroja patrí nízka cena, rýchly terapeutický výsledok a jednoduchá schéma použitia. Nevýhody aminofylínu sú početné vedľajšie účinky.

Anticholinergiká sú lieky, ktoré blokujú muskarínové M3 receptory. Jedným z nich je Atrovent, ktorý sa užíva najlepšie cez rozprašovač trikrát denne v množstve 8-20 kvapiek.

Protizápalová terapia

Protizápalová terapia je zameraná na potlačenie zápalového priebehu v prieduškách. Hlavnou drogou v tejto skupine je Erespal. Okrem zmiernenia zápalu je schopný znížiť bronchiálnu obštrukciu u detí a kontrolovať množstvo vylučovaného hlienu. Vynikajúci účinok znamená deti, keď sa užívajú v počiatočnom štádiu ochorenia. Vhodné na použitie deťmi v ranom veku.

Na zmiernenie zápalu pri závažnom BOS lekár predpisuje glukokortikoidy. Uprednostňuje sa spôsob podávania opäť inhalácia - účinok prichádza dostatočne rýchlo. Medzi glukokortikoidmi je Pulmicort uznávaný ako najobľúbenejší.

Ak je pacientovi diagnostikované alergické ochorenie, sú mu predpísané antihistaminiká. Ako antibakteriálna a antivírusová terapia je pacientovi predpísaný priebeh antibiotík.

Ak pacient nedokáže sám dobre dýchať, podáva sa mu oxygenoterapia cez nosové katétre alebo špeciálnu masku.