Út a hosszú élethez. A telomeráz-gátlók rákellenes terápiában való alkalmazásának kilátásai

Az elmúlt években az öregedés elleni küzdelem legtöbbet vitatott módja az volt, hogy egyáltalán nem plasztikai műtét, a genetika területéről pedig újdonság a TA-65 telomeráz aktivátor. 2013 óta ez a gyógyszer megjelent az orosz piacon. Galina Orlova az oldal kérésére mesél arról, hogyan öregszik az emberi szervezet, és hogyan lehet ezt a folyamatot lassítani, visszafordítani. főigazgató Telomerace Activity Sciences, nőgyógyász:

Az LLC "Telemeration Activity Science" egy 2011-ben alapított orosz cég, amely a hivatalos kizárólagos forgalmazó Oroszországban és a FÁK-ban.

Galina, tudjuk, hogy a tudósok évezredek óta küzdenek az öregedés problémájával. Mondhatjuk-e, hogy a modern tudomány megbízhatóan kitalálta ennek a folyamatnak az okait?

Fogantatásunk pillanatától kezdünk öregedni. A sejtek osztódni kezdenek, amint a szervek és szövetek elkezdenek kialakulni. Megszületünk, felnövünk, majd jön a hervadás időszaka - szerveink, szöveteink elhasználódnak, bőrünk öregszik, hiányzik a fizikai erő. Számos elmélet létezik az öregedésről, három fő elméletet mutatunk be a táblázatban:

Elmélet	Mi az értelme?	A korrekciós intézkedés célja
Szabad gyök	Az öregedési folyamat során megnő a szabad gyökök mennyisége, ami oxidatív stresszhez vezet, ami károsítja a létfontosságú makromolekulákat.	Küzdj az oxidatív stressz ellen
Endokrin (Dilman)	A szervek morfológiai és funkcionális változásai a hormonhiány miatt következnek be, amelyek közül a legjelentősebb a nemi hormonok hiánya	A hormonhiány megszüntetése
Telomerikus	Minden osztódáskor a telomersejtek összehúzódnak, és egy bizonyos pillanatban elérik azt a kritikus szintet, amelynél a sejt már nem tud osztódni - vagy megöregszik, vagy meghal.	A kritikusan rövid telomerek hosszának helyreállítása, eróziójuk megelőzése

Az összes elmélet fő és összekötő elmélete a telomer, amelyet a múlt század közepén kezdtek el tanulmányozni. 1961-ben egy Hayflick nevű tudós megállapította, hogy egy sejt csak bizonyos számú alkalommal képes osztódni. Ezt a határt később " Hayflick limit". Az osztódást abbahagyott, azaz elöregedett (idős) sejt három lehetőségre vár az események alakulására:

az első az, hogy anabiotikus állapotba kerül, amikor a sejt nem él és nem hal meg, és salakanyagokat szabadít fel;
a második lehetőség a halál vagy az öngyilkosság (apoptózis);
a harmadik lehetőség pedig a mutálódás és rákos daganattá születni. Vagyis amikor egy sejt elöregszik, az egyik fő kockázatot a rákos folyamat kialakulása jelenti.

Ugyanaz történik velünk, mint a sejttel. Amikor megöregszünk, inaktívvá válhatunk, rákosodhatunk vagy meghalhatunk. Minél idősebbek leszünk, annál nagyobb a kockázata ezen eredmények mindegyikének.

Mitől függ egy sejt élettartama? Miért hagyja abba a megosztást?

Mindenki tudja, hogy a sejt belsejében van egy sejtmag, a sejtmagban pedig kromoszómák, egyfajta széfek genetikai információkkal. A tudósok felfedezték, hogy minden kromoszóma végén telomerek vannak - olyan speciális formációk, amelyek nem hordoznak genetikai információt, hanem védő funkciót látnak el.

A telomerek fontos szerepet játszanak a sejtosztódás folyamatában - biztosítják a genom stabilitását:

megvédi a kromoszómákat a lebomlástól és a fúziótól a replikáció során;
biztosítják a kromoszómák végződéseinek szerkezeti integritását;
megvédi a sejteket a mutációtól, az öregedéstől és a haláltól.

A telomerek hossza határozza meg az ember biológiai életkorát. A tudósok azt találták, hogy a sejtosztódás abban a pillanatban leáll, amikor legalább egy telomer hossza eléri a rendkívül rövid méretet. A természet mindent okosan teremtett: genomunk megőrzése és az esetleges mutációk megelőzése érdekében a sejt pontosan akkor fejezi be az osztódást, amikor a védelem véget ér.

Ugyanakkor a telomerek állapota nemcsak egy sejt élettartamát határozza meg, hanem a szervek, rendszerek és a szervezet egészének állapotát is. A rövid telomerekkel rendelkezők gyorsan elfáradnak, elveszítik életerejüket, korán megjelennek a ráncok, gyakran előfordulnak megfázások, nő a szív- és érrendszeri betegségek, karcinogenezis, betegségek kockázata. szaporító rendszer, látószervek és egyéb korral összefüggő betegségek.

Milyen betegségek alakulnak ki elsősorban a rövid telomerekkel rendelkező emberekben?

A leggyakoribbak a betegségek a szív-érrendszer... A rövid telomerekkel rendelkező egyéneknél háromszor nagyobb a kockázat hirtelen halál szívrohamtól és a koszorúér-betegség kialakulásától. A rövid telomerek kapcsolata és fejlődése artériás magas vérnyomásés krónikus szívelégtelenség.

Rengeteg bizonyíték van arra, hogy a telomerek rövidülése összefüggésben áll a rákkal. A dyskeratosisban (veleszületett patológia - "rövid telomer betegség") szenvedő betegeknél 1000-szeres a nyelvrák és körülbelül 200-szor nagyobb a kockázata az akut myeloid leukémia kialakulásának. Ezenkívül a veleszületett dyskeratosis a bőr idő előtti öregedését okozza. Vérszegénység esetén a legrövidebb telomerekkel rendelkező betegeknél 4-5-ször nagyobb a kockázata annak, hogy a betegség myelodysplasiává vagy leukémiává alakul át.

A kromoszómák telomertől megfosztott végeit kimutatják a sejtekben csontvelő betegek évekkel korábban klinikai tünetek... Ezenkívül bizonyíték van a telomerhossz és a demencia és a cukorbetegség kialakulásának kockázata közötti összefüggésre.

Van mód a rövid telomerek eredeti hosszának visszaállítására?

Ezt a kérdést tették fel a tudósok közvetlenül az öregedés és a telomerhossz közötti kapcsolat felfedezése után. 1971-ben Alekszej Matvejevics Olovnyikov szovjet tudós azt javasolta, hogy az emberi test nemcsak telomereket tartalmaz, hanem egy enzimet is, amely képes ezeket felépíteni - ezt telomeráznak nevezték. 1985 és 2005 között három amerikai tudós – Elizabeth Blackburn, Carol Grader és Jack Shostak – felfedezte a telomerázt, és bebizonyította, hogy képes telomereket építeni. 2009-ben ezt a felfedezést Nobel-díjjal jutalmazták.

Úgy tűnik azonban, hogy a telomeráz nem mindig aktív? Ellenkező esetben az öregedés problémája nem lenne olyan akut az ember számára?

Ez az enzim mindannyiunk szervezetében jelen van, de a legtöbb sejtben „alvó” vagy alacsony aktivitású, ami az életkorral még inkább elhalványul. De vannak kivételek. Az ember reproduktív sejtjeiben (sperma és petesejtek) egész életében magas telomeráz aktivitás figyelhető meg. Ugyanez igaz az őssejtekre is, amelyek korlátlanul képesek osztódni. Sőt, egy őssejtnek mindig megvan a lehetősége arra, hogy két leánysejtet adjon, amelyek közül az egyik őssejt marad ("halhatatlan"), a másik pedig a differenciálódási folyamatba kerül (a szervezetben elnyeri funkcionális célját). Éppen ezért állandó forrásai a különféle testsejteknek.

Amint a csíra- vagy őssejtek utódai elkezdenek differenciálódni, a telomeráz aktivitás csökken, telomerjeik pedig rövidülni kezdenek. Azokban a sejtekben, amelyek differenciálódása befejeződött, a telomeráz aktivitása nullára csökken, és minden sejtosztódással elkerülhetetlenül közelednek ahhoz a pillanathoz, amikor örökre abbahagyják az osztódást. Ezt krízis követi, és a sejtek nagy része elpusztul.

A telomeráz aktivitást a szervezet fiziológiai tartalékának lehetséges markereként tartják számon. A telomerek hossza pedig az a "sejtóra", amely korlátozza a lehetséges sejtosztódások számát, és ezáltal annak időtartamát. egészséges élet... A 2009-es Nobel-díjas Elizabeth Blackburn felvetette, hogy a telomeráz amellett, hogy meghosszabbítja a telomerek végét, védi azok szerkezetét, aminek megsértése sejthalált is fenyeget. Az is érdekes, hogy egyesek szerkezeti elemek a telomerázoknak saját funkcionális rendeltetésük is van a sejtben.

Egy személy önállóan aktiválhatja a telomerázt a testében?

Igen, a telomeráz aktivitás stimulálható. Ennek az enzimnek a működésének mérsékelt növekedése, és ezáltal a telomerhossz növekedése gyakorolja a stresszt, kisebb mértékben - vitaminok és többszörösen telítetlen zsírsav egészséges élelmiszerekben találhatók.

Általánosságban elmondható, hogy a rendszeres életmódot folytató emberek telomereinek hossza jóval nagyobb, mint az alkohollal visszaélők, dohányzók, nem figyelik étrendjüket és súlyukat, valamint inaktív életmódot folytatókét. A stressz és a vírusos betegségek is ennek felgyorsulásához vezetnek.

Természetesen az öregedés telomer-telomeráz hipotézisének megjelenése óta elkezdődött egy olyan anyag keresése, amely képes aktiválni a telomerázt az öregedési folyamat lassítása érdekében. A legnagyobb amerikai biotechnológiai cég, a Geron Inc. talált egy molekulát, amely az alapja lett.

Mi ez a gyógyszer?

A fenti molekulát Astragalus hártyás gyökér kivonatból izolálták - gyógynövény, amelyet régóta használnak kínai gyógymód a rák kialakulásának megelőzésének eszközeként. V kémiai összetétel ez a kivonat több mint 2000 molekulát tartalmaz. És közülük csak az egyik képes aktiválni a telomerázt a sejtjeinkben – a TA-65 nevet kapta.

Maga a molekula kivonásának és tisztításának folyamata technológiailag nagyon összetett és többlépcsős. Nemcsak felismerni kell a többi között, hanem el kell érni a szennyeződésektől való maximális elválasztás mértékét is. Magát a molekulát, valamint előállítási és feldolgozási módszerét szabadalmaztatták. A TA-65 minimális tételének gyártásához körülbelül 5-6 tonna Astragalus gyökér feldolgozása szükséges. Nyilvánvaló, hogy a TA-65 hatóanyag adagja 1 kapszulában több liter kivonathoz hasonlítható. Tekintettel arra, hogy legalább három hónapos kúra szükséges a kifejezett hatás eléréséhez, ezt nem lehet helyettesíteni több liter közönséges Astragalus gyökérkivonat napi bevitelével.

Hogyan viselkedik a TA-65 lenyeléskor?

A vérbe kerülve a molekula belép a sejtbe, és bekapcsolja a telomeráz átmeneti aktiválásáért felelős gént. Az aktivált telomeráz elkezdi befejezni a kromoszómák utolsó szakaszait nukleotidbázisok hozzáadásával. A telomerek ilyen módon történő felépítése után a sejt további lehetőséget kap az osztódásra, működésre és továbbélésre. -valójában idősödőből fiatalossá és aktívvá válik. Ez az egész folyamat a test egészében tükröződik.

Amikor a TA-65-öt leállítják, a telomeráz újra elalszik. Így aktiválása ideiglenes és ellenőrzött. Maximális koncentráció hatóanyag a vérben a gyógyszer bevétele után 3 órával érhető el.

Most hipotézisekről beszélünk, vagy van tudományos bizonyíték a TA-65 hatékonyságára?

A mai napig meglehetősen nagy számú tudományos tanulmányból áll rendelkezésünkre adat, amelyeket három irányban végeztek:

testen kívüli sejteken (sejttenyészetek) - invitro;
állatokon;
nyilvánosan.

Az első csoportban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a TA-65 sejttenyészethez való hozzáadása meghosszabbítja életciklus sejteket, és lehetővé teszi a Hayflick-határ leküzdését.

Az első dokumentumos bizonyíték a visszafordíthatóságra életkorral összefüggő változások telomeráz aktivátor hatása alatt álló emlősöknél a The Nature 2011-ben jelent meg. A kísérleti egerek rövid telomerekkel és minimális telomeráz enzimaktivitással rendelkeztek. Súlyos degeneratív rendellenességeik voltak szerveikben, DNS-károsodásuk kromoszómáikban, agyuk pedig súlyosan károsodott. Az egereknek nem voltak utódai, gyorsan megöregedtek, és átlagosan 43 hétig éltek.

30-35 hetes korban, i.e. már nagyon idősek, egy hónapon keresztül naponta kaptak injekciót telomeráz aktivátorral. Ennek eredményeként az egerek élettartama 80 hétre nőtt. Telomerjeik megnyúltak, a telomeráz aktivitás helyreállt, a kromoszómák DNS-károsodása csökkent, és degeneratív változások szervekben: herékben, lépben, belekben és agyban. Az utódnemzés képessége helyreállt. Így az állatok nyilvánvaló és kifejezett megfiatalodása volt megfigyelhető. Azonban egyik egérnél sem alakult ki rák.

A munka vezetője, Dr. Ronald DePigno így nyilatkozott a kapott eredményekről: „Képzeljük el, hogy egy 75-80 éves embert visszahelyeztek 40-50 éves állapotába. Sikeresen megvalósítottuk ezt egereken.”

Hogyan viselkedett a gyógyszer, amikor embereken tesztelték?

2007 januárjában önkéntesekkel elindult a Patton Protocol-1. A TA-65 telomeráz aktivátort 114 63 ± 12 éves ember szedte, akiknek 72%-a férfi, a résztvevők 54%-a citomegalovírus fertőzés hordozója volt. A tanulmány eredményeit a Rejuvenation Research folyóiratban tették közzé 2010-ben. Kiderült, hogy a TA-65:

meghosszabbítja a kritikusan rövid telomereket (amit 2 független laboratóriumban végzett mérések igazoltak: Repeat Diagnostics és Richard Cawthon;
megfiatalítja immunrendszer;
nem vezet mellékhatások kialakulásához.

A vizsgálatban részt vevők javuló látásról, szexuális funkcióról, súly normalizálódásról, megnövekedett energia- és állóképességi szintről, rugalmasságról és mentális élességről számoltak be. Emellett csökkent az életkorral összefüggő előfordulások száma öregségi foltok, javulás Általános állapot bőr, haj és köröm.

A nyilvánvaló pozitív immunrekonstrukció mellett a TA-65 javítani tudta a szénhidrátok és lipidek anyagcseréjét, valamint a szív- és érrendszer és a csontrendszer állapotát.

A TA-65-ön elvégzett kulcsfontosságú tanulmányok:

Tanulmány típusa	szerző	Tartalom és következtetések
Epidemiológiai	Katharine shaefer	110 000 önkéntes, 3 év megfigyelés. A 10%-kal rövidebb telomerek csoportjában a halálozási arány 23%-kal volt magasabb.
	P. Willeit	787 önkéntes, 10 év megfigyelés. A kritikusan rövid telomerekkel rendelkező önkéntesek 3-szor nagyobb valószínűséggel kapnak rákot, és 11-szer nagyobb valószínűséggel haltak meg ebbe, összehasonlítva azokkal, akiknek telomerje maximális volt.
In vitro	Woody Wright	Telomeráz aktivátor hozzáadása a sejttenyészethez meghosszabbítja a sejt életciklusát, és túllépi a Hayflick határt
	Fauce SR, Jamieson BD, Chin AC	A TA-65 hatékony telomeráz aktivátor az újszülött keratinocitáiban és fibroblasztjaiban, átmenetileg szabályozott telomeráz aktiválást indukál szomatikus sejtekben
Laboratóriumi állatokon	Mariela Jaskelioff, Florian L. Muller, Ji-Hye Paik	Az emlősök életkorral összefüggő változásai reverzibilisek: a telomeráz aktivátor egereknél történő alkalmazása lehetővé tette az élet 43 hétről 86 hétre való meghosszabbítását, a szervek degeneratív elváltozásai csökkentek, és helyreállt az utódnemzés képessége. Egyetlen egérnél sem alakult ki rák
	Maria Blasco	A TA-65 meghosszabbítja a rövid telomereket és meghosszabbítja a felnőtt egerek egészséges élettartamát anélkül, hogy növelné a rák előfordulását
Nyisd ki klinikai kutatás	Patton N, Harley CB	Nyílt tanulmány 114 önkéntesen. Az öregedő citotoxikus (CD8 + / CD28-) T-sejtek százalékos arányának csökkenése, a rövid telomerek százalékos arányának csökkenése. A TA-65 hatékony telomeráz aktivátor az emberi immunrendszer sejtjeiben

Jelenlegi kutatás és céljai:

Tanulmány	Szerző és tartalom	Befejező
CMV (citomegalovírus fertőzés)	Antonio Celada, Antiaging Group University of Barcelona, Spanyolország. 125 fő 12 hónap. Ellenőrzött vizsgálat, amely összehasonlítja a telomerek hosszát, valamint az öregedés immunológiai és egyéb biomarkereit CMV + felnőtteknél, akik nagy, alacsony dózisú vagy placebót szednek TA-65-öt
Metabolikus szindróma	Connecticuti Egyetem. 45 fő, 6 hónap. Kísérleti klinikai vizsgálat a TA-65 hatékonyságáról metabolikus szindrómában (az inzulinrezisztenciára, az oxidatív stresszre és a gyulladásra gyakorolt hatás értékelése)	Kész, eredmények feldolgozása
AMD (időskori makuladegeneráció – retina dystrophia)	Chippewa Valley Eye Clinic, Wisconsin. 44 fő 18 hónap. Kísérleti tanulmány, amely a TA-65 hatékonyságát értékeli az AMD korai szakaszában	2015 I. negyedéve

Mióta szállítják ezt a gyógyszert az Orosz Föderációnak, és hol lehet megvásárolni?

Oroszországban a "TA-65"-et 2013 júniusa óta mutatják be. Az A5, AVE, Samson Pharma, Vita (Samara), Planet of Health (Perm, Moszkva) gyógyszertárak és a főváros régió vezető klinikái (Kalincsenko professzor klinikája, Vallex-M klinika), Tyumen (Neo- Klinika). A napi adag életkortól függ: 40-50 éves kor között napi 1 kapszula javasolt, 50-60 éves korban napi 2 kapszula, 60 év felett napi 4 kapszula.

Gyűjtöttek statisztikát a TA-65 magyarországi használatának eredményeiről?

A telomer hossza a segítségével mérhető laboratóriumi módszerek elemzés. Az USA-ban és Európában 2007 óta, a termék bevezetése óta végeznek ilyen méréseket. Amikor a gyógyszer megjelent Oroszországban, gondolkodtunk azon, hogy ilyen elemzéseket végezzünk hazánkban. A telomerek mérésére már léteztek technikák, de a kereslet hiánya miatt egyik orvos sem írt elő ilyen elemzést, és maguk a betegek sem tudtak róla.

Az Archimedes laboratóriummal közösen elindítottunk egy projektet a telomerek mérésére Moszkvában. Szintén laboratóriumot nyitottak Tyumenben a NEO-klinikán és Szentpéterváron az "Életfa" klinikán. 2014 májusa óta aktívan dolgoznak a laboratóriumok, már megvannak az első adatok a minimális kúra alkalmazása előtt és után vért adó betegekről. A kapott eredmények alapján megállapítható, hogy pozitív tendencia figyelhető meg az orosz betegek telomerhosszának növekedésében.

Cégünk ma ingyenes telomerhosszúságú véradási lehetőséget biztosít minden olyan betegnek, aki egy csomag TA-65 90 kapszulát vásárolt. Ehhez regisztrálnia kell a www.ta-65.ru webhelyünkön személyes fiókjában, és be kell írnia egy egyedi kódot, amely a kartoncsomag fedele alatt található. Ezt az eljárást követően lehetősége lesz kétszer vért adni a telomerek hosszának meghatározásához (a TA-65 szedésének megkezdése előtt és 6 hónappal a szedésének megkezdése után). Itt egy egyedi kód segítségével is ellenőrizheti a megvásárolt csomag eredetiségét. A TA-65 szedésének hatásairól szólva fontos megjegyezni pozitív hatás az immunrendszeren. Ez az oka annak, hogy az aktivátort szedő betegek felrobbanó energiát éreznek, ritkábban szenvednek megfázást, és kevésbé súlyosbodnak. krónikus betegségek például herpesz esetén. Köztudott, hogy az immunrendszer fontos szerepet játszik szervezetünk védelmében és a rákos folyamatokkal szemben.

És íme, amit Leonyid Olegovich Vorslov, a RUDN Egyetem, FPK MR Endokrinológiai Tanszékének professzora mond a TA-65 alkalmazásának tapasztalatairól pácienseinél:

„Az első dolog, amit pácienseink észrevesznek, az az erő, a vitalitás hullámzása, ami annyira hiányzik a negyven év után. Ennek oka az immunrendszer öregedése. Ő a felelős a miénkért jólét, képes ellenállni a betegségeknek és megőrzi a fiatalság energiáját. A TA-65 bevitelére pedig mindenekelőtt az immunrendszer reagál, beindítva az immunsejtek megújulását és élettartamát növelő mechanizmusokat.

A „milyen gyorsan érzi a beteg a hatást?” kérdésre válaszolva, helyesebb az eredményekről a 3 hónapos kúra után beszélni. És ez az eredmény mindenki számára egyéni lesz, attól függően alapvonalés a beteg állapota, valamint életkora. Nyilvánvaló, hogy 38-45 éves korban az embert még nem nagyon aggasztja a fáradtság, a memória- és figyelemzavar. És ebben a korban helyesebb a fenti funkciók megfelelő szintű megőrzéséről, fenntartásáról beszélni. Vagyis ha 38-40 évesen elkezdte szedni a TA-65-öt, akkor 50 évesen van lehetősége 38-40 évesen kinézni és érezni. De azok a betegek, akik 50 éves koruktól kezdték a felvételt, képesek lesznek rá a legteljesebbreérezd a létfontosságú energia növekedését és a pozitív változásokat testedben.

A vírusos betegségek a TA-65 szedése során visszahúzódnak. Gyakoriságra hajlamos emberek megfázás vagy a kockázati csoportba tartozók ( egészségügyi dolgozók, tanárok stb.) beszámolnak csökkenésükről vagy teljes hiányzásukról a járványok időszakában. Csökkent a herpeszvírus-fertőzés epizódjainak száma is, vagy teljesen megszabadultak az exacerbációktól.

Természetesen pácienseink női része elsősorban a haj, köröm és bőr állapotának javítására fordít figyelmet. Az epidermális sejtek (bőr) a második rendszer az immunrendszer után, amely nagyon gyorsan reagál a telomeráz aktivátor bevitelére. Kétségtelen, hogy az általános közérzet javulása, az erő és lendület megjelenése, a hangulat és a saját vonzerejének növekedése pozitív hatással van a szexuális aktivitásra és a sikerre életünk ezen a területén."

Általában a TA-65-öt szedő betegeket 2007 óta figyelik, attól a pillanattól kezdve, hogy a termék forgalomba került. A több tízezer ember között, akik ez idő alatt szedték, nem azonosítottak súlyos mellékhatásokat.

Lehetséges, hogy a telomeráz aktiválása nem az egyes sejtekben, hanem a test összes szövetében serkenti a telomerek megnyúlását, nem zárva ki a különféle patológiák(beleértve az onkológiai). Egyszerűen fogalmazva, a telomeráz aktiválása okozhat rákot?

Kérdése visszavezet minket az interjú elejére. A telomerek egyik fő feladata a kromoszómák genetikai információinak védelme a sejtosztódás során. Ahogy korábban mondtam, sok bizonyíték van arra, hogy a telomerek rövidülése az, ami összefüggésbe hozható a rák kialakulásával, és számos rák kialakulásának hajlamosító tényezője. onkológiai betegségek... Tehát a leukociták rövid telomerjei előre jelezhetik a rák, a Beretta-szindróma és a fekélyes vastagbélgyulladás kialakulását.

A kritikusan rövid telomerek nem képesek megvédeni a kromoszómákat a sejtosztódás során bekövetkező károsodástól. És ha legalább egy telomer elér egy kritikusan rövid értéket, akkor a sejtben éles változás következik be az anyagcserében, mindenekelőtt a DNS-replikáció megsértése. Ebben a pillanatban beindulnak a sejtek öregedésének és pusztításának mechanizmusai. Ezután több hónaptól több évig is eltarthat a végső sejthalálig. Ebben az időszakban a genetikai mutációk hatására a sejt rákossá születhet újjá. Így a rák kialakulásának kockázata egy személyben azonnal megjelenik, amint telomerjei rendkívül rövid hosszúságot érnek el, és nem fordítva.

Ugyanakkor a legtöbb rákos sejtben a telomerek végtelenül hosszúak. Mi ennek a magyarázata?

A rákos folyamat nagyon összetett természetű, és a telomeráz aktiválódása nem kiváltó mechanizmus, ezért nem okoz rákot. Képzeljünk el egy sejtet, amelynek telomerjei kritikusan rövidre zsugorodtak. A sejt válságos állapotban van, és genetikai hibának vagy mutációnak lehet kitéve, ami rákos folyamathoz vezet. Ennek a kudarcnak vagy mutációnak semmi köze a kívülről vagy belülről érkező telomeráz aktivitáshoz. Az összes daganat 15%-a tartja a telomerhosszt megfelelő szinten telomeráz hiányában. Így ezekben a rosszindulatú sejtekben egy eltérő (nem telomeráz, hanem inkább rekombináns) mechanizmus működik, az úgynevezett "telomerek alternatív meghosszabbítása" ("Alternative Lengthening of Telomeres").

A rák kockázata akkor jelentkezik, amikor a sejtek öregedésének jelei kifejezettebbek, ami leggyakrabban idősebb embereknél fordul elő. A modern életmód, a stressz, a kábítószerrel való visszaélés az egyes telomeráz komponensek hiányához, valamint korábbi fenotípusos öregedéshez vezet, ami sejt- és rendszerszintű funkcióvesztéssel jár. A telomeráz aktiválása megakadályozhatja a rákos degenerációt:

egyrészt azért, mert a megfiatalodás következtében a sejtekben csökken a kromoszóma-átrendeződések valószínűsége,
másodszor pedig azért, mert a telomeráz megnövelheti az immunsejtek élettartamát azáltal, hogy javítja a rákos sejteket megtaláló és elpusztító képességüket.

Korábban már rámutattak arra, hogy a normál sejtekben a telomeráz aktiváció rosszindulatú daganatok jelei nélkül vezet fiatalodásukhoz. 2012-ben Japánban végeztek egy tanulmányt, melynek során bebizonyosodott, hogy a telomeráz kívülről történő aktiválása nem vezethet rákos folyamathoz, illetve nem súlyosbíthatja azt.

Az első rendszer, amely reagál a TA-65 bevitelére, az immunrendszer, amely óriási szerepet játszik magában a rákos folyamatban és annak megelőzésében. Az emberi testben minden pillanatban rákos sejtek képződnek. Ez a folyamat folyamatos. De az immunrendszer felismeri és elpusztítja őket. Az életkor előrehaladtával az immunsejtek telomerjei lerövidülnek, a rendszer elveszíti azon képességét, hogy megbirkózzon a rákos és kóros formációkkal. Azáltal, hogy telomereket épít fel az immunsejtekben, a TA-65 lehetővé teszi, hogy hosszú ideig fenntartsa a szervezet immunitását. magas szint... A telomeráz mérsékelt és kontrollált aktiválása nemcsak csökkenti és megelőzi az onkológiai folyamatok kialakulásának kockázatát, hanem valószínűleg segít leküzdeni is őket.

Egy másik tanulmány kimutatta, hogy a telomer hossza befolyásolja a rákos sejtek differenciálódását in vivo. A japán Cancer Institute tudósai bebizonyították, hogy a rákos sejtek kényszerített telomer-megnyúlása elősegíti a differenciálódást, ami csökkentheti a tumor fokozatát. Az eredmények azt mutatják, hogy a rákos sejtek telomerjeinek meghosszabbítása enyhíti a már meglévő daganatok viselkedését.

Vannak analógjai a TA-65-nek? Mi az előnye ennek a gyógyszernek?

Sajnos a TA-65-nek nincsenek versenytársai. Egy évvel ezelőtt volt szerencsém elolvasni A halhatatlanság oldalai című könyvet, amely leírja a telomeráz kutatását és felfedezését, valamint azt, hogy kutatói hogyan kapták meg a Nobel-díjat. A szerzők megerősítik, hogy ma a TA-65 az egyetlen elérhető az emberek számára telomeráz aktivátor. Remélhetőleg a jövőben lesznek olyan új eszközök, amelyek segítenek meghosszabbítani az egészséges életet.

A gyártó ígéri a TA-65 hatékonyságának javítását?

Igen, gondolkodunk rajta. Sőt, a tervek szerint már idén piacra kerül egy új termék, amely az anti-age irány következő lépése lesz, megőrzi a meglévő fejlesztések minden egyediségét, és fokozza az öregedéssel járó folyamatokra gyakorolt hatását, hiszen valamint kombinálja a további védelmet a szervezet legpusztítóbb folyamataival szemben, az életkorral együtt.

Hogyan látják a gyártók a gyógyszer és az azt szedő betegek jövőbeli sorsát?

Tudományos szempontból a telomeráz és a TA-65 aktiválása nem csak fiatalítás, sőt nem is annyira fiatalítás, hanem az egészség megőrzése és az életminőség megőrzése. Hiszen hazánkban minden betegség általában negyven év után jelentkezik.200 évvel ezelőtt, amikor a várható élettartam észrevehetően rövidebb volt, mint ma, az ember nem sok modern betegséggel találkozott. Például egy nő nem tudta, mi a menopauza, mivel már a kezdete előtt haldoklott. Napjainkban, mivel lehetőségünk van 80 és 90 évig is élni, nemcsak boldog életünk idejét növeltük, hanem az életkorral járó betegségek számát is. Karcinogenezis, a látásszervek, a reproduktív, a csont- és a szív- és érrendszeri betegségek - mindegyik a sejtek öregedésével és ennek megfelelően a telomerek hosszának csökkenésével jár.

A TA-65 és a telomer elmélet nem csak a fiatalság és az élethosszabbítás, hanem az életminőség, annak színvonalának emelése. Az esztétikai gyógyászatnak köszönhetően 60 évesen 10-15 évvel fiatalabbnak tűnhetsz, de ami a testben történik, az mindenre kihat, beleértve azt is, hogy képesek vagyunk-e viselni ezt a fiatalságot, erőnlétben és jó közérzetben maradni.

Nagyon fontos, hogy ne fiatalabbnak tűnjünk, hanem fiatalabbnak legyünk – ez az egyik fő tézis, amelyet igyekszünk közvetíteni orvosainknak és pácienseinknek.

Európában és az USA-ban már régóta tanulmányozzák az öregedés telomerikus elméletét. Tavaly részt vettem a Telomeres, Telomerase and Diseases nevű kongresszuson. A három napos munka során megvitatták a telomerhossznak a különböző patológiák kialakulására gyakorolt hatását. Tudományos tanulmányok eredményeit mutatták be, amelyek demonstrálják a telomerhosszúság fenntartásának fontosságát.

Oroszországban ezek az adatok egészen a közelmúltban jelentek meg, és számomra ez csak egy dolgot jelent: ha korábban nem tudtunk a telomerhosszúság és számos betegség patogenezise közötti kapcsolat létezéséről, akkor a jövőben számos felfedezésünk lesz, segít megelőzni ezeket a betegségeket, minőségileg új életszintre visz minket, segít több örömet, sikert és jólétet vinni életünkbe. Képzeld csak el, mennyi felfedezést tehet még egy ember, mennyi életcélt érhet el, oldja meg az Univerzum rejtvényeit, ha megvan ehhez a legfontosabb - az egészsége! És most a kezünkben van egy igazi eszköz életkorunk és egészségünk menedzselésére kívülről és belülről - a TA-65-öt!

A telomerek egy ismétlődő DNS-szekvencia a kromoszómák végén. Amikor egy sejt szaporodik, a telomerek lerövidülnek. Végső soron a telomerek elhasználódnak, és a sejt már nem képes osztódni és fiatalodni, ami a sejtek egészségi állapotának romlását, növeli a betegségek kockázatát. Ennek eredményeként a sejt elpusztul.

1962-ben L. Hayflick amerikai tudós forradalmasította a sejtbiológia területét a telomerek Hayflick-határként ismert koncepciójával. Hayflick szerint az ember maximális (potenciális) élettartama százhúsz év – ez az a kor, amikor is nagyszámú A sejtek már nem képesek osztódni, és a test elhal.

Az a mechanizmus, amellyel a tápanyagok befolyásolják a telomerek hosszát, az, hogy a táplálék hatással van a telomerázra, egy olyan enzimre, amely telomer ismétlődéseket ad a DNS végeihez.

A telomeráz több ezer tanulmány tárgya volt. Ismeretes, hogy fenntartják a genom stabilitását, megakadályozzák a DNS-károsodási útvonalak nem kívánt aktiválódását, és szabályozzák a sejtek öregedését.

1984-ben Elizabeth Blackburn, a San Francisco-i Kaliforniai Egyetem biokémia és biofizika professzora felfedezte, hogy a telomeráz enzim képes meghosszabbítani a telomereket azáltal, hogy DNS-t szintetizál egy RNS primerből. 2009-ben Blackburn, Carol Grader és Jack Shostak fiziológiai és orvosi Nobel-díjat kapott, amiért felfedezték, hogyan védik a telomerek és a telomeráz enzim a kromoszómákat.

Lehetséges, hogy a telomerek ismerete lehetővé teszi számunkra, hogy jelentősen megnöveljük a várható élettartamot. Természetes, hogy a kutatók fejlesztik az ilyen típusú gyógyszereket, de rengeteg bizonyíték van arra, hogy az egyszerű életmód és megfelelő táplálkozás is hatékonyak.

Ez biztató, mivel a rövid telomerek kockázati tényezőt jelentenek - nemcsak halálhoz, hanem számos betegséghez is vezetnek.

Tehát a telomer rövidülése betegségekhez kapcsolódik, amelyek listája az alábbiakban található. Állatkísérletek kimutatták, hogy sok betegség visszafordítható a telomeráz funkció helyreállításával. Ez az immunrendszer fertőzésekkel és 2-es típusú cukorbetegséggel, valamint érelmeszesedéses károsodással, valamint neurodegeneratív betegségekkel, here-, lép-, bélsorvadással szembeni ellenálló képességének csökkenése.

Egyre több tanulmány bizonyítja, hogy bizonyos tápanyagok jelentős szerepet játszanak a telomerek hosszának védelmében, és jelentős hatást gyakorolnak a hosszú élettartamra, köztük a vas, az omega-3 zsírok, valamint az E- és C-vitamin, a D3-vitamin, a cink, a B12-vitamin.

Az alábbiakban néhány leírást olvashat tápanyagok ilyen jellegű.

Asztaxantin

Az asztaxantin kiváló gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik, és hatékonyan védi a DNS-t. Kutatások kimutatták, hogy képes megvédeni a DNS-t a gamma-sugárzás okozta károsodástól. Az asztaxantin számos egyedi tulajdonsággal rendelkezik, amelyek kiváló vegyületté teszik.

Például ez a legerősebb oxidáló karotinoid, amely képes megkötni a szabad gyököket: az astaxanthin 65-ször hatékonyabb, mint a vitamin C, 54-szer béta-karotin és 14-szer E-vitamin. 550-szer hatékonyabb az E-vitaminnál és 11-szer hatékonyabb a béta-karotinnál a szingulett oxigén semlegesítésében.

Az asztaxantin átjut mind a hemoencephaliás, mind a hematoretinális gáton (a béta-karotin és a karotinoid likopin nem képes erre), ami miatt az agy, a szem és a központi idegrendszer antioxidáns és gyulladáscsökkentő védelmet kap.

Egy másik tulajdonság, amely megkülönbözteti az asztaxantint más karotinoidoktól, az, hogy nem tud prooxidánsként működni. Sok antioxidáns prooxidánsként működik (azaz oxidálódni kezdenek, ahelyett, hogy ellensúlyoznák az oxidációt). Az asztaxantin azonban még nagy mennyiségben sem működik oxidálószerként.

Végül, az asztaxantin egyik legfontosabb tulajdonsága, hogy egyedülállóan képes megvédeni az egész sejtet a pusztulástól, annak vízben és zsírban oldódó részeit egyaránt. Más antioxidánsok csak az egyik vagy másik részt érintik. Az asztaxantin egyedi fizikai tulajdonságai lehetővé teszik, hogy a sejtmembránban tartózkodjon, miközben védi a sejt belsejét is.

Kiváló asztaxantinforrás a svéd szigetvilágban megtalálható mikroszkopikus méretű Haematococcus pluvialis alga. Ezen kívül az asztaxantin tartalmaz jó öreg áfonyát.

Ubiquinol

Az ubiquinol az ubikinon redukált formája. Alapvetően az ubiquinol egy ubikinon, amely hidrogénmolekulát kapcsolt magához. Brokkoliban, petrezselyemben és narancsban található.

Fermentált élelmiszerek / probiotikumok

Nyilvánvaló, hogy a túlnyomórészt feldolgozott élelmiszerekből álló étrend lerövidíti a várható élettartamot. A kutatók úgy vélik, hogy több genetikai mutációkés betegségekhez vezető funkcionális zavarok - amiatt, hogy a jelenlegi generáció aktívan fogyaszt mesterséges és feldolgozott élelmiszereket.

A probléma része, hogy a magas cukortartalmú feldolgozott élelmiszerek és vegyszerek, hatékonyan elpusztítani bél mikroflóra... A mikroflóra hatással van az immunrendszerre, amely a szervezet természetes védekező rendszere. Az antibiotikumok, a stressz, a mesterséges édesítőszerek, a klóros víz és sok más jelenség is csökkenti a probiotikumok mennyiségét a belekben, ami betegségekre és korai öregedésre hajlamosítja a szervezetet. Ideális esetben az étrendnek hagyományosan termesztett és fermentált élelmiszereket kell tartalmaznia.

K2 vitamin

Ez a vitamin nagyon jól lehet „egy másik D-vitamin”, mivel a kutatások szerint ennek a vitaminnak számos egészségügyi előnye van. A legtöbb ember megfelelő mennyiségű K2-vitamint kap (mivel a szervezet maga szintetizálja a vékonybélben), hogy megfelelő szinten tartsa a véralvadást, de ez a mennyiség nem elegendő ahhoz, hogy megvédje a szervezetet a súlyos egészségügyi problémáktól. Például az elmúlt évek kutatásai kimutatták, hogy a K2-vitamin megvédheti a szervezetet a prosztatarák ellen. A K2-vitamin jótékony hatással van a szív egészségére is. Tejben, szójában (nagy mennyiségben nattoban) található.

Magnézium

A magnézium fontos szerepet játszik a DNS reprodukciójában, redukciójában és a ribonukleinsav szintézisében. A hosszú távú magnéziumhiány telomer-összehúzódáshoz vezet a patkánytestekben és a sejttenyészetben. A magnéziumionok hiánya negatívan befolyásolja a gének egészségét. A magnézium hiánya csökkenti a szervezet azon képességét, hogy helyreállítsa a sérült DNS-t, és kromoszóma-rendellenességeket okoz. Általánosságban elmondható, hogy a magnézium befolyásolja a telomerek hosszát, mivel kapcsolódik a DNS egészségéhez és helyreállításához, és növeli a szervezet oxidatív stresszel és gyulladással szembeni ellenállását. Megtalálható a spenótban, a spárgában, a búzakorpában, a diófélékben és a magvakban, a babban, a zöldalmában és a salátában, valamint a kaliforniai paprikában.

polifenolok

A polifenolok erős antioxidánsok, amelyek lelassíthatják a folyamatot.

"Időtlen" Nobel-díj: 2009-ben a telomerekkel és a telomerázzal kapcsolatos alkotásokat díjazták

2009-es fiziológiai vagy orvosi Nobel-díjátadott három amerikai tudós, akik megoldottak egy fontos biológiai problémát: hogyan másolódnak a kromoszómák a sejtosztódás során teljesen anélkül, hogy a DNS lerövidülne a hegyekben? Kutatásaik eredményeként ismertté vált, hogy a kromoszómák "védősapkája" speciálisan elrendezett DNS-végződések - telomerek , amelyeket egy speciális enzim egészít ki -telomeráz .

A körkörös kromoszómával rendelkező baktériumoktól eltérően az eukarióta kromoszómák lineárisan rendeződnek el, és a DNS végeit minden osztódáskor "levágják". A fontos gének elrontásának elkerülése érdekében az egyes kromoszómák végződéseit védjük telomerek..

Egy hosszú fonalas DNS-molekula - a kromoszómák fő alkotóeleme, amely genetikai információt hordoz - mindkét végén egyfajta "dugóval" van lezárva. telomerek ... A telomerek egyedi szekvenciájú DNS-szakaszok, amelyek megvédik a kromoszómákat a lebomlástól. Ez a felfedezés két díjazotté 2009-es fiziológiai és orvosi Nobel-díj- Elizabeth Blackburn ( Elizabeth blackburn ), az Egyesült Államokban született, jelenleg a Kaliforniai Egyetem (San Francisco, USA) alkalmazottja, valamint Jack Shostak ( Jack szostak ), Egyetemi tanár Howard Hughes Intézet... Elizabeth Blackburn az idei harmadik díjnyertessel, Carol Graderrel együttműködve ( Carol Greider ), alkalmazott Johns Hopkins Egyetem, - fedezte fel az enzimet 1984-ben telomeráz , szintetizálja a telomerek DNS-ét (és ezáltal azokat a lerövidítés után kiegészíti, ami elkerülhetetlen a kromoszóma minden másolásakor). Tehát az idei díjnyertes kutatás (körülbelül 975 000 euró, egyenlő arányban elosztva a díjazottak között) elmagyarázza, hogyan védik a telomerek a kromoszómák végeit, és hogyan szintetizálja a telomeráz a telomereket.

Régóta megfigyelték, hogy a sejtek öregedését a telomerek lerövidülése kíséri. És fordítva, azokban a sejtekben, amelyekben magas a telomeráz aktivitása, amely befejezi a telomereket, az utóbbiak hossza változatlan marad, és az öregedés nem következik be. Ez egyébként az "örökké fiatal" rákos sejtekre is vonatkozik, amelyekben a természetes növekedéskorlátozás mechanizmusa nem működik. (Egyes örökletes betegségeket pedig a telomeráz hibája jellemez, ami a sejtek idő előtti öregedéséhez vezet.) Az ezen a területen végzett munkáért járó Nobel-díj elismerése e mechanizmusok alapvető fontosságának az élő sejtben és a benne rejlő hatalmas alkalmazott potenciálnak. a megjelölt művekben.

Titokzatos telomer

A kromoszómák tartalmazzák a genomunkat, a DNS-molekulák pedig a genetikai információ „fizikai” hordozói. Még 1930-ban Hermann Möller(díjas 1946-os fiziológiai vagy orvosi Nobel-díj"A mutációk megjelenésének felfedezéséért röntgensugárzás hatására") és Barbara McClintock(díjas Nobel-díj ugyanebben a kategóriában 1983-ban"A transzponáló genetikai rendszerek felfedezéséhez") megállapította, hogy a kromoszómák végein lévő struktúrák - az ún. telomerek- megakadályozzák a kromoszómák egymáshoz tapadását. Felmerült, hogy a telomereknek védő funkciójuk van, de ennek a jelenségnek a mechanizmusa teljesen ismeretlen maradt.

Később, az 1950-es években, amikor már általánosságban világos volt a gének másolásának módja, egy másik probléma is felmerült. A sejtosztódás során a teljes sejt DNS bázisról bázisra megkettőződik, DNS polimeráz enzimek segítségével. Az egyik komplementer szálnál azonban probléma adódik: a molekula legvégét nem lehet lemásolni (a lényeg a DNS polimeráz „leszállási” helyén van). Ennek következtében a kromoszómának minden sejtosztódáskor rövidülnie kell – bár ez valójában nem történik meg (az ábrán: 1).

Végül az egyik és a másik probléma is megoldódott, ezért idén adják át a díjat.

A telomer DNS védi a kromoszómákat

Elizabeth Blackburn már tudományos pályafutása elején DNS-szekvenciák feltérképezésével foglalkozott az egysejtű flagelláris szervezet, a tetrachimén példáján. Tetrahymena ). A kromoszóma végein a CCCCAA faj ismétlődő DNS-szekvenciáit találta, amelyek funkciója akkor még teljesen ismeretlen volt. Ugyanakkor Jack Shostak felfedezte, hogy az élesztősejtbe bevitt lineáris DNS-molekulák (olyan, mint egy mini-kromoszóma) nagyon gyorsan lebomlanak.

A kutatók egy 1980-as konferencián találkoztak, ahol Blackburn bemutatta eredményeit, amelyek érdekelték Shostakot. Elhatározták, hogy közös kísérletet hajtanak végre, melynek alapja a két evolúciósan nagyon erős „korlátok feloldása” volt. távoli nézetek(a képen: 2). Blackburn izolálta a CCCCAA szekvenciákat tetrachimen DNS-ből, Shostak pedig minikromoszómákhoz kapcsolta őket, amelyeket aztán élesztősejtekbe helyeztek. Az 1982-ben publikált eredmény felülmúlta a várakozásokat: a telomer szekvenciák valóban megvédték a DNS-t a degradációtól! Ez a jelenség egyértelműen bizonyította egy korábban ismeretlen sejtmechanizmus létezését, amely szabályozza az öregedési folyamatot egy élő sejtben. Később a növények és állatok túlnyomó többségében – az amőbától az emberig – megerősítették a telomerek jelenlétét.

Telomer szintetizáló enzim

Az 1980-as években Carol Grader végzős hallgató Elizabeth Blackburn irányítása alatt dolgozott; elkezdték tanulmányozni a telomerek szintézisét, amiért egy akkor még ismeretlen enzim lehetett a felelős. 1984 karácsony estéjén Grader egy sejtkivonatban rögzítette a kívánt tevékenységet. Grader és Blackburn izolált és tisztított egy enzimet, az úgynevezett telomeráz, és kimutatta, hogy nemcsak fehérjét, hanem RNS-t is tartalmaz (az ábrán: 3). Az RNS-molekula „ugyanazt” a CCCCAA szekvenciát tartalmazza, amelyet „templátként” használnak a telomer kiterjesztéshez, míg az enzimaktivitás (pl. reverz transzkriptáz) az enzim fehérje részéhez tartozik. A telomeráz „felépíti” a telomer DNS-t, „ülőhelyet” biztosítva a DNS-polimeráz számára, amely elegendő a kromoszóma másolásához „élhatások” (vagyis genetikai információvesztés) nélkül.

A telomeráz késlelteti a sejtek öregedését

A tudósok elkezdték aktívan tanulmányozni a telomerek szerepét a sejtben. Shostak laboratóriuma azt találta, hogy a telomerek fokozatos lerövidüléséhez vezető mutációval rendelkező élesztőkultúra nagyon lassan fejlődik, és végül teljesen leáll. Blackburn kutatói kimutatták, hogy az RNS-telomeráz mutációjával rendelkező tetrachiménben pontosan ugyanaz a hatás figyelhető meg, amely a következő kifejezéssel jellemezhető "korai öregedés"... (Ezekkel a példákkal összehasonlítva a „normális” telomeráz megakadályozza a telomerek lerövidülését és késlelteti az időskor kezdetét.) Később a Grader csoport felfedezte, hogy ugyanazok a mechanizmusok működnek az emberi sejtekben is. Ezen a területen számos tanulmány segített megállapítani, hogy a telomerek a DNS-fehérje részecskéi körül koordinálódnak, amelyek védő "sapkát" képeznek a DNS-molekula végei számára.

A rejtvény darabjai: öregedés, rák és őssejtek

A leírt felfedezéseknek volt a legerősebb visszhangja a tudományos közösségben. Sok tudós kijelentette, hogy a telomerrövidülés univerzális mechanizmus nemcsak a sejtek öregedésére, hanem az egész szervezet öregedésére is. Idővel azonban világossá vált, hogy a telomerelmélet nem a hírhedt „fiatalító alma”, hiszen az öregedési folyamat valójában rendkívül összetett és sokrétű, és nem korlátozódik csupán a telomerek „levágására”. Ezen a területen ma is intenzív kutatás folyik.

A legtöbb sejt nem osztódik túl gyakran, így kromoszómáikat nem fenyegeti a túlzott megrövidülés veszélye, és általában nem igényelnek magas telomeráz aktivitást. A rákos sejtek más kérdés: képesek ellenőrizetlenül és végtelenül osztódni, mintha nem lennének tudatában a telomerrövidüléssel kapcsolatos problémáknak. Kiderült, hogy a daganatsejtek nagyon magas telomeráz aktivitással rendelkeznek, ami megvédi őket az ilyen megrövidüléstől, és korlátlan osztódást és növekedést biztosít. Jelenleg a rákkezelésnek létezik egy olyan megközelítése, amely a rákos sejtekben a telomeráz aktivitás elnyomásának koncepcióját használja, ami az ellenőrizetlen osztódási pontok természetes eltűnéséhez vezetne. Néhány anti-telomeráz hatású gyógyszer már klinikai vizsgálatokon megy keresztül.

Számos örökletes betegségre jellemző a csökkent telomeráz aktivitás, ilyen például az aplasztikus anémia, amelyben a csontvelőben az őssejt-osztódás alacsony aránya miatt alakul ki vérszegénység. Ebbe a csoportba tartozik számos bőr- és tüdőbetegség is.

Blackburn, Grader és Shostak felfedezései új dimenziót nyitottak a sejtmechanizmusok megértésében, és kétségtelenül nagy gyakorlati alkalmazásuk van - legalábbis ezeknek a betegségeknek a kezelésében, és talán (egyszer) - a nem örök, akkor legalább hosszabb életet.

==========================================================================

TELOMEREK ÉS TELOMEREZ: SZEREPE AZ ÖREGEDÉSBEN

1961-ben Hayflick és Moorhead [ HayJlick ea 1961] olyan adatokat mutatott be, amelyek szerint az emberi embrionális fibroblasztok ideális tenyésztési körülmények között is csak korlátozott számú alkalommal (körülbelül 50-szer) képesek osztódni. Megállapítást nyert, hogy a passzálások során minden óvintézkedés leggondosabb betartásával a sejtek in vitro számos morfológiailag jól megkülönböztethető szakaszon (fázison) mennek keresztül, amelyek után szaporodási képességük kimerül, és ebben az állapotban képesek hosszú idő... Az ismételt kísérletekben ezt a megfigyelést sokszor megismételték, a sejttenyészetben a sejtélet utolsó fázisához hasonlították sejtek öregedését, és magát a jelenséget a szerző nevéről nevezték el" Hayflick limit Sőt, az is kiderült, hogy a donor életkorának növekedésével a szervezet sejtjei által véghezvitt osztódások száma jelentősen csökkent, amiből arra a következtetésre jutottak, hogy az osztódások hipotetikus számlálója korlátozza teljes számukat. Hayjlick ea 1998 ].

1971-ben Olovnikov [ Olovnikov ea 1971] a sejtekben zajló DNS-szintézis elveiről addig megjelent adatok alapján javasolt a marginotómia hipotézise elmagyarázva egy ilyen számláló működési mechanizmusát. A hipotézis szerzője szerint a polinukleotidok mátrixszintézise során a DNS-polimeráz nem képes teljesen reprodukálni a lineáris mátrixot, a replika a kezdeti részében mindig rövidebb. Így minden egyes sejtosztódáskor lerövidül a DNS-e, ami korlátozza a sejtek proliferációs potenciálját, és nyilvánvalóan az osztódások számának, és ennek megfelelően a tenyészetben lévő sejt élettartamának „számlálója”. A 19J2-ben Medvegyev úr [ Medvegyev ea 1972] kimutatta, hogy a funkcionális gének ismétlődő másolatai kiválthatják vagy szabályozhatják az öregedést.

A telomeráz 1985-ös felfedezése – egy enzim, amely befejezi a csírasejtekben és a tumorsejtekben egy rövidített telomer felépítését, biztosítva azok halhatatlanságát. Greider ea 1998], belélegezve új élet Olovnikov hipotézisébe. Hatalmas munkát végeztek [ Egorov ea 1997 , Olovnikov ea 1971 , Olovnikov ea 1999 , Farager ea 1998 , Greider ea 1985 , Hayjlick ea 1998 , Olovnikov ea 1996 , Reddel ea 1998 , Weng ea 1997 , Zalensky ea 1997]. A következő alapvető tényeket állapították meg:

1. A lineáris kromoszómák végei a DNS 3"-végétől ismétlődő nukleotidszekvenciákban, úgynevezett telomerekben végződnek, amelyeket egy speciális ribonukleinsav enzim, a telomeráz szintetizál.

2. A lineáris kromoszómájú szomatikus eukarióta sejtekből hiányzik a telomeráz aktivitás. Telomerjeik lerövidülnek mind az ontogenezis és az öregedés során, mind az in vitro tenyésztés során.

3. Az ivarsejtek és az immortalizált vonalak sejtjei, valamint a daganatok nagyon aktív telomerázzal rendelkeznek, amely befejezi a DNS Z" végét, amelynél a komplementer szál replikálódik az osztódás során.

4. A telomer szerkezetek nagyon eltérőek a protozoonok között, de minden gerincesben azonosak - (TTAGGG) n.

5. Jelentős fajok közötti különbségek vannak a telomerek hosszában, egerekben a teljes hossza többszöröse az embernek (egyes egértörzsekben akár 150 ezer bázispár, emberben 7-15 kb).

6. A telomeráz elnyomása meghatározza a sejt öregedését a tenyészetben ("Hayflick limit").

7. Korai öregedés szindrómában szenvedő betegek sejtjei Hutchinson-Guildfordés a Down-szindróma telomerjei lerövidültek.

Ennek a feltételezésnek a bizonyítékait Kiono és munkatársai mutatták be. [ Kiyono ea 1998]: a katalitikus komponens bevezetése telomeráz hTERT vagy telomeráz aktivitást az onkoprotein vírus segítségével humán papilloma E7 keratinocitákba vagy humán hámsejtekbe nem vezetett teljes halhatatlanságukhoz. Ez csak az anti-onkogén szabályozásának további gátlásával fordult elő. Rb vagy a kifejezés elnyomásával 16. o mint ennek a folyamatnak a második legfontosabb lépése. Ilyen hatást nem figyeltek meg a p53 anti-onkogén eliminációja során. Másrészt a protoonkogén s-Mus aktiválhatja a telomeráz expresszióját [ Wang ea 1998]. Mikrosejt-közvetített transzfert alkalmazva a genommal jelölt 20-as peo kromoszómát öregedő és fiatal humán diploid fibroblasztokból fiatal fibroblasztokba vitték be. Valamennyi újonnan képződött klónban a proliferációs potenciál a populáció 17-18-szorosával csökkent. Egorov ea 1997]. A szerzők hajlamosak a kapott adatokat annak bizonyítékának tekinteni, hogy az egyes telomerek képesek korlátozni a sejtek proliferációs potenciálját.

Kimutatták, hogy egyes szövetek, például a szájnyálkahártya hámsejtjeinek vagy az emberi szem szaruhártyájának öregedését in vivo nem kíséri a telomerek rövidülése. Egan ea 1998 , Kang ea 1998]. Fehérje expresszió adenovírus 13 E1B Az 54K normál emberi sejtekben a proliferációs potenciál jelentős növekedésével járt (akár 100 megkétszerezés). Amikor az osztódás leállt, és a sejtek az öregedési fázisba léptek, telomerjeik jelentős lerövidülését nem tapasztalták. Gallimore ea 1997]. A telomeráz aktivitás kifejeződését figyelték meg patkányok májában részleges hepatektómia után [ Tsujiuchi ea 1998], azaz a regeneráció folyamatában. Nem lehetett jelentős változásokat megfigyelni a „kikapcsolt” telomeráz génnel rendelkező egerek élettartamában vagy fejlődésében. Lee ea 1998 ].

Ezen a területen még sok a látnivaló. Mindazonáltal nyilvánvaló, hogy a telomerázzal végzett kísérletek új távlatokat nyitnak meg a gerontológiában és az onkológiában egyaránt a rák diagnosztizálásában, és legfőképpen a kezelésében. Cm. Telomer biológia

====================================================================

Demidov-díjas Alekszej Matvejevics Olovnikov

Olovnikov Alekszej Matvejevics, 1936. október 10-én született Vlagyivosztokban, a Voronyezsi Állami Egyetemen végzett - az öregedésbiológia, valamint az elméleti molekuláris és sejtbiológia szakterületén. A biológiai tudományok kandidátusa, az Orosz Tudományos Akadémia Biokémiai Fizikai Intézetének vezető kutatója. Olovnikov Alekszej Matvejevics - a ciklus szerzője elméleti munkák, amelyben a világon először jósolták meg a kromoszómák lerövidülését az öregedés során, leírták bármely lineáris DNS-molekula terminális alulreplikációjának hatását, és emellett a telomeráz létezését jósolták, mint olyan enzimet, amely kompenzálja a a telomerek (a kromoszómák végei) rövidülése.

A. M. Olovnikov számos kulcsfontosságú elméleti általánosítást tett, amelyeket sok évvel később a világ számos laboratóriumában kísérletileg megerősítettek. AM Olovnikov e munkáinak lényege a következő:

1) rámutattak a lineáris DNS-molekulák terminális alulreplikációjának problémájára (a végek olyanok, mint a DNS kettős hélix Achilles-sarka);

2) megjósolták a telomerek (kromoszómák végei) rövidülését a szomatikus sejtek osztódása során, valamint azt, hogy összefüggés van a telomerek rövidülésének mértéke és a normál eukarióta sejtek osztódása által végrehajtott megkettőződések száma között. in vitro;

3) azt jósolták, hogy a DNS-polimeráz új formája expresszálódik a normál csírasejtekben, kompenzálva a kromoszómák végének lerövidülését (vagyis a telomeráz létezését jósolták);

4) azt is jósolják, hogy ez a kompenzáló DNS-polimeráz (azaz a telomeráz) malignus tumorsejtekben expresszálódik. Jelzik, hogy a természet a nemi genom stabilitása érdekében hozta létre (megakadályozza a kromoszómák végeinek lerövidülését), ugyanakkor potenciális halhatatlansággal ruházza fel a rákos sejteket (nincs korlátuk a sejtkettőződésnek);

5) a baktériumok és számos vírus genomjának körkörös formájának addigra jól ismert tényét először úgy értelmezték, hogy megvédjék genomjukat a terminális DNS-alulreplikációtól: mivel a körkörös DNS-nek nincs vége, nincs mit lerövidíteni.

Általánosságban elmondható, hogy AM Olovnikov úttörő munkáinak ebben a ciklusában, amelyekről a cikkek mellett a Nemzetközi Gerontológiai Kongresszus (Kijev, 1972) és előadásokban (köztük az USA-ban, 1998) is beszámoltak egy ötletek sorozatát javasolták, amelyek lehetővé tették egy sor korábban szétszórt tény összekapcsolását, és ténylegesen olyan kutatási programot javasolnak, amely számos biológiai és orvosbiológiai tudományágban ösztönözte a releváns kutatásokat.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a telomeráz-inhibitorok, mint rákellenes faktorok felkutatása, valamint a telomeráz rákdiagnosztikában való alkalmazása a DNS-végek terminális alulreplikációja folyamatának kulcsszerepének megértése kapcsán kezdődött el sejt, AM előrejelzése szerint Olovnikov. A mai napig gyakorlatilag az összes kontinensen (az Antarktisz kivételével) egy új tudományos irányvonal, amelyet AM Olovnikov indított el, a telomerbiológia. Ám az első elmélet kísérletileg megerősített posztulátumai ellenére AM Olovnikov jelenleg az öregedés alapvetően új elméletén dolgozik.

Az emberi test öregedési folyamatainak tanulmányozása mindig is foglalkoztatta a tudósokat. És ma sok kutató próbálja teljesen feloldani ezt a mechanizmust, amely az emberi test sejtjeinek fejlődésében és fokozatos elsorvadásában áll. Lehetséges, hogy ezekre a kérdésekre adott válaszok hozzásegítik az orvosokat a várható élettartam meghosszabbításához és minőségének javításához különböző betegségek esetén.

Ma már számos elmélet létezik a sejtek öregedésével kapcsolatban. Ebben a cikkben ezek egyikét vesszük szemügyre. A kromoszóma olyan részeinek vizsgálatán alapul, amelyek a sejt DNS-ének körülbelül 90%-át tartalmazzák, például a telomereket.

Mik azok a telomerek?

A sejt minden magja 23 pár kromoszómát tartalmaz, amelyek X-alakú csavart spirálok, amelyek végén telomerek találhatók. Ezeket a kromoszómalinkeket a cipőfűzők végéhez lehet hasonlítani. Ugyanazokat a védelmi funkciókat látják el, és megőrzik a DNS és a gének integritását.

Bármely sejt osztódását mindig a DNS kettéválasztása kíséri, mivel az anyasejtnek információt kell továbbítania a leánysejteknek. Ez a folyamat mindig a DNS lerövidülését okozza, de a sejt nem veszít el genetikai információt, mivel a telomerek a kromoszómák végén helyezkednek el. Ők azok, akik az osztódás során lerövidülnek, megvédve a sejtet a genetikai információ elvesztésétől.

A sejtek sokszor osztódnak, és szaporodásuk minden egyes folyamatával a telomerek lerövidülnek. Amikor elérjük a kritikusan kis méretet, amit Hayflick-határnak neveznek, a sejthalál programozott mechanizmusa – az apoptózis – beindul. Néha – mutációkkal – újabb reakció indul be a sejtben – egy program, amely végtelen sejtosztódáshoz vezet. Ezt követően ezek a sejtek rákossá válnak.

Amíg az ember fiatal, testének sejtjei aktívan szaporodnak, de a telomerek méretének csökkenésével a sejtek öregedése is bekövetkezik. Nehezen kezdi ellátni feladatait, a szervezet pedig öregedni kezd. Ebből a következő következtetést vonhatjuk le: a telomerek hossza a legpontosabb mutatója nem kronológiai, hanem biológiai kor szervezet.

Rövid információ a telomerekről:

nem hordoznak genetikai információt;
minden sejtben emberi test 92 telomer van bezárva;
biztosítják a genom stabilitását;
védik a sejteket a haláltól, öregedéstől és mutációtól;
védik a kromoszómák terminális régióinak szerkezetét a sejtosztódás során.

Meg lehet-e védeni vagy meghosszabbítani a telomereket és meghosszabbítani az életet?

1998-ban amerikai kutatóknak sikerült átlépniük a Hayflick-határt. A telomerek maximális rövidülésének értéke eltérő különböző típusok sejtek és organizmusok. Az emberi test legtöbb sejtjének Hayflick-határa 52 osztódás. Ennek az értéknek a növelése a kísérletek során vált lehetővé egy olyan speciális enzim aktiválásával, amely telomerázként hat a DNS-re.

2009-ben a Stanford Egyetem tudósai Nobel-díjat kaptak a telomerek stimulálására szolgáló módszer kidolgozásáért. Ez a technika egy speciális RNS-molekula használatán alapul, amely a TERT gént (reverz telomeráz transzkriptáz) hordozza. Ez egy mátrix a telomerek megnyúlásához, és funkciója után szétesik. Az így létrejövő sejtek „megfiatalodnak”, és intenzívebben kezdenek osztódni, mint korábban. Ugyanakkor rosszindulatú daganatuk, azaz rosszindulatúvá alakulásuk nem következik be.

Ennek a felfedezésnek köszönhetően lehetővé vált, hogy a kromoszómák végeit több mint 1000 nukleotiddal (a DNS szerkezeti egységeivel) meghosszabbítsák. Ha ezt a mutatót újraszámoljuk egy ember életének éveire, akkor több év lesz. Ez a telomerekre ható folyamat teljesen biztonságos, és nem okoz kontrollálatlan sejtosztódáshoz és rosszindulatú daganatokhoz vezető mutációkat. Ennek oka az a tény, hogy beadás után egy speciális RNS-molekula gyorsan szétesik, és az immunrendszernek nincs ideje reagálni rá.

A tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a telomeráz:

védi a sejteket az öregedéstől;
meghosszabbítja a sejt élettartamát;
megakadályozza a telomerek hosszának csökkenését;
mátrixot hoz létre a telomerek "befejezéséhez";
megfiatalítja a sejteket, visszaadja őket egy fiatal fenotípusba.

A Stanford Egyetem tudósainak elméletén alapuló tudományos kísérleteket eddig csak laboratóriumi egereken végeztek. Ennek eredményeként a szakértők le tudták lassítani az állati bőr öregedését.

A felfedezésért Elizabeth Blackburn ausztrál nőt, az amerikai Carol Gradert és az USA-ban dolgozó honfitársát, Jack Shostakot Nobel-díjjal jutalmazták. A stanfordi tudósok abban reménykednek, hogy az általuk megalkotott technika lehetőséget ad a jövőben a kezelésre súlyos betegségek(beleértve a neurodegeneratívakat is), amelyeket a telomerek rövidülése vált ki.

Peter Landsdorp, az Európai Korbiológiai Intézet tudományos igazgatója elmagyarázza a telomerek szerepét az öregedésben és a daganatképződésben:

Pugach Oksana Alekszandrovna

NSMU Orvosi Kémiai Tanszék 3. éves hallgatója,
RF, Novoszibirszk

E-levél: oksana - pugach @ turista . ru

Sumenkova Dina Valerievna

tudományos tanácsadó, Dr. Biol. Sci., egyetemi docens, Orvosi Kémiai Tanszék, NSMU,
RF, Novoszibirszk

A telomeráz egy specifikus DNS-polimeráz, amely a kromoszómák telomer régióit „építi fel”. Az enzim szerkezetében egy fehérjerészt és egy RNS-molekulát tartalmaz. Ismeretes, hogy a telomerek 15 ezer nukleotidpárból állnak, amelyek két TTA triplett (négy ismétlés) és GHC (8 ismétlés) ismétlődései. A legtöbb szomatikus sejt telomerjei a sejtproliferáció során rövidülnek a terminális régiók nem teljes replikációja miatt (terminális alulreplikáció). A telomeráz aktivitás az őssejtekben, keratinocitákban, a spermatogén hám sejtjeiben nyilvánul meg, a normál differenciálódott szomatikus sejtekben és szövetsejtekben aktivitása hiányzik.

Kiderült, hogy a telomeráz a legtöbb daganat sejtjében aktív. Így a jóindulatú daganat sejtjeiben a telomeráz aktivitása 20-30%-kal nő, rosszindulatú folyamatban pedig eléri a 70-100%-ot. Ha létezik egy genetikailag meghatározott mechanizmus a normális szomatikus sejtekben a proliferáció szabályozására, akkor a rákos sejtek képesek megkerülni ezt a mechanizmust. Mivel megszerzik a halhatatlanság tulajdonságát, amely a telomeráz enzim aktiválásával jár, ami kompenzálja a telomerek lerövidülését. Ezért azt a következtetést vonhatjuk le, hogy a telomeráz aktiváció lehet fontos tényező daganatos betegségek progressziója. Egyes daganatokban például a telomeráz aktivitás az esetek csaknem 100%-ában nyilvánul meg kissejtes karcinóma tüdő-, méhnyakrák, az amygdala jóindulatú elváltozásai. Ugyanakkor vannak olyan daganatok, amelyekben a telomeráz aktivitás nincs meghatározva, ilyen például a leiomyoma ( jóindulatú daganat a méh izomrétegeiben keletkező - myometrium).

A telomeráz expressziója a klónok bizonyos szelekciójából adódhat a telomer rövidülés kritikus szintjén. Eleinte a sejtek gyorsan osztódnak, miközben telomerhosszuk csökkenni kezd, majd csak azok maradnak életben, amelyekben a telomeráz aktív marad. És ebben az esetben azt mondhatjuk, hogy a telomeráz aktivitás a tumor progressziójának és a nemkívánatos prognózisnak a markere lehet. Ilyen például a limfogranulomatózis ( rosszindulatú betegség limfoid szövet), amelyben a telomeráz aktivitás fő növekedése az első szakaszból a másodikba való átmenet során következik be.

A telomeráz aktivitás megjelenési mechanizmusának másik változata a sejtanyagcsere zavarai, amelyek a daganatos betegségek kialakulása során jelentkeznek. Ebben az esetben a telomeráz aktivitás a betegség kezdetén nyilvánul meg, és a daganatos betegség markereként szolgál. Tehát a méhnyakrákban a telomeráz aktivitásának és a rák stádiumának nincs függősége, mivel a telomeráz már az első szakaszban aktív, és aktiválódása a rákmegelőző betegségek folyamatában történik. Hemoblastosisban (a vérképző- és nyirokszövet daganatos megbetegedései) a telomeráz kezdetben aktív lehet a vizsgált sejttípusban, és a jövőben aktivitása csak fokozódik a rákba való átmenettel. Tehát a telomeráz aktivitású őssejt szabályozásának megsértése esetén nagy mennyiségű proliferációs potenciál marad, amely elegendő a különféle sejtek megszerzéséhez. rosszindulatú jelek... Ebben az esetben a telomeráz aktivitás csak a daganat növekedésének kezdetén nyilvánul meg. Az enzimaktivitás kimutatásának módszere nem teszi lehetővé annak kimutatását egy sejt szintjén, de a telomeráz-pozitív sejtek kis területe már észrevehető lesz. A telomeráz expressziós mechanizmusait általában sejtvonalakon vizsgálják, így nehéz megmondani, hogy ezek közül melyik és milyen gyakorisággal fordul elő a vizsgált típusú daganatos betegségekben.

A telomeráz aktivitás meghatározását daganatos betegségek diagnosztizálására és potenciális daganatellenes szerek - telomeráz inhibitorok - létrehozására használják. A telomeráz aktivitás mérését és értelmezését bonyolítja, hogy sok normális vér- és csontvelősejt rendelkezik telomeráz aktivitással. A telomeráz aktivitás szintje az életkorral változik, minél idősebb az ember, annál kevésbé. Meg kell jegyezni, hogy a telomeráz-aktivitás polimeráz-láncreakcióval történő mérési módszere nem teljesen kvantitatív. Nem ad lehetőséget az apró eltérések megragadására. Tekintettel arra, hogy a sejtek telomeráz aktivitása a proliferációs állapotuktól függ, abban az esetben pozitív eredmény nem tudjuk megmondani, hogy nagyszámú alacsony enzimaktivitású sejt vagy kisszámú, nagyobb telomeráz aktivitású sejt okozza. Ezenkívül fennáll a hamis pozitív eredmények előfordulásának lehetősége.

A telomeráz aktivitás mérésének nehézségei miatt ezt a telomerhossz mérésével kombinálva határozzák meg. A telomerhosszt a terminális restrikciós fragmensek hosszában mérjük, kvantitatív hibridizációt vagy Southern-analízist (specifikus DNS-szekvencia kimutatása az anyagban) végeznek. A közelmúltban elkezdték alkalmazni a valós idejű kvantitatív polimeráz láncreakció vagy a sejthibridizáció elemzésének módszereit. Jelenleg aktívan fejlesztik az enzimaktivitás kimutatására szolgáló módszereket.

Eddig nem találtak olyan gyógyszereket, amelyek képesek lennének nagy hatékonysággal elnyomni a telomeráz gének expresszióját, de vannak olyan megközelítések, amelyek a telomeráz promoterek tumorsejtekben való aktív munkáját használják ki. Az onkolitikus adenovírus konstrukciói, amelyeket közvetlenül a tumorsejtbe fecskendeznek be, a klinikai vizsgálatok stádiumába jutottak. Ez a vírus olyan géneket tartalmaz, amelyek növelik a sejtek érzékenységét a javasolt terápiára. Mivel ezeket a géneket a telomeráz gén promóterei szabályozzák, ezért hatásukat csak egy működő telomerázzal rendelkező sejten fejtik ki.

Mivel a telomeráz a legtöbb daganatsejtben jelen van, jó jelölt lehet a tumorhoz kapcsolódó antigén szerepére. Amikor a telomeráz aktív egy sejtben, a telomeráz reverz transzkriptáz fragmensei a sejt felszínén jelennek meg, és célpontként szolgálhatnak az immunválaszhoz. Ennek az eljárásnak az az előnye, hogy nincs várakozási idő, mint a telomeráz elnyomásának más módszerei esetében. Klinikai vizsgálatokat végeztek prosztatadaganatokra, hasnyálmirigyrákra és hepatocelluláris karcinómára. Ez az immunterápia a daganat elleni immunválasz fokozódását mutatja. Nem világos, hogy a telomeráz aktivitással is rendelkező egészséges őssejtek mekkora hatással lehetnek.

A telomeráz aktivitás elnyomásának módszereinek alkalmazásakor számos probléma adódik: a hatás a hosszú késés, mivel nagy időnek kell eltelnie ahhoz, hogy a telomerek lerövidüljenek a telomeráz hiányában bekövetkező alulreplikáció miatt. Ez az idő több tíz sejtciklusig tarthat. Ebben az esetben a telomeráz gátlás csak kis számú sejt esetén lesz hatékony. A telomeráz-inhibitorokat használó daganatellenes terápia kidolgozásakor szem előtt kell tartani, hogy egyes daganatsejtek képesek hosszú távon nem osztódó állapotba kerülni, és így a legtöbb kemoterápiás szer hatása nem befolyásolja őket.

Bizonyos esetekben azonban, ha a kezelés tartalmaz hagyományos módszerek amelyek azonnal cselekednek és elpusztítják a legtöbb daganatsejtek, és az anti-telomeráz terápia, amely nem teszi lehetővé a rákos sejtek hosszú távú szaporodását, az eredmény kétségtelenül jobb lesz a jövőben.

Bibliográfia:

Glukhov A.I., Grigorieva Ya.E. A telomeráz aktivitás vizsgálata az onkopatológiák non-invazív diagnosztikájának fejlesztésében Hólyag// Elektronikus tudományos és oktatási közlöny "Egészségügy és oktatás a XXI. században." - 2012. - T. 14., - 4. sz. - P. 15-16.
Egorov E.E., Telomerek, telomeráz, karcinogenezis és az egészség mértéke // Klinikai onkohematológia. Alapkutatás és klinikai gyakorlat. - 2010. - T. 3., - No. 2. - P. 191-194.
Kushlinsky N.E., Nemtsova M.V. Molekuláris biológiai jellemzők rosszindulatú daganatok// Az Orosz Orvostudományi Akadémia közleménye. - 2014. - 1. szám - P. 33–35.
Svinareva L.V. Telomer ismétlődéseket tartalmazó módosított DNS és RNS oligonukleotidok hatása a telomeráz aktivitásra és a tumorsejtek növekedésére: Az értekezés kivonata. dis. Folypát. chem. Tudományok - Moszkva, 2010 .-- 9 p.
Skvortsov D.A., Rubtsova M.P., Zvereva M.E. A telomeráz szabályozása az onkogenezisben // Acta Naturae (orosz változat). - 2009. - S. 52–53.