Príčiny porúch sietnice u donoseného dieťaťa. Retinopatia u predčasne narodených detí: čo je nebezpečné a ako sa s ňou zaobchádza

Keď sa dieťa narodí predčasne, existuje riziko jeho vývoja rôzne patológie a zdravotné problémy. Jednou z najčastejších patológií u predčasne narodených detí je problém so sietnicou, v takýchto prípadoch sa stanovuje diagnóza „retinopatia predčasne narodených detí“.

Retinopatia nedonosených - poškodenie sietnice. Vyskytuje sa v dôsledku nezrelosti štruktúry oka u predčasne narodených detí.

Vlastnosti choroby

Základom retinopatie je neúplný vývoj očná guľa a sietnice. Tvorba a vývoj sietnice sa vyskytuje v treťom trimestri tehotenstva a končí až vo štvrtom mesiaci života dieťaťa.

Ak sa dieťa narodí skoro, existuje riziko, že sietnica nie je úplne vyvinutá, to znamená, že jej chýbajú potrebné cievy. Retinopatia predčasne narodených detí sa zároveň nezobrazí okamžite. Po narodení sa telo nezávisle pokúsi s tým vyrovnať a zotaviť sa.

Neúplne vytvorené cievy sú však veľmi krehké, prasknutie ich stien vedie k krvácaniu a odlúčeniu sietnice.

Príznaky

Ak pri vyšetrení lekári nemali podozrenie na patológiu vývoja sietnice, rodičia musia stále pozorne sledovať vývoj zraku dieťaťa a konzultovať s oftalmológom v nasledujúcich situáciách:

• ak dieťa drží hračku blízko tváre;
• ak dieťa nerozlišuje medzi vzdialenými predmetmi;
• keď dieťa bliká alebo sa pozerá jedným okom;
• s náhlym rozvojom strabizmu u dieťaťa;
• dochádza k prudkému zhoršeniu videnia;
• ak si dieťa nevšimne blízke predmety.

V prípade prejavu takýchto symptómov by ste mali absolvovať potrebné diagnostické vyšetrenie.

Príčiny patológie

Túto chorobu môžu vyvolať rôzne faktory, z ktorých hlavným je narodenie nezrelého dieťaťa pred 34. týždňom tehotenstva. Dieťa sa však môže narodiť včas, ale zároveň je nedostatočne rozvinuté.

Nasledujúce poruchy sú navyše faktormi vyvolávajúcimi retinopatiu:

• nízka hmotnosť novorodenca;
• predčasný pôrod;
• umelá ventilácia pľúc novorodenca;
• viacnásobné tehotenstvo;
• prítomnosť ďalších patológií vývoja plodu;
• komplikácia počas tehotenstva a v čase pôrodu;
• výskyt chronických chorôb pohlavných orgánov matky.

Vývoj retinopatie

Cievny systém vo vnútri sietnice sa začína vyvíjať od 16. týždňa vnútromaternicového vývoja plodu, rastie až do samého začiatku pôrodu. Preto čím skôr sa dieťa narodí, tým menej ciev v jeho sietnici má čas na formovanie. Rast normálnych ciev sa teda zastaví, začnú sa rozvíjať patologické krvné toky.

Keď sa dieťa narodí, sú jeho sietnici vystavené rôzne vonkajšie faktory: kyslík a svetlo. Proces prirodzenej tvorby cievneho systému je teda narušený. Plavidlá začnú klíčiť sklovec, a s rastom spojivové tkanivo nastáva natiahnutie sietnice a odlúčenie.

Vývoj retinopatie je nasledujúci:

• od okamihu narodenia až do šiestich mesiacov prechádza aktívne obdobie, v ktorom sa žily rozširujú, tepny sa menia, cievy sa stávajú aktívnymi;
• fáza opačného vývoja trvá asi rok;
• od roku začína cikatriálne obdobie, počas ktorého sa často tvorí krátkozrakosť, objavuje sa nepriehľadnosť sklovca a dochádza k odlúčeniu alebo prasknutiu sietnice.

Etapy retinopatie

Rozvoj retinopatie prebieha v niekoľkých fázach. Proces vývoja ochorenia môže skončiť tvorbou jazvy alebo úplnou regresiou. V tomto prípade zmiznú všetky symptómy a prejavy retinografie:

• počiatočná fáza - vytvorí sa čiara, ktorá sa nachádza medzi úplne vyvinutou sietnicou oka, ktorá má všetky krvné cievy, a nedostatočne vyvinutou sietnicou, ale nie sú v nej žiadne cievy;
• druhý stupeň - vytvorená čiara sa zahustí, zhrubne a zmení sa na hrebeň, ktorý stúpa nad povrch sietnice;
• po tretie, vytvára sa pomerne veľký počet patologických ciev, ktoré boli vytvorené v dôsledku dlhodobého nedostatku prívodu kyslíka do sietnice. Vytvorené cievy časom rastú od hrebeňa smerom do stredu oka. Táto fáza je prahom pre vývoj ochorenia, po ktorom je potrebná okamžitá liečba, pretože samoliečba už nie je možná;
• štvrtá etapa - sklovec degeneruje do jazvy, ktorá je prichytená priamo na sietnici oka a úplne ju mení. Dochádza k čiastočnému oddeleniu poškodenej sietnice;
• piata je fáza, v ktorej dieťa nie je schopné zamerať svoj pohľad na žiadny predmet. V tejto fáze začne dieťa oslepnúť a jeho zrenička zošedne.

V ktoromkoľvek štádiu sa často vyskytuje prudká progresia ochorenia s nepriaznivým následkom - úplným odlúčením sietnice. Výsledkom je, že choroba končí slepotou. V takýchto prípadoch hovoria o zhubnej forme retinopatie.

Diagnostika

Diagnóza sa stanoví na základe oftalmologického vyšetrenia. Všetky deti narodené do 35 týždňov a s nízkou hmotnosťou (menej ako dva kilogramy) by mali byť vyšetrené oftalmológom pomocou špeciálneho zariadenia.

Pri vyšetrení sa zrenička dieťaťa rozšíri pomocou špeciálnych liečivých kvapiek a určitých dilatátorov očných viečok určených pre deti. Jednou z diagnostických metód retinopatie u predčasne narodených detí je navyše ultrazvuk očí.

Okrem toho sú veľmi dôležité výsledky laboratórnych testov krvi a moču.

V závislosti od stupňa prejavu symptómov ochorenia musí očný lekár určiť riziko ďalšieho vývoja ochorenia, ako aj štádium patológie. Lekár predpíše priebeh pravidelného diagnostického vyšetrenia, vďaka ktorému sa sleduje vývoj ochorenia.

Lekár súčasne vykonáva potrebnú liečbu včas. V prípade úspešného vývoja sietnice u dieťaťa sa oftalmológ bude môcť uistiť, že sa progresia ochorenia zastavila pri pravidelných vyšetreniach.

Liečba

Liečba je predpísaná ošetrujúcim lekárom na základe štádia ochorenia a stavu dieťaťa.

Podľa lekárskej praxe a štatistík sa v 1. a 2. štádiu retinopatie nedonosených detí stav očí dieťaťa zlepšil bez ošetrenia pod prísnym dohľadom lekára.

V tomto prípade nie je potrebný špecifický liečebný kurz. Stupeň 3 vyžaduje kompetentnú liečbu, v mnohých prípadoch chirurgickú. Ale 4 a 5 fáz je nebezpečných s vážnymi komplikáciami a následkami. V mnohých prípadoch, bez ohľadu na liečbu, spravidla vedú k trvalej strate zraku.

Cielená liečba

Terapia sa vykonáva niekoľkými spôsobmi:

• konzervatívny - pri ktorom je vymenovanie predpísané oftalmológom lieky... Tento spôsob liečby však spravidla nedáva úspešné výsledky;
• chirurgické - vykonáva sa v 3-4 štádiách ochorenia. Vykonáva sa kruhové plnenie skléry. Z vonkajšej strany oka sa vkladá lekárska náplasť a napína sa, kým sietnica nie je na mieste odlúčenia. Ak táto metóda nepomôže napraviť situáciu a vývoj ochorenia pokračuje a dôjde k odlúčeniu sietnice, po odstránení sklovca sa vykoná vitrektómia. V prípade, že k oddeleniu došlo čiastočne, existuje šanca zachovať videnie, pri úplnom odlúčení je malá šanca;

• laserová terapia - patológiu sietnice zabíja laserový lúč. Tento postup je prakticky bezbolestný a nevyžaduje anestéziu. Okrem toho spôsobuje najmenší počet vedľajších účinkov: nedochádza k edému očných tkanív, neovplyvňuje narušenie srdca dieťaťa. Takáto intervencia sa vykonáva najneskôr 72 hodín po zistení štádia 3 choroby;
• kryoterapia - patológia sietnice je zmrazená, v dôsledku čoho atrofuje a s ňou aj jazva. Operácia sa vykonáva pod všeobecnými alebo lokálna anestézia, čo má vplyv na porušenie dýchania a srdcovej činnosti dieťaťa. Po zákroku sa môže objaviť opuch a podliatiny očí, ktoré do týždňa zmiznú.

Tieto ošetrenia sú zamerané na tvorbu sietnicovej jazvy v oblasti, kde nie je žiadna výživa a krvný obeh.

Je potrebné poznamenať, že najvyšší výsledok liečby sa pozoruje pri vykonávaní takýchto operácií do jedného roka života dieťaťa. V tomto období je najväčšia šanca zvýšiť zrakovú ostrosť a vytvoriť podmienky pre plný rozvoj oka.

Výsledok a účinnosť liečby, ako aj prognóza obnovy a obnovy zraku u dieťaťa závisia od závažnosti zmien na sietnici. A tiež rozhodujúcim faktorom je včasné poskytnutie lekárskej starostlivosti.

Komplikácie

V prípade retinopatie predčasne narodených detí by samoliečba nemala byť v žiadnom prípade povolená. Retinopatia predčasne narodených detí je veľmi závažné ochorenie s nebezpečnými následkami vrátane slepoty.

Potrebujeme povinný lekársky dohľad a potrebný priebeh liečby:

• s ťažkým štádiom ochorenia zrak dieťaťa veľmi trpí. Aj chirurgický zákrok vo väčšine prípadov môže iba zvýšiť vnímanie svetla a umožniť navigáciu v miestnosti, sledovanie pohybu predmetov;
• krátkozrakosť sa vyvíja, keď sú objekty v diaľke pre dieťa zle viditeľné;
• s retinopatiou u detí sa zrak môže natoľko zhoršiť, že v budúcnosti bude potrebné používať okuliare alebo kontaktné šošovky;
• katarakta sa často vyvíja - zakalenie rohovky;
• v prípade zhoršeného videnia na jednom oku sa často vyvíja strabizmus;
• nebezpečným dôsledkom je odlúčenie sietnice, ktoré má za následok slepotu.

Preventívne opatrenia

Prevenciou rozvoja retinopatie je zabrániť predčasný pôrod a riadna starostlivosť pre predčasne narodeného novorodenca. Pri akomkoľvek riziku predčasného pôrodu by tehotná žena mala dodržiavať všetky odporúčania ošetrujúceho gynekológa.

A tiež je potrebné včas liečiť sprievodné choroby, pozorovať správny režim deň (odpočinok, spánok, eliminácia stresových situácií) a výživa.

Napriek tomu, že moderná medicína je dobre rozvinutá a jej možnosti sú takmer nekonečné, retinopatia predčasne narodených detí je dosť vážna choroba, ktorej liečba je náročná a dlhodobá. Pri retinopatii novorodencov je potrebné sledovať vývoj dieťaťa a jeho reakciu na svetlé a pohybujúce sa objekty.

Rodičia by si mali pamätať, že na udržanie zdravia detských očí je potrebné pravidelne navštevovať oftalmológov a absolvovať potrebné diagnostické vyšetrenie. Ak sa zistí retinopatia predčasne narodeného novorodenca, je potrebné, aby ho lekár pozoroval až do úplného zotavenia a vymiznutia choroby.

Význam problému ROP nie je určený len jeho frekvenciou, pretože choroba môže v počiatočných štádiách vývoja spontánne ustúpiť, bez toho, aby to viedlo k vážnym následkom. Veľký význam má skutočnosť, že ROP je charakterizovaná progresívnym priebehom a dosahuje konečné štádiá v 5-40% prípadov. Riziko progresie ochorenia zároveň závisí nielen od stupňa nezrelosti dieťaťa, ale aj od množstva sprievodných faktorov, podmienok dojčenia a včasnosti vykonávania. preventívna liečba- lieky, laserová koagulácia a kryochirurgia. Vďaka zavedeniu preventívnej liečby do praxe sa výskyt ťažkých ROP vo vyspelých krajinách výrazne znížil.

Na svete je kvôli retinopatii viac ako 50 000 nevidomých detí. Celkový počet nevidomých detí na svete je 1,4 -1,26 (1999-2010).

V posledných rokoch je výskyt predčasných pôrodov v priemyselných krajinách a rôznych oblastiach Ruska od 5 do 12%. Podľa rôznych štúdií dosahuje počet detí narodených s telesnou hmotnosťou nižšou ako 1 000 g 1,2%, z ktorých je 25 - 65% považovaných za životaschopných. Podiel detí s hmotnosťou nižšou ako 1 500 g pri narodení. pohybuje od 0,4 do 1,8%. V Rusku 6% predčasne narodených detí (12% vo veľkých mestách).

Zvýšenie počtu detí s retinopatiou nedonosených sa očakáva v súvislosti s prechodom Ruska na kritériá životaschopnosti plodu akceptované vo svete - tehotenstvo 22 týždňov a telesná hmotnosť 500 gramov alebo viac.

Úspechy neonatológie - nárast počtu prežívajúcich hlboko predčasne narodených detí, a to následne viedlo k zvýšeniu výskytu retinopatie nedonosených, vrátane jej ťažkých foriem, v ktorých dochádza k výraznému zhoršeniu zrakových funkcií.

Pre predčasne narodené dieťa je charakteristické riziko ovplyvnenia takmer všetkých telesných systémov a cieľom je aj orgán zraku. U predčasne narodených detí v mladom veku sa očné choroby a anomálie vo vývoji orgánu videnia zisťujú 2,5 - 5 krát častejšie ako u tých, ktorí sa narodili včas.

Výskyt retinopatie predčasne narodených detí závisí od mnohých podmienok (sociálno -ekonomických, biologických, environmentálnych) a veľmi sa líši - od 17 do 43%, dosahuje 24,7 na 100 000 preživších predčasne narodených detí.

Frekvencia PH v Rusku -

• 0,2-0,3 na 1000 detskej populácie
• 24,7 na 100 tisíc preživších novorodencov
• V rizikovej skupine je ROP 25-42,7%
• Frekvencia závažných foriem ROP je 4-10% (každé 10. dieťa s ROP stráca zrak)

ROP Slepota

Rozvinuté krajiny - 60 na 10 miliónov detí (2007), Európa, USA - 0,2-0,3 na 1000 detí.

Rozvojové krajiny - 450 na 10 miliónov detí (2007), 0,7 - 0,9 na 1 000 detí.

Krajiny s nízkou úrovňou rozvoja - žiadne ROP (predčasne narodené deti neprežijú).

Rizikové faktory

Incidencia ROP závisí od stupňa predčasnosti, somatickej záťaže (matka / plod) a podmienok prežitia (sociálne faktory). Ovplyvnené aj:

• Viacnásobné tehotenstvo, aj keď sa zistilo, že výskyt retinopatie u viacnásobných tehotenstiev koreluje predovšetkým s nízkou telesnou hmotnosťou a pôsobením ďalších rizikových faktorov (hypoxia a i.).
• Stav matky počas tehotenstva, hlavne jej choroby, prispievajúce k výskytu fetálnej hypoxie: chronické chorobyženské pohlavné orgány, preeklampsia, krvácanie počas pôrodu, chronické infekcie, fajčenie, užívanie beta-blokátorov atď.
• Kyslíková terapia (režim okysličovania). Intenzita kyslíkovej terapie je v skutočnosti do značnej miery určená stupňom nezrelosti dieťaťa a prítomnosťou sprievodných chorôb, ktoré predstavujú hrozbu pre život a / alebo vedú k rozvoju závažnej hypoxie (srdcové chyby, poruchy krvného obehu, respiračný syndróm, vrátane zápalu pľúc, atelektázy atď.)
• Závislosť vývoja ROP na prítomnosti acidózy, sepsy, anémie novorodencov, opakovaných krvných transfúzií atď.
• Prítomnosť hyperoxie a odchýlky v parciálnom tlaku oxid uhličitý považovaný za dôležitý až do veku 32 týždňov a transfúziu krvi a dodatočnú ventiláciu pľúc - v každom veku.
• Vplyv voľných radikálov na membránové štruktúry sietnice a jej ciev. Nadmerná akumulácia voľných radikálov vysvetľuje vplyv takých rizikových faktorov, akými sú bronchopulmonálna dysplázia, nekrotizujúca enterokolitída, intraventrikulárne krvácanie, syndróm respiračnej tiesne a kardiopatie, choroby patriace do skupiny takzvaných chorôb voľných radikálov.

Analýza intenzity kyslíkovej terapie ukázala, že rizikovými faktormi pre rozvoj ROP sú pobyt dieťaťa v podmienkach umelej pľúcnej ventilácie viac ako 5 dní, trvanie všeobecnej kyslíkovej terapie viac ako 20 dní, parciálne napätie kyslík v krvi nad 80 mm Hg.

Na záver prehľadu rôznych rizikových faktorov rozvoja ROP je potrebné zastaviť sa ešte pri jednom dôležitom bode. J. Flynn (1992) vyslovil hypotézu, že ROP je geneticky podmienená. Po analýze charakteru priebehu ochorenia, načasovania jeho výskytu a frekvencie klinických symptómov autor vyjadruje názor, že vývoj ROP je spojený s poškodením genetického programu vaskulogenézy sietnice, zrejme aj počas obdobie vnútromaternicového vývoja a samotná choroba sa vyvíja po narodení dieťaťa.

Zároveň sa zdôrazňuje skutočnosť, že načasovanie vývoja ROP nezávisí ani tak na veku dieťaťa po narodení, ale na jeho gestačnom veku: choroba sa začína vyvíjať v sietnici striktne v určitom čase, vo veku 32-44 rokov týždne tehotenstva. Vzťah s gestačným vekom a stupňom nezrelosti určuje výskyt ROP a až potom nadobúdajú účinnosť rôzne faktory ošetrovateľstva a stav dieťaťa, ktoré zhoršujú priebeh procesu. Túto hypotézu podporujú výsledky štúdie využívajúcej metódy molekulárnej genetiky. Je známe, že familiárna exsudatívna vitreoretinopatia viazaná na pohlavie je fenotypicky podobná ROP a v niektorých prípadoch je spojená s mutáciou génu Norrieovej choroby. Molekulárne genetické štúdie naznačujú, že mutácia v géne Norrieho choroby môže hrať úlohu vo vývoji ťažkých foriem ROP.

ROP sa prakticky nevyskytuje u detí s hmotnosťou viac ako 2000 a u detí narodených po 35 týždňoch. tehotenstvo.

Patogenéza vývoja retinopatie nedonosených

Napriek dlhoročnému klinickému a experimentálnemu výskumu nie je patogenéza ROP úplne objasnená. Moderné koncepcie ROP sa obmedzujú na rozpoznanie multifaktoriálnej povahy jeho pôvodu, keď mnoho rôznych rizikových faktorov spôsobuje narušenie normálnej vaskulogenézy sietnice u hlboko predčasne nezrelých dojčiat. Je to porušenie vaskulogenézy sietnice, ktoré je základom vývoja ROP, a preto ho možno právom nazvať ochorením vyvíjajúcich sa sietnicových ciev.

Aby sme pochopili patogenézu ochorenia, je potrebné poznať normálny proces cievneho vývoja sietnice. Sietnica plodu je avaskulárna až do 16 týždňov tehotenstva. V. toto obdobie vaskulárny rast začína od optického disku smerom k periférii. Súčasne sa vo vrstve nervových vlákien objavuje akumulácia vretenovitých buniek vo vrstve nervových vlákien, ktoré sú zrejme prekurzorovými bunkami vaskulárneho endotelu počas embryonálneho vývoja, aj keď tento názor nezdieľajú všetci vedci. Zhoda lokalizácie a dozrievania fusiformných buniek s tvorbou a rastom sietnicových ciev nám umožňuje považovať ich za vaskulárne prekurzorové bunky. Alternatíva je však tiež možná. Prekurzorovými bunkami môžu byť mezenchymálne bunky a vretenovité bunky môžu hrať úlohu skeletových (gliových) buniek pre rast a tvorbu ciev.

Astrocyty tiež hrajú dôležitú úlohu v procese normálnej vaskularizácie sietnice. Rovnako ako krvné cievy sú lokalizované vo vnútorných vrstvách sietnice.

Migrácia astrocytov z optického disku na perifériu predchádza rastu ciev. Astrocyty okrem toho môžu v bunkovej kultúre indukovať tvorbu kapilárnych štruktúr z endotelu. V procese vaskulogenézy migrujú fusiformné bunky na perifériu cez cystické priestory sietnice tvorené Müllerovými bunkami. Migrujúce vretenovité bunky sú navzájom prepojené a vytvárajú akoby polmesiac, obrátené k zubatej línii.

Vytvárajúce sa zhluky na hranici vaskulárnej a avaskulárnej sietnice sa postupne transformujú na kapilárny endotel. Proces rastu a tvorby ciev reguluje množstvo mediátorov. Patria sem vaskulárny endoteliálny rastový faktor (VEGF), fibroblastový rastový faktor, inzulínový rastový faktor atď. Najštudovanejším je účinok VEGF, ktorý je produkovaný rôznymi bunkovými líniami za hypoxických podmienok a je potrebný pre rast embryonálnych ciev a normálna vaskulogenéza.

V sietnici VEGF produkujú astrocyty a Müllerove bunky. Navrhuje sa rozlišovať dva typy vaskulárnych formácií (vývoj):

• Typ 1 - z progenitorových buniek sa tento proces zvyčajne nazýva vaskulogenéza.
• Typ 2 - z už existujúcich, vytvorených ciev alebo angiogenézy.

V ROP sa zdá, že oba tieto mechanizmy fungujú.

Predčasne narodené dieťa sa rodí s neúplnou vaskularizáciou sietnice, akumuláciou fusiformných buniek na hranici cievnych a avaskulárnych zón. Po predčasnom pôrode dieťa spadne z podmienok vnútromaternicovej hypoxie do relatívnej hyperoxie normálneho vzdušného prostredia alebo dostane ďalší kyslík, čo môže byť základom pre porušenie normálnej vaskulogenézy sietnice. Uvažuje sa o rôznych patogenetických mechanizmoch tohto procesu.

Predtým sa verilo, že vedúcu úlohu v patogenéze ROP zohráva priamy poškodzujúci účinok prebytočného kyslíka na vaskulárny endotel. Výsledná vazobliterácia vedie k sietnicovej hypoxii a následnej abnormálnej angiogenéze.

Experimentálna štúdia úlohy kyslíka pri vzniku ochorenia podobného ROP u novonarodených šteniat a mačiatok umožnila vysloviť hypotézu o prevládajúcej úlohe kyslíka vo vývoji ochorenia, keď sa zmenia fázy hyperoxie / hypoxie. Podľa tejto hypotézy vazokonstrikčný účinok hyperoxygenácie spôsobuje zúženie lúmenu kapilár, čo pri predĺženej hyperoxii vedie k pustnutiu a zahladeniu ciev.

Keď sa zvieratá dostanú do normálnych podmienok, t.j. za podmienok relatívnej hypoxie dochádza k proliferácii endotelu a k rastu novovytvorených ciev s tvorbou proliferatívneho tkaniva.

Jedným z mechanizmov patogenézy ROP je účinok voľných radikálov na membránové štruktúry sietnice a jej ciev. Znížená schopnosť predčasne narodených detí odolávať voľným radikálom spôsobuje intenzívnu peroxidáciu plazmatických membrán a poškodenie fusiformných buniek. To zase vedie k aktivácii tvorby masívnych medzibunkových spojení medzi fusiformnými bunkami, narušeniu ich normálnej migrácie a procesu vaskulogenézy. Namiesto toho sa aktivujú a vytvoria hrubé endoplazmatické retikulum.

Aktivované fusiformné bunky v podmienkach sietnicovej ischémie navyše vylučujú angiogénny faktor, ktorý spôsobuje vaskulárnu proliferáciu.

Je dôležité zdôrazniť, že na rozdiel od iných proliferatívnych chorôb (napríklad cukrovky), pri ktorých krvné cievy rastú v zóne odlúčenia sklovca, počas ROP krvné cievy rastú priamo do sklovca. Proliferácia vaskulárneho a gliového tkaniva spôsobuje trakčné odlúčenie sietnice.

V tomto prípade ide trakcia v prednom smere, ktorý určuje charakteristickú formu odlúčenia - lievikovitý. V procese vývoja a progresie ROP sa samotná štruktúra sklovca výrazne mení, tvoria sa v ňom zóny skvapalnenia a dutiny. V oblasti optického disku sa navyše tvorí proliferatívne tkanivo, ktoré prispieva k zúženiu a rýchlemu uzavretiu zadnej časti „lievika“.

Táto najobľúbenejšia hypotéza patogenézy ROP vysvetľuje mnohé klinické prejavy ROP a odôvodňuje potrebu preventívnej liečby. Podľa tejto hypotézy je to nezrelosť, ktorá je kľúčom k rozvoju ROP, pretože v bežných obdobiach narodenia prakticky neexistujú žiadne nediferencované vretenovité bunky alebo iné bunky, ktoré sú vaskulárnymi prekurzormi v sietnici.

V posledných rokoch boli na zvieracích modeloch uskutočnené zaujímavé štúdie na štúdium úlohy VEGF v patogenéze ROP. Nové získané údaje umožnili sformulovať hypotézu vysvetľujúcu patogenézu ROP predovšetkým porušením regulácie VEGF.

Keď sa dieťa narodí predčasne, dôjde k náhlemu zvýšeniu hladiny kyslíka v sietnici. Táto relatívna hyperoxia spôsobuje zníženie produkcie VEGF a tým potláča normálny vaskulárny rast a tiež vedie k vazobliterácii existujúcich ciev. Zvýšenie metabolizmu tkaniva počas vývoja sietnice a zvýšenie hypoxie periférnych, avaskulárnych častí sietnice spôsobuje hyperprodukciu VEGF, čo vedie k abnormálnej neovaskularizácii. V tomto prípade môžu gliové bunky pôsobiť ako „senzory“ kyslíka, aj keď zatiaľ nie je jasné, ako sa to deje.

Jednou z kontroverzných otázok v patogenéze ROP je analýza príčin vývoja patologickej reakcie nezrelých ciev na hyperoxiu. Dôvodom môže byť to, že vazokonstrikčné mechanizmy sa vyvíjajú skôr ako dilatačné mechanizmy, čo vedie k vaskulárnej nerovnováhe.

Ďalší uhol pohľadu je, že vazokonstrikcia je ochranná. R. Flower a kol. (1990) ukázali, že inhibícia syntézy prostaglandínov znižuje stupeň vazokonstrikcie u novorodencov s hyperoxiou, ale súčasne sa u nich vyvíjajú závažnejšie formy ochorenia.

V súčasnosti sa úloha nedostatku superoxiddismutázy pri vývoji vaskulárnych porúch v sietnici novorodencov v podmienkach hyperoxie študuje pomocou zvieracích modelov.

Diskutuje sa o úlohe hyperkarbie (zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi) v patogenéze ROP. Experimentálne údaje boli získané, že izolovaná hyperkarbia (bez hyperoxygenácie) môže viesť k rozvoju sietnicovej neovaskularizácie u novonarodených mláďat potkanov.

Získali sa histologické údaje o vývoji degenerácie sietnicových astrocytov pod vplyvom prebytku kyslíka. Tiež sa predpokladalo, že akumulácia proteínových látok v sklovci a narušenie hyaloidného obehu vedú k rozvoju neovaskularizácie, ktorá bola ukázaná na modeli novorodencov.

Pri všetkej rozmanitosti patogenetických mechanizmov je však jedným z hlavných rizikových faktorov vzniku ROP hlboká nezrelosť plodu a očných tkanív v čase predčasného pôrodu. Je jasne stanovené, že riziko vzniku ROP a najmä jej závažných foriem je najvyššie u detí s nižšou pôrodnou hmotnosťou a nižším gestačným vekom.

Výsledky štúdií uskutočnených v posledných rokoch naznačujú, že vývoj ROP nie je ovplyvnený ani tak faktorom hyperoxie, ako kolísaním parciálneho napätia kyslíka a oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. V experimentálnych štúdiách na novorodencoch sa teda zistilo, že k rozvoju neovaskularizácie a retinopatie u nich dochádza pri pôsobení normobarického alebo hypobarického kyslíka. Zvýšenie koncentrácie kyslíka je sprevádzané vazokonstrikčným účinkom na cievy cievovky, v dôsledku čoho sa transport kyslíka do vnútorných vrstiev sietnice znižuje počas hyperoxygenácie zvieraťa. V podmienkach hyperbarickej hyperoxygenácie dochádza k vazokonstrikcii, ktorá je sprevádzaná tkanivovou hypoxiou počas prechodu zvieraťa do normálnych podmienok. To je zase sprevádzané vazoproliferáciou. Výsledky experimentálnych štúdií umožnili priblížiť sa k riešeniu otázky optimalizácie kyslíkovej terapie u predčasne narodených detí. Konkrétne sa navrhuje dodatočne vykonávať kyslíkovú terapiu pri progresii retinopatie, aby sa zabránilo nástupu prahového štádia ochorenia. Porovnávacie štúdie frekvencie PH s konštantnou a variabilnou schémou dodávky kyslíka však neodhalili rozdiely v porovnávacích skupinách.

Jedným z mechanizmov patogenézy ROP je účinok voľných radikálov na membránové štruktúry sietnice a jej ciev. Nadmerná akumulácia voľných radikálov vysvetľuje vplyv takých rizikových faktorov, akými sú bronchopulmonálna dysplázia, nekrotizujúca enterokolitída, intraventrikulárne krvácanie, syndróm respiračnej tiesne a kardiopatie, choroby patriace do skupiny takzvaných chorôb voľných radikálov.

Vzhľadom na hypotézu o rozhodujúcej úlohe voľných radikálov vo vývoji ROP sa uskutočnil pokus o použitie antioxidantov na prevenciu a liečbu ROP. Pri použití alfa-tokoferolu na klinike však neboli získané žiadne presvedčivé údaje o jeho aktivite. Po období skepticizmu ohľadom používania antioxidantov však záujem o antioxidanty v posledných rokoch opäť vzrástol. Je to spôsobené detekciou nedostatku vitamínu E v sére u predčasne narodených detí. V súvislosti so nadviazaním úzkeho vzťahu medzi antioxidačnými systémami matky a dieťaťa sa tehotným ženám odporúča používať „antioxidačný kokteil“ (obsahujúci vitamín E a selén) ako prostriedok na predchádzanie vzniku ROP v rizikových skupinách. .

Kontroverzné je hľadisko, podľa ktorého je prítomnosť hyperbilirubinémie pri vývoji ROP dôležitá. Spolu s údajmi o jeho úlohe ako jednom z rizikových faktorov existuje názor na ochrannú úlohu hyperbilirubinémie.

Dôležitou otázkou v probléme ROP je posúdenie úlohy expozície svetla na nástup a priebeh ochorenia. V prírodných podmienkach sa vaskulogenéza sietnice dokončí počas vnútromaternicového vývoja bez vystavenia svetlu. Predčasne narodené dieťa sa nachádza v neprirodzených podmienkach osvetlenia, vrátane nadmerného osvetlenia spojeného s potrebou starostlivosti o dieťa, ako aj oftalmologického vyšetrenia. Prirodzene, vzhľadom na známe údaje o poškodzujúcom účinku svetla na sietnicu, je otázka vplyvu tohto faktora na nezrelú sietnicu obzvlášť dôležitá. V mnohých štúdiách zameraných na štúdium tejto problematiky však neboli získané presvedčivé dôkazy o vplyve trvania expozície a stupňa osvetlenia na incidenciu a závažnosť ROP.

Klinický obraz a priebeh

Klinické prejavy ROP sú založené na zhoršenej vaskulogenéze sietnice, ktorá začína v 16. týždni vnútromaternicového vývoja a končí až v čase, keď sa dieťa narodí (40 týždňov). Narodili sa takmer všetky deti v predstihu, existujú oftalmoskopické rozdiely od donosených detí.

Vo funduse predčasne narodených detí (normálne) sú vždy identifikované avaskulárne zóny na periférii sietnice a ich dĺžka je tým väčšia, čím menší je gestačný vek dieťaťa v čase vyšetrenia. Prítomnosť avaskulárnych zón na periférii fundusu nie je prejavom ROP, ale iba dôkazom nedostatočného rozvoja sietnice, neúplnej vaskulogenézy a podľa toho možnosti rozvoja retinopatie v budúcnosti.

Vo svojom vývoji choroba prechádza niekoľkými fázami, ktoré odrážajú progresiu aktívneho procesu. Aktívne PH je nahradené regresným štádiom a potom cikatrickým štádiom ochorenia.

Aktivita, dĺžka a lokalizácia procesu sa môžu výrazne líšiť. V roku 1984 v Kanade oftalmológovia z 11 popredných krajín sveta vyvinuli medzinárodnú klasifikáciu aktívnej retinopatie predčasne narodených detí a jednotnú formu na registráciu patologických zmien v oku. Táto klasifikácia s menšími objasneniami a dodatkami sa používa všade do súčasnosti.

Podľa medzinárodnej klasifikácie je aktívny PH rozdelený podľa štádia procesu, jeho lokalizácie a dĺžky.

• I. etapa - vzhľad demarkačnej čiary na hranici vaskulárnej a avaskulárnej sietnice. Belavá čiara sa nachádza v rovine sietnice a histologicky predstavuje nahromadenie hyperplastických vretenovitých buniek. V tomto prípade môže byť oblasť zadného pólu oka prakticky nezmenená. Zriedkavo je v hlave zrakového nervu (optický disk) zaznamenaná kľukatosť a vazodilatácia. Na okraji fundusu, pred líniou, sú cievy, naopak, zvyčajne rozšírené a stočené, môžu vytvárať abnormálne vetvy, cievne arkády, náhle sa odlomia bez toho, aby prenikli do avaskulárnej sietnice periférne k línii.
• Etapa II - vzhľad valu (alebo hrebeňa) v mieste demarkačnej čiary. Sietnica v tejto oblasti sa zahusťuje a preniká do sklovitého tela, v dôsledku čoho sa vytvára žltkastý driek. Niekedy to vyzerá hyperemicky kvôli prenikaniu krvných ciev do neho. Sietnicové cievy pred driekom sú spravidla prudko rozšírené, skrútené, náhodne rozdelené a vytvárajú arteriovenózne skraty, akési „kefy“ na koncoch ciev. Sietnica v tejto oblasti je edematózna a môže sa objaviť aj perifokálny edém sklovca. Častejšie ako v štádiu I sa zisťujú aj nešpecifické zmeny v peripapilárnej zóne vo forme edému a cievnych porúch. Histologicky je procesom hyperplázia fusiformných buniek s proliferáciou endotelových buniek.

V štádiách I-II u 70-80% pacientov s ROP je možná spontánna regresia ochorenia s minimálnymi reziduálnymi zmenami v oblasti fundusu.

• Etapa III charakterizované výskytom extraretinálnej fibrovaskulárnej proliferácie v oblasti drieku. Súčasne sa zvyšuje vaskulárna aktivita v zadnom póle oka, zvyšuje sa exsudácia do sklovca, arteriovenózne skraty na periférii sú silnejšie a vytvárajú rozšírené arkády a plexusy. Extraretinálna proliferácia môže byť vo forme jemných vaskularizovaných vlákien alebo hustého tkaniva umiestneného mimo sietnice, vzadu za driekom.

Pri nízkej prevalencii procesu (1-2-hodinové poludníky), ako v prvých dvoch fázach, je možná spontánna regresia, ale zvyškové zmeny sú výraznejšie.

Vývoj extraretinálneho procesu na 5 po sebe nasledujúcich alebo 8 celkových hodinových meridiánoch sa považuje za prahovú fázu ROP, keď sa proces progresie ROP stáva takmer nevratným. Niektorí odborníci navrhujú rozdeliť ROP štádia III na ľahké (IIIa), stredné (IIIc) a ťažké (IIId) v závislosti od stupňa prevalencie extraretinálnej proliferácie.

• Etapa IV - čiastočné odlúčenie sietnice. Odlúčenie sietnice s aktívnou retinopatiou má exsudatívno-trakčný charakter. Vyskytuje sa v dôsledku serózno-hemoragickej zložky a vznikajúceho ťahu z novovytvoreného fibrovaskulárneho tkaniva.
• IVa (bez zapojenia makulárnej zóny do procesu)
• IVb (s odlúčením sietnice v makule).
• Etapa V - úplné alebo úplné odlúčenie sietnice. Vzhľadom na charakteristickú lokalizáciu novovytvoreného fibrovaskulárneho tkaniva (pred rovníkom), ako aj na výrazné zničenie sklovca, výskyt dutín a dutín v ňom, oddelenie sietnice má spravidla „lievik- tvarovaný „tvar“. Je obvyklé rozlišovať medzi otvorenými, polouzavretými a uzavretými formami odlúčenia sietnice v tvare lieviku. S úzkym a uzavretým profilom lievikovitého odlúčenia sietnice dochádza k výraznej bunkovej proliferácii medzi sietnicovými listami, k ich fúzii.

  Mikroskopicky je v oddelenej sietnici izolovaná degenerácia vonkajších a vnútorných vrstiev fotoreceptorov a povrchová glióza.

Etapy IV a V ROP sa zvyčajne nazývajú terminálne kvôli zlej prognóze a vážnemu zhoršeniu zraku.

Rozdelenie procesu na dĺžku a lokalizáciu je prakticky dôležité iba pre prvé tri štádiá ochorenia.

Šírenie patologického procesu v funduse hodnotia hodinové poludníky (od 1 do 12). A podľa lokalizácie PH sú tri zóny

• Zóna 1 je konvenčný kruh so stredom v disku zrakového nervu a polomerom rovnajúcim sa dvojnásobku vzdialenosti disku a makuly.
• Zóna 2 - prstenec umiestnený periférne k 1. zóne, pričom vonkajší okraj prebieha pozdĺž zubatej línie v nosovom segmente.
• Zóna 3 - polmesiac na časovej periférii, von zo zóny 2.

PH v zóne 1 je oveľa závažnejšia a má horšiu prognózu.

Prognosticky nepriaznivá forma aktívnej PH nazývaná „ plus choroba". Vyznačuje sa skorším štartom a rýchly priebeh. Tento proces spravidla zahŕňa zónu 1, t.j. zadný pól oka. „Plus-choroba“ prebieha s výraznejšou aktivitou, ktorá sa prejavuje prudkým prudkým rozšírením sietnicových ciev, ich kľukatosťou, tvorbou silných cievnych arkád na periférii, krvácaním a exsudatívnymi reakciami. Táto forma ROP je sprevádzaná rigiditou zrenice, neovaskularizáciou dúhovky, exsudáciou do sklovca, čo veľmi sťažuje podrobné vyšetrenie fundusu.

Vzhľadom na rýchly tok nosnej rakety a neefektívnosť konvenčných preventívne opatrenia vyvíjajú sa konečné štádiá ochorenia.

Trvanie aktívnych štádií ROP, alebo skôr aktívnych ROP, je v priemere 3-6 mesiacov. Končí sa buď spontánnou spontánnou regresiou v prvých dvoch štádiách ochorenia, alebo fázou zjazvenia so zvyškovými zmenami v funduse rôznej závažnosti až po celkové odlúčenie sietnice.

Neexistuje jednotná klasifikácia jadrových štádií ROP. Medzinárodný výbor pre klasifikáciu ROP (1987) však vydal odporúčania na posúdenie výsledkov vyšetrenia detí s regresívnym a cikatrickým štádiom ochorenia. Odporúča sa analyzovať zmeny v sietnici samotnej a v jej cievach na okraji fundusu a v oblasti zadného pólu.

Cievne zmeny zahŕňajú:

• neúplnosť vaskularizácie sietnice na periférii,
• prítomnosť patologického a abnormálneho vetvenia ciev,
• tvorba arkád, arteriovenóznych skratov, teleangiektázií atď.

V oblasti zadného pólu je možné detegovať posun veľkých ciev, ich kľukatosť, zmenu (zníženie) uhla cievneho výboja pri dichotomickom vetvení a pod.

Medzi zmeny sietnice patrí

• redistribúcia pigmentu,
• zóny atrofie sietnice,
• tvorba pre-, sub- a intraretinálnych membrán, sietnicové slzy a riedenie
• v závažných prípadoch dochádza k trakčnej deformácii hlavy zrakového nervu,
• ektopia a makulárne deformity,
• vytvárajú sa polmesiačikové záhyby sietnice,
• trakčné odlúčenie sietnice.

Okrem toho je V regresívna fáza ROP charakterizovaná zmenami v prednom segmente oka:

• opuch a zakalenie rohovky,
• plytká predná kamera,
• zadné a predné synechie,
• entropium dúhovky a jej atrofia,
• vývoj glaukómu s uzavretým uhlom,
• zakalenie šošovky a pod.

• I stupeň - prítomnosť minimálnych cievnych a intraretinálnych zmien na periférii fundusu, prakticky neovplyvňujúca vizuálne funkcie;
• II stupeň - ektopia makuly a vitreoretinálne degeneratívne zmeny na periférii, ktoré môžu následne viesť k rozvoju sekundárnych odchlípení sietnice;
• Stupeň III - hrubá deformácia optického disku s ťažkou ektopiou a dystrofiou makulárnej oblasti v kombinácii so zmenami opísanými vyššie na periférii fundusu;
• IV stupeň - prítomnosť hrubých polmesiacových záhybov sietnice, čo spôsobuje výrazné zhoršenie zraku;
• Stupeň V-celkové lievikovité odlúčenie sietnice otvoreného, ​​polootvoreného alebo uzavretého typu.

Na rozdiel od štádia V aktívneho ROP má odlúčenie sietnice s cikatrickým ROP vždy ťahový charakter.

Ak je pri aktívnom ROP proces častejšie bilaterálny a celkom symetrický, potom pri ciktrciálnom ROP môže byť asymetrický v 20-30% prípadov. Dôvody odlišného priebehu ROP v párových očiach neboli stanovené.

Diagnostika

Vyšetrenie predčasne narodeného dieťaťa na retinopatiu sa začína v 32-34 týždňoch vývoja (spravidla 3-4 týždne po narodení). Oční lekári ďalej vyšetrujú dieťa každé 2 týždne až do konca vaskularizácie (tvorba sietnicových ciev). Keď sa objavia prvé príznaky retinopatie, vyšetrenie sa vykonáva týždenne, až kým choroba úplne neustúpi alebo aktivita procesu neustúpi. S „plusovou chorobou“ - 1 krát za 3 dni.

Vyšetrenie fundusu sa vykonáva pomocou nepriama binokulárna oftalmoskopia... Vyšetrenie sa vykonáva s povinnou dilatáciou zrenice a použitím špeciálnych detských dilatátorov očných viečok. Prvé vyšetrenie sa zvyčajne vykonáva na oddelení intenzívna starostlivosť novorodenci pod kontrolou monitorov.

Okrem toho sa používajú na diagnostiku a monitorovanie účinnosti liečby postup ultrazvuku.

Pre odlišná diagnóza Medzi retinopatiou a inými ochoreniami, ktoré spôsobujú dysfunkciu vizuálneho analyzátora u predčasne narodených detí - čiastočná atrofia zrakového nervu, anomálie vo vývoji zrakového nervu atď., Je registrácia vizuálne evokovaných potenciálov (VEP), elektroretinogram (ERG) použité.

V prípade regresie retinopatie novorodencov by malo byť dieťa vyšetrené oftalmológom raz za 6 - 12 mesiacov do 18 rokov - aby sa vylúčili komplikácie spojené s retinopatiou (najmä odchlípenie sietnice v dospievanie).

Odlišná diagnóza

S výhradou pravidiel a podmienok vyšetrenia, berúc do úvahy znalosti o klinických prejavoch ROP, diferenciálna diagnostika v aktívnych štádiách ochorenia nespôsobuje významné ťažkosti.

„Plus choroba“ sa musí odlišovať od retinoblastóm ... Zmeny na disku zrakového nervu izolovane od charakteristických periférnych prejavov optického disku je možné mylne považovať za prejavy intrakraniálnej hypertenzie a rôznych patologických stavov centrálneho nervového systému s rozvojom kongestívneho očného disku. Je potrebné odlíšiť ROP od sietnicových krvácaní novorodencov, ktoré sa spravidla objavujú v počiatočných štádiách po pôrode s ich komplikovaným priebehom. Tiež sú často detegované u donosených detí, veľkých plodov a predĺženého pôrodu.

Veľké ťažkosti vznikajú pri diferenciálnej diagnostike cikatrických štádií ROP, najmä v prípadoch, keď očný lekár dieťa prvýkrát vyšetrí v neskoršom veku.

Najťažšie je odlíšiť ROP (s tvorbou kosákovitých záhybov a atypických šnúr) od primárny perzistentný hyperplastický sklovec(PPST). Pri diferenciálnej diagnostike je potrebné dbať na jednostrannosť lézie pri PCD, jej často pozorovanú kombináciu s anomáliami predného segmentu oka, ako aj na absenciu zmien v párovom oku. Je tiež potrebné mať na pamäti možnosť kombinácie RN s PPST.

Klinické prejavy podobné prejavom ROP je možné pozorovať s periférna uveitída, X-chromozomálna retinoschíza, Ealsova choroba, Wagnerova vitreoretinálna degenerácia a ďalší.Na základe výsledkov dôkladnej analýzy anamnestických údajov a klinických prejavov ochorenia v prevažnej väčšine prípadov je však možné stanoviť správnu diagnózu.

Klinické prejavy ROP a familiárna exsudatívna vitreoretinopatia - pomaly progredujúca bilaterálna choroba s výrazným rodinným charakterom. Načasovanie jej prejavu je rôzne, ale choroba sa vždy vyvíja vo vyššom veku a bez ohľadu na predčasnosť.

Chirurgia

Chirurgická liečba pacientov s ROP je rozdelená na preventívnu a rehabilitačnú. Prvá skupina zahŕňa kryoterapiu a laserovú koaguláciu (transsklerálnu a transpupilárnu), ako aj niektoré metódy sklerálnej depresie v štádiu progresie ochorenia.

Rehabilitačná chirurgia zahŕňa prevažne produkované vitrektomie šošoviek, menej často izolovanú excíziu membrán v sklovci (chirurgia šetriaca šošovky), ako aj rôzne metódy sklerálnej depresie. Osobitne treba poznamenať chirurgické operácie zachovávajúce orgány, ktoré sa vykonávajú v koncové stupne choroby s cieľom zabrániť sekundárnym komplikáciám (zakalenie rohovky, vývoj glaukómu s uzavretým uhlom atď.)

V súčasnej dobe sa považuje za osvedčenú účinnosť profylaktického lasera a kryokoagulácie avaskulárnej sietnice - intervencie, ktoré môžu znížiť výskyt nepriaznivých dôsledkov ochorenia o 30 - 50%.

V roku 1988 boli zverejnené prvé výsledky práce spoločnej skupiny, konkrétne boli vydané odporúčania na vykonanie postupov vo všetkých prípadoch vývoja takzvanej prahovej etapy aktívneho ROP so zapojením zón 2 a V tomto procese sú 3. 5 hodinové poludníky za sebou alebo 8 hodinové poludníky celkom. Okrem toho bolo navrhnuté považovať všetky procesy lokalizované v zóne 1 fundusu alebo prebiehajúce za „plusovú chorobu“ za indikáciu kryokoagulácie. Dlhodobé štúdie na posúdenie účinnosti profylaktickej kryokoagulácie v ROP umožnili presvedčivo dokázať realizovateľnosť jeho implementácie, ako aj identifikovať rozsah možných komplikácií a kontraindikácií použitia. táto metóda liečenie.

Komplikáciami kryokokolácie sú edém, macerácia a chemóza spojovky, subkonjunktiválne krvácanie až po hematómy, zvýšený vnútroočný tlak, sklovcové a sietnicové krvácanie, oklúzia centrálnej sietnicovej tepny, tvorba proliferatívnych membrán, poškodenie svalov očnej gule a dokonca s vykonaným hrubým postupom. Dôvodom takýchto komplikácií sú spravidla nepresnosti vo vedení liečby. Je potrebné zdôrazniť, že doteraz sa diskutuje o výbere metodiky a načasovania postupu a hodnotení výsledkov liečby. Väčšina oftalmológov koaguluje iba avaskulárnu sietnicu za driekom, t.j. pred ním. Existujú však odporúčania na koaguláciu aj oblasti samotného drieku a extraretinálneho rastu tkaniva.

Kryokoagulačná technika

Spravidla sa vykonáva transkonjunktiválna koagulácia a iba vtedy, keď je proces lokalizovaný v zóne 1, je potrebné spojivku prerezať sústredne k limbu alebo medzi priamymi svalmi. Koaguláty sa aplikujú pod kontrolou oftalmoskopu so špeciálnym kryotipom určeným na liečbu ROP a v jeho neprítomnosti - so štandardnými špičkami sietnice alebo katarakty. Priemerný čas expozície je 2–3 s pri otvorení spojovky, 2–6 s pri použití transkonjunktiválnej techniky. Koaguláty sa aplikujú od zubatej línie k zadnému pólu oka, koncentricky k limbu.

Liečba sa častejšie vykonáva v anestézii (aby sa zabránilo očným a očným pľúcnym reakciám), menej často sa používa lokálna anestézia, aj keď v tejto otázke neexistuje konsenzus. Vyhodnotenie výsledkov liečby by sa malo vykonať po 7 až 10 dňoch. V prípade potreby je možné postup zopakovať.

Účinnosť kryokoagulácie sa pohybuje od 50 do 79% podľa rôznych autorov. Účinnosť liečby do značnej miery závisí od dĺžky a umiestnenia lézie, ako aj od prítomnosti "plusovej choroby".

Najvýraznejší terapeutický účinok sa dosiahne pri koagulácii u pacientov s ROP v štádiu IIIa. Následne myofibroblasty zo šachty migrujú do sklovca a spôsobujú trakčné odlúčenie sietnice aj pri úplnom zničení ischemických zón. Na základe toho F. Kretzer a N. Hittner (1988) odporúčajú vystaviť hriadeľ v konečnom štádiu koagulácie.

Laserová fotokoagulácia, navrhnutá na liečbu ROP ešte v roku 1968, bola potom kryoterapiou zatlačená do pozadia. Dôvodom bolo množstvo technických ťažkostí pri jeho použití u predčasne narodených detí.

V posledných rokoch sa vďaka rozsiahlemu zavedeniu nepriameho binokulárneho oftalmoskopu (NBO) do argónovej laserovej koagulácie do klinickej praxe táto technika opäť aktívne používa v ROP. Ukázalo sa, že pokiaľ ide o účinnosť, nie je prinajmenšom horší ako kryokoagulácia a dokonca ju dokonca prekonáva.

Laserová fotokoagulačná technika

V súčasnosti sa na liečbu ROP používa argónový modrozelený laser s vlnovou dĺžkou 488-514,5 nm a diódový laser s vlnovou dĺžkou 810-814 nm, oba prevažne systémom NBO. Výhodou laserovej koagulácie oproti kryokoagulácii je, že účinok laserového žiarenia je obmedzený hlavne na vnútornú plexiformnú vrstvu sietnice a pigmentový epitel, na sklére nie je žiadny účinok. Laserová koagulácia navyše umožňuje úspešne liečiť ochorenie lokalizované v zóne 1. Procedúra je však pri rigidnej zreničke veľmi náročná, pretože jej relatívne malá veľkosť koagulátov (400-600) vyžaduje dlhší čas. mikrónov).

Rovnako ako pri kryoterapii, laserová koagulácia vystavuje avaskulárnu sietnicu pred driekom, aj keď existujú odporúčania na koaguláciu oblasti arteriovenóznych skratov. Koaguláty sa nanášajú blízko seba a ich počet dosahuje 250-2 500. Priemerný výkon 350-600 mV, doba expozície 0,2-1 s. Výsledkom je, že postup je veľmi dlhý; laserová koagulácia jedného oka trvá 15-45 minút. V súvislosti so značným trvaním postupu je problém anestézie veľmi aktuálny. Na to existujú protichodné názory, aj keď väčšina očných lekárov uprednostňuje celkovú anestéziu.

K zníženiu vaskulárnej aktivity v zadnom póle oka dochádza v 3. až 7. dni a k ​​regresii extraretinálnej proliferácie-v 10. až 14. deň. Účelnosť medikamentóznej liečby v pooperačnom období neuznávajú všetci oftalmológovia. Instilácie kortikosteroidných liekov sa častejšie používajú na zníženie edému a cievne reakcie... V posledných rokoch existuje tendencia používať dodatočnú kyslíkovú terapiu po kryo alebo laserovej koagulácii a v prípadoch progresie procesu na zníženie stupňa sietnicovej hypoxie, aj keď otázka dávkovania, načasovania a účinnosti zostáva kontroverzné a vyžaduje si ďalšie štúdium.

Účinnosť laserové ošetrenie pri pH dosahuje 73-90%. Porovnávacia štúdia výsledkov použitia argónových a diódových laserov ukázala, že napriek rôznym technickým parametrom (vlnová dĺžka) sú výsledky ich použitia prakticky rovnaké a porovnateľné s výsledkami kryoterapie. Účinnosť liečby do značnej miery závisí od času postupu (prahové alebo podprahové štádium), ako aj od závažnosti a lokalizácie patologického procesu. Výsledky liečby ROP zadnej lokalizácie (zóna 1) sú výrazne horšie ako s vývojom procesu v zónach 2 a 3, aj keď prevyšujú výsledky pri kryokoagulácii. Uspokojivé výsledky kryoterapie pre zadné a predné formy ROP sa teda dosiahli v 40% a 94% prípadov a pri laserovej koagulácii - v 88 a 98%.

Komplikáciami laserovej koagulácie v ROP sú keratopatia, popáleniny rohovky a šošovky, hyfém, krvácanie do sietnice. Je popísaný výskyt katarakty 14.-99. deň po zákroku.

Výhoda diódového laseru oproti argónovému laseru spočíva v nižšej frekvencii poškodenia prednej kapsuly šošovky, najmä v prítomnosti pupilárnej membrány. Tento typ laseru je navyše lepšie prenosný a môže byť použitý priamo na jednotke intenzívnej starostlivosti o predčasne narodené deti.

Samostatne by sa mal človek zdržať možné komplikácie anestézia, ktorá zahŕňa cyanózu, bradykardiu, arytmiu, prechodnú hypertenziu atď.

Napriek určitým nevýhodám je v súčasnosti laserová koagulácia zvoleným postupom pre preventívnu liečbu ROP. Jeho výhoda oproti kryokoagulácii spočíva v možnosti lepšieho dávkovania stupňa koagulácie a tvorbe jemnejších jaziev v sietnici, nižšej frekvencii očných komplikácií, väčších možnostiach ošetrenia zóny 1, ako aj v prenosnosti systému s možnosť liečby na neonatologických oddeleniach.

Transsklerálne laserové koagulačné techniky používané v mnohých inštitúciách na liečbu ROP nemajú oproti transsklerálnej kryokoagulácii významné výhody.

S neúčinnosťou alebo nedostatočnou účinnosťou preventívnej liečby, ako aj pri jej absencii, sa u mnohých dojčiat vyvíjajú závažné cikatrické formy ochorenia. Možnosti a účelnosť vykonania jedného alebo druhého typu chirurgickej intervencie s cieľom odstrániť dôsledky ROP alebo zlepšiť (aspoň čiastočne) vizuálne funkcie sú určené konkrétnymi klinickými prejavmi ochorenia.

Pri čiastočných odchlípeniach sietnice (štádium IV) alebo miernych formách štádia V je možné vykonať operácie sklerálnej depresie rôznych dĺžok (plnenie, kruhová depresia) a skrátenie skléry.

U pacientov s ROP štádia V za prítomnosti lievikovitého odlúčenia sietnice trakčného charakteru produkujú šošovková rektómia otvorený alebo uzavretý typ. V oboch prípadoch je potrebné vybratie šošovky. časť chirurgický zákrok v dôsledku potreby excízie vláknitého tkaniva v retrolentikulárnom priestore, často fixovaného na ciliárne procesy. Tendencia vykonávať vitrektómiu šetriacu šošovky pre ROP, ktorá sa objavila v posledných rokoch, je veľmi dôležitá, pretože stav afakie výrazne komplikuje proces vývoja videnia po úspešných chirurgických zákrokoch. To je však možné len s obmedzenými odchýlkami sietnice, bez fixácie záhybov k zadnému povrchu šošovky.

Načasovanie vitrektómie šošoviek pre cicavčie ROP sa značne líši. Vo všetkých prípadoch je nevhodné vykonať operáciu skôr ako 6 mesiacov kvôli vysokému riziku vzniku reproliferácie a hemoragických komplikácií v dôsledku prítomnosti zvyškovej vaskulárnej aktivity. Pri odklade exekúcie chirurgická intervenciašance na funkčný výsledok operácie sú znížené. Skúsení chirurgovia však často odporúčajú vykonať operáciu vo veku 8-12 mesiacov a pri absencii preventívnej liečby najskôr 12 mesiacov.

Pozitívny anatomický výsledok (priľnavosť alebo čiastočná priľnavosť sietnice) pri vykonávaní jedného alebo viacerých chirurgických zákrokov (dodatočná aplikácia kruhového stehu, dodatočné vyrezanie membrán so zavedením silikónu atď.) Sa dosiahne v 45-64%. pacientov s cikatriálnymi formami ROP.

Rozdiely v účinnosti zásahu sú spôsobené odlišným počiatočným stavom očí a načasovaním operácie. Takže s oddelením sietnice v tvare lieviku uzavretého a úzkeho typu účinnosť klesá na 11-32% Najlepšie výsledky dostať sa do štádia PH IV, ako aj s „otvoreným“ typom lievika v prípade ranej operácie.

Funkčné výsledky chirurgických zákrokov sú zlé. Po vitvitrektómii zraková ostrosť zriedka prekročí 0,01. Vo väčšine prípadov sa charakter vnímania svetla, projekcia svetla len zlepší, objaví sa schopnosť sledovať predmety v tvári a schopnosť orientácie v miestnosti. Pomer frekvencie anatomického a funkčného pozitívneho účinku v IV a V štádiách ROP sa pohybuje od 64 do 43% (v uvedenom poradí) podľa rôznych autorov: v štádiu V 40 a 16%.

Výsledky otvorenej vitrektómie v štádiu V ROP, podľa T. Hirose a kol. (1993), - 58, respektíve 32%. V dlhodobom období po chirurgickom zákroku sa anatomický účinok môže znížiť v dôsledku reproliferácie a výskytu ruptúr sietnice a funkčný účinok závisí od komplexu faktorov vrátane spôsobov korekcie afakie a intenzity pleoptickej liečby.

Včasná korekcia afakie a aktívna pleoptická liečba sú jedným z najdôležitejších faktorov získania uspokojivého funkčného výsledku. Najlepšie výsledky sa dosahujú s kontaktnou korekciou.

Zraková ostrosť a lom u detí s ROP

Vizuálne funkcie u detí s ROP závisia od komplexu faktorov.

• V prvom rade sú odhodlaní závažnosť PH a povaha reziduálnych zmien v očnom pozadí, refrakčné poruchy, ako aj prítomnosť sprievodná patológia centrálneho nervového systému.
• Neurologické poruchy(rôzne hypoxické encefalopatie, leukomalácia, mozgové krvácania, intrakraniálna hypertenzia atď.) sa často vyskytujú u hlboko predčasne narodených detí. Závažné poruchy centrálneho nervového systému môžu viesť k zhoršeniu zraku v dôsledku poškodenia kódu a subkortikálnych vizuálnych centier a dráh.

Oneskorenie vývoja dieťaťa v dôsledku komplexu neurologických abnormalít ovplyvňuje aj vývoj videnia v nízky vek... Napriek tomu pri porovnaní dlhodobých funkčných výsledkov u predčasne narodených detí s rôznym stupňom mozgových porúch neboli nájdené žiadne priame korelácie, čo možno vysvetliť vysokou plasticitou funkcií kôry a iných štruktúr mozgu v novorodeneckom období.

Určujúcim faktorom vývoja zrakovej ostrosti u predčasne narodených detí s ROP je stav zadného pólu oka a samotná makulárna oblasť sietnice. Spektrum zmien v tejto zóne fundusu počas regresívnej ROP zahŕňa hypopláziu a dystrofické zmeny v makule rôznej závažnosti (od miernej redistribúcie pigmentu po tvorbu intraaretinálnej membrány).

Za prítomnosti extraretinálnej proliferácie na časovej periférii sa spravidla odhalí deformácia a ektopia makuly a v závažnejších prípadoch takzvané „kosáčikové“ záhyby sietnice, čo spôsobí výrazný pokles videnia.

Okrem toho existujú dôkazy o prítomnosti retanálnej dysfunkcie u detí, ktoré prešli miernymi formami štádií I-II ROP, bez reziduálnych viditeľných zmien na funduse. Dôkazom toho je porušenie parametrov ERG a oscilačných potenciálov.

Dôležitým faktorom ovplyvňujúcim vývoj videnia u predčasne narodených detí je refrakčná chyba. Všeobecne sa uznáva, že predčasné narodenie s ROP je vysoko rizikové pre včasnú krátkozrakosť. Mechanizmus vzniku krátkozrakosti u predčasne narodených detí nie je jasný. Existujú pokusy vysvetliť jeho vzhľad zvláštnosťami anatomických a optických parametrov oka - rastom prevažne predného segmentu, prednou polohou šošovky, veľkým objemom a sférickosťou a väčším zakrivením rohovky. Napriek tomu neexistujú jasné predstavy o mechanizme vývoja krátkozrakosti v ROP. Je známe iba to, že krátkozrakosť nedonosených je charakterizovaná skorým nástupom, menšou predozadnou osou oka, väčším zakrivením rohovky a sférickejšou šošovkou v porovnaní s anatomickými parametrami očí s krátkozrakosťou iného pôvodu.

Podľa jedného uhla pohľadu je krátkozrakosť normálnym lomom predčasne narodených detí a ako prechodný stav sa pozoruje u viac ako polovice predčasne narodených detí v ranom období života. Zistilo sa, že veľkosť lomu u predčasne narodeného dieťaťa sa mení s vekom, krátkozrakosť sa tvorí hlavne v intervale 3-12 mesiacov a potom sa stabilizuje o 12-24 mesiacov.

Okrem krátkozrakosti sa u predčasne narodených detí s ROP často prejavuje astigmatizmus a anizometropia, ktoré môžu byť tiež dôležitým faktorom zhoršenia zraku. Dôkladná štúdia lomu a korekcie ametropie je teda dôležitým faktorom rozvoja zrakových funkcií u detí s ROP.

Okrem refrakčných chýb majú deti s ROP často (až 23 - 47%) strabizmus rôzneho pôvodu - refrakčný, anizometropický, paretický, ako aj falošný alebo sekundárny, spojený s makulárnou ektopiou.

Pri hodnotení stavu zrakových funkcií a vizuálneho analyzátora u predčasne narodených detí je potrebné vziať do úvahy načasovanie a postupnosť ich vývoja. Je známe, že potenciály sietnice a mozgovej kôry sa u detí veľmi rýchlo rozvíjajú počas prvých 4 mesiacov života. K vývojovým procesom zrakového systému patrí diferenciácia fotoreceptorov a foveoly, myelinizácia zrakového nervu, dozrievanie laterálneho genikulárneho tela a vývoj zorných polí v mozgovej kôre. V tomto prípade dochádza k stabilizácii zrakových funkcií do veku 2-6 rokov.

Pri absencii neurologickej a očnej patológie je vývoj zrakových funkcií u predčasne narodených detí oveľa rýchlejší ako u donosených detí. V tomto prípade je potrebné posúdiť upravený vek dieťaťa s prihliadnutím na načasovanie podvýživy.

Zraková ostrosť u dojčiat sa hodnotí pomocou orientačných testov (sledovanie predmetov na rôzne vzdialenosti) a rôznych variácií preferovanej techniky pohľadu (pomocou špeciálne navrhnutých máp, mriežok a pruhov na obrazovke monitora). Štúdie ukázali, že u väčšiny detí s ROP štádia I-II zodpovedá zraková ostrosť zdravým deťom (strabizmus, amblyopia, mozgové poruchy). Bola odhalená jasná závislosť zrakovej ostrosti na reziduálnych zmenách v fundusu (stupeň makulárnej ektopie, degeneratívne zmeny atď.). Zraková ostrosť v štádiu III-IVa ROP sa pohybuje od 20/200 do 20/3200.

Priama viditeľnosť. Skupina vedcov vykonala porovnávaciu analýzu stavu monokulárneho zorného poľa u predčasne narodených detí s hmotnosťou menej ako 1251 g pri narodení bez ROP a so štádiom III ROP. Štúdie sa uskutočnili vo veku 5,5 roka metódou kinetickej perimetrie (dvojitý oblúk) s veľkosťou značky 6 o. Výsledky boli vyhodnotené pre 4 hlavné meridiány (horný a dolný temporálny superior a nižší nosový). V očiach pacientov, ktorí podstúpili prahové štádium ROP v porovnaní s kontrolnou skupinou, bolo odhalené významné zúženie zorného poľa.

Porovnávacia štúdia zorného poľa v očiach pacientov s ROP v prahovom štádiu a bez neho (pozdĺž 8 poludníkov), vykonaná v skupine starších detí (6-11 rokov), odhalila ešte malú zúženie zorného poľa po kryoterapii.

Retinopatia nedonosených (ROP) je bilaterálna porucha spôsobená abnormálnou vaskularizáciou sietnice u predčasne narodených detí.

Vnútorné sietnicové krvné cievy začínajú rásť okolo polovice tehotenstva, ale sietnica nie je úplne vaskularizovaná až do narodenia. K retinopatii dochádza vtedy, ak tieto cievy naďalej abnormálne rastú a vytvárajú výčnelok tkaniva medzi vaskularizovanou centrálnou sietnicou a periférnou nevazularizovanou sietnicou. Pri silnom pH tieto nové nádoby zasahujú do sklovca. Niekedy je celý cievny systém oka preplnený (plus choroba).

Incidencia retinopatie koreluje s podielom sietnice, ktorá zostáva pri narodení nekumulovaná. Viac ako 80% novorodencov váži<1 кг при рождении развивается РН. Процент оказывается выше при наличии многих медицинских осложнений. Чрезмерная (особенно длительная) С^-терапия увеличивает риск РН. Тем не менее дополнительный O 2 часто необходим для адекватной оксигенации младенцев, хотя безопасный уровень и длительность применения O 2 -терапии не были определены.

RN - multifaktoriálna vazoproliferatívna lézia sietnice, ktorej frekvencia sa zvyšuje s klesajúcim gestačným vekom

Výskyt retinopatie u predčasne narodených detí

Frekvencia PH akéhokoľvek druhu, t.j. 1-5 štádií, je 76% u predčasne narodených detí s HV 24-25 týždňov, 54% s HV 26-27 týždňov.

Stupne PH 3-5 sa vyskytujú u 5% detí s hepatitídou B.< 32 недели, достигая 30 % при ГВ 24-25 недель. В связи с высоким риском отслойки сетчатки им показана лазеротерапия.

Patogenéza retinopatie predčasne narodených detí

Je dôležité poznať a porozumieť patofyziológii vývoja ROP:

• V počiatočnej fáze intenzívnej starostlivosti môže byť „príliš veľa kyslíka“ toxického.
• Neskoré hypoxemické štádiá prispievajú k rozvoju retinopatie.
• Horná normálna saturácia kyslíka u detí s retinopatiou bez plusových symptómov môže byť ochranná (kontroverzná).

Choroidálne cievy sa vyvíjajú v 21. týždni tehotenstva a sietnicové cievy sa vyvíjajú z fusiformných buniek (objavia sa v 16. týždni v oblasti bradavky nervu a dosiahnu zubatý okraj o 29 týždňov). Zrenie fotoreceptora začína v strede po 20 týždňoch a končí na zubatom okraji 27 týždňov - skôr, ako sa tam objavia fusiformné bunky. Zrenie sietnice a vývoj jej cievnej vrstvy preto prebieha odstredivo, ale v rôznych časoch sú preto nezrelé fotoreceptory spočiatku umiestnené oproti fusiformným bunkám.

Pôrod je prispôsobený nízkemu p02, zatiaľ čo zvýšenie metabolických požiadaviek na dozrievanie fotoreceptorov vedie k! k fyziologickej hypoxémii, zatiaľ čo avaskulárne oblasti sietnice. V tomto prípade sa vytvárajú angioproliferatívne faktory, ktoré stimulujú rast ciev.

Pri predčasnom pôrode v dôsledku mnohých faktorov (hyperoxémia, zmeny v cerebrálnom prietoku krvi, hyperkapnia atď.) Je táto rovnováha narušená. Nefyziologická hyperoxia sietnice vedie k zníženiu regulácie angiogénnych faktorov a inhibícii dozrievania ciev, zatiaľ čo dozrievanie fotoreceptorov pokračuje. Výsledkom boli ich zvýšené metabolické požiadavky po prerušení kyslíkovej terapie! k nedostatočnej výžive avaskulárnych zón. To zvyšuje produkciu angiogénnych faktorov, ktoré vyvolávajú abnormálnu vaskularizáciu s natiahnutím sietnice a sklovca s následným krvácaním.

Klasifikácia (štádium) retinopatie predčasne narodených detí

Medzinárodná klasifikácia zohľadňuje 4 zložky.

Lokalizácia: zóny I-III.

Závažnosť:

• Stupeň 0: žiadne patologické nálezy.
• Fáza 1: prítomnosť demarkačnej čiary.
• Fáza 2: vznik šachty.
• Stupeň 3: hrebeň s extraretinálnou vaskulárnou fibroproliferáciou.
• Stupeň 4a: Čiastočné odlúčenie sietnice, ktoré nezahŕňa makulu.
• Stupeň 4b: čiastočné oddelenie postihujúce makulu.
• Fáza 5: Kompletné odlúčenie sietnice.

Plus choroba: vazodilatácia a kľukaté cievne dráhy prinášajú ďalšie riziká. Plus choroba v zóne I môže postupovať veľmi rýchlo (náhla choroba).

Prevalencia: lokalizácia na sietnici (hodinový sektor).

Indikácie na vyšetrenie oftalmológom

Všetky predčasne narodené deti s hepatitídou B< 32 недель (если ГВ не известен - с массой < 1500 г при рождении), независимо от оксигенотерапии.

Predčasne narodené deti s GV 32-36 týždňov, ktoré dostávali kyslík viac ako 3 dni.

Termín, ktorý dostával> 30% O 2 viac ako 48 hodín.

Predčasné a dlhodobé s PaO 2> 100 mm Hg. Čl.

Predčasne narodené deti s 1 alebo viac epizódami stimulačného apnoe.

Všetky donosené a predčasne narodené deti, ktoré boli operované pred dosiahnutím 44 týždňov korigovanej hepatitídy B.

Frekvencia a čas vyšetrenia fundusu

Prvé vyšetrenie nie je skôr ako 5 týždňov života, ale nie skôr ako 31 týždňov korigovanej hepatitídy B.

Ak je fundus normálny (úplná vaskularizácia a dobrá viditeľnosť periférnych oblastí), druhé (a pravdepodobne posledné) vyšetrenie sa vykoná najskôr 7-9 týždňov po tom.

Ak sa zistí patológia - každý jeden alebo dva týždne alebo podľa dohody s oftalmológom.

Praktický prístup

Rozšírenie zrenice sa vykonáva 1 hodinu pred vyšetrením

• Každých 15 minút (asi 3 krát) nakvapkajte 1 kvapku mydriatika do každého oka.
• Naposledy pridajte 1 kvapku 2,5% neosinefrínu (fenylefrín).
• Bezprostredne pred vyšetrením - kvapkajte konkukaín (účinná látka - oxybuprokaín)

Vyplnenie formulára PH.

Ukončenie kontroly

Ak je sietnica vrátane periférie až po ora serrata dobre vaskularizovaná a neexistujú žiadne známky zvýšenej fibrovaskulárnej proliferácie.

Ak je prítomná retinopatia, upozornite rodičov na sledovanie každých 6 mesiacov.

Po 6 mesiacoch - povinná kontrola strabizmu.

Po 12 mesiacoch kontrola amblyopie a strabizmu.

Na porovnanie odporúčania pre vyšetrenie oftalmológa Americkej akadémie pediatrie:

Všetko predčasné s hmotnosťou< 1500 г или ГВ< 32 нед.

Predčasne narodené deti s hmotnosťou 1 500-2 000 g s nestabilným stavom.

Deň prvého vyšetrenia je ovplyvnený dňom doručenia.

Indikácie pre laserovú terapiu retinopatie:

• Zóna I: všetky štádiá s plusovými príznakmi.
• Zóna I: stupeň 3 bez plusových symptómov.
• Zóna II: stupeň 2 a 3 s plusovými príznakmi.

Ukončenie kontroly oftalmológa:

• Po úplnom dokončení vaskularizácie sietnice.
• Vaskularizácia zóny III, ak ROP nebol predtým detegovaný v zónach I-II.
• 45 -týždňový gestačný vek, ak neexistuje žiadny stupeň 3 ROP v zóne II a žiadny ROP v zóne I.

Aplikácia lokálnych anestetík, bradavky, cukru pod jazyk a pod.

Diagnostika retinopatie predčasne narodených detí

• Oftalmoskopia.

Diagnóza je oftalmologickým vyšetrením, ktoré odhalí demarkačnú čiaru a výčnelok v miernych prípadoch a proliferáciu sietnicových ciev v závažnejších prípadoch. Pretože pri adekvátnej starostlivosti o deti s hmotnosťou> 1 500 g pri narodení je významný ROP zriedkavý, mali by sa u týchto dojčiat zvážiť alternatívne diagnózy (napr. Familiárna exsudatívna retinopatia, Norrieova choroba).

Prognóza retinopatie predčasne narodených detí

Abnormálny vaskulárny rast často spontánne klesá, ale asi u 4% osôb, ktoré prežili pôrodnú hmotnosť<1 кг прогрессирует и сопровождается отслойкой сетчатки и потерей зрения в течение 2-12 мес после рождения. Дети с излеченной ретинопатией часто страдают близорукостью, косоглазием и амблиопией. Некоторые дети с умеренной, вылеченной РН имеют остаточные рубцовые шрамы (например, растянутая сетчатка или складки сетчатки) и угрозу отслоения сетчатки в более позднем возрасте, реже могут развиться глаукомы и катаракты.

Liečba retinopatie predčasne narodených detí

Pri ťažkej retinopatii znižuje kryoterapia alebo laserová koagulácia na odstránenie periférnej avaskularizovanej sietnice výskyt retinálnych záhybov a odlúčení. Vaskularizácia sietnice by sa mala vykonávať v 1–2 týždňových intervaloch, kým cievy nie sú dostatočne zrelé. Ak dôjde k odlúčeniu sietnice v detstve, môže sa zvážiť chirurgické sklerálne odsadenie alebo vitrektómia s odstránením šošovky, ale je to neskorý pomocný postup s malým prínosom.

Pacienti so zvyškovými jazvami by mali byť vedení na koniec. Liečba amblyopie a refrakčných chýb v prvom roku optimalizuje zrak. U detí s generalizovaným odlúčením sietnice je potrebné monitorovať sekundárny glaukóm a slabý rast očí a použiť intervenčné programy pre zrakovo postihnutých.

Podľa multicentrickej kontrolovanej štúdie môže kryoterapia znížiť riziko oslepnutia na polovicu.

Laserová terapia je rovnako účinná, ale menej bolestivá.

Obe ošetrenia sa vykonávajú v celkovej anestézii.

Prevencia retinopatie predčasne narodených detí

Po predčasnom pôrode by sa mal O 2 podávať iba podľa potreby, aby sa zabránilo hypoxii, ako je naznačené arteriálnym krvným plynom alebo pulznou oxymetriou. Vitamín E a obmedzené svetlo sú neúčinné.

Pozor: špecifická profylaxia ešte nebola vyvinutá.

Vitamín E vo fyziologických dávkach má ochranný účinok, pravdepodobne iba u predčasne narodených detí s hepatitídou B 28-32 týždňov.

Výsledky multicentrickej štúdie STOP-ROP sú nekonzistentné.

Skúmalo sa, či sa progresia ROP stupňa 2 s plus-disease a stupňa 3 spomalila o 30% u novorodencov so saturáciou< 94 % (89-94 %) при проведении кислородотерапии с повышением сатурации до 96-99%. Цель: избежать оперативного вмешательства (криокоагуляции или лазеротерапии).

Ukázalo sa (s predstihom), že:

• Kyslík (nasýtenie) má malý vplyv na prevenciu progresie retinopatie.
• V podskupine detí bez plusovej choroby dochádza k významnému spomaleniu progresie retinopatie (pozor: sekundárna analýza!).
• Dodatočné používanie kyslíka viedlo k zvýšeniu výskytu BPD, predovšetkým u detí s pôvodne poškodenou funkciou pľúc, ktoré dostávali diuretiká.
• Aby sa zabránilo chirurgickému zákroku u 1 dieťaťa, v priemere bola potrebná kyslíková terapia u 13,2 dieťaťa s retinopatiou stupňa 3 a 2+.
• Na druhej strane, u 1 z 13,7 detí viedla kyslíková terapia k zhoršeniu funkcie pľúc.

Náš konzervatívny záver (nami aplikovaný v praxi):

Riadená kyslíková terapia s dôkladným monitorovaním všetkých nasledujúcich parametrov (nasýtenie, transkutánny pO 2 a pCO 2, plyny z arteriálnej krvi pri FiO 2> 40% alebo písomné vysvetlenie, prečo analýza nie je možná).

Nie je jasné, či zvýšený PCO 2 urýchľuje vývoj retinopatie.

Rovnako ako predtým je potrebné vyhnúť sa nekontrolovanej hyperoxémii u predčasne narodených detí s hepatitídou B.< 32 нед.

Saturácia 96-99% po dobu 4-6 týždňov po stabilizácii:

• Nespoľahlivo nevedie k progresii retinopatie (s plus príznakmi a bez nich).
• Možno zabraňuje progresii u detí bez plusových symptómov.
• Možno to vedie k progresii BPD.

Prevencia progresie retinopatie môže byť dôležitejšia ako riziko BPD.

Výkon: udržiavanie saturácie kyslíka 96-99% u predčasne narodených detí s rizikom retinopatie od 32. týždňa tehotenstva zostáva kontroverzné.

Veľmi starostlivá regulácia dodávky kyslíka pravdepodobne zníži riziko retinopatie.

Žiaľ, takmer každé piate predčasne narodené dieťa trpí očnou chorobou - retinopatiou predčasne narodených detí (ROP) a 8% z nich má závažné formy.

Retinopatia predčasne narodených detí je očné ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku zhoršeného vývoja sietnice (svetlocitlivá oblasť oka) u predčasne narodených detí. Ochorenie môže viesť k úplnej strate zraku.

Príčiny

V roku 1951 bolo nadviazané spojenie medzi zhoršeným vaskulárnym rastom a vysokou koncentráciou kyslíka v inkubátoroch. V sietnici sa metabolické procesy neuskutočňujú prostredníctvom dýchania, ale pomocou glykolýzy - to znamená, že zdrojom energie je rozklad glukózy, ktorý prebieha bez spotreby kyslíka. Pod vplyvom kyslíka je inhibovaná glykolýza a sietnica odumiera, pričom je nahradená spojivovým a jazvovým tkanivom. Preto bol relatívne nedávno jediným dôvodom retinopatie predčasne narodených detí vysoká koncentrácia kyslíka v inkubátoroch. Obmedzenie jeho použitia po tomto zistení síce viedlo k zníženiu výskytu ochorenia, ale ovplyvnilo zvýšenie úmrtnosti na syndróm respiračnej tiesne a počet závažných následkov hypoxie u osôb, ktoré prežili.

V súčasnej dobe sa verí, že retinopatia predčasne narodených detí je multifaktoriálna choroba, to znamená, že môže vzniknúť pod vplyvom mnohých faktorov. Riziková skupina pre výskyt retinopatie zahŕňa predčasne narodené deti s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 2 000 gramov a gestačným vekom až 34 týždňov. Riziko sa navyše výrazne zvyšuje, ak sa umelá ventilácia pľúc vykonáva viac ako 3 dni a kyslíková terapia viac ako 1 mesiac.

Medzi ďalšie rizikové faktory patria:

• závažné vnútromaternicové infekcie;
• hypoxia (ischémia) mozgu, mozgové krvácania vyplývajúce z komplikácií tehotenstva a pôrodu.
• Jedným z dôležitých faktorov, ktoré môžu mať vplyv na vývoj ROP, je svetelný efekt na nezrelú sietnicu, pretože za prirodzených podmienok sa tvorba sietnicových ciev dokončí in utero za neprítomnosti svetla. Predčasne narodené dieťa je vystavené nadmerným svetelným podmienkam.
• Existuje teória o genetickej predispozícii k tejto chorobe.

Čo sa deje?

V srdci choroby retinopatie nedonosených je neúplnosť tvorby očnej gule, sietnice a jej cievneho systému. Vaskularizácia (vaskulárna tvorba) sietnice plodu začína v 16. týždni tehotenstva - od centra hlavy zrakového nervu po perifériu - a končí sa narodením donoseného dieťaťa. Preto čím skôr sa dieťa narodilo, tým menšia bola sietnica pokrytá cievami a rozsiahlejšie avaskulárne alebo avaskulárne zóny. 7-mesačný plod má sústredené nedostatočné rozvinutie sietnicových ciev: jeho centrálna časť je zásobená krvou a na periférii nie sú žiadne krvné cievy. Po narodení predčasne narodeného dieťaťa pôsobia na proces tvorby ciev rôzne patologické faktory - vonkajšie prostredie, svetlo, kyslík, ktoré môžu viesť k rozvoju retinopatie.

Hlavným prejavom retinopatie nedonosených je zastavenie normálnej tvorby ciev, ich klíčenie priamo do oka do sklovca. Potom za šošovkou začína novotvar spojivového tkaniva, ktorý spôsobuje napätie a odlúčenie sietnice.

Nástup choroby padá na 4. týždeň života a vrchol - na 8. (čas narodenia donoseného dieťaťa). Ochorenie zvyčajne postihuje obe oči, ale jedno môže byť výraznejšie.

Klasifikácia

Retinopatia predčasne narodených detí je klasifikovaná ako:

lokalizácia patologického procesu (vo vzťahu k optickému nervu);

prevalenciou lézie. Obvod oka je možné rozdeliť ako ciferník - na 24 hodín. Prevalencia retinopatie je daná počtom postihnutých hodín.

podľa etapy. Retinopatia nedonosených je progresívne ochorenie. Začína sa postupne, zvyčajne v 4.-10. týždni života, a môže postupovať rýchlo alebo pomaly od 1. do 5. etapy. Stupeň 3 sa nazýva „prah“ a slúži ako indikácia koagulácie sietnice. Stupeň 5 je charakterizovaný úplným odlúčením sietnice a úplnou stratou zraku. ;

podľa aktivity toku: aktívna (akútna) a cikatriálna fáza.

60-80% detí sa vyvíja spontánna regresia chorôb, a v 55-60% bez zvyškových zmien na funduse. V ostatných prípadoch je choroba závažnejšia a prechádza do cikatrických štádií.

V 75% prípadov ROP prúdi podľa „klasického“ typu a prechádza postupne všetkými 5 štádiami, avšak taká forma retinopatie, ako je „plus“ choroba (alebo Rushova choroba, fulminantná ROP), charakterizovaná rýchlym, malígnym rozlišuje sa tiež.

Retinopatia nedonosených je často sprevádzaná vývojom komplikácie :

• krátkozrakosť (krátkozrakosť) a astigmatizmus;
• škúlenie a tupozrakosť („lenivé oko“);
• glaukóm;
• katarakta;
• odštiepenie rohovky. Môže sa objaviť v dospievaní v dôsledku natiahnutia jazvového tkaniva počas intenzívneho rastu očnej gule.

Diagnostika

Vyšetrenie predčasne narodeného dieťaťa na retinopatiu sa začína v 32-34 týždňoch vývoja (spravidla 3-4 týždne po narodení). Oční lekári ďalej vyšetrujú dieťa každé 2 týždne až do konca vaskularizácie (tvorba sietnicových ciev). Keď sa objavia prvé príznaky retinopatie, vyšetrenie sa vykonáva týždenne, až kým choroba úplne neustúpi alebo aktivita procesu neustúpi. V prípade „plusovej“ choroby - 1 krát za 3 dni.

Vyšetrenie fundusu sa vykonáva pomocou nepriama binokulárna oftalmoskopia... Vyšetrenie sa vykonáva s povinnou dilatáciou zrenice (s instiláciou atropínu) a použitím špeciálnych detských dilatátorov očných viečok. Prvé vyšetrenie sa zvyčajne vykonáva na novorodeneckej jednotke intenzívnej starostlivosti pod dohľadom monitorov.

Okrem toho sa používajú na diagnostiku a monitorovanie účinnosti liečby ultrazvukové vyšetrenie očí... Vykonávať diferenciálnu diagnostiku medzi retinopatiou a inými ochoreniami, ktoré spôsobujú dysfunkciu optického analyzátora u predčasne narodených detí - čiastočná atrofia zrakového nervu, anomálie vo vývoji zrakového nervu atď., Registrácia vizuálne evokovaných potenciálov (VEP), Používa sa elektroretinogram (ERG).

V prípade regresie retinopatie u novorodencov by malo byť dieťa vyšetrené oftalmológom raz za 6 - 12 mesiacov do 18 rokov - aby sa vylúčili komplikácie súvisiace s retinopatiou (najmä odlúčenie sietnice v dospievaní).

Liečba

Liečba retinopatie štádia 3 („prah“) sa vykonáva pomocou laserovej koagulácie alebo kryokoagulácie avaskulárnej (avaskulárnej) oblasti sietnice a intervencia by sa mala vykonať najneskôr do 72 hodín od jej detekcie. Pre viac neskorších fázach používa sa chirurgická liečba - kruhová výplň skléry a transciliárna vitrektómia.

Kryokoaguláciačastejšie sa vykonáva v anestézii, menej často v lokálnej anestézii. Jeho technika spočíva v zmrazení avaskulárnej (avaskulárnej) časti sietnice. Ak je postup úspešný (to znamená v 50-80% prípadov), vývoj jazvového tkaniva sa zastaví a patologický proces sa zastaví. Procedúra je zároveň spojená s určitým rizikom - môže dôjsť k poklesu srdcovej aktivity a zlyhaniu dýchania. Preto je počas kryokoagulácie nevyhnutné neustále sledovanie pacienta. Po dokončení postupu sa okolo očí dieťaťa objaví edém, podliatiny, začervenanie, ktoré do týždňa zmiznú.

Väčšina oftalmológov dnes dáva prednosť laserová koagulácia avaskulárna sietnica (takzvaná transpupilárna laserová koagulácia), pretože je menej traumatická, účinnejšia, spôsobuje menej vedľajších reakcií a umožňuje presnejšiu kontrolu intervenčného procesu. Ďalšie výhody laserovej koagulácie:

• postup je bezbolestný, takže nie je potrebné dieťa anestetizovať;
• po ukončení procedúry prakticky neexistuje edém tkaniva;
• vplyv na srdce a dýchací systém minimálna.

S neúčinnosťou kryoterapie a laseru, progresiou odlúčenia alebo prechodom retinopatie z 3. na 4. a 5. etapu prichádza na pomoc operácia.

Chirurgická technika označovaná ako sklerotvorná výplň (kruhová výplň skléry), je celkom účinný pri liečbe odlúčenia sietnice, najmä ak je oddelenie malé. V prípade sklerotvornej výplne sa v mieste odlepenia z vonkajšej strany oka vloží „náplasť“ a utiahne sa, kým sa sietnica nedostane do kontaktu s miestom odlúčenia. Výskum ukázal, že táto technika je dobrá aj v posledných fázach. Vízia sa po úspešnej sklerostatickej výplni výrazne zlepšuje. Ak sklerotvorná výplň zlyhá alebo je nemožné ju vykonať, použije sa vitrektómia.

Vitrektómia(„Vitreum“ - sklovec, „ektómia“ - odstránenie) je chirurgia, ktorého účelom je odstrániť zmenené sklovité telo a zjazvené tkanivo z povrchu sietnice, aby sa eliminovalo jej napätie a odlepenie. V prípade čiastočného odlúčenia sietnice dáva operácia šancu zachovať videnie. V prípade úplného odlúčenia je prognóza zlá.

Moderná medicína sa naučila starať sa o deti s hmotnosťou 500 g. Predčasný pôrod nezostáva bez povšimnutia: predčasne narodeným deťom sa často diagnostikujú rôzne patológie vrátane závažných problémov so zrakom, najmä retinopatie.

Čo je retinopatia

Jednou z najčastejších chorôb predčasne narodených detí je retinopatia predčasne narodených detí - patológia spojená s narušeným vývojom sietnice. Tretí trimester tehotenstva je pre správnu tvorbu tohto orgánu mimoriadne dôležitý a dospieva nakoniec až vo štvrtom mesiaci života dieťaťa.

Retinopatia predčasne narodených detí bola prvýkrát diagnostikovaná v roku 1942. Potom choroba dostala iný názov - retrolentálna fibroplázia. Od tej doby bola choroba dôkladne študovaná, ale lekári stále nevedia prísť na to, prečo v niektorých prípadoch dochádza k spontánnej regresii, zatiaľ čo v iných sa vyskytujú závažné formy retinopatie.

Tvorenie cievy sietnica začína v 16. týždni tehotenstva a končí v 36 - 40 týždňoch.

Sietnica je vnútorný povrch oka citlivý na svetlo a ľudský zrak závisí od jeho správneho vytvorenia.

Ak sa dieťa narodí predčasne, existuje veľké riziko, že sietnica jeho očí bude nedostatočne vyvinutá, to znamená, že v ňom nebudú žiadne potrebné cievy. Retinopatia sa zároveň nevyskytuje okamžite: asi mesiac po narodení sa telo pokúsi zotaviť. Avšak cievy, ktoré tvoria, môžu byť príliš krehké a prasknutie ich stien vedie k krvácaniu a odlúčeniu sietnice.

Podľa štatistík retinopatia predčasne narodených detí predbehne jedno z piatich predčasne narodených detí. 8% detí navyše trpí závažnými formami ochorenia.

Klasifikácia patológie

V závislosti od závažnosti ochorenia sa rozlišuje 5 štádií vývoja retinopatie.

1. I. etapa: cievne poruchy sú stále minimálne, ale na hranici oddeľujúcej normálne vytvorenú sietnicu a oblasť bez ciev sa objavuje tenká biela čiara.
2. Etapa II: Namiesto bielej čiary sa vytvorí vyvýšenina (šachta alebo hrebeň), proces sa však môže spontánne zvrátiť a videnie sa obnoví bez akýchkoľvek následkov.
3. Stupeň III: cievy vytvorené v hrebeni začínajú rásť dovnútra a rastú do sklovitého tela očnej buľvy. V tomto štádiu je rozhodnutá otázka operácie a často sa musí vykonať na núdzovom základe, pretože v ďalšej fáze ochorenia dochádza v očiach k nezvratným zmenám.
4. Etapa IV: proces odlúčenia sietnice začína v dôsledku degenerácie očnej šošovky a zjazvenia tkanív. Ak sa operácia nie je urgentne vykonaná, pacientovi hrozí oslepnutie.
5. Stupeň V: úplné oddelenie sietnice a strata zraku.

Najčastejšie choroba prechádza všetkými 5 fázami, ale niekedy je komplikovaná zrýchleným a agresívnym priebehom

Prvé 3 štádiá sa považujú za aktívnu fázu ochorenia, zatiaľ čo posledné 2 štádia sú jazvové. Ak je patológia diagnostikovaná včas a prijmú sa potrebné opatrenia na liečbu, jej progresia sa zastaví a retinopatia prejde do štádia regresie.

V 60–80% prípadov u detí mladších ako jeden rok dochádza k spontánnemu reverznému vývoju ochorenia, ktoré končí úplnou alebo čiastočnou regresiou. Súčasne je u 55–60% dojčiat zrak úplne obnovený: počas vyšetrenia fundusu sa nenašli žiadne zmeny.

Ak choroba prebieha podľa klasického scenára, jej „debut“ pripadá na 4. týždeň života a zrak sa postupne zhoršuje, pričom prechádza všetkými 5 fázami. Prahová fáza III, v ktorej je zvyčajne predpísaná operácia, začína spravidla vo veku 3-4 mesiacov. Skutočnosť, že choroba spontánne prechádza do štádia regresie, je známa do šiestich mesiacov. Ak sa tak nestalo a liečba nebola zahájená včas, do veku jedného roka patológia prúdi do ciktritálnych fáz.

V štádiách IV a V ochorenia dochádza k odlúčeniu sietnice, čo môže viesť k oslepnutiu

V 25% prípadov sa retinopatia nedonosených vyvíja atypicky. Existujú nasledujúce formy atypickej retinopatie predčasne narodených detí:

• "Pre -plus" - choroba - stav zvýšenej vaskulárnej aktivity predchádzajúci pretečeniu do "plus" - choroba;
• "Plus" - choroba - komplikovaný a zrýchlený priebeh aktívnej fázy retinopatie;
• neskoršia agresívna retinopatia nedonosených je najnebezpečnejšou a rýchlo progresívnou formou so zlou prognózou.

Podľa štatistík s agresívnou zadnou retinopatiou predčasne narodených detí pravdepodobnosť zachovania videnia po operácii nepresahuje 45%.

Príčiny výskytu

Lekári si boli dlho istí, že retinopatia nedonosených sa vyskytuje v štádiu ošetrovania kvôli vysokým koncentráciám kyslíka v inkubátoroch. Výmenné procesy v sietnici sa vyskytujú v dôsledku rozpadu glukózy - glykolýzy. Pod vplyvom prebytočného kyslíka je tento proces inhibovaný, v dôsledku čoho je sietnica nahradená cikatriálnym a spojivovým tkanivom.

Najvyšší výskyt retinopatie nedonosených je pozorovaný v krajinách s rozvinutou medicínou. Pokročilé technológie umožňujú dať šancu na život deťom narodeným oveľa skôr, ale nie všetky si dokážu zachovať svoju víziu.

Vedci dnes zistili, že prebytok kyslíka zďaleka nie je jediný dôvod výskyt retinopatie. Toto ochorenie môže byť vyvolané nasledujúcimi faktormi:

• vnútromaternicové infekcie;
• matka má vážne patológie a chronické zápalové ochorenia;
• komplikácie tehotenstva a pôrodu: hypoxia, krvácanie, krvácanie počas pôrodu atď .;
• genetická predispozícia;
• patológia vývoja plodu;
• vystavenie svetlu na nezrelej sietnici.

Predčasne narodené deti sú ovplyvnené niekoľkými faktormi naraz: mnohé z nich majú vývojové patológie alebo vnútromaternicové infekcie, pri pôrode sa často vyskytuje hypoxia a nedostatočne formované orgány vrátane sietnice očí situáciu len zhoršujú.

Ošetrovateľstvo v inkubátore je významným, ale zďaleka nie jediným dôvodom rozvoja retinopatie nedonosených.

Záleží tiež na tom, za akých podmienok sa orgány zraku u novorodenca vyvinú. Sietnicové cievy sa musia vytvoriť in utero, bez svetla a kyslíka. Pod vplyvom vzduchu slnečné lúče, umelé osvetlenie a ďalšie faktory, cievy sú formované úplne iným spôsobom, ako by boli v prírodných podmienkach: rastú krehké a krehké, čo vedie k problémom so zrakom.

Na základe toho je hlavnou rizikovou skupinou:

• Dojčatá narodené oveľa skôr, ako je dátum ich splatnosti (až 32 týždňov tehotenstva);
• s príliš malou hmotnosťou pri narodení (menej ako 1,5 kg);
• deti s vývojovými poruchami obehového, dýchacieho a nervového systému;
• deti, ktoré sú na umelej pľúcnej ventilácii viac ako 3 dni a dostávajú kyslíkovú terapiu viac ako mesiac.

Predčasne narodené deti sú najviac ohrozené rozvojom retinopatie.

Rodičia ohrozených detí by mali byť veľmi ohľaduplní k zdraviu dojčiat a včas sa radiť so špecialistami, aj keď chýbajú viditeľné alarmujúce príznaky.

Príznaky a znaky

Konečnú diagnózu môže urobiť iba lekár, ale pozorní rodičia sú schopní včas rozpoznať príznaky rozvíjajúcej sa retinopatie a obrátiť sa na špecialistov na vyšetrenie. Malo by sa však pamätať na to, že videnie sa vytvára postupne, takže by ste nemali považovať bežnú detskú hyperopiu za patológiu. Tiež by ste nemali od novorodenca vyžadovať zručnosť sledovať predmety alebo prepadnúť panike, pričom si všimnete malý, ktorý nakoniec prejde sám.

Musíte sa začať znepokojovať v nasledujúcich prípadoch:

1. Dieťa prináša hračky príliš blízko očí.
2. Dieťa si nevšimne ľudí, ktorí sú od neho meter a ďalej.
3. Dieťa nevidí v diaľke veľké predmety.
4. Zrazu sa ozve škúlenie, ktoré tu predtým nebolo.
5. Dieťa sa snaží vidieť všetko iba jedným okom.
6. Jedno z očí dieťaťa neustále žmurká.
7. Dieťa je pokojné, pokiaľ ide o nútené zatváranie jedného oka, ale protestuje, keď je druhé zakryté.

Strabizmus, ktorý sa u dieťaťa náhle vyvinie, môže byť symptómom retinopatie nedonosených.

Ak sa choroba nezistí včas, s jej progresiou sa príznaky iba zhoršia. S rozvojom retinopatie do cikatrických štádií nebude možné si nevšimnúť zhoršenie videnia.

Známky retinopatie nedonosených v závislosti od štádia ochorenia - tabuľka

Diagnóza ochorenia

Retinopatiu predčasne narodených detí môže zistiť iba očný lekár. Pri vyšetrení sa do očí nakvapká liek, ktorý rozširuje zrenice (atropín), očné viečka sa fixujú špeciálnymi detskými dilatátormi a potom sa vykoná diagnostika pomocou binokulárneho oftalmoskopického zariadenia. V niektorých prípadoch môže byť potrebný ďalší výskum:

• elektroretinografia;
• ultrazvukové vyšetrenie očí;
• registrácia vizuálne evokovaných potenciálov.

Choroba je diagnostikovaná vykonaním oftalmoskopie, ako aj použitím iných hardvérových metód

Predčasne narodené deti by mali byť diagnostikované každé 2 týždne, začínajúc od štyroch týždňov veku - kým si lekár nie je istý, že všetky cievy sa vytvorili správne. Keď je zistená retinopatia, vyšetrenia sa vykonávajú v prísnych intervaloch:

• každý týždeň o aktívna forma choroba;
• každé 3 dni s „plus“ - choroba a agresívna zadná forma;
• každých 6-12 mesiacov s regresiou ochorenia - do 18 rokov (na vylúčenie komplikácií retinopatie v dospievaní);
• každých 12 mesiacov, ak dôjde k relapsu choroby.

Dôležité! Rozpoznať retinopatiu v počiatočných štádiách je dosť ťažké, preto sa odporúča predčasne narodeným deťom, ktoré sú ohrozené, absolvovať pravidelné preventívne vyšetrenia špecialistami.

Prísne dodržiavanie načasovania vyšetrenia vám umožní včas identifikovať zhoršenie stavu a zabrániť aktívnemu rozvoju ochorenia, ktoré často zachraňuje zrak mladých pacientov.

Liečba

Prvé 2 stupne retinopatie nedonosených nevyžadujú liečbu: vyžaduje sa iba pravidelné sledovanie oftalmológa. Vo väčšine prípadov choroba ustúpi sama, ale ak prejde do tretej fázy, dieťa potrebuje pomoc lekárov. Terapiu je možné vykonať tromi spôsobmi.

1. Konzervatívny - používanie antioxidantov, angioprotektívnych, kortikosteroidných liekov a vitamínov.
2. Chirurgický - korekcia stavu operáciou.
3. Alternatívou je transkraniálna magnetoterapia, ktorá je doteraz málo študovaná.

Prvá a posledná metóda sa v lekárskej praxi používa zriedka. Najčastejšie je pacient poslaný na operáciu. V treťom štádiu retinopatie sa vykonáva kryochirurgická alebo laserová koagulácia sietnice. Podstata kryokoagulácie spočíva v zmrazení tekutej dusíka tou časťou sietnice, v ktorej sa nevytvorili cievy. Súčasne sa zastaví tvorba jazvového tkaniva, choroba ustúpi. Procedúra sa zvyčajne vykonáva v anestézii, ktorá je spojená s rizikom respiračných a srdcových porúch, preto oční lekári uprednostňujú laserovú koaguláciu - bezbolestnú metódu s minimálnym vedľajšie účinky, v dôsledku čoho sa v problémovej oblasti sietnice vytvorí jazva, ktorá zabráni premnoženiu ciev.

Ak choroba prešla do cikatriálnej fázy a dosiahla stupeň IV, vykoná sa sklerotvorné plnenie - mechanické zarovnanie sietnice s miestom oddelenia. V prípade úspešnej operácie sa zrak výrazne zlepšuje. Ak sa metóda ukáže ako neúčinná, vykoná sa vitrektómia, počas ktorej sa odstráni tkanivo jazvy, sklovité telo alebo jeho časti a v prípade potreby šošovka oka. V závažných prípadoch môže byť potrebná druhá fáza chirurgickej intervencie, ako aj ďalšia laserová koagulácia.

Ak bola laserová alebo kryochirurgická koagulácia vykonaná do 1-2 dní po diagnostikovaní, účinnosť operácie dosahuje 50-80%. Rýchlosť chirurgického zákroku je tiež dôležitá v prípade vitrektómie: čím skôr sa postup vykoná, tým väčšia je pravdepodobnosť zachovania videnia.

Všetky operácie sú účinné iba v prvom roku života dieťaťa. V budúcnosti je nepravdepodobné, že by ich implementácia pomohla zlepšiť zrakovú ostrosť a vytvoriť podmienky pre normálny rast očí.

Možné komplikácie a dôsledky u detí

Po operácii, aj keď by bolo možné zachovať takmer úplné videnie, existuje možnosť komplikácií. V procese rastu a vývoja dieťaťa môže vzniknúť:

• krátkozrakosť;
• astigmatizmus;
• strabizmus;
• glaukóm;
• odštiepenie rohovky;
• dystrofia oka.

Profylaxia

Aby sa zabránilo vzniku komplikácií, je potrebné nevynechať oftalmologické vyšetrenia a v prípade zistenia najmenších zmien podstúpiť primeranú liečbu.

Prevencia primárneho vývoja ochorenia je podobná:

• včasné vyšetrenia oftalmológa;
• venovať veľkú pozornosť zdraviu očí predčasne narodených detí;
• zdravý životný štýl matky počas tehotenstva.

Ak je po narodení dieťaťa potrebná kyslíková terapia, je potrebné monitorovať nasýtenie hemoglobínu krvou a vyhnúť sa prekročeniu prípustnej koncentrácie.

Príčiny, rizikové faktory a terapia choroby - video

Retinopatia nedonosených je vážnou a bežnou chorobou. Napriek veľkému percentu spontánne sa zotavujúcich detí musí byť choroba prísne kontrolovaná. Zdravie očí predčasne narodených detí závisí vo veľkej miere od rýchlosti reakcie rodičov: čím skôr sa im podarí rozpoznať patológiu, tým účinnejšia bude liečba, tým viac šancí bude mať dieťa úplný zrak.