A retina rendellenességeinek okai egy teljes idejű babánál. Retinopátia koraszülötteknél: mi veszélyes és hogyan kezelik

Ha egy gyermek koraszülött, fennáll a fejlődés veszélye különféle patológiákés egészségügyi problémák. A koraszülötteknél az egyik meglehetősen gyakori patológia a retina problémája, ilyen esetekben a diagnózis "koraszülöttek retinopátiája".

A koraszülöttek retinopátiája a retina károsodása. Koraszülött gyermekeknél a szem szerkezetének éretlensége miatt fordul elő.

A betegség jellemzői

A retinopátia alapja a hiányos fejlődés szemgolyóés retina. A retina kialakulása és fejlődése a terhesség harmadik trimeszterében következik be, és csak a gyermek életének negyedik hónapjában ér véget.

Ha egy gyermek koraszülött, fennáll annak a veszélye, hogy a retina nem teljesen fejlett, vagyis hiányoznak a szükséges erek. Ugyanakkor a koraszülöttek retinopátiája nem jelentkezik azonnal. A születés után a test önállóan megpróbál megbirkózni ezzel és helyreállni.

A hiányosan kialakult erek azonban nagyon törékenyek, faluk megrepedése vérzésekhez, retinaleváláshoz vezet.

Tünetek

Ha az orvosok vizsgálata során nem gyanították a retina fejlődésének patológiáját, a szülőknek továbbra is gondosan figyelemmel kell kísérniük a baba látásának fejlődését, és a következő helyzetekben szemészhez kell fordulniuk:

• ha a gyermek az arcához közel tartja a játékot;
• ha a gyermek nem tesz különbséget a távoli tárgyak között;
• amikor a gyermek pislog vagy fél szemmel néz;
• a sztrabizmus hirtelen kialakulásával csecsemőben;
• a látás éles romlása van;
• ha a gyermek nem veszi észre a közeli tárgyakat.

Ilyen tünetek megnyilvánulása esetén el kell végezni a szükséges diagnosztikai vizsgálatot.

A patológia okai

Ezt a betegséget különféle tényezők provokálhatják, amelyek közül a legfontosabb az éretlen baba születése a 34. terhességi hét előtt. Egy gyermek azonban születhet időre, de ugyanakkor fejletlen.

Ezenkívül a retinopátiát kiváltó tényezők a következő rendellenességek:

• az újszülött kis súlya;
• koraszülés;
• újszülött tüdejének mesterséges szellőztetése;
• többes terhesség;
• a magzati fejlődés egyéb patológiáinak jelenléte;
• szövődmények a terhesség alatt és a szülés idején;
• az anya nemi szerveinek krónikus betegségeinek előfordulása.

A retinopátia kialakulása

A retinán belüli érrendszer a magzati fejlődés 16. hetétől kezd kifejlődni, a szülés legelejéig növekszik. Ennek megfelelően minél korábban születik egy gyermek, annál kevesebb érnek van ideje a retinájában kialakulni. Így a közönséges erek növekedése leáll, kóros véráramlások kezdenek kialakulni.

Amikor egy gyermek megszületik, retináját különféle külső tényezők érik: oxigén és fény. Így az érrendszer természetes kialakulásának folyamata megszakad. Az edények elkezdenek kihajtani üveges test, és a növekedéssel kötőszöveti a retina megnyúlik és leválik.

A retinopátia kialakulása a következőképpen történik:

• a születés pillanatától hat hónapig aktív időszak telik el, amelyben a vénák kitágulnak, az artériák megváltoznak, az erek aktívvá válnak;
• a fordított fejlődés szakasza körülbelül egy évig tart;
• évtől kezdődik a cicatriciális periódus, amely során gyakran alakul ki rövidlátás, megjelenik az üvegtest elhomályosodása, a retina leválása vagy szakadása következik be.

A retinopátia szakaszai

A retinopátia kialakulása több szakaszban történik. A betegség kialakulásának folyamata hegképződéssel vagy teljes regresszióval végződhet. Ebben az esetben a retinográfia összes tünete és megnyilvánulása eltűnik:

• a kezdeti szakasz - egy vonal képződik, amely a teljesen fejlett retina között helyezkedik el, amelyben minden véredény található, és az alulfejlett retina között, de nincsenek benne erek;
• a második szakasz - a kialakult vonal megvastagodása következik be, eldurvul és a retina felszíne fölé emelkedő gerincvé alakul;
• a harmadik - meglehetősen nagyszámú kóros ér képződik, amelyek a retina oxigénellátásának hosszan tartó hiánya következtében alakultak ki. A kialakult erek végül a gerinctől a szem közepe felé nőnek. Ez a szakasz a betegség kialakulásának küszöbe, amely után azonnali kezelésre van szükség, mivel az öngyógyítás már nem lehetséges;
• negyedik szakasz - az üvegtest heggé degenerálódik, amely közvetlenül a szem retinájához kapcsolódik, és teljesen megváltoztatja azt. A sérült retina részleges leválása tapasztalható;
• az ötödik az a szakasz, amikor a baba nem tud egyetlen tárgyra sem fókuszálni. Ebben a szakaszban a baba kezd megvakulni, és a pupillája beszürkül.

Bármely szakaszban a betegség gyakran élesen előrehalad, kedvezőtlen következménnyel - a retina teljes leválásával. Ennek eredményeként a betegség vaksággal végződik. Ilyen esetekben a retinopátia rosszindulatú formájáról beszélnek.

Diagnosztika

A diagnózist szemészeti vizsgálat alapján állítják fel. Minden 35. hét előtt született és kis súlyú (két kilogrammnál kisebb) babát szemésznek kell megvizsgálnia speciális berendezéssel.

A vizsgálat során a gyermek pupilláját speciális gyógycseppekkel és bizonyos, gyermekek számára készült szemhéjtágítókkal tágítják. Ezenkívül a koraszülött csecsemők retinopátiájának egyik diagnosztikai módszere a szem ultrahangja.

Ráadásul az eredmények nagyon fontosak laboratóriumi tesztek vér és vizelet.

A betegség tüneteinek megnyilvánulásának mértékétől függően a szemésznek meg kell határoznia a betegség további fejlődésének kockázatát, valamint a patológia stádiumát. Az orvos rendszeres diagnosztikai vizsgálatot ír elő, amelynek köszönhetően a betegség kialakulása kontrollálható.

Ugyanakkor az orvos időben elvégzi a szükséges kezelést. Gyermekkorban a retina sikeres fejlődése esetén a rendszeres vizsgálatok során a szemész meg tudja győződni arról, hogy a betegség progressziója megállt.

Kezelés

A kezelést a kezelőorvos írja elő a betegség stádiumától és a baba állapotától függően.

Az orvosi gyakorlat és a statisztikák szerint a koraszülöttkori retinopátia 1. és 2. stádiumában a baba szemének állapota szigorú orvosi felügyelet mellett végzett kezelés nélkül javult.

bizonyos kezelési tanfolyam ebben az esetben nem szükséges. A 3. szakaszban kompetens kezelésre van szükség, sok esetben sebészeti. De a 4. és 5. szakasz veszélyes súlyos szövődményekkel és következményekkel. Sok esetben, a kezeléstől függetlenül, általában visszafordíthatatlan látásvesztéshez vezet.

Célzott kezelés

A terápia többféle módszerrel történik:

• konzervatív - amelyben egy találkozót egy szemész ír elő gyógyszerek. Ez a kezelési módszer azonban általában nem ad sikeres eredményeket;
• sebészeti - a betegség 3-4 szakaszában végezzük. A sclera körkörös lezárását végezzük. Egy orvosi tapaszt helyeznek be a szem külső részéből, és addig húzzák fel, amíg a retina a leválás helyére nem kerül. Ha egy ilyen módszer nem segít a helyzet korrigálásában, és a betegség kialakulása folytatódik, és retinaleválás történt, a gyermek üvegtestének eltávolításakor vitrectomiát végeznek. Abban az esetben, ha a leválás részben történt, van esély a látás megmentésére, teljes leválás esetén kicsi az esély;

• lézerterápia - a retina patológiáját egy lézersugár elpusztítja. Ez az eljárás gyakorlatilag fájdalommentes és nem igényel érzéstelenítést. Ráadásul ez okozza a legkevesebb mellékhatást: nincs a szem szöveteinek duzzanata, nem befolyásolja a gyermek szívműködésének zavarát. Az ilyen beavatkozást legkésőbb a betegség 3. stádiumának észlelésétől számított 72 órán belül kell elvégezni;
• krioterápia - a retina patológiája lefagy, aminek következtében sorvad, és vele együtt a heg. A műveletet az általános ill helyi érzéstelenítés, ami befolyásolja a baba légzésének és szívműködésének megsértését. Az eljárás után a szem duzzanata és hematóma jelentkezhet, amely egy héten belül eltűnik.

Ezek a kezelési módszerek a retina hegének kialakulását célozzák azon a területen, ahol nincs táplálkozás és vérkeringés.

Meg kell jegyezni, hogy a kezelés legmagasabb eredménye akkor figyelhető meg, ha ilyen műveleteket végeznek a gyermek életének egy évig. Ebben az időszakban van a legnagyobb esély a látásélesség növelésére és a szem teljes fejlődéséhez szükséges feltételek megteremtésére.

A kezelés eredménye és hatékonysága, valamint a gyógyulás és a látás helyreállításának prognózisa a gyermekben a retina változásainak súlyosságától függ. És szintén döntő tényező az orvosi ellátás időben történő biztosítása.

Komplikációk

Koraszülöttek retinopátiája esetén az önkezelést soha nem szabad megengedni. A koraszülöttek retinopátiája nagyon súlyos betegség veszélyes következmények a vakságig bezárólag.

Kötelező orvosi felügyelet és a szükséges kezelés szükséges:

• a betegség súlyos szakaszában a gyermek látása nagyon szenved. Még a sebészeti beavatkozás is a legtöbb esetben csak növeli a fényérzékelést, és lehetővé teszi a helyiségben való navigálást, a tárgyak mozgásának megfigyelését;
• rövidlátás akkor alakul ki, ha a gyermek nem látja a távoli tárgyakat;
• gyermekeknél a retinopátia esetén a látás olyan mértékben romolhat, hogy nem lehet szemüveg vagy szemüveg használata nélkül megtenni. kontaktlencse a jövőben;
• gyakran alakul ki szürkehályog - a szaruhártya elhomályosodása;
• az egyik szem csökkent látása esetén gyakran alakul ki strabismus;
• veszélyes következmény a retina leválása, ami vakságot eredményez.

Megelőző intézkedések

A retinopátia kialakulásának megelőzése a megelőzés koraszülésés megfelelő karbantartás termés előtt született újszülött számára. A koraszülés kockázata esetén a terhes nőnek be kell tartania a kezelő nőgyógyász összes ajánlását.

Szükséges a társbetegségek időben történő kezelése is, figyelni helyes mód nap (pihenés, alvás, stresszes helyzetek kizárása) és táplálkozás.

Annak ellenére, hogy a modern orvostudomány jól fejlett és lehetőségei szinte korlátlanok, a koraszülöttek retinopátiája meglehetősen súlyos betegség, amelynek kezelése összetett és hosszadalmas. Az újszülött retinopátiája esetén figyelemmel kell kísérni a gyermek fejlődését és reakcióját a fényre és a mozgó tárgyakra.

A szülőknek emlékezniük kell arra, hogy a gyermekek szemének egészségének megőrzése érdekében rendszeresen meg kell látogatni a szemészt, és el kell végezni a szükséges diagnosztikai vizsgálatot. Ha egy koraszülött retinopátiáját észlelik, orvoshoz kell fordulni a teljes gyógyulásig és a betegség eltűnéséig.

A ROP probléma jelentőségét nemcsak gyakorisága határozza meg, hiszen a betegség a fejlődés korai szakaszában spontán visszafejlődést okozhat anélkül, hogy súlyos következményekkel járna. Nagy jelentősége van annak, hogy a ROP progresszív lefolyású, és az esetek 5-40%-ában eléri a terminális stádiumokat. A betegség progressziójának kockázata ugyanakkor nemcsak a csecsemő éretlenségi fokától függ, hanem számos velejáró tényezőtől, ápolási körülménytől, valamint a beavatkozás időszerűségétől is. megelőző kezelés- orvosi, lézeres koaguláció és kriosebészet. A megelőző kezelés gyakorlati bevezetésének köszönhetően a fejlett országokban jelentősen csökkent a ROP súlyos formáinak gyakorisága.

A világon több mint 50 000 vak gyermek él retinopátia miatt. A vak gyerekek teljes száma a világon 1,4-1,26 (1999-2010).

Az elmúlt években a koraszülés gyakorisága az iparosodott országokban és Oroszország különböző régióiban 5 és 12% között mozog. Különböző tanulmányok szerint az 1000 g-nál kisebb súlyú gyermekek száma eléri az 1,2%-ot, ebből 25-65% tekinthető életképesnek. Az 1500 g-nál kisebb születési súlyú gyermekek aránya. 0,4 és 1,8% között változik. Oroszországban a koraszülöttek 6%-a (a nagyvárosokban 12%).

A koraszülöttek retinopátiájában szenvedő gyermekek számának növekedése várható azzal kapcsolatban, hogy Oroszország átáll a magzati életképesség világszerte elfogadott kritériumaira - 22 hetes terhesség és 500 grammos vagy annál nagyobb testtömeg.

A neonatológia fejlődése - a túlélő nagyon koraszülöttek számának növekedése, és ez viszont a koraszülöttkori retinopátia előfordulásának növekedéséhez vezetett, beleértve annak súlyos formáit is, amelyekben kifejezett látásromlás van.

A koraszülöttet szinte minden testrendszer károsodásának veszélye jellemzi, a látószerv is célpont. A koraszülött koraszülötteknél 2,5-5-ször gyakrabban észlelnek szembetegségeket és a látószerv fejlődési rendellenességeit, mint a koraszülötteknél.

A koraszülöttek retinopátiájának előfordulása számos körülménytől (társadalmi-gazdasági, biológiai, környezeti) függ, és széles skálán mozog - 17-43%, 100 000 túlélő koraszülöttre számítva 24,7 esetet ér el.

ROP frekvencia Oroszországban -

• 0,2-0,3 1000 gyermeklakosságra
• 100 ezer túlélő újszülöttre 24,7
• A ROP kockázati csoportban 25-42,7%
• A ROP súlyos formáinak gyakorisága 4-10% (minden 10. ROP-os gyermek elveszíti látását)

ROP miatti vakság

Fejlett országok - 60 / 10 millió gyermek (2007), Európa, USA - 0,2-0,3 / 1000 gyermek.

Fejlődő országok - 450/10 millió gyermek (2007), 0,7-0,9/1000 gyermek.

Alacsony fejlettségű országok - nincs ROP (a koraszülöttek nem élik túl).

Rizikó faktorok

A ROP előfordulása a koraszülöttség mértékétől, a szomatikus terheléstől (anya/magzat) és a túlélési feltételektől (társadalmi tényezők) függ. Szintén érintett:

• Többes terhesség, bár megállapították, hogy a retinopátia előfordulása többes terhességben elsősorban az alacsony testsúllyal és egyéb kockázati tényezőkkel (hipoxia stb.) korrelál.
• Az anya állapota a terhesség alatt, elsősorban a magzati hypoxia kialakulásához hozzájáruló betegségei: krónikus betegségek női nemi szervek, preeclampsia, szülés közbeni vérzés, krónikus fertőzések, dohányzás, béta-blokkolók szedése stb.
• Oxigénterápia (oxigénezési mód). Valójában az oxigénterápia intenzitását nagymértékben meghatározza a csecsemő éretlenségének foka, valamint az életveszélyt jelentő és/vagy súlyos hipoxia kialakulásához vezető betegségek jelenléte (szívbetegség, keringési betegség, légúti szindróma). beleértve a tüdőgyulladást, atelektázist stb.)
• A ROP kialakulásának függőségét az acidózis, szepszis, újszülöttkori vérszegénység, ismételt vérátömlesztés stb. jelenlététől koraszülötteknél megállapították.
• Hiperoxia jelenléte és a parciális nyomás eltérései szén-dioxid csak 32 hetes kor előtt tartják fontosnak, valamint a vérátömlesztést és a tüdő további szellőztetését - bármely életkorban.
• A szabad gyökök hatása a retina és ereinek membránszerkezetére. A szabad gyökök túlzott felhalmozódása magyarázza olyan kockázati tényezők hatását, mint a bronchopulmonalis dysplasia, a necrotizáló enterocolitis, az intravénás vérzések, a légzési distressz szindróma és a cardiopathia, amelyek az úgynevezett szabadgyök-betegségek csoportjába tartoznak.

Az oxigénterápia intenzitásának elemzése kimutatta, hogy a ROP kialakulásának kockázati tényezője a gyermek 5 napnál hosszabb ideig tartó mesterséges tüdőlélegeztetés körülményei között való tartózkodása, az általános oxigénterápia 20 napnál hosszabb időtartama, valamint a az oxigén parciális nyomása a vérben 80 Hgmm felett.

Befejezve a ROP kialakulásának kockázati tényezőinek áttekintését, szükséges még egy fontos ponton elidőzni. J. Flynn (1992) azt feltételezte, hogy a ROP genetikailag meghatározott. A betegség lefolyásának jellegének, előfordulásának időpontjának és gyakoriságának elemzése után. klinikai tünetek, a szerző azt a véleményét fejezi ki, hogy a ROP kialakulása a retina vasculogenesis genetikai programjának károsodásával jár, nyilván még az intrauterin fejlődés időszakában is, és maga a betegség a gyermek születése után alakul ki.

Ez azt a tényt hangsúlyozza, hogy a ROP kialakulásának időzítése nem annyira a gyermek születés utáni életkorától, hanem a terhességi korától függ: a betegség szigorúan meghatározott időpontban, 32-44 héten kezd kialakulni a retinában. a terhesség. A terhességi kor és az éretlenség mértéke határozza meg a ROP előfordulását, és csak ezután lépnek életbe az ápolás és a gyermek állapotának különböző tényezői, amelyek nehezítik a folyamat lefolyását. Ezt a hipotézist alátámasztják a molekuláris genetikai módszerekkel végzett vizsgálat eredményei. Ismeretes, hogy a nemhez kötött familiáris exudatív vitreoretinopátia fenotípusosan hasonló a ROP-hoz, és bizonyos esetekben a Norrie-kór génjének mutációjához kapcsolódik. Molekuláris genetikai vizsgálatok azt sugallták, hogy a Norrie-kór génjének mutációja is szerepet játszhat a ROP súlyos formáinak kialakulásában.

A 2000-nél nagyobb súlyú gyermekek és a 35 hét után születettek körében ROP gyakorlatilag nem fordul elő. terhesség.

A koraszülöttek retinopátiájának patogenezise

A sok éves klinikai és kísérleti vizsgálatok ellenére a ROP patogenezise nem teljesen ismert. A ROP-ról alkotott modern elképzelések eredete multifaktoriális természetének felismerésére redukálódnak, amikor számos különböző kockázati tényező okozza a normál retina vasculogenezis megsértését nagyon koraszülött, éretlen csecsemőkben. A ROP kialakulásának hátterében a retina vasculogenezisének megsértése áll, ezért joggal nevezhető a retina erek fejlődő betegségének.

A betegség patogenezisének megértéséhez ismerni kell a retina ereinek normális fejlődési folyamatát. A magzati retina vaszkuláris a terhesség 16. hétéig. NÁL NÉL adott időszak megkezdi az erek növekedését a látólemeztől a periféria felé. Ezzel egyidejűleg orsó alakú sejtek felhalmozódása peripapillárisan megjelenik az idegrostok rétegében, amelyek látszólag a vaszkuláris endotélium progenitor sejtjei az embrionális fejlődés során, bár nem minden kutató osztja ezt az álláspontot. Az orsósejtek lokalizációjának és érésének egybeesése a retina erek kialakulásával és növekedésével lehetővé teszi, hogy az erek prekurzor sejtjeiként tekintsük őket. Azonban alternatíva is lehetséges. A progenitor sejtek lehetnek mezenchimális sejtek, míg az orsósejtek a scaffold (glia) szerepét tölthetik be az erek növekedésében és kialakításában.

Az asztrociták fontos szerepet játszanak a retina normál vaszkularizációs folyamatában is. Az erekhez hasonlóan a retina belső rétegeiben lokalizálódnak.

Az asztrociták vándorlása az ONH-ból a perifériára megelőzi az erek növekedését. Az asztrociták emellett sejttenyészetben képesek kapillárisszerű struktúrák kialakulását indukálni az endotéliumból. A vaszkulogenezis során az orsósejtek a Müller-sejtek által kialakított retina cisztás tereken keresztül a perifériára vándorolnak. A vándorló orsó alakú sejtek összekapcsolódnak, és mintegy félholdat alkotnak, a fogazattal szemben.

A vaszkuláris és a vaszkuláris retina határán felhalmozódást képezve fokozatosan kapilláris endotéliummá alakulnak. Az erek növekedésének és kialakulásának folyamatát számos közvetítő szabályozza. Ezek közé tartozik a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), a fibroblaszt növekedési faktor, az inzulinszerű növekedési faktor stb. A VEGF leginkább tanulmányozott hatása, amelyet különböző sejtvonalak termelnek hipoxiás körülmények között, és szükséges az embrionális erek növekedéséhez és a normál állapothoz. vasculogenezis.

A retinában a VEGF-et asztrociták és Müller-sejtek termelik. Javasoljuk az erek kialakulásának (fejlődésének) két típusának megkülönböztetését:

• 1. típus – progenitor sejtekből származó, ezt a folyamatot általában vasculogenezisnek nevezik.
• 2. típus - a már meglévő, kialakult erekből vagy angiogenezisből.

Úgy tűnik, hogy a ROP-ban mindkét mechanizmus működik.

Koraszülött baba hiányos retina vaszkularizációval, orsó alakú sejtek felhalmozódásával születik a vascularis és a vascularis zóna határán. A koraszülés után a gyermek a méhen belüli hipoxiából a normál levegőkörnyezet relatív hiperoxiájába kerül, vagy további oxigént kap, ami a normál retina vasculogenezisének megsértésének alapja lehet. Ennek a folyamatnak a különböző patogenetikai mechanizmusait veszik figyelembe.

Korábban úgy vélték, hogy a felesleges oxigén közvetlen károsító hatása az ér endotéliumára vezető szerepet játszik a ROP patogenezisében. Az ebből eredő vasoobliteráció retina hipoxiához és ezt követő abnormális angiogenezishez vezet.

Az újszülött kölyökkutyák és cicák ROP-hoz hasonló betegség kialakulásában az oxigén szerepének kísérleti vizsgálata lehetővé tette az oxigén domináns szerepének feltételezését a betegség kialakulásában a hyperoxia/hypoxia fázisok változása során. E hipotézis szerint a hiperoxigenáció érszűkítő hatása a kapillárisok lumenének szűkülését okozza, ami hosszan tartó hiperoxia esetén az erek pusztulásához és elpusztulásához vezet.

Amikor az állatok normális körülmények közé kerülnek, pl. relatív hipoxia körülményei között endoteliális proliferáció és újonnan képződött erek növekedése következik be, proliferatív szövetek kialakulásával.

A ROP patogenezisének egyik mechanizmusa a szabad gyökök hatása a retina és ereinek membránszerkezetére. A koraszülöttek csökkent szabadgyökök-ellenállási képessége a plazmamembránok intenzív peroxidációját és az orsósejtek károsodását okozza. Ez viszont az orsósejtek közötti masszív intercelluláris kapcsolatok kialakulásának aktiválásához, normál migrációjuk megzavarásához és a vaszkulogenezis folyamatához vezet. Ehelyett aktiválódnak a durva endoplazmatikus retikulum kialakításához.

Ezenkívül az aktivált orsósejtek a retina ischaemia körülményei között angiogén faktort választanak ki, amely vaszkuláris proliferációt okoz.

Fontos hangsúlyozni, hogy eltérően más proliferatív betegségektől (pl. cukorbetegség), amelyekben az erek az üvegtest-leválás zónájában nőnek, a ROP esetén az erek közvetlenül az üvegtestbe nőnek. A vaszkuláris és gliaszövet proliferációja húzós retinaleválást okoz.

Ebben az esetben a vontatás az elülső irányba megy, ami meghatározza a leválás jellegzetes alakját - tölcsér alakú. A ROP kialakulásának és progressziójának folyamatában maga az üvegtest szerkezete jelentősen megváltozik, és cseppfolyósodási zónák és üregek képződnek benne. Ezenkívül az optikai lemez területén proliferatív szövet képződik, ami hozzájárul a "tölcsér" hátsó részének szűküléséhez és gyors bezárásához.

A ROP patogenezisének ez a legnépszerűbb hipotézise megmagyarázza a ROP számos klinikai megnyilvánulását, és igazolja a megelőző kezelés szükségességét. E hipotézis szerint az éretlenség a kulcsa a ROP kialakulásának, mivel normál születési időpontban gyakorlatilag nincs differenciálatlan orsósejt vagy egyéb vaszkuláris progenitor sejt a retinában.

Az elmúlt években érdekes tanulmányokat végeztek állatmodelleken a VEGF szerepének tanulmányozására a ROP patogenezisében. A kapott új adatok lehetővé tették egy olyan hipotézis megfogalmazását, amely a ROP patogenezisét elsősorban a VEGF diszregulációval magyarázza.

Ha egy baba koraszülött, hirtelen megemelkedik az oxigénszint a retinában. Ez a relatív hiperoxia a VEGF-termelés csökkenését okozza, és így elnyomja a normál vaszkuláris növekedést, és a meglévő erek vazobliterációjához is vezet. A szöveti anyagcsere fokozódása a retina fejlődése során és a hipoxia fokozódása a retina perifériás, vaszkuláris részeiben a VEGF hiperprodukcióját okozza, ami abnormális neovaszkularizációhoz vezet. Ebben az esetben a gliasejtek oxigén "érzékelőként" működhetnek, bár egyelőre nem világos, hogy ez hogyan történik.

A ROP patogenezisének egyik vitatott kérdése az éretlen erek hiperoxiára való patológiás reakciójának kialakulásának okainak elemzése. Ennek oka az lehet, hogy az érszűkítő mechanizmusok korábban fejlődnek ki, mint a tágítók, ami érrendszeri egyensúlyhiányhoz vezet.

Egy másik nézőpont szerint az érszűkület védő hatású. Tehát R. Flower et al. (1990) kimutatták, hogy a prosztaglandin szintézis gátlása csökkenti az érszűkület mértékét hiperoxiás újszülött állatokban, de a betegség súlyosabb formái alakulnak ki.

Jelenleg állatmodellben vizsgálják a szuperoxid-diszmutáz-hiány szerepét az újszülött állatok retinájának érrendszeri rendellenességeinek kialakulásában hiperoxiás körülmények között.

A hiperkarbia (a vér szén-dioxid-tartalmának növekedése) szerepét tárgyaljuk a ROP patogenezisében. Kísérleti adatokat nyertünk arra vonatkozóan, hogy az izolált hypercarbia (hiperoxigénezés nélkül) a retina neovaszkularizációjának kialakulásához vezethet újszülött patkánykölykökben.

Szövettani adatokat kaptunk a retina asztrociták degenerációjának kialakulásáról oxigéntöbblet hatására. Azt is feltételezték, hogy a fehérjeanyagok üvegtestben való felhalmozódása és a hialoid keringés megzavarása neovaszkularizáció kialakulásához vezet, amit az újszülött állatok modelljében mutattak ki.

A patogenetikai mechanizmusok sokfélesége mellett azonban a ROP kialakulásának egyik fő kockázati tényezője a magzat és a szemszövetek mély éretlensége a koraszülés idejére. Közismert, hogy az alacsonyabb születési súlyú és alacsonyabb terhességi korú gyermekeknél a legmagasabb a ROP és különösen annak súlyos formáinak kialakulásának kockázata.

Az elmúlt években végzett vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a ROP kialakulását nem annyira a hyperoxia faktor, mint inkább az artériás vér oxigén és szén-dioxid parciális feszültségének ingadozása befolyásolja. Tehát az újszülött állatokon végzett kísérleti vizsgálatok során azt találták, hogy a neovaszkularizáció és a retinopátia kialakulása náluk akkor következik be, ha normobár vagy hipobár oxigénnek vannak kitéve. Az oxigénkoncentráció növekedését érszűkítő hatás kíséri az érhártya ereiben, aminek következtében az állat hiperoxigénezése során csökken az oxigénszállítás a retina belső rétegeibe. Hiperbár hiperoxigenáció körülményei között érszűkület lép fel, amelyet szöveti hipoxia kísér az állat normál állapotba való átmenete során. Ezt viszont vasoproliferáció kíséri. A kísérleti vizsgálatok eredményei lehetővé tették a koraszülöttek oxigénterápia optimalizálásának kérdéskörének megközelítését. Különösen javasolt az oxigénterápia kiegészítése a retinopátia progressziója során, hogy megakadályozzuk a betegség küszöbstádiumának kialakulását. Az állandó és változó oxigénellátás mellett végzett ROP gyakoriság összehasonlító vizsgálata azonban nem mutatott ki különbséget az összehasonlító csoportok között.

A ROP patogenezisének egyik mechanizmusa a szabad gyökök hatása a retina és ereinek membránszerkezetére. A szabad gyökök túlzott felhalmozódása magyarázza olyan kockázati tényezők hatását, mint a bronchopulmonalis dysplasia, a necrotizáló enterocolitis, az intravénás vérzések, a légzési distressz szindróma és a cardiopathia, amelyek az úgynevezett szabadgyök-betegségek csoportjába tartoznak.

Tekintettel a szabad gyökök döntő szerepére a ROP kialakulásában, kísérletet tettek antioxidánsok alkalmazására a ROP megelőzésére és kezelésére. Az alfa-tokoferol klinikai alkalmazásáról azonban nem érkezett meggyőző adat az aktivitásáról. Az antioxidánsok használatával kapcsolatos szkepticizmus időszaka után azonban az elmúlt években ismét megnőtt az érdeklődés irántuk. Ennek oka az E-vitamin-hiány kimutatása a koraszülöttek vérszérumában. Az anya és a gyermek antioxidáns rendszere közötti szoros kapcsolat kialakítása kapcsán javasolt a várandós nők számára a ROP kialakulásának megelőzésére szolgáló (E-vitamint és szelént tartalmazó) „antioxidáns koktél” alkalmazása a kockázati csoportokban.

Ellentmondásos az az álláspont, amely szerint a hyperbilirubinémia jelenléte fontos a ROP kialakulásában. A rizikófaktorok egyikeként betöltött szerepének jelzései mellett vélemény született a hyperbilirubinémia védő szerepéről is.

A ROP probléma egyik fontos kérdése a fényexpozíció szerepének felmérése a betegség kialakulásában és lefolyásában. Természetes körülmények között a retina vaszkulogenezis a magzati fejlődés során, fényhatás nélkül fejeződik be. A koraszülött a számára természetellenes fényviszonyokba kerül, beleértve a túlzott fényviszonyokat is, amelyek a gyermek gondozásának szükségességével, valamint szemészeti vizsgálattal járnak. Természetesen, figyelembe véve a fény retinára gyakorolt ​​károsító hatásáról ismert adatokat, különösen fontos e tényező hatásának kérdése az éretlen retinára. Számos, ennek a kérdésnek a tanulmányozására szánt tanulmányban azonban nem sikerült meggyőző bizonyítékot találni az expozíció időtartamának és a megvilágítás mértékének a ROP előfordulására és súlyosságára gyakorolt ​​​​hatására.

Klinikai kép és lefolyás

A ROP klinikai megnyilvánulásainak alapja a retina vasculogenezisének megsértése, amely a méhen belüli fejlődés 16. hetében kezdődik, és csak a gyermek születésével (40 hét) ér véget. Szinte minden gyermek született idő előtt, szemészeti különbségek vannak a teljes korú gyermekekhez képest.

A koraszülöttek szemfenékében (normál) mindig a retina perifériáján észlelhetők az avaszkuláris zónák, amelyek hossza minél nagyobb, minél alacsonyabb a gyermek terhességi kora a vizsgálat időpontjában. Az avaszkuláris zónák jelenléte a fundus perifériáján nem a ROP megnyilvánulása, hanem csak a retina fejletlenségének, a vasculogenesis hiányosságának és ennek megfelelően a retinopátia jövőbeni kialakulásának lehetőségének bizonyítéka.

Kialakulása során a betegség több szakaszon megy keresztül, ami az aktív folyamat előrehaladását tükrözi. Az aktív ROP helyébe a regresszió szakasza lép, majd - a betegség cicatricial szakasza.

A folyamat aktivitása, mértéke és lokalizációja jelentősen eltérhet. 1984-ben Kanadában a világ 11 vezető országának szemészei kidolgozták a koraszülöttek aktív retinopátiájának nemzetközi osztályozását és a szem kóros elváltozásainak regisztrálásának egységes formáját. Ez a besorolás kisebb pontosításokkal és kiegészítésekkel a mai napig mindenhol használatos.

A nemzetközi besorolás szerint az aktív ROP a folyamat szakaszától, lokalizációjától és mértékétől függően alcsoportokra oszlik.

• I. szakasz - demarkációs vonal megjelenése a vaszkuláris és a vaszkuláris retina határán. A fehéres vonal a retina síkjában helyezkedik el, és szövettanilag hiperplasztikus orsó alakú sejtek felhalmozódását jelenti. A szem hátsó pólusának régiója gyakorlatilag változatlan lehet. Alkalmanként a látóidegfej (OND) területén kanyargósság és értágulat figyelhető meg. A szemfenék perifériáján, a vonal előtt az erek ezzel szemben általában kitágultak és kanyargósak, rendellenes elágazást, érárkádokat képezhetnek, hirtelen letörhetnek, nem hatolnak be a vascularis retinába az agyon túl. vonal.
• II. szakasz - sánc (vagy gerinc) megjelenése a demarkációs vonal helyén. A retina ebben a zónában megvastagodik és kinyúlik az üvegtestbe, ami sárgás szár kialakulását eredményezi. Néha hiperémiának tűnik az erek behatolása miatt. A tengely előtti retina erek általában élesen tágulnak, kanyargósak, véletlenszerűen osztódnak és arteriovenosus sönteket, egyfajta "kefét" képeznek az edények végén. A retina ebben a zónában ödémás, és az üvegtest perifokális ödémája is megjelenhet. Gyakrabban, mint az I. stádiumban, a peripapilláris zónában nem specifikus változásokat is észlelnek ödéma és érrendszeri rendellenességek formájában. Szövettanilag a folyamat orsósejt-hiperplázia az endothelsejtek proliferációjával.

Az I-II. stádiumban a ROP-ban szenvedő betegek 70-80%-ánál lehetséges a betegség spontán regressziója minimális reziduális változással a fundusban.

• szakasz III extraretinális fibrovaszkuláris proliferáció megjelenése jellemzi a tengely területén. Ugyanakkor a szem hátsó pólusában az érrendszeri aktivitás fokozódik, az üvegtestbe történő exudáció fokozódik, a periférián lévő arteriovenosus shuntok erősebbé válnak, kiterjesztett árkádokat és plexusokat képezve. Az extraretinális proliferáció finom rostok formájában fordulhat elő erekkel vagy sűrű szövetekkel, amelyek a retinán kívül helyezkednek el a tengely mögött.

A folyamat kis elterjedtsége esetén (1-2 órás meridián), valamint az első két szakaszban spontán regresszió lehetséges, de a reziduális változások kifejezettebbek.

Az extraretinális folyamat kialakulása 5 egymást követő vagy 8 óránkénti teljes meridiánon a ROP küszöbstádiumának tekinthető, amikor a ROP progressziója szinte visszafordíthatatlanná válik. Egyes szakértők a III. stádiumú ROP felosztását javasolják enyhe (IIIa), közepes (IIIc) és súlyos (IIIe) kategóriákra az extraretinális proliferáció mértékétől függően.

• IV. szakasz - részleges retinaleválás. A retina leválása aktív retinopátiában exudatív-trakciós jellegű. Mind a savós-vérzéses komponens, mind az újonnan képződött fibrovaszkuláris szövetből kilépő vontatás miatt keletkezik.
• IVa (nincs makula érintettség)
• IVb (retinaleválással a makulában).
• V. szakasz - teljes vagy teljes retinaleválás. Az újonnan kialakult fibrovaszkuláris szövet jellegzetes lokalizációja (az egyenlítő előtt), valamint az üvegtest kifejezett pusztulása, az üregek és üregek megjelenése miatt a retina leválása általában "tölcsérrel" rendelkezik. alakú" forma. A tölcsér alakú retinaleválás nyitott, félig zárt és zárt formáit szokás megkülönböztetni. A keskeny és zárt profilú tölcsér alakú retinaleválás mellett a retina lapjai között kifejezett sejtburjánzás, összeolvadás következik be.

  Mikroszkóposan a fotoreceptorok külső és belső rétegének degenerációja és a felszíni gliózis izolálható a leváló retinában.

A IV. és V. ROP szakaszt általában terminálisnak nevezik a rossz prognózis és a súlyos látáskárosodás miatt.

A folyamat kiterjedés és lokalizáció szerinti felosztása gyakorlatilag csak a betegség első három szakaszában számít.

A kóros folyamat elterjedését a szemfenékben óránkénti meridiánokkal (1-től 12-ig) értékeljük. És az RN lokalizációja szerint három van zónák

• Az 1. zóna egy feltételes kör, amelynek középpontja az optikai lemezen van, és sugara megegyezik a korong-macula távolság kétszeresével.
• 2. zóna - az 1. zónánál perifériásabban elhelyezkedő gyűrű, amelynek külső határa egy fogazott vonal mentén halad az orrszegmensben.
• 3. zóna – egy félhold az időbeli periférián, a 2. zónától kifelé.

Az 1. zónában a ROP sokkal súlyosabb, és rosszabb a prognózisa.

Az aktív ROP prognosztikailag kedvezőtlen formája, az ún. plusz-betegség". Jellemzője a korai megjelenés és gyors progresszió. A folyamatban általában az 1. zóna vesz részt, azaz. a szem hátsó pólusa. A "plusz-betegség" kifejezettebb aktivitással megy végbe, ami a retina ereinek éles, éles tágulásában, kanyargósságában, a periférián erős vaszkuláris árkádok kialakulásában, vérzésekben és exudatív reakciókban nyilvánul meg. A ROP e formáját pupillarigiditás, írisz neovaszkularizáció, üvegtestbe való váladék kíséri, ami nagyon megnehezíti a szemfenék részletes vizsgálatát.

A ROP gyors lefolyása és a hagyományos hatástalansága miatt megelőző intézkedések kialakulnak a betegség végső stádiumai.

A ROP, vagy inkább aktív ROP aktív szakaszainak időtartama átlagosan 3-6 hónap. Ez vagy spontán spontán regresszióval végződik a betegség első két stádiumában, vagy hegesedési szakaszban, a szemfenékben változó súlyosságú maradványváltozásokkal, egészen a teljes retinaleválásig.

A ROP cicatricialis szakaszaira nincs egységes osztályozás. A ROP osztályozásának nemzetközi bizottsága (1987) azonban ajánlásokat fogalmazott meg a betegség regresszív és cicatrialis stádiumában szenvedő gyermekek vizsgálati eredményeinek értékelésére. Javasolt magában a retinában és ereiben bekövetkező változások elemzése a fundus perifériáján és a hátsó pólus régiójában.

Az érrendszeri változások a következők:

• a retina nem teljes vaszkularizációja a periférián,
• az erek kóros és kóros elágazásának jelenléte,
• árkádok kialakulása, arteriovenosus shuntok, telangiectasiak stb.

A hátsó pólus tartományában kimutatható a nagyerek elmozdulása, kanyargóssága, az erek kisülési szögének változása (csökkenése) a dichotóm elágazás során stb.

A retina elváltozásai közé tartozik

• pigment újraeloszlása
• retina atrófiás területek,
• pre-, sub- és intraretinális membránok kialakulása, a retina repedése és elvékonyodása
• súlyos esetekben a látóideglemez vontatási deformitása alakul ki,
• ectopia és makula deformitások,
• a retina félhold alakú redői képződnek,
• trakciós retinaleválás.

Ezenkívül a ROP V regresszív szakaszában a szem elülső szegmensének változásai jellemzőek:

• a szaruhártya duzzanata és homályosodása,
• kis elülső kamra
• hátsó és elülső synechia,
• az írisz entrópiája és sorvadása,
• zárt szögű glaukóma kialakulása,
• a lencse homályosodása stb.

• I fokozat - minimális vaszkuláris és intraretinális változások jelenléte a fundus perifériáján, amelyek gyakorlatilag nem befolyásolják a vizuális funkciókat;
• II fokozat - makula ectopia és vitreoretinális degeneratív változások a periférián, amelyek ezt követően másodlagos retinaleválás kialakulásához vezethetnek;
• III fokozat - a látóideglemez durva deformációja súlyos ektópiával és a makula régió disztrófiájával, a szemfenék perifériájának fent leírt változásaival kombinálva;
• IV fok - a retina durva sarló alakú redőinek jelenléte, ami jelentős látáskárosodást okoz;
• V. fokozat - nyitott, félig nyitott vagy zárt típusú teljes tölcsér alakú retinaleválás.

Az aktív ROP V. stádiumával ellentétben a recehártya ROP-ban a retinaleválás mindig vontatási jellegű.

Ha aktív ROP esetén a folyamat gyakrabban kétoldali és inkább szimmetrikus, akkor cicatricial ROP esetén az esetek 20-30%-ában aszimmetrikus lehet. A páros szemekben a ROP eltérő lefolyásának okait nem állapították meg.

Diagnosztika

A koraszülött retinopátia vizsgálata a fejlődés 32-34. hetében kezdődik (általában 3-4 héttel a születés után). Továbbá a szemészek 2 hetente megvizsgálják a babát a vaszkularizáció (a retina erek kialakulása) befejezéséig. A retinopátia első jeleinek megjelenésekor a vizsgálatot hetente végezzük, amíg a betegség teljes visszafejlődése vagy a folyamat aktivitása le nem csökken. "Plusz-betegséggel" - 1 alkalommal 3 napon belül.

A szemfenék vizsgálata segítségével történik indirekt binokuláris oftalmoszkópia. Az ellenőrzés a pupilla kötelező kitágításával és speciális gyermekszemhéjak használatával történik. Az első vizsgálatot általában az osztályon végzik intenzív osztályújszülöttek monitorok felügyelete alatt.

Ezenkívül a diagnózis felállításához és a kezelés hatékonyságának ellenőrzéséhez ultrahangos eljárás.

Mert megkülönböztető diagnózis a retinopátia és más olyan betegségek között, amelyek koraszülötteknél a vizuális analizátor működési zavarát okozzák - a látóideg részleges sorvadása, a látóideg fejlődési rendellenességei stb., vizuális kiváltott potenciálok regisztrálása (VEP), elektroretinogram (ERG) használatos .

Újszülöttnél a retinopátia visszafejlődése esetén 18 éves korig 6-12 havonta egyszer szemészt kell kivizsgáltatni - a retinopátiával járó szövődmények (különösen a retinaleválás) kizárása érdekében. serdülőkor).

Megkülönböztető diagnózis

A vizsgálat szabályaira és feltételeire figyelemmel, figyelembe véve a ROP klinikai megnyilvánulásainak ismeretét, a differenciáldiagnózis a betegség aktív szakaszaiban nem okoz jelentős nehézségeket.

A "plusz betegség"-től meg kell különböztetni retinoblasztóma . Az ONH változásai a ROP jellegzetes perifériás megnyilvánulásaitól elkülönítve tévesen az intracranialis hypertonia és a központi idegrendszer különböző kóros állapotainak manifesztációinak tekinthetők a pangásos ONH kialakulásával együtt. Meg kell különböztetni a ROP-ot az újszülöttek retinavérzéseitől, amelyek általában a szülés utáni korai szakaszban jelentkeznek bonyolult lefolyásukkal. Gyakran észlelik még kifejlett csecsemőknél, nagy magzatoknál és elhúzódó vajúdásnál is.

Nagy nehézségek merülnek fel a ROP cicatricialis szakaszainak differenciáldiagnózisában, különösen azokban az esetekben, amikor a szemész először későn vizsgálja meg a gyermeket.

A legnehezebben megkülönböztethető ROP (sarló alakú ráncok és atipikus sávok kialakulásával) elsődleges perzisztens hiperplasztikus üvegtest(PPST). A differenciáldiagnózis elvégzésekor figyelmet kell fordítani a PPST egyoldalú elváltozására, annak gyakran megfigyelt kombinációjára a szem elülső szegmensének anomáliáival, valamint a társszemben bekövetkező változások hiányára. Szem előtt kell tartani az RN és a PPST kombinálásának lehetőségét is.

A ROP tüneteihez hasonló klinikai megnyilvánulások figyelhetők meg perifériás uveitis, X-hez kötött retinoschisis, Eales-kór, Wagner-féle vitreoretinális degeneráció stb. Az anamnesztikus adatok és a betegség klinikai megnyilvánulásainak alapos elemzése alapján azonban az esetek túlnyomó többségében lehetséges a helyes diagnózis felállítása.

A ROP szinte megkülönböztethetetlen klinikai megnyilvánulásai és familiáris exudatív vitreoretinopathia - lassan előrehaladó, kétoldali betegség, kifejezett családi jelleggel. Megnyilvánulásának időpontja változó, de a betegség mindig idősebb korban alakul ki, és nincs összefüggésben a koraszülöttséggel.

Sebészet

A ROP-ban szenvedő betegek sebészeti kezelése megelőző és rehabilitációs részre oszlik. Az első csoportba tartozik a krioterápia és a lézeres koaguláció (transzklerális és transzpupilláris), valamint a scleralis depresszió néhány módszere a betegség progressziójának szakaszában.

A rehabilitációs műtét magában foglalja a túlnyomórészt előállított lensvitrectomiát, ritkábban az üvegtestben lévő membránok izolált kimetszését (lencsekímélő műtét), valamint a scleralis depresszió különféle módszereit. Különös figyelmet kell fordítani azokra a szervmegőrző műtétekre, amelyeket ben végeznek terminális szakaszok betegségek a másodlagos szövődmények megelőzésére (a szaruhártya elhomályosodása, zárt zugú glaukóma kialakulása stb.)

Jelenleg a profilaktikus lézeres és a vascularis retina kriokoagulációjának hatékonysága bizonyítottnak tekinthető - olyan beavatkozások, amelyek 30-50%-kal csökkenthetik a káros betegségek előfordulását.

1988-ban jelentek meg a vegyes csoport munkájának első eredményei, különös tekintettel az eljárások végrehajtására az aktív ROP ún. 5 órás meridiánok egymás után vagy 8 óra meridiánok összesen. Ezenkívül azt javasolták, hogy a kriokoaguláció indikációjaként vegyék figyelembe a szemfenék 1. zónájában lokalizált összes folyamatot, vagy „plusz betegségként” zajlanak. A profilaktikus kriokoaguláció hatékonyságának értékelésére a ROP-ban végzett hosszú távú vizsgálatok lehetővé tették a megvalósítás megvalósíthatóságának meggyőző bizonyítását, valamint a lehetséges szövődmények és alkalmazási ellenjavallatok körének azonosítását. ez a módszer kezelés.

A kriocoguláció szövődményei a kötőhártya ödémája, macerációja és kemózisa, a kötőhártya alatti vérzések hematómáig, fokozott szemnyomás, üveg- és retinavérzések, a központi retina artéria elzáródása, proliferatív membránok kialakulása, a szemgolyó izomzatának károsodása, ill. durva eljárás, még a perforáció is. Általában az ilyen szövődmények okai a kezelés hibái. Hangsúlyozni kell, hogy a vita a módszertan megválasztásáról és az eljárás időzítéséről, a kezelési eredmények értékeléséről a mai napig tart. A legtöbb szemész csak a tengely mögötti vaszkuláris retinát koagulálja, i.e. előtte. Vannak azonban ajánlások magának a nyélnek és az extraretinális szövetnövekedésnek a koagulálására is.

Kriokoagulációs technika

Általános szabály, hogy transzkonjunktivális koagulációt végeznek, és csak akkor, ha a folyamat az 1. zónában lokalizálódik, szükséges a kötőhártyában a limbushoz koncentrikusan vagy a rectus izmok között bemetszeni. A koagulátumokat a ROP kezelésére szolgáló speciális kriovéggel, ennek hiányában szabványos retina- vagy szürkehályoghegyekkel ellátott oftalmoszkóp vezérlése mellett alkalmazzák. Az átlagos expozíciós idő a kötőhártya felnyitásakor 2-3 s, a transzkonjunktivális technika alkalmazásakor 2-6 s. A koagulátumokat a fogsortól a szem hátsó pólusa felé, a limbushoz képest koncentrikusan alkalmazzuk.

A kezelést gyakrabban altatásban végzik (az oculocardialis és oculopulmonalis reakciók elkerülése érdekében), ritkábban alkalmaznak helyi érzéstelenítést, bár ebben a kérdésben nincs konszenzus. A kezelés eredményeit 7-10 nap elteltével értékelni kell. Ha szükséges, az eljárás megismételhető.

A kriokoaguláció hatékonysága a különböző szerzők szerint 50-79% között mozog. A kezelés hatékonysága nagymértékben függ az elváltozás mértékétől és lokalizációjától, valamint a "plusz betegség" jelenlététől.

A legkifejezettebb terápiás hatás a IIIa stádiumban lévő ROP-ban szenvedő betegek koagulációja során. Ezt követően a myofibroblasztok a tengelyből az üvegtestbe vándorolnak, és még az ischaemiás zónák teljes megsemmisülése esetén is vontatási retinaleválást okoznak. Ennek alapján F. Kretzer és H. Hittner (1988) azt javasolja, hogy a tengelyt a koaguláció utolsó szakaszában tegyék szabaddá.

lézeres fotokoaguláció, A ROP kezelésére már 1968-ban javasolták, majd a krioterápia háttérbe szorította. Ennek oka számos technikai nehézség volt a koraszülötteknél való alkalmazása során.

Az elmúlt években az argonlézeres koagulációhoz használt indirekt binokuláris ophthalmoscope (NBO) klinikai gyakorlatba való széles körű bevezetése miatt a technikát ismét aktívan alkalmazták a ROP-ban. Bebizonyosodott, hogy hatékonyságát tekintve legalább nem rosszabb, mint a kriokoaguláció, sőt, talán meg is haladja azt.

A lézeres fotokoaguláció módszere

Jelenleg 488-514,5 nm hullámhosszú argon kék-zöld lézert és 810-814 nm hullámhosszú dióda lézert használnak a ROP kezelésére, mindkettő túlnyomórészt NBO rendszeren keresztül. A lézeres koaguláció előnye a kriokoagulációval szemben, hogy a lézersugárzás hatása elsősorban a retina belső plexiform rétegére és a pigmenthámra korlátozódik, a sclerára nincs hatással. Ezenkívül a lézeres koaguláció lehetővé teszi az 1-es zónában lokalizált betegség sikeres kezelését. Az eljárás azonban merev pupilla számára nagyon nehéz, a koagulátumok viszonylag kis mérete (400-600 mikron) miatt több időt vesz igénybe.

Akárcsak a krioterápia esetében, a lézeres koaguláció során az érrendszeri retina a tengely előtt láthatóvá válik, bár vannak ajánlások az arteriovenosus shuntok területének koagulálására. A koagulátumokat egymáshoz közel alkalmazzák, számuk eléri a 250-2500-at. Átlagos teljesítmény 350-600 mV, expozíciós idő 0,2-1 s. Ennek eredményeként az eljárás nagyon hosszadalmas; 15-45 percet fordítanak az egyik szem lézeres koagulációjára. Az eljárás jelentős időtartama miatt az érzéstelenítés problémája nagyon aktuális. Ebben a témában ellentmondásosak a vélemények, bár a legtöbb szemész az általános érzéstelenítést részesíti előnyben.

A szem hátsó pólusában a vaszkuláris aktivitás csökkenése a 3-7. napon, az extraretinális proliferáció regressziója a 10-14. napon következik be. A gyógyszeres kezelés célszerűségét a posztoperatív időszakban nem minden szemész ismeri fel. A kortikoszteroid csepegtetést gyakrabban alkalmazzák az ödéma csökkentésére és érrendszeri reakciók. Az utóbbi években tendencia volt a kiegészítő oxigénterápia alkalmazása felé, mind krio- vagy lézeres koaguláció után, mind a folyamat előrehaladása esetén a retina hypoxia mértékének csökkentése érdekében, bár az adagolás, az időzítés, ill. hatékonysága továbbra is ellentmondásos, és további tanulmányozást igényel.

Hatékonyság lézeres kezelés RN-nél eléri a 73-90%-ot. Az argon- és diódalézerek alkalmazási eredményeinek összehasonlító vizsgálata kimutatta, hogy az eltérő műszaki paraméterek (hullámhossz) ellenére használatuk eredményei közel azonosak és összevethetők a krioterápia eredményeivel. A kezelés hatékonysága nagymértékben függ az eljárás idejétől (küszöb vagy küszöb előtti szakasz), valamint a kóros folyamat súlyosságától és lokalizációjától. A ROP kezelésének eredményei a posterior lokalizációban (1. zóna) lényegesen rosszabbak, mint a 2. és 3. zónában a folyamat fejlődésével, bár meghaladják a kriokoagulációt. Így a ROP hátsó és elülső formáival végzett krioterápia kielégítő eredményeit az esetek 40 és 94% -ában, lézeres koagulációval pedig 88 és 98% -ban értek el.

A lézeres koaguláció szövődményei a ROP-ban a keratopathia, a szaruhártya- és lencseégések, a hyphema és a retina vérzései. Leírják a szürkehályog megjelenését a beavatkozást követő 14-99. napon.

A dióda lézer előnye az argonnal szemben, hogy kisebb gyakorisággal sérül az elülső lencsekapszula, különösen a pupillamembrán jelenlétében. Ezenkívül az ilyen típusú lézer jobban szállítható, és közvetlenül használható a koraszülöttek intenzív osztályán.

Különös figyelmet kell fordítani lehetséges szövődményekérzéstelenítés, amely magában foglalja a cianózist, bradycardiát, aritmiát, átmeneti magas vérnyomást stb.

Bizonyos hátrányok ellenére jelenleg a lézeres fotokoaguláció a választott kezelés a ROP profilaktikus kezelésben. Előnye a kriokoagulációval szemben a koaguláció mértékének jobb adagolásában és a érzékenyebb hegek kialakulásában a retinában, a szemszövődmények alacsonyabb előfordulási gyakoriságában, az 1. zóna kezelésének nagyobb lehetőségeiben, valamint a szemek szállíthatóságában rejlik. a rendszer újszülöttgyógyászati ​​osztályokon történő kezelési lehetőséggel.

A számos intézményben alkalmazott transzszklerális lézeres koagulációs technikák a ROP kezelésére nem rendelkeznek jelentős előnnyel a transzszklerális kriokoagulációval szemben.

A megelőző kezelés hatástalansága vagy elégtelen eredményessége mellett, illetve annak hiányában számos csecsemőnél alakul ki a betegség súlyos cicatricialis formája. Egyik vagy másik típus végrehajtásának lehetősége és megvalósíthatósága műtéti beavatkozás a ROP következményeinek kiküszöbölése vagy a (legalább részleges) vizuális funkciók javítása érdekében meghatározott klinikai megnyilvánulásai betegségek.

Részleges retinaleválások (IV. stádium) vagy az V. stádium enyhe formái esetén a sclera különböző hosszúságú depressziójának (feltöltés, körkörös depresszió) és a sclera rövidülésének műtétei végezhetők.

V. stádiumú ROP-ban szenvedő betegeknél tölcsér alakú, trakciós jellegű retinaleválás esetén, lensvitrectomia nyitott vagy zárt típusú. Mindkét esetben el kell távolítani a lencsét. szerves része sebészeti beavatkozás a retrolens térben lévő rostos szövetek kimetszésének szükségessége miatt, gyakran a ciliáris folyamatokhoz rögzítve. Nagyon fontos az elmúlt években kialakult ROP szemlencse-kímélő vitrectomia irányzata, mivel az aphakia állapota jelentősen megnehezíti a látásfejlődés folyamatát a sikeres műtéti beavatkozások után. Ez azonban csak korlátozott retinaleválás esetén lehetséges, anélkül, hogy a redőket a lencse hátsó felületéhez rögzítenék.

A lensvitrectomia időzítése cicatricial ROP esetén nagyon változó. A műtétet minden esetben nem célszerű 6 hónapnál korábban elvégezni a reziduális éraktivitás jelenléte miatti nagy reproliferációs és vérzéses szövődmények kockázata miatt. Amikor késlelteti a végrehajtást műtéti beavatkozás a műtét funkcionális eredményének esélye csökken. A tapasztalt sebészek azonban gyakran javasolják a műtétet 8-12 hónapos korban, és megelőző kezelés hiányában - legkorábban 12 hónapos korban.

Pozitív anatómiai eredmény (a retina rögzítése vagy részleges rögzítése) egy vagy több sebészeti beavatkozás (további körvarrat, membránok további kimetszése szilikon bevezetésével stb.) végrehajtásakor a betegek 45-64%-ánál érhető el. a ROP cicatriciális formái.

A beavatkozás hatékonyságának különbségei a szemek eltérő kezdeti állapotából és a műtét időzítéséből adódnak. Tehát zárt és keskeny típusú tölcsér alakú retinaleválás esetén a hatékonyság 11-32% -ra csökken A legjobb eredmények IV. PH stádiummal, valamint korai műtét esetén "nyitott" típusú tölcsérrel kapott.

A sebészeti beavatkozások funkcionális eredményei sok kívánnivalót hagynak maguk után. Lensvitrectomia után a látásélesség ritkán haladja meg a 0,01-et. A legtöbb esetben csak javul a fényérzékelés jellege, a fényvetítés, megjelenik az arc közelében lévő tárgyak követésének képessége, a helyiségben való tájékozódás lehetősége. Az anatómiai és funkcionális pozitív hatás gyakoriságának aránya a ROP IV. és V. szakaszában a különböző szerzők szerint 64 és 43% között mozog: az V. szakaszban 40 és 16%.

A nyitott vitrectomia eredményei az V. ROP stádiumban, T. Hirose és munkatársai szerint. (1993), - 58, illetve 32%. A műtét utáni késői időszakban az anatómiai hatás a reproliferáció és a retinatörések megjelenése miatt csökkenhet, míg a funkcionális hatás számos tényezőtől függ, beleértve az aphakia korrekciós módszereit és a pleoptikus kezelés intenzitását.

Az aphakia korai korrekciója és az aktív pleoptikus kezelés az egyik legfontosabb tényező a kielégítő funkcionális eredmény elérésében. A kontaktkorrekció adja a legjobb eredményt.

Látásélesség és fénytörés ROP-ban szenvedő gyermekeknél

A ROP-ban szenvedő gyermekek vizuális funkciói számos tényezőtől függenek.

• Először is meghatározzák őket a PH súlyossága valamint a szemfenéki maradványváltozások jellege, a fénytörési zavarok, valamint a jelenléte a központi idegrendszer kapcsolódó patológiája.
• Neurológiai rendellenességek(különféle hipoxiás encephalopathia, leukomalacia, agyvérzés, intracranialis hypertonia stb.) gyakran nagyon koraszülötteknél fordul elő. A központi idegrendszer súlyos rendellenességei látásromláshoz vezethetnek a kód és a kéreg alatti látóközpontok és utak károsodása miatt.

A gyermek neurológiai rendellenességek együttese miatti fejlődési elmaradása a látás fejlődését is befolyásolja. fiatalon. Ennek ellenére a különböző fokú agyi rendellenességekkel küzdő koraszülöttek hosszú távú funkcionális eredményeinek összehasonlítása során nem találtunk közvetlen összefüggést, ami a kéreg és más agyi struktúrák újszülöttkori funkcióinak nagyfokú plaszticitásával magyarázható.

A ROP-ban szenvedő koraszülöttek látásélességének kialakulásában meghatározó tényező a szem hátsó pólusának állapota és közvetlenül a retina makula területének állapota. A regresszív ROP-ban a szemfenék ezen területén bekövetkező változások spektruma magában foglalja a hypoplasiát és a különböző súlyosságú makula disztrófiás változásait (az enyhe pigment újraeloszlástól az intraretinális membrán képződéséig).

A temporális perifériás extraretinális proliferáció jelenlétében rendszerint a makula deformációja és ektópiája, súlyosabb esetekben az úgynevezett "félhold" retina redői észlelhetők, amelyek jelentős látáscsökkenést okoznak.

Ezenkívül bizonyíték van a retanális diszfunkció jelenlétére azoknál a gyermekeknél, akik a ROP I-II. stádiumának enyhe formáin estek át, anélkül, hogy a szemfenékben látható elváltozások maradtak volna. Ezt az ERG paraméterek és az oszcillációs potenciálok megsértése bizonyítja.

A koraszülöttek látásfejlődését befolyásoló fontos tényező a fénytörési hibák. Általánosan elfogadott, hogy a ROP-ban szenvedő koraszülötteknél nagy a kockázata a korai myopia kialakulásának. A koraszülötteknél a myopia kialakulásának mechanizmusa nem tisztázott. Megjelenését a szem anatómiai és optikai paramétereinek sajátosságaival magyarázzák - a túlnyomórészt elülső szegmens növekedésével, a lencse elülső helyzetével, nagy térfogatával és gömbölyűségével, valamint a szaruhártya nagyobb görbületével. Ennek ellenére nincsenek egyértelmű elképzelések a rövidlátás kialakulásának mechanizmusáról a ROP-ban. Csak ismert, hogy a koraszülöttek rövidlátása a korai megjelenés, a szem anteroposterior tengelyének kisebb mérete, a szaruhártya nagyobb görbülete és a szemlencse gömbölyűbb a más eredetű rövidlátású szemek anatómiai paramétereihez képest. .

Az egyik nézőpont szerint a myopia a koraszülöttek normális fénytörése, és átmeneti állapotként a koraszülöttek több mint felénél figyelhető meg. korai időszakokélet. Megállapítást nyert, hogy a koraszülöttnél a fénytörés értéke az életkorral változik, a rövidlátás főként 3-12 hónapos korban alakul ki, majd 12-24 hónapra stabilizálódik.

A rövidlátás mellett a ROP-ban szenvedő koraszülötteknél gyakran asztigmatizmus és anizometrópia alakul ki, ami szintén fontos tényező lehet a látásromlásban. Így a fénytörés alapos tanulmányozása és az ametropia korrekciója fontos tényezők a ROP-ban szenvedő gyermekek vizuális funkcióinak fejlődésében.

A refrakciós rendellenességek mellett a ROP-ban szenvedő gyermekeknél gyakran (legfeljebb 23-47%) különböző eredetű - refrakciós, anizometrópiás, paretikus, valamint hamis vagy másodlagos, makula ectopia-hoz kapcsolódó - strabismus van.

A koraszülött csecsemők látásfunkcióinak és vizuális elemzőjének értékelése során figyelembe kell venni fejlődésük időzítését és sorrendjét. Ismeretes, hogy a retina és az agykéreg potenciálja nagyon gyorsan fejlődik a gyermekeknél az élet első 4 hónapjában. A látórendszerben végbemenő fejlődési folyamatok közé tartozik a fotoreceptor és a fovealis differenciálódás, a látóideg myelinizációja, az oldalsó geniculate test érése és a látómezők kialakulása az agykéregben. Ugyanakkor a vizuális funkciók stabilizálódása 2-6 évvel történik.

Neurológiai és okuláris patológia hiányában a koraszülötteknél a vizuális funkciók sokkal gyorsabban fejlődnek, mint a teljes idejű csecsemőknél. Ebben az esetben értékelni kell a csecsemő beállított életkorát, figyelembe véve a koraszülöttség időpontját.

A csecsemők látásélességét tájékozódási tesztekkel (különböző távolságra lévő tárgyak követésével) és az előnyben részesített pillantástechnika különféle változataival (speciálisan kialakított térképek, rácsok és csíkok segítségével a monitor képernyőjén) értékelik. Tanulmányok kimutatták, hogy a legtöbb I-II. stádiumú ROP-ban szenvedő gyermeknél a látásélesség megfelel az egészséges csecsemőkének (a látásélességet befolyásolja a strabismus, amblyopia, agyi rendellenességek). Kiderült, hogy a látásélesség egyértelműen függ a szemfenékben bekövetkező reziduális változásoktól (a makula ectopia mértéke, dystrophiás elváltozások stb.). A látásélesség a ROP III-IVa szakaszokban 20/200 és 20/3200 között változik.

Rálátás. Kutatók egy csoportja összehasonlító elemzést végzett a monokuláris látómező állapotáról 1251 g-nál kisebb születési súlyú koraszülötteknél ROP nélkül és III. stádiumú ROP-ban. A vizsgálatokat 5,5 éves korban végeztük kinetikus perimetriás (duplaíves) módszerrel, 6 o jelmérettel. Az eredményeket 4 fő meridián (felső és alsó temporális, felső és alsó nazális) alapján értékeltük. A ROP küszöbstádiumán átesett betegek szemében a látótér szignifikáns beszűkülése volt kimutatható a kontrollcsoporthoz képest.

Ezenkívül a küszöbstádiumban és anélkül (8 meridián szerint) ROP-ban szenvedő betegek szemének látómezőjének összehasonlító vizsgálata, amelyet idősebb (6-11 éves) gyermekek csoportjában végeztek, egy kis további vizsgálatot mutatott ki. a látómező szűkülése krioterápia után.

A koraszülöttek retinopátiája (RP) egy kétoldalú rendellenesség, amelyet a retina kóros vaszkularizációja okoz koraszülötteknél.

A retina belső erei a terhesség közepén kezdenek növekedni, de a retina nem teljesen vaszkularizálódik a születésig. Retinopátia akkor fordul elő, ha ezek az erek abnormálisan tovább nőnek, és szövetnyúlványt képeznek a vaszkularizált központi retina és a nem vaszkularizált perifériás retina között. Súlyos ROP esetén ezek az új erek behatolnak az üvegtestbe. Néha a szem teljes érrendszere eltömődik (plusz betegség).

A retinopátia előfordulása korrelál a születéskor éretlen retina arányával. A súlyú újszülöttek több mint 80%-a<1 кг при рождении развивается РН. Процент оказывается выше при наличии многих медицинских осложнений. Чрезмерная (особенно длительная) С^-терапия увеличивает риск РН. Тем не менее дополнительный O 2 часто необходим для адекватной оксигенации младенцев, хотя безопасный уровень и длительность применения O 2 -терапии не были определены.

ROP - a retina multifaktoriális vazoproliferatív elváltozása, amelynek gyakorisága a terhességi kor csökkenésével nő

A retinopátia gyakorisága koraszülötteknél

Bármilyen ROP gyakorisága, pl. 1-5 stádiumú, a 24-25 hetes GA-s koraszülöttek 76%-a, a GA 26-27 hetes 54%-a.

A ROP 3-5 stádium a HB-s gyermekek 5%-ánál fordul elő< 32 недели, достигая 30 % при ГВ 24-25 недель. В связи с высоким риском отслойки сетчатки им показана лазеротерапия.

A retinopátia patogenezise koraszülötteknél

Fontos ismerni és megérteni a ROP kialakulásának patofiziológiáját:

• Az intenzív terápia korai szakaszában a "túl sok oxigén" mérgező lehet.
• A késői hipoxémiás szakaszok hozzájárulnak a retinopátia kialakulásához.
• A plusztünetek nélküli retinopátiás gyermekeknél a normálérték felső határán lévő telítettség védelmet jelenthet (vitatható).

Az érhártyaerek a terhesség 21. hetében fejlődnek ki, a retina erek pedig az orsósejtekből (16. héten jelennek meg a papillan, és 29. hétre érik el a fogazat szélét). A fotoreceptorok érése a központban kezdődik a 20. héten, és a 27. héten a fogazott peremnél ér véget – még mielőtt az orsósejtek megjelennének ott. A retina érése és érrétegének fejlődése tehát centrifugálisan, de különböző időpontokban megy végbe, ezért eleinte éretlen fotoreceptorok helyezkednek el az orsó alakú sejtekkel szemben.

A magzat prenatálisan alkalmazkodik az alacsony p02-hez, miközben megnövekszik az érő fotoreceptorok metabolikus szükséglete, az ólom! fiziológiás hipoxémiára, míg a retina vaszkuláris területei. Ebben az esetben angioproliferatív faktorok képződnek, amelyek serkentik az erek növekedését.

A koraszülésnél számos tényező miatt (hiperoxémia, agyi véráramlás változásai, hypercapnia stb.) ez az egyensúly megbomlik. A nem fiziológiás retinális hiperoxia az angiogén faktorok leszabályozásához és a vaszkuláris érésének gátlásához vezet, miközben a fotoreceptorok érése folytatódik. Az oxigénterápia elhagyása után megnövekedett anyagcsere-szükségletük azt eredményezte! az érrendszeri zónák alultápláltságára. Ezzel egyidejűleg fokozódik az angiogén faktorok termelődése, ami rendellenes vaszkularizációt vált ki a retina és az üvegtest megnyúlásával, majd vérzésekkel.

A koraszülöttek retinopátiájának osztályozása (stádiumai).

A nemzetközi osztályozás 4 komponenst vesz figyelembe.

Helyszín: I-III.

Súlyosság:

• 0. stádium: nincs kóros lelet.
• 1. szakasz: demarkációs vonal jelenléte.
• 2. szakasz: a tengely megjelenése.
• 3. szakasz: gerinc extraretinális vaszkuláris fibroproliferációval.
• 4a stádium: részleges retinaleválás, nem érinti a makulát.
• 4b szakasz: részleges leválás a makulát érintően.
• 5. szakasz: teljes retinaleválás.

Plusz betegség: az értágulat és az erek kanyargós lefutása további kockázattal jár. Plusz a betegség az I. zónában nagyon gyorsan fejlődhet (rohanásbetegség).

Prevalencia: lokalizáció a retinán (óra szektor).

A szemész által végzett vizsgálat indikációi

Minden szoptató koraszülött< 32 недель (если ГВ не известен - с массой < 1500 г при рождении), независимо от оксигенотерапии.

32-36 hetes szoptató koraszülöttek, akik több mint 3 napig kaptak oxigént.

Idős csecsemők, akik több mint 30% O2-t kapnak több mint 48 órán keresztül.

Koraszülött és teljes korú, PaO 2 > 100 Hgmm. Művészet.

Koraszülöttek 1 vagy több ingerlési apnoe epizóddal.

Minden teljes és koraszülött csecsemő, akit a korrigált szoptatás 44. hetének elérése előtt műtöttek.

A szemfenéki vizsgálat gyakorisága és időpontja

Az első vizsgálat legkorábban az élet 5. hetében, de legkorábban a korrigált szoptatás 31. hetében történik.

Ha a szemfenék normális (teljes vaszkularizáció és a perifériás régiók jó láthatósága), a második (és valószínűleg az utolsó) vizsgálatot legkorábban 7-9 héttel ezt követően végezzük.

Ha patológiát észlelnek - egy-két hetente, vagy a szemorvossal egyetértésben.

Gyakorlati megközelítés

A vizsgálat előtt 1 órával pupillatágítást végzünk.

• 15 percenként (kb. 3-szor) csepegtessen 1 csepp miriát mindkét szembe.
• Az utolsó alkalommal adjunk hozzá 1 csepp 2,5%-os neozinefrint (fenilefrint).
• Közvetlenül a vizsgálat előtt - csepegtessen be konjukaint ( hatóanyag- oxibuprokain)

Az RN űrlap kitöltése.

Az ellenőrzés megszűnése

Ha a retina, beleértve az ora serrata perifériáját is, jól vaszkularizált, és nincs jele a fibrovaszkuláris proliferáció fokozódásának.

Ha retinopátia van, 6 havonta figyelmeztesse a szülőket a monitorozás szükségességére.

6 hónapos korban - kötelező a strabismus ellenőrzése.

12 hónap elteltével - amblyopia és strabismus kontrollja.

Összehasonlításképpen: ajánlások az Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia szemészének vizsgálatára:

Minden súlyú koraszülött< 1500 г или ГВ< 32 нед.

Koraszülött, 1500-2000 g súlyú, instabil állapotú.

Az első vizsgálat napját a szállítás napja befolyásolja.

A lézerterápia indikációi retinopátiában:

• I. zóna: minden szakasz plusz tünetekkel.
• I. zóna: 3. szakasz plusz tünetek nélkül.
• II. zóna: 2. és 3. stádium plusz tünetekkel.

A szemorvos ellenőrzésének megszüntetése:

• A retina vaszkularizációjának teljes befejezése után.
• A III. zóna vaszkularizációja, ha a ROP korábban nem volt kimutatható az I-II.
• 45 hetes terhességi kor, ha nincs 3. stádiumú ROP a II. zónában és nincs ROP az I. zónában.

Helyi érzéstelenítők alkalmazása, mellbimbó, cukor a nyelv alatt stb.

A koraszülöttek retinopátiájának diagnózisa

• Oftalmoszkópia.

A diagnózis felállítása szemészeti vizsgálat alapján történik, mely enyhe esetekben demarkációs és kiemelkedési vonalat, súlyosabb esetben a retina erek burjánzását tárja fel. Mivel a szignifikáns ROP ritka jól gondozott, 1500 g-nál nagyobb születési súlyú csecsemőknél, alternatív diagnózisok (pl. familiáris exudatív retinopátia, Norrie-kór) megfontolandó az ilyen csecsemőknél.

A retinopátia prognózisa koraszülötteknél

Az abnormális érnövekedés gyakran spontán csökken, de a születési súlyú túlélők körülbelül 4%-ánál<1 кг прогрессирует и сопровождается отслойкой сетчатки и потерей зрения в течение 2-12 мес после рождения. Дети с излеченной ретинопатией часто страдают близорукостью, косоглазием и амблиопией. Некоторые дети с умеренной, вылеченной РН имеют остаточные рубцовые шрамы (например, растянутая сетчатка или складки сетчатки) и угрозу отслоения сетчатки в более позднем возрасте, реже могут развиться глаукомы и катаракты.

Koraszülöttek retinopátiájának kezelése

Súlyos retinopátia esetén a krioterápia vagy a lézeres fotokoaguláció a perifériás vaszkularizált retina eltávolítására csökkenti a retina ráncosodásának és leválásának előfordulását. A retina vaszkularizációját 1-2 hetes időközönként kell elvégezni, amíg az erek kellően meg nem érnek. Ha a retina leválása csecsemőkorban következik be, szóba jöhet a sclera műtéti behúzása vagy a lencse eltávolításával járó vitrectomia, de ez egy késői járulékos eljárás, amely alacsony előnyökkel jár.

A maradék hegekkel rendelkező betegeket ellenőrizni kell. Az amblyopia és a fénytörési hibák kezelése az első évben optimalizálja a látást. A generalizált retinaleválásban szenvedő gyermekeknél a másodlagos glaukómát és a rossz szemnövekedést monitorozni kell, és látássérültek számára beavatkozási programokat kell alkalmazni.

A krioterápia egy többközpontú, kontrollált tanulmány szerint felére csökkentheti a vakság kockázatát.

A lézerterápia ugyanolyan hatékony, de kevésbé fájdalmas.

Mindkét kezelés általános érzéstelenítésben történik.

A retinopátia megelőzése koraszülötteknél

Koraszülés után csak szükség szerint szabad O 2 -t adni az artériás vérgázok vagy pulzoximetria által kimutatott hipoxia elkerülése érdekében. Az E-vitamin és a korlátozott fény hatástalan.

Figyelem: specifikus profilaxis még nem alakult ki.

Az E-vitamin fiziológiás adagokban védő hatású, valószínűleg csak 28-32 hetes terhességi korú koraszülötteknél.

A multicentrikus STOP-ROP vizsgálat eredményei ellentmondásosak.

A 2. fokozatú betegség és a 3. fokozatú ROP progressziója lelassult-e 30%-kal telítettségben szenvedő újszülötteknél< 94 % (89-94 %) при проведении кислородотерапии с повышением сатурации до 96-99%. Цель: избежать оперативного вмешательства (криокоагуляции или лазеротерапии).

Kiderült (húzással), hogy:

• Az oxigén (telítettség) csekély hatással van a retinopátia progressziójának megelőzésére.
• A plusz betegségben nem szenvedő gyermekek alcsoportjában a retinopathia progressziója jelentősen lelassult (megjegyzés: másodlagos elemzés!).
• A kiegészítő oxigénadagolás a BPD előfordulási gyakoriságának növekedését eredményezte, elsősorban a kezdetben károsodott tüdőfunkciójú, diuretikumokkal kezelt gyermekeknél.
• Átlagosan 1 gyermeknél a műtét elkerülése érdekében 13,2 3-as és 2+ fokú retinopathiában szenvedő gyermeknél volt szükség oxigénterápiára.
• Másrészt 13,7 gyermekből 1-nél az oxigénterápia a tüdőfunkció romlásához vezetett.

Óvatos következtetésünk (amelyet a gyakorlatban alkalmazunk):

Ellenőrzött oxigénterápia a következő paraméterek mindegyikének gondos monitorozásával (telítettség, transzkután pO 2 és pCO 2, artériás vérgázok FiO 2 > 40%-kal, vagy írásos magyarázat, hogy miért nem lehetséges az elemzés).

Nem világos, hogy az emelkedett PCO 2 felgyorsítja-e a retinopátia kialakulását.

A korábbiakhoz hasonlóan HB-s koraszülötteknél kerülni kell az ellenőrizetlen hiperoxémiát.< 32 нед.

Telítettség 96-99% a stabilizálás után 4-6 héten belül:

• Megbízhatóan nem vezet a retinopátia progressziójához (plusztünetekkel és anélkül).
• Talán a plusztünetek nélküli gyermekeknél megakadályozza a progressziót.
• Valószínűleg a BPD progressziójához vezethet.

A retinopátia progressziójának megelőzése fontosabb lehet, mint a BPD kockázata.

Következtetés: továbbra is vitatható a telítettség 96-99%-os fenntartása a retinopátia kockázatának kitett koraszülötteknél a 32. terhességi héttől kezdve.

Az oxigénellátás nagyon gondos szabályozása valószínűleg csökkenti a retinopátia kockázatát.

Sajnos majdnem minden ötödik koraszülött szenved valamilyen szembetegségben - koraszülöttség retinopátiában (RP), és 8%-uk súlyos formájú.

A koraszülöttek retinopátiája egy szembetegség, amely a retina (a szem fényérzékeny területe) fejlődési rendellenessége következtében alakul ki koraszülötteknél. A betegség a látás teljes elvesztéséhez vezethet.

Okoz

1951-ben összefüggést állapítottak meg a vaszkuláris diszplázia és a lombikokban lévő magas oxigénkoncentráció között. A retinában az anyagcsere folyamatok nem légzéssel, hanem glikolízissel mennek végbe - ez azt jelenti, hogy az energiaforrás a glükóz lebontása, amely oxigénfogyasztás nélkül történik. Oxigén hatására a glikolízis gátolt, a retina elhal, helyébe kötő- és hegszövet lép. Ezért viszonylag nemrégiben a koraszülöttek retinopátiájának egyetlen okát az inkubátorokban lévő magas oxigénkoncentrációnak tekintették. Használatának e felfedezés utáni korlátozása azonban, bár a betegség előfordulási gyakoriságának csökkenéséhez vezetett, hatással volt a légzési distressz szindróma okozta mortalitás növekedésére és a túlélők hipoxia súlyos következményeinek számára.

Ma már úgy tartják, hogy a koraszülöttek retinopátiája többtényezős betegség, azaz számos tényező hatására előfordulhat. A retinopátia kialakulásának kockázati csoportjába azok a koraszülöttek tartoznak, akiknek születési súlya kevesebb, mint 2000 gramm, és terhességi koruk legfeljebb 34 hét. Sőt, a kockázat jelentősen megnő a 3 napnál hosszabb mesterséges tüdőlélegeztetés és az 1 hónapnál hosszabb oxigénterápia esetén.

További kockázati tényezők a következők:

• súlyos méhen belüli fertőzések;
• agyi hipoxia (ischaemia), terhességi és szülési szövődmények következtében fellépő agyvérzések.
• A ROP kialakulását befolyásoló egyik fontos tényező az éretlen retina megvilágítása, mivel természetes körülmények között a retina erek kialakulása a méhben, fény hiányában fejeződik be. A koraszülött túlzott fényviszonyoknak van kitéve.
• Van egy elmélet a betegségre való genetikai hajlamról.

Mi történik?

A koraszülöttek retinopátiájának betegségének középpontjában a szemgolyó, a retina és az érrendszer képződésének hiánya áll. A magzati retina vaszkularizációja (erek képződése) a terhesség 16. hetében kezdődik - a látólemez közepétől a perifériáig -, és a teljes idejű baba megszületésével ér véget. Ennek megfelelően, minél korábban született a gyermek, annál kisebb a retina edényekkel borított területe, és annál kiterjedtebbek az érrendszeri vagy avaszkuláris zónák. A 7 hónapos magzat retina erei koncentrikusan fejletlenek: centrális szakasza vérrel ellátott, a periférián nincsenek erek. A koraszülött baba születése után különféle kóros tényezők hatnak az erek kialakulásának folyamatára - a külső környezet, a fény, az oxigén, ami retinopátia kialakulásához vezethet.

A koraszülöttek retinopátiájának fő megnyilvánulása az erek normális képződésének leállása, csírázása közvetlenül a szembe az üvegtestbe. Ezt követi a lencse mögött új kötőszövet képződés, ami a retina feszülését és leválását okozza.

A betegség kezdete a 4. élethétre esik, csúcspontja pedig a 8. (a teljes idejű baba születési ideje). A betegség általában mindkét szemet érinti, de az egyik kifejezettebb lehet.

Osztályozás

A koraszülöttek retinopátiája a következőképpen osztályozható:

a kóros folyamat lokalizációja szerint (a látóideg vonatkozásában);

az elváltozás mértékének megfelelően. A szem kerülete, mint egy számlap, 24 órára osztható. A retinopátia prevalenciáját az érintett órák száma határozza meg.

színpad szerint. A koraszülöttek retinopátiája progresszív betegség. Fokozatosan kezdődik, általában 4 és 10 hetes kor között, és gyorsan vagy lassan haladhat az 1. szakasztól az 5. szakaszig. A 3. szakaszt "küszöbnek" nevezik, és a retina koagulációjának indikációjaként szolgál. Az 5. szakaszt teljes retinaleválás és teljes látásvesztés jellemzi. ;

a tanfolyam aktivitása szerint: aktív (akut) és cicatriciális fázis.

A gyermekek 60-80%-a fejlődik spontán regresszió betegségek, 55-60%-ban pedig maradványelváltozások nélkül a szemfenékben. Más esetekben a betegség súlyosabb, és cicatricialis stádiumba halad.

Az esetek 75%-ában a ROP a „klasszikus” típus szerint áramlik, mind az 5 stádiumon egymás után áthaladva, de létezik a retinopátiának egy olyan formája is, mint a „plusz” betegség (vagy Rush-kór, fulmináns ROP), amelyre jellemző: gyors, rosszindulatú lefolyás.

A koraszülöttek retinopátiája gyakran jár együtt a fejlődéssel szövődmények :

• rövidlátás (myopia) és asztigmatizmus;
• strabismus és amblyopia ("lusta szem");
• glaukóma;
• szürkehályog;
• retina leválás. Előfordulhat serdülőkorban a hegszövet megnyúlása és a szemgolyó intenzív növekedése következtében.

Diagnosztika

A koraszülött retinopátia vizsgálata a fejlődés 32-34. hetében kezdődik (általában 3-4 héttel a születés után). Továbbá a szemészek 2 hetente megvizsgálják a babát a vaszkularizáció (a retina erek kialakulása) befejezéséig. A retinopátia első jeleinek megjelenésekor a vizsgálatot hetente végezzük, amíg a betegség teljes visszafejlődése vagy a folyamat aktivitása le nem csökken. „Plusz” betegséggel - 1 alkalommal 3 napon belül.

A szemfenék vizsgálata segítségével történik indirekt binokuláris oftalmoszkópia. A vizsgálat a pupilla kötelező kitágításával (atropin cseppentésével) és speciális gyermek szemhéjtágítók használatával történik. Az első vizsgálatot általában az újszülött intenzív osztályon végzik monitorok felügyelete mellett.

Ezenkívül a diagnózis felállításához és a kezelés hatékonyságának ellenőrzéséhez a szem ultrahang vizsgálata. Differenciáldiagnózishoz a retinopátia és más olyan betegségek között, amelyek koraszülötteknél a vizuális analizátor működési zavarát okozzák - a látóideg részleges sorvadása, a látóideg fejlődési rendellenességei stb., vizuális kiváltott potenciálok (VEP) regisztrálása, elektroretinogram (ERG) ) használt.

A retinopátia regressziója esetén az újszülött gyermeket 18 éves korig 6-12 havonta egyszer szemésznek kell megvizsgálnia, hogy kizárja a retinopátiával kapcsolatos szövődményeket (különösen a serdülőkorban előforduló retinaleválást).

Kezelés

A 3. stádiumú retinopátia ("küszöb") kezelését a retina vaszkuláris (avaszkuláris) zónájának lézeres koagulációjával vagy kriokoagulációjával végezzük, és a beavatkozást legkésőbb a megállapítás pillanatától számított 72 órán belül el kell végezni. Többért késői szakaszok sebészeti kezelést alkalmaznak - a sclera körkörös lezárását és a transzciliáris vitrectomiát.

kriokoaguláció gyakran altatásban, ritkábban helyi érzéstelenítésben végzik. Technikája a retina vaszkuláris (avaszkuláris) részének lefagyasztásából áll. Sikeres beavatkozás esetén (azaz az esetek 50-80%-ában) leáll a hegszövet fejlődése, leáll a kóros folyamat. Ugyanakkor az eljárás bizonyos kockázattal jár - a szívműködés csökkenése és légzési elégtelenség léphet fel. Ezért a kriokoaguláció során a beteg folyamatos monitorozása szükséges. Az eljárás befejeztével a gyermek szeme körül duzzanat, zúzódás, bőrpír jelentkezik, amelyek egy héten belül eltűnnek.

A legtöbb szemész jelenleg inkább lézeres koaguláció vaszkuláris retina (ún. transzpupilláris lézerkoaguláció), mivel kevésbé traumás, hatékonyabb, kisebb mennyiséget ad mellékhatások, és lehetővé teszi a beavatkozási folyamat pontosabb irányítását. A lézeres fotokoaguláció további előnyei:

• az eljárás fájdalommentes, ezért nincs szükség a gyermek érzéstelenítésére;
• az eljárás után gyakorlatilag nincs duzzanat a szövetben;
• hatások a szívre és légzőrendszer minimális.

A krioterápia és a lézer hatástalanságával, a leválás előrehaladásával vagy a retinopátia 3. stádiumból 4. és 5. stádiumba való átmenetével a műtét jön segítségül.

Sebészeti technika ún szklero-tömítés (kör alakú scleralis tömés), meglehetősen hatékony a retina leválás kezelésében, különösen, ha a leválás kicsi. Szkleroplasztika során a leválás helyén a szem külső oldaláról „tapaszt” helyeznek be, és addig húzzák felfelé, amíg a retina érintkezésbe nem kerül a leválás helyével. Tanulmányok kimutatták, hogy ez a technika még az utolsó szakaszokban is jó. A látás a sikeres szklerozáródás után jelentősen javul. Ha a szkleroplasztika sikertelen, vagy nem kivitelezhető, vitrectomiát alkalmaznak.

Vitrectomia("vitreum" - üvegtest, "ectomia" - eltávolítás) az sebészet, melynek célja a megváltozott üvegtest és hegszövet eltávolítása a retina felszínéről, hogy megszüntesse annak feszülését, leválását. Részleges retinaleválás esetén a műtét lehetőséget ad a látás megmentésére. Teljes leválás esetén a prognózis kedvezőtlen.

A modern orvostudomány megtanulta az 500 g-os vagy annál nagyobb csecsemők szoptatását.A koraszülés nem marad észrevétlen: a koraszülötteknél gyakran diagnosztizálnak különféle betegségeket, beleértve a jelentős látási problémákat, különösen a retinopátiát.

Mi az a retinopátia

A koraszülött gyermekek egyik leggyakoribb betegsége a koraszülöttek retinopátiája - a retina fejlődésének megsértésével összefüggő patológia. A terhesség harmadik trimesztere rendkívül fontos e szerv megfelelő kialakulásához, és végül csak a baba életének negyedik hónapjában érik meg.

A koraszülöttek retinopátiáját először 1942-ben diagnosztizálták. Ezután a betegségnek egy másik nevet kaptak - retrolentális fibroplasia. Azóta a betegséget alaposan tanulmányozták, de az orvosok még mindig nem tudják kitalálni, hogy egyes esetekben miért fordul elő spontán regresszió, míg más esetekben a retinopátia súlyos formái.

Képződés véredény A retina károsodása a terhesség 16. hetében kezdődik és a terhesség 36-40. hetében ér véget.

A retina a szem belső fényérzékeny felülete, ennek megfelelő kialakításától függ az emberi látás.

Ha egy gyermek koraszülött, nagy a veszélye annak, hogy szemének retinája fejletlen lesz, vagyis hiányoznak a szükséges erek. Ebben az esetben a retinopátia nem jelentkezik azonnal: a születés után körülbelül egy hónapig a szervezet megpróbálja helyreállítani. Az általa kialakított erek azonban túlságosan törékenyek lehetnek, falaik megrepedése vérzésekhez, retinaleváláshoz vezet.

A statisztikák szerint a koraszülöttek retinopátiája minden ötödik koraszülött babát megelőzi. Ráadásul a gyermekek 8%-a szenved a betegség súlyos formáitól.

A patológia osztályozása

A betegség súlyosságától függően a retinopátia kialakulásának 5 szakasza van.

1. színpadra állítom: érrendszeri rendellenességek még mindig minimálisak, de egy vékony fehér vonal jelenik meg a határon, amely elválasztja a normálisan kialakult retinát és az erek nélküli területet.
2. II. szakasz: a fehér vonal helyén kiemelkedés (akna vagy gerinc) képződik, azonban a folyamat spontán megfordulhat, és a látás minden következmény nélkül helyreáll.
3. III. szakasz: a gerincben kialakult erek befelé kezdenek növekedni és a szemgolyó üvegtestébe nőnek. Ebben a szakaszban dől el a műtét kérdése, és gyakran sürgősségi alapon kell elvégezni, mivel a betegség következő szakaszában visszafordíthatatlan elváltozások lépnek fel a szemben.
4. IV. szakasz: a szemlencse degenerációja és a szövetek hegesedése következtében megindul a retinaleválás folyamata. Ha a műtétet nem hajtják végre sürgősen, a beteg megvakulhat.
5. V. szakasz: teljes retinaleválás és látásvesztés.

Leggyakrabban a betegség mind az 5 szakaszon megy keresztül, de néha bonyolítja a gyorsított és agresszív lefolyás.

Az első 3 szakaszt a betegség aktív szakaszának tekintik, míg az utolsó 2 stádiumot cicatricial. Ha a patológiát időben diagnosztizálják és megteszik a szükséges kezelési intézkedéseket, a progresszió leáll, és a retinopátia a regresszió szakaszába kerül.

Az esetek 60-80%-ában egy év alatti gyermekeknél a betegség spontán regressziója következik be, amely teljes vagy részleges regresszióval végződik. Ugyanakkor a csecsemők 55-60%-ánál a látás teljesen helyreáll: a szemfenék vizsgálata során nem észlelhető elváltozás.

Ha a betegség a klasszikus forgatókönyv szerint halad, akkor „debütálása” az élet negyedik hetére esik, és a látás fokozatosan romlik, áthaladva mind az 5 szakaszon. Általában 3-4 hónapos korban kezdődik a III. küszöbstádium, amelynél általában műtétet írnak elő. Az a tény, hogy a betegség spontán módon a regresszió stádiumába kerül, hat hónap múlva válik ismertté. Ha ez nem történik meg, és a kezelést nem kezdték meg időben, egy éves korig a patológia cicatricialis fázisba kerül.

A betegség IV. és V. szakaszában retinaleválás lép fel, ami vaksághoz vezethet.

Az esetek 25%-ában a koraszülöttek retinopátiája atipikusan alakul ki. A koraszülöttek atipikus retinopátiájának a következő formái vannak:

• "pre-plus" betegség - a megnövekedett vaszkuláris aktivitás állapota, amely megelőzi a "plusz" betegségbe való beáramlást;
• "plusz" betegség - a retinopátia aktív fázisának bonyolult és felgyorsult lefolyása;
• A koraszülöttek agresszív hátsó retinopátiája a legveszélyesebb és leggyorsabban progresszív forma, rossz prognózissal.

A statisztikák szerint a koraszülöttek agresszív hátsó retinopátiájával a műtét utáni látás fenntartásának valószínűsége nem haladja meg a 45% -ot.

Okoz

Az orvosok sokáig biztosak voltak abban, hogy a koraszülöttkori retinopátia az ápolás szakaszában fordul elő az inkubátorok magas oxigénkoncentrációja miatt. anyagcsere folyamatok a retinában a glükóz lebomlásának eredményeként - glikolízis. A felesleges oxigén hatására ez a folyamat gátolt, aminek következtében a retinát heg és kötőszövet váltja fel.

A koraszülöttek retinopátiája előfordulásának legmagasabb százaléka azokban az országokban figyelhető meg, ahol fejlett az orvostudomány. Hi-techéletlehetőséget adnak a jóval korán született gyerekeknek, azonban nem mindegyiküknek sikerül megmentenie látását.

Ma a tudósok azt találták, hogy a felesleges oxigén messze nem az egyetlen ok retinopátia előfordulása. Ezt a betegséget a következő tényezők válthatják ki:

• méhen belüli fertőzések;
• súlyos patológiák és krónikus gyulladásos betegségek jelenléte az anyában;
• terhesség és szülés szövődményei: hipoxia, vérzés, szülés közbeni vérzés stb.;
• genetikai hajlam;
• a magzati fejlődés patológiája;
• fénynek való kitettség az éretlen retinán.

A koraszülött gyermekeket több tényező is érinti egyszerre: sokuk fejlődési kórképben vagy méhen belüli fertőzésben szenved, a szülés során gyakran fordul elő hipoxia, és a nem megfelelően kialakult szervek, köztük a retina is csak súlyosbítja a helyzetet.

Az inkubátorban való ápolás jelentős, de semmiképpen sem az egyetlen oka a koraszülöttkori retinopátia kialakulásának.

Az is számít, hogy a megszületett baba látószervei milyen körülmények között fejlődnek. A retina ereinek a méhen belül kell kialakulniuk, fény és oxigén hiányában. A levegő hatása alatt napsugarak, mesterséges megvilágítás és egyéb tényezők miatt az erek teljesen más módon alakulnak ki, mint ami természetes körülmények között történne: törékennyé és törékennyé válnak, ami látásproblémákhoz vezet.

Ennek alapján a fő kockázati csoport:

• sokkal koraszülöttek (a terhesség 32. hete előtt);
• túl alacsony születési súly (kevesebb, mint 1,5 kg);
• a keringési, légzőrendszeri és idegrendszeri fejlődési rendellenességben szenvedő gyermekek;
• olyan csecsemők, akik több mint 3 napig mesterséges tüdőlélegeztetésben részesültek, és több mint egy hónapig oxigénterápiában részesültek.

A koraszülötteknél a legnagyobb a retinopátia kialakulásának veszélye

A veszélyeztetett gyermekek szüleinek nagyon oda kell figyelniük babáik egészségére, és még látható riasztó tünetek hiányában is időben konzultálniuk kell a szakemberekkel.

Tünetek és jelek

Végső diagnózist csak orvos tud felállítani, de a figyelmes szülők időben felismerik a kialakuló retinopátia tüneteit, és szakemberhez fordulhatnak vizsgálat céljából. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a látás fokozatosan alakul ki, ezért a szokásos infantilis távollátást nem szabad patológiának tekinteni. Ezenkívül nem szabad megkövetelni az újszülötttől a tárgyak nyomon követésének képességét, vagy pánikba esni, amikor észrevesz egy kicsi dolgot, amely idővel magától elmúlik.

A következő esetekben kell aggódnia:

1. A gyermek túl közel hozza a játékokat a szeméhez.
2. A gyerek nem veszi észre azokat az embereket, akik egy méterrel távolabb vannak tőle.
3. A baba nem látja a távolban található nagy tárgyakat.
4. Hirtelen strabismus jelentkezik, ami korábban nem volt.
5. A gyerek mindent csak egy szemével próbál látni.
6. A baba egyik szeme folyamatosan villog.
7. A baba nyugodt az egyik szem kényszerű becsukása miatt, de tiltakozik, ha a másikat letakarják.

A gyermekben hirtelen kialakuló sztrabizmus a koraszülöttkori retinopátia tünete lehet.

Ha a betegséget nem észlelik időben, előrehaladtával a tünetek csak súlyosbodnak. A retinopátia kialakulásával a cicatricialis szakaszokig lehetetlen lesz nem észrevenni a látás romlását.

A koraszülöttek retinopátiájának jelei a betegség stádiumától függően - táblázat

A betegség diagnózisa

A koraszülöttek retinopátiáját csak egy szemész tudja diagnosztizálni. Vizsgálatkor pupillákat tágító gyógyszert (atropint) csepegtetünk a szembe, a szemhéjakat speciális gyermektágítókkal rögzítik, majd binokuláris szemészeti készülékkel diagnosztizálják. Bizonyos esetekben további kutatásra lehet szükség:

• elektroretinográfia;
• a szem ultrahangvizsgálata;
• vizuális kiváltott potenciálok regisztrálása.

A betegséget oftalmoszkópiával, valamint más hardveres módszerekkel diagnosztizálják.

A koraszülöttek diagnosztizálását négyhetes koruktól kezdődően 2 hetente kell elvégezni - addig, amíg az orvos meg nem bizonyosodik arról, hogy az összes ér megfelelően kialakult. Retinopátia észlelésekor szigorú gyakorisággal vizsgálatokat végeznek:

• minden héten órakor aktív forma betegség;
• 3 naponta "plusz" betegséggel és hátsó agresszív formával;
• 6-12 havonta a betegség regressziójával - 18 évig (a retinopátia szövődményeinek kizárása érdekében serdülőkorban);
• 12 havonta, ha a betegség visszaesik.

Fontos! A retinopátia kezdeti stádiumban történő felismerése meglehetősen nehéz, ezért a veszélyeztetett koraszülötteknek javasoljuk, hogy rendszeresen végezzenek megelőző vizsgálatokat szakemberekkel.

A vizsgálat feltételeinek szigorú betartása lehetővé teszi a romlás időben történő észlelését és a betegség aktív fejlődésének megakadályozását, ami gyakran megmenti a fiatal betegek látását.

Kezelés

A koraszülöttek retinopátiájának első 2 stádiuma nem igényel kezelést: csak rendszeres szemorvosi ellenőrzés szükséges. A legtöbb esetben a betegség magától visszafejlődik, de ha a harmadik szakaszba kerül, a gyermeknek szüksége van az orvosok segítségére. A terápia háromféleképpen történhet.

1. Konzervatív - antioxidáns, angioprotektív, kortikoszteroid gyógyszerek, valamint vitaminok alkalmazása.
2. Sebészeti - az állapot korrekciója műtéttel.
3. Alternatív megoldás a koponyán keresztüli magnetoterápia, amelyet a mai napig kevéssé vizsgáltak.

Az első és az utolsó módszert ritkán használják az orvosi gyakorlatban. Leggyakrabban a beteget műtétre utalják. A retinopátia harmadik szakaszában a retina kriosebészeti vagy lézeres koagulációját végezzük. A kriokoaguláció lényege, hogy folyékony nitrogénnel lefagyasztják a retina azon részét, amelyben nem alakultak ki erek. Ezzel egy időben a hegszövet képződése leáll, a betegség visszafejlődik. Általában az eljárást altatásban végzik, ami a légzőszervi és szívbetegségek kockázatával jár, ezért a szemészek előnyben részesítik a lézeres fotokoagulációt - fájdalommentes módszert, minimális. mellékhatások, aminek következtében a retina problémás területén heg keletkezik, amely megakadályozza az erek növekedését.

Ha a betegség átment a cicatricialis fázisba, és elérte a IV. stádiumot, szkleroplasztikát végeznek - a retina mechanikus összehangolása a leválás helyével. Sikeres műtét esetén a látás jelentősen javul. Ha a módszer eredménytelennek bizonyult, vitrectomiát végeznek, melynek során eltávolítják a hegszövetet, az üvegtestet vagy annak részeit, és szükség esetén a szemlencsét. Súlyos esetekben a sebészeti beavatkozás második szakaszára, valamint további lézeres koagulációra lehet szükség.

Ha a diagnózist követő 1-2 napon belül lézeres vagy kriosebészeti koagulációt végeztek, a műtét hatékonysága eléri az 50-80%-ot. Vitrectomia esetén is fontos a műtét gyorsasága: minél korábban végzik el a beavatkozást, annál nagyobb a látás megőrzésének valószínűsége.

Minden művelet csak a gyermek életének első évében hatásos. A jövőben nem valószínű, hogy magatartásuk javítja a látásélességet, és feltételeket teremt a normális szemnövekedéshez.

Lehetséges szövődmények és következmények gyermekeknél

A műtét után, még ha sikerült is szinte teljesen megőrizni a látást, fennáll a szövődmények lehetősége. A gyermek növekedése és fejlődése során kialakulhat:

• rövidlátás;
• asztigmatizmus;
• sztrabizmus;
• glaukóma;
• retina leválás;
• szem dystrophia.

Megelőzés

A szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében ne hagyja ki a szemészeti vizsgálatokat, és ha a legkisebb elváltozásokat észleli, megfelelő kezelést kell végezni.

A betegség elsődleges kialakulásának megelőzése hasonló:

• a szemorvos időben történő vizsgálata;
• fokozott figyelem a koraszülöttek szemének egészségére;
• az anya egészséges életmódja a terhesség alatt.

Ha a gyermek születése után oxigénterápiára van szükség, ellenőrizni kell a hemoglobin oxigénnel való telítettségét a vérben, és nem szabad túllépni a megengedett koncentrációt.

A betegség okai, kockázati tényezői és terápiája - videó

A koraszülöttek retinopátiája súlyos és széles körben elterjedt betegség. A spontán gyógyuló gyermekek nagy százaléka ellenére a betegséget szigorúan ellenőrizni kell. A koraszülött csecsemők szemének egészsége nagymértékben függ a szülők reakciójának sebességétől: minél hamarabb sikerül felismerniük a patológiát, annál hatékonyabb lesz a kezelés, annál nagyobb eséllyel nyerhet teljes látást a gyermek.