A lassú vírusfertőzések kórokozói, az úgynevezett lassú vírusok agykárosodást okoznak. Szubakut szklerotizáló panencephalitis, progresszív rubeola panencephalitis "a lelkiismeretén" a már ismert kanyaró és rubeola vírusok. Ezek a betegségek nem gyakoriak, de általában nagyon nehézek és halálosak. Még ritkábban progresszív multifokális leukoencephalopathia fordul elő, amelyet két vírus - a polómák és a majmok SV 40 vakuolizáló vírusa - okoz. Ennek a csoportnak a harmadik képviselője - a papilloma vírus - a gyakori szemölcsök oka. A papilloma, polyoma és vakuolizáló vírus SV 40 rövidített nevei a vírusok - papovavírusok - teljes csoportját képezték.

5. ábra - Kanyaró vírus

Egyéb lassú vírusfertőzések közé tartozik a Creutzfeldt-Jakob-betegség. A betegeknél csökken az intelligencia, kialakul a parézis és a bénulás, majd kóma és halál. Szerencsére az ilyen betegek száma kicsi, körülbelül egy a millióhoz.

A klinikai képhez hasonló, Kuru nevű betegséget találtak Új -Guineában, a Fores viszonylag kis csoportjában. A betegséghez rituális kannibalizmus társult - a Kuru miatt elhunyt rokonok agyának megemésztése. A fertőzés legnagyobb kockázata azoknál a nőknél és gyermekeknél volt, akik közvetlenül részt vettek a fertőző agyak kinyerésében, főzésében és evésében. Úgy tűnik, hogy a vírusok a bőrön lévő vágásokon és karcolásokon keresztül jutottak be. A kannibalizmus tilalma, amelyet a Kuru tanulmányának egyik úttörője, Carlton Gaidushek amerikai virológus ért el, e halálos betegség szinte megszűnéséhez vezetett.

Vírusok és rák.

A vírusok és sejtek együttélésének összes ismert módja közül a legrejtélyesebb lehetőség az, amikor a vírus genetikai anyagát kombinálják a sejt genetikai anyagával. Ennek eredményeképpen a vírus a sejt normális alkotóelemévé válik, és nemzedékről nemzedékre történő osztódás során továbbadódik. Kezdetben az integrációs folyamatot részletesen tanulmányozták egy bakteriofág modell segítségével. Régóta ismertek olyan baktériumok, amelyek képesek fertőzés nélkül bakteriofágokat kialakítani, mintha spontán módon történnének. Ők öröklés útján adják át azt a tulajdonságot, hogy bakteriofágot termelnek utódaiknak. Az ezekből az úgynevezett lizogén baktériumokból nyert bakteriofágot mérsékeltnek nevezik, ha érzékeny baktériumokat fertőznek meg, akkor a bakteriofág szaporodása és a mikroorganizmusok elhalása nem következik be. Ezekben a baktériumokban a bakteriofág nem fertőzővé válik. A baktériumok továbbra is jól szaporodnak a táptalajokon, a szokásos morfológiával rendelkeznek, és csak annyiban különböznek a nem fertőzött baktériumoktól, hogy ellenállnak az újrafertőzésnek. Öröklés útján adják tovább a bakteriofágot utódaiknak, amelyben a leánysejteknek csak elhanyagolható része (1: 10 ezer) pusztul el és pusztul el. Úgy tűnik, hogy ebben az esetben a baktérium nyert a bakteriofág elleni küzdelemben. Valójában ez nem így van. Amikor a lizogén baktériumok kedvezőtlen körülményeknek vannak kitéve, ultraibolya és röntgensugárzásnak vannak kitéve, erős oxidálószereknek vannak kitéve, stb., Az "álcázott" vírus aktiválódik, és teljes értékű formává alakul. A legtöbb sejt szétesik, és elkezd vírusokat képezni, mint egy gyakori akut fertőzésben. Ezt a jelenséget indukciónak, az azt okozó tényezőket pedig induktívnak nevezik.

A lizogén jelenséget világszerte különböző laboratóriumokban tanulmányozták. Nagy mennyiségű kísérleti anyag gyűlt össze, ami azt mutatja, hogy mérsékelt bakteriofágok léteznek a baktériumok belsejében úgynevezett profágok formájában, amelyek a bakteriofágok és a bakteriális kromoszómák kombinációja (integrációja). A próféta szinkronban szaporodik a cellával, és mintha egyetlen egészet képviselne vele. A sejt egyfajta alegységeként a próféták egyidejűleg ellátják saját funkciójukat - hordozzák a teljes értékű részecskék szintéziséhez szükséges genetikai információt ilyen típusú fág. A próféta ezen tulajdonsága megvalósul, amint a baktériumok kedvezőtlen körülmények közé kerülnek, az indukáló tényezők megszakítják a kapcsolatot a bakteriális kromoszóma és a próféta között, aktiválják azt. A lizogénia elterjedt a természetben. Néhány baktériumban (például staphylococcusok, tífuszbaktériumok) szinte minden képviselő lizogén.

Körülbelül 40 olyan vírus ismert, amelyek leukémiát, rákot és szarkómát okoznak hidegvérű (békák), hüllők (kígyók), madarak (csirkék) és emlősök (egerek, patkányok, hörcsögök, majmok) esetében. Az ilyen vírusok egészséges állatokba történő bevezetésével rosszindulatú folyamat alakul ki. Ami az embert illeti, itt sokkal bonyolultabb a helyzet. A vírusokkal - az emberi rák és a leukémia kórokozóinak jelöltjei - való munkavégzés fő nehézsége azzal a ténnyel jár, hogy általában nem lehet megfelelő laboratóriumi állatot találni. Azonban nemrégiben felfedeztek egy olyan vírust, amely leukémiát okoz az emberekben.

Szovjet virológus L.A. Zilber 1948-1949 között kifejlesztett egy vírus genetikai elméletet a rák eredetéről. Feltételezzük, hogy a vírus nukleinsavja összekapcsolódik a sejt örökletes készülékével (DNS), mint a lizogénia esetében a fent leírt bakteriofágokkal. Az ilyen bevezetés nem következik be következmények nélkül: a sejt számos új tulajdonságot szerez, amelyek közül az egyik a gyors reprodukció képessége. Ez a fiatal gyorsan osztódó sejtek fókuszát hozza létre; megszerezik a kontrollálatlan növekedés képességét, ami daganat kialakulásához vezet.

Az onkogén vírusok inaktívak és nem képesek elpusztítani a sejtet, de öröklődő változásokat okozhatnak benne, és úgy tűnik, hogy a tumorsejteknek már nincs szükségük vírusokra. Valójában a vírusokat gyakran nem észlelik a már kialakult daganatokban. Ez lehetővé tette azt a feltételezést, hogy a vírusok a daganat kialakulásában mintegy egyezést játszanak, és nem vehetnek részt a keletkezett tűzben. Valójában a vírus folyamatosan jelen van a tumorsejtben, és degenerált állapotban tartja fenn.

Nagyon fontos felfedezések történtek a rák előfordulásának mechanizmusával kapcsolatban az utóbbi időben. Korábban észrevették, hogy a sejtek onkogén vírusokkal való fertőzése után szokatlan jelenségek figyelhetők meg. A fertőzött sejtek általában normálisak maradnak, és a betegség jelei nem találhatók. Ebben az esetben a vírus a sejtekben eltűnik. Az onkogén RNS -t tartalmazó vírusok összetételében egy speciális enzimet találtak - a reverz transzkriptázt, amely a DNS -t RNS -vé szintetizálja. Miután a DNS -másolatok létrejöttek, egyesülnek a sejtek DNS -ével, és továbbadják utódaiknak. Ezek az úgynevezett provirusok megtalálhatók különböző onkogén vírusokkal fertőzött állatok sejtjeinek DNS-ében. Tehát integráció esetén a vírusok "titkosszolgálata" maszkolva van, és lehet, hogy sokáig nem jelenik meg. Közelebbről megvizsgálva kiderül, hogy ez az álcázás hiányos. A vírus jelenlétét úgy lehet kimutatni, hogy új antigének jelennek meg a sejtek felszínén - ezeket felszíni antigéneknek nevezik. Ha a sejtek onkogén vírusokat tartalmaznak, általában megszerezik az irányíthatatlan növekedés vagy a transzformáció képességét, és ez viszont szinte a rosszindulatú növekedés első jele. Bebizonyosodott, hogy az átalakulást (a sejtek rosszindulatú növekedésre való átmenetét) a vírus genomjában kódolt speciális fehérje okozza. A szabálytalan osztódás gócok vagy átalakulási gócok kialakulásához vezet. Ha ez megtörténik a szervezetben, akkor rákmegelőzés következik be.

Az új felszíni daganatantigének sejtmembránokon való megjelenése "idegenné" teszi őket a szervezet számára, és az immunrendszer kezdi felismerni őket célpontként. De akkor miért alakulnak ki daganatok? Itt lépünk be a találgatások és találgatások területére. Ismeretes, hogy a daganatok nagyobb valószínűséggel fordulnak elő idős embereknél, amikor az immunrendszer kevésbé aktív. Lehetséges, hogy a transzformált sejtek osztódási sebessége, amely tomboló, meghaladja az immunválaszt. Talán végül, és erre sok bizonyíték van, az onkogén vírusok elnyomják az immunrendszert, vagy, mint mondják, immunszuppresszív hatásúak. Bizonyos esetekben az immunszuppressziót egyidejű vírusos betegségek vagy akár gyógyszerek okozzák, amelyeket a betegeknek adnak be, például szerv- vagy szövetátültetés során, hogy elnyomják elutasításuk félelmetes reakcióját.

Hasznos vírusok.

Vannak hasznos vírusok is. Először a vírusokat - baktériumfogyasztókat izolálták és tesztelték. Gyorsan és kíméletlenül bántak a legközelebbi rokonaikkal a mikrovilágban: a pestis bacilusai, a tífusz, a vérhas, a kolera vibriók szó szerint elolvadtak a szemünk előtt, miután találkoztunk ezekkel az ártalmatlannak tűnő vírusokkal. Természetesen széles körben kezdték használni a baktériumok által okozott fertőző betegségek (dizentéria, kolera, tífusz) megelőzésére és kezelésére. Az első sikereket azonban kudarcok követték. Ennek oka az volt, hogy az emberi szervezetben a bakteriofágok nem hatottak olyan aktívan a baktériumokra, mint egy kémcsőben. Ezenkívül a baktériumok nagyon gyorsan alkalmazkodtak a bakteriofágokhoz, és érzéketlenné váltak a tevékenységükre. Az antibiotikumok felfedezése után a bakteriofágok mint gyógyszer háttérbe szorultak. De eddig sikeresen használták a baktériumok felismerésére, mert A bakteriofágok képesek nagyon pontosan megtalálni "baktériumaikat" és gyorsan feloldani őket. Ez egy nagyon pontos módszer, amely lehetővé teszi nemcsak a baktériumok típusainak, hanem azok fajtáinak meghatározását is.

A gerinceseket és rovarokat fertőző vírusok hasznosnak bizonyultak. A XX. Század 50 -es éveiben Ausztráliában felmerült a vadnyulak elleni küzdelem problémája, amely gyorsabban pusztította el a termést, mint a sáska, és óriási gazdasági károkat hozott. Leküzdésükhöz a myxomatosis vírust használták. Ez a vírus 10-12 napon belül képes szinte minden fertőzött állatot elpusztítani. A nyulak körében való elterjesztéséhez fertőzött szúnyogokat használtak, amelyek "repülő tűk" szerepét játszották.

Vannak más példák is a vírusok sikeres felhasználására a kártevők elpusztítására. Mindenki ismeri a hernyók és a fűrészmogarak által okozott károkat. Eszik a leveleket hasznos növények, néha kerteket és erdőket fenyeget. Az úgynevezett polyhedrosis vírus és a granulosis harcol velük. Kis területeken szórópisztolyokkal permetezik őket, és repülőgépeket használnak nagy területek kezelésére. Ezt Kaliforniában, a lucernaföldeket érintő hernyók elleni küzdelemben, Kanadában pedig a fenyőfűrészlegy megsemmisítésére tették. A vírusok használata a káposztát és a céklát megfertőző hernyók elleni küzdelemben, valamint a házi lepkék elpusztításában is ígéretes.

A lassú fertőzések, amelyek behatolnak az emberi testbe, sok éven át semmilyen módon nem nyilvánulhatnak meg, és ha igen, súlyos egészségügyi problémákat okoznak. Sokuk eredetét még nem vizsgálták. Mi ez, mik a betegség tünetei és hogyan lehet felismerni a korai szakaszban, próbáljuk meg kitalálni tovább.

Mi ez a fertőzés?

Előfordul, hogy szokatlan természetű vírusok lépnek be az emberi testbe, amelyek gyökeret verve nem jelennek meg azonnal, és néha több évig. A fertőzés nagyon lassan halad az élő szervezetben, ezért nevezik "lassúnak".

Egy ilyen fertőzés rendkívül káros. az emberi test romboló egyes szervek, különösen a központi idegrendszer szenved. Gyakori esetekben halálos.

Lassú fertőzés kórokozók

A vírusok két csoportját tekintik kórokozónak:

Prion vírusok

Fehérje összetételük és molekulatömegük 23-35 kDa. A prionok nem tartalmaznak nukleinsavat, ezért ez a vírus szokatlan tulajdonságokkal rendelkezik, többek között:

• ellenállás az ultraibolya sugárzással szemben;
• ellenáll a formaldehidnek és az ultrahangnak;
• képes ellenállni a 80-100 Celsius fokos fűtési hőmérsékletnek.

Ezen vírusok másik megkülönböztető jellemzője, hogy a kódoló gén a sejtben található, és nem a prionban.

A prionfehérje, amely megüti a testet, elkezdi aktiválni a gént, miközben ugyanazon fehérje szintézise történik. Ennek eredményeként az ilyen vírusok nagyon gyorsan alkalmazkodnak az új környezethez, növelve koncentrációjukat. Nagyon nehéz megjósolni őket, mivel abban különböznek, hogy különböző törzsekkel rendelkeznek, és klónozhatók.

Annak ellenére, hogy a vírust szokatlan fehérjék közé sorolják, a vírusok klasszikus tulajdonságai vannak. Tehát képes átjutni a baktériumok számára tervezett szűrőkön. Speciálisan tervezett kísérleti környezetben nem szaporítható.

Vírusok-virionok

A virionvírusokat a lassú vírusfertőzés kórokozói közé tartozó másik csoportnak tekintik. Ezek teljes vírusok, amelyek nukleinsavat és egy burkot tartalmaznak, amely fehérjét és lipideket tartalmaz. A vírus részecske az élő sejten kívül van.

Ezekkel a vírusokkal való fertőzés számos betegség kezdetéül szolgálhat. Ezek közé tartozik a Kuru-betegség, a Creutzfeldt-Jakob-betegség, az amiotrófiás leukospongiózis és mások.

Számos olyan betegség is van, amelyek előfordulásának oka megmagyarázhatatlan, de a lassan fejlődő fertőzések közé sorolják őket, mivel teljesen hasonló tünetekkel rendelkeznek, és hosszú ideig fejlődnek, különös tünetek nélkül. azt szklerózis multiplex, Parkinson -kór, amiotrófiás laterális szklerózis stb.

Hogyan terjed a fertőzés?

Ennek a fertőzésnek a behatolását befolyásoló tényezőket még vizsgálják. Megfigyelték, hogy betegségeket okozó vírusok letelepedni egy gyenge immunitású szervezetben, vagyis csökken a szervezet reakciója a vírusokat semlegesítő antitestek termelésére.

Az ezekkel a vírusokkal fertőzött emberek veszélyt jelentenek a körülöttük élőkre. Ezenkívül az állatok is hordozók, mivel egyes betegségeik átterjedhetnek az emberekre is, beleértve a skrapírt, a lovak fertőző jellegű vérszegénységét és az aleuti nyérc -betegséget.

A betegség többféle módon terjedhet:

• beteg személlyel és állattal való érintkezés során;
• a méhlepényen keresztül;
• belégzéskor.

Különösen veszélyes betegségek a viszketést (skrápiát) és a bárányhimlőt figyelembe veszik, mivel nincsenek tüneteik a vírus szervezetbe jutásának.

Kórokozó hatás a szervezetre és tünetei

Amikor a testbe esik, a vírus szaporodni kezd, kárt okoz, megzavarja a fontos szervek és létfontosságú folyamatok tevékenységét. Leggyakrabban a központi idegrendszer degeneráción megy keresztül. Ezeknek a patológiáknak nincsenek kifejezett tünetei és a jólét változásai, de néhányuk progresszióval felismerhető:

• A Parkinson -kór tünetei a mozgáskoordináció zavara formájában jelentkeznek, ami az ember járásának megváltozásában tükröződik, akkor a végtagok bénulása alakulhat ki;
• kuru és remegő végtagokkal azonosítható;
• bárányhimlő vagy rubeola jelenlétében, anyától a magzatig terjed, a gyermek fejlődési retardációja, kicsi termete és testsúlya van.

Ezek a betegségek szinte mindegyike csendben halad, anélkül, hogy érezné magát.

Betegségterápia és megelőző intézkedések

Az a személy, akinek szokatlan vírusok vannak a szervezetében, nem gyógyítható. A legújabb technológiák és fejlesztések egyike sem ad választ az ember halálát okozó lassú fertőzések kezelésének kérdésére. Fertőzés jelenlétében, valamint annak azonosításában konzultálni kell egy fertőző betegség orvosával.

A megelőző intézkedések a következők:

• vitaminokban és ásványi anyagokban gazdag ételek fogyasztása;

Lassú központi vírusfertőzések idegrendszer Fertőző eredetű betegségek csoportja, amely nagyon hosszú lappangási idő után jelentkezik, meglehetősen lassan halad előre és mindig halálhoz vezet. Ez a csoport a legtöbbet tartalmazza különféle betegségek amelyek jellemzői egybeesnek a "lassú vírusfertőzések" definíciójával. Milyen fertőző ágensek okozhatják az ilyen betegségek kialakulását, milyen betegségeket okoznak, és milyen kezelési módszerek állnak rendelkezésre a modern orvostudományban? Minderről megtudhatja ezt a cikket.

Mit jelent a "lassú vírusfertőzés"?

A „lassú vírusfertőzés” fogalma 1954 óta létezik, amikor Sigurdsson megfigyeléseket tett közzé a juhok tömeges megbetegedéseiről, amelyek a következő sajátosságokkal rendelkeztek:

• nagyon hosszú lappangási idő (a fertőzéstől a betegség első jeleinek megjelenéséig eltelt idő): hónapok, sőt évek;
• nagyon elhúzódó, de folyamatosan progresszív pálya;
• ugyanazok és meglehetősen specifikus változások bizonyos szervekben és szövetekben;
• végzetes kimenetel.

Ennek a tudósnak és néhány más szakembernek a megfigyelései alapján felmerült, hogy a természetben van egy lassú vírusok speciális csoportja, amelyek ilyen betegségeket okoznak. A kutatás előrehaladtával hasonló kóros állapotok világossá vált, hogy a név nem teljesen tükrözi a probléma lényegét: a gyakori vírusok (például kanyaró, rubeola) és a nem vírusfehérje -részecskék (prionok) lehetnek a betegségek okai. Ennek a betegségcsoportnak a neve azonban változatlan: lassú vírusfertőzések.

Ma már szokás a betegségeket a lassú vírusfertőzések csoportjába utalni:

• vírusok okozzák és megfelelnek a fenti jellemzőknek;
• prionok okozzák.

A központi idegrendszer lassú vírusos fertőzései a következők:

• szubakut szklerotizáló panencephalitis;
• progresszív rubeola panencephalitis;
• progresszív multifokális leukoencephalopathia;
• Rasmussen encephalitis.

Számos idegrendszeri betegség is létezik, amelyek okát feltételezzük (!) Lassú vírusfertőzés, ezért a lassú vírusfertőzések összefüggésében is említhetők. Ezek olyan betegségek, mint a Vilyui encephalomyelitis és számos más.

A lassú vírusos fertőzések tünetei

Szubakut szklerotizáló panencephalitis

Ennek a betegségnek a szinonimái: encephalitis vírusos zárványokkal, Van Bogart leukoencephalitis, Pette-Dering nodularis panencephalitis, encephalitis Dawson zárványaival. Ez a fajta lassú vírusfertőzés a kanyaróvírus szervezetében elhúzódó perzisztencia (tartózkodás) következtében jelentkezik.

Ez évente 1 000 000 lakosra jut. Az 5-15 éves gyermekek betegek. A betegség 2,5 -szer gyakrabban fordul elő fiúknál, mint lányoknál. Azoknál a gyermekeknél, akiknek 2 éves kora előtt volt kanyarójuk, nagyobb a kockázata a szubakut szklerotizáló panencephalitis kialakulásának. A kanyaró elleni oltás tömeges bevezetése előtt a betegség sokkal gyakoribb volt.

Miért nem irtják ki teljesen a kanyaró vírust? Miért nem szenvednek egyes gyermekek kanyaróban, szubakut szklerotizáló panencephalitisben, míg mások ebben a patológiában? Teljesen nem tisztázott okok miatt egyes gyermekeknél a kanyaróvírus génváltozásokon megy keresztül, és megszerzi azt a képességet, hogy hosszú ideig „éljen” az agysejtekben. A sejtekben való tartózkodás "megmenti" a vírust az ellenanyagok semlegesítő hatásától (amiből egyébként rengeteg antitest van a panencephalitisben), vagyis az emberi immunrendszer nem képes megszabadulni a kórokozótól ez az eset. Még a sejt belsejében is, a vírus közvetlen érintkezéssel vagy az idegsejtek (axonok és dendritek) folyamatai mentén "megfertőzheti" önmagával a szomszédos sejteket. A vírusrészecskék felhalmozódnak az idegsejtek magjában és citoplazmájában, specifikus "csomókat" vagy "zárványokat" képezve, amelyek az agyszövet patomorfológiai vizsgálata során láthatók (innen a "noduláris" elnevezés), és demielinizációt okoznak (az ideget borító anyag megsemmisülése) feldolgozza és vezetési idegimpulzust biztosít). Az átadott kanyaró és az encephalitis megjelenése között az átlagos lappangási idő 6-7 év.

A feltételesen szubakut szklerotizáló panencephalitis több szakaszra oszlik:

• Az I. szakasz több hétig vagy hónapig tart. Nem specifikus tünetek jelennek meg, mint például a viselkedés és a hangulat megváltozása, általános gyengeség, a fizikai és szellemi stressz gyenge toleranciája. A gyerekek depressziósak, csendesek, nem akarnak játszani, vagy éppen ellenkezőleg, érzelmi instabilitást, ingerlékenységet szereznek. Motiválatlan dühkitörés vagy agresszió lehetséges. A pszichológiai változásokkal együtt neurológiai mikrotünetek is megjelennek. Ez lehet enyhe homályos beszéd, a kézírás megváltozása, remegés, izomláz. Ez a szakasz leggyakrabban észrevétlen marad, és nem kényszeríti a szülőket, hogy orvosi segítséget kérjenek (mindent a romlottság vagy a stressznek való kitettség magyaráz);
• A II. Stádiumot a súlyos neurológiai rendellenességek megjelenése jellemzi. A gyermek ügyetlenné, lomhává válik, a mozgások koordinációja sérül. Önkéntelen mozgások jelennek meg: hiperkinézis. Kezdetben naponta egyszer fordulnak elő, például alváskor vagy ébredéskor. Fokozatosan növekszik frekvenciájuk és amplitúdójuk. A hiperkinézis hirtelen eséseket okozhat. A betegség előrehaladtával, epilepsziás rohamok, izomgyengeség, ami megnehezíti az egyszerű műveletek végrehajtását (öltözködés, fürdés, evés). Az értelem szenved, a memória romlik. Látászavarok jellemzőek: kettős látás, fokozatos látásvesztés. Lehetséges az úgynevezett kortikális vakság: a beteg lát egy tárgyat, de nem veszi észre és nem ismeri fel (például ha egy széket tesz a beteg útjára, akkor megkerüli azt, de mondja, hogy nem volt akadály ). Ennek a szakasznak a végén tetraparesis alakul ki (súlyos gyengeség minden végtagban), fokozódva izomtónus, a mentális zavarok eléri a demencia fokát. A II. Szakasz időtartama 2-4 hónap;
• III. Szakasz: a beteg ágyhoz kötött, gyakorlatilag nem lép kapcsolatba másokkal, nem beszél, csak hang vagy fény hatására tudja elfordítani a fejét. A tapintható mosoly mosolyt vagy sírást kelthet. Az akaratlan mozgások gyakorisága és amplitúdója csökken. Ebben a szakaszban a vegetatív rendellenességek nyilvánvalóvá válnak: láz, izzadás, fokozott pulzusszám, fékezhetetlen csuklás, szabálytalan légzés. A nyelés károsodott;
• IV. Szakasz - terminális - a betegség első jeleinek megjelenésétől számított 1-2 éven belül következik be. A beteg mozdulni sem tud. Csak a szemmozgások maradnak meg, és akkor nem céltudatosak, hanem vándorlóak és céltalanok. Patológiás nevetés és sírás, görcsrohamok vannak az egész testben (hipereklepszia). Fokozatosan a betegek kómába esnek, trofikus rendellenességek (felfekvések) csatlakoznak. Végül a betegek meghalnak.

Nagyon ritkán fordul elő, hogy a betegség 2 évnél tovább tart, míg a folyamat szakaszosan marad, csak mindegyik szakasznak hosszabb a lefolyása. Az eredmény mindenesetre végzetes.

Progresszív rubeola panencephalitis

Ez rendkívül ritka következménye az intrauterin vagy kora gyermekkori rubeola. Összesen csak néhány tucat megbetegedést írtak le a világon, és mindegyiket csak fiúknál regisztrálták. Lappangási időszak nagyon hosszú: 8 és 19 év között (!). Többnyire gyermekek és serdülők betegek, valamivel ritkábban - 18 év feletti személyek. Hogy a rubeola vírus pontosan milyen mechanizmusokat használ a központi idegrendszer károsítására, még mindig rejtély.

A betegség fokozatosan, nem specifikus tünetekkel kezdődik. Változik a jellem és a viselkedés, ami gyakran az átmeneti korhoz kapcsolódik. A gyermek irányíthatatlanná válik. Az iskolai teljesítmény csökken, a memória és a figyelem romlik. Fokozatosan az egyensúlyzavarok csatlakoznak ezekhez a tünetekhez, a járás instabillá válik, a mozgások pontatlanokká válnak, túllőnek. Hyperkinesis és epilepsziás rohamok... Látásromlás figyelhető meg. A legszembetűnőbb és "feltűnőbb" ebben a szakaszban a koordinációs zavarok.

A betegség azonban nem áll meg itt, mert mint minden lassú vírusos fertőzés, ez is lassú, de folyamatos progresszióval jellemezhető. Megjelennek a beszédproblémák (mind a reprodukcióban, mind a megértésben), kialakul a tetraparesis (mind a négy végtag gyengesége). A mentális zavarok eléri a demencia mértékét. A személy megszűnik ellenőrizni a vizelést és a székletürítést.

A végső szakaszban, amely általában a betegség kezdetétől számított 2-3 éven belül alakul ki, a beteg teljesen ágyhoz kötött, gyakran kómában. A betegség halállal végződik.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia

Ez a fajta lassú vírusfertőzés a JC vírus, a papovavírus agykárosodása következtében alakul ki. A világ lakosságának körülbelül 80-95% -a fertőzött ezekkel a vírusokkal, de a legtöbb emberben nem okoznak betegséget.

A progresszív multifokális leukoencephalopathia (szubkortikális encephalopathia) csak akkor alakul ki, ha az immunitás a szervezetben kifejezetten csökken. Ez történik daganatképződmények jelenlétében, HIV -fertőzéssel, tuberkulózissal, kollagénbetegségekkel (kötőszöveti betegségek), veseátültetési műtétek után. Ilyen esetekben a vírus újraaktiválhatja és megtámadhatja a neurogliális sejteket, ami a mielin szintézisének megzavarásához és ezáltal demielinizációhoz vezet. A folyamat diffúz, szinte az egész központi idegrendszert lefedi, ami számos tünetben nyilvánul meg.

A betegség kezdetét nehéz felfogni, mivel a fejlődés egy másik létező szomatikus betegség hátterében történik. Eleinte a magasabb agyi funkciók mutatói romlanak: csökken a figyelem koncentrációja, megjelenik a feledékenység, az ember nehezen tud elméjében számolni, következetesen kifejezni gondolatait. És akkor mások csatlakoznak neurológiai tünetek... Azt mondhatjuk, hogy a progresszív multifokális leukoencephalopathia az idegrendszer károsodásának bármely tünetével nyilvánulhat meg, tehát olyan kiterjedt a vírus által okozott agykárosodás:

• különböző epilepsziás rohamok;
• beszédzavarok;
• nyelési és hangérzékelési zavarok;
• a látómezők elvesztése és a látásélesség csökkenése vakságig;
• az érzékenység megsértése;
• izomgyengeség;
• fokozott izomtónus;
• akaratlan mozgások megjelenése;
• a koordináció és az egyensúly megsértése;
• heves nevetés és sírás;
• az intelligencia csökkenése a demencia mértékéig;
• a medencei szervek működése feletti kontroll elvesztése;
• hallucinációk és téveszmék stb.

6-12 hónapon belül a beteg kómába esik, ahonnan már nem jön ki. A halál az összefüggő, egyidejű betegségekből következik be, az immunitás csökkenése miatt.

Rasmussen encephalitis

A betegség az amerikai idegsebész nevét viseli, aki 1958 -ban leírta az állapotot. Ez a betegség feltehetően lassú vírusfertőzésekhez kapcsolódik, mivel a pontos okot a mai napig nem határozták meg. Úgy gondolják, hogy a citomegalovírus fertőzés és az Epstein-Barr vírus szerepet játszhat a Rasmussen-féle encephalitis kialakulásában. Az autoimmun betegségek lehetősége nem kizárt.

Gyakran előfordul, hogy Rasmussen agyvelőgyulladása néhány héttel vagy hónappal a nem specifikus vírusfertőzés után alakul ki.

A betegség gyakran érinti a gyermekeket és serdülőket. A betegség megjelenésének átlagéletkora 6 év, a legutóbbi megjelenést 58 éves korban regisztrálták. Rasmussen encephalitis az különleges forma rendkívül ellenálló a kezeléssel szemben görcsoldók... Ezzel kialakul az egyik agyfélteke sorvadása. Ezeknél a gyermekeknél akaratlan mozgások alakulnak ki a végtagokban, az úgynevezett hiperkinézis. Idővel görcsrohamokká alakulnak, eszméletvesztéssel. A rohamok meglehetősen azonos típusúak: a betegség kezdetén akaratlan mozgások fordulnak elő ugyanazon végtagokban (jobbra vagy balra). A betegség előrehaladtával azonban a kép polimorfabbá válik, a rohamok változatosabbá válnak. Fokozatosan, a gyakori rohamok miatt hemiparézis alakul ki a végtagokban, amely az interiktális időszakban is fennáll. Ezenkívül az epilepsziás rohamok beszédzavarokhoz, látómezők elvesztéséhez és mentális rendellenességekhez vezetnek. A betegség lefolyásának jellemzője a felnőtteknél az agyféltekék kétoldalú elváltozása.

A betegség folyamán három szakaszt különböztetünk meg. Hívjuk fel őket.

• Prodromal: Átlagosan körülbelül 7-8 hónapig tart. Legfeljebb 8 éves eseteket írtak le. Ebben a szakaszban főleg hiperkinézist figyelnek meg, a görcsrohamok ritkák;
• akut: átlagosan 8 hónapig is tart. Jellemzője a tünetek súlyosbodása a végtagok izomgyengeségének növekedésével és gyakori rohamokkal, amelyek beszéd- és látómezők károsodásához vezetnek;
• maradék: a rohamok gyakorisága csökken, a végtagok tartós parézise és a beszédhibák megmaradnak.

A Rasmussen -enkefalitisz görcsrohamának jellemzője, hogy az összes epilepszia elleni gyógyszer hatástalan, ezért ennek a tünetnek a kiküszöbölése érdekében bizonyos esetekben sebészeti beavatkozást végeznek: az egyik féltekét összekötik a másikkal, ami megakadályozza az epilepsziás izgalom terjedését. az "egészséges" féltekére.

A Rasmussen -féle encephalitis ma az egyetlen betegség a lassú vírusfertőzések között, amelynek lefolyása nem feltétlenül végződik halállal a betegség kezdetétől számított néhány éven belül. Néhány beteg (általában ez a betegség korai kezdetén fordul elő) a betegség kezdetétől számított néhány év elteltével meghal, és néhány esetben az állapot maradvány stádiumban stabilizálódik. Nehéz megjósolni a betegség lefolyását.

Lassú vírusos fertőzések kezelése

Sajnos a mai napig az orvostudomány nincs tisztában a lassú vírusfertőzések leküzdésének hatékony módjaival. Minden ilyen betegségben szenvedő beteg kizárólag tüneti kezelés, amely csak a szenvedés enyhítését teszi lehetővé, de nem befolyásolja a várható élettartamot.

Kísérletek történtek a felhasználásra vírusellenes gyógyszerek, immunotróp gyógyszerek (intravénás immunglobulin), glükokortikoidok, plazmaferezis, de egyik sem volt sikeres.

A központi idegrendszer lassú vírusfertőzése nagyon ritka, de sajnos halálos betegség. Mindegyikük hosszú lappangási idővel rendelkezik, mindig előrehalad és halállal végződik. Nincsenek hatékony módszerek ezek leküzdésére, és ritka előfordulásaik miatt egyetlen kezelési stratégiát nem dolgoztak ki.

A lassú fertőzéseket a következők jellemzik:

Szokatlanul hosszú lappangási idő;

· A folyamat menetének lassan haladó jellege;

· A szervek és szövetek károsodásának eredetisége;

· Halál.

Lassú vírusos fertőzések emberekben és állatokban rögzítik, és krónikus lefolyásúak. A lassú fertőzés összefüggésben áll a vírus perzisztenciájával, amelyet a gazdaszervezet sajátos kölcsönhatása jellemez, amelyben a kóros folyamat kialakulása ellenére általában egy szervben vagy egy szövetrendszerben többféle egy hónapos vagy akár többéves inkubációs periódus, amely után lassan, de folyamatosan kialakulnak a mindig véget érő betegség tünetei halálosan.

Tényezők a lassan haladó fertőzések kialakulását okozó tényezők nem teljesen ismertek. Úgy gondolják, hogy ezek a betegségek jogsértés következtében fordulhatnak elő immunológiai reaktivitás, amelyet gyenge antitestek termelése és a vírust semlegesíteni képtelen antitestek termelése kísér. Lehetséges, hogy a szervezetben hosszú ideig fennálló hibás vírusok proliferatív intracelluláris folyamatokat okoznak, amelyek emberekben és állatokban lassan előrehaladó betegségek kialakulásához vezetnek.

A "lassú vírusfertőzések" vírusos jellege megerősíti ezen anyagok tanulmányozását és jellemzését:

· 25 - 100 nm átmérőjű bakteriális szűrőkön való áthaladás képessége;

· Képtelenség mesterséges táptalajokon szaporodni;

· A titrálás jelenségének reprodukálása (a fertőzött egyének halála magas víruskoncentrációval);

· Az a képesség, hogy kezdetben szaporodni kell a lépben és a retikuloendoteliális rendszer más szerveiben, majd az agyszövetben;

· Az új gazdaszervezethez való alkalmazkodás lehetősége, gyakran az inkubációs időszak lerövidülésével;

· Egyes gazdaszervezetek érzékenységének genetikai szabályozása (például juhokban és egerekben);

· A gazdaszervezetek meghatározott köre a kórokozó adott törzséhez;

· A patogenitás és a virulencia változása a különböző törzsekben a gazdaszervezetek különböző tartományaiban;

· A vad típusú törzsek klónozásának (szelekciójának) lehetősége;

· A fertőzött szervezet szerveiből és szöveteiből nyert sejtek tenyészetében való perzisztencia lehetősége.

Kanyaró vírusos betegségek

A lassú vírusfertőzéseket néha gyakori vírusok (pl. kanyaró vírusok, rubeola satöbbi.). A kanyaró és a rubeola vírusok okozhatnak, ill :

· Szubakut szklerotizáló panencephalitis;

Veleszületett rubeola.

Szubakut szklerotizáló panencephalitis (PSPE)- gyermekek és serdülők lassú vírusfertőzése, amelyet a központi idegrendszer károsodása jellemez, és az intelligencia lassan progresszív romlásában, mozgászavarokban, merevség megjelenésében nyilvánul meg, és mindig halállal végződik.

Kanyaró virionok gömb alakúak, átmérőjük 150-500 nm és nukleokapszid spirál formájában. A vírusnak hemolizáló, hemagglutináló tevékenysége van. A hörcsögök, az afrikai görények érzékenyek a vírusra, a majmok és az egerek kevésbé érzékenyek. A tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a PSPE -vel a legtöbb a kanyaró vírusok továbbra is fennállnak deléciós mutáns;

Veleszületett rubeola- lassú vírusfertőzés, amelyet a magzat méhen belüli fertőzése és a szövetekben a vírus perzisztencia kialakulása jellemez, lassan progresszív károsodást okozva a szervekben, ami súlyos anomáliák kialakulásához és e szervek fejlődési rendellenességeihez vezet.

Rubeola vírus 50-70 nm átmérőjű gömb alakú részecskéket jelent, amelyeken belül egy 30 mm átmérőjű elektron-sűrű mag van bezárva. Kívül a viriont ritka bolyhok borítják, a végén vastagodásokkal. A vírusburok gazdag lipidekben.

A vírus nagyon érzékeny az éterre, az acetonra, az etanolra és a ultraibolya sugarak, formalin. A vírus viszonylag különbözik hőstabilitás... A rubeola vírus a fertőző mellett hemagglutináló, komplementkötő aktivitással rendelkezik, és képes a vérlemezkék aggregációjára is. A vírus főemlősökben és sok kis laboratóriumi állatban (görény, nyúl és patkány) replikálódik. A veleszületett rubeola következménye progresszív rubeola panencephalitis- lassú vírusfertőzés, amelyet a központi idegrendszer motoros és mentális funkcióinak fokozatosan progresszív rendellenességeinek összessége jellemez, és halálos kimenetelű.

A lassú fertőzések közé tartozik még:

· Lassa láz,

Veszettség,

· Szklerózis multiplex,

Amiotrófiás laterális szklerózis,

· Parkinson kór,

Progresszív multifokális leukoencephalopathia,

A kullancs-encephalitis progresszív formája,

Szerzett immunhiányos szindróma,

Limfocitás choriomeningitis.

76. kérdés. Prion lassú fertőzések

A prionok jellemzése

Lassú fertőzések nemcsak gyakori vírusok, például kanyaró, rubeola és mások hatására alakulhat ki, hanem fertőző fehérje részecskék - prionok... A prionok számos szempontból különböznek a közönséges vírusoktól.

Prions vannak fertőző fehérjék alacsony molekuláris tömeg , nem tartalmaznak nukleinsavakat, nem okoznak gyulladást és immunválaszt, ellenállnak a magas hőmérsékletű, formaldehid, különböző típusú sugárzásokra. A prionfehérje kódolva van gazda gének, amelyek vélhetően minden sejtben megtalálhatók és elfojtott állapotban vannak. A prionok számos olyan tulajdonsággal rendelkeznek, amelyek közösek a gyakori vírusokban. Ultramikroszkópos méretekkel rendelkeznek, mesterséges táptalajokon nem tenyésztik, csak magas titerig terjedő sejtekben szaporodnak, törzskülönbségek vannak stb.

Prion fertőzés a szervezetbe jutás következtében (étellel, vérrel vagy bizonyos szövetek átültetése során) következik be fehérje prion molekula izoformái... Beteg haszonállatokból (szarvasmarha, juh, stb.) Származnak, amikor nem megfelelően termikusan feldolgozott húst, belsőségeket esznek, vagy rituális kannibalizmussal élő emberektől, amikor az elhunyt rokonok agyát megeszik (tiszteletadásként a klán elhunyt tagjának) - Új -Guinea őslakóitól. A prion izoformái a szervezetben, nyomott prionszintézist kódoló gén, amelynek eredményeként a sejtben a prionok felhalmozódnak, ami szivacsos degenerációhoz, a gliasejtek proliferációjához és az agyi amiloid felhalmozódásához vezet. A központi idegrendszer sejtjeinek károsodása jellegzetes klinikai megnyilvánulások, az úgynevezett szubakut szivacsos agyvelőbántalom.

Prion betegségek

Jelenleg ismert több mint 10 prion betegség. Ezek emberi betegségek:

· Kuru betegség

· Creutzfeldt-Jakob betegség,

· amiotrófiás leukospongiózis,

· Gerstmann-Strusler szindróma (családi végzetes álmatlanság) satöbbi.

A prionbetegségek lappangási ideje több év (legfeljebb 15-30 év).

Kuru (nevető halál)- endémiás, lassú, prion jellegű emberi fertőzés, amelyet a központi idegrendszer súlyos elváltozásai, a mozgáskoordináció progresszív károsodása, járás, hidegrázás, eufória jellemez

· „Nevető halál”), mindig végzetes. Nyilvántartásba vették Új -Guinea szigetének keleti részén.

Creutzfeldt-Jakob betegség- lassú, prion jellegű emberi fertőzés, amelyet progresszív demencia, valamint a piramis- és extrapiramidális traktus elváltozásainak tünetei jellemeznek. A betegség a szubakut fertőző szivacsos agyvelőbántalmak csoportjába tartozik. A világ minden országában megtalálható. A fertőzés nem megfelelően főtt hús, a szivacsos agyvelőbántalommal rendelkező juhok és tehenek agya (őrült tehénbetegségben szenvedő betegek), valamint nyers osztriga és kagyló felhasználásával lehetséges.

Gerstmann-Strösler szindróma- lassú, prion jellegű emberi fertőzés, amely a szubakut, fertőző szivacsos agyvelőbántalmak csoportjába tartozik, és amelyet a központi idegrendszer degeneratív elváltozásai jellemeznek, amelyek szivacsos állapot kialakulásában és nagyszámú amiloid plakk képződésében nyilvánulnak meg az agy egyes részein, és a lassan progresszív ataxia és demencia kialakulásában nyilvánul meg, elkerülhetetlen következményekkel.

Amiotrófiás leukospongiózis- lassú fertőzés, amelyet a végtagok és a törzs izmainak atrófiás parézisének progresszív fejlődése, a gerinc típusú légzési nehézség, elkerülhetetlen halál jellemez.

Ezt a betegséget először Fehéroroszország területén fedezték fel két régióban.

Ismert esetek prion fertőzések a szaruhártya átültetésekor, amikor alkalmazzák drogok(hormonok stb.) állati eredetű, idegsebészeti műveletek során, mivel a műszereket forralással sterilizálják, különböző fajták sugárzás, formalin, alkohol nem inaktiválja teljesen a kórokozót. Ezért ajánlott a műszereket autoklávozással sterilizálni.

Diagnosztika

Az azonosítás alapján és klinikai képés járványügyi adatok. Virológiai diagnosztikát, specifikus megelőzést és kezelést nem fejlesztettek ki... A nem specifikus megelőzés a haszonállatok állatállományának javítását és a veszélyes rituális szertartások megszüntetését jelenti.

4. Prion lassú fertőzések az állatoknál:

· skrapi;

· nyérc fertőző encephalopathia;

· a fogságban tartott öszvér szarvas krónikus fogyatkozó betegsége;

· a fogságban tartott jávorszarvas krónikus elfajuló betegsége.

Scrapie- a juhok és kecskék lassú fertőzése, amelyet a központi idegrendszer károsodása jellemez, szivacsos állapot kialakulásával és megjelenésében súlyos viszketés, a mozgáskoordináció zavara, különösen a járás, amelyek lassan haladnak, az állat haláláig.

Mink fertőző encephalopathia- lassú prion jellegű fertőzés, amelyet szivacsos állapot kialakulása jellemez, korai jel a betegség változás megjelenésállat: a testsúly csökken, a haj megváltozik. A hátsó lábak sajátos rángatózása jellemzi. A mozgáskoordináció zavara előrehalad. Az állatok agresszívak vagy félénkek és inaktívak, elalszanak. Végső szakasz izgalmi időszakok, epilepsziás rohamok jellemzik. A betegség 2-6 hétig tart. A betegség az esetek 100% -ában halállal végződik.

A fogságban tartott szarvasok és jávorszarvasok krónikus fogyatkozó betegsége- lassú prion jellegű fertőzés, amelyet a fertőzött állatokban progresszív szivacsos agyvelőbántalom kialakulása jellemez, amely halállal végződik.

Alapvető intézkedések megelőzés a fent említett állati prionbetegségek közül az állatok szigorú állat-egészségügyi felügyelete, a beteg állatok megsemmisítése, a szőrmegazdaságokban a zsigerek hőkezelésére vonatkozó szabályok szigorú betartása áll.

19. fejezet Magán protozoológia

20. fejezet Klinikai mikrobiológia

I. rész.

1. fejezet Bevezetés a mikrobiológiába és az immunológiába

1.2. A mikrobiális világ képviselői

1.3. Mikrobiális prevalencia

1.4. A mikrobák szerepe az emberi patológiában

1.5. A mikrobiológia a mikrobák tudománya

1.6. Immunológia - lényeg és célok

1.7. A mikrobiológia és az immunológia kapcsolata

1.8. A mikrobiológia és az immunológia fejlődésének története

1.9. A hazai tudósok hozzájárulása a mikrobiológia és az immunológia fejlődéséhez

1.10. Miért van szüksége orvosnak mikrobiológiai és immunológiai ismeretekre?

2. fejezet A mikrobák morfológiája és osztályozása

2.1. A mikrobák rendszerezése és nómenklatúrája

2.2. A baktériumok osztályozása és morfológiája

2.3. A gomba szerkezete és osztályozása

2.4. A protozoonok szerkezete és osztályozása

2.5. A vírusok felépítése és osztályozása

3. fejezet A mikrobák élettana

3.2. A gombák és a protozoonok fiziológiájának jellemzői

3.3. A vírusok fiziológiája

3.4. Vírusok tenyésztése

3.5. Bakteriofágok (baktériumvírusok)

4. fejezet A mikrobák ökológiája - mikroökológia

4.1. A mikrobák terjedése a környezetben

4.3. A környezeti tényezők hatása a mikrobákra

4.4 A mikrobák megsemmisítése a környezetben

4.5. Egészségügyi mikrobiológia

5. fejezet A mikrobák genetikája

5.1. A baktériumok genomjának szerkezete

5.2. Mutációk a baktériumokban

5.3. Rekombináció baktériumokban

5.4. A genetikai információ átvitele a baktériumokban

5.5. A vírusok genetikájának jellemzői

6. fejezet Biotechnológia. Génmanipuláció

6.1. A biotechnológia lényege. Célok és célok

6.2. A biotechnológia fejlődésének rövid története

6.3. A biotechnológiában használt mikroorganizmusok és folyamatok

6.4. Géntechnológia és alkalmazása a biotechnológiában

7. fejezet Antimikrobiális gyógyszerek

7.1. Kemoterápiás gyógyszerek

7.2. Az antimikrobiális kemoterápiás gyógyszerek hatásmechanizmusai

7.3. Az antimikrobiális kemoterápia szövődményei

7.4. A baktériumok gyógyszerállósága

7.5. A racionális antibiotikum terápia alapjai

7.6. Vírusellenes szerek

7.7. Fertőtlenítő és fertőtlenítő anyagok

8. fejezet A fertőzés tana

8.1. Fertőző folyamat és fertőző betegség

8.2. A mikrobák tulajdonságai - a fertőző folyamat kórokozói

8.3. A patogén mikrobák tulajdonságai

8.4. A környezeti tényezők hatása a test reakcióképességére

8.5. A fertőző betegségek jellemzői

8.6. A fertőző folyamat formái

8.7. A vírusok patogenitásának kialakulásának jellemzői. A vírusok és a sejt kölcsönhatásának formái. A vírusos fertőzések jellemzői

8.8. A járványfolyamat fogalma

Rész II.

9. fejezet Az immunitás tana és a nem specifikus rezisztencia tényezői

9.1. Bevezetés az immunológiába

9.2. A szervezet nem specifikus rezisztenciájának tényezői

10. fejezet: Antigének és az emberi immunrendszer

10.2. Az emberi immunrendszer

11. fejezet: Az immunválasz fő formái

11.1. Antitestek és antitestek termelése

11.2. Immun fagocitózis

11.4. Túlérzékenységi reakciók

11.5. Immunológiai memória

12. fejezet Az immunitás jellemzői

12.1. A helyi immunitás jellemzői

12.2. Az immunitás jellemzői különböző körülmények között

12.3. Immunállapot és annak értékelése

12.4. Az immunrendszer patológiája

12.5. Immunkorrekció

13. fejezet. Immunodiagnosztikai reakciók és alkalmazásuk

13.1. Antigén-antitest reakciók

13.2. Agglutinációs reakciók

13.3. Csapadékreakciók

13.4. Komplementet tartalmazó reakciók

13.5. Semlegesítési reakció

13.6. Reakciók jelzett antitestek vagy antigének felhasználásával

13.6.2. Immunvizsgálati módszer vagy elemzés (ifa)

14. fejezet Immunprofilaxis és immunterápia

14.1. Az immunprofilaxis és az immunterápia lényege és helye az orvosi gyakorlatban

14.2. Immunobiológiai készítmények

Rész III

15. fejezet Mikrobiológiai és immunológiai diagnosztika

15.1. Mikrobiológiai és immunológiai laboratóriumok szervezése

15.2. Berendezések mikrobiológiai és immunológiai laboratóriumokhoz

15.3. A munka szabályai

15.4. A fertőző betegségek mikrobiológiai diagnózisának elvei

15.5. A bakteriális fertőzések mikrobiológiai diagnosztikai módszerei

15.6. A vírusfertőzések mikrobiológiai diagnosztizálásának módszerei

15.7. A mikózisok mikrobiológiai diagnózisának jellemzői

15.9. Az emberi betegségek immunológiai diagnosztikájának alapelvei

16. fejezet Privát bakteriológia

16.1. Cocchi

16.2. Gram-negatív fakultatív anaerob rudak

16.3.6.5. Acinetobacter (Acinetobacter nemzetség)

16.4. Gram-negatív anaerob botok

16.5. Spóraképző gram-pozitív rudak

16.6. A megfelelő alakú Gram-pozitív botok

16.7. Szabálytalan alakú gram-pozitív rudak, elágazó baktériumok

16.8. Spirochetes és más csavart, ívelt baktériumok

16.12. Mycoplasma

16.13. A bakteriális zoonózisos fertőzések általános jellemzői

17. fejezet Magánvirológia

17.3. Lassú vírusfertőzések és prionbetegségek

17.5. A vírusos akut bélfertőzések kórokozói

17.6. A parenterális vírusos hepatitis b, d, c, g okai

17.7. Onkogén vírusok

18. fejezet Privát mikológia

18.1. A felületes mikózisok kórokozói

18.2. Az epidermophytosis kórokozói

18.3. A szubkután vagy szubkután mikózisok okozói

18.4. Szisztémás vagy mély mikózisok okozói

18.5. Az opportunista mycoses kórokozói

18.6. A mikotoxikózis kórokozói

18.7. Nem osztályozott kórokozó gombák

19. fejezet Magán protozoológia

19.1. Szarkódok (amőbák)

19.2. Zászlók

19.3. Sporozoák

19.4. Ciliary

19.5. Microsporidia (Microspora típus)

19.6. Blastociszták (Blastocystis nemzetség)

20. fejezet Klinikai mikrobiológia

20.1. A kórházi fertőzés fogalma

20.2. Klinikai mikrobiológiai koncepció

20.3. A vbi etiológiája

20.4. A vbi epidemiológiája

20.7. A vbi mikrobiológiai diagnosztikája

20.8. Kezelés

20.9. Megelőzés

20.10. A bakterémia és a szepszis diagnosztikája

20.11. A húgyúti fertőzések diagnózisa

20.12. Az alsó légúti fertőzések diagnózisa

20.13. A felső légúti fertőzések diagnózisa

20.14. Az agyhártyagyulladás diagnózisa

20.15. A női nemi szervek gyulladásos betegségeinek diagnosztizálása

20.16. Akut bélfertőzések és ételmérgezések diagnózisa

20.17. A sebfertőzés diagnosztikája

20.18. A szem és a fül gyulladásának diagnosztizálása

20.19. A száj mikroflóra és szerepe az emberi patológiában

20.19.1. A mikroorganizmusok szerepe a maxillofacialis régió betegségeiben

17.3. Lassú vírusfertőzések és prionbetegségek

A lassú vírusfertőzéseket a következő tünetek jellemzik:

szokatlanul hosszú lappangási idő (hónapok, évek);

a szervek és szövetek, elsősorban a központi idegrendszer károsodása;

a betegség lassú folyamatos progressziója;

elkerülhetetlen halál.

A lassú vírusfertőzéseket olyan vírusok okozhatják, amelyekről ismert, hogy akut vírusfertőzéseket okoznak. Például a kanyaróvírus időnként PSPE -t okoz (lásd 17.1.7.3. Szakasz), a rubeola vírus progresszív veleszületett rubeola -t és rubeola panencephalitist okoz (17.10. Táblázat).

Az állatok tipikus lassú vírusfertőzését a Madi / Visna vírus, egy retrovírus okozza. A juhok lassú vírusfertőzésének és progresszív tüdőgyulladásának okozója.

A lassú vírusfertőzés jeleihez hasonló betegségeket a prionok okozzák - a prionfertőzések kórokozói.

Prions- fehérjetartalmú fertőző részecskék (átírás a rövidítésből fehérjés fertőzés részecske). A prionfehérjét mint РгР(Angol prion protein), két izoformában lehet: sejtes, normál (РгР val vel ) és megváltozott, kóros (PrP sc). Korábban a patológiás prionokat a lassú vírusfertőzések kórokozóinak tulajdonították, most helyesebb őket a konformációs betegségek okozói közé sorolni 1, amelyek I diszproteinózist okoznak (17.11. Táblázat).

A prionok nem kanonikus kórokozók, amelyek fertőző szivacsos agyvelőbántalmat okoznak: emberek (Kuru, Creutzfeldt-Jakob-betegség, Gerstmann-Streussler-Scheinker-szindróma, családi végzetes álmatlanság, amiotróf leukoszpongiózis); állatok (juh- és kecskepasztal, fertőző encephalopathia)

17.10. Táblázat Egyes lassú emberi vírusfertőzések kórokozói
Kórokozó
Kanyaró vírus	Szubakut szklerotizáló panencephalitis
Rubeola vírus	Progresszív veleszületett rubeola, progresszív rubeola panencephalitis
Kullancs-encephalitis vírus	A kullancs által okozott agyvelőgyulladás progresszív formája
Herpes simplex vírus	Szubakut herpetikus encephalitis
AIDS vírus	HIV, AIDS fertőzés
	T -sejtes limfóma
JC poliomavírus	Progresszív multifokális leukoencephalopathia

A prion tulajdonságai
PrP c (sejtes prionfehérje)	PrP sc (scrapie prion fehérje)
PrP c(sejtes prionfehérje) a prionfehérje sejtes, normál izoforma, amelynek a molekulatömege 33-35 kDa, és amelyet a prionfehérje gén határoz meg (a priongén - PrNP - a 20. emberi kromoszóma rövid karján található). Normál РгР val vel megjelenik a sejtfelszínen (a glikoprotein molekula membránjához rögzítve), érzékeny a proteázra. Szabályozza az idegimpulzusok továbbítását, a cirkadián ritmusokat (napi), részt vesz a réz anyagcseréjében a központi idegrendszerben	PrP sc (scrapie prion protein - a scrapie prion betegség nevéből) és mások, például PrP * (Creutzfeldt -Jakob betegség esetén) - 27-30 kDa molekulatömegű prionfehérje kóros izoformái, radiális módosításokkal . Az ilyen prionok ellenállnak a proteolízisnek (proteáz K), sugárzásnak, magas hőmérsékletnek, formaldehidnek, glutáraldehidnek, béta-propio-laktonnak; nem okoz gyulladást és immunválaszt. Különböznek egymástól abban a képességükben, hogy amiloid szálakká aggregálódhatnak, hidrofób és másodlagos szerkezetűek a béta-szerű szerkezetek megnövekedett tartalma miatt (több mint 40%, szemben a 3% -kal) PrP c ). PrP sc felhalmozódik a sejt plazma vezikuláiban

A prion proliferációs sémát az 1. ábra mutatja. 17.18.

nyérc, fogságban tartott szarvasok és jávorszarvasok krónikus elfajuló betegsége, szarvasmarha -szivacsos agyvelőbántalom, macska -szivacsos agyvelőbántalom).

Patogenezis és klinika. A prionfertőzéseket az agy szivacsos elváltozásai (fertőző szivacsos agyvelőbántalom) jellemzik. Ebben az esetben agyi amiloidózis (extracelluláris dysproteinosis, amelyet az amiloid lerakódása jellemez, szöveti atrófia és szklerózis kialakulásával) és asztrocitózis (asztrocitikus neurogliák proliferációja, gliaszálak hiperprodukciója) alakul ki. Fibrillák, fehérje vagy amiloid aggregátumok képződnek. Nincs immunitás a prionokkal szemben.

Kuru - prionbetegség, korábban a pápuák körében gyakori (remegésnek vagy remegésnek fordítva) kb. Új-Guinea a rituális kannibalizmus eredményeként-az elhalt rokonok nem megfelelően hőkezelt prionfertőzött agyának evése. A központi idegrendszer károsodása következtében a mozgások koordinációja, a járás zavart, hidegrázás, eufória jelenik meg ("nevető halál"). A halál egy év alatt következik be. A betegség fertőző tulajdonságait K. Gaidushek bizonyította.

Creutzfeldt-Jakob betegség - prion betegség (lappangási idő - legfeljebb

20 év), demencia, látás- és kisagyi rendellenességek, valamint mozgási rendellenességek formájában fordulnak elő, amelyek halálos kimenetelűek a betegség kezdetétől számított 9 hónap elteltével. A fertőzésnek számos módja és a betegség kialakulásának okai vannak: 1) nem megfelelően hőkezelt állati eredetű termékek, például hús, tehén agyának, szarvasmarha szivacsos encephalopathiás betegeinek használatakor; 2) szövetek, például a szem szaruhártyájának átültetésekor, hormonok és más, biológiailag aktív állati eredetű anyagok használatakor, szennyezett vagy nem megfelelően sterilizált műtéti eszközök használatakor, boncolási manipulációk során; 3) a PrP túltermelésével és más olyan feltételekkel, amelyek stimulálják a PrP c átalakítását PrP sc -vé. A betegség a priongén régiójában bekövetkező mutáció vagy inszerció következtében alakulhat ki. A betegség családi jellege széles körben elterjedt a betegség genetikai hajlamának következtében.

Gerstmann-Streussler-szindróma Scheinker - prionbetegség örökletes patológiával (családi betegség), demenciával, hipotóniával, nyelési rendellenességgel, diszartriával. Gyakran családi jellegű. Az inkubációs időszak 5-30 év. Halál

a betegség kezdetétől számított 4-5 év után következik be.

Végzetes családi álmatlanság - autoszomális domináns betegség progresszív álmatlansággal, szimpatikus hiperreaktivitással (magas vérnyomás, hipertermia, hyperhidrosis, tachycardia), remegéssel, ataxia, myoclonus, hallucinációk. A cirkadián ritmusok zavartak. Halál - a szív- és érrendszeri elégtelenség progressziójával.

Scrapie (angolból. kaparás - karcolás) - "rüh", a juhok és kecskék prionbetegsége, amelyet a bőr súlyos viszketése, a központi idegrendszer károsodása, a mozgáskoordináció fokozatos romlása és az állat elkerülhetetlen halála jellemez.

Nagy szarvú szivacsos agyvelőbántalom hogy szarvasmarha - prionbetegség szarvasmarhákban, amelyet a központi idegrendszer károsodása, a mozgáskoordináció zavara és

az állat elkerülhetetlen halála. Az állatokban a fej a leginkább fertőzött, gerincvelőés a szemgolyókat.

Amikor a prion patológiát szivacsos elváltozások jellemzik az agyban, asztrocitózis (gliózis), a gyulladás beszűrődéseinek hiánya; színezés. Az agy amiloidra festett. A prionok fehérje markereit észlelik a cerebrospinális folyadékban agyi rendellenességek(ELISA, IB alkalmazásával monoklonális antitestekkel). A priongén genetikai elemzését végzik; PCR a PrR kimutatására.

Megelőzés. Korlátozások bevezetése az állati eredetű gyógyszerek felhasználására. Az állati eredetű hipofízis hormonok termelésének leállítása. A dura mater transzplantáció korlátozása. Gumikesztyű használata a betegek testfolyadékaival való munkavégzés során.

17.4. Az akut légúti kórokozókvírusos fertőzések

ARVI az emberekben klinikailag hasonló, akut fertőző vírusos betegségek csoportja, amelyek főleg aerogén úton terjednek, és károsodás jellemzi őket légzőszervekés mérsékelt mérgezés.

Relevancia. A SARS a leggyakoribb emberi betegségek közé tartozik. Az általában jóindulatú lefolyás és a kedvező eredmény ellenére ezek a fertőzések veszélyesek a szövődményeikre (például másodlagos fertőzések). Az ARVI, amely évente több millió embert érint, jelentős károkat okoz a gazdaságban (a munkaidő akár 40% -a is elveszik). Csak hazánkban évente mintegy 15 milliárd rubelt költenek az egészségbiztosításra, a gyógyszerekre és az akut légúti fertőzések megelőzésére szolgáló eszközökre.

Etiológia. Akut fertőző betegségeket, amelyekben az emberi légzőrendszer érintett, baktériumok, gombák, protozoonok és vírusok okozhatják. Különböző vírusok aerogén úton terjedhetnek, és a légutak vereségére jellemző tüneteket okozhatnak (például kanyaróvírusok, mumpsz, herpeszvírusok, egyes enterovírusok stb.). Az ARVI kórokozóinak azonban csak azokat a vírusokat tekintjük, amelyekben az elsődleges szaporodás kizárólag a légúti hámban történik. Több mint 200 antigén típusú vírust regisztráltak az ARVI kórokozójaiként. Különféle taxonokhoz tartoznak, amelyek mindegyikének megvannak a sajátosságai.

Rendszertan. A legtöbb kórokozót először az emberektől izolálták és a XX. Század 50-60-as éveiben gépelték be. Az ARVI leggyakoribb kórokozói a táblázatban bemutatott családok képviselői. 17.12.

A whobo általános összehasonlító jellemzőiszülők. Az ARVI legtöbb kórokozója RNS vírus, csak az adenovírusok tartalmaznak DNS -t. A vírusok genomját a következők képviselik: kettős szálú lineáris DNS - in

adenovírusok, egyszálú lineáris plusz-RNS-rino- és koronavírusokban, egyszálú lineáris mínusz-RNS-paramixovírusokban, és reovírusokban az RNS kettős szálú és szegmentált. Sok ARVI kórokozó genetikailag stabil. Bár az RNS, különösen a szegmentált, hajlamos a vírusok genetikai rekombinációinak készségére, és ennek következtében az antigén szerkezetének megváltozására. A genom a strukturális és nem strukturális vírusfehérjék szintézisét kódolja.

Az ARVI vírusok között vannak egyszerű (adeno-, rino- és reovírusok) és komplex burokúak (paramyxovírusok és koronavírusok). A komplex vírusok érzékenyek az éterre. A komplex vírusok spirális típusú nukleokapszid szimmetriával és gömb alakú virionnal rendelkeznek. Az egyszerű vírusok köbös típusú nukleokapszid szimmetriával rendelkeznek, a virion pedig ikozaéder alakú. Sok vírusnak van egy további fehérjebevonata, amely lefedi a nukleokapszidot (adeno-, orto-mixo-, korona- és reovírusokban). A virionok mérete a legtöbb vírusban átlagos (60-160 nm). A legkisebbek a rhinovírusok (20 nm); a legnagyobbak a paramyxovírusok (200 nm).

Az ARVI vírusok antigén szerkezete összetett. Az egyes nemzetségek vírusai általában közös antigénekkel rendelkeznek; emellett a vírusok is tartalmaznak típus-specifikus antigéneket, amelyek segítségével a szerotípus meghatározásával azonosítani lehet a kórokozókat. Az ARVI vírusok minden csoportja különböző számú szerotípust és szerovart tartalmaz. A legtöbb ARVI vírus hemagglutináló képességgel rendelkezik (kivéve a PC -t és a rhinovírusokat), bár nem mindegyik rendelkezik megfelelő hemagglutininnel. Ez határozza meg az RTGA használatát sok akut légúti vírusfertőzés diagnosztizálásához. A reakció alapja a vírus hemagglutininek aktivitásának gátlása specifikus antitestekkel.

A vírusok reprodukciója történik: a) teljes mértékben a sejtmagban (adenovírusokban); b) teljesen a sejt citoplazmájában (a többiben). Ezek a jellemzők fontosak a diagnózis szempontjából, mivel meghatározzák az intracelluláris zárványok lokalizációját és jellegét. Az ilyen zárványok "gyárak"

17.12. Táblázat Az ARVI leggyakoribb kórokozói
Család
		Humán parainfluenza vírusok, szerotípusok 1,3
		PC vírus, Z szerotípia
		Humán parainfluenza vírusok, 2, 4a, 4b szerotípus, járványos vírusmumpsz stb. *
		Kanyaró vírus és mások *
		Koronavírusok, 11 szerotípus
		Rhinovírusok (több mint 113 szerotípus)
		légzőszervi reovírusok, 3 szerotípus
		adenovírusok, gyakrabban a 3., 4., 7. szerotípusok (ismertek a 12., 21. típus okozta járványok)

* A fertőzések független nosológiai formák, és általában nem tartoznak az ARVI csoportba.

vírusok előállítására, és általában nagyszámú víruskomponenst tartalmaznak "fel nem használt" a vírusrészecskék összeállításában. A vírusrészecskék felszabadulása a sejtből kétféle módon történhet: egyszerű vírusokban - "robbanásveszélyes" mechanizmussal a gazdasejt pusztulásával, komplex vírusokban - "bimbózással". Ebben az esetben az összetett vírusok a gazdasejtből kapják héjukat.

A legtöbb ARVI vírus tenyésztése elég egyszerű (a koronavírusok kivételével). Ezen vírusok tenyésztésének optimális laboratóriumi modellje a sejttenyészet. A vírusok minden csoportjához a legérzékenyebb sejteket választottuk ki (adenovírusok - HeLa sejtek, embrionális vesesejtek; koronavírusok esetében - embrionális és tracheális sejtek stb.). A fertőzött sejtekben a vírusok CPE -t okoznak, de ezek a változások a legtöbb ARVI kórokozó esetében nem patognomonikusak, és általában nem teszik lehetővé a vírusok azonosítását. A sejttenyészeteket citolitikus aktivitású kórokozók (például adenovírusok) azonosítására is használják. Ehhez a vírusok biológiai semlegesítésének úgynevezett reakcióját használják a sejttenyészetben (RN vagy RN vírusok). A vírusok citolitikus hatásának típusspecifikus antitestekkel történő semlegesítésén alapul.

Járványtan. A légzőszervi vírusok mindenütt jelen vannak. A fertőzés forrása egy beteg ember. A fertőzés továbbításának fő mechanizmusa aerogén, az utak levegőben (köhögés, tüsszentés), ritkábban - levegőben lévő por. Bebizonyosodott továbbá, hogy az ARVI egyes kórokozói érintkezés útján is átvihetők (ado-, rino- és PC-vírusok). A környezetben a légúti vírusok ellenállása átlagos, a fertőzőképesség különösen jól megmarad alacsony hőmérsékleten. A legtöbb akut légúti vírusfertőzés szezonalitása nyomon követhető, amelyek gyakrabban fordulnak elő a hideg évszakban. Az incidencia magasabb a városi lakosság körében. A lefolyást hajlamosító és súlyosbító tényezők a passzív és aktív dohányzás, légúti megbetegedések, élettani stressz, a test általános ellenállásának csökkenése, immunhiányos állapotokés a nem fertőző betegségek, amelyekben előfordulnak.

Gyermekek és felnőttek is betegek, de gyakrabban gyermekek. A fejlett országokban az óvodába és bölcsődébe járó óvodások többsége évente 6-8 alkalommal szenved ARVI-tól, és általában ezek rhinovírusok által okozott fertőzések. Természetes passzív immunitás és szoptatás védelmet nyújtanak az ARVI ellen újszülöttekben (6-11 hónapig).

Patogenezis. A fertőzés bejárati kapuja a felső légutak. A légzőszervi vírusok megfertőzik a sejteket úgy, hogy aktív centrumukat specifikus receptorokhoz rögzítik. Például szinte minden rhinovírusban a kapszidfehérjék kötődnek az ICAM-1 adhéziós receptor molekulákhoz, hogy aztán behatoljanak a fibroblasztokba és más érzékeny sejtekbe. Parainfluenza vírusoknál a szuperkapszid fehérjék a sejtfelszínen lévő glikozidokhoz kötődnek, a koronavírusok esetében a kötődés a sejt glikoprotein -receptoraihoz való kötődéssel történik, az adenovírusok kölcsönhatásba lépnek a sejtintegrinekkel stb.

A legtöbb légúti vírus lokálisan replikálódik a légúti sejtekben, és ennek megfelelően csak rövid távú virémiát okoz. Az ARVI helyi megnyilvánulásait többnyire a gyulladásos mediátorok, különösen a bradikininek hatása okozza. A rhinovírusok általában kisebb károsodást okoznak az orrnyálkahártya hámjában, de a PC -vírus sokkal rombolóbb, és a légúti hám elhalását okozhatja. Egyes adenovírusok citotoxikusak és gyorsan citopátiásak, és elutasítják a fertőzött sejteket, bár általában maga a vírus nem terjed a regionális nyirokcsomókon túl. Az ödéma, a sejtek beszűrődése és a felületes hám hámlása a kórokozók helyén más akut légúti vírusfertőzésekre is jellemző. Mindez feltételeket teremt a másodlagos bakteriális fertőzések kötődéséhez.

Klinika. Különböző etiológiájú ARVI esetén a klinikai kép hasonló lehet. A betegség lefolyása jelentősen eltérhet gyermekek és felnőttek között. A SARS -t rövid lappangási idő jellemzi. A betegségek általában rövid távúak, a mérgezés enyhe vagy közepes. Gyakran előfordul, hogy az ARVI még a hőmérséklet jelentős emelkedése nélkül is folytatódik. Tipikus tünetek a felső légúti hurutok (gégegyulladás, torokgyulladás, tracheitis), nátha és orrnyálkahártya (rhinovírus -fertőzéssel gyakran izolált nátha és száraz köhögés). Mikor a pokolba-

pharyngoconjunctivitis, lymphadenopathia csatlakozhat a novirus fertőzéshez. A gyermekek általában súlyos PC -vírusfertőzésekben szenvednek. Ebben az esetben a légzőrendszer alsó részei érintettek, hörghurut, akut tüdőgyulladás és asztmás szindróma lép fel. Az ARVI -val gyakran kialakul a test szenzibilizációja.

Mindazonáltal a gyakorlatilag egészséges egyének szövődmény nélküli akut légúti vírusfertőzéseinek többsége nem nehéz, és egy héten belül véget ér a beteg teljes gyógyulásával, még intenzív kezelés nélkül is.

Az ARVI lefolyása gyakran bonyolult, mivel másodlagos bakteriális fertőzések (például arcüreggyulladás, hörghurut, középfülgyulladás stb.) Fordulnak elő a fertőzés utáni immunhiány hátterében, amelyek jelentősen súlyosbítják a betegség lefolyását és megnövelik annak időtartamát. A legsúlyosabb "légzőszervi" szövődmény az akut tüdőgyulladás (a vírusos-bakteriális tüdőgyulladás nehéz, gyakran a beteg halálához vezet a hám tömeges megsemmisülése miatt légutak, vérzések, tályogok képződése a tüdőben). Ezenkívül az ARVI lefolyását bonyolíthatják a neurológiai rendellenességek, a szív, a máj és a vesék diszfunkciója, valamint a gyomor -bél traktus károsodásának tünetei. Ennek oka lehet mind a vírusok hatása, mind az fertőzött sejtek bomlástermékei.

Immunitás. A legfontosabb szerepe a visszatérő betegségek elleni védekezésben kétségkívül a helyi immunitás állapota. Az ARVI -ban a szervezet leginkább védő funkciói a specifikus IgA semlegesítése (helyi immunitás biztosítása) és a sejtes immunitás. Az antitestek általában túl lassan termelődnek ahhoz, hogy hatékony védekező tényezők legyenek a betegség során. Egy másik fontos tényező a szervezet ARVI-vírusokkal szembeni védelmében az al-interferon helyi termelése, amelynek megjelenése az orrváladékban a vírusok számának jelentős csökkenéséhez vezet. Az ARVI fontos jellemzője a másodlagos immunhiány kialakulása.

A fertőzés utáni immunitás a legtöbb akut légúti vírusfertőzésben instabil, rövid életű és típus-specifikus. Ez alól kivételt képez az adenovírus fertőzés, amelyhez kellően erős, de típusra jellemző immunitás kialakulása is társul. Nagyszámú szerotípus, nagyszámú és sokféle vírus magyarázza a visszatérő ARVI betegségek magas gyakoriságát.

Mikrobiológiai diagnosztika. A vizsgálat anyaga a nasopharyngealis nyálka, az ujjlenyomatok és a garatból és az orrból származó tamponok.

Expressz diagnosztika. Vírusos antigéneket észlelnek a fertőzött sejtekben. A RIF-et (közvetlen és közvetett módszerek) használják fluorokróm-jelzett specifikus antitestek, valamint ELISA segítségével. A nehezen tenyészthető vírusok esetében genetikai módszert alkalmaznak (PCR).

Virológiai módszer. V Hosszú ideig a sejtkultúrák fertőzése a légutak váladékával a vírusok termesztésére volt az ARVI diagnózisának fő iránya. A fertőzött laboratóriumi modellekben lévő vírusokat a CPE, valamint az RHA és a hemadszorpció jelzi (hemagglutináló aktivitású vírusok esetén), zárványok képződése (intranukleáris zárványok adenovírus -fertőzés során, citoplazmatikus zárványok a perinukleáris zónában a reovírus -fertőzés során stb.), valamint a "plakkok" és a "színpróba" kialakulásáról. A vírusokat antigén szerkezetük alapján azonosítják RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN vírusokban.

Szerológiai módszer. A vírusellenes antitesteket a páciens párosított szérumában vizsgálják, 10-14 napos időközönként. A diagnózis akkor történik, amikor az antitest titer legalább négyszeresére emelkedik. Ugyanakkor az IgG szintjét olyan reakciókban határozzák meg, mint az RRI vírusok, RSK, RPHA, RTGA stb. Mivel a betegség időtartama gyakran nem haladja meg az 5-7 napot, a szerológiai vizsgálatot általában retrospektív diagnózisra használják. és járványügyi vizsgálatok.

Kezelés. Jelenleg nincs hatékony etiotróp kezelés az ARVI -ra (utána

az ARVI vírusokra ható gyógyszerek előállítására irányuló kísérletek két irányban zajlanak: megakadályozzák a vírusos RNS "sztrippelését" és blokkolják a sejtreceptorokat). Az A-interferon nem specifikus vírusellenes hatással rendelkezik, amelynek gyógyszereit intranazálisan alkalmazzák. Az adeno-, rino- és myxovírusok extracelluláris formái inaktiválják az oxolint, amelyet szemcsepp vagy intranazális kenőcs. Az antibiotikumokat csak másodlagos bakteriális fertőzés kialakulásával írják fel. A fő kezelés patogén / tüneti (magában foglalja a méregtelenítést, a bőséges meleg italokat, a lázcsillapító gyógyszereket, a C -vitamint stb.). A kezeléshez antihisztaminok alkalmazhatók. Nagyon fontos a szervezet általános és helyi ellenállásának növelése.

Megelőzés. A nem specifikus profilaxis járványellenes intézkedésekből áll, amelyek korlátozzák a vírusok aerogén és kontaktus útján történő terjedését és terjedését. A járványszezonban intézkedéseket kell hozni, amelyek célja a szervezet általános és helyi ellenállásának növelése.

A legtöbb akut légúti vírusfertőzés specifikus megelőzése nem hatékony. Az adenovírus fertőzés megelőzésére orális élő háromértékű vakcinákat fejlesztettek ki (a 3., 4. és 7. típusú törzsekből; orálisan, kapszulákban adva), amelyeket járványügyi indikációk szerint alkalmaznak.