Szepszis a nőgyógyászatban. Osztályozás, klinika, diagnózis, kezelési elvek

szepszis - kóros folyamat, amely a test reakcióján alapul, általánosított (szisztémás)
gyulladás más természetű (bakteriális, vírusos, gombás) fertőzés miatt.

Szinonimák: septicaemia, septicopyemia.

Szoftver kód ICD10
A szepszis ICD10-be való besorolásának alapjául szolgáló etiológiai elv hasznossága a modern ismeretek és a tényleges klinikai gyakorlat szempontjából korlátozottnak tűnik. A bakteriémiára, mint fő diagnosztikai jelre való orientáció a kórokozónak a vérből való alacsony kiürülésével, valamint a hagyományos mikrobiológiai vizsgálatok jelentős időtartama és munkaigénye lehetetlenné teszi az etiológiai osztályozás széles körű gyakorlati alkalmazását (31-1. táblázat).

31-1. táblázat. A szepszis osztályozása az ICD-10 szerint

JÁRVÁNYTAN

Nincsenek hazai adatok. Számítások szerint évente több mint 700 000 súlyos szepszises esetet diagnosztizálnak, i.e. körülbelül 2000 eset naponta. A súlyos szepszis eseteinek 58%-ában szeptikus sokk alakul ki.

Ugyanakkor a szepszis volt a fő halálok az osztályokon intenzív osztály nem koszorúér-profil, és a 11. helyet foglalta el az összes halálozási ok között. A szepszis prevalenciájára vonatkozó adatok a különböző országokban jelentősen eltérnek: az USA-ban - 300 eset / 100 000 lakos (Angus D., 2001), Franciaországban - 95 eset / 100 000 lakos (Episepsis, 2004), Ausztráliában és Új-Zélandon - 77 100 000 lakosra vetítve (ANZICS, 2004).

Egy multicentrikus epidemiológiai kohorsz prospektív vizsgálat során, amely 14 364 betegre, 28 intenzív osztályra és intenzív osztályra terjedt ki Európában, Izraelben és Kanadában, kiderült, hogy a szepszisben szenvedő betegek az esetek 17,4%-át teszik ki (szepszis, súlyos szepszis). , szeptikus sokk) minden olyan betegtől, akik intenzív kezelési szakaszon estek át; míg az esetek 63,2%-ában nozokomiális fertőzések szövődményévé vált.

MEGELŐZÉS

A szepszis megelőzése az alapbetegség időben történő diagnosztizálásából és kezeléséből, valamint a fertőzés forrásának megszüntetéséből áll.

VIZSGÁLAT

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma kritériumának tekinthető egy lokális fertőzési fókuszú beteg diagnózisának szűrési módszere (lásd: Osztályozás).

OSZTÁLYOZÁS

A szepszis jelenlegi osztályozása az American College of Pulmonary and Society of Critical Medicine (ACCP / SCCM) konszenzuskonferenciái által javasolt diagnosztikai kritériumokon és osztályozásokon alapul. A szepszis terminológiai és osztályozási kérdéseit a Kalugai Konszenzus Konferencián (2004) áttekintették és jóváhagyták (31-2. táblázat).

31-2. táblázat. A szepszis osztályozása és diagnosztikai kritériumai

Patológiás folyamat	Klinikai és laboratóriumi tünetek
Szisztémás gyulladásos válasz szindróma - a szervezet szisztémás reakciója a különböző hatásokra erős irritáló anyagok (fertőzések, sérülések, műtétek és stb.)	Az alábbiak közül kettő vagy több jellemzi: hőmérséklet ≥38 °C vagy ≤36 °C Pulzusszám ≥90 percenként RR> 20 percenként vagy hiperventiláció (PaCO2 ≤32 Hgmm) vér leukociták> 12 ill<4x109/мл, или количество незрелых formák> 10%
A szepszis egy szisztémás gyulladásos válasz szindróma mikroorganizmusok inváziója	Fertőzési fókusz jelenléte és a szisztémás gyulladásos válasz szindróma két vagy több jele
Súlyos szepszis	Szepszis, szervi diszfunkcióval, hipotenzióval, szöveti perfúziós zavarokkal kombinálva (fokozott koncentráció laktát, oliguria, akut tudatzavar)
Szeptikus sokk	Súlyos szepszis szöveti és szervi hipoperfúzió és artériás hipotenzió jeleivel, amelyet folyadékterápia nem szüntet meg, és katekolaminok kijelölését igényli
További meghatározások
Több szerv diszfunkciós szindróma	Két vagy több rendszer működési zavara
Tűzálló szeptikus sokk	A megfelelő infúzió, inotróp és vazopresszor támogatás alkalmazása ellenére tartós artériás hipotenzió

A lokális gyulladás, a szepszis, a súlyos szepszis és a többszörös szervi elégtelenség ugyanannak a láncnak a láncszemei ​​a szervezet mikrobiális fertőzés okozta gyulladásra adott válaszában. A súlyos szepszis és a szeptikus (szinonimája - fertőző-toxikus) sokk a szervezet fertőzésekre adott szisztémás gyulladásos reakciójának lényeges részét képezik, és a szisztémás gyulladás progressziójából adódnak, a rendszerek és szervek működési zavarainak kialakulásával.

BAKTÉRIUMOK ÉS SZEPSIS

A bakteriémia (a fertőzés jelenléte a szisztémás keringésben) a szepszis egyik lehetséges, de nem szükséges megnyilvánulása. A bakteriémia hiánya nem befolyásolhatja a diagnózist a szepszis fenti kritériumainak fennállása esetén. Még a vérvétel technikájának leggondosabb betartása és a legsúlyosabb betegekben a mikroorganizmusok meghatározására szolgáló modern technológiák alkalmazása mellett is a gyakoriság pozitív eredményeket, általában nem haladja meg a 45%-ot. A mikroorganizmusok véráramban történő kimutatása a szisztémás gyulladásos szindróma klinikai és laboratóriumi bizonyítéka nélkül átmeneti bakterémiának tekintendő. A bakteriémia klinikai jelentősége a következő lehet:

• a diagnózis megerősítése és a fertőző folyamat etiológiájának meghatározása;
• a szepszis kialakulásának mechanizmusának bizonyítéka (pl. katéterrel összefüggő fertőzés);
• az antibiotikum-terápia megválasztásának indoklása;
• a terápia hatékonyságának értékelése.

A polimeráz láncreakció szerepe a bakteriémia diagnózisában és a kapott eredmények értelmezése továbbra is tisztázatlan. praktikus alkalmazás... Gyanított vagy megerősített fertőző folyamat jelenlétét a következő jelek alapján állapítják meg:

• leukociták kimutatása a testfolyadékokban, amelyek általában sterilek;
• üreges szerv perforációja;
• tüdőgyulladás radiográfiai jelei, gennyes köpet jelenléte;
• klinikai szindrómák, amelyekben nagy a valószínűsége a fertőző folyamatnak.

ETIOLÓGIA

Ma a legtöbb nagyban egészségügyi központok a gram-pozitív és gram-negatív szepszis gyakorisága megközelítőleg azonos volt. A Candida típusú gombaflóra által okozott szepszis megszűnt kivételnek lenni. Előfordulásának kockázata jelentősen megnő a magas súlyossági indexű betegeknél. Általános állapot, hosszan tartó intenzív osztályon (több mint 21 nap) való tartózkodás után, teljes parenterális táplálásban, glükokortikoidok kezelésében; olyan súlyos veseműködési zavarban szenvedő betegek, akiknél extrakorporális méregtelenítésre van szükség.

A nőgyógyászati ​​szepszis etiológiáját a fertőzés forrása határozza meg:

Hüvelyi forrás:
- Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
― B csoportú streptococcusok;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
– S. aureus.

Bél forrás:
– E. coli;
- Enterococcus spp.;
- Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
– Candida spp.

Szexuális úton terjedő:
―Neisseria gonorrhoeae;
-Chlamydia-fertőzés.

Hematogén:
― Listeria monocytogenes;
― Campylobacter spp.;
- A csoportba tartozó streptococcusok.

PATOGENEZIS

A szepszisben a szervrendszeri károsodás kialakulása elsősorban az endogén eredetű pro-inflammatorikus mediátorok ellenőrizetlen terjedésével függ össze a fertőző gyulladás elsődleges fókuszából, majd a makrofágok, neutrofilek, limfociták és számos más sejt hatására aktiválódnak. más szervek és szövetek, hasonló endogén anyagok másodlagos felszabadulásával, az endotélium károsodásával, valamint csökkent szervi perfúzióval és oxigénszállítással. A mikroorganizmusok terjedése teljesen hiányozhat, vagy rövid távú, megfoghatatlan. Azonban még ilyen helyzetben is lehetséges a gyulladást elősegítő citokinek felszabadulása a fókusztól távol. A baktériumok exo- és endotoxinjai szintén aktiválhatják a citokinek túltermelését makrofágokból, limfocitákból, endotéliumból.

A mediátorok kumulatív hatásai alkotják a szisztémás gyulladásos válasz szindrómát. Kialakulásának három fő szakaszát kezdték megkülönböztetni.

1. szakasz. Citokinek helyi termelése fertőzésre válaszul.

A gyulladásos mediátorok között különleges helyet foglal el a citokin hálózat, amely szabályozza az immun- és gyulladásos reaktivitás megvalósulásának folyamatait. A citokinek fő termelői a T-sejtek és az aktivált makrofágok, valamint bizonyos fokig más típusú leukociták, posztkapilláris venulák endoteliális sejtjei, vérlemezkék és különböző típusú stromasejtek. A citokinek kiemelten hatnak a gyulladás fókuszában és a reagáló nyirokszervek területén, végül számos védelmi funkciót látnak el, részt vesznek a sebgyógyulási folyamatokban és megvédik a szervezet sejtjeit a kórokozó mikroorganizmusoktól.

2. szakasz. Kis mennyiségű citokin felszabadulása a szisztémás keringésbe.

Kis mennyiségű mediátor képes a makrofágok, vérlemezkék aktiválására, adhéziós molekulák felszabadulására az endotéliumból és növekedési hormon termelésére. A kialakuló akut fázis reakciót pro-inflammatorikus mediátorok (interleukinek IL1, IL6, IL8, tumornekrózis faktor α stb.) és endogén antagonistáik, mint például az IL4, IL10, IL13, a TNFα és mások oldható receptorai szabályozzák, úgynevezett anti. - gyulladásos mediátorok. A pro- és gyulladáscsökkentő mediátorok közötti egyensúly és ellenőrzött kapcsolat normál körülmények között fenntartva előfeltételeket teremt a sebgyógyuláshoz, a kórokozó mikroorganizmusok elpusztításához és a homeosztázis fenntartásához. alatti rendszerszintű adaptív változásokhoz akut gyulladás ide tartozik a neuroendokrin rendszer stresszreaktivitása, láz, neutrofilek keringésbe kerülése az érrendszerből és a csontvelő raktárból, fokozott leukocitopoiesis csontvelő, akut fázisú fehérjék hipertermelése a májban, az immunválasz generalizált formáinak kialakulása.

3. szakasz. A gyulladásos válasz általánosítása.

Súlyos gyulladás vagy annak szisztémás elégtelensége esetén bizonyos típusú citokinek: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (pl. vírusos fertőzések) - behatolhatnak a szisztémás keringésbe, ott felhalmozódnak olyan mennyiségben, amely elegendő hosszú távú hatásuk érvényesüléséhez. Abban az esetben, ha a szabályozó rendszerek nem képesek fenntartani a homeosztázist, a citokinek és más mediátorok destruktív hatásai kezdenek dominálni, ami a kapilláris endothel permeabilitásának és működésének romlásához vezet, kiváltva a disszeminált vascularis koagulációs szindrómát, a szisztémás gyulladás távoli gócainak kialakulását, valamint az egy- és többszervi diszfunkció kialakulása. Nyilvánvalóan a homeosztázis bármely olyan zavara, amely a szisztémás károsodás tényezőjeként fogható fel az immunrendszert károsnak vagy potenciálisan károsnak.

A szisztémás gyulladásos reakció szindróma ezen szakaszában a pro és az anti-inflammatorikus mediátorok interakciója szempontjából két periódus feltételesen elkülöníthető. Az első, kezdeti, a hiperinflammáció időszaka, amelyet a proinflammatorikus citokinek, a nitrogén-monoxid ultra-magas koncentrációjú felszabadulása jellemez, amely sokk kialakulásával és a többszörös szervi elégtelenség szindróma (MOF) korai kialakulásával jár együtt. Azonban már bent Ebben a pillanatban gyulladáscsökkentő citokinek kompenzációs felszabadulása történik, szekréciójuk sebessége, a vérben és a szövetekben lévő koncentráció fokozatosan növekszik a gyulladásos mediátorok tartalmának párhuzamos csökkenésével.

Kompenzációs gyulladáscsökkentő válasz alakul ki az immunkompetens sejtek funkcionális aktivitásának csökkenésével kombinálva - az "immunbénulás" időszaka. Egyes betegeknél a genetikai meghatározottság vagy a környezeti tényezők hatására megváltozott reaktivitás miatt azonnal rögzítik a stabil gyulladáscsökkentő reakció kialakulását.

A Gram-pozitív mikroorganizmusok nem tartalmaznak endotoxint sejtmembránjukban, és más mechanizmusokon keresztül szeptikus reakciókat okoznak. A szeptikus választ kiváltó tényezők lehetnek a sejtfal komponensei, mint például a peptidoglikán és a teichoinsav, a sejtfelszínen található staphylococcus protein A és a streptococcus protein M, a glikokalix és az exotoxinok. Ebben a tekintetben a gram-pozitív mikroorganizmusok inváziójára adott reakciók összetettsége bonyolultabb. A TNFα a legfontosabb gyulladásgátló mediátor. A TNFα kulcsszerepe a szepszis kialakulásában ennek a közvetítőnek a biológiai hatásaival függ össze: az endotélium prokoaguláns tulajdonságainak növekedésével, a neutrofil adhézió aktiválásával, más citokinek indukciójával, a katabolizmus stimulálásával, a lázzal és a sejtek szintézisével. akut fázis” fehérjék. A károsító hatások általánossá válását a TNFα receptorok széles körben elterjedt elterjedése és más citokinek felszabadító képessége közvetíti. Gyakorlati szempontból fontos, hogy a szeptikus kaszkád reakcióinak sebessége élesen megnő hipoxiás körülmények között a citokin receptorok sejtfelszíni expressziója miatt.

Az akut genezisében érrendszeri elégtelenség, amely a szeptikus sokk szindróma hátterében áll, a vezető szerepet a nitrogén-monoxid játssza, melynek koncentrációja a TNFα, IL1, IFN makrofágok stimulálása következtében tízszeresére nő, továbbá a nitrogén-monoxid szekrécióját a A vaszkuláris simaizom sejtjei, és maguk a monociták aktiválódnak ennek hatására. Normál körülmények között a nitrogén-monoxid neurotranszmitter szerepet tölt be, részt vesz az érszabályozásban, a fagocitózisban. Jellemző, hogy a szepszisben a mikrokeringési zavarok heterogén jellegűek: a tágulási zónák érszűkületes területekkel kombinálódnak. A szeptikus sokk kialakulásának kockázati tényezői - onkológiai betegségek, a beteg állapotának súlyossága a KANAPÁ skálán 5 pontnál több, krónikus obstruktív tüdőbetegség, idős kor.

A máj, a vese, a belek működési zavarai következtében új, a citokinektől távolabbi károsító tényezők jelennek meg. Ezek a normál anyagcsere közbenső és végtermékei nagy koncentrációban (laktát, karbamid, kreatinin, bilirubin), a szabályozórendszerek kóros koncentrációban felhalmozódó összetevői és effektorai (kallikreinkinin, koaguláció, fibrinolitikus), a perverz anyagcsere termékei (aldehidek, ketonok, magasabb). alkoholok), bél eredetű anyagok, mint például az indol, a skatol, a putreszcin.

KLINIKAI KÉP

A szepszis klinikai képe a következőkből áll klinikai kép szisztémás gyulladásos reakció szindróma (tachycardia, láz vagy hipotermia, légszomj, leukocitózis vagy leukopenia a leukocita képlet eltolódásával) és számos szervi diszfunkcióra jellemző szindróma (szeptikus encephalopathia, szeptikus sokk, akut légúti, szív, vese, májelégtelenség).

A szeptikus encephalopathia leggyakrabban agyi ödéma következménye, és összefüggésbe hozható mind a szisztémás gyulladásos reakció szindróma kialakulásával, mind a szeptikus sokk, hipoxia, kísérő betegségek (agyi érelmeszesedés, alkohol- vagy kábítószer-függőség stb.) kialakulásával. . A szeptikus encephalopathia megnyilvánulásai változatosak - szorongás, izgatottság, pszichomotoros izgatottság és fordítva, letargia, apátia, letargia, kábulat, kóma.

Az akut légzési elégtelenség kialakulása szepszisben leggyakrabban akut tüdősérülés vagy akut légzési distressz szindróma kialakulásával jár, amelyek diagnosztikai kritériumai a hipoxémia, a kétoldali beszűrődések a röntgenfelvételen, az oxigén parciális nyomásának arányának csökkenése. az artériás vér az oxigén belégzési frakciójához (PaO2 / FiO2) 300 alatt van, bal kamrai elégtelenség jelei nincsenek.

A szeptikus sokk kialakulását a perifériás keringés károsodása jellemzi a kapilláris érrendszeri tágulásának kialakulása miatt. Bőrréteg márvány árnyalatot szerez, akrocianózis alakul ki; általában forró tapintásúak, magas páratartalom, erős izzadság jellemző, a végtagok melegek, a körömágyra nyomva lelassul az érfolt. V későbbi szakaszaiban szeptikus sokk (a "hideg" sokk fázisa) a végtagok érintése hidegek. A szeptikus sokk hemodinamikai rendellenességeit a vérnyomás csökkenése jellemzi, amely nem normalizálható infúziós terápia során, tachycardia, a központi vénás nyomás csökkenése és a tüdő kapilláris éknyomása. Haladás légzési nehézség, oliguria, encephalopathia és a többszörös szervi diszfunkció egyéb megnyilvánulásai alakulnak ki.

A szepszisben a szervi diszfunkció értékelése az alábbiakban bemutatott kritériumok szerint történik (31-3. táblázat).

31-3. táblázat. A szervi diszfunkció kritériumai szepszisben

Rendszer/szerv	Klinikai laboratóriumi kritériumok
A szív- és érrendszer	Szisztolés vérnyomás ≤90 Hgmm vagy az átlagos vérnyomás ≤70 Hgmm. legalább 1 órán keresztül, a hypovolemia korrekciója ellenére
húgyúti rendszer	Diurézis<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Légzőrendszer	PaO2 / FiO2 ≤250 vagy kétoldali infiltrátumok jelenléte a mellkasröntgenen, vagy gépi lélegeztetés szükséges
Máj	A bilirubintartalom 20 μmol/l fölé emelkedése 2 napon belül, vagy a transzaminázok szintjének kétszeres vagy több emelkedése
Alvadási rendszer	Vérlemezke-szám<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolikus diszfunkció	pH ≤7,3 bázishiány ≥5,0 mEq / l plazma laktát 1,5-szer magasabb a normálnál
CNS	Glasgow pontszáma kevesebb, mint 15

DIAGNOSZTIKA

ANAMNÉZIS

A szepszis anamnesztikus adatai leggyakrabban a kismedencei szervek (endometritis, hashártyagyulladás, sebfertőzés, bűnügyi abortusz) és más források (tüdőgyulladás - 50%, hasüreg fertőzése - 19%) fertőzési fókuszának feloldatlan jelenlétével járnak. súlyos szepszis, pyelonephritis, endocarditis, fül-orr-gégészeti fertőzések stb. okai közül.

FIZIKAI TANULMÁNY

A vizsgálat fő célja a fertőzés forrásának megállapítása. Ebben a tekintetben a nőgyógyászati ​​és általános klinikai vizsgálat szokásos módszereit alkalmazzák. A szepszisnek nincsenek patognomonikus (specifikus) tünetei. A szepszis diagnózisa a szisztémás gyulladásos válasz kritériumain és a fertőzés fókuszának meglétén alapul. A fertőzés fókuszának kritériuma egy vagy több jel:

• leukociták normálisan steril biológiai folyadékokban;
• üreges szerv perforációja;
• A tüdőgyulladás röntgenjelei gennyes köpettel kombinálva;
• magas kockázatú fertőzési szindróma (különösen cholangitis) jelenléte.

LABORATÓRIUMI KUTATÁS

A laboratóriumi diagnosztika a leukociták számának mérésén (kevesebb mint 4 vagy több mint 12x109 / l), az éretlen formák megjelenésén (több mint 10%), a szervi diszfunkció mértékének felmérésén (kreatinin, bilirubin, artériás vérgázok) alapul. ).

A bakteriális etiológiájú szepszis diagnosztizálásának nagy specifitása a prokalcitonin koncentrációjának meghatározása a vérplazmában (a 0,5-1 ng / ml feletti növekedés szepszisre specifikus, 5,5 ng / ml felett - súlyos bakteriális szepszisre etiológia - érzékenység 81%, specificitás 94 %). Fokozott ESR,

Alacsony specificitása miatt a reaktív fehérje nem ismerhető fel a szepszis diagnosztikai markereként.

A negatív vértenyésztési eredmények nem zárják ki a szepszis kialakulását. Az antibiotikumok felírása előtt mikrobiológiai vizsgálat céljából vért kell venni. A szükséges minimális mintavétel két minta, amelyet a felső végtagok vénáiból vesznek 30 perces időközönként. Optimális három vérminta vétele, ami jelentősen megnöveli a bakteremia kimutatásának lehetőségét. Szükség esetén mikrobiológiai vizsgálatra anyagot veszünk az állítólagos fertőzési gócból (agy-gerincvelői folyadék, vizelet, alsó légúti váladék stb.).

MŰSZERES TANULMÁNYOK

Az instrumentális diagnosztikai módszerek a fertőzés fókuszának azonosításához szükséges összes módszert lefedik. Az instrumentális diagnosztika módszereit minden esetben speciális szakemberek határozzák meg. A méhüreg fertőzésének forrásának azonosítása érdekében a méh ultrahangját, hiszteroszkópiát végeznek; a forrás azonosítása a hasüregben (méh függelékei) - hasi ultrahang, számítógépes tomográfia, mágneses rezonancia képalkotás, laparoszkópia.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

A szepszis differenciáldiagnózisa szinte minden olyan betegséget magában foglal, amelyet tachycardia, légszomj, hipotenzió, leukocitózis és szervi diszfunkció kísér. Leggyakrabban a szülész-nőgyógyász gyakorlatában a differenciáldiagnózist a következő feltételekkel végzik:

• preeclampsia;
• tüdőembólia;
• akut szívelégtelenség;
• akut miokardiális infarktus, kardiogén sokk;
• tüdőödéma;
• a tüdő atelectasisa;
• pneumothorax, hydrothorax;
• krónikus obstruktív tüdőbetegség súlyosbodása;
• akut veseelégtelenség;
• mérgező májkárosodás;
• toxikus encephalopathia;
• magzatvíz embólia.

A szepszist megerősítő differenciáldiagnosztikai kritérium lehet a prokalcitonin koncentrációja a vérplazmában 0,5 ng / ml felett, súlyos szepszis esetén - 5,5 ng / ml felett.

JAVASLATOK MÁS SZAKEMBEREKKEL VALÓ KONZULTÁCIÓHOZ

Amikor a szervi diszfunkció jelei megjelennek, aneszteziológussal való konzultáció indokolt. Fertőzési fókusz hiányában - speciális szakemberek (terapeuta, neurológus, fül-orr-gégész, fogorvos, urológus, fertőző betegségek specialistája) konzultációja.

PÉLDA A DIAGNÓZIS FOGALÁSÁRA

Endometritis. Vérmérgezés. Akut légzési elégtelenség.

KEZELÉS

A szepszis hatékony intenzív terápiája csak a fertőzés helyének teljes műtéti eltávolításával és megfelelő antimikrobiális kezeléssel lehetséges. A nem megfelelő kezdeti antimikrobiális terápia a szepszisben szenvedő betegek halálának független kockázati tényezője. Ugyanakkor a beteg életének fenntartása, a szervi diszfunkció megelőzése, megszüntetése lehetetlen célzott intenzív terápia nélkül. Gyakran felmerül a kérdés a méh kiürülése, különösen annak gennyes olvadása esetén, vagy a gennyet tartalmazó tubo-petefészek-képződmény eltávolítása.

Ennek a terápiának a fő célja az oxigénszállítás optimalizálása fokozott oxigénfogyasztás mellett, ami a súlyos szepszisre és szeptikus sokkra jellemző. Ez a kezelési irány hemodinamikai és légzéstámogatáson keresztül valósul meg. Fontos szerepet töltenek be az intenzív terápia egyéb aspektusai is: táplálkozástámogatás, immunszubsztitúciós terápia, véralvadási zavarok korrekciója, mélyvénás trombózis és thromboemboliás szövődmények megelőzése, stressz és gyomor-bélrendszeri vérzés megelőzése szepszisben.

ANTIBAKTERIÁLIS TERÁPIA

Az antibiotikum-terápiát a "szepszis" diagnózisának megállapítását követő első órákban el kell kezdeni, a következő elvek alapján:

• a feltételezett kórokozók köre, az elsődleges fókusz lokalizációjától függően;
• a nozokomiális kórokozókkal szembeni rezisztencia szintje az adott egészségügyi intézmény mikrobiológiai monitorozási adatai szerint;
• a szepszis előfordulásának feltételei - közösségben szerzett vagy nosocomiális;
• a beteg állapotának súlyossága, többszörös szervi elégtelenség vagy APACHE II jelenlétével értékelve.

Az antibakteriális terápia hatékonyságának értékelése legkorábban 48-72 óra.

HEMODINAMIKUS TÁMOGATÁS

Az infúziós terápia a hemodinamika és mindenekelőtt a perctérfogat fenntartását célzó kezdeti intézkedések közé tartozik. A szepszises betegek infúziós terápia fő feladatai: a megfelelő szöveti perfúzió helyreállítása, a sejtanyagcsere normalizálása, a homeosztázis zavarok korrekciója, a szeptikus kaszkád mediátorok és toxikus metabolitok koncentrációjának csökkentése.

Az elsődleges fókusz lokalizációja	A fertőzés természete	Az 1. sor azt jelenti	Alternatív gyógymódok
Has	közösség által szerzett	Amoxicillin + klavulánsav +/– aminoglikozid Cefotaxim + metronidazol Ceftriaxon + metronidazol	Ampicillin / szulbaktám +/– aminoglikozid Levofloxacin + metronidazol MoxifloxacinOfloxacin + metronidazol Pefloxacin + metronidazol Ticarcillin + klavulánsav Cefuroxim + metronidazol Ertapenem
	Nozokomiális AP FAJ<15, без ПОН	Cefepime +/– metronidazol Cefoperazon / sulb ctam	Imipenem Levofloxacin + metronidazol Meropenem Ceftazidim + metronidazol Ciprofloxacin + metronidazol
	Nosocomialis AP ACHE> 15 és/vagy PON	Imipenem Meropenem	Cefepim + metronidazol Cefoperazon / szulbaktám +/– amikacin Ciprofloxacin + metronidazol +/– amikacin
Tüdő	Nozokomiális tüdőgyulladás az intenzív osztályon kívül	Levofloxacin CefotaximeCeftre Iaxone	ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCepf epimer Ertapenem
	Nozokomiális tüdőgyulladás az intenzív osztályon, APACHE<15, без ПОН	Cefepim Ceftazidim + Amikacin	Imipenem Meropenem Cefoperazon / szulbaktám +/– amikacin Ciprofloxacin +/– amikacin
	Nozokomiális tüdőgyulladás intenzív osztályon, APACHE> 15 és/vagy PON	Imipenem Meropenem	Cefepim +/– amikacin
Vese	közösség által szerzett	Ofloxacin CefotaximeCeftriac alvás	Levofloxacin Moxifloxacin Ciprofloxacin
	Nozokomiális	LevofloxacinOfloxacinCipro floxacin	ImipenemMeropenemCefepime
Kapcsolódó katéter		Vankomicin Linezolid	Oxacillin + gentamicin Cefazolin + gentamicin Rifampicin + ciprofloxacin (ko-trimoxazol) Fuzidinsav + ciprofloxacin (ko-trimoxazol)

PON-val és szeptikus sokkkal járó szepszisben törekedni kell a következő paraméterek célértékeinek gyors elérésére (a befogadást követő első 6 órában): centrális vénás nyomás 8-12 Hgmm, átlagos vérnyomás több mint 65 Hgmm, vizeletkibocsátás 0,5 ml / (kgxh), hematokrit több mint 30%, a vér telítettsége a vena cava superiorban vagy a jobb pitvarban nem kevesebb, mint 70%. Ennek az algoritmusnak a használata javítja a túlélést szeptikus sokkban és súlyos szepszisben. Az infúziós terápia térfogatát úgy kell fenntartani, hogy a pulmonalis kapillárisokban kialakuló éknyomás ne haladja meg a kolloid-onkotikus plazmanyomást (a tüdőödéma elkerülése érdekében), és a perctérfogat növekedése kísérje. Figyelembe kell venni a tüdő gázcsere funkcióját jellemző paramétereket - PaO2 és PaO2 / FiO2, a röntgenkép dinamikáját.

A szepszis és szeptikus sokk célzott intenzív terápiája keretében végzett infúziós terápiához közel azonos eredménnyel krisztalloid és kolloid infúziós oldatokat alkalmaznak. Minden infúziós közegnek vannak előnyei és hátrányai. Figyelembe véve az eddig rendelkezésre álló kísérleti és klinikai vizsgálatok eredményeit, nincs ok az infúziós közegek előnyben részesítésére.

Az infúziós program minőségi összetételét a beteg sajátosságaitól függően kell meghatározni: a hipovolémia mértéke, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma fázisa, a perifériás ödéma jelenléte és a vér albuminszintje, az akut tüdősérülés súlyossága. .

A plazmapótlók (dextránok, zselatin készítmények, hidroxietil-keményítők) a keringő vértérfogat súlyos hiánya esetén javallt. A 200/0,5 és 130/0,4 molekulatömegű hidroxi-etil-keményítők potenciális előnyt jelentenek a dextránokkal szemben, mivel kisebb a membrán kikerülésének kockázata, és nincs klinikailag jelentős hatása a hemosztázisra. Az albumin transzfúzió csak akkor hasznos, ha az albumin szintje 20 g / l alá csökken, és nincs jele az interstitiumba való "szivárgásának". A frissen fagyasztott plazma fogyasztása koagulopátia és a vér alvadási potenciáljának csökkentése esetén javasolt. A legtöbb szakértő szerint a súlyos szepszisben szenvedő betegek minimális hemoglobinkoncentrációjának 90-100 g / l tartományban kell lennie. A különböző szövődmények (akut tüdősérülés, anafilaxiás reakciók stb.) kialakulásának magas kockázata miatt korlátozni kell a donor eritrocitatömeg szélesebb körű felhasználását.

Az alacsony perfúziós nyomás olyan gyógyszerek azonnali felvételét igényli, amelyek növelik a vaszkuláris tónust és/vagy a szív inotróp funkcióját. A szeptikus sokkban szenvedő betegek hipotenziójának korrigálására a dopamin vagy a noradrenalin az első választás.

A dobutamint a választott gyógyszernek kell tekinteni a perctérfogat és az oxigénszállítás növelésére, ha az előterhelés normális vagy emelkedett. A β1-receptorokra gyakorolt ​​domináns hatás miatt a dobutamin a dopaminnál nagyobb mértékben hozzájárul ezeknek a mutatóknak a növekedéséhez.

LÉGZÉS TÁMOGATÁS

A tüdő nagyon korán a szepszis kóros folyamatában részt vevő első célszervek egyikévé válik.

Az akut légzési elégtelenség a többszervi diszfunkció egyik vezető összetevője. A szepszis klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai megfelelnek az akut tüdősérülés szindrómájának, és a kóros folyamat előrehaladtával az akut légzési distressz szindrómának. Súlyos szepszis esetén a gépi lélegeztetés indikációit a parenchymás légzési elégtelenség kialakulása határozza meg: a légzési index 200 alá csökkenésével a légcső intubációja és a légzéstámogatás kezdete indokolt. 200 feletti légzési index esetén az értékeket egyénileg határozzák meg. A megfelelő tudat jelenléte, a légzési munka magas költségeinek hiánya, súlyos tachycardia (pulzusszám akár 120 percenként), a vénás vér visszaáramlásának normalizálása és a SaO2> 90% a spontán légzés oxigéntámogatásának hátterében. tartózkodik a tüdő mesterséges lélegeztetésére való átállástól, de nem a beteg állapotának dinamikájának szigorú ellenőrzésétől. A vér optimális oxigéntelítettsége (kb. 90%) tartható különféle oxigénterápiás módszerekkel (arcmaszkok, orrkátéterek) nem toxikus oxigénkoncentráció (FiO2) alkalmazásával.<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Be kell tartani a biztonságos gépi szellőztetés koncepcióját, mely szerint alacsony agresszív a következő feltételek mellett: légúti csúcsnyomás 35 cm H2O alatt, belégzési oxigén frakció 60 alatt, légzési térfogat 10 ml/kg alatt, nem fordított belégzési arány a kilégzéshez. A légzési ciklus paramétereinek kiválasztását addig végezzük, amíg el nem érik a mesterséges tüdőlélegeztetés megfelelőségének kritériumait: PaO2 több mint 60 Hgmm, SaO2 több mint 93%, PvO2 35-45 Hgmm, SvO2 több mint 55%.

TÁPLÁLKOZÁSI TÁMOGATÁS

A PON-szindróma kialakulását szepszisben általában a hipermetabolizmus megnyilvánulásai kísérik. Ebben a helyzetben az energiaszükséglet fedezése a saját sejtszerkezetek pusztulása miatt következik be, ami súlyosbítja a meglévő szervi működési zavarokat és fokozza az endotoxikózist. A táplálkozástámogatást olyan módszernek tekintik, amely megakadályozza a súlyos kimerülés (fehérje-energia-hiány) kialakulását a kifejezett hiperkatabolizmus és hipermetabolizmus hátterében, amelyek a fertőző eredetű generalizált gyulladásos reakció legjellemzőbb anyagcsere-jellemzői. Enterális táplálkozás beillesztése a komplexbe

Az intenzív terápia megakadályozza a mikroflóra áttelepülését a bélből, a dysbiosis kialakulását, növeli az enterocita funkcionális aktivitását és a nyálkahártya védő tulajdonságait, csökkenti az endotoxikózis mértékét és a másodlagos fertőzéses szövődmények kockázatát.

Táplálkozástámogatás során tanácsos a következő ajánlásokra összpontosítani:

• élelmiszer energiaértéke: 25-30 kcal / (kgxnap);
• fehérje: 1,3-2,0 g / (kg x nap);
• glükóz: 30-70% nem fehérje kalória, 6,1 mmol / l alatti glikémiás szint mellett;
• lipidek: a nem fehérje kalóriák 15-20%-a.

A táplálkozástámogatás korai, 24–36 órán belüli megkezdése hatékonyabb, mint a 3–4 napos intenzív terápia megkezdése.

Ez különösen igaz az enterális szondás táplálás korai és késői megkezdésének protokolljaira.

Az endogén fehérje hatékony szintéziséhez fontos megfigyelni a nem fehérje kalóriák/összes nitrogén metabolikus arányát 1 g nitrogén és 110-130 kilokalória között. A szénhidrátokat nem kell 6 g / (kgx nap) adagnál nagyobb adagban beadni a hiperglikémia és a vázizmok katabolikus folyamatainak aktiválódása miatt. Zsíremulziók parenterális adagolásához éjjel-nappali adagolás javasolt. Előnyben kell részesíteni a 2. generációs MCT / LST típusú zsíros emulziókat, amelyek nagyobb arányban hasznosulnak a véráramból és oxidálódnak súlyos szepszisben szenvedő betegeknél.

A táplálkozási támogatás ellenjavallatai:

• refrakter sokk szindróma (a dopamin dózisa több mint 15 μg / (kgxmin) és a szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm);
• a táplálkozást támogató környezet intoleranciája;
• súlyos, kezelhetetlen artériás hipoxémia;
• durva korrigálatlan hipovolémia;
• dekompenzált metabolikus acidózis.

GLICÉMIA SZABÁLYOZÁS

A súlyos szepszis komplex intenzív ellátásának fontos szempontja a vércukorszint folyamatos monitorozása és az inzulinterápia. A magas glikémiás szint és az inzulinterápia szükségessége a diagnosztizált szepszisben szenvedő betegek rossz kimenetelének tényezői. Ebben a tekintetben törekedni kell arra, hogy a glikémiás szintet 4,5-6,1 mmol / l között tartsák. Ha a glikémiás szint meghaladja a 6,1 mmol / l-t, inzulint kell beadni (0,5–1 U / h dózisban) a normoglikémia (4,4–6,1 mmol / l) fenntartásához. A glükózkoncentráció ellenőrzése - 1-4 óránként, a klinikai helyzettől függően. Ennek az algoritmusnak a végrehajtásakor statisztikailag szignifikáns túlélési növekedést rögzítünk.

GLUKOKORTIKOIDOK

A szepszis glükokortikoidjait a következő indikációkra használják:

• a nagy dózisú glükokortikoidok alkalmazása a szeptikus sokk kezelésében nem megfelelő a túlélést növelő és a nozokomiális fertőzések kockázatát növelő hatás hiánya miatt;
• A hidrokortizon hozzáadása 240-300 mg/nap dózisban 5-7 napig a szeptikus sokk terápia komplexumához felgyorsíthatja a hemodinamikai stabilizáció pillanatát, az érrendszeri támogatás megszüntetését és növelheti a túlélést az egyidejűleg relatív mellékvese-betegségben szenvedő betegek populációjában. elégtelenség.

Fel kell hagyni a prednizon és dexametazon kaotikus empirikus adagolásával. Relatív mellékvese-elégtelenség kialakulására utaló laboratóriumi bizonyíték hiányában a hidrokortizon alkalmazása 300 mg/esszencia dózisban (3-6 injekcióhoz) alkalmazható refrakter szeptikus sokk esetén, vagy ha szükséges, magas dózis beadása esetén. dózisú vazopresszorok a hatékony hemodinamika fenntartása érdekében. A hidrokortizon hatásossága szeptikus sokkban főként a glükokortikoidok alábbi hatásmechanizmusaival hozható összefüggésbe szisztémás gyulladásos állapotokban: a nukleáris faktor inhibitor aktiválása és a relatív mellékvese-elégtelenség korrekciója. A nukleáris faktor aktivitásának gátlása viszont az indukálható NO-szintetáz szintézisének csökkenéséhez vezet (a nitrogén-monoxid a legerősebb endogén értágító), valamint gyulladást elősegítő citokinek, ciklooxigenáz és adhéziós molekulák képződéséhez vezet.

AKTIVÁLT PROTEIN C

A szepszis egyik jellegzetes megnyilvánulása a szisztémás koaguláció megsértése (a véralvadási kaszkád aktiválása és a fibrinolízis gátlása), ami végső soron hipoperfúzióhoz és szervi diszfunkcióhoz vezet. Az aktivált protein C hatása a gyulladásos rendszerre több mechanizmuson keresztül valósul meg:

• a szelektinek leukocitákhoz való kötődésének csökkenése, amely a szisztémás gyulladás kialakulásában fontos szerepet játszó vaszkuláris endotélium integritásának megőrzésével jár együtt;
• a citokinek csökkent felszabadulása a monocitákból;
• blokkolja a TNFα felszabadulását a leukocitákból;
• a trombintermelés gátlása, ami fokozza a gyulladásos választ.

A véralvadásgátló, profibrinolitikus és gyulladáscsökkentő hatások okai:

• az Va és VIIIa faktor lebomlása, ami a trombusképződés elnyomásához vezet;
• a fibrinolízis aktiválása a plazminogén aktivátor inhibitor szuppressziója miatt;
• közvetlen gyulladásgátló hatás az endotélsejtekre és a neutrofilekre;
• az endotélium védelme az apoptózissal szemben.

Az aktivált protein C (drotrekogin alfa [aktivált]) 24 μg / (kg · h) dózisban 96 órán keresztül 19,4%-kal csökkenti a halálozás kockázatát.

IMUNOGLOBULINOK INFUZIÓJA

Az immunglobulinok (IgG és IgG + IgM) infúzió felírásának célszerűsége összefügg azzal a képességgel, hogy korlátozzák a gyulladást elősegítő citokinek túlzott hatását, növelik az endotoxin és a staphylococcus szuperantigén clearance-ét, megszüntetik az anergiát és fokozzák a bétalaktám antibiotikumok hatását. . Az immunglobulinok alkalmazása a súlyos szepszis és szeptikus sokk immunszubsztitúciós terápiája keretében jelenleg az egyetlen igazán bevált immunkorrekciós módszer, amely növeli a szepszis túlélési arányát. A legjobb hatást az IgG és az IgM kombinációjának alkalmazásakor regisztrálták. A standard adagolási rend 3-5 ml / (kg · nap) beadása három egymást követő napon. Az immunglobulinok alkalmazásával az optimális eredményeket a sokk korai fázisában ("meleg sokk") és súlyos szepszisben szenvedő betegeknél értek el, és az ARACHE II szerinti súlyossági index tartománya 20-25 pont.

MÉLYVÉNA TROMBÓZIS MEGELŐZÉSE

A jelenleg rendelkezésre álló adatok megerősítik, hogy a mélyvénás trombózis megelőzése jelentősen befolyásolja a szepszises betegek kezelésének eredményeit. Erre a célra mind a frakcionálatlan heparin, mind a kis molekulatömegű heparin készítmények használhatók. A kis molekulatömegű heparinkészítmények fő előnyei a vérzéses szövődmények alacsonyabb előfordulási gyakorisága, a thrombocyta-funkcióra gyakorolt ​​kevésbé kifejezett hatás, az elhúzódó hatás, azaz a napi egyszeri beadás lehetősége.

A GYOMORÚTI STRESSZ KIALAKULÁSÁNAK MEGELŐZÉSE

Ez az irány jelentős szerepet játszik a súlyos szepszisben és szeptikus sokkban szenvedő betegek kezelésének kedvező kimenetelében, mivel a gyomor-bélrendszeri stresszből eredő vérzéses betegek mortalitása 64-87% között mozog. A stressz előfordulása megelőzésük nélkül a kritikus állapotú betegeknél elérheti az 52,8%-ot. A H2-receptor-blokkolók és protonpumpa-gátlók profilaktikus alkalmazása 2-szer vagy többször csökkenti a szövődmények kockázatát. A megelőzés és kezelés fő iránya a pH 3,5 feletti (6,0-ig) tartása. Ezenkívül a protonpumpa-gátlók hatékonysága magasabb, mint a H2-blokkolóké. Hangsúlyozandó, hogy a stresszképződés megelőzésében a fenti gyógyszerek mellett fontos szerepe van az enterális táplálkozásnak.

VESEPONTOS TERÁPIA

A veseműködési zavar a szervelégtelenség gyors dekompenzációját okozza az endotoxémia növekedése miatt a szisztémás gyulladásos reakció szindróma kialakulása miatt, masszív citolízis, kóros proteinolízis, ami kifejezett vízágazati rendellenességek kialakulásához vezet, az endotélium általános károsodásával, károsodott hemocoaguláció és fibrinolízis, a kapilláriságy fokozott permeabilitása, és ennek eredményeként a szervi elégtelenség gyors dekompenzációja (vagy manifesztációja) (agyödéma, akut tüdősérülés, distressz szindróma, disztributív sokk és akut szív-, máj- és bélelégtelenség).

A fő különbség az izolált veseelégtelenség (akut vagy krónikus) és az akut veseelégtelenség között MOF-ban a szervezetben képződött és felhalmozódott endotoxinok spektrumában rejlik. Izolált veseelégtelenségben alacsony molekulatömegű (1000 D alatti) anyagok - karbamid, indolok, fenolok, poliaminok, neopterinek, ammónia, húgysav - képviselik őket. Ezek az anyagok hemodialízissel hatékonyan eltávolíthatók. Az SNP-vel közepes és nagy molekulatömegű (több mint 1000 D) anyagokat adnak a kis molekulatömegű toxinok fenti spektrumához, amely magában foglalja a szisztémás gyulladásos reakció eredményeként keletkező összes biológiailag aktív anyagot - TNFα, interleukinok, leukotriének, tromboxán, oligopeptidek, komplement komponensek. Ezen anyagok tekintetében a hemodialízis nem hatékony, és előnyben részesítik a hemofiltrációban használt konvekciós tömegtranszfert, valamint a hemodiafiltrációnál fentebb leírt két módszer kombinációját. Ezek a módszerek – bár bizonyos fenntartásokkal – lehetővé teszik a legfeljebb 100 000 D molekulatömegű anyagok eltávolítását. Ide tartoznak a plazmafehérjék, köztük az immunglobulinok, a keringő, komplementet és mioglobint tartalmazó immunkomplexek, bár ezeknek a kémiai vegyületeknek a clearance-e sokkal magasabb plazma esetén. szűrési módszereket alkalmaznak.

A kezelési módok fenti patofiziológiai adatbázisa ellenére jelenleg nem állnak rendelkezésre kiterjedt és jól kontrollált tanulmányok, amelyek alátámasztják a vesepótló kezelést, mint a súlyos szepszis célzott terápiájának szerves részét. Sőt, még a patogenetikailag leginkább alátámasztott módszer - a vénás vénás elnyújtott hemofiltráció (2 l / h sebesség 48 órán keresztül) alkalmazása mellett sem volt megfigyelhető az IL6, IL8, TNFα vérszintjének csökkenése és a mortalitás csökkenése. Ebben a tekintetben alkalmazása az általános gyakorlatban még nem indokolt, és csak akut veseelégtelenség kialakulása esetén javasolt.

ELŐREJELZÉS

Súlyos szepszisben a mortalitás körülbelül 20%-a egyszervi diszfunkcióval, amely 80-100%-ra nő, ha négy vagy több szervet érint.

BIBLIOGRÁFIA
Hasi műtéti fertőzés: klinikai kép, diagnózis, antimikrobiális terápia: gyakorlati. kezek. / Szerk.: V.S. Saveljeva, B.R. Gelfand. - M .: Literra, 2006 .-- 168 p.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. és egyéb Aneszteziológia és intenzív terápia: gyakorlati. kezek. / Összesen alatt. ed.B.R. Gelfand. - M .: Literra, 2005 .-- 544 p.
Szepszis a XXI. század elején. Osztályozás, klinikai diagnosztikai koncepció és kezelés. Patológiai diagnosztika: gyakorlati. kezek. - M .: Literra, 2006 .-- 176 p.
Sebészeti fertőzések: gyakorlati. kezek. / Szerk. I.A. Eryukhin és mások: szerk. 2e, sáv. és add hozzá. - M .: Literra, 2006 .-- 736 p.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. A szepszis és szervi elégtelenség definíciói, valamint az innovatív terápiák szepszisben való alkalmazásának irányelvei: az ACCP / SCCM konszenzus konferencia bizottsága // Mellkas. - 1992. - 1. évf. 101. - P. 1644-1655.

A női urogenitális rendszer és az emlő fertőzéseinek szisztémás szövődménye, amely a terhesség, a magzat kilökődése és a szülés utáni (abortusz utáni) időszakban alakult ki. Súlyos általános állapot, fokozódó gyengeség, láz, szívdobogásérzés, légszomj, vérnyomáscsökkenésként nyilvánul meg. A progresszió előrehaladtával a tudat elhomályosulása, a kifejezett légzési nehézség és a leválasztott vizelet mennyiségének éles csökkenése társul. A diagnózist fizikális vizsgálat, ultrahang, laboratóriumi vérvizsgálat adatai alapján állítják fel. Komplex kezelés: tályogok sebészi eltávolítása, antibiotikum terápia, intenzív terápia.

ICD-10

O75.3 Egyéb fertőzések szülés közben

Általános információ

A szülészeti szepszis (szülési láz) egy életveszélyes állapot, amelyet hemodinamikai, anyagcsere-, véralvadási zavarok, többszörös szervi elégtelenség jellemez, és amely a nemi szervek és a húgyszervek, valamint az emlőmirigy fertőző gyulladására válaszul alakul ki a terhesség alatt. , vajúdás és szülés utáni időszakok. A szepszis "vérmérgezés" elavult szinonimája ma már irreleváns: a fertőző ágens behatolása a vérbe nem előfeltétele a szeptikus folyamat kialakulásának - a bakteriémiát csak a betegek 50% -ában rögzítik. A szepszis 5000 terhes és szülõ nõ közül egynél alakul ki, és az esetek 10%-ában szeptikus sokk kíséri, a betegség részesedése az anyai mortalitás szerkezetében 12%. Az esetek 44% -ában a szepszist a terhesség szakaszában rögzítik (egyenletes eloszlással a terhességi időszakokban), 10% -ában - szülés alatt, 46% -ában - a szülés utáni időszakban.

Okoz

A szülészeti szepszis mindig másodlagos, forrása helyi fertőzés. A gennyes-gyulladásos betegségek fő kórokozói az opportunista flóra képviselői (pyogén streptococcusok, B csoportú streptococcusok, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Peptococcus, Peptostreptococcusok, Bacteroid, Candidapherhabites és alsó gombák). húgyúti patológia csak bizonyos tényezők hatására. A fertőzés fő okai és forrásai a következők:

• Sebészet és szöveti trauma... A sebfelület a fertőzés kapujaként szolgál, és hozzájárul a helyi immunitás jelentős csökkenéséhez. Gennyes folyamat lehet császármetszés, korai magzatvíz (a magzat rossz pozíciójával, többes terhesség), szakadások és szüléskor kapott perineum műtéti beavatkozások következménye.
• Orvosi és diagnosztikai manipulációk... A kórokozó oltott műszerrel való érintkezés útján terjed, ráadásul a vizsgálat során kapott mikrotraumák kedvező feltételeket teremtenek a nyirok- és hematogén fertőzéshez. A rizikófaktorok csoportjában - cervicalis cerclage, amniocentesis, cordocentesis, húgycső katéterezés, in vitro megtermékenyítés, többszöri hüvelyi vizsgálat a szülés során.
• A terhesség okozta élettani változások... A növekvő méh összenyomja és kiszorítja a környező anatómiai struktúrákat, a progeszteron pedig csökkenti a simaizmok tónusát. Ezek a tényezők az urodinamika károsodásához vezetnek, és megteremtik a terhességi pyelonephritis és urosepsis kialakulásának előfeltételeit.
• Stagnáló anyatej... A laktosztázis következtében a staphylococcusok aktívan szaporodnak, amelyek tőgygyulladást okoznak. A tejkiáramlás zavara a szülés utáni tályogok és flegmonák fő oka.

Másrészt a gennyes folyamatokat csak akkor bonyolíthatja a szepszis, ha az immunválasz hipo- vagy hiperreszponzív. Az immunrendszer funkcionális rendellenességei az opportunista mikroorganizmusok aktivitásának növekedéséhez és kóros reakció kialakulásához vezetnek a gennyes gyulladásra. A kockázati tényezők közé tartozik az elhízás, a cukorbetegség, a vérszegénység, akut és krónikus gyulladások (genitális és extragenitális), a táplálkozás hiánya, a 35 év feletti életkor.

Patogenezis

A fertőzés által okozott masszív szövetkárosodás a gyulladásos válaszközvetítők állandó vagy időszakos felszabadulásával jár a véráramba, ami kimeríti az immunrendszer szabályozó funkcióját, és számos ellenőrizetlen reakciót vált ki a távoli szervekben és szövetekben. Ennek következtében az endotélium károsodik, romlik a mikrokeringés (perfúzió), csökken az oxigénszállítás. Ezek a változások a homeosztatikus szabályozás zavaraihoz, akut többszörös szervi elégtelenség szindróma (SPON) és disszeminált intravaszkuláris koagulációs (DIC) szindróma kialakulásához vezetnek.

A szívizom kamrái kitágulnak, a perctérfogat csökken, az érrendszeri tónus zavart szenved. Atelektázia alakul ki a tüdőben, és légzési distressz szindróma alakul ki. A keringő vér térfogatának csökkenése (BCC) és vérzéscsillapítási zavarok következtében a veseszövet mikrokeringése és a kérgi réteg vérellátása romlik, majd akut funkcionális elégtelenség következik be. A májban az anyagcsere folyamatok zavartak, és a vérellátás hiánya nekrotikus területek kialakulásához vezet. A hipoperfúzió a bélnyálkahártya kóros permeabilitásához vezet, toxinok és mikroorganizmusok felszabadulásával a nyirokrendszerbe, az ischaemia következtében stresszes fekélyek képződnek a gyomor-bél traktus falán. Az anyagcsere folyamatok és az agy mikrocirkulációjának megsértése neurológiai rendellenességeket okoz.

Osztályozás

A szülészeti szepszis osztályozása különböző kritériumok szerint történik: a kórokozó, az áttétes terjedés (szeptikémia, amelyet csak az elsődleges fókusz jelenléte jellemez, és a septicopyemia - gennyes szűrések jelenléte más szövetekben és szervekben) vagy klinikai lefolyás szerint. A modern szülészetben olyan osztályozást fogadtak el, amely tükrözi a szisztémás gyulladásos válasz kialakulásának egymást követő szakaszait:

• Szisztémás gyulladásos válasz szindróma(SSVO). A szeptikus állapot előjele egy szisztémás reakció bármely etiológiájú gyulladásos folyamatra. Gyulladásos betegség jelenlétében és a SIRS legalább két klinikai megnyilvánulása alapján állapítják meg: tachycardia, tachypnea vagy hiperventiláció, hipo- vagy hipertermia, leukocitózis (leukopenia) vagy az éretlen neutrofilek arányának növekedése. A szepszisben szenvedő betegek 12%-ánál nincsenek SIRS jelei.
• Vérmérgezés... Patológiás szisztémás válasz elsődleges vagy másodlagos fertőzésre. A diagnózist fertőző fókusz jelenlétében vagy igazolt bakteriémia és két vagy több szerv funkcionális elégtelenségének akutan kialakult jelei (SPON) alapján állítják fel.
• Szeptikus sokk... A kóros reakció extrém formája. Súlyos, tartós, gyógyszeres korrekcióra rosszul kezelhető hipotenzió és csökkent perfúzió kíséri.

Szülészeti szepszis tünetei

A szülés utáni szepszis a magzat kilökődését követő második vagy harmadik napon gennyes váladékozással, általános mérgezési tünetekkel (tachycardia, légszomj, gyengeség, étvágytalanság, néha hányás és hasmenés) és 39-40°-os lázzal jelentkezik. C hidegrázással. A hipertermia általában stabil, azonban a napi hőmérséklet fokozatos emelkedésével vagy széles skálájával járó formák és ritkán hidegrázás is megfigyelhető. Fájdalmak a hasban vagy az emlőmirigyekben, általános kiütések rögzíthetők. A tünetek súlyossága és a betegség időtartama a klinikai lefolyás formájától függően eltérő.

A fulmináns szülészeti szepszisre a tünetek fokozódása jellemző a nap folyamán, akut formában a klinikai kép néhány napon belül kibontakozik. Szubakut formában a tünetek kevésbé kifejezettek, a folyamat hetekig fejlődik. A Chroniosepsist enyhe elváltozások (alacsony láz, fokozott izzadás, fejfájás és szédülés, álmosság, hasmenés) és sok hónapig tartó lassú lefolyás jellemzi. A visszatérő forma gyengülések (remissziós időszakok észrevehető megnyilvánulások nélkül) és exacerbációk (fényes tünetekkel járó időszakok) sorozata, és a szeptikopiémiára jellemző, amikor az állapot romlását a másodlagos tályogok kialakulásának ismételt epizódjai okozzák.

Kezelés hiányában a szervezet mérgezése fokozódik, és sokk szindrómával járó súlyos forma alakul ki. A korai ("meleg") fázisban a gyengeség előrehalad, szédülés figyelhető meg. Ugyanakkor a hőmérséklet normál vagy subfebrilis értékekre csökken, és a tachycardia fokozódik. A nyálkahártyák és a körömágyak kékes árnyalatot kapnak, a bőr hiperémiás. Izgatottság figyelhető meg, a tudat lehet tiszta vagy zavart, nem ritka a pszichózis, a hallucinációk. A korai szakasz átlagos időtartama 5-8 óra, ritkábban legfeljebb két nap. Gram-negatív fertőzés esetén ez a fázis több percig is eltarthat.

A késői ("hideg") stádiumot a szívverés növekedése vagy csökkenése jellemzi, bradycardiába való átmenettel, a hőmérséklet normál alá esésével, jelentős légzési nehézséggel. A szorongás és az izgalom felerősödik, majd átadja helyét az adinamiának, a tudat elsötétül. A bőr földes árnyalatot kap, ragacsos hideg verejték borítja, a lábakon cianotikus-márvány mintázat jelenik meg, különösen a térd területén. Oliguria alakul ki, néha sárgaság jelenik meg.

A méh gangrénájával összefüggő anaerob szepszis különösen súlyos lefolyású és számos specifikus jellel rendelkezik. A betegség villámgyorsan vagy hevenyen halad, intenzív, kezelhetetlen fájdalommal az alsó hasban, crepitussal és fokozott fájdalommal a méh tapintásakor, a hüvelyből gáz és bűzös folyadék váladékozása légbuborékokkal, bronz bőrszín, barna vizelet. A szeptikus sokk jelenségei már a betegség kezdetén megjelennek.

Komplikációk

Az akut perióduson átesett betegeknél súlyos, gyakran végzetes szövődmény – felülfertőzés – alakulhat ki. A beteg életminőségének jelentős romlása vagy halála gyakran a szepszis egyéb következményeivel is jár: ischaemiával vagy gennyes áttétekkel, irreverzibilis szervi elváltozásokkal a vesében, májban, tüdőben, szívben, agyban, perforáció és vérzés a gyomor-bélrendszeri stressz fekélyekből, artériás thromboembolia és phlebothrombosis. A terhes nők vérmérgezése koraszülést, magzati halált, encephalopathiát és agyi bénulást okozhat az újszülöttben.

Diagnosztika

A szülészeti szepszis diagnosztikájában szülész-nőgyógyász, terapeuta, újraélesztő szakorvos, mikrobiológus vesz részt, a bonyolult formák nefrológus, kardiológus, neurológus, hepatológus bevonását igénylik. A nőgyógyászati ​​vizsgálat és az általános vizsgálat során szeptikus állapot gyanúja lehet a kismedencei szervekben vagy az emlőmirigyben lévő gennyes gyulladásos góc jelenléte, valamint a SIRS jelei. A következő tanulmányok készülnek:

• A kórokozó meghatározása... A vér és a hüvelykenet kulturális elemzése lehetővé teszi a fertőző ágens azonosítását és a fertőzés kezelésére szolgáló hatékony gyógyszer kiválasztását. A bakteriémia megerősíti a szeptikus folyamat jelenlétét. Bakteremia hiányában prokalcitonin tesztet végeznek a helyi és a generalizált fertőzés megkülönböztetésére.
• Instrumentális kutatás... A medence és a vesék ultrahangja megerősíti (feltárja) a genitourináris szervek elsődleges gennyes fókuszának jelenlétét. A hasi szervek ultrahangja, mellkas röntgen, echokardiográfia kimutathatja a másodlagos tályogokat a májban, tüdőben, szívben.
• Klinikai és biokémiai vérvizsgálatok... Az általános vérvizsgálat leukocitózist, leukopéniát, a leukocita képlet balra tolódását tárja fel - olyan értékeket, amelyek közvetve megerősítik a szeptikus állapotot. A biokémiai kutatási adatok a víz-elektrolit egyensúly, valamint a vesék és a máj funkcióinak megsértésére utalnak. A vérgázelemzés sav-bázis egyensúlyt és légzési elégtelenséget észlel. A koagulogram eredményei alapján meghatározzák a véralvadási zavarokat. A plazma laktát vizsgálattal kimutatható a szöveti hipoperfúzió, és felmérhető a sokk súlyossága. Az immunogram az immunaktivitás zavarát jelzi.

A szülészeti szepszist meg kell különböztetni a gestosistól, a magzatvíz embóliától és a tüdőembóliától, az akut fertőzésektől (súlyos influenza, brucellózis, tífusz, malária, miliáris tuberkulózis), akut hasnyálmirigy-gyulladástól, leukémiától, limfogranulomatózistól. A differenciáldiagnózishoz szükség lehet szívsebész, fertőző szakorvos, phthisiáter, hematológus onkológus konzultációjára.

Szülészeti szepszis kezelése

A terápiás intézkedéseket nőgyógyászati ​​vagy szülészeti szülészeti osztályon végzik, a szepszis súlyos formáiban szenvedő betegeket az intenzív osztályra helyezik át. A kezelés összetett, műtéti és konzervatív módszereket foglal magában, és a fertőzések leküzdésére és a létfontosságú funkciók korrekciójára irányul:

• Infúziós terápia... A kezelés magában foglalja a homeosztatikus rendellenességek (hipotenzió, koagulopátia, sav-bázis- és víz-só- és anyagcserezavarok, BCC-hiány) korrekcióját, a szöveti perfúzió helyreállítását és a méregtelenítést. Ebből a célból sóoldatot és kolloid oldatokat, albumint, krioplazmát, inotrópokat és vazopresszorokat adnak be.
• Antibakteriális terápia... Célja a fertőző ágens elpusztítása a gyulladásos kaszkád blokkolása érdekében. A kezdeti kezelés magában foglalja a széles spektrumú gyógyszerek kombinációjának intravénás beadását. A kórokozó izolálása után etiotrop antibiotikum terápia kezdődik.
• Sebészet... A gennyes gócok megszüntetése növeli az intenzív terápia hatékonyságát és javítja a prognózist. A kezelés magában foglalja az elsődleges és másodlagos gócok eltávolítását – tályogok nyitását és kiürítését, küretezést, vákuumos aspirációt vagy a méh eltávolítását (hysterectomia).

Szükség esetén a tüdő mesterséges szellőztetését, a beteg enterális táplálását végezzük. Az intenzív terápia további módszerei közé tartozik a kortikoszteroidok alkalmazása, a sebészi méregtelenítés (hemoszorpció, hemofiltráció) elvégzése a gennyes sebészi kezelés után, valamint az immunterápia.

Előrejelzés és megelőzés

A korai stádiumban, amikor az SPP kifejezett jelei, a perzisztáló hipotenzió és a disszeminált intravascularis koaguláció (DIC) nem alakultak ki, a prognózis kedvező. A szeptikus sokk kialakulásával a mortalitás elérheti a 65%-ot (átlagosan 45%). A megelőző intézkedések közé tartozik a gyulladásos megbetegedések időben történő kezelése (mind a tervezési szakaszban, mind a terhesség alatt), a kórházon kívüli beavatkozások (intrauterin és hüvelyi manipulációk, bűnügyi abortuszok, otthonszülések) elleni küzdelem, a műtét alatti ésszerű megelőző antibiotikum terápia, megfelelő táplálkozás, a vércukorszint stabilizálása diabetes mellitusban.

Kórokozói lehetnek staphylococcusok, streptococcusok, Escherichia coli, pneumococcusok stb. A szepszis forrása esetenként seb vagy különböző lokalizációjú gyulladásos folyamat. Néha a fertőzés okát nem találják (kriptogén szepszis). A szepszis kialakulásában jelentős szerepe van a mikrobiális faktornak, annak toxinjainak és a szövetromlás során keletkező mérgező anyagoknak. A szepszist a kórokozó különbözteti meg - staphylococcus, streptococcus, gonococcus stb.; etiológiai tényező szerint - seb, gyulladásos, posztoperatív, kriptogén; az elsődleges fókusz lokalizációjával - sebészeti, nőgyógyászati, urológiai.

Különbséget kell tenni a pyemia, a septicaemia és a septicopyemia között. A pyemia a szepszis egy fajtája, amikor fertőzési gócok (gyakran áttétes) vannak a vérben, a test szöveteiben. A szeptikémiában a fő szerepet a toxinok játsszák, amelyek degeneratív elváltozásokat okoznak a test szöveteiben. A szeptikémia kevert forma, amikor pyemia és vérmérgezés is előfordul.

A szepszisnek két fő típusa van: áttétekkel és anélkül.

A nőgyógyászati ​​szepszis tünetei, mint a más eredetű szepszis, az idegrendszerben (központi, perifériás, vegetatív) bekövetkező változások: izgatottság, ingerlékenység, néha letargia, izomfájdalom, álmatlanság vagy álmosság; a testhőmérséklet emelkedése 40 ° C-ig hidegrázás, kis és gyakori pulzus, a hőmérséklet és a pulzus közötti eltérés, a vérnyomás csökkenése; változások a parenchymás szervekben (máj, vese, szív); a máj, a lép megnagyobbodása, a vizelet fajsúlyának változása (hipoizostenuria), toxikus sárgaság megjelenése, fehérje a vizeletben, szemcsés és hialinréteg; változások a vérben: az ESR emelkedik, a hemoglobin csökken; leukocitózis, a leukocita képlet balra tolódása; a gyomor-bél traktus diszfunkciója - csökkent étvágy, gyomorhurut, csökkent gyomor, hasnyálmirigy, székrekedés, néha hasmenés; általános súlyos állapot, fertőző betegség képe súlyos kiszáradással, eufóriával. A helyi fókusz klinikai képe némileg törlődik, bár a hüvelyi vizsgálat során nőgyógyászati ​​​​betegség jellegzetes jeleit észlelik. A szepszis lefolyása lehet fulmináns, akut, szubakut, krónikus és visszatérő. Villámgyors lefolyás esetén a halál az 1. napon következhet be, krónikus esetén - a betegség hónapokig tart. Áttétes formában a szepszis lefolyása általában súlyosabb.

Nőgyógyászati ​​szepszis kezelése patogenetikai és etiológiai eredetűnek kell lenniük. A víz-, ásványianyag- és fehérje-anyagcsere normalizálására 500 ml 5% -os glükózoldatot, 500 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatot, B és K csoportba tartozó vitaminokat, szívgyógyszereket, aszkorbinsavat injektálnak. Altatót, fájdalomcsillapítót írnak fel. Magas kalóriatartalmú élelmiszer, az első időszakban (szenzibilizáció vagy mérgezés) - parenterális, a második időszakban (deszenzitizáció vagy lábadozás) - magas kalóriatartalmú élelmiszer, jól emészthető. Ennek a nőgyógyászati ​​betegségnek a helyi kezelése általános.

A nőgyógyászati ​​szepszis kezelésének általános elvei a következők: gyulladáscsökkentő kezelés; dekongesztáns terápia, amely segít helyreállítani a bélmozgást; méregtelenítő intézkedések; a szív- és érrendszer, a szervezet védekező mechanizmusainak fenntartása és stimulálása. A gyulladáscsökkentő kezelés a gyulladásos góc eltávolítására és a peritoneális dialízis kialakítására korlátozódik, még a szepszis magaslatán is. A dialízishez a következő oldatot használjuk: 30 g glükóz, 160 g nátrium-klorid, 10 g nátrium-hidrogén-karbonát, 4 g kálium-klorid, 2 g kalcium-klorid, 1 g mononátrium-foszfát, 2 g magnézium-klorid. 20 liter izotóniás nátrium-klorid oldathoz adjuk. Minden 2 liter elkészített oldathoz 1000 egységet adunk. heparin, 200 ezer egység penicillin és sztreptomicin.

Széles spektrumú antibiotikumokat használnak. Nőgyógyászati ​​szepszis esetén indokolt a monomicin, neomicin, kanamicin, tetraolean, sztreptomicin, tetraciklin, gentamicin-szulfát, stb. gyógyszerek - etazol, az első 3 napban - nagy dózisú kortikoszteroidok (hidrokortizon 600-900 mg naponta egyszer) .

A dekongesztáns terápia magában foglalja 10 ml 2,4% -os aminofillin oldat bevezetését 4 óránként (6 alkalommal), 30-40 ml mannitot naponta kétszer. A bélmozgást serkentő gyógyszerek közül napi 2-3 alkalommal 2 ml 0,2%-os aceklidin oldat, naponta kétszer 0,5-1 ml 0,5%-os proserin oldat, naponta háromszor 2 ml tiamin, pentamin ajánlott (legalább 110 Hgmm maximális nyomáson), kapros víz naponta 4-szer 1 evőkanál.

Az antihisztaminok közül 2 ml 2,5% -os diprazin oldatot írnak fel naponta négyszer, 2 ml 2% -os suprastin oldatot 4-szer vagy 2 ml 2% -os diprazin oldatot naponta háromszor.

A szív- és érrendszeri aktivitás serkentésére 0,5 ml 0,05% -os strofantin oldatot, 10 ml panangint 100 ml izotóniás nátrium-klorid oldatra, 1 ml piridoxint írnak fel naponta kétszer; a tüdő szellőztetési kapacitása érdekében - 2 ml 20%-os kámfor éteren (1 ml) naponta kétszer, valamint a mellkas és a hát kámfor-alkohollal való dörzsölése, nyirokáramlás mentén végzett masszázs, légzőgyakorlatok (a zsák felfújása). ), oxigénterápia.

A méregtelenítő terápia 400 ml 10%-os glükózoldat, 10 ml 7%-os kálium-klorid oldat, 10 ml 25%-os magnézium-szulfát oldat, 4 ml ATP intravénás csepegtetését tartalmazza. A kezelés során a fenti gyógyszerek mindegyikét 6-8 alkalommal kell beadni, a beteg általános állapotától függően. Az ilyen betegeknek plazma, 10-20%-os albumin oldat, kompenzált, hemodez, antistaphylococcus plazma, gamma-globulin, frissen készített teljes vér beadása szükséges. Az ilyen betegeket a legjobban az intenzív osztályokon és az intenzív osztályokon kell elhelyezni.

Szülészeti és nőgyógyászati ​​szepszis

Bevezetés

Az elméleti és gyakorlati orvoslás minden előrelépése ellenére a szepszis továbbra is a 20. század egyik megoldatlan problémája. Ezt beszédesen bizonyítják a következő adatok: a szeptikus sokk halálozása 1909-ben 41%, 1985-ben 40%. A szülés utáni fertőzés az anyai halálozás vezető tényezője. A szepszis gyakoriságának tanulmányozása során kiderült, hogy az USA-ban évente 300-500 ezer szepszises esetet regisztrálnak, a magzati kimenetelek száma ebben az esetben 30-90%.

A kórházi szepszis kapcsán a kórházi szepszis kialakulását különböző tényezők okozzák. A fertőzés valószínűsége és a szepszis kialakulásának kockázata bizonyos diagnosztikai és terápiás eljárásokat hordoz magában. Például invazív eszközök használatakor a belső membránok sérülhetnek (vérvizsgálatok, intravénás és intramuszkuláris injekciók vételekor a bőr károsodása stb.), ami a fertőzés kiindulópontjaként szolgál.

A szeptikus állapotok nagy százaléka posztoperatív szövődményekkel jár. A sebészi szepszis előfordulási gyakoriságának növekedését elősegíti az immunszuppresszánsok, például kortikoszteroidok, kemoterápia, sugárkezelés stb. Egyes vészhelyzetekben nagyobb valószínűséggel alakul ki szepszis, például vérzéses sokk, ischaemia, ha a szülőcsatorna szövetei károsodnak. Az immunrendszer változásaival szövődött krónikus betegségek növelhetik a generalizált fertőzés kockázatát. A szülészeti és nőgyógyászati ​​szepszis mortalitása jelenleg 20-40%, a modern orvosi és sebészeti kezelési módszerek alkalmazása ellenére.

1. A fogalom meghatározása és osztályozása

A "szepszis" szó görög eredetű, rothadást, bomlást jelent, és a betegséggel és a halállal kapcsolatos. A mikrobák rothadási folyamatokban betöltött szerepének felfedezése után a szepszis a súlyos, disszeminált fertőzés, a vér "mérgezése" vagy a rothadás szinonimájává vált.

A szepszis klasszikus meghatározása a következő: Vérmérgezésegy gyakori fertőző betegség, amelyet a bakteriális és vírusos flóra terjedése okoz a fertőzés fókuszából a véráramba, a nyirokrendszerbe, és azokból a szervezet minden szervébe és szövetébe.

Annak ellenére, hogy a szepszis problémája évtizedek óta rendkívül aktuális, még mindig sok a vita és a tisztázatlanság a terminológiát és a szepszis lényegének megértését illetően.

A szepszis, sokk és gyulladás problémájával foglalkozó 5 világkongresszus, amelyet Münchenben tartottak 1988 és 2000 között, Chicago (1991), a többszörös szervi elégtelenség akadémiájának megszervezése Triesztben (Olaszország), rendszeres európai konszenzuskonferenciák (Lisszabon, 2003). Brüsszel, 2004).

A sebészi fertőzés kialakulásának szekvenciális láncszemeként célszerű a szepszist a fertőzés generalizálódásának következményeként tekinteni, amely kezdetben az elsődleges fókuszban lokalizálódott. A sebészeti fertőzés először fordul elő, és úgy létezik, mint helyi gennyes folyamat.

Ezután bizonyos körülmények között (általános gyulladásos folyamat, nekrotikus szövetek jelenléte a sebben, nagy mikrobiális szennyeződés stb.) lehetséges általános megnyilvánulások kialakulása szindróma formájában. gennyes-felszívódó láz... Ebben az esetben az általános jelenségeket a mikrobiális toxinok felszívódása a gennyes fókuszból és a szöveti bomlás termékei magyarázzák a sebben. Célszerű megkülönböztetni a szepszis kezdeti fázisát.

A gennyes fertőzés lefolyásának a következő szakaszai vannak: Helyi gennyes fertőzés. Általános gennyes fertőzés:

.Gennyes-felszívódó láz

.A szepszis kezdeti formája

.Vérmérgezés

.Septicopyemia

A legtöbb sebész a klinikai lefolyás típusától függően a szepszist fulmináns, akut, szubakut és krónikusra osztja.

A szülészetben a betegség időtartamától függően vannak korai szepszisaz abortuszt vagy szülés utáni első 14 napban kialakuló, és késői szepszis- 14 nap után.

A tanfolyam időtartama szerint megkülönböztetik őket (Ya.P. Solsky et al., 1979):

az átlagos időtartamú szepszis 2-3 hétig akut;

elhúzódó szepszis 2-3 hónapig tart.

A szülészeti szepszis leggyakrabban a helyi gennyes-szeptikus szövődmények elégtelen kezelése következtében alakul ki.

Bejárati kapua szülés utáni időszakban a fertőzés leggyakrabban a hüvely falának, a méhnyak és a placenta helyének megrepedése. Ritka esetekben a forrás más gócok is lehetnek - extragenitális betegségek. Ezen kívül intravaszkuláris katéterek, húgyhólyag katéterek, endotracheális csövek stb. okozhatják a posztoperatív időszakban a szepszis kialakulását.

A mindennapi klinikai gyakorlatban a szepszist a kórokozó mikroba típusa szerint szokás osztályozni: staphylococcus, colibacilláris, Pseudomonas aeruginosa stb. Mivel a mikroba típusa jelentősen befolyásolja a szepszis klinikáját, ennek a felosztásnak van egy bizonyos gyakorlati jelentősége, mert ez irányítja az orvost a legracionálisabb antibiotikum terápia felé. Mint tudják, a mikroflóra monokultúra formájában a betegek kevesebb mint felében található. Fajösszetétele a fókuszban és a vérben gyakran nem esik egybe, a kezelés során meglehetősen gyorsan változik. A szepszis klinikai lefolyását nemcsak a kórokozó típusa és "dózisa", hanem nagymértékben a szervezet e fertőzésre adott válaszreakciója, valamint számos egyéb tényező, különösen a az elsődleges és másodlagos szeptikus gócok állapota, egyidejű betegségek, a betegek életkora és mások.

Az elsődleges fókusz lokalizációjától függően odontogén, otogén, szülészeti-nőgyógyászati, urológiai, sebészeti és egyéb típusú szepszis. Elméleti és gyakorlati szempontból kivételes eredmény, amely megváltoztatta a szepszis fogalmát, a szisztémás gyulladásos válasz számos erőteljes endogén mediátorának felfedezése volt. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy a szepszis nem tekinthető a mikroorganizmusok közvetlen makroorganizmusra gyakorolt ​​hatásának, hanem az immunrendszer jelentős rendellenességeinek következménye, amelyek a túlzott aktivációs állapotból alakulnak ki. ("A hipergyulladás fázisa")immunhiányos állapotba ("Az immunparalízis fázisa").A test tehát aktív résztvevője a pusztító, vagy inkább önpusztító folyamatnak. Szeptikus "autokannibalizmus"- egy fogalom, amelyet egy szepszisben szenvedő beteg anyagcseréjének leírására vezettek be. Az elmúlt 40-50 évben a szepszis mikroflórájának jellege jelentősen megváltozott. Napjainkban a gram-negatív flóra (E. coli, kék-zöld gennypálcika, Klebsiella, Proteus) játssza a vezető szerepet. A szepszis egyik legerősebb kiváltója a gram-negatív baktériumok membrán lipopoliszacharidja, amelyet endotoxinnak neveznek.

A szepszis definíciója, amelyet az észak-amerikai konszenzus fogadott el (1. táblázat), a legkiegyensúlyozottabb, bár nem fedi fel az állapot patogenezisének minden jellemzőjét.

Tab. 1. Az 1991-es észak-amerikai konszenzuskonferencián elfogadott terminológia

Fertőzés Gyulladásos válasz, amelyet a mikroorganizmusok megjelenése okoz a gazdaszervezet általában ép szöveteinek inváziója által. Bakteremia Baktériumok jelenléte a vérben Szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS) Súlyos klinikai lefolyás jellemzi, amelyet 2 vagy több klinikai tünet jellemez: testhőmérséklet> 38 °C vagy<36°С, ЧСС >90 / perc, légzésszám> 20 / perc vagy PaCO 2 < 32 мм рт. ст., лейкоциты >12000 / ml ill< 4000/мл или незрелые формы >10%-os szepszis A fertőzésre adott szisztémás válasz, amelyet 2 vagy több SIRS-jellemző jellemez. A szisztémás válasz két vagy több jel formájában nyilvánul meg: A szepszis kötelező diagnosztikai kritériumai: 38 °C feletti láz vagy 36 °C alatti hipotermia: tachycardia (pulzusszám> 90 bpm); tachypnea (RR> 20 / perc vagy raCO 2<32 мм рт. ст.); leukociták > 12 109/ l, ill< 4 109/ l vagy éretlen formák több mint 10%. A szepszis opcionális diagnosztikai kritériumai: bakteriémia (az esetek legfeljebb 40% -ában észlelhető); endotoxémia (60-80%-ban kimutatható); thrombocytopenia (< 100 - 109/ l) - az esetek 10% -ában; AT-III csökkenése< 70% (выявляется в 80% случаев).Тяжелый сепсисХарактеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией: a mentális állapot megsértése (pszichózis, delírium, kábítás, kábulat); hipoxia: pa0 2 < 75 мм рт. ст.; laktatémia; oliguria (diurézis< 30 мл/час); koagulopátia (thrombocytopenia vagy disszeminált intravaszkuláris koaguláció); károsodott májműködés (cholestasis). A hipotenziót szisztolés vérnyomásnak nevezik< 90 мм рт. ст. или снижение систолического АД >mint 40 Hgmm. Művészet. a kiindulási értéktől a hipotenzió egyéb okainak hiányában Szeptikus sokk Szepszis artériás hipotenzió kialakulásával annak ellenére, hogy megfelelő infúziós terápia, szöveti hipoperfúzió, tejsavas acidózis, oliguria, tudatzavar. Inotróp támogatással a vérnyomás stabilizálható, de a hipoperfúzió megmarad.<90 мм рт. ст. или снижено >40 Hgmm Művészet. az átlagtól a hipotenzió egyéb okainak hiányában Többszervi elégtelenség szindróma akut vereség szervek és rendszerek működését, miközben a szervezet maga nem tudja stabilizálni a homeosztázist segítség nélkül.

A szepszis diagnosztizálásához a következő négy tünet közül legalább kettőnek meg kell jelennie:

· testhőmérséklet> 38 °C vagy<36°С;

· pulzusszám> 90 / perc;

· szám légúti mozgások> 20 percenként, vagy P a C0 2 <32 мм.рт. ст.

· leukociták> 12000 / ml ill<4000/мл, более 10% незрелых нейтрофилов.

A szindróma súlyosságát a szervi diszfunkció jeleinek száma határozza meg egy adott betegnél. 2 tünet jelenlétében a szindróma mérsékeltnek minősül ( könnyen) súlyossága, 3 - hogyan közepes súlyosságú, 4 - hogyan nehéz... A gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma 3 és 4 jele esetén a betegség progressziójának, a szervi elégtelenségnek, a szepszisnek és a halálnak a kockázata meredeken megnő.

... Etiológia

Az általánosan elfogadott nézet szerint a szepszis patogenezisét három tényező összetett és szoros kölcsönhatása határozza meg:

· a fertőzés kórokozója (mikroba típusa, dózis, virulencia);

· a fertőzés elsődleges és másodlagos gócainak állapota (lokalizáció, szövetek és vérkeringés állapota, kezelés);

· mérgezés mértéke.

3. Patogenezis

A szepszis kiváltó mechanizmusa a makroorganizmus sejtjeinek túlzott mennyiségű baktériummal vagy azok fragmentumaival történő stimulálása.

A bakteriális virulencia tényezői a következők: adhezinek - a gazdaszervezettel való interakció első szakaszáért felelős bakteriális fehérjék; inváziók, amelyek lehetővé teszik a baktériumok bejutását a sejtbe; agresszió, amely károsítja a célsejteket; imps - dynes - bakteriális komponensek, amelyek gátolják a makroorganizmus védekező mechanizmusait; modulinok, amelyek indukálják a citokinek szintézisét. Amikor a baktériumok lebomlanak, endotoxin szabadul fel, amelynek hatása elsősorban az immunrendszer sejtjeinek - T-limfociták és makrofágok - aktiválásán keresztül valósul meg.

A szepszis fő mediátorai, amelyeket a gazdasejtek stimulációra válaszul bocsátanak ki: leukotriének (LtB 4, LtC 4, LtE 4), prosztaglandinok (PgE 2, PgI 2, TxA 2), oxigén metabolitok, a komplement kaszkád fehérjéi, hisztamin, szerogonin, Hagemann faktor, bradikinin, nitrogén-monoxid, vérlemezke aktiváló faktor (PAF), endorfinok, proinflammatorikus citokinek: tumor nekrózis faktor (TNF- α ), interleukinok (IL-1, IL-6, IL-8); gyulladásgátló citokinek: IL-10, transzformáló növekedési faktor - β 1, (TGF- β 1,).

A szervezet szintjén az endotoxin és a szepszis mediátorok a következő mechanizmusokat váltják ki:

Aktiválódik a komplementrendszer, megtörténik a hatóanyagok, mediátorok és hormonok felhalmozódása. Megtörténik a vérlemezkék elpusztulása, a hízósejtek degranulációja szerotonin és hisztamin felszabadulásával. Ezek az anyagok értágító tulajdonságokkal rendelkeznek a szisztémás keringésben. erős érszűkítő hatást fejtenek ki a kis körben, hozzájárulva a perifériás ellenállás növekedéséhez a kis körben, az arteriovenosus shuntok megnyílásához és a hypoxemia kialakulásához már a szeptikus folyamat korai szakaszában.

Az exotoxin hatására katekolaminok szabadulnak fel a vérbe mind a mellékvese velőből, mind a szimpatikus idegvégződésekből, ami az arteriolák és venulák tartós görcsösségét, a teljes perifériás ellenállás növekedését, a vénás visszatérés csökkenését és a perctérfogat csökkenését eredményezi. A mellékvesevelő kimerülése azonban hamar beáll, ráadásul a folyamat előrehaladtával az értágítókban rejlő lehetőségek kezdenek érvényesülni, az érszűkületet tartós értágulat és vénás pangás váltja fel.

Az endotoxin beindítja a belső véralvadási mechanizmust a Hageman faktor aktiválásával és a kollagén struktúrák feltárásával. A vaszkuláris endotélium károsodása a tromboplasztin felszabadulásával és a komplementrendszer aktiválódásával külső koagulációs mechanizmust vált ki. Az endotoxin és a vérlemezkék kölcsönhatása következtében aggregációjuk, ADP, szerotonin, hisztamin felszabadulása, majd a vérlemezkék pusztulása következik be. Az eritrociták az endotoxin hatására hemolizálódnak az eritrocita tromboplasztin felszabadulásával. Mindez hozzájárul a disszeminált intravascularis koagulációs szindróma kialakulásához, amely a szeptikus állapotok kötelező összetevője.

A szervezet fertőzésgátló gátjai 3 szintet foglalnak magukban:

I - kolonizációs rezisztencia; - invázió akadályai (bőr, nyálkahártyák, váladékok); - a szervezet fagocita rendszere (keringő monociták, szöveti makrofágok és neutrofilek, antigén-antitest reakciók).

A páciens immunrendszerének megfelelő mikrobiális terhelés mellett gyulladásgátló faktorok aktiválódnak, egyensúly jön létre a gyulladásos mediátorokkal, ami kedvező kimenetelhez vezet. A túlzott mikrobiális terhelés egyensúlyhiányhoz, a gyulladást elősegítő mediátorok túlsúlyához, szepszis, sokk és többszörös szervi elégtelenség klinikájának kialakulásához vezet.

A szepszis és az ezzel járó mortalitás gyakoriságának növekedését bizonyos mértékig az orvosok tevékenysége határozza meg. Az új orvosi és sebészeti technológiák bevezetésével nő a fertőzésveszély. Folyamatosan bővül a különféle orvosi eszközök alkalmazási köre, mint például az intubációs berendezések, az ér- és húgyúti katéterek, amelyek hosszabb ideig tartó tartózkodása esetén károsíthatják a bőrszövetet, aminek következtében a kialakuló baktériumok behatolnak a szervezetbe. hibákat. Az ilyen károsodás a fertőzés helyi fókusza is lehet. A bakteriémia veszélyes eseteinek másik oka az intravénás folyadékok fertőzése. Végül, az orvosok növekvő képessége, hogy sürgősségi esetekben segítséget nyújtsanak a betegeknek, részben hozzájárul a szepszis megnövekedett előfordulásához.

Az elmúlt évtizedekben megnőtt a súlyos gennyes-szeptikus megbetegedések gyakorisága, amelyek továbbra is az egyik fő oka a szülés utáni anyai halálozásnak. Az ezekből a szövődményekből eredő halálozások megelőzhetősége Oroszországban 83,8%. A szülés utáni gennyes-szeptikus szövődményekből eredő halálozások elemzése során kiderült, hogy minden ötödik beteget idő előtt hazaengedtek a kórházból, állapotának súlyosságát alábecsülték, a hashártyagyulladást pedig későn diagnosztizálták, ami jelentősen csökkentette a műtéti kezelés hatékonyságát. A komplex intenzív terápia során jelentős hátrányokat észleltek. Mindezek a tényezők rendkívül fontossá teszik a szülés utáni gennyes-szeptikus szövődményeket.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a szülészetben a fertőzéses szövődmények számának növekedése nagyrészt a császármetszések gyakoriságának növekedésével magyarázható. A műtét során nem szabad figyelmen kívül hagyni a fertőző szövődmények növekvő kockázatát a posztoperatív időszakban, különösen a lokalizált gennyes-szeptikus szövődmények kockázatát, és ennek megfelelően a generalizált fertőzés 5-10-szeresére nő.

A spontán szülés és abortusz után fellépő gennyes-szeptikus megbetegedések 0,22%-a a szepszis következménye, császármetszés utáni gyakorisága pedig több tízszerese a spontán szülés utáninak. A szülés utáni szepszis klinikai lefolyásának vizsgálata számos kockázati tényezőt tárt fel a szeptikus szövődmények kialakulásában. Leggyakrabban az elsődleges fókusz a méh. Szülés után a generalizált gennyes-szeptikus fertőzés számos klinikai formája lehetséges - szeptikémia, septicopyemia, szeptikus sokk. Az egyik formából a másikba való átmenet lehetséges, de minden kóros állapot elszigetelt maradhat. Az elmúlt években a szülés utáni általános fertőzés egy másik formáját kezdték megkülönböztetni - a chroniosepsist.

A szülészeti szepszis tipikus képe az intenzív terápia hátterében meglehetősen ritka.

A mai napig megállapítást nyert, hogy a császármetszés után gennyes-szeptikus szövődmények fordulnak elő olyan nőknél, akiknek anamnézisében krónikus fertőző betegségek szerepelnek, a terhesség és a szülés patológiás lefolyása. A szepszis kórokozója elsősorban az antibiotikum-rezisztens opportunista mikroflóra. Ebben az esetben a gyermekágyi exogén vagy endogén fertőzés, vagy mindkettő lehetséges. Az exogén fertőzést elhúzódó vajúdás, elhúzódó vízmentes rés, a szülési csatorna lágyszöveteinek repedése, hüvelyi műtétek és a műtéti technika hibái jellemzik. A szepszis endogén fókusza bármely szerv, de leggyakrabban a vesék fertőzése lehet, amit a betegek átfogó urológiai vizsgálata is megerősít.

Az oroszországi egészségügyi minisztérium szerint 1995-ben az anyai halálozás okainak szerkezetében az első helyet az egészségügyi intézményen kívül végzett abortusz (20,4%), a másodikat a terhesség és a szülés alatti vérzés (12,5%) foglalta el. ), a harmadik hely - a terhes nők gestosisa (9,9%), majd a méhen kívüli terhesség - 7,3%, a szülés alatti szepszis - 4,5%, a terhesség mesterséges megszakítása - 2,9%. A szülés utáni időszakban a pyoinflammatorikus szövődmények túlnyomó többsége olyan nőknél fordul elő, akik hasi úton szültek. A császármetszés utáni endometritis, hashártyagyulladás és szepszis 6-10-szer gyakrabban fordul elő, mint spontán szülés után.

A szepszis diagnózisának kulcstünete a láz, amely bizonyos mediátorok, elsősorban a prosztaglandin E2 jelenléte miatt következik be, bár sok más endogén molekula hipertermia kialakulásához vezethet.

Szepszis és nagyon ritkán szisztémás gyulladásos válasz szindróma esetén, a hőszabályozó rendszer kezdeti zavaraival, néha hipotermia észlelhető. A szepszis korai szakaszában fellépő légzési rendellenességek hiperventilációként fejeződnek ki, ami végső soron légúti alkalózishoz és a légzőizmok fáradásához vezet. A szív- és érrendszeri rendellenességek eltérő természetűek lehetnek. A szepszis korai fázisában általában csökken a perifériás vaszkuláris rezisztencia a megnövekedett perctérfogat hátterében, ami hipotenziót eredményez. Később a perctérfogat csökkenhet, a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenhet, vagy vazokonstrikció alakul ki, miközben a hipotenzió továbbra is fennáll. A szepszis késői fázisában veseelégtelenség alakul ki olyan súlyos tünetekkel, mint az azotemia és oliguria; májkárosodás esetén a bilirubin szintje emelkedik; a hemosztatikus rendszer aktiválódása miatt disszeminált intravascularis koaguláció lép fel. A szepszis a központi idegrendszerre is hatással lehet, ami tájékozódási zavarhoz, letargiához, izgatottsághoz vagy pszichózishoz vezethet.

A korai peritoneális szepszisnek tekintik, amely a peritoneum gennyes szövődményeinek megjelenésével párhuzamosan alakul ki. A késői peritoneális szepszis az, amely a beteg már meglévő sebkimerülésének hátterében a ki nem vágott helyi fertőzéshez kapcsolódik.

A posztoperatív szepszis speciális bélformájának megléte is lehetséges. Leggyakrabban a súlyos bélrendszeri dysbiosis és az antibiotikumokkal összefüggő pszeudomembranosus colitis kialakulása határozza meg.

Az utóbbi időben egyre gyakrabban találkoznak angiogén posztoperatív szepszissel, amikor a fertőzés szeptikus fókusza a szív- és érrendszer különböző részein lokalizálódik. Ezen túlmenően, figyelembe véve a szepszis R. C. Bone szerinti osztályozását, a szepszis diagnózisának egyszerűsített megközelítését a nyilvánvaló szisztémás gyulladásos válasz szindróma és a fertőzés fókuszának egyszerű összegeként kell hagyni. Ez elkerülhetetlenül ennek a jelenségnek a túldiagnózisához vezet, és nemcsak a szepszisnek az elmúlt években számos publikációjában feljegyzett magas előfordulását magyarázza, hanem a kezelésében elért elképesztő előrehaladást is. Ezért az a tény, hogy K.S. Bone a szepszisnek tartja, helyesebb lenne szepszis fenyegetésként értelmezni.

A vérmérgezést leggyakrabban lokális gennyes fertőzéssel kell megkülönböztetni, amelyet súlyos gennyes-felszívódási láz kísér, valamint különféle akut fertőző betegségekkel (tífusz, brucellózis, malária, tuberkulózis, influenza stb.).

A posztoperatív szepszis gyanújával rendelkező beteg értékelésekor mindig szem előtt kell tartani, hogy gennyes gócok tipikusnak kell lennie és meg kell felelnie az elsődleges ill másodlagos szeptikus gócok. A szepszis bármely formájának (az angiogén szepszis kivételével) tipikus fókusz nélküli diagnózisa mindig kétséges, csak akkor valós, ha másodlagos pyémiás gócok. Egyetlen láz egyértelmű fekélyek és egyéb, konszenzusos konferencia által meghatározott kritériumok nélkül nem lehet a szepszis diagnózisának alapja, és a bakteriémiát csak akkor kell figyelembe venni, ha van olyan fókusz, amely lázat indokolhat. A mélyreható laboratóriumi és speciális kutatások feltárják a szenvedés valódi természetét. A sebészeti beavatkozások, különösen a sürgősségi beavatkozások nem kellően kivizsgált, kísérőbetegségben szenvedő betegeknél végezhetők, amelyek műtét után szepszishez hasonló tünetegyütteseket képezhetnek. Még azokban az esetekben sem kell elsietni a szepszis diagnosztizálását, ha gennyes fertőzés (a sebben lévő gennyesedés), láz, a sterilitásra irányuló vérkultúrák izolált pozitív eredményei vannak, amelyek a szisztémás gyulladásos válasz szindrómára jellemzőek. Ezt a diagnózist gyakran az alapvető laboratóriumi kritériumok (vérszegénység, növekvő hipoproteinémia) és a bakterémia átmeneti jellegének figyelembevétele nélkül állítják fel.

A vérmérgezést leggyakrabban meg kell különböztetni az akut fertőző betegségektől, amelyek vérmérgezésként (tífusz és tífusz, brucellózis, malária) és miliáris tuberkulózisként folytatódnak. Ugyanakkor nem írták le a szepszis differenciáldiagnózisát a felsorolt ​​betegségekkel.

Endometriózisban a szepszis téves diagnózisának oka az endometriotikus sejtek posztoperatív terjedése a hasfal és a hasüreg szöveteiben, másodlagos fertőzéssel, magas elhúzódó lázzal és átmeneti bakterémiával. A sebváladék anamnézisének és morfológiai vizsgálatainak tisztázása lehetővé teszi az endometriózis diagnosztizálását.

Szepszisben vagy hasi fájdalomban szenvedő, kritikus állapotú betegek értékelése... Az intenzív osztályon vagy az intenzív osztályon lévő betegek hasi fájdalmának okának azonosítása gyakran nagyon nehéz. Az ilyen betegek állapota általában olyan súlyos, hogy nem teszi lehetővé a laparotomia elvégzését hiába, bár sokuknál a hasi szervek különféle betegségei vannak, amelyek műtéti kezelést igényelnek. Ezek a betegek gyakran mesterséges tüdőlélegeztetésben vannak, és nem lehet tőlük anamnesztikus adatokat megtudni. Az intenzív osztályon rendkívül súlyos, akár agonális állapotban lévő szepszisben, hasi fájdalmakban szenvedő betegeknél fizikális vizsgálat lehetséges, a megszerezhető információk rendkívül korlátozottak. Különféle intravénás infúziós rendszerek, monitorelektródák és egyéb, a betegek életét fenntartó eszközök néha nem teszik lehetővé bizonyos diagnosztikai eljárásokhoz való szállításukat. A betegek aktív szállításának képtelensége a diagnózis késleltetéséhez vezet, ami az állapot még nagyobb romlásához és gyakran halálhoz vezet.

A szepszis és szeptikus sokk hagyományos kezelési rendje a következő pontokat tartalmazza: A szepszis fókuszának megszüntetése. A méh eltávolítására akkor kerül sor, ha az állapot küretálást követően romlik, akut veseelégtelenség tünetei, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, peritoneum irritáció jelei, genny jelenléte a hasüregben, méhperforáció, anaerob fertőzés esetén, a kezelés hatásának hiánya 6-12 óráig .. Optimális oxigénszállítási szint biztosítása. A hipoxémiát a hiperoxigén keverékek belélegzése állítja meg. A tüdő patológiája esetén az oxigén belélegzése még nagy koncentrációban sem elegendő. Ilyen esetekben 5-10 cm H2O (0,49-0,98 kPa) PEEP (pozitív végkilégzési nyomás) légzést alkalmazunk. A PEEP módszer időben történő alkalmazása csökkenti a gépi szellőztetés szükségességét. Ez utóbbi indikációja az SD PPD (spontán légzés pozitív nyomás alatt) hatástalansága, valamint a pC0 emelkedése. 2a vérben 9,33 kPa felett a p0 csökkenése 26,65 kPa alatti és a pH csökkenése 7,1 alá állandó pozitív nyomás mellett a légutakban + 5 cm vízoszlop és 60%-os oxigénkoncentráció a belélegzett keverékben.

A császármetszés utáni gennyes-szeptikus fertőzés csökkentése érdekében az általános intézkedéseken (a fertőzési gócok fertőtlenítése terhes nőknél, a szülés racionális irányítása, a szülészeti kórház egészségügyi-járványügyi rendjének betartása stb.) túlmenően. a következő intézkedések végrehajtása szükséges: antioxidánsok és antihipoxánsok (unitiol, aszkorbinsav, E-vitamin) alkalmazása terhes és vajúdó nőknél, akiknél nagy a fertőzés kialakulásának kockázata; antibiotikumok alkalmazása rétegenkénti öntözés formájában a méh és a hasfal varrásakor; patogenetikailag alátámasztott terápiás és profilaktikus intézkedések elvégzése a császármetszés utáni betegek számára, beleértve az immunmoduláló szereket (T-aktivin, mielopid).

Jelenleg antibiotikumok a csoportból cefalosporinok... Az egyszerű beadás, a mellékhatások alacsony előfordulása és a tevékenységek széles skálája ideális profilaktikus szerré teszik.

Befejezésül szeretném megjegyezni az időfaktor meghatározó szerepét a szepszis sikeres megelőzésében és kezelésében. Például a hatékony pre- és intraoperatív antibakteriális profilaxis elkerüli a mikrobák és bakteriális modinok felhalmozódását a sokkszervben.

A mikrokeringési zavarok időben történő helyreállítása és a transzport normalizálása 0 2kritikus körülmények között csökkenti a mikrobák transzlokációjának mértékét a megzavart természetes akadályokon keresztül.

A szepszis fókusz megszüntetésének prioritása (műtéti debridement és antibiotikum terápia) megkérdőjelezhetetlen. A szeptikus sokk kezelési taktikájának alapja a "A beteg túl beteg ahhoz, hogy elhalassza a műtétet."

Irodalom

1.Abramchenko V.V., Kostyuchek D.F., Khadzhieva E.D. Gennyes-szeptikus fertőzés a szülészet-nőgyógyászatban - Szentpétervár: SpetsLit 2005.

2.Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V. Sürgősségi esetek és érzéstelenítés a szülészetben - Szentpétervár: ELBI-SPb, 2004 - S. 258-273.

.Saenko V.F. V.I. Desyaterik, T.A. Pertseva, V.V. Shapovalyuk Sepsis és többszörös szervi elégtelenség - Kryvyi Rih: Ásvány, 2005.

.Kozlov V.K. Vérmérgezés. Etiológia, immunpatogenezis, a modern immunterápia fogalma - Kijev: ANNA-T, 2007.

mortalitás szepszis nőgyógyászati ​​kórokozó

A köznyelv gyökeret vert az emberekben - a vérmérgezés. Az orvostudományban ez a szepszis - az ókori görög "bomlás" szóból. Egy ilyen veszélyes betegség esetén valóban megtörténik az élő szövetek bomlása, és a vérmérgezés halállal jár. A gyenge immunitással rendelkező személyeknél különösen nagy a kockázata annak kialakulásának.

Mi az a szepszis

A betegség a kórokozók tömeges támadása. Tehát szepszis - mi ez? Az orvosok tisztázzák: súlyos fertőző betegség, amikor a kórokozó flóra által termelt mérgek és a szervezet maga által termelt gyulladásos anyagok szétterjednek a szervezetben. Ugyanakkor az immunrendszer tehetetlen velük szemben, ha nagyon legyengül.

Ez a kóros folyamat általános fertőző vérbetegségnek is tekinthető az akut immunhiány hátterében. A betegségek nemzetközi osztályozásában könnyen megtalálható a szepszis: az ICD-10 kódja A41. A betegségek fajtáinak külön kódja van. Például szeptikus sokk - A41.9, streptococcus szepszis - A40, újszülöttkori szepszis - P36.

A szepszis osztályozása

Az orvosi gyakorlatban kétféle betegséget különböztetnek meg: korai és késői. A korai szepszis attól a pillanattól kezdve alakul ki, amikor a piogén fókusz gyorsan, kevesebb mint 2 hét alatt megjelenik. A betegség viharos lefolyása gyors allergiás reakciónak tűnhet. A késői szepszis attól a pillanattól kezdve alakul ki, amikor egy gennyes folyamat fókusza 2 hétnél később jelenik meg, és sokkal tovább halad.

Az áramlás időtartama és jellege megkülönböztethető:

• fulmináns szepszis, amely egy-két napon belül gyakran a beteg halálához vezet;
• akut szepszis, amely 1-2 hétig tart, jobb prognózissal;
• szubakut szepszis, amely 1-2 hónapig halad, és gyógyulással végződik vagy krónikus formává válik;
• ismétlődő szepszis, amikor a betegség enyhülésének időszakai súlyosbodással váltakoznak;
• krónikus vagy chroniosepsis, amely évekig is eltarthat.

Septicopyemia

Mi az a septicopyemia? Ez a patológia egyik formája, amelyben számos szervben tályogok képződnek. A fő kórokozók a Pseudomonas aeruginosa és a staphylococcusok, amelyek gyakran "édes párost" alkotnak. Eleinte nagy elsődleges fókusz, gyakran a tüdőben, majd a vérben lévő fertőzés új lokalizációs helyekre rohan. A szervezet reakciója egy kórokozó flóra támadására több hétig tart.

Vérmérgezés

Mi az a szeptikémia? Ez a szervezet akut vagy villámgyors gyulladásos reakciója a belső szervekben lévő tályogok tényleges hiányával. A leggyakoribb ok a staphylococcus és streptococcus fertőzések. A vérmérgezés csak egy-két napig tart, de nagyon nehéz. Kis (3 év alatti) gyermekeket érinthet, akut légúti fertőzésre emlékeztetve.

Szeptikus endocarditis

Mi a szeptikémia, ha gyulladásos fókusz lép fel a szívbillentyűk felületén? Ez szeptikus endocarditis - a vért pumpáló szív meghibásodásának következménye. A jövőben a beteget szívbillentyű-hiba előfordulása fenyegeti: a betegség kialakulására akkor lehet gyanakodni, ha a beteg a fejében, a nyakában érezni kezdi, hogy a nagy artériák a pulzussal időben dobognak, a szív gyorsan ver, „repül” ” villant a szeme előtt.

A szepszis okai

A szervezetbe behatoló bakteriális, vírusos, gombás fertőzés nem mindig okoz betegséget az immunrendszer miatt. Védelme azonban túlzott mértékűvé válhat, és károsíthatja a natív sejteket. Az immunrendszer túl sok gyulladásos mediátort termel – olyan anyagokat, amelyek károsítják az ereket, megzavarják a véráramlást, és vészhelyzetbe helyezik a szerveket.

A szeptikus folyamatot gyakran bonyolítják:

• kiterjedt bőrtályogok, sebek, égési sérülések;
• súlyos mandulagyulladás és középfülgyulladás;
• gennyes folyamatok a tüdőben, a vakbélben, a hólyagban, a prosztatában;
• hashártyagyulladás;
• onkológiai betegségek;
• HIV stb.

Bármilyen gyulladásos patológia bonyolíthatja a szepszist. Ha a piogén baktériumok felfalják a fogak vagy az íny szöveteit, az odontogén szepszissel jár. A külső fertőzés azonban nem mindig okolható: bármely ember belében élő kórokozó baktériumok is bekerülhetnek a véráramba. Ha nem lehet megállapítani a kiváltó okot, akkor "kriptogén szepszis" diagnózist készítenek.

Sebészeti szepszis

Ez a fajta betegség bármely életkorban kialakulhat, de az orvosi statisztikák szerint gyakrabban fordul elő felnőtteknél, főleg 30-50 éves férfiaknál. Gennyes-gyulladásos folyamat (tályog, flegmon stb.) Jellemzője, hogy a beteg vérmérgezést tapasztalhat. Fontos, hogy a gennyes fókusz rendelkezésre álljon a műtéti kezeléshez.

Urosepsis

Az urosepsis tipikus jellemzői közé tartozik a vesékben, a hólyagban és a prosztata mirigyében lévő gennyes gócok jelenléte. Az erős antibiotikumokkal végzett intenzív terápiának köszönhetően ezek a betegségek sikeresen gyógyulnak. Az urosepsis gyakran az urogenitális rendszer olyan gyulladásainál alakul ki, mint a pyelonephritis, a prosztata adenoma és eltávolítása, a bartholinitis stb.

Otogén szepszis

Ez a középfülgyulladás különböző formáinak szövődménye, mivel az elsődleges fókusz a hallásszervben található. Az otogén szepszisre az agy közelsége miatt különösen súlyos lefolyás jellemző. Első tünete a fülben fellépő erős fájdalom és a hőmérséklet 40 fokos emelkedése. A láz vagy a hidegrázás a beteget kimerültséghez vezeti. Ha a fertőzés megfertőzi az agyat, agyhártyagyulladás alakul ki.

Rinogén szepszis

Ez a fajta betegség ritka. Rhinogén szepszis esetén a tályog az orrüregben, az orrmelléküregekben lokalizálódik. Elődjei a sinusitis, a thrombophlebitis vagy a helyi vénák trombózisa, polipózis, sőt az orrvérzés is. A szepszis rhinogén változata az otogénhez hasonlóan veszélyes a gyulladásos gócoknak az agy membránjához való közelsége miatt.

Szepszis a nőgyógyászatban

A szülészeti és nőgyógyászati ​​szepszis bonyolult szülés, női nemi szervek műtéti következménye lehet. A titkos abortuszok és vetélések következtében fellépő ilyen patológia rendkívül nehéz. A terhesség alatti szepszis egy napon, de akár órákon belül is kialakulhat, ami halálos veszélyt jelent a nőre és a magzatra.

Szepszis gyermekeknél

Ez a patológia néha újszülötteknél és csecsemőknél fordul elő. A gyermekek szepszis miatti halálozási aránya nagyon magas, az esetek 40%-a. A kockázati csoportban az első helyen állnak a koraszülöttek, mivel a betegség villámgyorsan kialakulhat. A szepszis fő forrása a köldökzsinór-szuporodás, azonban a légutak és a bőrtályogok a patológia elsődleges fókuszává válhatnak.

A szepszis jelei

A betegség legjellemzőbb tünetei a következők:

• a beteget erős hidegrázás rázza;
• nagyon magas hőmérséklet - szepszis esetén hullámszerű ingadozások lehetnek;
• erős izzadás.

A szepszis további tünetekkel járhat, mint például:

• bőrkiütés;
• a nyálkahártyák vérzése;
• nyomásesés;
• nehézlégzés;
• kiszáradás;
• "Viasz" arc;
• enyhe kábulat vagy eufória.

A szepszis diagnózisa

Az orvosok a következő módszerek állnak rendelkezésére a fertőzés okának meghatározására:

• vér- és vizeletvizsgálatok;
• prokalcitonin teszt (vérszérum teszt).
• bakteriológiai elemzések;
• ultrahang;
• Röntgendiagnosztika;
• tomográfia.

Fontos a differenciáldiagnózis, amely segít kizárni a tífuszt, a maláriát, a tuberkulózist, a brucellózist és más hasonló patológiákat. A szepszis kritériumai egyértelműek: a betegség 4 klasszikus tünetéből legalább kettőnek jelen kell lennie:

1. Hőmérséklet: 38°C felett, 36°C alatt.
2. Pulzus: gyakrabban, mint 90 ütés / perc.
3. Légzési mozgások: több mint 20 percenként.
4. Leukociták: több mint 12x109 / l, kevesebb, mint 4,0x109 / l (vagy az éretlen neutrofilek több mint 10%-a).

Hogyan kell kezelni a szepszist

A betegnek sürgősségi gyógyszert írnak fel:

• antibiotikumok;
• fájdalomcsillapítók;
• immunmodulátorok;
• infúziós terápiás oldatok;
• gyógyszerek, amelyek normalizálják a vérnyomást;
• a szív, a máj, a vesék működését helyreállító gyógyszerek;
• vitaminok, antioxidánsok.

A szepszis elleni antibiotikumok fontos szerepet játszanak a betegség komplex kezelésében. Az intravénás injekciókat azonnal beadják. Gyakrabban ezek két vagy három különböző csoportba tartozó gyógyszer a lehető legmagasabb dózisban. Az immunmodulátorok növelik a szervezet védekezőképességét. Az infúziós vérpótlók, só, fehérjeoldatok segítenek helyreállítani a vérösszetételt, a víz-só egyensúlyt, aktiválják a vérkeringést, megtisztítják a szervezetet a méreganyagoktól.

Amíg azonban a szepszis gócát meg nem szüntetik, addig a gyógyszeres kezelés nem tudja kifejteni a kívánt hatást, ezért a sebészi beavatkozást a lehető legkorábban meg kell tenni. A sebész kinyitja a tályogot, és eltávolítja annak gennyes tartalmát a nekrotikus szövetekkel együtt. Elengedhetetlen a megfelelő betegellátás. A szepszis nem terjedhet át beteg emberről egészséges emberre.

A megbízható betegségek megelőzését a következők biztosítják:

• a beteg betartása a személyes higiéniában;
• a helyi tályogok időben történő megszüntetése;
• az egészségügyi dolgozók aszeptikus követelményeinek szigorú betartása;
• a katéterek minimális használati feltételei;
• kompetens antibiotikum terápia;
• problémás betegek oltása.

Videó: szepszis és kezelése