मुजदुबेवा बी.टी. गहन देखभाल और एनेस्थिसियोलॉजी में ग्लाइसेमिया का सुधार (दिशानिर्देश)

लेख विदेशी और घरेलू साहित्य से डेटा प्रदान करता है आधुनिक दृष्टिकोणक्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया के निदान के लिए। इलाज के आधुनिक तरीके बताए गए हैं। क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया की रोकथाम पर विशेष ध्यान दिया जाता है।

क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया नवजात: प्रारंभिक नवजात अवधि में एटियलजि, नैदानिक ​​​​मानदंड, रोकथाम और सुधार की रणनीति

लेख क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया के निदान के लिए समकालीन दृष्टिकोण पर विदेशी और घरेलू साहित्य प्रस्तुत करता है। उपचार के आधुनिक तरीकों का वर्णन किया गया है। क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया की रोकथाम पर विशेष ध्यान दिया जाता है।

हाइपोग्लाइसीमिया की व्यापकता: प्रति 1000 नवजात शिशुओं में 1.5-3 मामले; उच्च जोखिम वाले समूहों में, प्रसार कई गुना अधिक है। क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया तीन प्रीटरम एलबीडब्ल्यू शिशुओं में से दो में होता है। क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया उन 80-90% बच्चों में भी देखा गया है जो इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह या मधुमेह गर्भवती महिलाओं वाली माताओं से पैदा हुए हैं। उच्च जोखिम वाले 10-20% बच्चे लगातार गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया विकसित करते हैं। साठ के दशक के अंत में, साहित्य ने प्रीक्लेम्पसिया के साथ माताओं से पैदा हुए 8 बच्चों का वर्णन किया, जिनमें नैदानिक ​​​​संकेत (एपनिया, सायनोसिस, कोमा, आक्षेप) ग्लूकोज एकाग्रता में कमी के साथ जुड़े थे और इसके अंतःशिरा जलसेक द्वारा रोक दिए गए थे। इसके अलावा, बाद में, इस समूह के दो बच्चों ने गंभीर तंत्रिका संबंधी विकार विकसित किए, और एक बच्चे की मृत्यु हो गई। इन टिप्पणियों ने कई अध्ययनों के लिए प्रेरणा के रूप में कार्य किया, जिसका उद्देश्य ग्लूकोज के महत्वपूर्ण स्तर और हाइपोग्लाइसीमिया की आवृत्ति की पहचान करना था।

उपलब्ध साहित्यिक स्रोतों में, सबसे पहले, इस सवाल से संबंधित विसंगतियां हैं कि हाइपोग्लाइसीमिया क्या माना जाता है। 80 के दशक तक, हाइपोग्लाइसीमिया की कसौटी 1965 में प्रकाशित कॉर्नब्लाथ एम. और रीस्नर एसएच द्वारा प्राप्त डेटा था। उन्होंने हाइपोग्लाइसीमिया को पहले 72 घंटों में 1.67 मिमीोल / एल (30 मिलीग्राम%) से कम ग्लूकोज स्तर पर विचार करने का प्रस्ताव दिया, और फिर 2.2 मिमीोल / एल (40 मिलीग्राम%), और जन्म के समय समय से पहले शिशुओं में - 1.1 मिमीोल / एल (20) मिलीग्राम%)। फिर, लुकास ए. एट अल के आंकड़ों के आधार पर, मध्य से 80 के दशक के अंत तक। (1981) श्रीनिवासन जी. एट अल। (1986), हेक एल.जे. और एरेनबर्ग ए (1987), 2.2 mmol / l से कम ग्लूकोज के स्तर को हाइपोग्लाइसीमिया माना जाता था। यह कई परिस्थितियों के कारण हुआ, विशेष रूप से रक्त शर्करा की एकाग्रता को निर्धारित करने के लिए "पेपर स्ट्रिप्स" के उपयोग के संबंध में। इन परीक्षणों की "संवेदनशीलता की दहलीज" 2.2 mmol / l की एकाग्रता के साथ शुरू होती है।

1980 के दशक के उत्तरार्ध से निम्नलिखित विधियों (न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल और फॉलो-अप न्यूरोलॉजिकल रिसर्च) का उपयोग किया गया है। लुकास ए एट अल द्वारा सबसे बड़ा अध्ययन आयोजित किया गया था। 1988 में। अध्ययन में 661 नवजात शिशुओं को शामिल किया गया। 18 महीने की उम्र तक बच्चों का पालन किया गया। व्यापक सांख्यिकीय प्रसंस्करण किया गया है। काम के परिणामस्वरूप, लेखक इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि नवजात शिशुओं में ग्लूकोज का एक सुरक्षित स्तर 2.6 mmol / L से अधिक का स्तर माना जाना चाहिए। इस काम पर टिप्पणी करते हुए, और आम तौर पर लेखकों के निष्कर्षों से सहमत होते हुए, डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञ (1997) संक्षेप में कहते हैं: “स्तनपान कराने वाले शिशुओं के लिए सुरक्षित ग्लूकोज स्तर निर्धारित करने के लिए अपर्याप्त डेटा है। यहां तक ​​​​कि अगर थ्रेशोल्ड ग्लूकोज स्तर निर्धारित है, तो यह स्पर्शोन्मुख हाइपोग्लाइसीमिया वाले बच्चों के लिए उपचार शुरू करने का संकेत नहीं होगा, क्योंकि वैकल्पिक ऊर्जा स्रोतों (कीटोन बॉडी, लैक्टेट,) के स्तर के बाद से। वसायुक्त अम्ल) मस्तिष्क के लिए। नवजात शिशुओं में रोगसूचक हाइपोग्लाइसीमिया और 2.6 mmol / L से कम ग्लूकोज के मामले में, उपचार जल्द से जल्द शुरू किया जाना चाहिए, क्योंकि यह स्तर तंत्रिका संबंधी विकारों की घटना से संबंधित है।

हाइपोग्लाइसीमिया का रोगजननपूरी तरह स्पष्ट नहीं है। जिगर ग्लाइकोजन भंडार की कमी एक भूमिका निभाती है। ये भंडार गर्भावस्था के अंतिम हफ्तों में बनते हैं; इसलिए, यह स्वाभाविक है कि समय से पहले शिशुओं और अंतर्गर्भाशयी कुपोषण वाले बच्चों में ये भंडार नगण्य हैं। वजन, जिगर के कार्यों के विकास, जहां ग्लाइकोजन जमा होता है, और मस्तिष्क की गतिविधि के बीच एक प्रतिकूल अनुपात (विशेषकर कुपोषण वाले बच्चों में) पैदा होता है, जो लगभग केवल ग्लूकोज का उपभोग करता है। भ्रूण और नवजात शिशु का हाइपोक्सिया ग्लाइकोजन के पहले से ही नगण्य भंडार को और कम कर देता है।

गर्भाशय में, भ्रूण ग्लूकोज का उत्पादन नहीं करता है, इसमें ग्लूकोनोजेनेसिस नहीं होता है, और सभी भ्रूण ग्लूकोज मातृ हैं। ऐसा माना जाता है कि भ्रूण को लगभग 5-6 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट की दर से ग्लूकोज प्राप्त होता है। और इसकी 80% ऊर्जा जरूरतों को ग्लूकोज द्वारा पूरी तरह से कवर किया जाता है; भ्रूण की ऊर्जा जरूरतों का 20% मां के लैक्टेट, अमीनो एसिड, ग्लिसरॉल, शॉर्ट-चेन फैटी एसिड से आता है। इंसुलिन, ग्लूकागन, सोमैटोस्टैटिन, ग्रोथ हार्मोन प्लेसेंटा को पार नहीं करते हैं। यह ज्ञात है कि मातृ हाइपरग्लेसेमिया, जिससे भ्रूण के रक्त में ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि होती है (भ्रूण प्लाज्मा में ग्लूकोज का स्तर मां के रक्त में इसके स्तर का लगभग 70% है), शरीर द्वारा इंसुलिन के संश्लेषण को बढ़ाता है। , लेकिन ग्लूकागन और वृद्धि हार्मोन के संश्लेषण की गतिविधि को प्रभावित नहीं करता है।

प्राप्त आंकड़ों की व्याख्या करते समय, कुछ बिंदुओं को ध्यान में रखना आवश्यक है जो वास्तविक ग्लूकोज स्तर को विकृत कर सकते हैं: निर्धारण की विधि, संग्रह का स्थान और संबंधित स्थितियां। यह पाया गया कि शिरापरक रक्त की तुलना में धमनी रक्त में ग्लूकोज की मात्रा अधिक होती है। यदि माइक्रोकिरकुलेशन विकार हैं, तो केशिका रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में काफी बदलाव किया जा सकता है। यह ज्ञात है कि रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज का स्तर पूरे रक्त की तुलना में औसतन 18% अधिक होता है, इसलिए हेमटोक्रिट मूल्य इस संकेतक को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है। यह नवजात शिशुओं के लिए विशेष रूप से सच है, उनकी पॉलीसिथेमिया की प्रवृत्ति को देखते हुए (एन्सले-ग्रीन ए।, 1991)।

हाइपरबिलीरुबिनेमिया, यूरिक एसिड के स्तर में वृद्धि और हेमोलिसिस भी ग्लूकोज की कम सांद्रता का कारण बनते हैं, खासकर अगर कागज परीक्षणों का उपयोग किया जाता है (फॉक्स आरई और रेडस्टोन डी।, 1976), इसलिए यह माना जाता है कि उनका उपयोग करते समय, केवल 75-85% विश्वसनीय होते हैं। परिणाम, और यह बेहतर है जैव रासायनिक विधियों का उपयोग करें।

यह याद रखना चाहिए कि हाइपरबिलीरुबिनेमिया के लिए पेपर स्क्रीनिंग टेस्ट ग्लाइसेमिया के स्तर को थोड़ा कम करके दिखाते हैं, और इसलिए जैव रासायनिक विधियों द्वारा प्लाज्मा या सीरम में ग्लूकोज का निर्धारण करके पुष्टि की आवश्यकता होती है। इसी समय, प्लाज्मा में ग्लूकोज के स्तर का निर्धारण करते समय, ग्लाइसेमिक मान प्राप्त होते हैं जो पूरे रक्त में निर्धारित करने की तुलना में 14% अधिक होते हैं। नवजात शिशु की एड़ी से लिए गए केशिका रक्त में ग्लाइसेमिया का निर्धारण करते समय, इसे 15 मिनट के लिए पहले से गरम करना आवश्यक है और तुरंत केशिका को रक्त के साथ बर्फ पर रखें; एक घंटे के लिए इन शर्तों का पालन न करने से ग्लाइसेमिया में 1 mmol / l की कमी आएगी। हाइपोग्लाइसीमिया विशेष रूप से ठंडे बच्चों में आम है। यह दिखाया गया है कि यदि नवजात शिशुओं में मलाशय का तापमान 35 डिग्री सेल्सियस से नीचे है, तो 57% बच्चों में हाइपोग्लाइसीमिया होता है।

नवजात हाइपोग्लाइसीमिया का नैदानिक ​​वर्गीकरण

(कॉर्नब्लाथ और श्वार्ट्ज, 1993)

1. प्रारंभिक नवजात हाइपोग्लाइसीमिया (जीवन के पहले 6-12 घंटे)।

जोखिम समूह: आईयूजीआर वाले बच्चे, मधुमेह मेलिटस वाली माताओं से, गंभीर एचडीएन या श्वासावरोध।

2. शास्त्रीय क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया (जीवन के 12-48 घंटे)।

जोखिम समूह: समय से पहले बच्चे, IUGR वाले बच्चे, जुड़वाँ, पॉलीसिथेमिया।

3. माध्यमिक हाइपोग्लाइसीमिया (उम्र की परवाह किए बिना)।

जोखिम समूह: सेप्सिस, तापमान विकार, ग्लूकोज संक्रमण की अचानक समाप्ति, अधिवृक्क रक्तस्राव, घाव तंत्रिका प्रणाली, जिन बच्चों की माताओं ने जन्म देने से पहले मधुमेह विरोधी दवाएं, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, सैलिसिलेट लीं।

4. लगातार हाइपोग्लाइसीमिया (जीवन के 7 दिनों के बाद)।

ए। हार्मोन की कमी;

बी। हाइपरिन्सुलिनिज़्म;

सी। अमीनो एसिड के संश्लेषण के उल्लंघन से जुड़े रोग;

डी। बिगड़ा हुआ फैटी एसिड ऑक्सीकरण से जुड़े रोग;

इ। जिगर द्वारा ग्लूकोज के खराब गठन से जुड़े रोग।

हाइपोग्लाइसीमिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँगैर-विशिष्ट हैं और अक्सर नवजात शिशुओं में हाइपोग्लाइसीमिया का पहला नैदानिक ​​​​संकेत आक्षेप है। नवजात शिशुओं में अक्सर निदान की जाने वाली स्थितियों में, यह नोट किया जाता है

• झटके, मरोड़;
• चिड़चिड़ापन, मोरो रिफ्लेक्स में वृद्धि, कर्कश रोना (हाइपरएक्सिटेबिलिटी सिंड्रोम);
• आक्षेप;
• एपनिया;
• कमजोरी, regurgitation, एनोरेक्सिया;
• सायनोसिस;
• तापमान अस्थिरता;
• प्रगाढ़ बेहोशी;
• तचीकार्डिया, तचीपनिया;
• धमनी हाइपोटेंशन।

हाइपोग्लाइसीमिया को अन्य बीमारियों से अलग करना बहुत महत्वपूर्ण है जो समान लक्षण प्रकट करते हैं - सेप्सिस, श्वासावरोध, मस्तिष्क के निलय में रक्तस्राव, जन्मजात हृदय दोष, परिणाम दवा से इलाजमां।

हाइपोग्लाइसीमिया के लिए जोखिम समूह।हाइपोग्लाइसीमिया, "लक्षणात्मक" नैदानिक ​​​​संकेतों द्वारा प्रकट होता है, मुख्य रूप से नवजात शिशुओं की निम्नलिखित श्रेणियों को प्रभावित करता है:

• अंतर्गर्भाशयी कुपोषण वाले बच्चे;
• कम वजन वाले समय से पहले बच्चे;
• मधुमेह से पीड़ित माताओं के बच्चे;
• गहरी श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चे;
• जिन बच्चों को एक विनिमय रक्त आधान मिला है।

निदान।आम तौर पर स्वीकृत राय यह है कि जोखिम समूहों के बच्चों में, पहले रक्त ग्लूकोज परीक्षण जन्म के 30 मिनट बाद और फिर पहले दो दिनों के दौरान हर 3 घंटे में किया जाना चाहिए। अगले तीन दिनों में, हर 6 घंटे में, और जीवन के 5 वें दिन से शुरू होकर - दिन में 2 बार। यह इस तथ्य के कारण है कि पहले तीन दिनों (तालिका 3) में अक्सर कम ग्लूकोज सांद्रता देखी जाती है। कुछ क्लीनिकों में, "चारों का नियम" है - नवजात हाइपोग्लाइसीमिया के बढ़ते जोखिम वाले समूहों में, जन्म के बाद ग्लूकोज का स्तर 4 बार 1/2 घंटे के अंतराल के साथ निर्धारित किया जाता है, फिर - 1 घंटे के अंतराल के साथ 4 बार, 4 बार - 2 घंटे, 4 बार - 3 घंटे, 4 बार - 4 घंटे, और फिर - 5 वें दिन के अंत तक दिन में 2 बार।

टेबल तीन।

नवजात शिशुओं में हाइपोग्लाइसीमिया का पता लगाने का समय (एलेट एच। एट अल।, 1987)

जीवन के दिन	बच्चों की संख्या	बच्चों की कुल संख्या के निदान हाइपोग्लाइसीमिया वाले बच्चों का%

नवजात शिशुओं में हाइपोग्लाइसीमिया की रोकथाम(डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञ समिति, 1997) प्रारंभिक और अनन्य स्तनपान सुरक्षित रूप से स्वस्थ अवधि के शिशुओं की पोषण संबंधी जरूरतों को बदल देता है। स्वस्थ नवजात शिशु जिन्हें स्तनपान कराया जाता है, उन्हें किसी अतिरिक्त खाद्य पदार्थ या तरल पदार्थ की आवश्यकता नहीं होती है। स्वस्थ नवजात शिशुओं में साधारण स्तनपान के परिणामस्वरूप रोगसूचक हाइपोग्लाइसीमिया विकसित नहीं होता है। यदि नवजात शिशु में हाइपोग्लाइसीमिया के नैदानिक ​​और / या प्रयोगशाला लक्षण विकसित होते हैं, तो इसका कारण स्थापित किया जाना चाहिए। हाइपोग्लाइसीमिया का कारण निर्धारित करना उतना ही महत्वपूर्ण है जितना कि इसका इलाज करना। हाइपोग्लाइसीमिया की रोकथाम के लिए स्तनपान के अलावा गर्मी से सुरक्षा (शरीर के सामान्य तापमान को बनाना और बनाए रखना) एक महत्वपूर्ण शर्त है। बच्चे के तैयार होते ही स्तनपान शुरू कर देना चाहिए, अधिमानतः जन्म के 1 घंटे के भीतर। जन्म के तुरंत बाद, नवजात शिशुओं को सूखा पोंछना चाहिए और गर्मी से सुरक्षा प्रदान करने और स्तनपान शुरू करने के लिए मां के साथ त्वचा से त्वचा का संपर्क बनाना चाहिए। मांग पर स्तनपान जारी रखना चाहिए। स्वस्थ, पूर्ण-अवधि के नवजात शिशुओं में, फीडिंग के बीच का अंतराल काफी भिन्न हो सकता है। इस बात का कोई सबूत नहीं है कि फ़ीड के बीच लंबे अंतराल नवजात शिशुओं के लिए हानिकारक हैं यदि उन्हें अनुरोध के अनुसार थर्मल संरक्षण और स्तनपान प्रदान किया जाता है। यदि बच्चा भूख के लक्षण नहीं दिखाता है या स्तनपान नहीं करना चाहता है, तो बीमारी से बचने के लिए उसकी जांच की जानी चाहिए।

हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के जोखिम समूह में शामिल होना चाहिए:

• समय से पहले, गर्भकालीन उम्र से अपरिपक्व;
• जिन बच्चों को इंट्रापार्टम हाइपोक्सिया हुआ है;
• मधुमेह मेलिटस वाली माताओं से पैदा हुए नवजात शिशु।

जीवन के पहले 24 घंटों में हाइपोग्लाइसीमिया के विकास की सबसे अधिक संभावना है। यदि नवजात शिशु में हाइपोग्लाइसीमिया की पुनरावृत्ति होती है या बनी रहती है, तो, एक नियम के रूप में, यह अंतर्निहित बीमारी के कारण होता है। जोखिम समूहों के नवजात शिशुओं के लिए, सबसे सुरक्षित है स्तन का दूध... हालांकि, कुछ शिशुओं, विशेष रूप से बहुत कम जन्म के वजन वाले बच्चों को अतिरिक्त पोषण संबंधी सहायता की आवश्यकता हो सकती है।

• 32 सप्ताह से कम की गर्भकालीन आयु या 1,500 ग्राम से कम वजन के जन्म के शिशुओं को बहुत अधिक खतरा होता है। यदि संभव हो तो, टर्म बेबी की तरह, उन्हें स्तनपान कराना चाहिए।
• जिन नवजात शिशुओं को स्तनपान कराया जाता है, लेकिन उनमें भूख के लक्षण नहीं दिखते हैं, उन्हें बहुत खतरा होता है। उन्हें फीडिंग के बीच 3 घंटे से अधिक प्रतीक्षा करने की अनुमति नहीं दी जानी चाहिए। उनके शरीर के सामान्य तापमान को सावधानीपूर्वक बनाए रखा जाना चाहिए।
• हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के लिए बड़े जोखिम में नवजात शिशु होते हैं जो स्तनपान करने में असमर्थ होते हैं, लेकिन जो मुंह से स्तन का दूध या फॉर्मूला प्राप्त करने में सक्षम होते हैं, भले ही वे ट्यूब फीडिंग पर हों। उन्हें दूध पिलाने के बीच 3 घंटे के अंतराल के साथ जन्म के 3 घंटे बाद से शुरू नहीं करना चाहिए।

जोखिम वाले नवजात शिशुओं के लिए, ग्लूकोज एकाग्रता को जन्म के 1 घंटे बाद नहीं मापा जाना चाहिए। पेपर टेस्ट (इंडिकेटर पेपर की स्ट्रिप्स) में संवेदनशीलता और विशिष्टता का अभाव होता है और इस पर पूरी तरह भरोसा नहीं किया जा सकता है। हाइपोग्लाइसीमिया (स्पर्शोन्मुख) के नैदानिक ​​​​संकेतों के बिना नवजात शिशुओं के लिए, रक्त शर्करा की एकाग्रता को 2.6 मिमीोल / एल (47 मिलीग्राम%) से ऊपर बनाए रखा जाना चाहिए। यदि रक्त में ग्लूकोज की मात्रा 2.6 mmol/L से कम हो तो नवजात को दूध पिलाना चाहिए। यदि उसे स्तनपान नहीं कराया जा सकता है, तो उसे बोतल से या ट्यूब के माध्यम से दूध (मिश्रण) दिया जा सकता है।

रक्त ग्लूकोज परीक्षण 1 घंटे के बाद और अगले भोजन से पहले (3 घंटे के बाद) दोहराया जाना चाहिए। यदि ग्लूकोज की सांद्रता 2.6 mmol / L से कम है, तो अंतःशिरा ग्लूकोज के प्रश्न पर विचार किया जाना चाहिए। यदि अंतःशिरा ग्लूकोज उपलब्ध या उपलब्ध नहीं है, तो ट्यूब द्वारा पूरक आहार दिया जाना चाहिए। स्तनपान जारी रखना चाहिए।

यदि ग्लूकोज की मात्रा निर्धारित करने के लिए विश्वसनीय प्रयोगशाला परीक्षण उपलब्ध नहीं हैं, तो शिशुओं को सावधानी से गर्म रखा जाना चाहिए और स्तनपान कराया जाना चाहिए। यदि स्तनपान संभव नहीं है, तो एक उपयुक्त विकल्प की पेशकश की जानी चाहिए। बच्चे को हर 3 घंटे में बोतल या ट्यूब से दूध पिलाना चाहिए।

हाइपोग्लाइसीमिया का उपचार।जैसा कि डब्ल्यूएचओ के विशेषज्ञों (1997) द्वारा बताया गया है, यदि कोई बच्चा बीमार है या हाइपोग्लाइसीमिया (श्वसन गिरफ्तारी, सायनोसिस, आक्षेप) का क्लिनिक विकसित करता है, तो उपरोक्त सिफारिशें कोई मायने नहीं रखती हैं। रक्त ग्लूकोज को तत्काल मापा जाना चाहिए, और यदि यह 2.6 मिमीोल / एल से नीचे है, तो अंतःशिरा ग्लूकोज जल्द से जल्द शुरू किया जाना चाहिए।

"लक्षणात्मक" हाइपोग्लाइसीमिया के उपचार के लिए, 10% ग्लूकोज समाधान का उपयोग करना बेहतर होता है। इस मामले में, रक्त शर्करा के स्तर की लगातार निगरानी करना आवश्यक है और यदि आवश्यक हो, तो इसे समायोजित करें।

यदि रक्त ग्लूकोज एकाग्रता का विश्वसनीय माप संभव नहीं है, तो मेजर का इलाज करते समय अंतःशिरा जलसेक को बनाए रखा जाना चाहिए नैदानिक ​​लक्षण(उदाहरण के लिए, दौरे)। इस मामले में, प्रति ओएस या खिला ग्लूकोज जलसेक एक contraindication है।

विभिन्न दृष्टिकोण हैं कि ग्लूकोज समाधान के रक्त शर्करा के पैरेंट्रल प्रशासन को किस स्तर पर शुरू किया जाना चाहिए। हमारे देश में (N.P. Shabalov, 1995), ग्लूकोज समाधान का पैरेन्टेरल प्रशासन तब शुरू होता है जब रक्त में इसकी सांद्रता 2.2 mmol / l (विदेश में - 2.6 mmol / l) से कम हो। मैं यह नोट करना चाहूंगा कि दुनिया के अधिकांश देशों में ग्लूकोज समाधान (लगभग 3.0) के कम पीएच के कारण डेक्सट्रोज समाधानों का उपयोग किया जाता है, जो विशेष रूप से बीमार बच्चों में चयापचय एसिडोसिस की प्रगति में योगदान कर सकते हैं।

ग्लूकोज समाधान 0.2 ग्राम / किग्रा / मिनट (2 मिलीलीटर / किग्रा 10% ग्लूकोज समाधान 1 मिनट) की दर से प्रशासित किया जाना शुरू होता है। फिर वे 10% ग्लूकोज समाधान के साथ 3.6-4.8 मिली / किग्रा / घंटा (6-8 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट) की दर से ग्लूकोज के निरंतर माइक्रोजेट अंतःशिरा जलसेक पर स्विच करते हैं। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि नवजात शिशुओं के साथ विभिन्न विकृतिबहिर्जात ग्लूकोज के लिए असमान आवश्यकताएं हैं (तालिका 4)। उपचार शुरू होने के 30 मिनट बाद रक्त शर्करा की एकाग्रता निर्धारित की जानी चाहिए। यदि हाइपोग्लाइसीमिया बनी रहती है, तो जलसेक दर को 10% ग्लूकोज समाधान के 10 मिलीलीटर / किग्रा / घंटा (15 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट) तक बढ़ाया जा सकता है। उपरोक्त चिकित्सा प्राप्त करने वाले बच्चे में, रक्त शर्करा की निगरानी की जानी चाहिए, क्योंकि हाइपरग्लेसेमिया विकसित हो सकता है।

तालिका 4.

नवजात शिशुओं के विभिन्न समूहों में ग्लूकोज की आवश्यकताएं

यदि नॉरमोग्लाइसीमिया बनाने या बनाए रखने के लिए 15 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट से अधिक के ग्लूकोज जलसेक की आवश्यकता होती है, तो इंजेक्शन वाले ग्लूकोज की दर और एकाग्रता में और वृद्धि अवांछनीय है। इस मामले में, बच्चे को गर्भनिरोधक दवाओं के साथ इंजेक्शन लगाया जाना चाहिए जो रक्त शर्करा की एकाग्रता को बढ़ाते हैं।

उनमें से:

• ग्लूकागन (0.1-0.5 मिलीग्राम / किग्रा इंट्रामस्क्युलर दिन में 2 बार)। ग्लूकागन के दुष्प्रभाव: उल्टी, दस्त, हाइपोकैलिमिया। उच्च खुराक में, यह इंसुलिन के उत्पादन को उत्तेजित करता है;
• हाइड्रोकार्टिसोन (5-10 मिलीग्राम / किग्रा / दिन) या प्रेडनिसोलोन (2-3 मिलीग्राम / किग्रा / दिन);
• डायज़ॉक्साइड (दैनिक खुराक 5-15 मिलीग्राम / किग्रा संभावित वृद्धि के साथ 20-25 मिलीग्राम / किग्रा मौखिक रूप से दिन में 3 बार);
• सोमाटोस्टैटिन (2-8 एमसीजी / किग्रा / मिनट अंतःशिरा);

नवजात शिशुओं में हाइपोग्लाइसीमिया के उपचार के लिए सबसे महत्वपूर्ण नियम:

1. ग्लूकोज जलसेक 6-8 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट की दर से शुरू होता है / जलसेक समाधान की अधिकतम मात्रा 80 मिलीलीटर / किग्रा / दिन / होती है।

2. परिधीय नस में> 12.5% ​​​​की एकाग्रता के साथ ग्लूकोज समाधान इंजेक्ट न करें।

3. कोशिश करें कि जलसेक के दौरान भोजन को बाधित न करें।

4. जलसेक के अचानक बंद होने से हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है, इसलिए, ग्लूकोज की खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है, ग्लूकोज समाधान का अनुमापन बंद हो जाता है, उस स्थिति में जब बच्चा 4 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट की दर से ग्लूकोज इंजेक्ट करने पर मानदंड बनाए रखता है। .

5. यदि प्रसव में महिला को अंतःशिरा ग्लूकोज का इंजेक्शन लगाया जाता है, तो उसके रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता 11 mmol / l से अधिक नहीं होनी चाहिए।

यदि एक नवजात शिशु को लगातार हाइपोग्लाइसीमिया होता है, तो इस स्थिति का कारण स्थापित करना आवश्यक है, सबसे पहले, एक संभावित निज़िडियोब्लास्टोसिस (अग्न्याशय के कुल या उप-योग की आवश्यकता) या जन्मजात वंशानुगत परीक्षा के बारे में एक सर्जन से परामर्श करना आवश्यक है। चयापचय दोष। पिछले दशक में, आनुवंशिक रूप से निर्धारित हाइपरिन्सुलिनिज्म के कई रूपों का वर्णन किया गया है (हॉडॉन, जेएम एट अल।, 1999)।

पूर्वानुमानसटीक निदान कब किया जाता है, साथ ही स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करता है। सेरेब्रल जटिलताएं केवल रोगसूचक हाइपोग्लाइसीमिया के उन्नत मामलों में हो सकती हैं। ऐसे मामलों में जहां निम्न रक्त शर्करा साथ नहीं है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, अपरिवर्तनीय क्षति आमतौर पर नहीं होती है। इस तथ्य के कारण कि गैर-मान्यता प्राप्त रोगसूचक हाइपोग्लाइसीमिया अक्सर होता है, कई अंग्रेजी लेखकों की राय है कि हाइपोग्लाइसीमिया से मस्तिष्क के घावों की आवृत्ति डाउन रोग की आवृत्ति से मेल खाती है। हालांकि, मस्तिष्क के घाव हमेशा हाइपोग्लाइसीमिया का परिणाम नहीं होते हैं, वे स्वयं कारण हो सकते हैं। इस मामले में, आगे के साइकोमोटर विकास का उल्लंघन संभव है।

एन.एल. रयबकिना, ए.आई. सफीना

कज़ान राज्य चिकित्सा अकादमी

Rybkina Nadezhda Leonidovna - चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, बाल रोग और नवजात विज्ञान विभाग के एसोसिएट प्रोफेसर

साहित्य:

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विवरण:

हाइपोग्लाइसीमिया एक ऐसी स्थिति है जो निम्न रक्त शर्करा के स्तर की विशेषता है।
सामान्य कामकाज के लिए मानव शरीर और विशेष रूप से मस्तिष्क को रक्त में ग्लूकोज के निरंतर स्तर की आवश्यकता होती है। & Nbsp & nbsp इसलिए, हाइपोग्लाइसीमिया एक ऐसी स्थिति है जिसमें तत्काल उपायों की आवश्यकता होती है। हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के साथ, विपुल पसीना, भूख की निरंतर भावना, होंठ और उंगलियों की झुनझुनी सनसनी, पीलापन, धड़कन, मामूली झटके, साथ ही मांसपेशियों में कमजोरी और थकान देखी जाती है। यदि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में रुचि है, धुंधली दृष्टि और दोहरी दृष्टि, स्पास्टिक मांसपेशियों में संकुचन या बार-बार जम्हाई लेना संभव है। कभी-कभी होते हैं मानसिक लक्षणचिड़चिड़ापन, दिन में उनींदापन और रात में नींद न आना के रूप में। इस संबंध में, कई रोगी गलत निदान या उदास हैं।

घटना के कारण:

रक्त शर्करा में कमी एक स्वस्थ व्यक्ति और बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट चयापचय वाले रोगी दोनों में विकसित हो सकती है।
हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के कारण विविध हैं।
- निर्जलीकरण;
- परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट के दुरुपयोग के साथ अनुचित पोषण, फाइबर, विटामिन, खनिज लवण की स्पष्ट कमी के साथ;
- ओवरडोज के मामले में इंसुलिन, मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के साथ उपचार;
- शराब का सेवन;
- असामान्य शारीरिक गतिविधि;
- दैहिक रोग;
- महिलाओं में मासिक धर्म;
- अपर्याप्त या देर से भोजन का सेवन;
- महत्वपूर्ण अंग विफलता: गुर्दे, यकृत, या कमी;
- हार्मोनल कमी: कोर्टिसोल, वृद्धि हार्मोन या दोनों, ग्लूकागन + एड्रेनालाईन;
- पी-सेल ट्यूमर नहीं;
- ट्यूमर (इंसुलिनोमा) या जन्मजात विसंगतियाँ - 5-सेल हाइपरसेरेटियन, ऑटोइम्यून हाइपोग्लाइसीमिया, 7-एक्टोपिक इंसुलिन स्राव;
- नवजात शिशुओं और बच्चों में हाइपोग्लाइसीमिया;
- ड्रॉपर के साथ खारा का अंतःशिरा प्रशासन।

लक्षण:

हाइपोग्लाइसीमिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर विभिन्न प्रकार के लक्षणों की विशेषता है।
वनस्पति:
- एड्रीनर्जिक: आंदोलन, बढ़ी हुई आक्रामकता, चिंता, भय
- पैलोर त्वचा
- (टैचीकार्डिया)
- (मांसपेशियों कांपना), मांसपेशी हाइपरटोनिटी
- (पुतली का फैलाव)
- पसीना बढ़ जाना
- उच्च रक्तचाप (रक्तचाप में वृद्धि)

परानुकंपी:

विश्व के आंकड़ों के अनुसार, वर्तमान में, मधुमेह मेलेटस (DM) 2 से 4% आबादी से पीड़ित है। यह रोग गंभीर रूप से पाठ्यक्रम और उन रोगियों के पुनर्वास की संभावनाओं को जटिल कर सकता है जिन्हें स्ट्रोक हुआ है। अपर्याप्त मधुमेह चिकित्सा, विशेष रूप से स्ट्रोक की तीव्र अवधि में, आवर्तक स्ट्रोक का खतरा काफी बढ़ जाता है या इस्केमिक फोकस के क्षेत्र में वृद्धि होती है।

में और। पंकिव, यूक्रेनियन साइंटिफिक एंड प्रैक्टिकल सेंटर फॉर एंडोक्राइन सर्जरी, एंडोक्राइन ऑर्गन्स का ट्रांसप्लांटेशन और यूक्रेन, कीव के स्वास्थ्य मंत्रालय के ऊतक

मधुमेह मेलिटस वाले मरीजों में स्ट्रोक, गुर्दे की विफलता, दिल के दौरे और अंधापन विकसित होने की संभावना 25 गुना अधिक होती है, और जीवन प्रत्याशा सामान्य आबादी की तुलना में औसतन 15 वर्ष कम होती है।

स्ट्रोक दुनिया में मौत का दूसरा प्रमुख कारण है। हर साल तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाओं (एसीवीआई) से लगभग 6 मिलियन लोग मारे जाते हैं, जिनमें से 70% से अधिक मौतें विकासशील देशों में होती हैं, जिनमें यूक्रेन भी शामिल है। जब तक तत्काल कार्रवाई नहीं की जाती, अगले 10 वर्षों में वैश्विक स्तर पर स्ट्रोक से मृत्यु दर में 12% और निम्न जीवन स्तर वाले देशों में 20% से अधिक की वृद्धि होगी। पहले से ही आज, हमारे देश में सीवीए से मृत्यु दर न केवल पश्चिमी देशों के संकेतक, बल्कि रूस के भी बहुत अधिक है।

चूंकि तीव्र इस्केमिक स्ट्रोक (एआईआई) सभी स्ट्रोक के 80% तक खाते हैं, इसलिए इस विशेष प्रकार के स्ट्रोक के इष्टतम प्रबंधन का विकास एंजियोन्यूरोलॉजी में प्राथमिकता बन गया है। OIS एक गतिशील प्रक्रिया है जो फोकल इस्किमिया से शुरू होती है और मस्तिष्क रोधगलन (MI) के गठन के साथ समाप्त होती है। संकीर्ण चिकित्सीय खिड़की और अन्य बाधाओं के कारण, उन्नत केंद्रों में भी, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के उपयोग की दर कम रहती है।

मधुमेह मेलेटस में स्ट्रोक की महामारी विज्ञान

टाइप 2 मधुमेह की उपस्थिति स्ट्रोक के जोखिम को 2-6 गुना तक बढ़ा देती है, जबकि मृत्यु दर से हृदय रोगसामान्य तौर पर, और विशेष रूप से स्ट्रोक से, टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में 2-4 गुना अधिक होता है। ऐसे रोगियों में मस्तिष्क परिसंचरण विकारों का कोर्स गंभीर होता है, क्योंकि कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अधिक गंभीर विकार उच्च मृत्यु दर और विकलांगता से जुड़े होते हैं। यूकेपीडीएस के बड़े पैमाने के अध्ययन के अनुसार, यह पाया गया कि एचबीए 1 सी का स्तर तीव्र दिल के दौरे और स्ट्रोक के कारण मृत्यु की संभावना से निकटता से संबंधित है: इसकी एकाग्रता में 1% की वृद्धि के साथ में 17% की वृद्धि हुई। स्ट्रोक की घटना। यह महत्वपूर्ण है कि न केवल टाइप 2 मधुमेह के गंभीर रूप, बल्कि इंसुलिन प्रतिरोध भी स्ट्रोक के बढ़ते जोखिम से जुड़े हैं।

पहले स्ट्रोक के लिए जोखिम कारक के रूप में मधुमेह मेलिटस की भूमिका 55-84 वर्षीय आबादी में फ्रामिंघम (यूएसए) में किए गए दस साल के अनुवर्ती कार्रवाई के आधार पर प्रदर्शित की गई थी।

इस प्रकार, यह पाया गया कि 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, मधुमेह की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना उन लोगों की तुलना में डेढ़ से दो गुना अधिक होती है जो इस बीमारी से पीड़ित नहीं होते हैं, और इस उम्र तक 40 साल - तीन से चार गुना अधिक बार, और महत्वपूर्ण रोगियों में महिलाओं का वर्चस्व है। 40 साल तक की उम्र में, हाइपोग्लाइसेमिक कोमा में मधुमेह के एक छोटे से कोर्स के मामले में, सेरेब्रल हेमोरेज विकसित होता है, और लंबे समय तक (15-20 वर्ष से अधिक) - एमआई। अक्सर, विशेष रूप से बुजुर्ग स्ट्रोक रोगियों में, मधुमेह का निदान नहीं किया जाता है, हालांकि यह 50% रोगियों में हो सकता है। मधुमेह वाले लोगों में स्ट्रोक मृत्यु दर काफी अधिक है।

अब तक, मधुमेह के रोगियों में इस्केमिक और रक्तस्रावी स्ट्रोक की घटनाओं का अनुपात पूरी तरह से स्थापित नहीं हुआ है। तो, पैथोलॉजिकल अध्ययनों के आंकड़ों के अनुसार, यह संकेतक व्यावहारिक रूप से औसत आबादी से भिन्न नहीं होता है - मधुमेह के साथ एमआई रक्तस्राव की तुलना में 3-4 गुना अधिक बार मनाया जाता है। वहीं, नैदानिक ​​आंकड़ों के अनुसार, मधुमेह के रोगियों में एमआई रक्तस्राव की तुलना में 5-6 गुना अधिक बार विकसित होता है।

डायबिटीज मेलिटस में स्ट्रोक के पैथोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म

एमआई (72-75%) के साथ मधुमेह मेलिटस वाले अधिकांश रोगियों में स्ट्रोक की गैर-थ्रोम्बोटिक प्रकृति होती है, जबकि सामान्य आबादी में यह आंकड़ा केवल 60% तक पहुंचता है। क्रोनिक सेरेब्रल संवहनी अपर्याप्तता मधुमेह के रोगियों में अधिक सामान्य गैर-थ्रोम्बोटिक एमआई के विकास में एक प्रमुख भूमिका निभाती है, जिसके कारणों में सहानुभूति वासोमोटर तंत्रिकाओं को नुकसान, ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में कमी और हाइपोकेनिया को नोट किया जाना चाहिए। गैर-थ्रोम्बोटिक स्ट्रोक अक्सर जोरदार गतिविधि वाले रोगियों में होता है, जब मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति बढ़ाने की आवश्यकता काफी बढ़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता की उपस्थिति के लिए स्थितियां बनती हैं। मधुमेह वाले व्यक्तियों में एक थ्रोम्बोटिक प्रकृति के रोधगलन के विकास के कारण मस्तिष्क वाहिकाओं में महत्वपूर्ण एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और इसके जमावट गुणों का उल्लंघन (थक्कारोधी का निषेध और जमावट प्रणाली की सक्रियता) है। मधुमेह मेलेटस की अवधि पर शरीर के सुरक्षात्मक थक्कारोधी प्रतिक्रियाओं के अवसाद की प्रत्यक्ष निर्भरता, संवहनी प्रणाली को नुकसान की गंभीरता और व्यापकता का पता चला था।

सेरेब्रोवास्कुलर विकारों के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका सिर की मुख्य धमनियों (कैरोटीड और कशेरुका धमनियों) की विकृति द्वारा निभाई जाती है, जो अक्सर मधुमेह में एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित होती हैं। धमनियों की मांसपेशियों की परत (इंटिमा-मीडिया मोटाई सूचकांक [टीआईएम]) की मोटाई पर ग्लूकोज और इंसुलिन के प्रभाव का अध्ययन करने के महत्व की पुष्टि अंतरराष्ट्रीय आईआरएएस कार्यक्रम के ढांचे के भीतर किए गए कार्यों से होती है। इस प्रकार, नियंत्रण समूह की तुलना में इस सूचक में वृद्धि, अल्ट्रासाउंड सोनोग्राफी का उपयोग करते हुए संभावित टिप्पणियों के दौरान प्रकट हुई, न केवल एथेरोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति को इंगित करती है, बल्कि मधुमेह के रोगियों में विभिन्न जोखिम कारकों के प्रभाव का न्याय करने की भी अनुमति देती है। इसके अलावा, लिंग, बॉडी मास इंडेक्स, ग्लूकोज टॉलरेंस, ट्राइग्लिसराइड (टीजी) के स्तर, ए 1 और बी 1 एपोलिपोप्रोटीन, फाइब्रिनोजेन और ब्लड प्रेशर (बीपी) जैसे कारकों के निम्न और उच्च इंसुलिन सांद्रता दोनों के साथ एक महत्वपूर्ण सहसंबंध पाया गया। हाइपर- और हाइपोइन्सुलिनमिया को कैरोटिड एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए स्वतंत्र जोखिम कारकों के रूप में मूल्यांकन किया जाता है। इंसुलिन का स्तर जितना कम होगा, आंतरिक कैरोटिड धमनी (ICA) का एथेरोस्क्लेरोसिस उतना ही अधिक स्पष्ट होगा। बुजुर्ग रोगियों में आरएफ और कैरोटिड एथेरोस्क्लेरोसिस के बीच संबंध कम स्पष्ट होता है। आम कैरोटिड धमनी (सीसीए) और आईसीए की अधिकतम स्टेनोसिस और दीवार की मोटाई महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक उम्र के साथ बढ़ती है, और स्ट्रोक और कोरोनरी हृदय रोग के आंकड़ों के साथ बेहतर संबंध है। सिस्टोलिक रक्तचाप, बाएं निलय अतिवृद्धि, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, ग्लूकोज और इंसुलिन की सांद्रता और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के स्तर और डायस्टोलिक रक्तचाप के मूल्य के साथ इन मापदंडों का विपरीत संबंध था। आईसीए टीआईएम के अधिकतम संकेतक और धमनी स्टेनोसिस की डिग्री।

द्विभाजन के क्षेत्र में टाइप 2 मधुमेह मेलेटस वाले बुजुर्ग रोगियों में सीसीए नियंत्रण समूह की तुलना में अधिक था और प्लाज्मा इंसुलिन के स्तर (ग्लूकोज लोड होने के 1 घंटे बाद), कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, ट्राइग्लिसराइड्स और एपोलिपोप्रोटीन बी के सीरम एकाग्रता के साथ सहसंबद्ध था। मधुमेह मेलेटस में टीआईएम को प्रभावित करने वाला मुख्य कारक बिगड़ा हुआ लिपोप्रोटीन प्रोफाइल और इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के साथ ग्लूकोज लोड होने के बाद इंसुलिन का स्तर है।

मधुमेह के रोगियों में स्ट्रोक की नैदानिक ​​​​विशेषताएं

टाइप 2 मधुमेह में, बड़ी और छोटी दोनों कैलिबर धमनियां प्रभावित होती हैं। संवहनी बिस्तर को नुकसान पहले से ही कार्बोहाइड्रेट चयापचय में गड़बड़ी की अनुपस्थिति में इंसुलिन प्रतिरोध के चरण में शुरू होता है, जो नैदानिक ​​​​रूप से टाइप 2 मधुमेह की प्रारंभिक संवहनी जटिलताओं से प्रकट होता है। सिर की मुख्य धमनियों के स्टेनिंग घाव, मुख्य रूप से आईसीए, विशेषता हैं। इसके बाद, पार्श्विका थ्रोम्बस के गठन के बढ़ते जोखिम और पूर्ण पोत रोड़ा के खतरे के साथ बड़ी धमनियों के हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण स्टेनोसिस का गठन संभव है। थ्रोम्बस के विखंडन के मामले में, डिस्टल वैस्कुलर बेड के एम्बोलिज़ेशन का खतरा होता है। एनास्टोमोसेस के अपर्याप्त कामकाज के साथ मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का जोखिम बढ़ जाता है, विशेष रूप से, विलिस सर्कल के जहाजों की हीनता। मस्तिष्क की धमनी प्रणाली को व्यापक नुकसान संवहनी प्रतिक्रियाशीलता में कमी के साथ होता है, जो मस्तिष्क परिसंचरण की स्थिति पर भी प्रतिकूल प्रभाव डालता है। इन स्थितियों के तहत प्रणालीगत रक्तचाप में उतार-चढ़ाव तीव्र और पुरानी सेरेब्रल इस्किमिया दोनों की घटना में एक निर्णायक कारक हो सकता है। टाइप 2 मधुमेह वाले व्यक्तियों के लिए, माइक्रोएंगियोपैथी के विकास के साथ छोटे-कैलिबर धमनियों के घाव विशेषता हैं। माइक्रोवैस्कुलर जटिलताओं की उपस्थिति में ऐसे रोगियों में मस्तिष्क परिसंचरण के विकारों के विकास का जोखिम बढ़ जाता है, खासकर बीमारी की लंबी अवधि के साथ। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में छोटी-कैलिबर धमनियों की हार के कारण, "साइलेंट" स्ट्रोक विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है - मस्तिष्क गोलार्द्धों के सफेद पदार्थ के गहरे वर्गों में स्थित छोटे आकार के दिल के दौरे। संवहनी प्रक्रिया के अलावा, टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मस्तिष्क क्षति सीधे कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकारों के कारण हो सकती है। ग्लाइकोलाइसिस उत्पादों में वृद्धि, लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता और एपोप्टोसिस प्रक्रियाओं के कारण अतिरिक्त ग्लूकोज न्यूरॉन्स पर विषाक्त प्रभाव डाल सकता है। इन कारकों का संयोजन अक्सर न केवल संवहनी मस्तिष्क क्षति की घटना और प्रगति को निर्धारित करता है, बल्कि न्यूरोडीजेनेरेटिव प्रक्रियाओं के पहले और अधिक गंभीर पाठ्यक्रम को भी निर्धारित करता है। ग्लाइकेटेड चयापचय उत्पादों के संचय के कारण हाइपरग्लेसेमिया मस्तिष्क के ऊतकों में अमाइलॉइड के जमाव में योगदान कर सकता है। जनसंख्या में बढ़ती उम्र के साथ, "शुद्ध" संवहनी, डिमेंशिया के अपक्षयी रूपों वाले रोगियों की संख्या कम हो जाती है और मिश्रित मनोभ्रंश की घटना बढ़ जाती है। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मस्तिष्कवाहिकीय विकृति विकसित होने का जोखिम रोग की गंभीरता, रक्त शर्करा नियंत्रण की प्रभावशीलता और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति से निर्धारित होता है। टाइप 2 मधुमेह और धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) का संयोजन बेहद प्रतिकूल है, और उम्र के साथ संज्ञानात्मक विकारों की गंभीरता बढ़ जाती है। उदाहरण के लिए, जिन व्यक्तियों को पहले 60 वर्ष से कम आयु का स्ट्रोक नहीं हुआ है, टाइप 2 मधुमेह और उच्च रक्तचाप के साथ उच्च मस्तिष्क कार्यों के मध्यम विकार होते हैं, जबकि इन दो कारकों का संयोजन संज्ञानात्मक कार्यों का एक अधिक महत्वपूर्ण विकार है। ऐसे रोगियों में, "साइलेंट" स्ट्रोक विकसित होने की संभावना काफी बढ़ जाती है, और मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों में कई पोस्टिस्केमिक फ़ॉसी अक्सर देखे जाते हैं।

मज्जा के फोकल घावों के साथ, टाइप 2 मधुमेह वाले व्यक्तियों में ल्यूकोरायोसिस होता है, जो संज्ञानात्मक कार्यों में कमी के साथ जुड़े पेरिवेंट्रिकुलर सफेद पदार्थ का एक व्यापक घाव है। उसी समय, मज्जा के एक एट्रोफिक घाव का पता लगाया जा सकता है (मस्तिष्क के हिप्पोकैम्पस और टॉन्सिल सबसे अधिक प्रभावित होते हैं)। इन परिवर्तनों की गंभीरता इंसुलिन प्रतिरोध की गंभीरता से मेल खाती है। तिथि करने के लिए, इसमें कोई संदेह नहीं है कि कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकारों और मस्तिष्क परिसंचरण के विकारों के विकास के एक उच्च जोखिम के बीच एक कारण संबंध के अस्तित्व के बारे में, जिसमें डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी और संवहनी मनोभ्रंश शामिल हैं। टाइप 2 मधुमेह के बीच संबंध की समस्या और अन्य प्रकार के मनोभ्रंश के विकास के जोखिम, विशेष रूप से अल्जाइमर रोग पर सक्रिय रूप से चर्चा की जा रही है।

मधुमेह के रोगियों में, उन लोगों की तुलना में जो इस बीमारी से पीड़ित नहीं हैं, एसीवीए क्लिनिक में कई विशेषताएं हैं:

• गतिविधि की अवधि के दौरान दिन के दौरान अधिक बार होता है;
• अक्सर बढ़े हुए रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है;
• उच्च मृत्यु दर के साथ;
• कुछ रोगियों में इसका स्यूडोट्यूमोरस कोर्स होता है।

मधुमेह के रोगियों में स्ट्रोक का अधिक गंभीर कोर्स, अधिक स्पष्ट मस्तिष्क शोफ और उच्च मृत्यु दर होती है। मस्तिष्क में रक्तस्राव के साथ, बहुत उच्च स्तरमृत्यु दर, मधुमेह विकारों के स्पष्ट विघटन, आधे रोगियों में, लंबे समय तक कोमा मनाया जाता है। पैरेन्काइमल रक्तस्राव अक्सर धीरे-धीरे विकसित होता है; सबराचोनोइड रक्तस्राव के साथ, शुरुआत तीव्र नहीं होती है, हल्के मेनिन्जियल लक्षणों और मध्यम साइकोमोटर आंदोलन के साथ।

विशेष रुचि है विभेदक निदानचयापचय संबंधी विकारों के साथ स्ट्रोक जो अक्सर नकल कर सकते हैं नैदानिक ​​तस्वीरमधुमेह के रोगियों में स्ट्रोक।

चयापचय या विषाक्त विकारों के कारण एन्सेफैलोपैथी आमतौर पर प्रणालीगत विकारों और न्यूनतम फोकल विकारों के साथ या बिना चेतना की हानि के सूक्ष्म विकास का कारण बनती है। सबसे अधिक बार, सामान्यीकृत हाइपररिफ्लेक्सिया और बाबिन्स्की के लक्षण फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के रूप में पाए जाते हैं। कभी - कभी चयापचयी विकारफोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों से प्रकट होते हैं जो तीव्रता से शुरू हो सकते हैं और स्ट्रोक की नकल कर सकते हैं। यह हाइपो- और हाइपरग्लेसेमिया दोनों पर लागू होता है। हाइपरग्लेसेमिया में हाइपर-ऑस्मोलैरिटी में कमी हो सकती है मस्तिष्क रक्त प्रवाह, फोकल न्यूरोलॉजिकल डेफिसिट, यानी स्ट्रोक की नकल करने वाले लक्षण।

आमतौर पर हाइपोग्लाइसीमिया एड्रीनर्जिक गतिविधि (पसीना और क्षिप्रहृदयता) का कारण बनता है, लेकिन कभी-कभी रोगियों में केवल फोकल होता है तंत्रिका संबंधी अभिव्यक्तियाँ... इस मामले में, अंतिम निदान करते समय, स्ट्रोक के साथ विभेदक निदान करना आवश्यक है। मरीजों को लगभग हमेशा मधुमेह के लिए हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं मिलती हैं, इसलिए वे हाइपोग्लाइसीमिया विकसित कर सकते हैं। शिकायतें आमतौर पर रूढ़िवादी होती हैं और भोजन से पहले (सुबह नाश्ते से पहले, रात में) या व्यायाम के बाद होती हैं। ग्लूकोज के सेवन के बाद लक्षण कम हो जाते हैं। एक हमले की शुरुआत में रक्त शर्करा का स्तर 2-2.5 mmol / L तक गिर जाता है, लेकिन स्वचालित रूप से या ग्लूकोज लेने के बाद सामान्य हो सकता है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि मधुमेह के लंबे पाठ्यक्रम के साथ, एक रोगी में रक्त शर्करा के सामान्य मूल्यों के साथ भी एक हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था हो सकती है। यदि मधुमेह के रोगी को स्ट्रोक होने का संदेह है, जिसके लक्षण सुबह जल्दी दिखाई देते हैं, तो रोगी को हाइपोग्लाइसीमिया होने की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है, जिसके लिए पर्याप्त सुधार की आवश्यकता है।

हाइपरग्लेसेमिया (एक अध्ययन में 8 मिमीोल / एल से ऊपर या निगरानी में 6.7 मिमीोल / एल से ऊपर रक्त शर्करा का स्तर) तीव्र स्ट्रोक वाले 43% रोगियों में मनाया जाता है। इनमें से, २५% रोगियों को पहले मधुमेह का पता चला था, और अन्य २५% में उन्होंने नोट किया ऊंचा स्तरएचबीए 1सी, जो मधुमेह के गुप्त पाठ्यक्रम को इंगित करता है। हालांकि, 50% रोगियों में सामान्य सीमा के भीतर एचबीए 1सी का स्तर था; इससे पता चलता है कि बढ़ा हुआ ग्लूकोज स्तर स्ट्रोक से जुड़ा हुआ है। यह सिद्धांत कि हाइपरग्लेसेमिया कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और कैटेकोलामाइन के तनाव मुक्त होने का परिणाम है, विवादास्पद है।

मधुमेह में स्ट्रोक चिकित्सा की विशेषताएं

जिन मधुमेह रोगियों को स्ट्रोक हुआ है, उनका इलाज करते समय चिकित्सक को कई समस्याओं का सामना करना पड़ता है।

सबसे पहले, यह रक्त शर्करा के स्तर की अधिक सावधानीपूर्वक निगरानी की आवश्यकता के कारण है। इसके अलावा, लंबे समय तक मधुमेह के रोगियों में, एक नियम के रूप में, मधुमेह के कारण आंतरिक अंगों के अन्य घाव होते हैं, जिन्हें जटिल चिकित्सा के दौरान भी ध्यान में रखा जाना चाहिए।

बेसिक स्ट्रोक थेरेपी

बेसिक स्ट्रोक थेरेपी का उद्देश्य महत्वपूर्ण कार्यों को ठीक करना और होमोस्टैसिस को बनाए रखना है, और इसमें शुरुआत से कम से कम 48 घंटों में बुनियादी शारीरिक मापदंडों (रक्तचाप, हृदय गति, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम, श्वसन दर, SaO2, शरीर का तापमान, ग्लाइसेमिया) की निगरानी भी शामिल है। विकास स्ट्रोक, रोगी की स्थिति की गंभीरता की परवाह किए बिना, साथ ही हेमोडायनामिक मापदंडों के सुधार और रखरखाव, श्वसन, पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय और ग्लूकोज चयापचय, सेरेब्रल एडिमा में सुधार और वृद्धि हुई है। इंट्राक्रेनियल दबावपर्याप्त पोषण सहायता, जटिलताओं की रोकथाम और नियंत्रण। बुनियादी चिकित्सा वह नींव है जो स्ट्रोक के उपचार के लिए अन्य उच्च तकनीक और विशिष्ट उपायों की प्रभावशीलता और शुद्धता सुनिश्चित करती है।

इस्केमिक स्ट्रोक एक स्थानीय सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना पर आधारित है, जिसके संबंध में बुनियादी चिकित्सा के सभी चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य पर्याप्त सेरेब्रल छिड़काव बनाए रखना होना चाहिए।

रक्त प्लाज्मा की संतुलित इलेक्ट्रोलाइट संरचना के साथ नॉरमोवोलेमिया को बनाए रखने का प्रयास करना आवश्यक है। सेरेब्रल एडिमा की उपस्थिति में, एक नकारात्मक जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखना संभव है, लेकिन केवल अगर इससे रक्तचाप में कमी नहीं होती है।

जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का आकलन करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि शरीर लगातार तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट्स खो रहा है, और इसलिए, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को न केवल नियंत्रित किया जाना चाहिए, बल्कि लगातार फिर से भरना चाहिए। इंजेक्ट किए गए तरल पदार्थों की मात्रा और संरचना पर्याप्त रूप से शारीरिक होनी चाहिए, और रोगी की पर्याप्त स्थिति के साथ (एक स्पष्ट चेतना में, एफ़ेटिक विकारों और निगलने वाले विकारों के बिना, अपने जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को नियंत्रित करने में सक्षम) केवल मौखिक रूप से लिया जा सकता है। ऐसे रोगियों में अंतःशिरा संक्रमण करना विशेष रूप से कुछ दवाओं के प्रशासन की ख़ासियत से निर्धारित होता है।

स्ट्रोक के रोगियों के उपचार में मुख्य जलसेक समाधान 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान है। सेरेब्रल एडिमा में वृद्धि के जोखिम के कारण हाइपोस्मोलर समाधान (0.45% सोडियम क्लोराइड समाधान, 5% ग्लूकोज समाधान) contraindicated हैं। हाइपरग्लेसेमिया विकसित होने के जोखिम के कारण, ग्लूकोज युक्त समाधानों का नियमित उपयोग भी अनुपयुक्त है।

स्ट्रोक के बाद हाइपरग्लेसेमिया एक खराब रोगसूचक संकेत है। इसे इस तथ्य से समझाया जा सकता है कि स्ट्रोक के अधिक गंभीर पाठ्यक्रम में अधिक स्पष्ट तनाव प्रतिक्रिया होती है और इसलिए, हाइपरग्लेसेमिया का कारण बनता है, जो स्ट्रोक की तीव्र अवधि में रोगी प्रबंधन रणनीति के चुनाव में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इस बात के प्रमाण हैं कि हाइपरग्लेसेमिया घाव के क्षेत्र को बढ़ा सकता है। टी.ए. बेयर्ड, एम.डब्ल्यू. पार्सन्स एट अल। मस्तिष्क के एक क्षेत्र के इस्केमाइजेशन की प्रक्रिया पर रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि का प्रत्यक्ष नकारात्मक प्रभाव पाया गया।

इसी समय, डायबिटिक माइक्रो- और मैक्रोएंजियोपैथिस स्ट्रोक की पैथोफिजियोलॉजिकल तस्वीर को काफी जटिल करते हैं। तीव्र स्ट्रोक वाले रोगियों का प्रबंधन करते समय, रक्त शर्करा के स्तर की निगरानी करना, एचबीए 1 सी की एकाग्रता का निर्धारण करना और ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण करना भी संभव है।

हाइपोग्लाइसीमिया, जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, स्ट्रोक या क्षणिक इस्केमिक हमलों की नैदानिक ​​​​तस्वीर की नकल कर सकता है। वहीं, स्ट्रोक की तीव्र अवधि में, भोजन के सेवन में कमी के कारण, यह अक्सर चीनी कम करने वाली दवाओं को प्राप्त करने वाले रोगियों में होता है। चूंकि हाइपोग्लाइसीमिया एक स्ट्रोक के पाठ्यक्रम को महत्वपूर्ण रूप से जटिल कर सकता है और न्यूरोलॉजिकल घाटे में वृद्धि का कारण बन सकता है, एंटीहाइपरग्लाइसेमिक दवाओं को प्राप्त करने वाले रोगियों में रक्त शर्करा के स्तर की विशेष रूप से सावधानीपूर्वक निगरानी की जानी चाहिए।

स्ट्रोक के बाद पहले दिनों से, आवर्तक स्ट्रोक की रोकथाम शुरू करना महत्वपूर्ण है। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में, पर्याप्त एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी और नियमित एंटीकोआगुलेंट थेरेपी स्ट्रोक के जोखिम को काफी कम कर सकती है।

मधुमेह के रोगियों में, भले ही यह दीर्घकालिक हो, परिधीय तंत्रिका तंत्र, रक्त वाहिकाओं और अन्य अंगों और प्रणालियों के संभावित घावों को ध्यान में रखते हुए एक मोटर पुनर्वास कार्यक्रम तैयार किया जाना चाहिए। उदाहरण के लिए, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के कारण संवेदनशील गतिभंग की उपस्थिति कुछ हद तक मोटर पुनर्वास की संभावनाओं को सीमित करती है, और त्वचा के घाव मालिश के लिए एक contraindication हो सकते हैं। कुछ मामलों में, विशेष आर्थोपेडिक जूते का उपयोग करना आवश्यक है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय और रक्त प्लाज्मा परासरण का पर्याप्त नियंत्रण आवश्यक है।

मधुमेह के रोगियों में स्ट्रोक में मृत्यु दर 40.3-59.3% है, जो सामान्य आबादी में औसत से अधिक है, और रक्तस्राव में यह 70-100% तक पहुंच जाती है। लगातार घातक परिणामों के कारणों में, निदान में कठिनाइयों का नाम दिया जा सकता है (एक स्ट्रोक के साथ, एक मधुमेह या हाइपोग्लाइसेमिक कोमा का गलती से निदान किया जाता है, आदि), मधुमेह चयापचय संबंधी विकारों का विघटन, मधुमेह संवहनी परिवर्तन, सहवर्ती रोग और मधुमेह की जटिलताएं (मायोकार्डियल रोधगलन, नेफ्रोपैथी, त्वचा की संवेदनशीलता में वृद्धि, आदि) आदि), मायोकार्डियल रोधगलन के foci की विशालता, स्ट्रोक और मधुमेह मेलेटस के एक साथ उपचार के संबंध में तर्कसंगत चिकित्सा आयोजित करने में कठिनाइयाँ।

स्ट्रोक के रोगियों में हाइपो- और हाइपरग्लाइसेमिक दोनों अवस्थाओं का विकास अत्यंत प्रतिकूल होता है। हालांकि, यदि हाइपोग्लाइसीमिया का सुधार, एक नियम के रूप में, हमेशा समय पर होता है, तो दुर्भाग्य से, स्ट्रोक के रोगियों में एक आपात स्थिति के रूप में हाइपरग्लाइसेमिया के प्रति दृष्टिकोण अभी तक विकसित नहीं हुआ है।

निरपेक्ष संकेतइंसुलिन नुस्खे के लिए छोटा अभिनयरक्त शर्करा का स्तर 10 mmol / l और उससे अधिक है। हालांकि, इतिहास में मधुमेह की उपस्थिति या अनुपस्थिति की परवाह किए बिना, ६.१ मिमीोल / एल और उससे अधिक का रक्त शर्करा का स्तर पहले से ही एक प्रतिकूल रोगनिरोधी कारक है।

मधुमेह के रोगियों को लघु-अभिनय चमड़े के नीचे इंसुलिन इंजेक्शन पर स्विच किया जाना चाहिए। पर्याप्त ग्लाइसेमिक नियंत्रण के अधीन, स्पष्ट चेतना में रोगियों द्वारा एक अपवाद बनाया जा सकता है, बिना एफ़ाटिक विकारों और निगलने वाले विकारों के, जो हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं और / या इंसुलिन को अपने सामान्य आहार के अनुसार लेना जारी रखने में सक्षम हैं।

मधुमेह की मस्तिष्कवाहिकीय जटिलताओं की रोकथाम

टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी को रोकने का मुख्य तरीका कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकारों का समय पर और पर्याप्त सुधार है। इसी समय, हृदय रोगों के लिए अन्य परिवर्तनीय जोखिम कारकों को समाप्त करना आवश्यक है: लक्ष्य रक्तचाप के स्तर, कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स को प्राप्त करना, हेमोस्टेसिस और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों में सुधार। जोखिम कारकों के गैर-दवा सुधार की संभावना को भी कम करके नहीं आंका जाना चाहिए। दुर्भाग्य से, टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में चयापचय संबंधी विकारों के पर्याप्त सुधार की संभावनाएं पूरी तरह से उपयोग होने से बहुत दूर हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में बिताए गए अलग-अलग समय में टाइप 2 मधुमेह वाले व्यक्तियों में हृदय रोगों के जोखिम कारकों को नियंत्रित करने की प्रभावशीलता की तुलना करने के परिणाम बताते हैं कि 1988-1994 में। (NHANES III) और 1999-2000 में। (NHANES), केवल एक तिहाई रोगियों ने चिकित्सा सिफारिशों का पालन किया जो मुख्य जोखिम कारकों को नियंत्रित करने की अनुमति देते हैं: रक्त में रक्तचाप, लिपिड और HbA 1c। हृदय रोगों की रोकथाम का एक अत्यंत महत्वपूर्ण क्षेत्र, विशेष रूप से टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में सेरेब्रल स्ट्रोक, आबादी के बीच बड़े पैमाने पर निवारक उपायों का कार्यान्वयन है। यह सुनिश्चित करने के उद्देश्य से डॉक्टर के व्याख्यात्मक कार्य की भूमिका को पछाड़ना भी मुश्किल है कि रोगी अपनी बीमारी के सार को समझता है, रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने की आवश्यकता, रक्तचाप, शारीरिक गतिविधि के इष्टतम स्तर को चुनने की उपयुक्तता, एक तर्कसंगत आहार, आदि प्रकार) उपचार के लिए अक्सर रोगी और उपस्थित चिकित्सक के बीच संपर्क की अपर्याप्त डिग्री, रोगी की चिकित्सीय और निवारक उपायों के उद्देश्य की समझ की कमी के कारण होता है। निवारक और चिकित्सीय सिफारिशों के लिए रोगियों का बढ़ा हुआ पालन चिकित्सा देखभाल की प्रभावशीलता को बढ़ाने, विकलांगता और मृत्यु दर के स्तर को कम करने के लिए एक महत्वपूर्ण आरक्षित है।

औषधीय और के संयोजन की प्रभावशीलता गैर-दवा तरीकेनैदानिक ​​​​सेटिंग में उपचार की पुष्टि की गई है। इस प्रकार, टाइप 2 मधुमेह वाले बुजुर्ग रोगियों में, जिनमें मनोभ्रंश की अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं, कार्बोहाइड्रेट चयापचय में पर्याप्त सुधार (उचित आहार और एंटीहाइपरग्लाइसेमिक दवाओं का व्यवस्थित सेवन) ने संज्ञानात्मक हानि के जोखिम को 2 गुना से अधिक कम करना संभव बना दिया। प्रभावी ग्लाइसेमिक नियंत्रण के परिणामस्वरूप, एचबीए 1 सी एकाग्रता में 1% की कमी के साथ-साथ माइक्रोवैस्कुलर जटिलताओं के जोखिम में 25% की कमी होती है। इसी समय, अपने आप में कार्बोहाइड्रेट चयापचय में सुधार हमेशा टाइप 2 मधुमेह के कारण शरीर में होने वाले परिवर्तनों को पूरी तरह से समाप्त करने में सक्षम नहीं होता है, और मस्तिष्कवाहिकीय रोगों के विकास को मज़बूती से रोकता है, विशेष रूप से हृदय रोगों के लिए अतिरिक्त जोखिम वाले रोगियों में। तीव्र सेरेब्रल इस्किमिया के बार-बार होने वाले एपिसोड के विकास की एक उच्च संभावना के कारण स्ट्रोक वाले रोगियों में बनी रहती है मन्या धमनियों... यहां तक ​​कि रक्त शर्करा के स्तर को कम करने से भी आवर्तक इस्केमिक स्ट्रोक का खतरा समाप्त नहीं होता है। इस संबंध में, टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मस्तिष्कवाहिकीय जटिलताओं की रोकथाम के लिए एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग एक प्रभावी दिशा है। इस उद्देश्य के लिए सबसे व्यापक रूप से एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का उपयोग किया जाता है, जिसमें उच्च दक्षता और अच्छे औषधीय आर्थिक संकेतक होते हैं। रोगी की दवा के प्रति कम संवेदनशीलता, व्यक्तिगत असहिष्णुता या जठरांत्र संबंधी जटिलताओं के विकास के मामले में, यह सलाह दी जाती है एक साथ आवेदनअन्य एंटीप्लेटलेट एजेंट (डिपिरिडामोल, क्लोपिडोग्रेल) के साथ संयोजन में एसिटाइलसैलीसिलिक अम्लया मोनोथेरेपी के रूप में। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में सेरेब्रल संवहनी जटिलताओं की माध्यमिक रोकथाम के लिए एंटीप्लेटलेट एजेंटों के व्यवस्थित उपयोग की प्रभावशीलता साबित होने के बावजूद, रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात को एंटीप्लेटलेट थेरेपी नहीं मिलती है (अक्सर कम उम्र की महिलाओं में पर्याप्त उपचार किया जाता है) 60 का)।

तनाव हाइपरग्लेसेमिया

"तनाव हाइपरग्लेसेमिया" शब्द 19वीं शताब्दी के अंत में नैदानिक ​​अभ्यास में प्रकट हुआ, जब उन्होंने उन व्यक्तियों में गंभीर घावों और संक्रमणों में रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि दर्ज करना शुरू किया जो पहले मधुमेह से पीड़ित नहीं थे। कुछ अनुमानों के अनुसार, लगभग आधे आईसीयू रोगियों में रक्त शर्करा का स्तर ऊंचा होता है। स्थिति की गंभीरता और रक्त शर्करा में वृद्धि के बीच स्थापित संबंध को लंबे समय से चोट के लिए एक अनुकूली प्रतिक्रिया माना जाता है जिसमें तत्काल सुधार की आवश्यकता नहीं होती है। भड़काऊ प्रतिक्रिया में भाग लेने वाली कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति में वृद्धि की आवश्यकता और हाइपोवोल्मिया की उपस्थिति में हाइपरोस्मोलैरिटी के कारण रक्त प्लाज्मा की मात्रा में वृद्धि को हाइपरग्लाइसेमिया के संभावित सकारात्मक प्रभावों के रूप में नोट किया गया था। हाल ही में, स्थापित स्थिति को संशोधित करने की आवश्यकता को सही ठहराते हुए जानकारी जमा होने लगी है। इस संबंध में आईसीयू के रोगियों में तनाव हाइपरग्लेसेमिया (एसजी) को खत्म करने की व्यवहार्यता और तरीकों पर चर्चा की गई है।

एफएच के लिए नैदानिक ​​मानदंड व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। अधिकांश विशेषज्ञों के अनुसार, तनाव-प्रेरित हाइपरग्लेसेमिया को रोगियों या पीड़ितों (मधुमेह मेलेटस के इतिहास के संकेत के बिना) के रक्त शर्करा की मात्रा में 6.1-11.0 mmol / L से अधिक की वृद्धि के रूप में समझा जाता है।

गंभीर परिस्थितियों में चयापचय संबंधी विकारों के सार की समझ को गहरा करने से हाइपरग्लेसेमिया को हाइपरमेटाबोलिक सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों में से एक के रूप में माना जाता है, जो विभिन्न प्रकृति की महत्वपूर्ण स्थितियों की विशेषता है, जो काउंटरिनुलर हार्मोन के स्तर में वृद्धि, लिपोलिसिस की सक्रियता के कारण होता है। , प्रोटियोलिसिस और खसरा चक्र। पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज की घटी हुई गतिविधि से ग्लूकोज का अधूरा ऑक्सीकरण होता है, पाइरूवेट का संचय होता है और ग्लूकोनेोजेनेसिस की उत्तेजना होती है।

चोट के लिए एक तनाव प्रतिक्रिया की स्थितियों के तहत हाइपरग्लेसेमिया के स्थिरीकरण में एक महत्वपूर्ण भूमिका अग्नाशयी β-कोशिकाओं की सीमित प्रतिपूरक क्षमता से जुड़ी सापेक्ष इंसुलिन की कमी के साथ कंकाल की मांसपेशी कोशिकाओं, हेपेटोसाइट्स और वसा ऊतक के इंसुलिन प्रतिरोध द्वारा निभाई जाती है। विभिन्न महत्वपूर्ण राज्यों में, एसजी को लागू करने वाले विभिन्न तंत्र प्रभावी हैं। तो, यांत्रिक चोट के मामले में, मुख्य कारण यकृत में ग्लूकोज के उत्पादन में वृद्धि है, न कि ऊतकों द्वारा इसके उपयोग को नुकसान। पर शुरुआती अवस्थागंभीर रूप से जलने के बाद, ग्लूकागन हाइपरग्लेसेमिया के रखरखाव में योगदान देने वाला प्रमुख कारक है। भविष्य में, रक्त में इंसुलिन के स्तर में वृद्धि के बावजूद, लंबे समय तक (3 सप्ताह से अधिक) लगातार उच्च रक्तचाप इंसुलिन प्रतिरोध से अधिक जुड़ा हुआ है।

गहन देखभाल अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली कई दवाएं अंतर्जात मध्यस्थों द्वारा शुरू की गई हाइपरग्लाइसेमिया को बढ़ा और बनाए रख सकती हैं। यह मुख्य रूप से एपिनेफ्रीन / नॉरपेनेफ्रिन और अन्य सहानुभूति, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स और कुछ साइटोस्टैटिक्स (साइक्लोस्पोरिन, टैक्रोलिमस) को संदर्भित करता है। कैटेकोलामाइन और ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का संयुक्त प्रशासन हाइपरग्लाइसेमिया के विकास के साथ होने की संभावना 3 गुना अधिक है। हाइपरग्लेसेमिया अनुचित रूप से प्रशासित पैरेंटेरल या एंटरल पोषण का परिणाम भी हो सकता है; यह उन 50% रोगियों में विकसित हुआ जिन्होंने पूर्ण प्राप्त किया मां बाप संबंधी पोषणडेक्सट्रोज को 4 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट से अधिक की दर से प्रशासित किया जाता है।

इंसुलिन प्रतिरोध के साथ संयुक्त हाइपरग्लेसेमिया का एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त हानिकारक प्रभाव हो सकता है, जो वृद्धि में योगदान देता है अंग की शिथिलता 3 तंत्रों के माध्यम से:

• ऑक्सीजन परिवहन में कमी और पानी-इलेक्ट्रोलाइट होमियोस्टेसिस का उल्लंघन, ड्यूरिसिस की उत्तेजना और अतिरिक्त द्रव हानियों के कारण;
• कोशिका को ग्लूकोज की आपूर्ति में कमी के कारण संरचनात्मक प्रोटीन के अपचय की उत्तेजना;
• प्रोटीन अणुओं का ग्लाइकोसिलेशन और उनकी कार्यात्मक गतिविधि में कमी।

स्ट्रोक में हाइपरग्लेसेमिया के निर्विवाद नैदानिक ​​​​महत्व का प्रमाण है। प्रायोगिक और नैदानिक ​​अध्ययनों के दौरान, इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के क्षेत्र में वृद्धि और एक बिगड़ती रोग का निदान पर एफएच के प्रभाव का संकेत देने वाले डेटा प्राप्त किए गए थे। एफएच के नकारात्मक परिणाम रक्त-मस्तिष्क बाधा की पारगम्यता में वृद्धि और एसिडोसिस के विकास से जुड़े हैं, जो रोधगलन क्षेत्र के विस्तार में योगदान कर सकते हैं। स्ट्रोक के रोगियों की आबादी के लिए एफएच के प्रभाव के बारे में इसी तरह के निष्कर्ष निकाले गए थे। उत्तरजीविता में कमी (30 दिन, 1 वर्ष और 6 वर्ष के बाद) के साथ, जीवित रोगियों में कार्यात्मक परिणाम पर नकारात्मक प्रभाव, अस्पताल में भर्ती और सामग्री की लागत में वृद्धि दिखाई गई।

पाठ्यक्रम पर एफएच के प्रतिकूल प्रभावों के साक्ष्य जमा करना विभिन्न रोगकार्यात्मक विकारों को पेश करने की संभावना के प्रायोगिक साक्ष्य के साथ व्यक्तिगत निकायऔर प्रणालियों ने नियंत्रित नैदानिक ​​परीक्षणों के संचालन के लिए आधार के रूप में कार्य किया है। उनमें से एक ल्यूवेन अध्ययन है, एक यादृच्छिक संभावित नियंत्रित अध्ययन जिसमें 1,548 रोगी शामिल थे जिन्होंने कार्डियक सर्जरी की (59% - कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग; 27% - वाल्व प्रतिस्थापन; 14% - संयुक्त हस्तक्षेप)।

आईसीयू में प्रवेश के तुरंत बाद, रोगियों को 2 समूहों में यादृच्छिक किया गया: पारंपरिक और गहन इंसुलिन थेरेपी (आईआईटी)। पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी समूह में, 215 मिलीग्राम / डीएल से ऊपर ग्लूकोज स्तर पर अंतःशिरा इंसुलिन शुरू किया गया था, जिसे 10.0-11.1 मिमीोल / एल के "कॉरिडोर" में रखा गया था। IIT समूह में, इसका प्रशासन 6.1 mmol / L से अधिक ग्लूकोज स्तर के साथ शुरू किया गया था, प्राप्त करने की कोशिश कर रहा था सामान्य मान- 4.4-6.1 मिमीोल / एल।

दूसरे समूह के रोगियों ने निम्नलिखित IIT प्रोटोकॉल का पालन किया। 50 यूनिट (एक्ट्रैपिड) की खुराक पर इंसुलिन 50 मिलीलीटर शारीरिक खारा में पतला था, जो 24 घंटे के लिए 25 डिग्री सेल्सियस पर स्थिर रहा। इंसुलिन को एक खुराक सिरिंज का उपयोग करके इंजेक्ट किया गया था, जिसकी खुराक को प्रारंभिक ग्लाइसेमिक स्तर द्वारा निर्धारित किया गया था:

• 6.1-12.2 मिमीोल / एल - 2 इकाइयां / एच;
• 12.2 मिमीोल / एल - 4 यूनिट / एच से अधिक।

ग्लूकोज सामग्री के गतिशील मूल्यांकन के परिणामों के आधार पर आगे खुराक समायोजन किया गया था: यदि यह 7.8 mmol / l से अधिक हो गया, तो प्रशासन की दर 1-2 यूनिट / घंटा बढ़ गई; यदि यह 6.7-7.8 mmol / l - 0.5-1 यूनिट / h की सीमा में रहा; ६.१-६.७ mmol / l के मूल्यों पर - ०.१-०.५ यूनिट / h तक जब तक ४.४-६.१ mmol / l के मान तक नहीं पहुंच जाते। इंसुलिन वितरण की प्रारंभिक दर स्थापित होने के बाद पूर्व निर्धारित ग्लूकोज स्तर तक पहुंचने के मामले में, यह पिछले आंकड़ों पर बना रहा।

जब ग्लूकोज का स्तर घटकर 3.3-4.4 mmol / L हो गया, तो इंसुलिन की खुराक 0.5 U / h तक कम हो गई और कम मूल्यों पर रुक गई। 10-ग्राम बोल्ट के रूप में ग्लूकोज की शुरूआत का सहारा लिया गया था जब इसकी सामग्री 2.2 मिमीोल / एल से नीचे थी, निर्दिष्ट सीमा पर लौटने की कोशिश कर रही थी।

कुल मिलाकर, आज तक, स्वीकार्य गुणवत्ता (एन = 38) के अध्ययन के परिणामों के मेटा-विश्लेषण ने निम्नलिखित निष्कर्ष निकाला है: अंतःशिरा इंसुलिन जलसेक के साथ ग्लाइसेमिक स्तर का नियंत्रण सामान्य आबादी में मृत्यु के जोखिम को 15% तक कम कर देता है। अस्पताल में भर्ती मरीज (सापेक्ष जोखिम [आरआर] 0.75 -0.97); सर्जिकल रोगियों में - काफी हद तक (आरआर 0.22-0.62)।

इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि अध्ययनों में प्रयुक्त 4.4-6.1 मिमीोल / एल के सामान्य ग्लूकोज स्तर को बनाए रखने की रणनीति में मध्यम ग्लाइसेमिया (आरआर 0.54-0.93) बनाए रखने की अवधारणा पर लाभ था।

अधिकांश शोधकर्ताओं ने आईआईटी की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों (2.2 मिमीोल / एल से कम रक्त शर्करा) की घटना को नोट किया, जिसकी आवृत्ति नियंत्रण समूह (आरआर 1.9-6.3) की तुलना में औसतन 3 गुना अधिक थी। हाइपोग्लाइसीमिया का विकास, एक नियम के रूप में, किसी भी गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और परिणामों के साथ नहीं था। हालांकि, इसकी आवृत्ति 3-10% से भिन्न थी, जिसने कुछ लेखकों को IIT छोड़ने के लिए प्रेरित किया।

इस प्रकार, प्रस्तुत आंकड़ों के आधार पर, यह तर्क दिया जा सकता है कि एसजी न केवल एक शर्त की गंभीरता के लिए एक मानदंड है, बल्कि एक कारक भी है जिसका पाठ्यक्रम पर सीधा प्रभाव पड़ता है। रोग प्रक्रिया... यह माना जाना चाहिए कि रक्त शर्करा के स्तर को सख्ती से नियंत्रित करने और मानदंड को बनाए रखने की सलाह दी जाती है।

स्थापित आशावादी नैदानिक ​​​​परिणामों के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल औचित्य की आवश्यकता थी। यह या तो ग्लाइसेमिक स्तरों के नियंत्रण के कारण हो सकता है, या इंसुलिन की क्रिया के कारण हो सकता है, जिसमें प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के संश्लेषण और स्राव को सीमित करने की क्षमता होती है। माध्यमिक विश्लेषण के परिणाम बताते हैं कि सकारात्मक प्रभाव मुख्य रूप से हाइपरग्लाइसेमिया के उन्मूलन से जुड़ा है, न कि इंसुलिन के एंटी-साइटोकाइन प्रभाव के साथ: इंसुलिन की उच्च खुराक की आवश्यकता को एक प्रतिकूल परिणाम के साथ जोड़ा गया था। फिर भी, संदेह बना रहा, क्योंकि महत्वपूर्ण परिस्थितियों के लिए संभावित रूप से महत्वपूर्ण इंसुलिन के अन्य प्रभावों को जाना जाता है: ऑक्सीजन की मांग में कमी, एपोप्टोसिस का निषेध, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता, मैक्रोफेज फ़ंक्शन की बहाली। काफी हद तक, उन्हें एक सही प्रायोगिक अध्ययन करने के बाद हटा दिया गया था, जो एंडोथेलियल, यकृत, गुर्दे की शिथिलता के विकास या प्रगति को रोकने और मृत्यु दर को कम करने में मानदंड को बनाए रखने की प्राथमिकता को साबित करता है। इंसुलिन का ग्लूकोज स्तर पर प्रभाव से स्वतंत्र प्रभाव था, जिसमें मायोकार्डियम की सिकुड़न को बढ़ाना और आंशिक रूप से मोनोसाइट्स और न्यूट्रोफिल की फैगोसाइटोसिस की क्षमता को बहाल करना शामिल था।

ग्लाइसेमिक नियंत्रण और वास्तविक नैदानिक ​​अभ्यास

मानदंड का संरक्षण गंभीर परिस्थितियों के लिए गहन देखभाल की आधुनिक रणनीति में अच्छी तरह से फिट बैठता है - फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन के साथ-साथ कार्य का पूर्ण समर्थन, हाइपोवोल्मिया की क्षतिपूर्ति, संवहनी स्वर का सामान्यीकरण और मायोकार्डियम की सिकुड़ा क्षमता और कृत्रिम पोषण। प्राप्त साक्ष्य अंतर्राष्ट्रीय अंतःविषय अनुशंसित प्रोटोकॉल में ग्लाइसेमिक नियंत्रण को शामिल करने के आधार के रूप में कार्य करते हैं। इस बीच, जैसा कि किसी भी नवाचार को व्यवहार में लाने के मामले में होता है, कई प्रश्न और वास्तविक समस्याएं उत्पन्न होती हैं।

मेटा-विश्लेषण में शामिल अधिकांश कार्य कार्डियक सर्जरी और हृदय रोगियों से संबंधित हैं। सेप्सिस में प्रभावशीलता के बारे में निष्कर्ष मुख्य रूप से एंजियोजेनिक सेप्सिस वाले रोगियों के उप-जनसंख्या विश्लेषण के आधार पर किया गया था। क्या इसके परिणामों को अन्य श्रेणियों के रोगियों तक विस्तारित करना संभव है - तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाओं, पेट की प्रमुख सर्जरी, थर्मल और यांत्रिक आघात के साथ?

हाइपोग्लाइसीमिया जैसी स्थिति में, किसी भी स्तर पर उपचार की आवश्यकता होती है।

यदि एक गंभीर रोगसूचक तस्वीर देखी जाती है, तो हाइपोग्लाइसीमिया की आपातकालीन राहत दी जानी चाहिए।

त्वरित और सही सहायता के बिना, एक व्यक्ति हाइपोग्लाइसेमिक कोमा की स्थिति में आ सकता है और गंभीर जैविक मस्तिष्क क्षति प्राप्त कर सकता है।

इलाज के लिए यह महत्वपूर्ण है।

चिकित्सा में, हाइपोग्लाइसीमिया दो प्रकार के होते हैं:

• उपवास, यानी खाली पेट होना;
• खाने के बाद हाइपोग्लाइसीमिया।

उपवास हाइपोग्लाइसीमिया को कम इलाज योग्य माना जाता है। जब हाइपोग्लाइसीमिया का हमला होता है, तो त्वरित प्राथमिक चिकित्सा और चिकित्सा सहायता की आवश्यकता होती है।

विभेदक निदान करते समय और हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम के कारणों को स्थापित करते समय, यह निर्धारित है जटिल उपचार.

लीन हाइपोग्लाइसीमिया आठ घंटे के उपवास के साथ-साथ एक विशेष आहार के 3 दिनों के बाद चीनी परीक्षणों द्वारा निर्धारित किया जाता है। चूंकि यह निर्भर करता है, इसलिए इसे इंसुलिन हाइपोग्लाइसीमिया भी कहा जाता है।

खाने के 2-3 घंटे बाद, एक अन्य प्रकार का हाइपोग्लाइसीमिया अक्सर दमा की काया वाली महिलाओं में निर्धारित होता है। थोड़ी गिरावट के बाद, चीनी की मात्रा फिर से तेजी से बढ़ जाती है। हमले के दौरान रक्त शर्करा लेने से उल्लंघन की पुष्टि होती है।

प्रत्येक प्रकार का हाइपोग्लाइसीमिया हल्का या गंभीर हो सकता है।

हल्के हाइपोग्लाइसीमिया से राहत

इलाज के लिए प्रकाश रूपबीमारी, एक नियम के रूप में, वे आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट का उपयोग करते हैं:

• फ्रुक्टोज या सुक्रोज युक्त खाद्य पदार्थ;
• चॉकलेट के बार;
• शहद, मधुमक्खी पालन उत्पाद;
• सफ़ेद ब्रेड।

रोग के प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ, निदान, गतिशीलता पर नज़र रखने और निर्धारित दवाओं के उपयोग की तत्काल आवश्यकता है।

गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया से राहत

रोग के एक गंभीर रूप के लक्षण निम्नलिखित लक्षणों के साथ खुद को हिंसक और स्पष्ट रूप से प्रकट करते हैं:

• चेतना, भाषण और समन्वय का भ्रम;
• ऐंठन की स्थिति, मांसपेशियों में संकुचन;
• बेहोशी, बेहोशी तक।

प्राथमिक चिकित्सा सहायता ४०% ग्लूकोज समाधान के ५० मिलीलीटर का अनुप्रयोग है, जिसे जल्द से जल्द प्रशासित किया जाना चाहिए।

सहायता प्रदान करने का दूसरा विकल्प ग्लूकागन दवा का एक इंजेक्शन है, जिसकी क्रिया इंसुलिन के विपरीत है।

जब रोगी होश में आता है, तो उसे भोजन के बीच छोटे ब्रेक के साथ छोटे हिस्से में, उच्च कार्बोहाइड्रेट वाले भोजन के साथ खिलाना आवश्यक है।

हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था पूरी तरह से समाप्त होने तक हर 5-7 घंटे में रक्त शर्करा के स्तर की जाँच की जाती है।

चरम मामलों में क्या करें?

हाइपोग्लाइसीमिया का इलाज कैसे करें यदि कोई व्यक्ति अभी भी होश में नहीं आता है?

इस मामले में, उपस्थित चिकित्सक निम्नलिखित पुनर्वास उपायों के साथ हाइपोग्लाइसीमिया के लिए गहन चिकित्सा शुरू करता है:

1. कई दिनों तक, इसमें प्रेडनिसोलोन के घोल के साथ 5% ग्लूकोज घोल डालना जारी रखें।
2. एक कोकार्बोक्सिलेज तैयारी प्रशासित की जाती है।
3. पेश किया 5% समाधान एस्कॉर्बिक अम्लग्लूकोज के स्तर को बढ़ाता है।
4. प्रत्येक ग्लूकोज जलसेक से पहले एपिनेफ्रीन का उपचर्म इंजेक्शन।

12 mmol / l से ऊपर रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के साथ, इंसुलिन की छोटी खुराक जोड़ी जाती है।

यदि कोई व्यक्ति लंबे समय तक होश में नहीं आता है, तो मस्तिष्क शोफ को रोकना आवश्यक है।

इसके लिए निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है:

• मन्निटोल समाधान;
• दवा लासिक्स;
• मैग्नीशियम सल्फेट समाधान;
• प्रेडनिसोलोन समाधान;
• आर्द्रीकृत ऑक्सीजन की साँस लेना।

बंद करने के बाद, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं में चयापचय में सुधार करने के साधन का उपयोग करें:

• ग्लुटामिक एसिड;
• स्टुगेरॉन;
• अमिनालोन;
• सेरेब्रोलिसिन;
• कैविंटन।

पुनर्वास चिकित्सा एक महीने के भीतर की जाती है।

दवाएं: गोलियां और जैल

घर पर हाइपोग्लाइसीमिया की त्वरित प्रभावी राहत के लिए, इनका उपयोग किया जाता है अगली गोलियाँऔर जैल:

1. गिरोफ्री की गोलियों वाले छाले, जिनमें से प्रत्येक में 4 ग्राम होते हैं। डेक्सट्रोज (ग्लूकोज)।
2. गोलियों के रूप में बिस्ट्रोज़ा, 4 जीआर। चबाने में आसान, मुलायम और स्वादिष्ट।
3. शुद्ध डी-ग्लूकोज से युक्त डेक्सट्रो 4 टैबलेट और जेल की सीधे मुंह में तेजी से अवशोषण प्रक्रिया होती है।

बेहोश लोगों की मदद के लिए जेल कप का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

दवा के इस रूप को आसानी से मसूड़ों में रगड़ा जा सकता है या दांतों के बीच निचोड़ा जा सकता है। जेल मुंह में अच्छी तरह से घुल जाता है।

जेल डेक्सट्रो 4 नवजात शिशुओं में उपयोग के लिए स्वीकृत है। इस प्रकार, नवजात बच्चों में संभावित मस्तिष्क क्षति को रोका जा सकता है।

पैथोलॉजी और कम ग्लूकोज

हाइपोग्लाइसीमिया के विभेदक निदान में इसे अलग करना शामिल है रोग संबंधी स्थितिअंतःस्रावी तंत्र के कई अन्य विकृति से।

जटिलताओं की संभावना और वसूली के लिए रोग का निदान सीधे मुख्य निदान के सही निर्माण पर निर्भर करता है।

निम्नलिखित पूर्वापेक्षाएँ हैं जो हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था की ओर ले जाती हैं:

• लैंगरहैंस के आइलेट्स के ट्यूमर;
• यकृत विकृति, जन्मजात और अधिग्रहित;
• गर्भवती महिलाओं में;
• वृक्कीय विफलता;
• मधुमेह मेलेटस के प्रारंभिक चरण;
• शराब या भोजन का नशा;
• शल्य चिकित्सापाचन तंत्र के क्षेत्र में।

रोगी के बारे में जानकारी एकत्र करके, आप हाइपोग्लाइसेमिक इंडेक्स को प्रभावित करने वाले निम्नलिखित कारणों को भी निर्धारित कर सकते हैं:

• तनाव;
• न्यूरोसिस;
• मानसिक विकार।

चिकित्सा इतिहास के अलावा, विभेदक निदान के लिए डॉक्टर को आंतरिक अंगों के अल्ट्रासाउंड डेटा, साथ ही रोगी के रक्त के एक विस्तारित जैव रासायनिक विश्लेषण की आवश्यकता होगी।

परीक्षण के परिणामों के आधार पर, आप अंतर्निहित बीमारी के लिए पर्याप्त उपचार लिख सकते हैं, जिससे रक्त शर्करा में गिरावट आती है।

खाने के बाद हाइपोग्लाइसीमिया के लिए चिकित्सा की विशेषताएं

खाने के बाद शुरू होने वाली हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था का सुधार आहार की मदद से किया जाना चाहिए, भिन्नात्मक पोषण... इस युक्ति के लिए मुख्य शर्त आहार में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा को कम करना है।

उपवास हाइपोग्लाइसीमिया का उपचार

आहार में कार्बोहाइड्रेड की मात्रा बढ़ाने से इस प्रकार की बीमारी ठीक हो जाती है। जैसे Dilatin और Anaprilin इस काम को बखूबी करते हैं।

लेकिन वे केवल रक्त में ग्लूकोज की कम मात्रा में से कुछ को हटाते हैं, जबकि कारण के उन्मूलन से निपटना आवश्यक है।

नवजात शिशुओं में कम शर्करा उपचार

स्थापित हाइपोग्लाइसीमिया वाले नवजात शिशुओं की प्रारंभिक देखभाल अंतःशिरा ग्लूकोज समाधान है।

यदि निम्न रक्त शर्करा सिंड्रोम फिर से होता है, तो हाइड्रोकार्टिसोन का उपयोग किया जा सकता है, जिसकी खुराक की गणना वजन के आधार पर की जाती है। इसका उपयोग हर चार घंटे में किया जाता है।

उचित चिकित्सा जोड़तोड़ के साथ, जन्म के 1 सप्ताह के भीतर नवजात शिशुओं की गंभीर स्थिति पूरी तरह से ठीक नहीं हो जाती है, क्योंकि इस समय तक द्वीपीय तंत्र सामान्य हो जाता है।

क्या परीक्षणों की आवश्यकता है?

एक सटीक निदान के लिए, कई प्रकार के विश्लेषणों के परिणामों की आवश्यकता होती है:

• इंसुलिन हाइपोग्लाइसीमिया के साथ परीक्षण;
• रक्त रसायन;
• मूत्र का विश्लेषण।

रोग की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए मुख्य बात इंसुलिन हाइपोग्लाइसीमिया के साथ एक नमूने का विश्लेषण है। यह एक विशेष परीक्षण है जिसमें रोगी को एक निश्चित मात्रा में इंसुलिन की शुरूआत शामिल है और जब हाइपोग्लाइसेमिक थ्रेशोल्ड 2.2 mmol / L तक पहुंच जाता है, तो कोर्टिसोल के लिए एक रक्त परीक्षण लिया जाता है।

यदि कोर्टिसोल की मात्रा 540 एनएमओएल/एल से कम है, तो वास्तविक हाइपोग्लाइसीमिया की पुष्टि होती है।

परीक्षण करने के लिए एक चिकित्सा पेशेवर से विशेष देखभाल की आवश्यकता होती है, परीक्षण के बाद पूरे दिन, रोगी डॉक्टरों की देखरेख में अस्पताल में होता है।

हाइपोग्लाइसीमिया के लिए एक व्यापक दृष्टिकोण

हाइपोग्लाइसीमिया के निदान वाले रोगी को निम्नलिखित उपचार से गुजरना चाहिए:

• दवाओं के साथ मजबूत चिकित्सा;
• भौतिक चिकित्सा;
• प्रोटीन खाद्य पदार्थों और कार्बोहाइड्रेट से भरपूर आहार;
• फाइटोथेरेपी।

ल्यूजिया, लेमनग्रास के पत्तों की अच्छी मिलावट। गुलाब जल न केवल चीनी बढ़ाएगा, बल्कि शरीर के लिए आवश्यक विटामिन सी और के भी जोड़ेगा।

हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों में, काले करंट और नींबू विशेष रूप से उपयुक्त हैं। इन उत्पादों में बड़ी मात्रा में चीनी पाई जाती है, साथ ही विशेष पदार्थ जो चयापचय प्रक्रिया को सामान्य करते हैं।

क्या हाइपोग्लाइसीमिया को स्थायी रूप से ठीक किया जा सकता है? हल्के रूपों में उच्च रक्त शर्करा की स्थिति को ग्लूकोज और डेक्सट्रोज की तैयारी के साथ ठीक और नियंत्रित किया जा सकता है।

गंभीर रूपों को निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है। उनके उन्मूलन में अंतर्निहित बीमारी के सफल उपचार की सुविधा है, जो हाइपोग्लाइसेमिक राज्य का कारण है।

नवजात शिशुओं में यह एक आम समस्या है, लेकिन इस अवधि के बाद बच्चों में बहुत कम आम है। यह आमतौर पर निर्धारित किया जाता है जब प्लाज्मा ग्लूकोज एकाग्रता 2.6 मिमीोल / एल से कम होती है, हालांकि नैदानिक ​​​​संकेतों का विकास इस बात पर निर्भर करेगा कि अन्य ऊर्जा स्रोतों का कितना उपयोग किया जा सकता है। नैदानिक ​​​​संकेतों में शामिल हैं:
पसीना बढ़ गया;
पीलापन;
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की जलन के लक्षण, सहित सरदर्द, आक्षेप और कोमा। यदि हाइपोग्लाइसीमिया बनी रहती है और इसमें मिर्गी, गंभीर सीखने की अक्षमता और माइक्रोसेफली शामिल हैं, तो न्यूरोलॉजिकल परिणाम स्थायी हो सकते हैं। शुरुआत में जोखिम सबसे ज्यादा होता है बचपन, मस्तिष्क के सबसे गहन विकास की अवधि के दौरान।

बच्चों को उच्च ऊर्जा की आवश्यकता होती है और अपेक्षाकृत कम ग्लूकोज भंडार होता है ग्लुकोनियोजेनेसिसतथा ग्लूकोजेनेसिस... उन्हें उपवास हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा होता है। शिशुओं को कभी भी 4 घंटे से अधिक उपवास नहीं करना चाहिए, उदाहरण के लिए, प्रीऑपरेटिव अवधि में। उन बच्चों में रक्त शर्करा के स्तर की जाँच करना आवश्यक है जो:
सेप्टीसीमिया के लक्षण हैं या गंभीर रूप से बीमार दिख रहे हैं;
जिनके पास लंबी अवधि है बरामदगी;
जो बिगड़ा हुआ चेतना विकसित करते हैं। यह अक्सर रोगी के बिस्तर पर ग्लूकोज सेंसिंग स्ट्रिप्स का उपयोग करके किया जाता है, जो मीटर का उपयोग करते समय अधिक सटीक होते हैं। हालांकि, बार केवल यह इंगित करते हैं कि ग्लूकोज का स्तर कम सीमा के भीतर है और कम मूल्य के किसी भी संकेत को हमेशा प्रयोगशाला माप के साथ जांचा जाना चाहिए।

यदि कारण हाइपोग्लाइसीमियास्थापित नहीं है, हाइपोग्लाइसीमिया के दौरान रक्त खींचना महत्वपूर्ण है। इसके अलावा, प्राप्त पहला मूत्र नमूना विश्लेषण के लिए भेजा जाता है, ताकि निदान के लिए एक मूल्यवान अवसर न चूकें।

हाइपोग्लाइसीमिया की उपस्थिति में किए जाने वाले शोध:
खून:
- हाइपोग्लाइसीमिया की पुष्टि प्रयोगशाला अनुसंधानरक्त द्राक्ष - शर्करा।
- जीएच, कोर्टिसोल, इंसुलिन, सी-पेप्टाइड, फैटी एसिड, एसीटोएसेटेट, 3-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, ग्लिसरॉल, ब्रांच्ड-चेन एमिनो एसिड, एसिटाइलकार्निटाइन प्रोफाइल, लैक्टेट, पाइरूवेट की सामग्री का निर्धारण।

हाइपोग्लाइसीमिया के बाद पहला मूत्र:
- कार्बनिक अम्लों की सामग्री का निर्धारण।
- विषैले विश्लेषण के लिए रक्त और मूत्र को बचाने पर विचार करें, जैसे सैलिसिलेट्स, सल्फोनीलुरिया।

नवजात अवधि के बाद हाइपोग्लाइसीमिया के कारण:
भुखमरी

अतिरिक्त इंसुलिन:
- अत्यधिक बहिर्जात इंसुलिन का सेवन, उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस (अव्यक्त इंसुलिन का सेवन) में।
- ट्यूमर / बढ़ा हुआ बी-सेल फ़ंक्शन - PHGM (जिसे पहले अग्नाशय आइलेट हाइपरप्लासिया कहा जाता था), इंसुलिनोमा।
- दवाएँ लेने से प्रेरित।
- ऑटोइम्यून (इंसुलिन रिसेप्टर्स के लिए एंटीबॉडी)।
- बेकविथ सिंड्रोम (विसरोमेगाली सिंड्रोम और ऑप्थाल्मोसेले)।

हाइपरिन्सुलिनमिया के बिना:
- जिगर के रोग।
- बचपन के केटोटिक हाइपोग्लाइसीमिया।
- जन्मजात चयापचय संबंधी विकार, उदाहरण के लिए, ग्लाइकोजन संचय के विकार।
- हार्मोनल कमी: जीएच, एसीटीएच, एडिसन रोग, जन्मजात अधिवृक्क हाइपरप्लासिया।

प्रतिक्रियाशील (भुखमरी के परिणामस्वरूप नहीं):
- गैलेक्टोसिमिया।
- ल्यूसीन के प्रति संवेदनशीलता।
- फ्रुक्टोज असहिष्णुता।
- मातृ मधुमेह।
- हार्मोन की कमी।
- एस्पिरिन / शराब के साथ जहर।

पी.एस. ACTH एक एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन है। जीएच एक वृद्धि हार्मोन है। PHGM - शिशुओं का लगातार हाइपोग्लाइसेमिक हाइपरिन्सुलिनिज़्म।

केटोटिक हाइपोग्लाइसीमिया- एक खराब परिभाषित अवधारणा जिसमें छोटे बच्चे उपवास की एक छोटी अवधि के बाद हाइपोग्लाइसीमिया से ग्रस्त हो जाते हैं, संभवतः ग्लूकोनेोजेनेसिस के लिए सीमित भंडार के कारण। बच्चा अक्सर छोटा और पतला होता है, और उसके पास इंसुलिन का स्तर कम होता है। बीमार होने पर अतिरिक्त ग्लूकोज के साथ नियमित नाश्ता और पेय आमतौर पर हाइपोग्लाइसीमिया को रोक सकते हैं। यह अवस्था बाद के जीवन में अपने आप चली जाती है।

कुछ दुर्लभ अंतःस्रावी और चयापचय संबंधी विकारबच्चों में लगभग किसी भी उम्र में हाइपोग्लाइसीमिया प्रकट कर सकता है। हेपेटोमेगाली ग्लाइकोजन संचय के जन्मजात विकार की संभावना का संदेह उठाता है, जिसमें गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है।

दृढ़ हाइपोग्लाइसेमिक हाइपरिन्सुलिनिज्मशिशुओं (पीएचजीएम) में, जिसे पहले अग्न्याशय के आइलेट सेल हाइपरप्लासिया कहा जाता था) शैशवावस्था में एक दुर्लभ बीमारी है जिसमें आयन चैनलों में एक उत्परिवर्तन होता है जो अग्न्याशय के आइलेट कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन रिलीज की गड़बड़ी की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप गंभीर गैर- केटोटिक हाइपोग्लाइसीमिया।

बच्चों में हाइपोग्लाइसीमिया का उपचार

हाइपोग्लाइसीमियाआमतौर पर अंतःशिरा ग्लूकोज जलसेक (2-4 मिली / किग्रा 10% डेक्सट्रोज) द्वारा ठीक किया जा सकता है। अतिरिक्त मात्रा की शुरूआत से बचने के लिए उपाय करना आवश्यक है, क्योंकि समाधान हाइपरटोनिक है। यदि जलसेक की शुरुआत में देरी होती है या कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है, तो ग्लूकागन (0.5-1 मिलीग्राम) को इंट्रामस्क्युलर रूप से इंजेक्ट किया जाता है।

ग्लुकोकोर्तिकोइदहाइपोपिट्यूटारिज्म या हाइपोएड्रेनलिज्म की संभावना होने पर भी इसका इस्तेमाल किया जा सकता है। हाइपोग्लाइसीमिया के सुधार को हमेशा संतोषजनक परिणामों के साथ प्रलेखित किया जाना चाहिए। प्रयोगशाला विश्लेषणग्लूकोज।

हाइपोग्लाइसीमिया:
किसी भी बच्चे में सेप्टीसीमिया, गंभीर स्थिति, लंबे समय तक मिर्गी के दौरे, या चेतना के बिगड़ा स्तर से इंकार किया जाना चाहिए।
रोगी के बिस्तर के पास (परीक्षण स्ट्रिप्स के साथ) परीक्षण किए जाने पर निम्न रक्त शर्करा के स्तर की पुष्टि प्रयोगशाला के निष्कर्षों से की जानी चाहिए।
यदि कारण अज्ञात है, तो रक्त और मूत्र का नमूना, यदि संभव हो तो, एक ही समय में एकत्र किया जाना चाहिए।