A gyógyszer Pszichológia

kóros fiziológia/ Fül-orr-gégészet/ Az egészségügyi rendszer szervezése/ Onkológia / Neurológia és idegsebészet/ Örökletes, génbetegségek/ Bőr- és nemi betegségek / Az orvostudomány története/ Fertőző betegségek/ Immunológia és allergológia / Hematológia/ Valeológia/ Intenzív terápia, aneszteziológia és újraélesztés, elsősegélynyújtás/ Higiéniai és egészségügyi és járványügyi ellenőrzés/ Kardiológia/ Állatgyógyászati/ Virológia/ Belső betegségek/ Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Klinika

itthon Orvosi hírek

Űrlap indítása A forma vége itthon A gyógyszer Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Klinika << Предыдушая Következő >> G. M. Saveljeva, V. I. Kulakov. Szülészet 2. rész, 2000 - ugorjon a tankönyv tartalmához VÉRMÉRGEZÉS A szepszisnek nincs általánosan elfogadott terminológiája és osztályozása. Az elmúlt években a "szepticémia", "bakteremia", " szeptikus körülmények", "gennyes-szeptikus betegség", amelyek gyakran eltérő jelentéssel bírnak, és összekeverik a "fertőzés" és a "fertőzés általánosítása" fogalmakat. A szepszis általában gennyes fókusz jelenlétében fordul elő, és a kimerülés következtében alakul ki. A szülészeti szepszis leggyakrabban a szülés során vagy a szülés utáni időszakban a méh fertőzése miatt következik be. placenta szövetés vérrögök. A fertőzés terjedése hematogén és limfogén úton lehetséges. Ezt elősegíti a krónikus vagy akut extragenitális gyulladásos megbetegedések jelenléte terhesség és szülés során, fertőzés a szülés során (elhúzódó vajúdás, hosszú vízmentes időszak, születési trauma, a méhlepény egyes részeinek visszatartása a méhben). A szepszis lefolyása nemcsak a makroorganizmus reakciójától függ, amelyet elsősorban az immunvédelem tulajdonságai határoznak meg, hanem a kórokozó természetétől is. A staphylococcusok túlsúlya viharosabb lefolyáshoz vezetett kóros folyamat sokakat megütő tendenciával belső szervek antibiotikum-terápiával szembeni rezisztencia. A Gram-negatív flóra által okozott szepszist gyakran toxikus sokk bonyolítja. A fakultatív anaerobok és a bakteroidok, mint a szülés utáni szepszis kórokozói, gyakran érintik a hepatobiliaris rendszert, a veséket, hemolízist okoznak. Az adenovírus szepszisre a női immunrendszer blokádja jellemző, ami gyors lefolyáshoz, a szövetekben a védő gyulladásos reakció hiányához és a belső szervek károsodásához vezet. A letalitást nehéz megállapítani. Átlagosan ez körülbelül 15-30%. A diagnózis három jelen alapul: elsődleges gennyes fókusz jelenléte, magas láz, a kórokozó kimutatása a vérben. Az utolsó jel nem kötelező, míg a primer gennyes fókusz jelenlétét mindig figyelembe kell venni a diagnózis megalapozásakor. A diagnózist a többszörös szervi elégtelenség jeleinek azonosítása erősíti meg. A szülés és az abortusz utáni szepszis klinikailag szeptikémiával vagy szepticopyémiával nyilvánul meg. A szeptikémia a baktériumok és méreganyagaik jelenléte a véráramban és az egész testben, amelyek hosszú ideig periodikusan (hullámszerűen) bejutnak az általános véráramba akár sebből, akár megzavart mikrokeringési zónákból, ahol a véráramlás erősen lelassul. . Klinikai kép és diagnózis. A klinikai kép tipikus és atipikus formában nyilvánul meg. Tipikus formában vannak hőség test (40-41 ° C-ig), ismétlődő hidegrázás, gyorsan növekvő mérgezés, amely tudatzavart okoz: először letargia, majd mérgezés delírium. Ugyanakkor kifejezett tachycardia, tachypnea, cianózis, artériás hipotenzió, oliguria és proteinuria figyelhető meg. A központi vénás nyomás emelkedik, az EKG a jobb szív túlterhelésének jeleit mutatja. A hemogramot magas leukocitózis és ESR, a vérképlet neutrofil eltolódása és fokozódó vérszegénység jellemzi. Ritkán leukopenia figyelhető meg, ami általában a betegség súlyos lefolyását jelzi. Általános szabály, hogy a szeptikémiában szenvedő betegeknél a bőr icterikus árnyalatú sápadtsága, az ajkak és a körmök cianózisa figyelhető meg. Gyakran előfordul, hogy a betegnél petechiális kiütések vannak a szem kötőhártyáján, a has és a hát bőrén, gyakori laza széklet figyelhető meg, hyponatraemia, hypo- és dys-proteinémia figyelhető meg, a szénhidrát-anyagcsere megváltozik, amit a mérsékelt hipoglikémia bizonyít. A glükózterhelésre adott válasz a normál tartományon belül marad, a glikémiás görbe alakja nem változik. Egyes esetekben (atipikus forma) vérmérgezés esetén a testhőmérséklet fokozatos emelkedése, egyszeri hidegrázás, a nap folyamán jelentős testhőmérséklet-változások figyelhetők meg. A szeptikémiában szenvedő betegeket a testhőmérséklet viszonylag gyors csökkenése és általános állapotuk javulása jellemzi az intenzív, megfelelően kiválasztott komplex terápia hátterében. Kivételt képeznek a fulmináns szepszisben szenvedő betegek, a fertőző-toxikus sokk típusától függően. A septicopyemia leggyakrabban a születést követő 6-9. napon kezdődik. Klinikai kép és diagnózis. A testhőmérséklet 40 ° C-ra emelkedik, ismétlődő hidegrázás figyelhető meg. Általános állapot súlyos betegek: adinamia, gyengeség, gátolt vagy izgatott állapot. Bőr sápadtság, a látható nyálkahártyák cianózisa, izom- és ízületi fájdalom figyelhető meg. A betegeknél szívelégtelenség alakul ki, amely tachycardiával (120-130 ütés / perc), tachypneával (26-30 légzés / perc), a szívhangok süketségével nyilvánul meg. Az artériás nyomás általában csökken, a hemogramot mérsékelt leukocitózis jellemzi (10-1b-109 / l). Egyes betegeknél a leukociták száma 3-109 / l és 5-109 / l között van, azaz. leukopenia van. A szeptikémiában szenvedő betegek neutrofil eltolódás vérkép, ESR 40-65 mm / h-ra emelkedett, vérszegénység alakulhat ki. Gennyes metasztázisok esetén a hemogram romlása figyelhető meg. Az általános mérgezés mellett többszervi és poliszisztémás elégtelenség (méh, tüdő, vese, máj) szindróma is előfordul. A léziók explicit sokasága a septicopyemia legjellemzőbb megnyilvánulása. A fehérjeszint élesen csökken, az albuminok tartalma csökken, a globulinok mennyisége nő. A legtöbb betegnek rendellenességei vannak szénhidrát anyagcsere, ami a hipoglikémia kialakulásában fejeződik ki. Jelentős változások figyelhetők meg a mellékvesekéreg funkcionális állapotában. A septicopyemia a mellékvesekéreg csökkent glükokortikoid funkciójának hátterében fordul elő. A betegség akut periódusában az ACTH termelés 3,5-szeresére nő, ami a stresszes állapotra jellemző. Az ACTH termelés növekedése ellenére azonban a teljes és a kapcsolódó oxikortikoszteroidok tartalma nemhogy nem emelkedik, hanem éppen ellenkezőleg, csökken. A másodlagos gennyes gócok megjelenését fokozott láz, mérgezés kíséri. Leggyakrabban másodlagos gennyes gócok képződnek a tüdőben, vesében, májban, agyhártyában, agyban. Nem szabad elfelejteni, hogy a mikroorganizmusok megjelenése a páciens vérében átmeneti állapot, és a vérbe került kórokozók elpusztulásakor is kialakulhatnak gennyes áttétek. A gennyes áttétek kialakulásának okai még ismeretlenek, de egy körülményt szem előtt kell tartani: ez a szennyezettség kritikus szintje. Bizonyos számú mikroorganizmus felhalmozódása az elsődleges fókuszban hozzájárul a szepszis kialakulásához, és ismételt felhalmozódásuk a gennyes fókuszban csökkenti az immunvédelem lehetőségét, és a mikroorganizmusok vérbe jutásának és kialakulásának egyik oka. gennyes áttétek esetén. Kezelés. Mert sikeres kezelés a szepszisnek az elsődleges fókuszon kell hatnia. Szülészeti szepszisben az elsődleges fókusz túlnyomórészt egy gyulladásos módosult méh (endometritisz); más lokalizáció is lehetséges - gennyes folyamatok a vesékben, emlőmirigyekben, perineális tályogok, injekció utáni tályogok. Ha a fertőzés elsődleges helye a méhben van, akkor több kezelési lehetőség is lehetséges. Maradék placenta vagy szervezett vérrögök méhüregben történő felhalmozódása esetén, amelyet ultrahangos szkenneléssel, hiszteroszkópiával vagy klinikai adatok alapján észlelnek, azok kürettel történő eltávolítása javasolt. Ha a méh üregében nincs tartalom, hűtött antiszeptikus oldattal kell öblíteni kettős lumenű katéter segítségével. Bizonyos esetekben dönteni kell a méh kiürítéséről. Ezt követően hashártyagyulladásra javallt császármetszés, fertőző-toxikus sokkkal és vese- és májelégtelenséggel járó szepszissel, eredménytelen konzervatív terápia esetén. A méh eltávolítása nekrotikus endometritis esetén is javasolt. Ha az elsődleges fókusz az emlőmirigyek gennyes folyamata (tőgygyulladás), a perineum tályogja, az injekció beadása utáni tályog, akkor sebészeti beavatkozás szükséges a genny evakuálásával, a nekrotikus szövet kivágásával. Súlyos visszatérő tőgygyulladásban mérgezéssel, elégtelen hatékonysággal intenzív osztályállítsa le a szoptatást a parlodel felírásával. A fertőzés fókuszára gyakorolt ​​hatással egyidejűleg komplex antibakteriális, infúziós-transzfúziós, helyreállító, deszenzitizáló, immunkorrekciós, tüneti, hormonális terápia megkezdése szükséges. Az antibiotikum kezelés különös figyelmet és fejlesztést igényel. Ebben az esetben meg kell határozni a mikroorganizmusok érzékenységét rájuk. Azonban a kórokozó azonosítására és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározására vonatkozó feltételek hiányában (ami meglehetősen gyakran előfordul), a kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni, és széles spektrumú gyógyszereket kell felírni. A szepszis antibiotikum-kezelése 14-20 napig, egyes esetekben sokkal tovább folytatódik. Használatuk a testhőmérséklet normalizálódása után 2-3 nappal fejezhető be. Szepszisben a szülés utáni gennyes-szeptikus fertőzés más formáinál gyakrabban több antibiotikum kijelölése indokolt spektrumának és hatásmechanizmusának jellemzői alapján. A vér, vizelet, a méhüreg tartalmának, az áttétes gócok kóros anyagának mikrobiológiai vizsgálatát és az antibiotikum-érzékenység megállapítását meg kell ismételni a kezelés hatékonyságának ellenőrzése érdekében. A kezelés első szakaszában 2-3 gyógyszer kombinációját alkalmazzák. Használhatja a harmadik és negyedik generációs cefalosporinokat (fortum, longocef, cefmetazon), amelyek antimikrobiális hatásuk rendkívül széles spektrummal rendelkeznek, vagy félszintetikus penicillinek - ampicillin, unazin, accementin vagy első és második generációs cefalosporinok (kefzolin) - kombinációit. , cefamandal stb.) gentamicinnel és más aminoglikozidokkal és parenterális metronidazollal vagy klindamicinnel. A kezelés második szakaszában, a kórokozó izolálása és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározása után, szükség esetén az antibiotikum-terápiát módosítják. Az antibiotikum-terápia hatékonyságának növelése és a mikroorganizmusok rezisztenciájának elnyomása érdekében, különösen a keresztrezisztenciával, szulfanilamiddal és a nitrofurán sorozat antiszeptikus gyógyszereivel (furazolidon, solafur, furazolin) kombinálják. Ha antibiotikummal kezelik széles választék A dysbacteriosis kialakulásának eredményeként fellépő intézkedések megteremtik a Proteus, Pseudomonas aeruginosa, staphylococcusok által okozott felülfertőzések előfordulását. Ez utóbbi enterocolitisben, bél toxikus fertőzésben, tüdőgyulladásban nyilvánul meg. A gombák (Candida albicans) által okozott felülfertőződés fontos szerepet játszik. A candidiasis klinikai megnyilvánulásai változatosak - a bőr candidiasistól a mycoticus tüdőgyulladásig és a candidalis szepszisig. E szövődmények megelőzése érdekében olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek antibakteriális és gombaellenes hatással is rendelkeznek (enteroseptol, mexaform, 5-NOC). Ezeket nagy dózisú levorinnal vagy nystatinnal kombinálva írják fel. A szepszisben szenvedő betegek kezelésére szolgáló szulfanilamid készítményeknek nincs önálló jelentősége, és a penicillin antibiotikumokra adott allergiás reakcióra írhatók fel bakteriosztatikusan aktív antibiotikumokkal (tetraciklin, makrolidok, levomicetin, fusidin) kombinációban. A szervezet specifikus és nem specifikus immunbiológiai reaktivitásának növelése érdekében a betegeket a kezelés első napjaitól kezdve 2 naponta 100 ml-es hiperimmun antistaphylococcus plazmával transzfundáljuk. Az antistaphylococcus gamma-globulint intramuszkulárisan adják be, napi 5 ml-ben (6-10 adagból álló kúra esetén). Nem specifikus immunterápia céljából frissen fagyasztott plazmát transzfundálnak, biogén stimulánsokat (levamizolt) is felírnak. Az infúziós-transzfúziós terápia célja a keringő vér térfogatának fenntartása, a vérszegénység, a hypoproteinémia megszüntetése, a víz-elektrolit és sav-bázis állapot zavarainak, valamint a vérzéscsillapítás korrigálása. Az izovolémiás hemodilúciót a kolloid ozmotikus nyomás (COD) szabályozása mellett végezzük diurézis stimulációval kombinálva. A hidratációs terápia részeként a kolloidok és krisztalloidok aránya az első 6 napon 2:1, majd 6 napon 1:1, a következő napon 1:1,5. Az akut hipoproteinémia és hipoalbuminémia kiküszöbölésére plazma-, fehérje- és albuminoldatokat használnak. Ezenkívül poliglucin, reopoliglucin, gemodez és zselatinol oldatait használják a CODE növelésére. A szepszisben a CODE alacsony értékei nemcsak az érfal megnövekedett permeabilitásával és a fehérje érágyba való elégtelen nyirokvisszajutásával magyarázhatók, hanem a fehérjeszintézis és -lebontás egyensúlyának felborulásával, valamint az ún. szeptikus autokannibalizmus. A betegek komplex kezelése magában foglalja a digitalizálást, a heparin terápiát (20 000 NE / napig), a vérlemezke ellenes szereket (trental, xanthinol-nikotinát), a lázcsillapítókat, a proteázgátlókat (gordox), a saluretikumokat, a vitaminokat. Tüdőgyulladás esetén figyelje meg Általános elvek légzési elégtelenség kezelése. A helyreállító terápia számos elemből áll: jó ellátás, teljes értékű kalóriadús táplálkozás magas vitamintartalommal, anabolikus szteroid hormonok alkalmazása, kiegészítő vitaminterápia, parenterális táplálás. Szepszisben rendszerint kortikoszteroid hormonokkal történő kezelésre van szükség a megjelenés miatt allergiás reakciók. A prednizolon vagy a hidrokortizon a legjobban a hormonszint szabályozása alatt használható. Azonban a klinikai adatok is felhasználhatók. A legfontosabb ebből a szempontból a szint vérnyomás. Az artériás hipotenzióra való hajlam miatt a kortikoszteroid hormonok kijelölése különösen fontos a fertőző-toxikus sokk kialakulásának megelőzése érdekében. BAN BEN komplex kezelés szükség van deszenzitizálásra antihisztaminok például suprastin, diprazin. Céljuk a fejlődés megakadályozása anafilaxiás sokk. Megjelenik a nyugtatók kijelölése: macskagyökér, anyafű stb. Nem szabad megfeledkeznünk a tüneti terápiáról (fájdalomcsillapítók és görcsoldók). A tüdő vagy a mellhártya empyéma, a vese karbunkulusának kialakulásával, májtályog, gennyes meningoencephalitis, szeptikus endocarditis, a betegek szakellátást igényelnek. A szepszises betegek kezelését egy multidiszciplináris kórház osztályán kell végezni, ahol biztosított a kapcsolódó orvosi tudományágak szakembereinek részvétele. Az utóbbi években elterjedtek a nyirok- és hemoszorpciós módszerek, a plazmaferezis, az antibiotikumok endolimfás adagolása és az ultrafiltráció. De vannak pozitív és negatív oldalaik is, és csak speciális kórházakban használják. << Предыдушая Következő >> = Ugrás az oktatóanyag tartalmához = a "szepszisre" vonatkozó információk felfekvések szepszis és a coccus mikroflóra jelenléte a kóros anyagban, AMP-ket írnak fel, mint a streptococcus vagy staphylococcus cellulitisz esetén. Gram-negatív fertőzés vagy szepszis esetén piperacillin/tazobaktám, ticarcillin/klavulanát, cefoperazon/szulbaktám, karbapenemek, fluorokinolon + linkozamid (vagy Vérmérgezés Vérmérgezés VÉRMÉRGEZÉS. SZEPTIKUS SOKK VÉRMÉRGEZÉS. SZEPTIKUS NEUROLÓGIAI SZÖVŐDÉSEK ÉS SZEPSIS NEUROLÓGIAI SZÖVŐDÉSEK ÉS A hónalj hőmérséklete 35,5 0C. A láz hiánya kizárja a szepszist? A szepszis fokozott klinikai éberséget igényel. A leukocitózis gyakran műtét után alakul ki, ezért nem megbízható indikátora a szepszisnek. Az érzéstelenítés utáni ébredéskor fellépő remegés mechanizmusa továbbra is tisztázatlan. Egyrészt a műtét során lehűlt betegeknél gyakran előfordul a hidegrázás, melynek élettani jelentősége a testhőmérséklet emelkedése. elveket laboratóriumi diagnosztika lázas betegek (br. tífusz, malária, szepszis, yersiniosis, B. Brill)(7. fotó) TONZIAOGÉN SZEPSIS szepszis, beleértve a súlyos betegségeket is, amely esetben a mandulák bejárati kapuként szolgálnak a fertőzésnek a felső véráramba való behatolásához. A szepszis az akut mandulagyulladás (tonsillitis) vagy a paratonsillaris tályog, valamint az akut krónikus mandulagyulladás okára tehető. A szepszis az angina bármely szakaszában kialakulhat. De korán kialakulhat a szepszis. A fertőzés továbbterjedhet: Vérmérgezés a szepszist elősegíti a friss seb műtéti kezelésének hiánya, a szövetek súlyos megsértése működési idő, az aszepszis hiánya és be nem tartása. Osztályozás. A szepszisnek a következő formái vannak: a kórokozó jellege szerint - streptococcus, staphylococcus, anaerob, vegyes; a fertőzés elsődleges fókuszának lokalizációja szerint - seb, artrogén, osteogén, urogén, peritoneális, A csoportú streptococcus fertőzések vérmérgezés. ^ Diagnózis - kultúrmódszer (aerob és anaerob módon véragarral). ^ Magzatra gyakorolt ​​hatások - intranatális terjedés, az újszülöttkori szepszis kockázata növekszik egy hosszú vízmentes intervallum mellett. ^ Megelőzés - kockázati tényezők azonosítása, a szülés aszepszis szabályainak betartása, antibiotikum terápia a nőgyógyászati ​​tenyésztés eredményei alapján. ^ Kezelés - penicillinek, SZÖVŐDZÉSEK Fagyás vérmérgezés; 2) helyi - a) hólyagok gennyedése; b) akut lymphangitis és lymphadenitis; c) tályogok és flegmonák; d) akut gennyes ízületi gyulladás. B. Késői szövődmények 1) osteomyelitis; 2) trofikus fekélyek; B. A fagyás következményei; 1) a végtagok érrendszeri betegségeinek eltüntetése; 2) ideggyulladás; 3) bőr A fertőző betegségek kezelésének alapvető megközelítései szepszis - E. coli, proteus - III generációs cefalosporinok, hasi szepszis - E. coli, anaerobok - CS III + metronidazol, sérülések - gyakrabban anaerobok). c) A természetes érzékenység és rezisztencia (a pyogenic streptococcusok penicillinekkel szembeni természetes érzékenysége) ismerete szükséges. G) Maximális időtartam Az AB terápiát az MB jellemzői és a klinika lefolyása határozza meg. 2. Patogenetikai A GOST PRIMER mandulagyulladás szövődménye vérmérgezés. VÉRMÉRGEZÉS A szepszis lehet nosológiai forma vagy súlyos fertőzés szövődménye. A szepszis kötelező összetevője egy általános gyulladásos reakció, amely klinikailag vagy bakteriológiailag igazolt fertőzésre reagál. A generalizált gyulladásos reakció megerősítése két vagy több tünet jelenléte: testhőmérséklet 38oC felett vagy 36oC alatt; SZÜLÉS UTÁNI SZEPSIS KUTYÁKBAN vérmérgezés. A betegség lefolyása általában akut, és a betegség kezdetétől számított 2-3 napon belül elhullhat. nagy adagok az antibiotikumokat intramuszkulárisan adják be (ampicillin 0,25-0,5 g naponta 4-szer) vagy eritromicint (1-5 tabletta naponta háromszor szájon át) oxitocinnal kombinálva (1-5 NE naponta kétszer). Szükséges a hőmérséklet szabályozása és Vérmérgezés szepszis, barlangos - rhinogenic szepszis). A palatinus mandulákban és a paratonsillaris térben kialakuló gennyes folyamatokkal mandulagén szepszis alakulhat ki. A vénás sinusok trombózisos elváltozásainak lefolyása eltérő: megfelelő kezeléssel (olyan esetekben, amikor a thrombus műtéti úton nem távolítható el) a thrombus sterilizálható, majd granulálással csíráztatható. TERJEDT GONORRHEÁLIS FERTŐZÉS vérmérgezés, melyet láz, tachycardia, hidegrázás, különféle bőrkiütések kísérnek (például erythema nodosum, hólyagos-vérzéses és nekrotikus elemek). 2 - gyakoribb, viszonylag enyhe fertőzési folyamat, amelyben a toxémia hatásai enyhén kifejeződnek. Ezt a formát néha "jóindulatú gonococcus szepszisnek" nevezik. Ez a minőség mindig A SZIGMOID SZINUS OTOHENIKUS TROMBÓZISE. OTOHENIC SEPSIS a szepszis leggyakrabban a szigmaüreg thrombophlebitiséhez kapcsolódik. R_Desh - Uzazhenni Tsibulini belső Yaremno-val, a felső sinusív Yaremnoy-val, a felső sinuszívvel. Patologica anatómia Thromboflebіt Sigmid Sinus Zvitchy Viknikiє differenciál Shanku a Rhodpovyuzhenna Fast Process Vіdkpiestyyu Vіdkpiestyyu eredményeként VÉRMÉRGEZÉS A szepszis kriptogén (rejtett) eredetű, amikor az elsődleges fókusz tisztázatlan marad. A szepszist pyemia, septicaemia vagy szeptikus-pyemia tünetei kísérhetik. A pyemiát sok gennyes góc jelenléte jellemzi a belső szervekben és a nyirokcsomókban. A szeptikémia többszörös vérzéssel, lép megnagyobbodásával, dystrophiás folyamatokkal a májban és

Orvosi portál "Az orvostudomány A-tól Z-ig" © 2011

itthon

Fájlok

Képtár

Szójegyzék

GYIK

Rólunk

Visszacsatolás

Szepszis a nőgyógyászatban. Osztályozás, klinika, diagnózis, kezelési elvek

Szülészet és nőgyógyászat

2014. február 10

Hozzászólások

Leggyakrabban a szepszis a szülés utáni vagy az abortusz utáni időszakban a fertőző ágensek méhbe való bejutása miatt következik be, majd a szülés utáni időszakban továbbterjed. A gennyes-gyulladásos betegségek fő kórokozói, pl. szepszis, feltételesen patogén mikroorganizmusok: enterobaktériumok (escherichia, klebsiella, proteus, enterococcusok) és nem spóraképző anaerobok (bakteroidok, peptococcusok, pepto-streptococcusok).

Általában aerob-anaerob társulások vannak, köztük 2-4 típusú mikroorganizmus. A legtöbb betegnél a szepszis az endometritis hátterében kezdődik. Az abortusz után a fertőző ágensek forrása a fertőzött maradványok terhességi zsák. A szülészeti-nőgyógyászati ​​szepszis klinikailag vérmérgezés, septicopyemia, bakteriális sokk, súlyos klinikai tünetekkel járó krónikus szepszis formájában vagy kitörölt és abortív formák formájában fordulhat elő.

A szülészeti szepszis a születést követő 5-7. napon kezdődik, ritkábban a 2-3. napon. A szülés utáni szepszis megjelenése a születéstől számított 8-10 nap elteltével jellemző a törölt formáira. A nőgyógyászati ​​szepszis a nemi szervek gyulladásos betegségeinek hátterében alakul ki, gyakrabban a méh függelékei és teste, a húgyúti szervek.

A vérmérgezés kialakulását láz, hidegrázás, fokozott szívverés és légzés, a bőr sápadtsága, az ajkak és körmök cianózisa, valamint a vérnyomás csökkenése jellemzi. Gyakran petechiális kiütések jelennek meg a bőrön, alvászavarok, étvágycsökkenés, fejfájás, folyékony széklet jellemző stb. A legtöbb betegnél a máj és a lép megnagyobbodott. Azok. minden jele a súlyos mérgezésnek. Magas leukocitózis és fokozott ESR, a leukocita képlet neutrofil eltolódása balra, limfocitopénia, vérszegénység. Hipoproteinémia, a protrombin index csökkenése figyelhető meg. A vizeletben fehérjék, hengerek, leukociták, eritrociták és néha baktériumok találhatók. A nemi szervek részéről gyakran nem találhatók különösebb eltérések a normától. A méh kissé megnagyobbodott, puha, enyhén vagy fájdalommentes, a függelékek területe nem változik, az ívek mélyek, a váladékozás nyálkahártya-gennyes vagy ép.

A septicopyemia klinikai képe az általános mérgezés megnyilvánulásaiból áll, amelyek általában a szepszisre jellemzőek, és a helyi elváltozásokra jellemző tünetekből. Leggyakrabban a septicopyemia a szeptikémia következő szakaszaként alakul ki, egy későbbi időpontban - a születést követő 10-17. napon. A betegség lefolyása hullámzó - a romlás ismétlődő gennyes áttétekkel (tüdőben, vesében, agyban, májban, endocardiumban) következik be.

A bakteriális sokkot a hipotenzióra és oliguriára való tartós hajlam, valamint akut vagy szubakut disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma jelenléte jellemzi. A bakteriális sokk fulmináns lefolyású lehet, vagy több napig is eltarthat (torpid lefolyás).

A szepszis egyik formája a szülés és az abortusz utáni krónikus szepszis. Ez a forma különleges helyet foglal el, mert. a fertőzés elsődleges fókusza (méh) a betegség teljes ideje alatt vezet, néha hónapokig, sőt évekig. A klinikai lefolyás hullámzó, a szeptikémia klinikai képével járó súlyosbodási periódusokat bizonyos remissziós szakaszok váltják fel, de a betegek állapota folyamatosan romlik - gyengeség, fogyás, mérgezés fokozódik.

Modern körülmények között a szepszis klinikai lefolyásának számos jellemzője feltárul: későbbi megjelenés, gyakran a kórházból való elbocsátás után; hosszú prodromális periódus (3-5 nap), amely után megjelennek a betegség fő jelei.

A diagnózis felállítása az anamnézis, a láz súlyossága, az elsődleges és másodlagos fertőzési gócok jelenléte, valamint a fertőző ágens kimutatása a beteg vérében. A diagnózis csak többszörös szervi elégtelenség esetén indokolt, lázas állapot és hektikus hőmérséklet hátterében. A többszörös szervi elégtelenséget klinikai és laboratóriumi módszerekkel, valamint a tüdő, a vese, a máj ultrahangos vizsgálatával észlelik; biokémiai paraméterek vizsgálata, ismételt hemogram, hemostasiogram, a vér kolloid-ozmotikus állapotának meghatározása.

A kezelésnek átfogónak kell lennie. Mivel a szepszis leggyakrabban az endometritis hátterében fordul elő, az elsődleges fókuszra gyakorolt ​​​​hatás fontos szerepet játszik. Az intenzív terápiának az általános hatással egyidejűleg a gennyes fókusz fertőtlenítésére kell irányulnia, például endometritis esetén küretezést vagy vákuumszívást végeznek, majd a méh üregét antiszeptikus oldatokkal mossák, ha nincs hatás, a méhet eltávolítják. Az infúziós-transzfúziós terápia plazma, albumin, fehérje, reopoliglucin, poliglucin, hemodez, zselatinol, Ringer-Locke oldat, nátrium-hidrogén-karbonát, 5-10%-os glükóz oldat stb. adagolását foglalja magában. A méregtelenítés céljára beadott napi folyadékmennyiség a kezelés első hetében legalább 3000-3500 ml-nek, a második héten pedig legfeljebb 2000 ml-nek kell lennie.

Az antibakteriális terápiát egyidejűleg 2-3 antibakteriális gyógyszerrel végezzük, amelyek közül az egyiket intravénásan adják be. Leggyakrabban széles spektrumú antibiotikumokat alkalmaznak maximális dózisban: cefalosporinok (cefazolin stb.), aminoglikozidok (gentamicin, szisomicin, tobramicin, amikacin), félszintetikus penicillinek (ampiox, ampicillin, karbenicillin). Az anaerob baktériumok befolyásolására az imidazol-csoportba tartozó készítmények (metronidazol), valamint a levomicetin, a linkomicin aminoglikozidokkal kombinálva használhatók. A bakteriális sokk megelőzése érdekében a mikrocirkuláció javítását célzó kezelést heparin és glükokortikoidok kötelező adagolásával végezzük, az indikációk szerint - a tüdő mesterséges lélegeztetése és a hiperbár oxigénellátás. Ha a kezelésnek nincs hatása, az antibiotikumokat 3-4 napon belül pótolják, figyelembe véve az antibiogramot. Az antibiotikum-terápiát 7-10 napig folytatják, majd a gyógyszert megváltoztatják. A terápia teljes időtartama 14-20 nap. Ezenkívül heparin alkalmazása javasolt, a szív- és érrendszer, a vese, a máj stb. állapotának javítását célzó kezelés. Az immunbiológiai aktivitás fokozására antistaphylococcus hiperimmun plazma, gamma-globulin, citrált friss vér stb. transzfúziója javasolt.

A krónikus szepszis kezelésében el kell távolítani a fertőzés forrását. A hosszú távú konzervatív terápia általában csak átmeneti hatást ad.

A szepszis megelőzését női konzultációval kell kezdeni - a fertőzési gócok tisztántartása, a női nemi szervek gyulladásos betegségeinek időben történő kezelése, a terhes nők ésszerű kezelése és rehabilitációja. Kórházban az anya és a gyermek közös tartózkodása javasolt (az erre a célra kialakított szülészeti osztályokban), amikor a kórházi staphylococcus-törzseket a közösségben szerzett mikrobatörzsek helyettesítik. A szülészeti műtétek, különösen a császármetszések és az abortuszok számának csökkentése kívánatos.

A szülés utáni és abortusz utáni fertőzések lokalizált formáit, valamint a krónikus IBD-t azonnal kezelni kell.

TÉMA: SZEPSIS ÉS SZEPTISKUS SOKK.

Ezek rendkívül súlyos állapotok, ezekben az állapotokban a legnagyobb a halálozás. · BAN BEN nőgyógyászat generalizált szeptikus folyamat leggyakrabban közösségben szerzett abortuszok (fertőzött) után fordul elő. A szepszis a gennyes tubo-petefészek-tályogok természetes kifejlődéseként is előfordul (az egész kismedencét kitölthetik). műtét utáni szövődményként. Onkológiai betegségek (méhnyakrák - szomszédos szervekbe nő, és kiterjedt gennyes fertőzést ad urosepsis, hashártyagyulladás, sipolyok stb. formájában;) A szepszis súlyos fertőző folyamat, amely a fertőzés lokális fókusza, a a szervezet védő tulajdonságainak csökkenése és több szervi elégtelenség kíséri. Közreműködő tényezők: vérveszteség (abortusz, vetélés, műtét, stb.)

PATOGENEZIS. A fertőzés általánossá válása abból adódik, hogy a kórokozó túlsúlyban van a szervezet bakteriosztatikus képességeivel szemben egy masszív invázió (például egy tályog áttörése a vérbe egy fertőzött trombusból stb.) vagy egy veleszületett következtében. vagy szerzett immunitáscsökkenés. A szepszist megelőző immunrendszeri rendellenességek általában nem mutathatók ki, kivéve a vérképzőszervi depresszió eseteit. A szepszis azonban nem általában immunrendszeri zavarok következtében alakul ki, hanem annak egyik láncszemének meghibásodása miatt, ami az ellenanyagtermelés károsodásához, a fagocita aktivitás vagy a limfokinek termelési aktivitásának csökkenéséhez stb. A DIC és a sokk a Gram-negatív mikrobák által okozott szepszis, a meningococcemia, az akut pneumococcus és staphylococcus szepszis állandó szövődményei. A kininek szepszisben és DIC-ben való felhalmozódását elősegíti az olyan enzimek kimerülése, mint a kinináz, egy kallikrein inhibitor, amely általában egészséges egyének plazmájában található. A fibrinolízis, amely a DIC kezdetén aktiválódik, majd hirtelen csökken a Hageman-faktor, a kallikrein és magának a plazminogénnek a kimerülése miatt. A fibrinolízis gátlása a DIC jellemző vonása, ami bonyolítja a szepszist. Amikor a mikrotrombusok fertőzöttek, a DIC elkerülhetetlenül kifejezett többszervi patológiához vezet, amelynek patogenezisében kezdetben maga a fertőzés játssza a legfontosabb szerepet, 2-3 hét múlva pedig az immunkomplexek patológiája. Az elsődleges szepszis gyakorlatilag nem fordul elő. A szepszis alatt, úgymond, egy második betegséget értenek, de a súlyosságát tekintve klinikai megnyilvánulásaiönálló betegség. A kórokozók szerint megkülönböztetik a Gr + és Gr - szepszis, staphylococcus, colibaciláris, klostridiális, nem klostridiális szepszis típusait. Kihelyezési arány szerint: fulmináns (szeptikus sokk, 1-2 napon belül alakul ki, a betegek 2%-ánál fordul elő). Akut szepszis (40%, legfeljebb 7 napig tart), szubakut szepszis (60%, 7-14 napig tart), krónikus szepszis. A lefolyás fázisai szerint (klinikai formák) nőgyógyászati ​​szepszis: szepszis (áttét nélküli szepszis, septicopyemia. Bármilyen forma adhat szeptikus sokkot. Van még szeptikus peritonitis, anaerob szepszis (izolált, rendkívül agresszív forma) A tanfolyam fázisai: feszültségi fázis, vagy reakciófázis Ebben a fázisban mindig hiányoznak a helyi védekező mechanizmusok.A gát instabilitása a fertőző ágens terjedéséhez vezet a mikrocirkulációs ágyon keresztül.Az energiaforrások állandó csökkenése vagy elégtelensége van.A klinika dominálnak a hemodinamikai rendellenességek és a mérgezési szindróma formájában jelentkező toxikus megnyilvánulások - encephalopathia, a központi idegrendszer gócos rendellenességei. A védekezés és az agresszió közötti eltérés egyre nő, és súlyos hemodinamikai rendellenességek alakulnak ki - eltérés az intravaszkuláris térfogat között. a vaszkuláris kapacitás Katabolikus fázis A klinikai lefolyás szerint ez a legnehezebb szakasz - progresszív verseny van enzimatikus és szerkezeti tényezők lefolyása. A csere minden fajtája sérül. Egyre több szövet és szerv vesz részt a helyi folyamatban. Ha az első fázisban a méh és a függelékek korlátozott mértékben károsodnak, akkor ebben a fázisban a szomszédos szervek érintettek - a hólyag, a végbél stb. Ebben a fázisban destruktív folyamat megy végbe septicopyemia formájában, és így szisztémás rendellenességek alakulnak ki, amelyek többszörös szervi elégtelenséghez vezetnek (ARF, akut májelégtelenség, mellékvese-elégtelenség stb.). kardiopulmonális elégtelenség, DIC alakul ki, és a legtöbb beteg ebben a fázisban meghal. anabolikus fázis. Az elvesztett tartalékok helyreállítása, a katabolikus fázisból való átmenet lassan, gyengén halad. Néha a szepszis hullámzó lefolyású lesz. Lehetséges gyógyulás, néha átmenet a krónikus szepszisbe.

Szövődményes fertőzött abortusz egy átmeneti forma - gennyes reszorpciós láz - szepszisbe. Leggyakrabban ebből a preszepszisből halnak meg (az orvos megpróbálja eltávolítani a fertőzött maradványokat a méhben - instabil gáttal, az erek szabaddá válnak, a mikrobák és toxinok behatolnak a vérbe, és pirogén reakció lép fel, mint a szeptikus sokk (McKay leírása). , a Sanarelli-Schwartzman jelenséget nevezik).A gennyes- reszorpciós láz mindenféle szepszissé válhat.Ez az állapot halállal végződik, ritkán - gyógyulás, ha a lokális folyamat csökken.A gennyes-felszívódó láz 40%-os letalitást ad. szeptikus sokkkal szövődött vérmérgezés - 80%-os letalitás, septicopyemia szeptikus sokkkal - 60-80 Ezek a folyamatok chroniosepsissé válhatnak.KLINIKA.A kórokozótól való irigység klinikai képe, a behatolás forrása és az immunitás állapota. a betegség lehet heves hidegrázás, hipertermia, izomfájdalom, vérzéses vagy papularis kiütések, vagy fokozatos, lassan növekvő mérgezés. A szepszis gyakori, de nem specifikus jelei a lép és a máj megnagyobbodása, erős izzadás hidegrázás után, súlyos gyengeség, fizikai inaktivitás, étvágytalanság, székrekedés. Antibiotikum-terápia hiányában a szepszis általában halállal végződik az összes szerv és rendszer többszörös rendellenességei miatt. A trombózis jellemző (különösen az alsó végtagok vénáira) vérzéses szindrómával kombinálva. Megfelelő antibiotikum-terápia mellett a hőmérséklet csökkenése, a mérgezés csökkenése, az ízületi fájdalom (a polyarthritis kialakulásáig), a glomerulonephritis jelei (fehérje, eritrociták, vizeletbevonat), polyserositis tünetei (pleurális súrlódási zaj, szívburok súrlódási zaj) a betegség kezdete után 2-4 héttel jelentkezik. ) és szívizomgyulladás (tachycardia, galopp ritmus, átmeneti szisztolés zörej a csúcson, ill. pulmonalis artéria, tágítja a határokat viszonylagos hülyeség szív, a T-hullám csökkenése vagy akár negativizálása és az ST szegmens lefelé elmozdulása főként az elülső mellkasi vezetékekben). Súlyos DIC-ben légzési distressz szindróma, többszörös discoid atelektázia és az intersticiális ödéma következtében kialakuló instabil polimorf árnyékok a tüdőben. Hasonló változások figyelhetők meg súlyos szepszisben, függetlenül a kórokozótól, és az egyes röntgenfelvételeken szinte megkülönböztethetetlenek a tüdőgyulladástól. A gyulladásos természetű árnyékok esetében azonban a perzisztencia jellemző, az intersticiális ödéma árnyékaira pedig - múlékony. A tüdő auskultációja során az intersticiális ödémát nem hallható finom, bugyborékoló rales, crepitus jelezheti. A szeptikus abortusznál nem jellemző a vérzés, mivel ebben az állapotban gyulladásos reakció lép fel a méhben. Általában az edények eltömődnek mikrobákkal, vérrögökkel stb. véres problémák gennyes keverékével. Szeptikus elváltozás esetén a vörös csíra toxikus elváltozása következik be - toxikus vérszegénység megjelenése (anizocitózis, poikilocitózis, toxikus neutrofilek stb.). A bőr színe megváltozik - a bőr földes színe jelenik meg, néha icterus figyelhető meg, különösen a májelégtelenség fokozódásával, néha petechiális vérzések jelentkezhetnek. A petechiák lehetnek a nyálkahártyán, a bőrön, a szervekben. A petechiák összefolyhatnak, masszív felületes nekrózist láthatunk. Tachypnea figyelhető meg (a légzésszám elérheti a percenkénti 40 légzést, ami a szív- és érrendszeri rendszer és maguk a tüdő megsértésének következménye). A szeptikus tüdőgyulladás meglehetősen gyakori szövődménye a szeptikus folyamatnak. Májkárosodás - a máj a bordaív széle alól jön ki, fájdalmas. A vérben megemelkedik a transzaminázok, emelkedik a bilirubin, csökken a protrombin index, csökken az összfehérje és a fehérjefrakció, és mindez visszafordíthatatlan változásokkal járó akut májelégtelenséghez vezethet. Vesekárosodás - az elején, amikor hipovolémia van, vérnyomás csökkenés és funkcionális változások következnek be - óránkénti diurézis csökkenése (30 ml / óra és ez alatt), a vizelet sűrűsége alacsony lesz, a fehérje megnövekszik, különféle hengerek jelennek meg , leukocyturia, erythrocyturia jelenik meg, és így a vesék különböző szakaszokon mennek keresztül a funkcionálistól az organikus rendellenességekig (ARF). A kortikális nekrózis teljesen visszafordíthatatlan. Ezeket a rendellenességeket másodlagos folyamatok jelenségei kísérik - a pyelonephritis súlyosbodása, a vese karbunkulusának megjelenése stb. a bélmotilitás megsértése - bélparézis, a parietális emésztés súlyos megsértése. A bélben rothadási folyamat van, szeptikus hasmenés alakul ki, dysbacteriosis jelenségek alakulnak ki. Ezeket a veszteségeket rendkívül nehéz kompenzálni. Magában a sebben elváltozások - gyakorlatilag ugyanaz leszek, mint a lokalizált formákban - a méh megnagyobbodott, puha szerkezetű, mivel minden gyulladásos infiltrátummal telített, a csatorna átjárható, a hashártya irritált, bőséges gennyes vérfolyás, néha gázbuborékok. A trofikus rendellenességek korán jelentkeznek - felfekvések, mivel a mikrokeringési folyamatok megzavaródnak. A perifériás vér változásai fokozódnak - eltolódás a fiatal formák felé, a toxikus neutrofil granularitás megjelenése, a szegmentált neutrofilek számának csökkenése, a limfociták és monociták számának csökkenése. Magas ESR. Fokozódó vérszegénység. A lép megnagyobbodik, degeneratív elváltozások jelennek meg (szeptikus lép). Szepszisnél mindig vértenyészet, vizelet, gennyes góctól köpet stb. vagyis minden lehetséges helyről, ismételten feltárni a szepszist okozó mikrobák teljes spektrumát.

A szeptikopiémiát úgymond az áttétes szervkárosodás jelei (peritonitis, agytályog, garattályog, tüdőtályog, vese karbunkulus stb.).

KEZELÉS. A szepszis kezelésének elsősorban patogenetikainak kell lennie. Mivel a döntő tényező a patogenetikai. Mivel a szepszis kialakulásában (ellentétben minden más fertőzéssel) a fertőzés tömegessége, a mikroorganizmusok jelenléte a vérben és minden szövetben, kifejezett disszeminált intravaszkuláris koagulációval kombinálva a döntő szerepe van (ellentétben minden más fertőzéssel), a terápia a fertőzés ellen irányul. a folyamat két összetevője - a fertőzés és a DIC. A szepszisben szenvedő betegeket azonnal kórházba kell helyezni, ha annak gyanúja merül fel az intenzív osztályon vagy az intenzív osztályon. A mellékvese vérzése, a végtagok gangrénája, a belső szervek visszafordíthatatlan elváltozásai a szepszisben szenvedő beteg megkésett patogenetikai terápiájának következményei. A létesítést követően a vénából vért veszünk tenyésztéshez, biokémiai vizsgálatokhoz (bilirubin, protrombin, transzaminok, LDH, kreatinin, fehérjefrakciók) és a véralvadási rendszer vizsgálatához (fibrinolitikus aktivitás, protamin-szulfát és etanol vizsgálatok, fibrinogén bomlástermékek). ). A vérvizsgálat során kötelező a vérlemezkék, majd a retikulociták számlálása. Közvetlenül a különböző vizsgálatokhoz szükséges vérvétel után egy antibiotikumot fecskendeznek be a vénába ugyanazon a tűn keresztül, a gyanús fertőzés jellegének megfelelően, de a lehető legnagyobb dózisban. Ha a DIC kifejezett jelei (különösen bőséges, különösen vérzéses kiütések), izomfájdalom és izomérzékenység a tapintásra, az intersticiális tüdőödéma polimorf árnyékai, vagy a fertőzés hematogén elterjedésének többé-kevésbé azonos árnyalatai a mellkason x- sugár, a plazmaferézist azonnal el kell kezdeni . Távolítson el körülbelül 1,5 liter plazmát, és cserélje ki a megfelelő térfogatú frissen fagyasztott plazma körülbelül 2/3-ával. Súlyos szepszis esetén a transzfundált frissen fagyasztott plazma térfogata meghaladhatja az eltávolított plazma térfogatát, és legalább 2 liter plazmát kell beadni. A plazmaferézist követően, szükség esetén és végrehajtása során a heparint 20-24 ezer egység / nap dózisban alkalmazzák. A heparint intravénás csepegtetéssel folyamatosan vagy óránként adják be. Ne növelje meg a heparin adagok közötti intervallumot, legalább a kezelés első napján. Elérhetőség hemorrhagiás szindróma- nem ellenjavallat, hanem a heparin kezelés indikációja. A kezelés első napjaiban a szubkután és intramuszkuláris injekciók nem kívánatosak. Artériás hipotenzió esetén szimpatomimetikumokat alkalmaznak; a vérnyomás tartós csökkenésével a hidrokortizont vagy a prednizolont intravénásan adják be olyan dózisban, amely elegendő a beteg állapotának stabilizálásához, majd a szteroid hormonokat ugyanazon a napon töröljük, és hosszan tartó használat esetén - 2-3 napon belül. A szepszis antibakteriális terápiáját a feltételezett vagy megállapított kórokozó típusa határozza meg. Ha sem a klinikai, sem a laboratóriumi jelek nem teszik lehetővé az etiológiai tényező biztos megállapítását, akkor úgynevezett empirikus antibiotikum terápiát írnak elő: gentamcin (160-240 mg / nap) cefaloridinnel (ceporin) vagy cefazolinnal (kefzol) kombinálva. ) 4 g/nap dózisban intravénásan. A terápiás intézkedések hatékonyságát értékelni kell a beteg szubjektív állapotának javításával, a vérnyomás stabilizálásával, a testhőmérséklet csökkentésével, a hidegrázás megszűnésével, a testhőmérséklet csökkentésével vagy az új bőrkiütések hiányával. Az antibiotikumok hatékonyságának laboratóriumi jelei közé tartozik a szúrt elemek százalékos arányának csökkenése a vérképletben. Az állapot súlyos súlyosbodása a fenti mutatók mindegyikében 24-48 órán belül és a betegek egészségi állapotának romlása az antibiotikum-terápia megkezdését követő napon a kiválasztott antibiotikumok hatástalanságát és pótlásuk szükségességét jelzi. .

Szülészeti szepszis: diagnózis, orvosi taktika, kezelés és megelőző intézkedések

A szülés utáni gennyes-szeptikus betegségek magas elterjedtségük és csökkenő tendencia hiánya miatt a modern szülészet egyik sürgető problémái. Ismeretes, hogy a szeptikus szövődmények súlyos formái az anyai halálozás egyik fő oka, ami az időben történő és szakképzett segítség kritériuma. Éppen ezért a szepszis időbeni és megfelelő diagnosztizálása, kezelése és megelőzése a szülészet egyik prioritása. A szülészetben a szeptikus szövődmények problémái már régóta foglalkoztatják a klinikusokat. Így 1773-ban a manchesteri C. White angol sebész „A terhes és vajúdó nők kezeléséről és kezelésük módjairól…” című munkájában először vázolta fel a szülés és a gyermekágyi higiénia alapelveit. láz, és szülészetek létrehozását is javasolta. A Bostoni Egyetem professzora, O.W. Holmes (USA) "A gyermekágyi láz fertőzőképességéről" (1843) című munkájában először tett feltevéseket a gyermekágyi láz fertőző természetéről. Négy évvel később a magyar szülész-nőgyógyász I.P. Semmelweis a gyermekágyi láz alapos vizsgálatával foglalkozott, és ő volt az első, aki korszerű antiszepszis módszert dolgozott ki a szülészetben és a sebészetben. Azt javasolta, hogy az orvosok alaposan mossák meg a kezüket, majd fertőtlenítsék a szülés előtt, és minden beteget megvizsgáljanak. Az ő kérésére minden szerszámot és tartozékot antiszeptikus kezelésnek is alávetettek. 1861-ben I.P. Semmelweis megjelentette "A gyermekágyi láz etiológiája, lényege és megelőzése" című munkáját. Relevancia A szülészeti szepszis prevalenciája és előfordulása meglehetősen hangsúlyos. Így Európában évente akár 500 000 szepszises esetet is regisztrálnak. Oroszországban a szülészeti gennyes-gyulladásos betegségek (PID) gyakorisága az anyai mortalitás szerkezetében 5-26%, egyes adatok szerint - akár 45-75%, Ukrajnában - 6-27%; az anyai mortalitás szerkezetében ez a patológia a második-harmadik helyen áll. Ezt számos tényező segíti elő, amelyek a modern orvoslás jellemzőit alkotják, nevezetesen: a terhes nők és a gyermekágyasok kontingensének változása: - a súlyos extragenitalis patológiában szenvedő betegek jelentős száma; - indukált terhességben szenvedő nők; - a vetélés hormonális és/vagy műtéti korrekciójában szenvedő betegek; invazív megtermékenyítési módszerek alkalmazása meddőségre (in vitro megtermékenyítés, méhen belüli megtermékenyítés stb.); a császármetszések gyakoriságának jelentős növekedése; antibiotikumok kijelölése (nem mindig indokolt), különösen a HL megelőzésére; a lakosság ellenőrizetlen önbeadása az antibiotikumokkal; invazív vizsgálati módszerek (amniocentézis, szülés közbeni magzati direkt számítógépes tomográfia stb.); agresszív gyógyszeres terápia terhesség alatt, beleértve kortikoszteroidok. Etiológia A szepszis kórokozója szinte minden létező patogén és opportunista mikroorganizmus lehet. A múlt század 30-as éveiben a streptococcusokat tekintették a leggyakoribbnak, a 40-60-as években - staphylococcusokat, a 70-80-as években - a gram-negatív aerobokat (E. coli). A gennyes-szeptikus folyamat kialakulásában részt vevő kórokozók aránya folyamatosan változik, a mikroorganizmusok patogén tulajdonságainak átalakulása miatt. Az utóbbi időben növekszik az anaerobok túlsúlyával járó aerob-anaerob vegyes fertőzések aránya. A szepszis és a szeptikus sokk patogenezise A szepszis kialakulása nemcsak a makroorganizmus reakciójától függ, amelyet elsősorban az immunvédelem tulajdonságai határoznak meg, hanem a kórokozó természetétől is. A staphylococcus fertőzés a kóros folyamat lassabb lefolyásához vezet, amely számos belső szervet károsít, és ellenáll az antibiotikum-terápiával szemben. A Gram-negatív flóra által okozott szepszist gyakran toxikus sokk bonyolítja. A fakultatív anaerobok és a bakteroidok, mint a szülés utáni szepszis kórokozói, gyakran érintik a hepatobiliaris rendszert, a veséket, hemolízist okoznak. Az adenovírus szepszist blokád jellemzi immunrendszer nőknél, ami a folyamat gyors lefolyásához, a védő gyulladásos reakció hiányához a szövetekben és a belső szervek károsodásához vezet. Mivel azonban a szepszis a fertőzések azon osztályába tartozik, amelyek kórokozói nem egyetlen mikroorganizmus, hanem mikrobák társulásai, klinikai kép A szepszist elsősorban nem a kórokozó sajátosságai, hanem a fertőző folyamat lokalizációja és a betegség patogenezisének egyedisége biztosítja. A szepszis patogenezisének alapja a vaszkuláris endotélium károsodása. Az endothel károsodás mediátorai szepszisben a következők: tumornekrotizáló faktor (TNF); gyulladást elősegítő citokinek (IL-1; 6; 8); vérlemezke aktiváló faktor (PAF); leukotriének (B4, C4, D4, F4); tromboxán A2; prosztaglandinok (E 2, E 1). Az általunk vizsgált 96 nőnél az immunválasz típusai a következők voltak: megfelelő - a betegek 34,38%-ánál; hiporeaktív - 39,58%-ban; hiperreaktív – 26,04%-ban. A szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS) kialakulását gyermekágyas korban megfelelő típusú immunválasz mellett az 1. séma, hiporeaktív típussal - a 2. sémában, hiperreaktív típussal - a 3. sémán mutatja be. Osztályozás A szülészeti szepszis leggyakrabban a szülés során vagy a szülés utáni időszakban a méh fertőzése miatt következik be. Bizonyos szerepet játszik a méhlepényszövet maradványainak fertőzése és a vérrögök. A fertőzés terjedése hematogén és limfogén úton lehetséges. A fertőzés terjedésének folyamatát elősegítik: krónikus vagy akut extragenitális gyulladásos megbetegedések jelenléte terhesség és szülés során, fertőzés a születés során (elhúzódó vajúdás, hosszú vízmentes időszak, születési trauma, a méhlepény egyes részeinek visszatartása a méhben, császármetszés utáni hashártyagyulladás). Az elsődleges gennyes-gyulladásos folyamat egyéb lokalizációi is lehetségesek - vesék, emlőmirigyek, perineális tályogok, injekció utáni tályogok. A szülészeti GVZ osztályozása az S.V. szerint. Sazonov és A.V. Bartels (1973): I. szakasz - a fertőző folyamat helyi megnyilvánulásai a szülés utáni seb területén: szülés utáni fekély; szülés utáni endometritis. II. szakasz - a fertőző gyulladásos folyamat a seb határain túlra terjed, de lokalizált marad: metritis; parametritisz; salpingoophoritis; a kismedencei vénák thrombophlebitise; a combi vénák thrombophlebitise. III. stádium - a fertőzés közeledik súlyossága általánossá: diffúz peritonitis; szeptikus endotoxin sokk; anaerob kismedencei fertőzés; progresszív thrombophlebitis. IV. szakasz - generalizált fertőzés: szepszis gennyes áttétek nélkül (szepszis); szepszis gennyes áttétekkel (septicopyemia). A szülészeti GVZ osztályozása, az ICD-10 szerint elfogadott: O85-O92 - Főleg a szülés utáni időszakhoz kapcsolódó szövődmények. O85 - Szülés utáni szepszis: szülés utáni endometritis; láz; hashártyagyulladás; vérmérgezés. O86 - Egyéb szülés utáni fertőzések: O86.0 - műtéti seb fertőzése: császármetszés fertőzött sebei; lépés közötti varrás; O86.1 - szülés után a nemi szervek egyéb fertőzései: cervicitis; hüvelygyulladás; O86.2 - szülés utáni húgyúti fertőzések; O86.4 - szülés után fellépő ismeretlen eredetű hipertermia: szülés utáni fertőzés; láz. O91 - Gyermekvállalással összefüggő emlőfertőzések: O91.1 - Melltályog: tályog; gennyes tőgygyulladás; szubareoláris tőgygyulladás; O91.2 - Nem gennyes tőgygyulladás gyermekvállalással összefüggésben. O75.3 - Egyéb szülés közbeni fertőzések: szülés közbeni vérmérgezés. O41.1 - A magzatüreg és a membránok fertőzései: amnionitis; chorioamnionitis; membrán; placentitis. A fertőzés súlyosságának osztályozása, az American College of Chest Physicians (ACCP) Konszenzus Konferenciája (1991) meghatározása szerint: fertőzés; bakteriémia; SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom, SIRS); vérmérgezés; súlyos szepszis; szeptikus sokk; többszörös szervi elégtelenség szindróma. A súlyos fertőzés kritériumai (ASSR, 1991): SIRS; az alábbiak közül kettő vagy több: - 12 000 feletti fehérvérsejtszám vagy<4 тыс. в 1 мкл; либо относительное количество незрелых форм более 10%; – частота сердечных сокращений >90 bpm; – légzésszám >20 percenként; – testhőmérséklet >38° vagy< 36°C. Согласно определению АССР (1991), сепсис - системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других lehetséges okok a SIRS-re jellemző hasonló rendellenességek. súlyos szepszis a szepszis, amelyet szervi működési zavarok, hipoperfúzió vagy hipotenzió (vérnyomás) kísér<90/40 мм рт. ст.). Гипоперфузия включает, но не ограничивается лактат-ацидозом, олигурией либо нарушением сознания. Szeptikus sokk- súlyos szepszis szövődménye - a következőképpen definiálható: szepszis okozta hipotenzió, amely megfelelő folyadékpótlással nem korrigálható; perfúziós zavarok, amelyek magukban foglalhatják (de nem kizárólagosan) acidózist, oliguriát vagy akut mentális állapotzavart. Az inotróp gyógyszereket vagy vazopresszorokat kapó betegek nem tapasztalhatnak hipotenziót, ugyanakkor a szeptikus sokk megnyilvánulásaihoz kapcsolódó hypoperfúziós rendellenességek és szervi diszfunkció jelei továbbra is fennállnak. Diagnosztika A szepszis diagnózisa az elsődleges fókusz azonosításán és a betegség klinikai megnyilvánulásain alapul. Minél több információt gyűjtenek össze a diagnosztikai jellemzők halmazáról, annál jobb a diagnózis. A teljes információs komplexum megszerzése azonban időt vesz igénybe, miközben a szepszis diagnózisának sürgősnek kell lennie. Sürgős diagnózis lehetséges a klinikai tünetek alapján, amelyek magukban foglalják az eset klinikai képét és a betegség aciklikus lefolyásának jeleit. A "szepszis" diagnózisának ellenőrzése a jellegzetes klinikai tünetek és az aciklicitás jelei alapján meglehetősen megbízható a betegség korai szakaszában. Az ezt követő vizsgálat lehetővé teszi, hogy tisztázó információkat szerezzen a szeptikus fókuszról, a kórokozóról és a hemogram változásairól. A szeptikus sokk diagnózisa akkor történik, ha a fenti klinikai és laboratóriumi tüneteken kívül a következők is fennállnak: artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás<90 мм рт. ст. или снижено более чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня); тахикардия (частота сердечных сокращений >100 bpm); tachypnea (légzésszám >25 percenként); tudatzavar (<13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез <30 мл/ч); гипоксемия (РаО 2 <75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpО 2 <90%; повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л (при уровне лактатa >8,0 mmol / l - a prognózis rendkívül kedvezőtlen, a halálozás - 95%); petechiális bőrkiütés, bőrterületek nekrózisa. Klinikai vérkép: vérszegénység minden esetben előfordul, hemoglobinszint a betegek 45%-ánál<80 г/л ; наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в отдельных случаях – лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50-100 тыс. и выше; морфологические изменения нейтрофилов включают токсичную зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию; тромбоцитопения при сепсисе встречается в 56% случаев, лимфопения – в 81,2% . Степень интоксикации отражает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ): ЛИИ = ([С+2П+3Ю+4Ми]х[Пл-1])/([Мо+Ли]х[Э+1]) где С – сегментоядерные нейтрофилы, П – палочкоядерные нейтрофилы, Ю – юные нейтрофилы, Ми – миелоциты, Пл – плазматические клетки, Мо – моноциты, Ли – лимфоциты, Э – эозинофилы. В норме ЛИИ=1. Если показатель равен 2-3, то это говорит об ограниченном воспалительном процессе; при ЛИИ равном 4-9 имеет место выраженный бактериальный компонент эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы. Kezelés A szülés utáni szepszisben szenvedő betegek terápiájának összetettnek, intenzívnek kell lennie, beleértve a szervezetre gyakorolt ​​általános hatást és a fertőzés elsődleges fókuszát. A szepszis kezelésének alapelvei: a beteg azonnali hospitalizálása a szülészeti újraélesztés vagy intenzív osztályon; hemodinamikai rendellenességek korrekciója inotróp terápiával és megfelelő infúziós terápiával a hemodinamikai paraméterek állandó monitorozása mellett; megfelelő szellőzés és gázcsere fenntartása; a bélműködés normalizálása és a korai enterális táplálkozás; az anyagcsere időben történő korrekciója állandó laboratóriumi ellenőrzés mellett; antibiotikus kezelés állandó mikrobiológiai kontroll mellett (az antibiotikum terápia (ABT) megkezdése előtt legalább két tenyésztést kell végezni); immunmoduláló és antimediator terápia; a fertőzés fókuszának sebészeti fertőtlenítése. Ezen alapelvek helyes megválasztása és betartása lehetővé teszi a gennyes folyamat korlátozását, és megakadályozza a további szövődmények kialakulását az áttétes gennyes gócok terjedése és a mérgezés előrehaladása formájában. Az ABT-vel szemben támasztott követelmények a szepszis kezelésében: Az ABT-t a súlyos szepszis felismerésének pillanatától számított első órán belül el kell kezdeni a fertőzésgyanús gócok bakteriológiai tenyésztése után; az empirikus ABT indítása többféleképpen is végrehajtható; a kezelést egy vagy két gyógyszerrel kell kezdeni, amelyek az állítólagos fertőzésforrásra hatnak; a gyógyszerek kiválasztásakor az egészségügyi intézmény bakteriológiai ellenőrzésének eredményeit kell követni; az antibakteriális kezelési rendet 48-72 óra elteltével újra kell értékelni, és ha az antibiotikum hatástalan, ki kell cserélni egy másikra. A szepszis ABT-jében választott gyógyszereket a 4. ábra mutatja be. A szepszis ABT-jében a vezető szerepet a fluorokinolonok töltik be. Kezdő empirikus terápiaként alkalmazhatók: terhesség kényszermegszakítása esetén, amikor nincs remény életképes magzat megszerzésére; fagyott terhességgel vagy születés előtti magzati halállal; ha egy nő életének kockázata magasabb, mint a fluorokinolonok használatából eredő mellékhatások kockázata; szülészeti szepszissel; császármetszés utáni hashártyagyulladással; súlyos extragenitális fertőzéssel; erősen traumás szülészeti műtéteknél. A szülészeti szepszis kezelésére szolgáló gyógyszerként a negyedik generációs fluorokinolon, a gatifloxacin ajánlható. A gatifloxacin hatásos az ilyen mikroorganizmusok ellen: Gram-pozitív, Gram-negatív, rezisztens penicillinre, meticillinre, aminoglikozidokra, cefalosporinokra, makrolidokra és tetraciklinekre; anaerobok (Bacteroides, Fusobacterium, C. perfringes); atipikus kórokozók (C. pneumoniae, C. trachomatis, M. pneumoniae, Ureaplasma, M. tuberculosae). A gatifloxacint 400 mg/nap dózisban, egyszer intravénásan alkalmazzák 7-10 napig. A szepszis modern antianaerob és antiprotozoális kezelése az ornidazol. Az ornidazol hatásspektruma: obligát anaerobok (Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp.); anaerob coccusok (Peptococcus, Peptostreptococcus spp.); H. pylori; protozoon fertőzés (T. vaginalis, T. hominis, E. histolytica, L. intestinalis). Lépésenkénti terápia ornidazollal lehetséges: 500 mg (100 ml) naponta kétszer intravénásan 3-5 napig vagy 500 mg per os naponta kétszer 5 napig. A szepszis kezelésében immunmoduláló és antimediator terápiát is alkalmaznak. Szilárd bizonyítékok állnak rendelkezésre az intravénás poliklonális immunglobulinok pentoxifillinnel kombinált hatékonyságára vonatkozóan. Tekintettel hazánkban a poliklonális immunglobulinok hiányára, a szeptikus sokk és szepszis komplex terápiájában a pentoxifillin alkalmazása célszerű. Ugyanebből a célból a dipiridamol kinevezése indokolt. A konzervatív kezelés mellett a fertőzési góc sebészi eltávolítását is alkalmazzák a szülészeti szepszis kezelésében. A laparotomia és a méh petevezetővel történő extirpációja a következők: a folyamatban lévő intenzív terápia hatásának hiánya; genny jelenléte a méhben; méhvérzés a szepszis hátterében; gennyes képződmények a méh függelékeinek területén; a magzati tojás maradványainak vagy a születés utáni méhüregben lévő ultrahangos kimutatása (vákuumos kézi aspiráció lehetséges). Meg kell jegyezni, hogy az alapos érzéstelenítést nemcsak a posztoperatív időszakban, hanem minden invazív beavatkozás során is el kell végezni. Ezt meg lehet tenni rofekoxibbal. Ez egy erősen szelektív 2-es típusú ciklooxigenáz gátló, amelyet intramuszkulárisan, 25-50 mg / nap dózisban vagy naponta egyszer 25 mg per os adagban ajánlott alkalmazni (laktáció esetén ellenjavallt). Helyi antimikrobiális terápia céljából dequalinium-klorid felírása javasolt. A gyógyszer hatásos a gram-pozitív és gram-negatív flórában (többek között E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Bacteroides, Candida, T. vaginalis stb.) és 1 tabletta intravaginálisan alkalmazható 10. sz. Helyreállítás hüvelyi flóra, miután célszerű masszív ABT-t végrehajtani a gynoflor gyógyszer segítségével, amely magában foglalja: laktobacillusok - 100 millió, laktóz - 600 mg, ösztriol - 0,03 mg. A gyógyszert 1 tabletta intravaginálisan írják fel. 12. sz. Intézkedések a CVD megelőzésére császármetszéssel: perioperatív antibiotikum profilaxis széles spektrumú gyógyszerrel, a bakteriológiai monitorozási adatok figyelembevételével (hatékonyság 95,7%); a méh üregének kezelése a placenta eltávolítása után 1% -os vizes betadin oldattal (a gennyes-gyulladásos szövődmények [HVO] gyakoriságának 1,5-2-szeres csökkentése); a méhen lévő seb varrása egysoros vikril varrattal (a HVO gyakorisága 7-8-szor csökken); a hasüreg elvezetése ellenperces drenázson keresztül 24-48 órán keresztül (vérzéscsillapítás ellenőrzése); kozmetikai varrat felhordása a bőrre szintetikus hipoallergén varróanyaggal (prolén); vérveszteség helyreállítása perioperatív hemodilúcióval krisztalloid oldatokkal, autohemotranszfúzióval. A beteg állapotának stabilizálása után lehetőség van extrakorporális méregtelenítési módszerek (plazmaferézis, plazmaszorpció, kvantum autohemoterápia) alkalmazására. Megállapítást nyert, hogy a többszörös szervi elégtelenség részletes képével ezek a módszerek növelik a betegek letalitását. Az orosz kollégáktól származó számos adat ugyanakkor arra utal, hogy a szeptikus sokk első napján alkalmazott efferens módszerek, különösen a plazmaferézis és az extracorporalis méregtelenítés, akár 95%-kal növeli a betegek túlélési arányát. Azonban minél később kezdik meg a kezelést ezekkel a módszerekkel, annál rosszabb a prognózis.

Oldalunk cookie-kat használ. Oldalunk használatával Ön elfogadja az ezen sütikre vonatkozó szabályokat.

Ok Olvass tovább...

Ugrás a fő tartalomhoz

• Egészség

  Család és gyerekek

  Táplálkozás és diéták

  szépség és divat

  Kapcsolatok

EGÉSZSÉG

Diagnosztika

• Népszerű a fontosról

  Gyógyszerek

  Anatómia

  Tünetek

itthon

Egészség

Betegségek

Nőgyógyászati ​​betegségek (nőgyógyászat)

KAPCSOLÓDÓ ANYAGOK

Szeptikus sokk a nőgyógyászatban

Szeptikus sokk – tünetek

Szeptikus sokk - Okok és patogenezis

Szeptikus sokk – diagnózis

Szeptikus sokk - Kezelés

Vérátömlesztés és vérpótló oldatok alkalmazása

ÚJ PUBLIKÁCIÓK

Amavrotikus idiotizmus

Köszvény a lábon

horogféreg

Anechogén tömeg a mellben

7 napos diéta – az anyagcsere felpörgetése vagy kihívás?

Műveletek az emlőmirigyek növelésére

Yandex.Direct

Szeptikus sokk a nőgyógyászatban

Yandex.Direct

A bármely lokalizációjú gennyes-szeptikus folyamatok egyik legsúlyosabb szövődménye a szeptikus (vagy bakteriális-toxikus) sokk. A szeptikus sokk a szervezet speciális reakciója, amely súlyos szisztémás rendellenességek kialakulásában fejeződik ki, amelyek a megfelelő szöveti perfúzió megsértésével járnak, és amely mikroorganizmusok vagy toxinjaik bejuttatására válaszul jelentkezik.

Ezt a kóros folyamatot először Studdiford és Douglas írta le 1956-ban. A bakteriális-toxikus sokk előfordulási gyakoriságát tekintve a hemorrhagiás és szívsokk után a harmadik, a mortalitás tekintetében pedig az első helyen áll. Szeptikus sokkban a betegek 20-80%-a meghal.

Szeptikus (bakteriális, endotoxikus, fertőző-toxikus) sokk a gennyes betegség bármely szakaszában kialakulhat, de gyakrabban alakul ki a gennyes folyamat következő súlyosbodása során vagy a műtét idején, valamint bármikor a gennyes betegségben szenvedő betegeknél. vérmérgezés.

A sokk előfordulása szepszisben szenvedő betegeknél 19%.

Meg kell jegyezni, hogy a kismedencei szervek gennyes betegségeiben szenvedő nőgyógyászati ​​betegeknél jelenleg sokkal ritkábban fordul elő szeptikus sokk (kevesebb, mint 1%, míg a 80-as években ezt a szövődményt a betegek 6,7% -ánál figyelték meg).

A sokk élesen súlyosbítja a betegség lefolyását, miközben gyakran a betegek halálának közvetlen oka. A szeptikus sokkban szenvedő betegek letalitása eléri a 62,1%-ot.

A nőgyógyászati ​​gyakorlatban a szeptikus sokk bonyolítja a fertőzött, közösségben szerzett abortuszt, korlátozott és diffúz hashártyagyulladást, sebfertőzést. Mint ismeretes, az elmúlt évtizedekben folyamatosan növekszik a terhes nők és a nőgyógyászati ​​betegek gennyes-szeptikus megbetegedésének gyakorisága. Ez a tendencia számos kiváltó tényezővel magyarázható:

a mikroflóra természetének megváltozása, a mikroorganizmusok antibiotikum-rezisztens, sőt antibiotikum-függő formáinak megjelenése;

változások a sejtes és humorális immunitásban sok nőnél az antibiotikumok, kortikoszteroidok és citosztatikumok széles körű alkalmazása miatt;

a betegek fokozott allergiája;

a méhüregbe való belépéssel kapcsolatos diagnosztikai és terápiás módszerek széles körű bevezetése a nőgyógyászati ​​gyakorlatba.

A gennyes-szeptikus betegségek növekedésének növekedésével a szakember egyre inkább szembesül a szeptikus sokkkal, ezzel a félelmetes patológiával, amely halálos veszélyt jelent a beteg életére.

A szeptikus sokk a szülészetben ma már sokkal kevésbé gyakori. A fejlődő országokban azonban továbbra is az egyik vezető helyet foglalja el az anyai halálozás szerkezetében, amihez különböző okok kapcsolódnak, elsősorban a szeptikus abortuszok és a szülés utáni endometritisek gyakorisága.A komplikált abortusz miatti anyai halálozás Afrikában 110/100 ezer élveszületések. A fejlett országokban a szeptikus szövődmények gyakorisága sokkal kisebb, és az egyes nozológiák esetében több százszor is eltérhet. Például az Egyesült Államokban a komplikált abortusz miatti anyai halálozás 0,6/100 000 élveszületett. Az endometritis gyakorisága a spontán szülés után átlagosan 2-5%, császármetszés után - 10-30%. A szepszis és a szeptikus sokk lefolyását a szülészetben alacsonyabb mortalitás kíséri, mint a betegek más kategóriáiban (szülészetben - 0-28%, nem terhesek - 20-50%). Ennek az az oka, hogy a szülészeti sokkban szenvedő betegek általában fiatalabbak, mint a más típusú sokkban szenvedők. Kevésbé terhelt premorbid hátterük van, a fertőzés elsődleges fókusza a medenceüregben található - diagnosztikai és sebészeti beavatkozásokhoz hozzáférhető zónában, a mikroflóra érzékeny a széles spektrumú antibakteriális gyógyszerekre.

A hazai és külföldi kutatók az elmúlt években meglehetősen világosan megfogalmazták a szepszis és szeptikus sokk diagnosztizálásának és intenzív ellátásának alapelveit.

7. előadás

Téma: Nők gyulladásos betegségei

Nemi szervek.

Általános szeptikus fertőzés.

Terv.

1. Hashártyagyulladás. Klinika, diagnózis, kezelési elvek.

2. Nőgyógyászati ​​szepszis. Klinika, diagnózis, kezelési elvek. Gondozás.

3. Fertőző-toxikus sokk. Klinika, diagnózis, kezelési elvek.

AKUT PERITONITIS

A sebészeti és nőgyógyászati ​​gyakorlatban a "peritonitis" kifejezés a peritoneum akut gyulladására utal.

Okoz:

A pyosalpinx falának olvadása, knovar, tubovarialis tályog;

A hasüreg fertőzése nőgyógyászati ​​műtétek során;

Bűnügyi abortuszok;

A petefészek-daganat nekrózisa a lábak elzáródása vagy a kapszula szakadása miatt
daganatok;

A méh és függelékeinek pusztuló rosszindulatú daganatai;

A hasüreg sebészeti betegségei.

Tünetek: súlyos általános állapot, általános intoxikációs szindróma. Reaktív fázis:

Eufória, izgalom;

Lanya perisztaltika, mérsékelt bélmetszés;

A testhőmérséklet emelkedése;

Tachycardia;

Mérsékelt leukocitózis, SEA.
Toxikus fázis:

Növekvő mérgezés;

Letargia, apátia, időszakos delírium, zavartság;

a bőr sápadtsága vagy szürke árnyalata;

hányinger, hányás, csuklás;

Hipo- és dysproteinémia;

Nincs bélperisztaltika;

Puffadás

Fokozódó leukocitózis, LII 15-25;

Hemoglobinémia, a neutrofilek taxikus granularitása.
Terminál fázis:

CNS károsító rendszerek;

Éles letargia adinamia;

Eszméletlen állapot;

A terepi szervi rendellenességek szindróma;

Pulzus aritmiás;

Súlyos légszomj;

Csökkent vérnyomás;

Növelje az LII-t 25-re.

A nőgyógyászati ​​betegek hashártyagyulladásának klinikája bizonyos különbségeket mutat a sebészeti patológiás betegek hasonló betegségétől. Mindenekelőtt szem előtt kell tartani a peritonitis egyértelmű megnyilvánulásainak lehetséges hiányát, mind általános, mind helyi.

A peritonitis helyi megnyilvánulásai a következők:

Hasi fájdalom;

Az elülső hasfal izmainak merevsége;

A peritoneum irritációja;

A bél parézise.

A gyakori tünetek a következők:

magas láz;

Felületes gyors légzés;

nyugtalan viselkedés vagy eufória;

Tachycardia;

Hideg verejték.

Diagnosztika: az anamnézis adatok értékelésén, laboratóriumi és további kutatási módszereken alapul.

A kezelés elvei.

A kezelés három szakaszban történik: preoperatív előkészítés, műtéti beavatkozás, intenzív posztoperatív terápia.

Preoperatív terápia: 1,5-2 órát vesz igénybe. Ez idő alatt a következőket kell elvégezni:

A gyomor dekompressziója nasogasztrikus szondával;

Katéter a csatlakozásból. vénák és infúziós terápia megkezdése;

Intravénás antibiotikum terápia megkezdése.

Sebészeti kezelés: folytatja a hasi szervek gondos felülvizsgálatát, a fertőzés forrásának megszüntetését, a hasüreg mosását és vízelvezetését.

A posztoperatív időszakban a hasüreg fertőtlenítése folytatódik.

A posztoperatív terápia célja:

Fehérjekészítmények bevezetése;

Nyomelemek (kálium, nátrium, kloridok) elvesztésének kompenzációja;

Egy személy energiaszükségletének biztosítása;

Antikoaguláns terápia;

Az erőltetett diurézis biztosítása;

Erőteljes antibiotikum terápia;

Funkcionális szívelégtelenség megelőzése és kezelése
érrendszer;

A vese- és májfunkció fenntartása;

A hypovitaminosis, dysbacteriosis megelőzése.

Perforált peritonitis.

Akkor fordul elő, amikor a kismedencei szövet és a peritoneum tályogjaiból, a méhfüggelékek gennyes daganataiból vagy elcsavarodáskor gennyes petefészekcisztából genny tör be a hasüregbe. A tályogok perforációjának oka lehet trauma (esés, ütés, durván elvégzett nőgyógyászati ​​vizsgálat, túlzott fizikai megterhelés). A tályogok perforációjának gyakoribb oka azonban a piogén membrán megolvadása. A perforációt akut gyulladás vagy a krónikus gyulladás súlyosbodása előzi meg. Ez az úgynevezett preperforatív szakasz. A beteg általános állapota romlik, a hőmérséklet emelkedik, a peritoneális irritáció jelenségei fokozódnak. A preperforatív szakaszban a legjobb a műtétet anélkül végezni, hogy megvárnák a tályog perforációját.

Amikor a genny belép a hasüregbe, a beteg éles vágási fájdalmat érez, és összeomlásba esik. Az első szakaszban a fájdalom az egész hasban terjed, majd a genny kiömlésének helyén lokalizálódik. Van hányás, csuklás, hányinger. A hasfal merevvé válik. Van vizeletvisszatartás, puffadás. A méh vizsgálata nagyon fájdalmas, a méhnyak elmozdulása, az oldalsó és különösen a hátsó fornix tapintása erős fájdalmat okoz. Néha a hátsó fornix kinyúlik a hüvelybe, konzisztenciája lágy-elasztikus.

Az abortusz utáni hashártyagyulladás ma már nagyon ritka. Kezelésük alapelvei ugyanazok, mint a hashártyagyulladásnál általában. Diffúz szülés utáni és posztabortusz peritonitis alakul ki, a szervezet gyengén kifejezett gyulladáselhatárolási képességével. A limfogén terjedési úttal a szülés vagy az abortusz után 3-8 nappal alakul ki. Más a klinikai kép, mint az eltérő eredetű hashártyagyulladásnál (üreges szervek perforációja, műtétek után, a tályog perforációjával). A hasfal feszültsége enyhén hangsúlyos, néha a gyomor puha marad. A peritoneális irritáció tünetei enyhék vagy hiányoznak. Rendszeres hányás, hányinger, puffadás jellemzi. A bél perisztaltikáját auskultálják. Száraz nyelv. Pulzusa 120-140 percenként, kicsi lesz. A hidegrázás figyelhető meg. A hőmérséklet magas (39-40 C). A beteg általános állapota folyamatosan romlik. Néha a tudat elsötétül. A haldokló időszak éles részegsége miatt eufória alakul ki, Hippokratész arca. A klinikai kép a test mérgezésétől és a cöliákia bénultságától függ. Nagy mennyiségű folyadék izzad a belekbe, melynek nyálkahártyája nem szívja fel jól. A hányás kiszáradáshoz vezet. A kis és gyakori pulzus a kiszáradástól függ. A vizelet is kicsi. A hátsó Douglasban effúziót határoznak meg, a méhben enyhe metroendometritist észlelnek.

A méhrepedés vagy császármetszés után kialakuló peritonitis a műtét vagy sérülés után 1-2 nappal jelentkezik. Az eozinofilek eltűnnek a vérben, lymphopenia és leukocytopenia figyelhető meg. Az ESR 70 mm/h-ra emelkedik. A neutrofilek kifejezett eltolódása balra. Toxikus vérszegénység alakul ki.

A hashártyagyulladás az antibiotikumok hátterében antipico hatású. A hashártyagyulladás képe lassan alakul ki, tünetei enyhék. A beteg általános állapota kielégítő maradhat. Hőmérséklet 37,5-38 C. Pulzus 110 1 perc alatt. A has kissé duzzadt, a hashártya irritációjának tünetei hiányozhatnak. Enyhe hasi fájdalom, hányinger, néha hányás. A jövőben a peritonitis képe nő.

Először is időben el kell végeznie a műveletet. Ha megjelenik az eufória és Hippokratész arca, a műtét gyakran már nem hat. Szívással vagy gézszalvétával eltávolítom a hasüregből a váladékot, eltávolítom a fertőzés fókuszát - a méhet, néha a függelékeket, leürítem a hasüreget. Az antibakteriális és méregtelenítő terápia számos biokémiai paraméter ellenőrzése mellett történik.

Nőgyógyászati ​​szepszis.

Kórokozói lehetnek staphylococcusok, streptococcusok, E. coli, pneumococcusok stb. A szepszis forrása esetenként egy seb vagy egy különböző lokalizációjú gyulladásos folyamat. Néha a fertőzés okát nem találják (kriptogén szepszis). A szepszis kialakulásában jelentős szerepe van a mikrobiális faktornak, annak toxinjainak és a szövetek lebontása során keletkező mérgező anyagoknak. A szepszist a kórokozó különbözteti meg - staphylococcus, streptococcus, gonococcus stb.; etiológiai tényező szerint - seb, gyulladásos, posztoperatív, kriptogén; az elsődleges fókusz lokalizációja szerint - sebészeti, nőgyógyászati, urológiai.

Létezik pyemia, septicaemia és septicopyemia. A pyemia a szepszis egy fajtája, amikor fertőzési gócok (gyakran áttétes) vannak a vérben, a test szöveteiben. A szeptikémiában a fő szerepet a toxinok játsszák, amelyek degeneratív elváltozásokat okoznak a testszövetekben. A septicopyemia vegyes forma, amikor pyemia és vérmérgezés egyaránt előfordul.

A szepszisnek két fő típusa van: metasztázisokkal és anélkül. A nőgyógyászati ​​szepszis, valamint más etiológiájú szepszis tünetei az idegrendszerben (központi, perifériás, vegetatív), izgatottság, ingerlékenység, néha letargia, izomfájdalom, álmatlanság vagy álmosság; a testhőmérséklet 40 ° C-ig történő emelkedése hidegrázással, kis és gyakori pulzussal, a hőmérséklet és a pulzus eltérésével, a vérnyomás csökkenésével; változások a parenchymás szervekben (máj, vese, szív); a máj, a lép növekedése, a vizelet fajsúlyának megváltozása (hipoizoszténuria), toxikus sárgaság megjelenése, fehérje a vizeletben, szemcsés hialin hengerek; vérváltozások: ESR
növeli, csökkenti a hemoglobint; leukocitózis, a leukocita képlet balra tolódása; a gyomor-bél traktus diszfunkciója - csökkent étvágy, gyomorhurut, csökkent gyomor, hasnyálmirigy, székrekedés, néha hasmenés; az általános állapot súlyos, fertőző betegség képe. A szepszis lefolyása lehet
lehet fulmináns, akut, szubakut, krónikus és visszatérő. Fulmináns lefolyás esetén a halál az 1. napon következhet be, krónikus esetén a betegség hónapokig tart. A metasztatikus formában a lefolyás általában súlyosabb.

A nőgyógyászati ​​szepszis kezelésének általános alapelvei a következők: gyulladáscsökkentő kezelés; dekongesztáns terápia, amely hozzájárul a bélmozgás helyreállításához; méregtelenítő intézkedések; a szív- és érrendszer stimulációjának fenntartása, a szervezet védekező mechanizmusai.

A szepszis egy dinamikus patológiás folyamat, amely gyorsan a MOF terminális stádiumához vezethet, és toxikus sokkot okozhat.

ICD-10 KÓD
O85 Szülés utáni szepszis.

JÁRVÁNYTAN

Nincsenek objektív adatok a szepszis előfordulásáról Oroszországban. Úgy gondolják, hogy a szülészetben a fertőző szövődmények minden formája között a szepszis gyakorisága 0,2-0,3%. Az esetek túlnyomó többségében a szülés utáni szepszis endomyometritis hátterében (> 90%), sokkal ritkábban tőgygyulladás, pyelonephritis és sebfertőzés hátterében fordul elő.

A SEPSIS OSZTÁLYOZÁSA

A klinikai gyakorlatban a szepszis alatt olyan szisztémás gyulladásos válasz szindrómát értünk, amely egy mikrobiológiailag azonosított fertőző ágensnek való kitettség eredményeként alakult ki.

A szepszis lefolyását szervi és szisztémás elégtelenség vagy fertőző-toxikus sokk kialakulása kísérheti, amelyet a szív- és érrendszer szabályozásának kudarca jellemez.

A SZÜLLÉS UTÁNI SZÉPSIS ETIOLÓGIÁJA (OKAI).

A szülészeti szepszisben a kórokozók spektruma gyakorlatilag nem különbözik az endomyometritistől. A leggyakoribb kórokozók az enterobaktériumok, az anaerobok és néha az enterococcusok. A "gram-pozitív" és "gram-negatív" szepszis előfordulása megközelítőleg azonos.

PATOGENEZIS

A szepszist kóros folyamatnak tekintik, amely megnehezíti a klinikailag vagy bakteriológiailag bizonyított fertőző betegségek lefolyását. A szepszis kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa a fertőzés forrásától távol elhelyezkedő kitörés).

A vérkeringés és az oxigénszállítás zavarai a szepszis kezdeti stádiumában hiperdinamikus jellegűek, ezt követi a hipodinamia, az alacsony perctérfogat szindróma, az oxigénszállítás és -fogyasztás pedig erősen csökken.

A SZÜLÉS UTÁNI SEPSIS KLINIKAI KÉPJE (TÜNETEI).

A szepszis klinikai képét a szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulása és a PON jelei jellemzik elsődleges fertőzési fókusz jelenlétében. A betegség kialakulásának időpontja nagyon változó, és több órától (fulmináns szepszis) a szülés utáni 7-8 napig terjedhet. A sepsiscoagulopathia hátterében kialakuló fejlődés az oka a phlebothrombosis előfordulásának éles növekedésének.

DIAGNOSZTIKA

A szülészeti szepszis diagnosztizálásához a fertőzés elsődleges fókuszának (endomyometritis, mastitis, pyelonephritis stb.) jelenléte és legalább két szisztémás gyulladásos válasz szindróma tünete szükséges.

ANAMNÉZIS

A szülés utáni időszakban szükséges a fertőzés elsődleges fókuszának kimutatása, leggyakrabban endomyometritis, mastitis vagy pyelonephritis.

FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT

A szülészeti szepszis diagnózisa a következők azonosításán alapul:
Fertőző fókusz
szisztémás gyulladásos szindróma;
Szervi és szisztémás elégtelenség jelei (fertőző-gyulladásos reakció terjedésének jelei az elsődleges fókuszon kívül és a célszervek érintettsége a folyamatban).

A szisztémás gyulladásos válasz szindrómát a következők jellemzik:
Testhőmérséklet >38°C ill<36 °С;
tachycardia >90 percenként;
tachypnea<20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
leukocytosis >12´109/l ill<4´109/л, или >A leukociták 10%-a éretlen formái.

Ha a szisztémás gyulladásos válasz szindróma mind a négy tünete jelen van, szepszis diagnózist kell felállítani.

E diagnosztikai kritériumok gyakorlati alkalmazása számos problémát vet fel. Formálisan ugyanaz az endomyometritis, mastitis, pyelonephritis köthető a szepszis csoporthoz, de 2-3 napos hatékony kezeléssel a szisztémás gyulladásos válasz szindrómára jellemző tünetek megszűnhetnek.

A PON súlyos szepszisben az RDS, vese- és májelégtelenség, koagulopátia és kardiogén keringési elégtelenség jeleivel nyilvánul meg.

Szeptikus sokk esetén hipotenzió alakul ki, amely legalább 1 óráig tart, és a következő jellemzőkkel rendelkezik:
szisztolés vérnyomás<90 мм рт.ст.;
a szisztolés vérnyomás 40 Hgmm-es csökkenése. és még több a belépő szintről;
átlagos vérnyomás<60 мм рт.ст.

A fenti kritériumok megfelelő infúzió és egyéb hipotenziós okok (gyógyszeres kezelés, szívinfarktus, vérveszteség, trauma stb.) hiányában érvényesek.

LABORATÓRIUMI KUTATÁS

· Klinikai vérvizsgálat.
· Vérkémia.
Hemostasiogram.
·Általános vizeletvizsgálat.
· A fertőzés elsődleges fókuszától elválasztott vér mikrobiológiai vizsgálata.

MŰSZERES TANULMÁNYOK

A fő cél a fertőzés elsődleges fókuszának és az esetleges metasztatikus elváltozások ellenőrzése. Ehhez a hasi szervek, a méh, a vesék, az emlőmirigyek ultrahangját végzik; röntgen vizsgálat. Egyes esetekben a diagnózis tisztázása érdekében laparoszkópiát és CT-t végeznek.

VIZSGÁLAT

Minden gyermekágyast meg kell vizsgálni a szisztémás gyulladásos válasz szindróma és a PON jelei szempontjából.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

A differenciáldiagnózist gyakori fertőző és szomatikus betegségekkel végzik, amelyek szisztémás gyulladásos reakciós szindróma kialakulásával fordulnak elő (akut sebészeti betegségek, gerincvelő-sérülés, tüdőembólia, szisztémás vasculitis stb.).

Szükséges lehet a szakorvosok széles körének konzultációja: aneszteziológus, sebész, terapeuta, fertőző szakorvos, hematológus stb.

PÉLDA A DIAGNÓZIS FORGALÁSÁRA

A szülés utáni negyedik napon a természetes szülőcsatornán keresztül. Akut endomyometritis. Vérmérgezés.

A SZÜLÉS UTÁNI SEPSIS KEZELÉSE

A szepszis kezelésének alapja a fertőzési góc sebészi eltávolítása, antibakteriális gyógyszerek alkalmazása és a homeosztázis korrekciója.

A KEZELÉS CÉLJAI

Távolítsa el a fókuszt és blokkolja a fertőzés további általánosítását.
Befolyásolja a gyulladásos kaszkád reakciókat.
· A célszervek működésének átfogó és intenzív támogatása.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI

A szepszis a kórházi kezelés abszolút indikációja.

NEM GYÓGYSZERES KEZELÉS

A PON fejlődésével efferens kezelési módszereket alkalmaznak (vér ultradiafiltráció, hemoszorpció stb.)
stabil hemodinamika és nincs vérzésre utaló jel.

ORVOSI KEZELÉS

Deeszkalációs antibiotikum terápia alkalmazható. Előírja a széles spektrumú antibiotikumok kijelölését, amelyek minden lehetséges gram-pozitív és gram-negatív kórokozó ellen aktívak. Viszonylag rövid időn belül (24-72 óra) egy mikrobiológiai vizsgálat eredményeinek kézhezvételével a deeszkalációs terápia gyorsan etiotróp kezeléssé alakítható.

Az antibiotikum terápia javasolt sémája:
imipenem + cilasztatin (0,5-1,0 g naponta háromszor intravénásan);
Meropenem (0,5-1,0 g naponta háromszor intravénásan);
cefepim (2 g naponta kétszer intravénásan) metronidazollal együtt (500 mg naponta háromszor intravénásan);
cefoperazon + szulbaktám (2-4 g naponta kétszer intravénásan);
piperacillin + tazobaktám (4,5 g naponta háromszor intravénásan) vagy ticarcillin + klavulánsav (3,2 g naponta háromszor intravénásan) aminoglikozidokkal együtt II– III generáció[netilmicin (6 mg/ttkg naponta egyszer intravénásan), tobramicin (5 mg/ttkg naponta egyszer intravénásan) vagy amikacin (15 mg/kg naponta egyszer intravénásan)].

A nozokomiális szepszis empirikus terápiájában figyelembe kell venni a kórokozók szerkezetére és érzékenységére vonatkozó helyi epidemiológiai adatokat. Például, ha a meticillin-rezisztens staphylococcusok (MRSA) dominálnak, a vankomicin vagy a linezolid a választott gyógyszer.

Az antibiotikum-terápia időtartamát egyénileg határozzák meg, de még nagyon gyors állapotjavulás esetén sem lehet kevesebb 10-14 napnál.

Immun terápia

Az immunglobulinok (normál humán immunglobulin, intraglobin ©, pentaglobin ©) alkalmazása jelentősen növeli a kezelés hatékonyságát. Az immunglobulin A az immunpótló terápia fő eszköze, amely képes leküzdeni a gyermekágyi immunhiányt. A normál humán immunglobulint (IgG + IgA + IgM) intravénásan adják be 3 ml/1 testtömeg-kilogramm sebességgel, átlagosan 200-250 ml, általában 2-3 infúziót hajtanak végre intervallum 1-2 nap. A normál humán immunglobulin (IgG + IgA + IgM) hatékony farmakokinetikája bizonyítást nyert: a gyógyszer gyorsan eloszlik a plazma és az extravascularis folyadék között, és 3-5 nap múlva egyensúly alakul ki az érrendszer és az extravascularis rendszer között. A készítményben lévő komponensek az endogén immunglobulinok hasonló jellemzőinek felelnek meg.

SEBÉSZET

Szepszis esetén meg kell szüntetni a fertőzés forrását. A méhen belüli beavatkozások végrehajtása kategorikusan ellenjavallt a fertőző toxikus sokk kialakulásának magas kockázata miatt.

Végezze el a méh extirpációját a petevezetékekkel (a méhüreg megnyitása a műtét során elfogadhatatlan). A szerv eltávolítása után kesztyűt és sebészeti fehérneműt kell cserélni. Ügyeljen arra, hogy végezzen ellenőrzést, higiéniai és vízelvezetést a hasüregben. Fontos, hogy a méh kiürítését a hasüreg fertőtlenítésével (legalább 3 liter fertőtlenítőszer) fejezzük be, 100-120 ml 0,25%-os prokain oldatot a kis izigmabél mesentériumába, a medenceüreg széles elvezetése mindkét oldalról és a hüvely csonkján keresztül Braude szerint (a vízelvezetés lumenje nem kevesebb, mint 0,8–1,2 cm).

JELZÉSEK MÁS SZAKEMBEREKKEL VALÓ KONZULTÁCIÓHOZ

Leggyakrabban újraélesztő, sebész, klinikai farmakológus, gravitációs sebész konzultációra van szükség.

A MŰKÖDÉSRE VONATKOZÓ KÖZELÍTETT IDŐK

A szepszis a 86 naptári nap (további 16 nap) szülés utáni szabadság kiadásának alapja.

A KEZELÉS HATÉKONYSÁGÁNAK ÉRTÉKELÉSE

A gyógyszeres terápia klinikai hatásának 48-72 órán belüli hiányában az antibiotikum terápiát módosítani kell a mikrobiológiai vizsgálat eredményeit, vagy (ha még nem állnak rendelkezésre eredmények) a kórokozók esetleges rezisztenciáját figyelembe véve. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tünetek súlyosbodása az intenzív antibiotikum-terápia hátterében leggyakrabban nem az antibiotikumok hatástalanságát, hanem a nem megfelelő sebészeti beavatkozást vagy egy nem diagnosztizált szövődmény kialakulását jelzi. Ilyen esetekben meg kell fontolni a programozott szanációs relaparotómia elvégzésének kérdését.

A SZÜLÉS UTÁNI SEPSIS MEGELŐZÉSE

A szülés utáni szepszis megelőzése a fertőzés helyi megnyilvánulásainak pontos diagnosztizálásán és hatékony kezelésén alapul - endomyometritis, mastitis, pyelonephritis, sebfertőzés stb.

ELŐREJELZÉS

A szepszis a szülészet legfélelmetesebb fertőző szövődménye. Súlyos szepszisben és szeptikus sokkban a halálozási arány eléri a 65%-ot.

A szepszis egy kóros folyamat, amely a szervezet általános (szisztémás) reakcióján alapul.
gyulladás különböző természetű (bakteriális, vírusos, gombás) fertőzések miatt.

Szinonimák: septicaemia, septicopyemia.

ICD10 KÓD
A szepszis ICD10-be való besorolásának alapjául szolgáló etiológiai elv hasznossága a jelenlegi ismeretek és a valós klinikai gyakorlat szempontjából korlátozottnak tűnik. A bakterémiára, mint fő diagnosztikai jellemzőre való orientáció a kórokozó alacsony vérizolációjával, valamint a hagyományos mikrobiológiai vizsgálatok jelentős időtartama és munkaigénye lehetetlenné teszi az etiológiai osztályozás széles körű gyakorlati alkalmazását (31-1. táblázat).

31-1. táblázat. A szepszis osztályozása az ICD-10 szerint

JÁRVÁNYTAN

Belföldi adatok nem állnak rendelkezésre. Számítások szerint évente több mint 700 000 súlyos szepszises esetet diagnosztizálnak, i.e. körülbelül 2000 eset naponta. A súlyos szepszis eseteinek 58%-ában szeptikus sokk alakul ki.

Ugyanakkor a szepszis volt a fő halálok a nem koszorúér-intenzív osztályokon, és a 11. helyen áll az összes halálozási ok között. A szepszis prevalenciájára vonatkozó adatok a különböző országokban jelentősen eltérnek: az USA-ban - 300 eset / 100 000 lakos (Angus D., 2001), Franciaországban - 95 eset / 100 000 lakos (Episepsis, 2004), Ausztráliában és Új-Zélandon - 77 100 000 lakosra vetítve (ANZICS, 2004).

Egy 14 364 beteget, 28 európai, izraeli és kanadai intenzív osztályt felölelő multicentrikus epidemiológiai kohorsz prospektív vizsgálat során kiderült, hogy a szepszisben szenvedő betegek az esetek (szepszis, súlyos szepszis, szeptikus sokk) 17,4%-át teszik ki. akik a kezelés intenzív szakaszán estek át; ugyanakkor az esetek 63,2%-ában nozokomiális fertőzések szövődményévé vált.

MEGELŐZÉS

A szepszis megelőzése az alapbetegség időben történő diagnosztizálásából és kezeléséből, valamint a fertőzés forrásának megszüntetéséből áll.

VIZSGÁLAT

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma kritériumai szűrőmódszernek tekinthetők a fertőzés lokális fókuszában szenvedő beteg diagnosztizálására (lásd Osztályozás).

OSZTÁLYOZÁS

A szepszis jelenlegi osztályozása az American College of Pulmonologists és a Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM) konszenzusos konferenciája által javasolt diagnosztikai kritériumokon és osztályozáson alapul. A kalugai egyeztető konferencián (2004) megvizsgálták és jóváhagyták a szepszis terminológiai és osztályozási kérdéseit (31-2. táblázat).

31-2. táblázat. A szepszis osztályozása és diagnosztikai kritériumai

Patológiás folyamat	Klinikai és laboratóriumi tünetek
Szisztémás gyulladásos válasz szindróma - a szervezet szisztémás reakciója a különböző hatásokra erős irritáló hatások (fertőzés, trauma, műtét és stb.)	Az alábbiak közül kettő vagy több jellemzi: hőmérséklet ≥38°C vagy ≤36°C Pulzusszám ≥90 percenként RR >20 percenként vagy hiperventiláció (PaCO2 ≤32 Hgmm) vér leukociták >12 ill<4x109/мл, или количество незрелых >10%
A szepszis szisztémás gyulladásos válasz szindróma mikroorganizmusok inváziója	A fertőzés fókuszának jelenléte és a szisztémás gyulladásos válasz szindróma két vagy több jellemzője
súlyos szepszis	Szepszis, szervi diszfunkcióval, hipotenzióval, károsodott szöveti perfúzióval kombinálva (fokozott koncentráció laktát, oliguria, akut tudatzavar)
Szeptikus sokk	Súlyos szepszis szöveti és szervi hipoperfúzió és artériás hipotenzió jeleivel, amelyet infúziós terápia nem szüntet meg, és katekolaminok kijelölését igényli
További meghatározások
Több szervi diszfunkció szindróma	Két vagy több rendszer működési zavara
Tűzálló szeptikus sokk	A megfelelő infúzió, inotróp és vazopresszor támogatás alkalmazása ellenére tartós artériás hipotenzió

A lokális gyulladás, a szepszis, a súlyos szepszis és a többszörös szervi elégtelenség ugyanabban a láncban láncszemek a szervezet mikrobiális fertőzés okozta gyulladásra adott válaszában. A súlyos szepszis és a szeptikus (a fertőző-toxikus szinonimája) sokk a szervezet fertőzésekre adott szisztémás gyulladásos reakciójának szindrómájának lényeges részét képezik, és a szisztémás gyulladás progressziójának következményeivé válnak a rendszerek és szervek diszfunkcióinak kialakulásával.

BAKTERÉMIA ÉS SZEPSIS

A bakteriémia (fertőzés jelenléte a szisztémás keringésben) a szepszis egyik lehetséges, de nem kötelező megnyilvánulása. A bakteriémia hiánya nem befolyásolhatja a diagnózist a szepszis fenti kritériumainak fennállása esetén. Még a vérmintavétel technikájának leggondosabb betartása és a legsúlyosabb betegekben a mikroorganizmusok meghatározására szolgáló modern technológiák alkalmazása mellett is a pozitív eredmények gyakorisága általában nem haladja meg a 45% -ot. A mikroorganizmusok kimutatása a véráramban a szisztémás gyulladásos szindróma klinikai és laboratóriumi bizonyítéka nélkül átmeneti bakterémiának tekintendő. A bakteriémia klinikai jelentősége a következőket foglalhatja magában:

• a diagnózis megerősítése és a fertőző folyamat etiológiájának meghatározása;
• a szepszis kialakulásának mechanizmusának bizonyítéka (pl. katéterrel kapcsolatos fertőzés);
• az antibiotikum-terápia kiválasztásának indoklása;
• a terápia hatékonyságának értékelése.

A polimeráz láncreakció szerepe a bakteriémia diagnosztizálásában és a kapott eredmények értelmezésében a gyakorlati alkalmazás szempontjából tisztázatlan. Gyanított vagy megerősített fertőző folyamat jelenlétét a következő jelek alapján állapítják meg:

• leukociták kimutatása normálisan steril testnedvekben;
• üreges szerv perforációja;
• tüdőgyulladás radiográfiai jelei, gennyes köpet jelenléte;
• klinikai szindrómák, amelyekben nagy a fertőző folyamat valószínűsége.

ETIOLÓGIA

A mai napig a legtöbb nagy egészségügyi központban a gram-pozitív és gram-negatív szepszis gyakorisága megközelítőleg azonos volt. A Candida típusú gombaflóra okozta szepszis megszűnt kivételnek lenni. Előfordulásának kockázata jelentősen megnő azoknál a betegeknél, akiknél az általános állapot súlyossági indexe magas, az intenzív osztályon hosszú ideig (több mint 21 napig) tartózkodnak, teljes parenterális táplálásban részesülnek, és glükokortikoidokat kaptak; olyan súlyos veseműködési zavarban szenvedő betegek, akiknél extrakorporális méregtelenítésre van szükség.

A nőgyógyászati ​​szepszis etiológiáját a fertőzés forrása határozza meg:

Hüvelyi forrás:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococcus B csoport;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Bél forrás:
– E. coli;
-Enterococcus spp.;
- Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Szexuálisan transzmissziós:
-Neisseria gonorrhoeae;
-Chlamydia-fertőzés.

Hematogén:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptococcus A csoport.

PATOGENEZIS

A szepszisben a szervrendszeri károsodás kialakulása elsősorban az endogén eredetű proinflammatorikus mediátorok ellenőrizetlen terjedésével függ össze a fertőző gyulladás elsődleges fókuszából, majd a makrofágok, neutrofilek, limfociták és számos más sejt aktiválódása hatására. más szervek és szövetek, hasonló endogén anyagok másodlagos felszabadulásával, az endotélium károsodásával, valamint csökkent szervi perfúzióval és oxigénszállítással. A mikroorganizmusok terjedése teljesen hiányozhat, vagy rövid életű és finom. Azonban még ilyen helyzetben is lehetséges a gyulladást elősegítő citokinek felszabadulása a fókusztól távol. A bakteriális exo és endotoxinok szintén aktiválhatják a citokinek hiperprodukcióját a makrofágokból, limfocitákból és az endotéliumból.

A mediátorok által kifejtett összes hatás szisztémás gyulladásos válasz szindrómát alkot. Kialakulásának három fő szakaszát kezdték megkülönböztetni.

1. szakasz. Citokinek helyi termelése fertőzésre válaszul.

A gyulladásos mediátorok között különleges helyet foglal el a citokin hálózat, amely szabályozza az immun- és gyulladásos reaktivitás megvalósulásának folyamatait. A citokinek fő termelői a T-sejtek és az aktivált makrofágok, valamint bizonyos mértékig más típusú leukociták, posztkapilláris venulák endoteliális sejtjei, vérlemezkék és különböző típusú stromasejtek. A citokinek elsősorban a gyulladás fókuszában és a reagáló nyirokszervek területén hatnak, végül számos védelmi funkciót látnak el, részt vesznek a sebgyógyulási folyamatokban és megvédik a test sejtjeit a patogén mikroorganizmusoktól.

2. szakasz. Kis mennyiségű citokin felszabadulása a szisztémás keringésbe.

Kis mennyiségű mediátor képes aktiválni a makrofágokat, vérlemezkéket, adhéziós molekulák felszabadulását az endotéliumból és növekedési hormon termelését. A kialakuló akut fázis reakciót proinflammatorikus mediátorok (interleukinek IL1, IL6, IL8, tumornekrózis faktor α stb.) és endogén antagonistáik, mint például IL4, IL10, IL13, oldható TNFα receptorok és mások, úgynevezett gyulladásgátló mediátorok szabályozzák. . A pro és gyulladáscsökkentő mediátorok közötti egyensúly és ellenőrzött kapcsolatok fenntartásával normál körülmények között előfeltételek teremtődnek a sebgyógyuláshoz, a kórokozó mikroorganizmusok elpusztításához és a homeosztázis fenntartásához. Az akut gyulladás szisztémás adaptív változásai közé tartozik a neuroendokrin rendszer stresszreaktivitása, láz, neutrofilek felszabadulása a keringésbe az érrendszerből és a csontvelő raktárából, fokozott leukocitopoiesis a csontvelőben, az akut fázis fehérjék túltermelése a májban és generalizált kórképek kialakulása. az immunválasz formái.

3. szakasz. A gyulladásos válasz általánosítása.

Súlyos gyulladás vagy annak szisztémás elégtelensége esetén egyes citokinek típusok: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (vírusfertőzésekkel) bejuthatnak a szisztémás keringésbe, felhalmozódnak ott olyan mennyiségben, amely elegendő hosszú távú hatásuk megvalósításához. Ha a szabályozó rendszerek nem képesek fenntartani a homeosztázist, akkor a citokinek és más mediátorok romboló hatásai kezdenek dominálni, ami a kapillárisok permeabilitása és az endothel funkció károsodásához vezet, kiváltva a disszeminált vascularis koagulációs szindrómát, a szisztémás gyulladások távoli gócainak kialakulását és a kialakulását. mono- és többszervi diszfunkció. Nyilvánvalóan a homeosztázis bármely olyan zavara, amelyet az immunrendszer károsnak vagy potenciálisan károsítónak érzékel, szintén a szisztémás károsodás tényezőjeként működhet.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma ezen szakaszában a pro és az anti-inflammatorikus mediátorok interakciója szempontjából két periódus feltételesen elkülöníthető. A hipergyulladás első, kezdeti periódusa, amelyet a proinflammatorikus citokinek, a nitrogén-monoxid ultra-magas koncentrációjú felszabadulása jellemez, amelyet sokk kialakulása és a többszörös szervi elégtelenség szindróma (MOS) korai kialakulása kísér. Azonban már jelenleg is zajlik a gyulladásgátló citokinek kompenzációs felszabadulása, szekréciójuk sebessége, a vérben és a szövetekben való koncentráció fokozatosan növekszik a gyulladásos mediátorok tartalmának párhuzamos csökkenésével.

Kompenzációs gyulladáscsökkentő válasz alakul ki, az immunkompetens sejtek funkcionális aktivitásának csökkenésével kombinálva - az "immunbénulás" időszaka. Egyes betegeknél a genetikai meghatározottság vagy a környezeti tényezők hatására megváltozott reaktivitás miatt azonnal rögzítik a stabil gyulladáscsökkentő reakció kialakulását.

A Gram-pozitív mikroorganizmusok nem tartalmaznak endotoxint sejtfalukban, és más mechanizmusok révén szeptikus reakciókat okoznak. A szeptikus választ kiváltó faktorok lehetnek olyan sejtfalkomponensek, mint a peptidoglikán és a teichoinsav, a sejtfelszínen elhelyezkedő staphylococcus protein A és streptococcus protein M, glikokalix, exotoxinok. Ebben a tekintetben a gram-pozitív mikroorganizmusok inváziójára adott reakciók összetettebbek. A TNFα kulcsfontosságú gyulladásgátló mediátor. A TNFα döntő szerepe a szepszis kialakulásában ennek a közvetítőnek a biológiai hatásaival függ össze: az endotélium prokoaguláns tulajdonságainak növekedésével, a neutrofil adhézió aktiválásával, más citokinek indukciójával, a katabolizmus stimulálásával, lázzal és a sejtek szintézisével. akut fázis" fehérjék. A károsító hatások általánossá válását a TNFα receptorok széles körű elterjedése és más citokinek felszabadító képessége közvetíti. Gyakorlati szempontból fontos, hogy a szeptikus kaszkád reakcióinak sebessége élesen megnő hipoxiás körülmények között a citokin receptorok sejtfelszíni expressziója miatt.

A szeptikus sokk szindróma hátterében álló akut érelégtelenség genezisében a vezető szerepet a nitrogén-monoxid jelöli, amelynek koncentrációja a TNFα, IL1, IFN makrofágok stimulálása következtében tízszeresére nő, és a nitrogén-monoxid további szekréciója is megvalósul. vaszkuláris simaizomsejtek által, és már maguk a monociták is aktiválódnak ennek hatására. Normál körülmények között a nitrogén-monoxid neurotranszmitter szerepét tölti be, részt vesz az érszabályozásban, a fagocitózisban. Jellemző, hogy a szepszisben a mikrokeringési zavarok heterogének: a tágulási zónák érszűkületi területekkel kombinálódnak. A szeptikus sokk kialakulásának kockázati tényezői az onkológiai megbetegedések, a beteg állapotának súlyossága a SOFA skálán több mint 5 pontos, a krónikus obstruktív tüdőbetegségek és az előrehaladott életkor.

A máj, a vese, a belek működési zavarai következtében a citokinektől distalisan új, károsító hatású tényezők jelennek meg. Ezek a normál anyagcsere közbenső és végtermékei magas koncentrációban (laktát, karbamid, kreatinin, bilirubin), a szabályozórendszerek kóros koncentrációban felhalmozódó összetevői és effektorai (kallikreinkinin, koaguláció, fibrinolitikus), a perverz anyagcsere termékei (aldehidek, ketonok, magasabb). alkoholok). ), bél eredetű anyagok, mint az indol, szkatol, putreszcin.

KLINIKAI KÉP

A szepszis klinikai képe egy szisztémás gyulladásos válasz szindróma (tachycardia, láz vagy hipotermia, légszomj, leukocitózis vagy leukopenia a leukocita képlet eltolódásával) és számos szervi diszfunkcióra jellemző szindróma (szeptikus encephalopathia) klinikai képéből áll. , szeptikus sokk, akut légúti, szív-, vese-, májelégtelenség).

A szeptikus encephalopathia leggyakrabban agyödéma következménye, és összefüggésbe hozható mind a szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulásával, mind a szeptikus sokk, hipoxia, kísérő betegségek (cerebrovascularis atherosclerosis, alkohol- vagy kábítószer-függőség stb.) kialakulásával. A szeptikus encephalopathia megnyilvánulásai változatosak - szorongás, izgatottság, pszichomotoros izgatottság és fordítva, letargia, apátia, letargia, kábulat, kóma.

Az akut légzési elégtelenség megjelenése szepszisben leggyakrabban akut tüdősérülés vagy akut respiratorikus distressz szindróma kialakulásával jár, amelynek diagnosztikai kritériumai hipoxémia, kétoldali beszűrődések a röntgenfelvételen, a parciális nyomás arányának csökkenése Az artériás vér oxigéntartalma az oxigén belégzési frakciójához (PaO2 / FiO2) 300 alatt van, bal kamrai elégtelenség jelei nem mutatkoznak.

A szeptikus sokk kialakulását a perifériás keringés károsodása jellemzi a kapilláris érrendszeri tágulásának kialakulása miatt. A bőr márványossá válik, akrocianózis alakul ki; általában forró tapintásúak, magas páratartalom, erős izzadság jellemző, a végtagok melegek, a körömágy nyomásakor jellemző az érfolt lelassulása. A szeptikus sokk későbbi szakaszában (a „hideg” sokk fázisában) a végtagok érintése hidegek. A szeptikus sokk hemodinamikai zavaraira jellemző a vérnyomás csökkenése, amely infúziós terápia során nem normalizálható, tachycardia, a centrális vénás nyomás csökkenése és a pulmonalis kapilláris éknyomás. A légzési elégtelenség előrehalad, oliguria, encephalopathia és a többszörös szervi diszfunkció egyéb megnyilvánulásai alakulnak ki.

A szepszisben előforduló szervi működési zavarok értékelése az alábbi kritériumok szerint történik (31-3. táblázat).

31-3. táblázat. A szervi diszfunkció kritériumai szepszisben

Rendszer/szerv	Klinikai és laboratóriumi kritériumok
A szív- és érrendszer	Szisztolés vérnyomás ≤90 Hgmm vagy az átlagos vérnyomás ≤70 Hgmm. a hypovolemia korrekciója ellenére legalább 1 órán keresztül
húgyúti rendszer	Diurézis<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Légzőrendszer	PaO2/FiO2 ≤250 vagy kétoldali beszűrődések jelenléte a röntgenen, vagy gépi lélegeztetés szükséges
Máj	A bilirubin tartalom 20 μmol / l feletti emelkedése 2 napig, vagy a transzaminázok szintjének kétszeres vagy több emelkedése
Alvadási rendszer	Vérlemezke-szám<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolikus diszfunkció	pH ≤7,3 bázishiány ≥5,0 mEq/plazma laktát a normál érték másfélszerese
CNS	Glasgow pontszáma kevesebb, mint 15

DIAGNOSZTIKA

ANAMNÉZIS

A szepszis anamnesztikus adatai leggyakrabban a kismedencei szervek (endometritis, hashártyagyulladás, sebfertőzés, bűnügyi abortusz) és más források (tüdőgyulladás - 50%, hasi fertőzés - 19% -a az összes ok) fertőzésének fertőtlenített fókuszának jelenlétéhez kapcsolódnak. súlyos szepszis, pyelonephritis, endocarditis, fül-orr-gégészeti fertőzések stb.)

FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT

A vizsgálat fő célja a fertőzés forrásának megállapítása. Ebben a tekintetben a nőgyógyászati ​​és általános klinikai vizsgálat szokásos módszereit alkalmazzák. A szepszisnek nincsenek patognomonikus (specifikus) tünetei. A szepszis diagnózisa a szisztémás gyulladásos válasz kritériumain és a fertőzés fókuszának meglétén alapul. A fertőzés fókuszának kritériumai az alábbiak közül egy vagy több:

• leukociták normálisan steril biológiai folyadékokban;
• üreges szerv perforációja;
• A tüdőgyulladás röntgenjelei gennyes köpettel kombinálva;
• a fertőzés magas kockázatával járó szindróma jelenléte (különösen a cholangitis).

LABORATÓRIUMI KUTATÁS

A laboratóriumi diagnosztika a leukociták számának mérésén (kevesebb mint 4 vagy több mint 12x109 / l), az éretlen formák megjelenésén (több mint 10%), a szervi diszfunkció mértékének felmérésén (kreatinin, bilirubin, artériás vérgázok) alapul. ).

A bakteriális etiológiájú szepszis diagnosztizálásának nagy specifitása a prokalcitonin koncentrációjának meghatározása a vérplazmában (0,5-1 ng / ml feletti emelkedés szepszisre specifikus, 5,5 ng / ml felett - súlyos bakteriális etiológiájú szepszis esetén - érzékenység 81%, specificitás 94 %). ESR növekedés,

A reaktív fehérje alacsony specificitása miatt nem ismerhető fel a szepszis diagnosztikai markereként.

A negatív vértenyésztési eredmények nem zárják ki a szepszis kialakulását. Az antibiotikumok felírása előtt mikrobiológiai vizsgálat céljából vért kell venni. A szükséges minimális mintavétel két minta, amelyet a felső végtagok vénáiból vesznek 30 perces időközönként. Optimális három vérminta vétele, ami jelentősen megnöveli a bakteremia kimutatásának lehetőségét. Szükség esetén az állítólagos fertőzésforrásból (agy-gerincvelői folyadék, vizelet, alsó légúti váladék stb.) mikrobiológiai vizsgálatra anyagot veszünk.

MŰSZERES TANULMÁNYOK

A műszeres diagnosztika módszerei a fertőzés forrásának azonosításához szükséges összes módszert lefedik. A műszeres diagnosztika módszereit minden esetben speciális szakemberek határozzák meg. A méhüreg fertőzésének forrásának azonosítása érdekében a méh ultrahangját, hiszteroszkópiát végeznek; forrás azonosítására a hasüregben (méh függelékei) - hasi ultrahang, számítógépes tomográfia, mágneses rezonancia képalkotás, laparoszkópia.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

A szepszis differenciáldiagnózisa szinte minden olyan betegséget magában foglal, amelyet tachycardia, légszomj, hipotenzió, leukocitózis és szervi diszfunkció kísér. Leggyakrabban a szülész-nőgyógyász gyakorlatában differenciáldiagnózist végeznek a következő feltételekkel:

• preeclampsia;
• tüdőembólia;
• akut szívelégtelenség;
• akut miokardiális infarktus, kardiogén sokk;
• tüdőödéma;
• tüdő atelektázia;
• pneumothorax, hydrothorax;
• krónikus obstruktív tüdőbetegség súlyosbodása;
• akut veseelégtelenség;
• mérgező májkárosodás;
• toxikus encephalopathia;
• magzatvíz embólia.

A szepszist megerősítő differenciáldiagnosztikai kritérium lehet a prokalcitonin koncentrációja a vérplazmában 0,5 ng / ml felett, súlyos szepszis esetén - 5,5 ng / ml felett.

JELZÉSEK MÁS SZAKEMBEREKKEL VALÓ KONZULTÁCIÓHOZ

Ha szervi diszfunkció jelei jelennek meg, aneszteziológus és újraélesztő szakorvos konzultációja indokolt. Fertőzési fókusz hiányában szakorvosi konzultációk (terapeuta, neurológus, fül-orr-gégész, fogorvos, urológus, fertőző betegségek specialistája).

PÉLDA A DIAGNÓZIS FORGALÁSÁRA

Endometritis. Vérmérgezés. Akut légzési elégtelenség.

KEZELÉS

A szepszis hatékony intenzív ellátása csak a fertőzés fókuszának teljes sebészi higiéniája és megfelelő antimikrobiális terápia feltétele mellett lehetséges. A nem megfelelő antimikrobiális kezelés megkezdése a szepszisben szenvedő betegek halálának független kockázati tényezője. Ugyanakkor a beteg életének fenntartása, a szervi diszfunkció megelőzése, megszüntetése nem lehetséges célzott intenzív terápia nélkül. Gyakran felmerül a kérdés a méh kiürülése, különösen annak gennyes olvadása esetén, vagy a gennyet tartalmazó tubo-petefészek-képződmény eltávolítása.

Ennek a terápiának a fő célja az oxigéntranszport optimalizálása fokozott fogyasztás mellett, ami a súlyos szepszisre és szeptikus sokkra jellemző. Ez a kezelési irány hemodinamikai és légzéstámogatáson keresztül valósul meg. Az intenzív terápia egyéb szempontjai is fontos szerepet töltenek be: táplálkozástámogatás, immunpótló terápia, véralvadási zavarok korrekciója, mélyvénás trombózis és thromboemboliás szövődmények megelőzése, stressz és gyomor-bélrendszeri vérzések megelőzése szepszisben.

ANTIBAKTERIÁLIS TERÁPIA

Az antibiotikum-terápiát a szepszis diagnózisának megállapítását követő első órákban el kell kezdeni, az alábbi elvek alapján:

• a feltételezett kórokozók köre az elsődleges fókusz helyétől függően;
• a nozokomiális kórokozók rezisztenciájának mértéke az adott egészségügyi intézmény mikrobiológiai monitorozásának adatai szerint;
• a szepszis előfordulásának feltételei - közösségben szerzett vagy nosocomiális;
• a beteg állapotának súlyossága, többszörös szervi elégtelenség vagy APACHE II jelenlétével értékelve.

A folyamatban lévő antibiotikum-terápia hatékonyságának értékelése legkorábban 48-72 óra elteltével történik.

HEMODINAMIKUS TÁMOGATÁS

Az infúziós terápia a hemodinamika és mindenekelőtt a perctérfogat fenntartását célzó kezdeti intézkedések közé tartozik. A szepszisben szenvedő betegek infúziós terápiájának fő céljai: a megfelelő szöveti perfúzió helyreállítása, a sejtanyagcsere normalizálása, a homeosztázis zavarainak korrekciója, a szeptikus kaszkád mediátorok és toxikus metabolitok koncentrációjának csökkentése.

Az elsődleges fókusz lokalizációja	A fertőzés természete	Az 1. sor eszközei	Alternatív eszközök
Hasi üreg	Kórházon kívül	Amoxicillin + klavulánsav +/- aminoglikozid Cefotaxim + metronidazol Ceftriaxon + metronidazol	Ampicillin/szulbaktám +/– aminoglikozid Levofloxacin + metronidazol Moxifloxacin Ofloxacin + metronidazol Pefloxacin + metronidazol Ticarcillin + klavulánsav Cefuroxim + metronidazol Ertapenem
	Nozokomiális AP FAJ<15, без ПОН	Cefepim +/- metronidazol Cefoperazon/sulba ctam	Imipenem Levofloxacin + metronidazol Meropenem Ceftazidim + metronidazol Ciprofloxacin + metronidazol
	Nozokomiális AP ACHE >15 és/vagy PON	Imipenem Meropenem	Cefepim + metronidazol Cefoperazon/szulbaktám +/- amikacin Ciprofloxacin + metronidazol +/- amikacin
Tüdő	Nozokomiális tüdőgyulladás az intenzív osztályon kívül	Levofloxacin Cefotaxime Ceftr Iaxon	ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCef epimerErtapenem
	Nozokomiális tüdőgyulladás az intenzív osztályon, APACHE<15, без ПОН	Cefepim Ceftazidim + Amikacin	Imipenem Meropenem Cefoperazon/Szulbaktám +/- Amikacin Ciprofloxacin +/- Amikacin
	Nozokomiális tüdőgyulladás az intenzív osztályon, APACHE >15 és/vagy PON	Imipenem Meropenem	Cefepim +/- amikacin
vese	kórházon kívül	Ofloxacin Cefotaxime Ceftriax alvás	Levofloxacin Moxifloxacin Ciprofloxacin
	Nozokomiális	LevofloxacinOfloxacin Cipro floxacin	ImipenemMeropenemCefepim
Katéterrel kapcsolatos		Vankomicin Linezolid	Oxacillin + gentamicin Cefazolin + gentamicin Rifampicin + ciprofloxacin (ko-trimoxazol) Fuzidinsav + ciprofloxacin (ko-trimoxazol)

MOF-os és szeptikus sokkkal járó szepszisben törekedni kell a következő paraméterek célértékeinek gyors elérésére (a befogadást követő első 6 órában): centrális vénás nyomás 8-12 Hgmm, átlagos vérnyomás több mint 65 mm Hg, diurézis 0,5 ml/(kgxh), hematokrit 30% felett, vértelítettség a vena cava superiorban vagy a jobb pitvarban legalább 70%. Ennek az algoritmusnak a használata javítja a túlélést szeptikus sokkban és súlyos szepszisben. Az infúziós terápia térfogatát úgy kell fenntartani, hogy a pulmonalis kapillárisokban kialakuló éknyomás ne haladja meg a plazma kolloid onkotikus nyomását (a tüdőödéma elkerülése érdekében), és a perctérfogat növekedése kísérje. Figyelembe kell venni a tüdő gázcsere funkcióját jellemző paramétereket - PaO2 és PaO2 / FiO2, a röntgenkép dinamikáját.

A szepszis és szeptikus sokk célzott intenzív terápiájában az infúziós terápiához közel azonos eredménnyel krisztalloid és kolloid infúziós oldatokat alkalmaznak. Minden infúziós közegnek megvannak a maga előnyei és hátrányai is. Figyelembe véve az eddig rendelkezésre álló kísérleti és klinikai vizsgálatok eredményeit, nincs ok az infúziós közegek előnyben részesítésére.

Az infúziós program minőségi összetételét a beteg sajátosságaitól függően kell meghatározni: a hipovolémia mértéke, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma fázisa, a perifériás ödéma jelenléte és a vér albuminszintje, az akut tüdősérülés súlyossága. .

A plazmapótlók (dextránok, zselatin készítmények, hidroxietil-keményítők) a keringő vértérfogat súlyos hiánya esetén javallt. A 200/0,5 és 130/0,4 molekulatömegű hidroxi-etil-keményítők potenciális előnyt jelentenek a dextránokkal szemben, mivel kisebb a membránszökés kockázata, és nincs klinikailag szignifikáns hatás a hemosztázisra. Az albumin transzfúzió csak akkor hasznos, ha az albumin szintje 20 g/l alá csökken, és nincs jele az interstitiumba való "kiszivárgásának". A frissen fagyasztott plazma használata javasolt a fogyasztás koagulopátiájára és a vér koagulációs potenciáljának csökkenésére. A legtöbb szakértő szerint a hemoglobin minimális koncentrációja súlyos szepszisben szenvedő betegeknél 90-100 g/l tartományban kell, hogy legyen. A különböző szövődmények (akut tüdősérülés, anafilaxiás reakciók stb.) magas kockázata miatt korlátozni kell a donor eritrocitatömeg szélesebb körű használatát.

Az alacsony perfúziós nyomás olyan gyógyszerek azonnali felvételét igényli, amelyek növelik a vaszkuláris tónust és/vagy a szív inotróp funkcióját. A szeptikus sokkban szenvedő betegek hipotenziójának kezelésére a dopamin vagy a noradrenalin az első számú gyógyszer.

A dobutamint a választott gyógyszernek kell tekinteni a perctérfogat és az oxigénszállítás növelésére normál vagy megemelkedett előterhelés mellett. A β1-receptorokra gyakorolt ​​domináns hatás miatt a dobutamin a dopaminnál nagyobb mértékben járul hozzá ezen mutatók javulásához.

LÉGZÉS TÁMOGATÁS

A tüdő nagyon korán a szepszis kóros folyamatában részt vevő első célszervek egyikévé válik.

Az akut légzési elégtelenség a többszervi diszfunkció egyik vezető összetevője. A szepszis klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai megfelelnek az akut tüdősérülés szindrómájának, és a kóros folyamat előrehaladtával az akut légzési distressz szindrómának. Súlyos szepszis esetén a gépi lélegeztetés indikációit a parenchymás légzési elégtelenség kialakulása határozza meg: a légzési index 200 alá csökkenésével a légcső intubációja és a légzéstámogatás kezdete indokolt. 200 feletti légzési index esetén az indikációkat egyénileg határozzák meg. A megfelelő tudat jelenléte, a légzési munka magas költségeinek hiánya, súlyos tachycardia (pulzusszám akár 120 percenként), a vénás vér visszaáramlásának normalizálása és a SaO2 > 90% a spontán légzés oxigéntámogatásának hátterében teljesen lehetővé teszi. tartózkodni kell a tüdő mesterséges lélegeztetésére való átállástól, de nem a páciens állapotának dinamikájának szigorú ellenőrzésétől. A vér optimális oxigéntelítettségi szintje (körülbelül 90%) különféle oxigénterápiákkal (arcmaszkok, orrkáterek) tartható nem toxikus oxigénkoncentráció (FiO2) alkalmazásával.<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Be kell tartani a biztonságos gépi szellőztetés koncepcióját, amely szerint enyhén agresszív az alábbi feltételek mellett: légúti csúcsnyomás 35 cm vízoszlop alatt, belégzési oxigén frakció 60 alatt, légzési térfogat kevesebb, mint 10 ml/kg , nem fordított belégzési arány a kilégzéshez. A légzési ciklus paramétereinek kiválasztását addig végezzük, amíg el nem érik a mesterséges tüdőlélegeztetés megfelelőségének kritériumait: PaO2 több mint 60 Hgmm, SaO2 több mint 93%, PvO2 35-45 Hgmm, SvO2 több mint 55%.

TÁPLÁLKOZÁSI TÁMOGATÁS

A PON-szindróma kialakulását szepszisben általában a hipermetabolizmus megnyilvánulásai kísérik. Ebben a helyzetben a saját sejtszerkezetek pusztulása miatt fedezik az energiaszükségletet, ami súlyosbítja a meglévő szervi diszfunkciót és fokozza az endotoxikózist. A táplálkozástámogatást olyan módszernek tekintjük, amely megakadályozza a súlyos alultápláltság (fehérje-energetikai elégtelenség) kialakulását a kifejezett hiperkatabolizmus és hipermetabolizmus hátterében, amelyek a fertőző eredetű generalizált gyulladásos reakció legjellemzőbb anyagcsere-jellemzői. Enterális táplálkozás beillesztése a komplexbe

Az intenzív terápia megakadályozza a mikroflóra bélből való áttelepülését, a dysbacteriosis kialakulását, növeli az enterocita funkcionális aktivitását és a nyálkahártya védő tulajdonságait, csökkenti az endotoxikózis mértékét és a másodlagos fertőzéses szövődmények kockázatát.

Táplálkozási támogatás során tanácsos a következő ajánlásokra összpontosítani:

• élelmiszer energiaértéke: 25-30 kcal/(kgxnap);
• fehérje: 1,3-2,0 g/(kgxnap);
• Glükóz: 30-70% nem fehérje kalória, miközben a glikémiás szintet 6,1 mmol/l alatt tartja;
• lipidek: a nem fehérje kalóriák 15-20%-a.

A táplálkozási támogatás korai, 24-36 órán belüli megkezdése hatékonyabb, mint 3-4 napos intenzív terápia esetén.

Ez különösen igaz az enterális szondás táplálás korai és késői megkezdésére vonatkozó protokollokra.

Az endogén fehérje hatékony szintéziséhez fontos, hogy a nem fehérje kalória/összes nitrogén metabolikus aránya 1 g nitrogén és 110-130 kilokalória között legyen. A szénhidrátokat nem kell 6 g / (kg x nap) adagnál nagyobb adagban beadni, mivel fennáll a hiperglikémia kialakulásának és a vázizmok katabolizmusának aktiválódásának kockázata. Zsíremulziók parenterális adagolásakor éjjel-nappali kezelés javasolt. Előnyben kell részesíteni az MCT/LCT típusú 2. generációs zsíremulziókat, amelyek nagyobb arányban hasznosulnak a véráramból és oxidálódnak súlyos szepszisben szenvedő betegeknél.

A táplálkozási támogatás ellenjavallatai:

• refrakter sokk szindróma (a dopamin dózisa több mint 15 mcg / (kgxmin) és a szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm);
• a tápanyagok intoleranciája a táplálkozás támogatására;
• súlyos, kezelhetetlen artériás hipoxémia;
• súlyos, nem korrigált hipovolémia;
• dekompenzált metabolikus acidózis.

GLICÉMIA SZABÁLYOZÁS

A súlyos szepszis komplex intenzív ellátásának fontos szempontja a glikémiás szint folyamatos monitorozása és az inzulinterápia. A magas vércukorszint és az inzulinterápia szükségessége a szepszissel diagnosztizált betegek kedvezőtlen kimenetelének tényezői. E tekintetben törekedni kell arra, hogy a glikémia szintjét 4,5-6,1 mmol/l között tartsák. 6,1 mmol/l feletti glikémiás szint esetén inzulin infúziót kell végezni (0,5-1 E/óra dózisban) a normoglikémia (4,4-6,1 mmol/l) fenntartásához. A glükózkoncentráció ellenőrzése - 1-4 óránként, a klinikai helyzettől függően. Amikor ezt az algoritmust végrehajtják, a túlélés statisztikailag szignifikáns növekedését rögzítik.

GLUKOKORTIKOIDOK

A glükokortikoidokat szepszisben a következő indikációkra használják:

• a glükokortikoidok nagy dózisú alkalmazása a szeptikus sokk kezelésében nem megfelelő a túlélést növelő hatás hiánya és a nozokomiális fertőzések fokozott kockázata miatt;
• a 240-300 mg/nap dózisú hidrokortizon hozzáadása a szeptikus sokk komplex terápiájához 5-7 napon keresztül felgyorsíthatja a hemodinamika stabilizálódásának pillanatát, az érrendszeri támogatás megszüntetését és növelheti a túlélést az egyidejűleg relatív relatív betegek populációjában. mellékvese-elégtelenség.

Fel kell hagyni a prednizolon és a dexametazon kaotikus empirikus felírásával. A relatív mellékvese-elégtelenség kialakulására utaló laboratóriumi bizonyítékok hiányában a hidrokortizon napi 300 mg-os dózisát (3-6 injekcióhoz) kell alkalmazni refrakter szeptikus sokk esetén, vagy ha nagy dózisú vazopresszorok alkalmazása szükséges. fenntartani a hatékony hemodinamikát. A hidrokortizon hatásossága szeptikus sokkban főként a glükokortikoidok alábbi hatásmechanizmusaihoz köthető szisztémás gyulladásos állapotokban: a nukleáris faktor inhibitor aktiválása és a relatív mellékvese-elégtelenség korrekciója. A nukleáris faktor aktivitásának gátlása viszont az indukálható NO-szintetáz szintézisének csökkenéséhez vezet (a nitrogén-monoxid a legerősebb endogén értágító), valamint a gyulladást elősegítő citokinek, ciklooxigenáz és adhéziós molekulák képződéséhez.

AKTIVÁLT PROTEIN C

A szepszis egyik jellegzetes megnyilvánulása a szisztémás koaguláció megsértése (a véralvadási kaszkád aktiválása és a fibrinolízis gátlása), ami végső soron hipoperfúzióhoz és szervi diszfunkcióhoz vezet. Az aktivált protein C hatása a gyulladásos rendszerre több mechanizmuson keresztül valósul meg:

• a szelektinek leukocitákhoz való kötődésének csökkenése, ami a szisztémás gyulladások kialakulásában döntő szerepet játszó vaszkuláris endotélium integritásának megőrzésével jár együtt;
• a citokinek csökkent felszabadulása a monocitákból;
• blokkolja a TNFα felszabadulását a leukocitákból;
• a trombintermelés gátlása, ami fokozza a gyulladásos választ.

Véralvadásgátló, profibrinolitikus és gyulladásgátló hatás a következők miatt:

• az Va és VIIIa faktor lebomlása, ami a trombusképződés elnyomásához vezet;
• a fibrinolízis aktiválása a plazminogén aktivátor inhibitor szuppressziója miatt;
• közvetlen gyulladásgátló hatás az endotélsejtekre és a neutrofilekre;
• megvédi az endotéliumot az apoptózistól.

Az aktivált protein C (drotrekogin alfa [aktivált]) 24 μg/(kg h) dózisban 96 órán keresztül 19,4%-kal csökkenti a halálozás kockázatát.

IMMUNOGLOBULIN INFUZIÓ

Az immunglobulinok (IgG és IgG + IgM) infúzió felírásának célszerűsége összefügg azzal a képességgel, hogy korlátozzák a gyulladást elősegítő citokinek túlzott hatását, növelik az endotoxin és a staphylococcus szuperantigén clearance-ét, megszüntetik az anergiát, fokozzák a béta-laktám hatását. antibiotikumok. Az immunglobulinok alkalmazása a súlyos szepszis és szeptikus sokk immunpótló terápiája keretében jelenleg az egyetlen igazán bevált immunkorrekciós módszer, amely növeli a szepszis túlélését. A legjobb hatást az IgG és IgM kombináció alkalmazásakor regisztrálták. A szokásos adagolási rend szerint 3-5 ml/(kg · nap) adagot kell beadni három egymást követő napon. Az immunglobulinok alkalmazásával optimális eredményeket értek el a sokk korai fázisában („meleg sokk”) és súlyos szepszisben szenvedő betegeknél, akiknél az APACH II súlyossági index 20-25 pontos tartományban volt.

A MÉLYVÉNA TROMBÓZIS MEGELŐZÉSE

A jelenleg rendelkezésre álló adatok megerősítik, hogy a mélyvénás trombózis megelőzése jelentős hatással van a szepszises betegek kezelésének kimenetelére. Erre a célra mind a frakcionálatlan heparin, mind a kis molekulatömegű heparin készítmények használhatók. Az alacsony molekulatömegű heparinkészítmények fő előnyei a vérzéses szövődmények alacsonyabb előfordulási gyakorisága, a thrombocyta-funkcióra gyakorolt ​​kevésbé kifejezett hatás, az elhúzódó hatás, azaz a napi egyszeri beadás lehetősége.

A GYOMORVÉDELMI SZERKEZETBEN A STRESSZ KIALAKULÁSÁNAK MEGELŐZÉSE

Ez az irány jelentős szerepet játszik a súlyos szepszisben és szeptikus sokkban szenvedő betegek kezelésének kedvező kimenetelében, mivel a gyomor-bélrendszeri stressz miatt vérző betegek mortalitása 64-87%. A megelőzés nélküli stresszzavarok előfordulási gyakorisága kritikus állapotú betegeknél elérheti az 52,8%-ot. A H2-receptor-blokkolók és protonpumpa-gátlók profilaktikus alkalmazása 2-szer vagy többször csökkenti a szövődmények kockázatát. A megelőzés és kezelés fő iránya a pH 3,5 feletti (legfeljebb 6,0) tartása. Ugyanakkor a protonpumpa-gátlók hatékonysága magasabb, mint a H2-blokkolók alkalmazása. Hangsúlyozandó, hogy a stresszzavarok kialakulásának megelőzésében a fenti gyógyszerek mellett fontos szerepe van az enterális táplálkozásnak.

VESEPONTOS TERÁPIA

A veseműködési zavar a szervi elégtelenség gyors dekompenzációját okozza az endotoxémia növekedése miatt a szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulása miatt, masszív citolízis, kóros proteinolízis, amely kifejezett vízszektor rendellenességek kialakulásához vezet, az endotél általános károsodásával, csökkent hemokoagulációval. és fibrinolízis, a kapilláriságy permeabilitásának növekedése, és ennek eredményeként a szervi elégtelenség gyors dekompenzációja (vagy manifesztációja) (agyödéma, akut tüdősérülés, distressz szindróma, disztributív sokk és akut szív-, máj- és bélelégtelenség) .

A fő különbség izolált veseelégtelenség (akut vagy krónikus) és akut veseelégtelenség között PON-ban a szervezetben képződött és felhalmozódott endotoxinok spektrumában rejlik. Izolált veseelégtelenségben kis molekulatömegű (1000 D alatti) anyagok - karbamid, indolok, fenolok, poliaminok, neopterinek, ammónia, húgysav - képviselik őket. Ezek az anyagok hemodialízissel hatékonyan eltávolíthatók. A PON-nál közepes és nagy molekulatömegű (több mint 1000 D) anyagokat adnak a kis molekulatömegű toxinok fenti spektrumához, amely magában foglalja a szisztémás gyulladásos reakció eredményeként keletkező összes biológiailag aktív anyagot - TNFα, interleukinok, leukotriének, tromboxán, oligopeptidek, komplement komponensek. Ezen anyagok tekintetében a hemodialízis nem hatékony, előnyben részesítik a hemofiltrációban alkalmazott konvekciós tömegtranszfert, valamint a hemodiafiltrációnál a fent leírt két módszer kombinációját. Ezek a módszerek – bár bizonyos fenntartásokkal – lehetővé teszik a legfeljebb 100 000 D molekulatömegű anyagok eltávolítását. Ide tartoznak a plazmafehérjék, köztük az immunglobulinok, a keringő, komplementet és mioglobint tartalmazó immunkomplexek, bár ezeknek a kémiai vegyületeknek a clearance-e sokkal magasabb a használat során. plazma szűrési módszerek.

A kezelések fenti patofiziológiai adatbázisa ellenére jelenleg nem állnak rendelkezésre kiterjedt és jól kontrollált tanulmányok, amelyek alátámasztják a vesepótló kezelést a súlyos szepszis célzott terápiájának szerves részeként. Sőt, még a patogenetikailag leginkább alátámasztott módszer - vénás vénás elnyújtott hemofiltráció (2 l/h sebesség 48 órán keresztül) alkalmazása esetén sem volt megfigyelhető a vér IL6, IL8, TNFα és mortalitás csökkenése. Ebben a tekintetben a széles körű gyakorlatban való alkalmazása még nem indokolt, és csak akut veseelégtelenség kialakulásában javasolt.

ELŐREJELZÉS

A súlyos szepszis mortalitása körülbelül 20% egy szerv diszfunkciójával, amely 80-100% -ra nő, ha négy vagy több szerv érintett.

BIBLIOGRÁFIA
Hasi sebészeti fertőzés: klinika, diagnosztika, antimikrobiális terápia: praxis. kezek / V.S. szerkesztésében. Saveljeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 p.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. és mások Aneszteziológia és Intenzív Terápia: Prakt. kezek / A végösszeg alatt. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 p.
Szepszis a XXI. század elején. Osztályozás, klinikai diagnosztikai koncepció és kezelés. Patológiai anatómiai diagnosztika: gyakorlat. kezek - M.: Literra, 2006. - 176 p.
Sebészeti fertőzések: gyakorlat. kezek / Szerk. I.A. Eryukhina és mások: szerk. 2e, per. és további - M.: Literra, 2006. - 736 p.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. A szepszis és szervi elégtelenség definíciói, valamint az innovatív terápiák szepszisben való alkalmazásának irányelvei: az ACCP/SCCM konszenzus konferencia bizottsága // Mellkas. - 1992. - 1. évf. 101. - P. 1644-1655.

Ezek rendkívül súlyos állapotok, ezekben az állapotokban a legnagyobb a halálozás.

1. A nőgyógyászatban általánosított szeptikus folyamat leggyakrabban a közösségben szerzett abortuszok (fertőzött) után fordul elő.

2. Szintén a szepszis a gennyes tubo-petefészek-tályogok természetes kialakulásaként fordul elő (ezek kitölthetik az egész kismedencét).

3. műtéti beavatkozások utáni szövődményként.

4. onkológiai megbetegedések (méhnyakrák - a szomszédos szervekbe csírázik, és kiterjedt gennyes fertőzést ad urosepsis, hashártyagyulladás, fisztula stb. formájában;)

A szepszis egy súlyos fertőző folyamat, amely a fertőzés lokális fókusza, a test védő tulajdonságainak csökkenése hátterében fordul elő, és többszörös szervi elégtelenséggel jár.

Közreműködő tényezők: vérveszteség (abortusz, vetélés, műtét, stb.)

PATOGENEZIS. A fertőzés általánossá válása abból adódik, hogy a kórokozó túlsúlyban van a szervezet bakteriosztatikus képességeivel szemben egy masszív invázió (például egy tályog áttörése a vérbe egy fertőzött trombusból stb.) vagy egy veleszületett következtében. vagy szerzett immunitáscsökkenés. A szepszist megelőző immunrendszeri rendellenességek általában nem mutathatók ki, kivéve a vérképzőszervi depresszió eseteit. A szepszis azonban nem általában immunrendszeri zavarok következtében alakul ki, hanem annak egyik láncszemének meghibásodása miatt, ami az ellenanyagtermelés károsodásához, a fagocita aktivitás vagy a limfokinek termelési aktivitásának csökkenéséhez stb. A DIC és a sokk a Gram-negatív mikrobák által okozott szepszis, a meningococcemia, az akut pneumococcus és staphylococcus szepszis állandó szövődményei. A kininek szepszisben és DIC-ben való felhalmozódását elősegíti az olyan enzimek kimerülése, mint a kinináz, egy kallikrein inhibitor, amely általában egészséges egyének plazmájában található. A fibrinolízis, amely a DIC kezdetén aktiválódik, majd hirtelen csökken a Hageman-faktor, a kallikrein és magának a plazminogénnek a kimerülése miatt. A fibrinolízis gátlása a DIC jellemző vonása, ami bonyolítja a szepszist. Amikor a mikrotrombusok fertőzöttek, a DIC elkerülhetetlenül kifejezett többszervi patológiához vezet, amelynek patogenezisében kezdetben maga a fertőzés játssza a legfontosabb szerepet, 2-3 hét múlva pedig az immunkomplexek patológiája.

Az elsődleges szepszis gyakorlatilag nem fordul elő. A szepszis egy második betegség, de a klinikai megnyilvánulások súlyossága szerint önálló betegség.

A kórokozók szerint megkülönböztetik a Gr + és Gr - szepszis, staphylococcus, colibaciláris, klostridiális, nem klostridiális szepszis típusait.

Kihelyezési arány szerint: fulmináns (szeptikus sokk, 1-2 napon belül alakul ki, a betegek 2%-ánál fordul elő). Akut szepszis (40%, legfeljebb 7 napig tart), szubakut szepszis (60%, 7-14 napig tart), krónikus szepszis.

A lefolyás fázisai szerint (klinikai formák) nőgyógyászati ​​szepszis: vérmérgezés (áttét nélküli szepszis, septicopyemia. Bármilyen forma adhat szeptikus sokkot. Van még szeptikus peritonitis, anaerob szepszis (izolált, rendkívül agresszív forma).

Áramlási fázisok:

1. feszültségfázis, vagy a kórokozó bejuttatására adott reakció fázisa. Ebben a fázisban mindig hiányoznak a helyi védekezési mechanizmusok. A gát instabilitása a fertőző ágens mikrovaszkulatúrán keresztüli terjedéséhez vezet. Az energiaforrások folyamatos csökkenése vagy elégtelensége tapasztalható. A klinikán a hemodinamikai rendellenességek és a mérgezési szindróma formájában jelentkező toxikus megnyilvánulások dominálnak - encephalopathia, a központi idegrendszer fokális rendellenességei. Növekszik a védekezés és az agresszió közötti eltérés, súlyos hemodinamikai zavarok alakulnak ki - az érkapacitás intravaszkuláris térfogata közötti eltérés.

2. katabolikus fázis. A klinikai lefolyás szerint ez a legnehezebb szakasz - az enzimek és a szerkezeti tényezők progresszív fogyasztása következik be. A csere minden fajtája sérül. Egyre több szövet és szerv vesz részt a helyi folyamatban. Ha az első fázisban a méh és a függelékek korlátozott mértékben károsodnak, akkor ebben a fázisban a szomszédos szervek érintettek - a hólyag, a végbél stb. Ebben a fázisban destruktív folyamat megy végbe septicopyemia formájában, és így szisztémás rendellenességek alakulnak ki, amelyek többszörös szervi elégtelenséghez vezetnek (ARF, akut májelégtelenség, mellékvese-elégtelenség stb.). kardiopulmonális elégtelenség, DIC alakul ki, és a legtöbb beteg ebben a fázisban meghal.

3. anabolikus fázis. Az elvesztett tartalékok helyreállítása, a katabolikus fázisból való átmenet lassan, gyengén halad. Néha a szepszis hullámzó lefolyású lesz. Lehetséges gyógyulás, néha átmenet a krónikus szepszisbe.

Szövődményes fertőzött abortusz egy átmeneti forma - gennyes reszorpciós láz - szepszisbe. Leggyakrabban ebből a preszepszisből halnak meg (az orvos megpróbálja eltávolítani a fertőzött maradványokat a méhben - instabil gáttal, az erek szabaddá válnak, a mikrobák és toxinok behatolnak a vérbe, és pirogén reakció lép fel, mint a szeptikus sokk (McKay leírása). , a Sanarelli-Schwartzman jelenséget nevezik).A gennyes- reszorpciós láz mindenféle szepszissé válhat.Ez az állapot halállal végződik, ritkán - gyógyulás, ha a lokális folyamat csökken.A gennyes-felszívódó láz 40%-os letalitást ad. szeptikus sokkkal szövődött vérmérgezés - 80%-os letalitás, szeptikus sokkkal járó szepticopyemia - 60-80% Ezek a folyamatok krónikus szepszissé válhatnak.

A kórokozótól való irigység klinikai képe, a behatolás forrása és az immunitás állapota. A betegség kezdete lehet heves, erős hidegrázás, hipertermia, izomfájdalom, vérzéses vagy papuláris kiütések, vagy fokozatos, lassan növekvő mérgezés. A szepszis gyakori, de nem specifikus jelei közé tartozik a lép és a máj megnagyobbodása, a hidegrázás utáni erős izzadás, a súlyos gyengeség, a fizikai inaktivitás, az anorexia és a székrekedés. Antibiotikum-terápia hiányában a szepszis általában halállal végződik az összes szerv és rendszer többszörös rendellenességei miatt. A trombózis jellemző (különösen az alsó végtagok vénáira) vérzéses szindrómával kombinálva.

A szeptikopiémiát úgymond az áttétes szervkárosodás jelei (peritonitis, agytályog, garattályog, tüdőtályog, vese carbuncle stb.) jellemzik.

A szepszis kezelésének elsősorban patogenetikainak kell lennie. Mivel a döntő tényező a patogenetikai. Mivel a szepszis kialakulásában (ellentétben minden más fertőzéssel) a fertőzés tömegessége, a mikroorganizmusok jelenléte a vérben és minden szövetben, kifejezett disszeminált intravaszkuláris koagulációval kombinálva a döntő szerepe van (ellentétben minden más fertőzéssel), a terápia a fertőzés ellen irányul. a folyamat két összetevője - a fertőzés és a DIC. A szepszisben szenvedő betegeket azonnal kórházba kell helyezni, ha annak gyanúja merül fel az intenzív osztályon vagy az intenzív osztályon. A mellékvese vérzése, a végtagok gangrénája, a belső szervek visszafordíthatatlan elváltozásai a szepszisben szenvedő beteg megkésett patogenetikai terápiájának következményei.

A létesítést követően a vénából vért veszünk tenyésztéshez, biokémiai vizsgálatokhoz (bilirubin, protrombin, transzaminok, LDH, kreatinin, fehérjefrakciók) és a véralvadási rendszer vizsgálatához (fibrinolitikus aktivitás, protamin-szulfát és etanol vizsgálatok, fibrinogén bomlástermékek). ). A vérvizsgálat során kötelező a vérlemezkék, majd a retikulociták számlálása. Közvetlenül a különböző vizsgálatokhoz szükséges vérvétel után egy antibiotikumot fecskendeznek be a vénába ugyanazon a tűn keresztül, a gyanús fertőzés jellegének megfelelően, de a lehető legnagyobb dózisban. Ha a DIC kifejezett jelei (különösen bőséges, különösen vérzéses kiütések), izomfájdalom és izomérzékenység a tapintásra, az intersticiális tüdőödéma polimorf árnyékai, vagy a fertőzés hematogén elterjedésének többé-kevésbé azonos árnyalatai a mellkason x- sugár, a plazmaferézist azonnal el kell kezdeni . Távolítson el körülbelül 1,5 liter plazmát, és cserélje ki a megfelelő térfogatú frissen fagyasztott plazma körülbelül 2/3-ával. Nál nél súlyos lefolyású szepszis esetén a transzfundált frissen fagyasztott plazma térfogata meghaladhatja az eltávolított plazma térfogatát, ugyanakkor legalább 2 liter plazmát kell beadni.

A plazmaferézist követően és szükség esetén annak végrehajtása során a heparint 20-24 ezer egység / nap dózisban alkalmazzák. A heparint intravénás csepegtetéssel folyamatosan vagy óránként adják be. Ne növelje meg a heparin adagok közötti intervallumot, legalább a kezelés első napján. A hemorrhagiás szindróma jelenléte nem ellenjavallat, hanem a heparin kezelés indikációja. A kezelés első napjaiban a szubkután és intramuszkuláris injekciók nem kívánatosak.

Artériás hipotenzió esetén szimpatomimetikumokat alkalmaznak; a vérnyomás tartós csökkenésével a hidrokortizont vagy a prednizolont intravénásan adják be olyan dózisban, amely elegendő a beteg állapotának stabilizálásához, majd a szteroid hormonokat ugyanazon a napon töröljük, és hosszan tartó használat esetén - 2-3 napon belül.

A szepszis antibakteriális terápiáját a feltételezett vagy megállapított kórokozó típusa határozza meg. Ha sem a klinikai, sem a laboratóriumi jelek nem teszik lehetővé az etiológiai tényező biztos megállapítását, akkor úgynevezett empirikus antibiotikum terápiát írnak elő: gentamcin (160-240 mg / nap) cefaloridinnel (ceporin) vagy cefazolinnal (kefzol) kombinálva. ) 4 g/nap dózisban intravénásan. A terápiás intézkedések hatékonyságát értékelni kell a beteg szubjektív állapotának javításával, a vérnyomás stabilizálásával, a testhőmérséklet csökkentésével, a hidegrázás megszűnésével, a testhőmérséklet csökkentésével vagy az új bőrkiütések hiányával. Az antibiotikumok hatékonyságának laboratóriumi jelei közé tartozik a szúrt elemek százalékos arányának csökkenése a vérképletben. Az állapot súlyos súlyosbodása a fenti mutatók mindegyikében 24-48 órán belül és a betegek egészségi állapotának romlása az antibiotikum-terápia megkezdését követő napon a kiválasztott antibiotikumok hatástalanságát és pótlásuk szükségességét jelzi. .