Tüdőelzáródás. Tüdőembólia: okok, tünetek, kezelés és prognózis

A tüdőembólia minden évben gyakori halálok (1000 emberre számítva 1 áldozat). Ez magas arány, ha a thromboemboliát más betegségekkel hasonlítjuk össze.

Az egész veszély abban rejlik, hogy a tüdőembólia (a továbbiakban: PE) kialakulása nagyon gyors - például az első tünetek megjelenésétől a halál kezdetéig attól a ténytől, hogy vérrög a tüdőben. lejön, csak néhány másodpercig vagy percig tarthat.

Okoz

A tüdőembólia a tüdő fő artériájának vérrög általi elzáródása. Az elzáródás általában hirtelen jön létre, így a tünetek gyorsan fejlődnek. A tüdőembólia oka leggyakrabban egy vérrög (embólia), amely a tüdőartériába kerül, és más erekből vér áramlik. A pulmonalis artéria is blokkolható:

Meg kell jegyezni, hogy terhesség alatt megnő a vérrögök tüdőbe jutásának kockázata, mindkettő a megnagyobbodott méh általi összenyomás miatt. vénás erek valamint a szervezetben zajló hormonális változások miatt, amelyek növelik az alsó végtagok mélyvénás trombózisának kialakulásának kockázatát. Emellett a magzatvíz is okozhat thromboemboliát a hüvelyi szülés vagy a császármetszés során.

Annak ellenére, hogy sokféle vérrög elzárhatja a tüdőartériát, a leggyakoribb ok az alsó végtagok vénáiban vagy a vena cava inferior vénáiban kialakuló vérrög. Az embolus egy része leválik a trombusról, és a vérárammal együtt a tüdőartériába kerül. A vérrög méretétől függően a tüdőembólia akár tünetmentes is lehet.

A tüdőben kialakuló vérrög negatív következményei olyan egészséges embernél is megnyilvánulhatnak, akinek korábban nem voltak egészségügyi panaszai. Az orvosok kockázati kategóriát különböztetnek meg az ülő életmódot folytató emberek körében. A vér stagnálása a végtagokban tromboembóliát okozhat, ezért az irodai dolgozóknak, valamint a hosszú utazásokkal és repülőutakkal kapcsolatban álló személyeknek (kamionosok, légiutas-kísérők) rendszeresen orvosi vizsgálaton kell részt venniük a vérrögképződés és a vér stagnálása miatt. A tüdőembólia megelőzése ebben az esetben életmódváltás, rendszeres testmozgás.

Egyes gyógyszerek kis ágú tüdőembóliához is hozzájárulnak. Először is, ezek vízhajtók. A test kiszáradásához vezetnek, ami negatívan befolyásolja a vér állapotát. Viszkózusabbá és vastagabbá válik. Szintén veszélyesek hormonális gyógyszerek változás óta hormonális háttér megzavarhatja a véralvadást. NAK NEK hormonális gyógyszerek elsősorban fogamzásgátlókat, valamint termékenységi gyógyszereket foglalnak magukban.

Mivel a PE fő oka az alsó végtagok trombózisa, a második eredmény a túlsúly, a visszér, az ülő vagy álló életmód, néhány rossz szokás és sok egyéb tényező.

Tünetek

A tüdőembólia specifikus tünetei a trombus méretétől függenek. A PE külső tünetei meglehetősen változatosak, de az orvosok észrevették, hogy mindegyik csoportra osztható:

• Szív- vagy kardiovaszkuláris szindróma

A szindróma mindenekelőtt szívelégtelenség formájában nyilvánul meg. A véráramlás elzáródása miatt az ember nyomása csökken, de a tachycardia kifejezett. A pulzusszám eléri a 100 ütést percenként, és néha többet is. Néhány beteg fájdalmat is érez a szegycsont mögött ebben az időszakban. Különböző embereknél a fájdalom rohamai eltérő jellegűek lehetnek: akut, tompa vagy lüktető. Egyes esetekben a tüdőembólia tünetei ájuláshoz vezetnek.

• Pulmonalis pleurális szindróma

A tüdőembólia tünetei ebben az esetben a betegnek a tüdő munkájával és általában a légzéssel kapcsolatos panaszai. Légszomj figyelhető meg, amelyben a percenkénti légvételek száma jelentősen megnő (kb. 30 vagy több). Ugyanakkor a szervezet továbbra sem kapja meg a szükséges mennyiségű oxigént, így a bőr kezd kékes árnyalatot kapni, ez különösen az ajkakon és a körömágyakon érezhető. Néha fütyülő hangokat észlelhet légzés közben, de a problémák leggyakrabban köhögésben fejeződnek ki, egészen a hemoptysisig. A köhögést mellkasi fájdalom kíséri.

• Agyi szindróma

Egyes tudósok is megkülönböztetik agyi szindróma ami szívelégtelenséggel jár. Ezt az indokolja, hogy a tüdőembólia tünetei nem feltétlenül jellemzőek az akut ér- vagy koszorúér-elégtelenségre. Az alacsony vérnyomás elsősorban az agyat érinti. Általában ezt az állapotot fejzaj, szédülés kíséri. A beteg hányingert érezhet, gyakran görcsrohamok kezdődnek, amelyek ájulás esetén is folytatódnak. A beteg kómába eshet, vagy éppen ellenkezőleg, túlzottan izgatott lehet.

• Lázas szindróma

A PE osztályozás nem mindig különbözteti meg ezt a típusú szindrómát. Emelkedett testhőmérséklet jellemzi, ahogy a gyulladás elkezdődik. A láz általában 3 naptól 2 hétig tart. A PE szövődményei nemcsak láz formájában, hanem tüdőinfarktusban is kifejezhetők.

A felsorolt ​​szindrómák mellett a PE tünetei mások is lehetnek. Például azt találták, hogy a tüdőembólia krónikus formájában az immunitás elnyomásával járó betegségek néhány héten belül kialakulnak. Kiütésben, mellhártyagyulladásban és a tüdőembólia néhány egyéb jelében fejezhetők ki.

Diagnosztika

A PE diagnózisa a legnehezebb és legellentmondásosabb pillanat. A tüdőembólia tünetei nem túl egyértelműek, és gyakran más állapotoknak tulajdoníthatók. Ugyanakkor a diagnózis idő előtti felállítása legtöbbször a beteg halálához vezet, ezért 2008-ban úgy döntöttek, hogy a PE kialakulásának kockázatának kezdeti felmérése lenne az optimális megoldás. Ez a megközelítés közelebbi összpontosítást biztosít azokra az emberekre, akiknek nagy kockázat betegségek. 2008-ig az orvosok megkülönböztették a masszív tüdőembóliát és a tüdőartéria kis ágainak thromboemboliáját.

A tüdőembólia magas kockázatának kitett betegeknél a következő diagnosztikai eljárásokat kell elvégezni:

• CT angiopulmonográfia

A CT-nek köszönhetően az orvos képes megjeleníteni a pulmonalis artéria állapotát. Ez a legtöbb hatékony módszer ma is alkalmazható tüdőembólia diagnosztikája. Sajnos bizonyos esetekben a tomográfia alkalmazása nem lehetséges.

• Angiopulmonográfia

A tüdőartéria röntgenfelvételén alapuló módszer, kontrasztanyag befecskendezésével.

• Echokardiográfia

Alternatív módszerként végzik, azonban önmagában ez a mutató alapján nem lehet pontos diagnózist felállítani, ezért számítógépes tomográfiával vagy más módszerekkel is szükséges a megerősítés.

• Ventilációs perfúziós szcintigráfia

A módszert általában az echokardiográfia után alkalmazzák a PE diagnózisának megfogalmazására olyan esetekben, amikor a tomográfia alkalmazása lehetetlen. Ez a módszer végső megoldásként alkalmazható hardveres módszer csak olyan embereknél diagnosztizálják, akiknél magas a patológia kialakulásának kockázata.

Közepes vagy alacsony kockázat esetén másfajta vérrög-észlelő algoritmust használnak, amely a D-dimer vérvizsgálatával kezdődik. Ha a mutató túl magas, akkor a pácienst vizsgálatra küldik, amelynek segítségével megerősíthető vagy cáfolható a diagnózis. Ezen hardveres módszerek mellett vénás kompressziós ultrahang, EKG vagy kontrasztos flebográfia használható a PE meghatározására.

Kezelés

A tüdőembólia időben történő diagnosztizálása jelentősen növeli a sikeres kimenetel esélyét, mert a mortalitás körülbelül 1-3%-ra csökken. A tüdőembólia ma is gondot okoz a kezelésben, ennek oka a beteg szinte villámhalálának lehetősége.

A véralvadásgátló terápia a betegség diagnosztizálásának szakaszában a végső vizsgálati eredmények előtt írható fel a betegnek. Ennek a módszernek a fő célja a mortalitás csökkentése a betegségre magas kockázatnak kitett emberek körében, valamint, ha ismétlődő PE. Az antikoaguláns terápia alkalmas a tüdőembólia megelőzésére.

A tüdőembólia véralvadásgátlókkal történő kezelése átlagosan körülbelül 3 hónapig tart, bár az orvos jelzése szerint a terápia időtartama meghosszabbítható. A trombolitikus terápia olyan gyógyszerek alkalmazásán alapul, amelyek pontos adagolását és bevételét az orvos a beteg súlya és aktuális állapota alapján számítja ki. Íme a legnépszerűbb gyógyszerek listája, amelyek használatához szükséges a PE története:

• nem frakcionált heparin;
• enoxaparin;
• rivaroxaban;
• Warfarin.

A tüdőembólia tüneteinek kezelése során a beteg speciális gyógyszereket is szed. Ellentétben az antikoagulánsokkal, amelyek csak lassítják a növekedést, és gyakran használják profilaktikus szer, a thrombolysis az embolus feloldódásával jár. Ezt a módszert hatékonyabbnak tartják, de a PE kezelésére vonatkozó ajánlások csak életveszélyes esetekben teszik lehetővé. A trombolitikus terápiát véralvadásgátló szerek szedésével kombinálják. Ez a kezelési módszer nem teljesen biztonságos, mivel a vérrögök feloldódása gyakran vérzéshez vezet, amelyek közül a koponyán belüliek okozzák a legnagyobb károkat.

• A probléma leggyorsabb megoldása a sebészi thrombectomia. A műtét olyan esetekben is segít, amikor a tüdőembólia gyorsan fejlődik, de a beteget azonnal a szívsebészeti osztályra szállítják. Ez a módszer magában foglalja mindkét tüdőartéria elvágását és a trombus eltávolítását.
• A vénás szűrők egy másik megoldást jelentenek a tüdőembólia visszatérő epizódjainak problémájára. Alapvetően a technikát az antikoagulánsok ellenjavallataira használják. A szűrők lényege, hogy nem engedik, hogy a levált embólia a vérárammal együtt a tüdőartériába kerüljön. A szűrők több napra és hosszabb időre is beállíthatók. A PE ilyen kezelése azonban általában sok kockázattal jár.
• Érdemes megjegyezni az egyes betegek kezelésének sajátosságait. Terhes nőknél tüdőembólia fordulhat elő, de diagnózisuk nehéz. Mérsékelt vagy alacsony kockázat esetén a D-dimer vérvizsgálat gyakorlatilag haszontalan, mivel ebben az időszakban a leolvasások minden esetben eltérnek a normáltól. A CT és más diagnosztikai eljárások a magzat besugárzásával járnak, ami gyakran negatívan befolyásolja a fejlődését. A kezelést antikoagulánsokkal végzik, mivel ezek többsége teljesen biztonságos mind terhesség, mind szoptatás alatt. Csak K-vitamin antagonisták (warfarin) alkalmazása nem lehetséges. Speciális figyelem tüdőembólia kezelésében az orvos a szülésből támaszkodik.
• Ha az elzáródás oka nem vérrög, hanem egy másik vérrög, akkor a tüdőembóliát a kialakulásának oka alapján kezelik. Az idegen testet csak műtéti úton lehet eltávolítani. Ha azonban a sérülés után kialakult vérrög csak zsírból áll, akkor a kezelés nem igényel sebészeti beavatkozást, hiszen a zsír idővel magától feloldódik, csak a beteg normál állapotát kell fenntartani.
• A légbuborékok eltávolítása a véráramból katéter behelyezésével történik. A fertőző embólust az alapbetegség intenzív kezelésével távolítják el. Sajnos a fertőző embólia leggyakoribb oka az intravénás gyógyszerbevitel fertőzött katéterrel. A PE szövődményei ebben az esetben nemcsak alvadási vérrög formájában, hanem szepszisben is megnyilvánulnak.

A tüdőembólia a legtöbb esetben akut lefolyású, és abban a pillanatban alakul ki, amikor egy nagy vérrög elzárja a tüdőartériát. A trombus elkezd mozogni a keringési rendszerben, elszakadva a láb vénáinak falától. A betegek 30%-a patológia miatt hal meg, még időben történő segítségnyújtás mellett is.

Tüdőembólia - mi ez?

Tüdőembólia - magas halálozási kockázattal járó betegség

A tüdőembólia olyan patológiákra utal, amelyek veszélyeztetik a beteg életét és sürgős kezelést igényelnek egészségügyi ellátás... A vérrög méretétől függően különböző helyeken blokkolhatja a tüdőartériát. Ha a vérrög nem nagy, akkor a beteg prognózisa kedvezőbb. A patológia nem önálló betegség, hanem a lábak vagy a medence vénáinak trombózisának szövődménye. A világon a 3. helyen áll az összes halálozási ok között.

A megjelenés okai

Számos tényező járul hozzá a vérrög kialakulásához.

A tüdőartéria elzáródásának oka a vérrög. Kialakulhat a láb vénáiban lévő vér pangása, a vénás falak gyulladása vagy a túlzott véralvadás miatt. Ezenkívül a vérrögök kialakulásának kockázata jelentősen megnő a testben, ha hosszú ideig mozdulatlanok vagyunk, amikor a normál vérkeringés károsodik.

Egyes betegeknél, akiknél sztentek, vénás katéterek és vénás protézisek vannak beépítve, a vérrögképződés szövődményekké válik. Ennek a jelenségnek a megelőzése érdekében az orvosok számos gyógyszert írnak fel a betegeknek a vér hígítására és viszkozitásának csökkentésére.

A tüdőembólia patogenezise

Az embólia oka a keringő vérrög

Ha egy artéria elzáródik, a véráramlás károsodik vagy teljesen leáll. Ennek eredményeként a pulmonalis artériában a nyomás gyorsan emelkedni kezd, ami a jobb szívkamra túlterheléséhez vezet, ami akut szívelégtelenséget vált ki, amely gyorsan halálhoz vezethet.

Minél nagyobb a tüdőben lévő ér elzáródott, annál nagyobb a szív terhelése. Ezenkívül az állapot a belső szervek oxigénellátásának zavarához vezet, aminek következtében a munkájuk romlik, és változások következnek be, amelyek egy része visszafordíthatatlan lehet.

A tüdőembólia osztályozása

Az érintett artéria meghatározza az embólia tömegességét

A betegséget három csoportra osztják a véráramlás elzáródásának mértékétől függően.

1. Nem masszív. A tüdőben lévő erek kevesebb mint felének átjárhatósága károsodott. A szív munkája nem sérül. A beteg prognózisa kedvező.
2. Szubmasszív. Az átfedés az edények kevesebb mint felét is érinti, a nyomás a normál tartományon belül marad, de a szív munkájában fellépő rendellenességek kezdődnek. Az előrejelzés komoly.
3. Tömeges. A vérkeringés a tüdő ereinek több mint felében károsodik, hipotenziót és klinikai sokkot észlelnek. A beteg prognózisa rossz.

Külön megkülönböztetik a betegség fulmináns formáját, amelyben a fő tüdőartériák egyszerre teljesen elzáródnak. Egy ember néhány percen belül meghal. Ebben az esetben lehetetlen megmenteni a beteget, még akkor sem, ha kórházban van.

A tüdőelzáródás jelei és tünetei

Légszomj és mellkasi fájdalom - tüdőembólia jele

Azok a tünetek, amelyek csak tüdőembólia esetén jelentkeznek, hiányoznak; ami miatt a betegség összetéveszthető egy másik rendellenességgel. A betegség fő megnyilvánulásai a következők:

• mellkasi fájdalom
• nehézlégzés,
• köhögés véres köpettel,
• az esés vérnyomás,
• fokozott pulzusszám,
• a bőr súlyos sápadtsága,
• eszméletvesztés.

Gyakran a patológia tünete közel áll a szívizominfarktus jeleihez.

Rizikó faktorok

Kockázati tényező - elhízás

A betegség megjelenésének valószínűsége nagymértékben nő az ilyen esetekben:

• hosszan tartó ágynyugalom,
• passzív életmód,
• elhízottság,
• dohányzó,
• alkohollal való visszaélés
• onkológiai betegségek,
• hipertóniás betegség.

Hajlamosító tényezők fennállása esetén az egészségi állapot fokozott figyelemmel kísérése szükséges.

A tüdő thromboembolia diagnosztikája

A tüdőről készült kép nagy diagnosztikai értékű.

A betegség diagnosztizálására számos módszert alkalmaznak. A feltételezett patológiájú beteg elektrokardiogramon, mellkasröntgenen, angiopulmonográfián, szcintigráfián vagy MRI-n esik át. A beteg állapotától függően az orvos szükség esetén felírhatja neki és kiegészítő vizsgálat hogy meghatározzák az oxigén éhezésben szenvedő belső szervek károsodásának mértékét.

Kezelés

A kezelést kórházi körülmények között végzik. A betegeknek gyógyszereket írnak fel a vér hígítására és a vérrögök feloldására. Ha van bizonyíték, a műtétet elvégzik. Nehéz a betegnek és nehéz az orvosnak. A beavatkozás során a páciens mellkasát felnyitják, majd a szív-tüdő gép csatlakoztatása után az artériát feldarabolják és eltávolítják a vérrögöt. A teljes műtét alatt a beteg teste lehűlt állapotban van.

Előrejelzés és megelőzés

A tüdőembólia megelőzése a szervezetben a vérrögképződés megelőzésére korlátozódik. Ha a patológiára hajlamos, az állapot rendszeres ellenőrzése szükséges.

A beteg prognózisa a patológia formájától és az orvosi ellátás sebességétől függ. Az átvitt rendellenesség után egy éven belül a betegek 25%-a meghal. Az artéria visszatérő elzáródásának kialakulásával a halálozási arány eléri a 45% -ot.

Tüdő thromboembolia, tüdőembólia, vénás thromboembolia, PE

Verzió: MedElement Disease Handbook

Tüdőembólia az akut cor pulmonale említése nélkül (I26.9)

Általános információ

Rövid leírás

I26.9 Tüdőembólia akut cor pulmonale említése nélkül. Tüdőembólia NOS

Tüdőembólia (PE)- A tüdő artériás rendszerének tüdőtörzsének vagy ágainak akut elzáródása (elzáródása) a szisztémás keringés vénáiban vagy a szív jobb oldali üregeiben képződő trombus által.

A PE számos betegség egyik leggyakoribb és legfélelmetesebb szövődménye, posztoperatív és szülés utáni időszakokban, amely hátrányosan befolyásolja lefolyásukat és kimenetelüket. A PE közvetlenül összefügg az alsó végtagok és a medence mélyvénás trombózisának (DVT) kialakulásával, ezért jelenleg ezt a két betegséget általában egy név alatt kombinálják - vénás thromboembolia (VTE)

Osztályozás

Ma már széles körben használt anatómiai és funkcionális osztályozás (V.S.Saveliev et al., 1983)

Lokalizálás.

Az embóliás elzáródás proximális szintje:

• szegmentális artériák;
• lebenyes és köztes artériák;
• a fő pulmonalis artériák és a tüdőtörzs.

A vereség oldala:

• bal;
• jobb;
• kétoldalú.

A tüdőperfúzió károsodásának mértéke (1. táblázat).

A dinamikus zavarok természete (2. táblázat).

Komplikációk.

• Tüdőinfarktus / infarktus tüdőgyulladás.
• A szisztémás keringés paradox emboliája.
• Krónikus pulmonális hipertónia.

• 1. táblázat A károsodott tüdőperfúzió mértéke

2. táblázat

A hemodinamikai rendellenességek természete

Az Európai Kardiológiai Társaság által 2000-ben kidolgozott nemzetközi osztályozás, előírja a tüdőembólia 2 fő csoportjának felosztását - masszív és nem masszív.

A TELA-t úgy tekintik, mint tömeges, ha a betegeknél kardiogén sokk és/vagy hipotenzió tünetei jelentkeznek (a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alá vagy a kezdeti szinthez képest legalább 40 Hgmm-rel csökken, amely több mint 15 percig tart, és nem jár hipovolémiával, szepszissel, aritmiával ). Masszív tüdőembólia alakul ki a tüdő vaszkuláris ágyának több mint 50%-os elzáródásával.

Nem masszív PE Stabil hemodinamikus betegeknél diagnosztizálták a jobb kamrai elégtelenség kifejezett jelei nélkül. Nem masszív tüdőembólia akkor alakul ki, ha a tüdő vaszkuláris ágyának elzáródása 50%-nál kisebb.

A nem masszív PE-ben szenvedő betegek között, feltéve, hogy a jobb kamra hipokinéziájának jeleit észlelik (echokardiográfia során) és stabil hemodinamikai állapotot, alcsoportot különböztetnek meg - szubmasszív PE... Szubmasszív tüdőembólia alakul ki a tüdő vaszkuláris ágyának legalább 30%-os elzáródásával.

A fejlődés súlyossága szerint a PE következő formáit különböztetjük meg:

Akut - hirtelen fellépő, mellkasi fájdalom, légszomj, vérnyomáscsökkenés, akut pulmonális szívbetegség jelei, obstruktív sokk alakulhat ki;

Szubakut - a légzési és jobb kamrai elégtelenség progressziója, a trombus-infarktus tüdőgyulladás jelei;

Krónikus, visszatérő - ismétlődő légszomj, trombin-infarktusos tüdőgyulladás jelei, krónikus szívelégtelenség kialakulása és progressziója exacerbációs periódusokkal, krónikus cor pulmonale jeleinek megjelenése és progressziója.

Etiológia és patogenezis

A tüdőembólia forrása az esetek 90%-ában az alsó végtagok mélyvénáiban, a vena cava inferior vagy a csípővénákban lokalizált vérrögök. A jobb szív trombózisos elváltozásai és a vena cava superior rendszer nagy erei ritkán vezetnek PE-hez.

A PE kialakulása szempontjából a legveszélyesebb az úgynevezett lebegő thrombus, amelynek egyetlen rögzítési pontja van a disztális szakaszban. Az ilyen vérrögök hossza 3-5 és 15-20 cm vagy több között van. A lebegő thrombusok megjelenése gyakran a viszonylag kis kaliberű vénákból a nagyobbak felé történő átterjedésének köszönhető: a láb mélyvénáitól a poplitealisig, a nagy vena saphena vénától a femoralis vénáig, a belső csípőcsontig. véna a közös, a közös csípővénától a vena cava inferiorig. Elzáródásos phlebothrombosis esetén lebegő csúcs figyelhető meg, ami potenciális embolus veszélyt jelent. A lebegő trombus nem ad klinikai megnyilvánulásokat, mivel az érintett vénában a véráramlás megmarad. Az ilio-femoralis vénás szegmens trombózisában a PE kockázata 40-50%, a láb vénáé - 1-5%.

A thromboemboliák lokalizációja a tüdő vaszkuláris ágyában nagymértékben függ azok méretétől. Általában az embólusok az artériás osztódás helyein maradnak meg, ami a disztális ágak részleges vagy ritkábban teljes elzáródását okozza. Mindkét tüdő pulmonalis artériáinak (PA) károsodása jellemzi (65%-ban). Az esetek 20% -ában csak a jobb tüdő érintett, 10% -ában - csak a bal tüdő, és az alsó lebenyek 4-szer gyakrabban érintettek, mint a felsők.

A jobb szív utóterhelésének hirtelen megnövekedése és a kialakuló gázcsere zavarok a fő okai a patogenetikai reakciók kiváltásának. A pulmonalis keringés masszív thromboemboliás elváltozása csökkenéshez vezet szívindex≤2,5 l / (minhm²), löket index ≤30 ml / m², végdiasztolés emelkedés ≥12 Hgmm. és a hasnyálmirigy szisztolés nyomása 60 Hgmm-ig. A pulmonalis artériák kritikus embóliás elváltozása esetén (az angiográfiás index 27 pont vagy több) a megnövekedett perifériás vaszkuláris ellenállás fenntartja a szisztémás vérnyomást. Ugyanakkor az artériás ágy oxigénfeszültsége csökken (≤60 Hgmm), a szellőztetés-perfúzió arányának megsértése, a vér tolatása és a pulmonális véráramlás felgyorsulása miatt. Az oxigéntelítettség csökken vénás vér a szövetek fokozott fogyasztása miatt. A jobb szív magas vérnyomása és a bal oldali hipotenzió csökkenti az aorto-koszorúér-vénás gradienst, ami rontja a szív vérellátását. Az artériás hipoxémia, amely súlyosbítja a szívizom oxigénhiányát, bal kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezethet kezdeti patológiás betegeknél a szív-érrendszer(IHD, szívhibák, kardiomiopátia).

A thromboembolia azonnali eredménye a PA teljes vagy részleges elzáródása, ami hemodinamikai és légzési megnyilvánulások kialakulásához vezet:
1) pulmonális hipertónia (PH), jobb kamrai elégtelenség és sokk;
2) légszomj, tachypnea és hiperventiláció;
3) artériás hipoxémia;
4) tüdőinfarktus (IL).

Az esetek 10-30%-ában a PE lefolyását az IL kialakulása bonyolítja. Mivel a tüdőszövetet a tüdő, a hörgő artériák és a légutak rendszerén keresztül látják el oxigénnel, valamint a PA ágainak embóliás elzáródásával az IL kialakulásához. szükséges feltételeket a hörgő artériákban csökkent véráramlás és/vagy a hörgők átjárhatóságának károsodása. Ezért az IL leggyakrabban PE-ben figyelhető meg, ami megnehezíti a szívelégtelenség lefolyását, mitrális szűkület, krónikus obstruktív légúti betegség. A legtöbb "friss" thromboembolia a tüdő érrendszerében lízisen és szerveződésen megy keresztül. Az embóliák lízise a betegség első napjaitól kezdődik, és 10-14 napig tart. A kapilláris véráramlás helyreállításával nő a felületaktív anyag termelése, és a tüdőszövet atelectasisa fordított fejlődése következik be.
Egyes esetekben a PA posztembóliás obstrukciója hosszú ideig fennáll. Ennek oka a betegség visszatérő jellege, az endogén fibrinolitikus mechanizmusok elégtelensége vagy a thromboembolia kötőszöveti átalakulása, mire az a tüdőágyba kerül. A nagy PA tartós elzáródása súlyos tüdőkeringési magas vérnyomás és krónikus cor pulmonale kialakulásához vezet.

Járványtan

Prevalencia jele: Nagyon gyakori

A PE nagyon gyakori patológia; évi 100 000 emberből 23-220 embernél diagnosztizálják. A PE miatti halálozási arány 10-20%. A betegek 40-70%-ában tüdőembóliát nem diagnosztizálnak. A PE a szív- és érrendszeri betegségekből eredő halálozások harmadik leggyakoribb oka a szívinfarktus és a stroke után.

Tényezők és kockázati csoportok

A PE megfelelőbb diagnosztizálása érdekében különféle skálákat javasoltak a kialakulásának valószínűségének megerősítésére. Az egyik leggyakrabban használt skála a PE genfi ​​klinikai valószínűségi pontszáma volt. Ebben a skálán a PE kialakulásának minden kockázati tényezője pontonként oszlik meg, és az összes pont egy adott betegnél jelezte a PE kialakulásának valószínűségét.

A legleleplezőbb összehasonlítás a genfi ​​és a Wells beszámoló volt, mivel ezek bizonyultak a legpontosabb számításoknak a tüdőembólia diagnózisában. A két táblázat összehasonlítása azt mutatta, hogy a PE kialakulásának alacsony (6 versus 9%) és közepes (23 versus 26%) valószínűsége mellett ezek a kockázati skálák nem különböztek. Amikor a PE kialakulásának nagy valószínűségét diagnosztizálták, a genfi ​​pontszám majdnem kétszerese volt Wells-nek – 49 versus 76%.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Szív szindróma: - akut kudarc vérkeringés; - obstruktív sokk (20-58%); - akut pulmonális szívszindróma; - anginaszerű fájdalom; - tachycardia. Pulmonalis pleurális szindróma: - légszomj; - köhögés; - hemoptysis; - hipertermia. Agyi szindróma: - eszméletvesztés; - görcsök. Vese szindróma: - oligoanuria. Hasi szindróma: - fájdalom a jobb hypochondriumban.

Tünetek, természetesen

A PE klinikai tünetei rendkívül változatosak és nem túl specifikusak. Általában ennek vagy annak a jelnek a jelenléte és súlyossága határozza meg az embóliák méretét és lokalizációját, valamint a beteg kezdeti kardiorespirációs állapotát.

A PE általában az alábbi klinikai szindrómák egyikével jelentkezik:
- ismeretlen eredetű hirtelen légszomj: tachypnea, tachycardia, a tüdőből származó patológiára és akut hasnyálmirigy-elégtelenségre utaló jelek nincsenek;
- akut pulmonalis szív: hirtelen fellépő légszomj, cianózis, hasnyálmirigy-elégtelenség, artériás hipotenzió, tachypnea, tachycardia; súlyos esetekben - ájulás, keringési leállás;
- tüdőinfarktus: pleurális fájdalom, légszomj, néha hemoptysis, radiográfiailag - tüdőszövet beszűrődése;
- krónikus PH: légszomj, nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia, ascites, lábödéma.

A tömeges embólia „klasszikus” szindrómáját (a törzs és/vagy a fő tüdőartériák károsodása), beleértve az összeesést, a mellkasi fájdalmat, a törzs felső felének cianózisát, a tachypnoét és a nyaki vénák duzzadását, legfeljebb Az esetek 15-17%-a. Gyakrabban egy-két jellemző tulajdonságot határoznak meg. A betegek csaknem felénél a betegség rövid távú eszméletvesztéssel vagy ájulással, mellkasi vagy szívtájéki fájdalommal, fulladással kezdődik. A bőr sápadtsága a vizsgálat során a betegek csaknem 60%-ánál észlelhető. Leggyakrabban a betegek szívdobogásról (tachycardia) és légszomjról panaszkodnak.

A perifériás pulmonalis artériák thromboemboliáját (nem masszív PE) a pulmonalis infarktus jelei jellemzik: mellhártya fájdalom, köhögés, vérzés, pleurális folyadékgyülem, valamint tipikus háromszögletű árnyékok a roentgenogramon. Ugyanakkor ezeket a tüneteket nem tekintik a tüdőembólia korai jeleinek, mivel a tüdőinfarktus kialakulása bizonyos ideig tart, általában 3-5 nap. Ezenkívül a hörgő véráramlás jelenléte miatt nem minden esetben fordul elő szívroham.

A vizsgálat során figyelni kell a beteg testtartására. A masszív PE kialakulásával a súlyos nyugalmi nehézlégzés ellenére a szív és a tüdő patológiájára jellemző légzési nehézséget fekvő helyzetben (ortopnoe) nem diagnosztizálják.

A szív és a tüdő auszkultációja a tricuspidalis billentyű és a tüdőartéria feletti II tónus emelkedését vagy hangsúlyát, ezeken a pontokon szisztolés zörejt mutat. A II tónus kettéválása, galopp ritmus - kedvezőtlen prognosztikai jelek. A károsodott pulmonalis véráramlás zónája felett a légzés gyengülése, a nedves zihálás és a pleurális súrlódási zaj határozható meg. Súlyos jobb kamrai elégtelenség esetén a nyaki vénák megduzzadnak és pulzálnak, néha a máj megnagyobbodik (tapintásra).

Alapvetően fontos a mélyvénás trombózis – az embolizáció forrása – tüneteinek diagnosztizálása. A PE klinikai diagnosztizálásának nehézségét nehezíti, hogy az esetek felében az embólia (akár masszív) kialakulásakor a vénás trombózis (ok) tünetmentes, pl. A tüdőembólia az alsó végtagok vagy a medence mélyvénás trombózisának első jele.

Diagnosztika

EKG

A PE elektrokardiográfiás diagnózisa a jobb szív túlterhelésének jellegzetes jelein alapul:

A kiindulási EKG-hoz képest (thromboembolia előtt) elektromos tengely a szív jobbra fordul,

A mellkasi vezetékekben az átmeneti zóna balra tolódik (ami megfelel a szív hossztengelye körüli elfordulásának az óramutató járásával megegyező irányban),

Gyakran megjelennek mély SI és QIII hullámok (úgynevezett SIQIII szindróma),

Az R hullámok amplitúdója (vagy az R hullámok megjelennek ") az aVR, V és S hullámokban a bal mellkasi vezetékekben,

Az ST szegmens a III-as elvezetésben felfelé tolódik, az I-es elvezetésekben és a jobb mellkasban pedig lefelé vezet az izolációtól,

A T-hullám a III-as vezetésben negatívvá válhat,

A II-es és III-as vezetékben a P-hullám magas, esetenként hegyes lesz (ún. P-pulmonale), pozitív fázisának amplitúdója a V1-es vezetékben megnő.

Mellkas röntgen

A mellkasröntgen segítségével thromboemboliás eredetű pulmonalis hypertonia diagnosztizálása a rekeszizom kupolájának magas állása a lézió oldalán, a jobb szív és a tüdőgyökerek kitágulása, az érrendszer kimerülése és korong alakú atelektázia. A kialakult infarktusos tüdőgyulladásnál háromszög alakú árnyékok és folyadék találhatók az infarktus oldalán lévő sinusban. A tüdőszcintigráfiával kapott eredmények helyes értelmezéséhez is fontosak a röntgen adatok.

Echokardiográfia

Ez a módszer lehetővé teszi a szívizom összehúzódási képességének és a pulmonalis keringés magas vérnyomásának súlyosságának meghatározását, a trombózisos tömegek jelenlétét a szívüregekben, valamint a szívhibák és a szívizom patológiájának kizárását. Az echokardiográfia számos meglehetősen specifikus tünetet tartalmaz a tüdőembólia diagnosztizálására. A tüdőembólia jelenlétét alátámasztják: a jobb szív kitágulása, kidudorodása interventricularis septum a bal oldali szakaszok felé, az interventricularis septum paradox mozgása diasztoléban, trombus közvetlen elhelyezkedése a pulmonalis artériában, kifejezett regurgitáció a tricuspidalis billentyűn, jel 60/60.

A lakóautó túlterhelésének jelei:

1) vérrög a jobb szívben;

2) RV átmérő > 30 mm (paraszternális helyzet) vagy RV / LV arány> 1;

3) az IVS szisztolés simítása;

4) gyorsulási idő (AssT)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30 Hgmm LV hypertrophia hiányában.

Azoknál a betegeknél, akiknél nem szerepelt kardiopulmonális patológia: érzékenység - 81%, specificitás - 78%.

Kardiopulmonális patológia kórtörténetében: érzékenység - 80%, specificitás - 21%.

A tüdőembólia diagnosztizálásának leggyakrabban használt módszere a számítógépes tomográfia kontrasztos pulmonalis artériákkal. Jelenleg a kontrasztanyagos spirális komputertomográfia a standard a PE non-invazív diagnosztizálásában egyszerűsége, valamint nagy érzékenysége és specificitása miatt. Az egydetektoros spirálkomputertomográfia szenzitivitása 70%, specificitása 90%, a többdetektoros spirálkomputertomográfia érzékenysége 83%, specificitása 96%.

Tüdőperfúziós vizsgálat- biztonságos és rendkívül informatív módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. A terhességet tekintik az egyetlen ellenjavallatnak. A módszer az izotópkészítmény eloszlásának vizualizálásán alapul a tüdő perifériás érrendszerében. A gyógyszer felhalmozódásának csökkenése vagy teljes hiánya a tüdőmező bármely részében a vérkeringés megsértését jelzi ebben a zónában. A jellemző jelek a perfúziós hibák jelenléte két vagy több szegmensben. A hiba területének és a radioaktivitás csökkenésének mértékének meghatározása után kvantitatív értékelést kapunk a perfúzió megsértésére vonatkozóan. Utóbbit okozhatja a tüdőartériák embolizációja és az atelektázia, daganat, bakteriális tüdőgyulladás és néhány egyéb betegség (röntgenvizsgálattal kizárják). Tüdőembólia esetén a tüdő véráramlási patológiáit perfúziós szcintigramokon észlelik.

Jobb szív szondázása és angiopulmonográfia

A PE diagnózisának arany standardja a jobb szív katéterezése a szív és a tüdőartéria üregeiben lévő nyomás közvetlen mérésével és a pulmonalis artéria teljes medencéjének kontrasztjával - pulmonalis angiográfia. Az angiopulmonográfia során számos nagyon specifikus és nem specifikus kritérium létezik a PE-re.

Specifikus angiográfiai kritériumok:

1. A PE legjellemzőbb angiográfiás tünete az ér lumenének kitöltési hibája. A hibák hengeres alakúak és nagy átmérőjűek lehetnek, ami az ileocavalis szegmensben történő elsődleges kialakulását jelzi.

2. Az ér teljes elzáródása (az ér „amputációja”, kontrasztjának törése). Masszív PE esetén ez a tünet a lobaris artériák szintjén az esetek 5% -ában figyelhető meg, gyakrabban (45%) a lebeny artériák szintjén, a fő pulmonalis artériában elhelyezkedő thromboembolustól distalisan.

Nem specifikus angiográfiás kritériumok:

1. A fő pulmonalis artériák kitágulása.

2. A kontrasztos perifériás ágak számának csökkenése (elhalt vagy metszett fa tünete).

3. A tüdőmintázat deformációja.

4. A kontrasztnövelés vénás fázisának hiánya vagy késése.

A pulmonalis artéria katéterezése során lehetőség van intravaszkuláris ultrahangos vizsgálat elvégzésére trombus, különösen nem okkluzív thrombus megjelenítésével, és további taktikák meghatározása a tüdőembóliában szenvedő beteg kezelésére. A tüdőartériában kialakult vérrög vizualizálása és szerkezete meghatározhatja annak szükségességét és lehetőségét sebészi kezelés, valamint a helyes kezelési módszer.

Az alsó végtagok vénáinak ultrahangos angioscanningjeés kismedencei vizsgálatot minden betegnél el kell végezni, hogy láthatóvá váljon az embolizáció forrása és meghatározzuk annak természetét. A trombózis embóliára hajlamos formáinak észlelése esetén (nagy kiterjedésű thrombus flotáció) szükséges a visszatérő tüdőembólia műtéti profilaxisa. Emlékeztetni kell arra, hogy a forrás hiánya nem zárja ki megbízhatóan a PE-t.

Laboratóriumi diagnosztika

Nincsenek olyan laboratóriumi vizsgálatok, amelyek egyértelműen jeleznék a PE előfordulását. A véralvadás különböző paramétereinek vizsgálata nem rendelkezik diagnosztikai értékkel, bár az antikoaguláns kezeléshez szükséges.

D-dimer meghatározása a vérben. A legtöbb vénás trombózisban szenvedő betegnél endogén fibrinolízis figyelhető meg, amely a fibrin pusztulását okozza D-dimerek képződésével. A D-dimer szint növekedésének érzékenysége a DVT / PE diagnózisában eléri a 99%-ot, de a specificitás csak 53%, mivel a D-dimer szint emelkedhet szívinfarktus, rák, vérzés, fertőzések esetén, műtét után. és egyéb betegségek. A D-dimer normál szintje (kevesebb, mint 500 μg / l) a plazmában (az ELISA módszer eredményei szerint) lehetővé teszi a tüdőembólia jelenlétére vonatkozó feltételezés elutasítását 90% -nál nagyobb pontossággal.

Megkülönböztető diagnózis

Leggyakrabban tüdőembólia helyett diagnosztizálják miokardiális infarktus. A PE diagnózisának tisztázása érdekében részletesen tanulmányozzák a betegség történetét, meghatározzák a trombusképződés kialakulására hajlamosító tényezőket. A PE jellemző tünetei: hirtelen fellépő erős mellkasi fájdalom, tachypnea, láz, EKG-változások a jobb kamra kitágulása és túlterhelése jeleivel. További információk angiográfiával, tüdővizsgálattal, valamint vérgáz- és enzimvizsgálatokkal szerezhetők be. Így a PE-vel a teljes laktát-dehidrogenáz (LDH) és az LDH3 aktivitása növekszik a kreatin-foszfokináz (CPK) és az MB izoenzim CPK kismértékű változásával. Ugyanakkor akut miokardiális infarktus esetén a CPK és különösen az MV-CPK, mint pl. valamint az LDH1, növelje tovább.

Jelentős diagnosztikai nehézségek merülnek fel az akut miokardiális infarktus szövődményei, tüdőembólia esetén. Ezekben az esetekben törekedni kell a változások kimutatására általános klinikai és röntgenvizsgálattal (fokozott cianózis, a szív határainak jobbra történő kitágulása vagy elmozdulása, a 2. tónus megjelenése a pulmonalis artéria felett és galopp ritmus a szív közelében xiphoid folyamat, a mellhártya súrlódási zajának hallgatása, a szívburok, a májduzzanat stb.), a hemodinamikai paraméterek vizsgálata (fokozott pulzusszám, szívritmuszavarok előfordulása, vérnyomás emelkedése, majd csökkenése, növekedése nyomásban a jobb szívben és a pulmonalis artériában), a vér gázösszetétele (a hipoxémia súlyosbodása), enzimaktivitás.

Komplikációk

Komplikációk:

Tüdőinfarktus
- Akut pulmonalis szív
- Az alsó végtagok visszatérő mélyvénás trombózisa vagy PE.
- Ha a thromboemboliák nem lizálódnak, hanem kötőszöveti átalakuláson mennek keresztül, akkor tartós elzáródás vagy szűkület képződik - a krónikus posztembóliás pulmonális hipertónia kialakulásának oka. Ez a szövődmény a nagy tüdőartéria embolizáción átesett személyek 10%-ánál fordul elő. A tüdőtörzs és főágai sérülése esetén a betegek mindössze 20%-a él 4 évnél tovább.

Progresszív nehézlégzés és a jobb kamrai szívelégtelenség jelei észlelése esetén krónikus posztembóliás pulmonális hipertóniát kell gyanítani. A korábbi PE és az alsó végtagok poszttrombotikus betegségének tüneteinek hiánya nem zárja ki a krónikus posztembóliás pulmonális hipertóniát. A diagnózis végleges igazolása csak angiopulmonográfia és spirális CT segítségével lehetséges.

Kezelés külföldön

Kezelése Koreában, Izraelben, Németországban és az USA-ban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Ha tüdőembólia gyanúja merül fel a vizsgálat előtt és alatt, javasolt:
- szigorú ágynyugalom betartása a tüdőembólia kiújulásának megelőzése érdekében;
- véna katéterezése infúziós terápiához;
- 10 000 E heparin intravénás bolus injekciója;
- oxigén inhaláció orrkatéteren keresztül;
- hasnyálmirigy-elégtelenség és / vagy kardiogén sokk kialakulásával - dobutamin, reopoliglucin intravénás infúzió kijelölése, infarktusos tüdőgyulladás hozzáadásával - antibiotikumok.

Antikoaguláns terápia

Az antikoaguláns terápia a PE-ben szenvedő betegek fő kezelési módja több mint 40 éve. A PE heparinterápiája főként a thromboembolia forrására irányul, nem pedig a tüdőartéria thromboemboliájára, és fő célja a visszatérő trombózis és ezáltal az újbóli embolizáció megelőzése. Az ilyen profilaxis jelentőségét az a tény magyarázza, hogy antikoaguláns terápia hiányában olyan betegeknél, akiknél PE-es epizód volt, a halálos kimenetelű ismételt embólia valószínűsége 18-30%.

Masszív PE-ben szenvedő betegeknél a bolus beadásához legalább 10 ezer egységnyi adag alkalmazása javasolt, az infúziós terápia során az aPTT célszintje legalább 80 s. A heparin terápiát 7-10 napon belül kell elvégezni, mivel ezekben az időszakokban történik a trombus lízise és / vagy szerveződése.

Jelenleg a nem masszív PE kezelésében használják kis molekulatömegű heparinok (LMWH).
Az LMWH-t naponta kétszer szubkután írják fel 5 napig vagy tovább, a következő arányban: enoxoparin 1 mg / kg (100 NE), kalcium-nadroparin 86 NE / kg, dalteparin 100-120 NE / kg.
A heparin terápia (UFH, LMWH) 1-2. napjától rendelhető indirekt antikoagulánsok(warfarin, syncumar) a várható fenntartó dózisuknak megfelelő dózisokban (5 mg warfarin, 3 mg syncumar). A gyógyszer dózisát az INR monitorozásának eredményeinek figyelembevételével választják ki, amelyet naponta határoznak meg a terápiás érték (2,0-3,0) eléréséig, majd az első 2 hétben heti 2-3 alkalommal, majd hetente egyszer. és ritkábban (havonta 1 alkalommal) az eredmények stabilitásától függően.
Az indirekt antikoagulánsokkal végzett kezelés időtartama a PE természetétől és a kockázati tényezők jelenlététől függ

Trombolitikus terápia (TLT) masszív és szubmasszív PE-ben szenvedő betegek számára javasolt. A betegség kezdetétől számított 14 napon belül felírható, azonban a kezelés legnagyobb hatása a korai thrombolysisnél (a következő 3-7 napon belül) érhető el. A TLT kötelező feltételei: a diagnózis megbízható ellenőrzése, a laboratóriumi ellenőrzés elvégzésének képessége.
Jelenleg előnyben részesítik a rövid trombolitikus adagolási rendet: sztreptokináz 1,5-3 millió egység 2-3 órán keresztül, urokináz 3 millió egység 2 órán keresztül, szöveti plazminogén aktivátor 1,5 órán keresztül LMWH, majd áttér az indirekt antikoaguláns kezelésre .
A heparin-terápiával összehasonlítva a trombolitikumok elősegítik a thromboemboliák gyorsabb feloldódását, ami a pulmonalis perfúzió növekedéséhez, a pulmonalis artériás nyomás csökkenéséhez, a hasnyálmirigy működésének javulásához és a nagy ágak thromboemboliájában szenvedő betegek túlélési arányának növekedéséhez vezet. .

A fibrinolitikus terápia abszolút és relatív ellenjavallatai PE-ben szenvedő betegeknél:

Abszolút ellenjavallatok:

Aktív belső vérzés;

Intrakraniális vérzés.

Relatív ellenjavallatok:

Nagyobb műtét, szülés, szervbiopszia vagy tömörítetlen ér szúrása a következő 10 napon belül;

ischaemiás stroke a következő 2 hónapon belül;

Emésztőrendszeri vérzés a következő 10 napon belül;

Trauma 15 napon belül;

Neuro- vagy szemészeti műtét a következő hónapon belül;

Nem kontrollált artériás magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás > 180 Hgmm; diasztolés vérnyomás > 110 Hgmm);

Kardiopulmonális újraélesztés végrehajtása;

Vérlemezke-szám< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

Terhesség;

Bakteriális endocarditis;

Diabéteszes hemorrhagiás retinopátia.

Sebészet

Sebészeti embolektómia indokolt masszív PE jelenléte, a TLT ellenjavallatai és az intenzív kezelés hatástalansága drog terápiaés trombolízis. A műtét optimális jelöltje az a beteg, akinek a PA törzse és fő ágai subtotális obstrukciója van. A műtéti mortalitás az embolektómia során 20-50%. A műtét alternatívája a perkután embolektómia vagy a katéteres thromboemboliás fragmentáció.

Cava szűrő (CF) beültetés. Az ideiglenes/permanens CF perkután beültetésének indikációi PE-ben szenvedő betegeknél:
... az antikoaguláns terápia ellenjavallatai vagy súlyos vérzéses szövődmények alkalmazása során;
... visszatérő tüdőembólia vagy a phlebothrombosis proximális terjedése megfelelő antikoaguláns terápia hátterében;
... masszív PE;
... thromboembolectomia LA-ból;
... kiterjesztett lebegő trombus az ileocavalis vénás szegmensben;
... PE alacsony kardiopulmonális tartalékban és súlyos PH-ban szenvedő betegeknél;
... PE terhes nőknél heparin terápia kiegészítéseként vagy antikoagulánsok alkalmazásának ellenjavallataként.

A legtöbb esetben a CF közvetlenül a vesevénák beáramlási szintje alá kerül, hogy elkerüljük az elzáródás esetén fellépő szövődményeket. A CF beültetése a vesevénák beáramlásának szintje fölé a következő esetekben javasolt:
... az inferior vénás üreg (IVC) trombózisa a vese véna összefolyásának szintjéig vagy felette terjed;
... a PE forrása a vese- vagy ivarmirigyvénák trombózisa;
... a korábban beültetett infrarenális CF fölé terjedő trombózis;
... szűrő beszerelése terhes nőknél vagy terhességet tervező nőknél;
... anatómiai jellemzők (IVC megkettőződése, a vesevénák alacsony összefolyása.
Jelenleg nincs abszolút ellenjavallat a CF beültetésnek. A korrigálatlan súlyos koagulopátia és a szeptikémia relatív ellenjavallatok.

Előrejelzés

Korai diagnózissal és megfelelő kezeléssel a prognózis a PE-ben szenvedő betegek többségénél (több mint 90%-ánál) kedvező. A halálozást nagymértékben a mögöttes szív- és tüdőbetegségek határozzák meg, mint maga a tüdőembólia. Heparin terápia esetén a tüdőperfúziós szcintigram hibáinak 36%-a 5 napon belül eltűnik. A 2. hét végére a hibák 52%-a, a 3. hét végére 73%, az első év végére pedig 76%-a tűnt el. Az artériás hipoxémia és a roentgenogram változásai eltűnnek, ahogy a PE megszűnik. A súlyos embóliában, hasnyálmirigy-elégtelenségben és artériás hipotenzióban szenvedő betegeknél a kórházi mortalitás továbbra is magas (32%). Krónikus PH a betegek kevesebb mint 1%-ánál fordul elő.

Fel nem ismert és kezeletlen PE esetén a betegek 1 hónapon belüli mortalitása 30% (masszív thromboembolia esetén eléri a 100%-ot). Az 1 éven belüli általános halálozási arány 24%, ismételt tüdőembólia esetén - 45%. Az első 2 hétben a fő halálokok a szív- és érrendszeri szövődmények és a tüdőgyulladás.

A rokkantság feltételei a pulmonalis vaszkuláris ágy embóliás elváltozásainak mennyiségétől, a pulmonalis hypertonia súlyosságától, valamint a kezelés hatékonyságától függenek. A kórházi tartózkodás általában 3-4 hét. A kórházból való kibocsátás után a beteg legalább egy hónapig rokkant.

A heti ambuláns felügyeletet terapeuta (kardiológus), érsebész vagy phlebológus végzi 1,5-2 hónapig. Az orvos értékeli a közvetett antikoagulánsokkal végzett kezelés hatékonyságát és biztonságosságát, valamint a kompressziós kezelési rendnek való megfelelést. A következő 6 hónapban a betegnek havonta meg kell látogatnia az orvost. Ebben az időszakban fontos a posztembóliás pulmonális hipertónia kialakulásának diagnosztizálása a betegnél, ehhez echokardiográfiát és ismételt perfúziós tüdőszcintigráfiát végeznek.

Profilaxis

Az elsődleges prevenció alapja a tüdőembóliát okozó vénás trombózis kialakulásának megakadályozása. Nem specifikus megelőző módszerek kivétel nélkül minden sebészeti és terápiás profilú betegnél alkalmazni kell. Ezek a módszerek közé tartozik a beteg mielőbbi aktiválása, az ágynyugalom időtartamának lerövidítése és az alsó végtagok rugalmas kompressziója, valamint a lábak időszakos pneumatikus kompressziója. A vénás trombózis kialakulásának közepes vagy magas kockázatának kitett betegek (pl. életkor ≥40 év; jelenléte rosszindulatú daganatok, szívelégtelenség, bénulás; korábbi vénás trombózis és tüdőembólia; hosszúra tervezett műtéti beavatkozás) gyógyszeres profilaxist igényel antikoagulánsokkal. Mindezeket a tevékenységeket teljes egészében elvégzik, amíg a páciens teljesen aktiválódik.

A vénás trombózis jelenléte és a tüdőembólia magas kockázata sebészeti módszerek alkalmazását kényszeríti ki annak megelőzésére. Ezek a módszerek magukban foglalják a vena cava inferior (cava szűrő beültetése, plicáció, endovaszkuláris katéteres trombektómia) vagy a végtag nagy ereiben (a vena saphena vagy a femoralis vena lekötése) végzett beavatkozásokat. Megvalósításuk feltétlenül megmutatkozik, ha nem lehet antikoaguláns terápiát végezni, a tüdőartériák javítatlan masszív elváltozása.

Információ

Információ

1. Teljes útmutató a gyakorló orvosnak / szerkesztette: A. I. Vorobiev, 10. kiadás, 2010, 178-179.
2. Orosz terápiás útmutató / szerkesztette: RAMS A.G. Chuchalin akadémikus, 2007, 118-120.
3. V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev és munkatársai Orosz klinikai irányelvek a vénás thromboemboliás szövődmények diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére (orosz). - Moszkva: Médiaszféra, 2010 .-- V. 2. - T. 4. - S. 1-37.
4. Jakovlev V.B. Tüdőembólia multidiszciplináris klinikai kórházban (prevalencia, diagnózis, kezelés, szakorvosi ellátás szervezése). Diss. a dok. édesem. tudományok. - M. - 1995 .-- 47 p.
5. Rich S. Tüdőembólia // A könyvben: Kardiológia táblázatokban és diagramokban. Alatt. szerk. M. Fried és S. Grins. M .: Gyakorlat, 1996. - S. 538 - 548.
6. Savelyev B.C., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Masszív tüdőembólia. - M .: Orvostudomány. - 1990 .-- 336 p.
7. Orosz konszenzus "Posztoperatív vénás thromboemboliás szövődmények megelőzése". M., 2000.
8. Panchenko E.P. Vénás trombózis terápiás klinikán. Kockázati tényezők és megelőzési lehetőségek. Szív. 2002; 1 (4): 177-9.
9. Alexander J.K. Tüdőembólia. Orvosi útmutató. Diagnosztika és terápia: 2 kötetben Kiad. R. Berkow, E. Fletcher: Ford. angolról M.: Mir, 1997; 1: 460-5.
10. Matyushenko A.A. Krónikus posztembóliás pulmonális hipertónia. 50 előadás a sebészetről. M .: Media Medica, 2003; 99-105.
11. Gagarina N.V., Sinitsyn V.E., Veselova T.N., Ternovoy S.K. Modern módszerek a tüdőembólia diagnosztizálására. Kardiológia. 2003; 5, 77-81.
12. Janssen M.K.H., Wollesheim H., Novakova H. és társai (Janssen M.C.H., Wollershein H., Novakova I.R.O. et al.). A mélyvénás trombózis diagnózisa: áttekintés. Rus. édesem. zhurn. 1996; 4 (1): 11-23.

TESTDIAGNOSZTIKAI ALGORITMUS

A PE diagnózisának stratégiáját a hemodinamikailag stabil és instabil betegek szövődményeinek kockázata határozza meg.

Hemodinamikailag instabil, PE gyanús betegeknél a diagnózis megkezdésének legmegfelelőbb módszere az EchoCG, amely a legtöbb esetben lehetővé teszi a pulmonalis hypertonia és a jobb kamrai túlterhelés közvetett jeleinek kimutatását, valamint az instabilitás egyéb okainak (akut miokardiális infarktus, aorta aneurizma disszekciós) kizárását. , szívburokgyulladás). Pozitív eredmények Az EchoCG alapja lehet a PE diagnózisának és a fibrinolitikus terápia megkezdésének egyéb diagnosztikai módszerek hiányában és a beteg állapotának gyors stabilizálásának lehetetlensége esetén. Minden más esetben számítógépes tomográfia szükséges. Az angiográfia nem javasolt a hemodinamikailag instabil betegek magas halálozási kockázata és a fibrinolitikus terápia során fokozott vérzésveszély miatt.

Figyelem!

• Az öngyógyítás helyrehozhatatlan egészségkárosodást okozhat.
• A MedElement honlapján és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutató” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi szolgáltatóhoz, ha bármilyen egészségügyi állapota vagy tünete zavarja Önt.
• Választás gyógyszerekés az adagolásukat szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a szükséges gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvosi rendelvények jogosulatlan megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Tüdőembólia - nem sokan tudják, mi az. Általában hirtelen alakul ki, amikor egy vagy több vérrög elzárja a tüdőartériát. A trombus leszakad az alsó végtagokban található erekből (a combcsont trombózisa különösen veszélyes). A tüdő véráramlásának blokkolása oxigénhiányt okoz (a tüdőtörzs teljesen elzárható). Az esetek 30%-ában az embólia végzetes.

Ennek a betegségnek az a veszélye, hogy az esetek körülbelül felében elzáródás kis artériák a tüdőben tünetmentes. Az állapotot megfázás jelei (köhögés, alacsony hőmérséklet) jellemezhetik, ezért nem lehet időben diagnosztizálni és megfelelő segítséget nyújtani.

Tüdőembólia tünetei

A betegség fő tünetei a következők:

• légszomj, sípoló légzés, mellkasi fájdalom (mint egy szívroham). A tünetek gyakran alvás közben, érzelmi vagy fizikai stressz után jelentkeznek;
• vért felköhögni;
• aritmia, szapora légzés, magas vérnyomás;
• láz;
• légzési zörej és szívzörej;
• pulmonális hipertónia;
• ödéma, az érintett végtag szöveteinek gyulladása (a vérrögképződés helyén), érintési fájdalom, elszíneződés, érzékenység, ezen a területen megemelkedett hőmérséklet;
• járási nehézség.

Embólia okai

A szövődmények kialakulásának valószínűsége a tüdőbe jutott vérrög méretétől, az erek állapotától függ. A kockázat nagyobb, ha az artériák már részben elzáródnak, fennáll a szívbetegség vagy a vénák károsodása.

A kockázati tényezők (amelyek megegyeznek a trombózisban fellépőekkel) a következők:

• idős kor(különösen a 60 és 75 év közötti időszakban) - az artériák általában már sérültek, az elhízás és az olyan betegségek, mint a cukorbetegség és a magas vérnyomás súlyosbítja a helyzetet;
• inaktív életmód – azok, akik figyelmen kívül hagyják a fizikai aktivitást, nagyobb valószínűséggel kapnak trombózist a véráramlás károsodása miatt. Az embólia kockázata nő a légi utazással, hosszú utazások közúti szállítással, műtét utáni immobilizálással, ülőmunkával;
• a túlsúly tele van krónikus gyulladással, megnövekedett vérnyomással, és a felesleges zsírszövet növeli az ösztrogén szintjét;
• stroke, szívroham vagy trombózis jelenléte - legyengült artériák, tapasztalt szívroham, magas vérnyomás esetén az új vérrögök kialakulásának kockázata nő. Embólia is kialakulhat sérülések, érműtétek után;
• kórházi kezelés - a tüdőembólia eseteinek körülbelül 20% -a kórházban fordul elő (mozdulatlanság, stressz, nyomáslökések, fertőzések, intravénás katéter használata miatt);
• trauma, súlyos stressz - a traumás események (lelki vagy fizikai természetűek) tízszeresére növelik a trombózis kockázatát, fokozzák a véralvadást, megzavarják a hormonális egyensúlyt, provokálják a magas vérnyomást;
• nemrég elhalasztották fertőző betegségek- a gyulladásos folyamatok hátrányosan befolyásolják a véralvadást;
• krónikus betegségek - ízületi gyulladás, rák, autoimmun betegségek, cukorbetegség, vese- és bélbetegségek rontják az erek és a tüdő sejtjeinek állapotát, trombózist provokálva;
• menopauza és mások hormonális változások- az ösztrogénszint emelkedése (helyettesítő terápia vagy szedés következtében fogamzásgátlás) fokozza a véralvadást, szövődményeket vált ki a szív munkájában;
• terhesség - a szervezet több vért termel, hogy az anyának és a magzatnak is elegendő legyen belőle, megnő a nyomás a vénákban (a súlynövekedés súlyosbítja a helyzetet);
• dohányzás, kábítószer-függőség, alkoholfogyasztás;
• genetikai tényezők - a vérlemezke-termelés és a véralvadás zavarai örökölhetők (de ahhoz, hogy az állapot fenyegetővé váljon, más felsorolt ​​kiváltó tényezők hatása szükséges).

A thromboembolia hagyományos terápiái

A tüdőembólia kezelésében antikoagulánsokat írnak fel - warfarint, heparint, kumadint (tablettákban, injekciókban vagy cseppekben), eljárásokat végeznek a vérrögök eltávolítására, és intézkedést hajtanak végre a megjelenésük megelőzésére.

A vérhígító gyógyszereket óvatosan, az adagolás megszegése nélkül kell bevenni, hogy ne okozzon vérzést (ez a mellékhatás nem kevésbé veszélyezteti az életet, mint a vérrög).

A tüdőembólia megelőzése

A vérrögtől műtéti úton is megszabadulhatunk, de életmódbeli változtatások nélkül a probléma újra visszatér. A következő intézkedések jótékony hatással vannak a vérképzésre és az erek állapotára:

Teljesítmény beállítása

A természetes antikoagulánsok, amelyek csökkentik a vérrögök kialakulásának kockázatát, a következők:

• A- és D-vitamint tartalmazó élelmiszerek: mogyoró, napraforgóolaj, mandula, szárított sárgabarack, spenót, aszalt szilva, zabpehely, lazac, csuka, csipkebogyó, viburnum, vaj, halzsír, marha-, sertés- és tőkehalmáj, tojássárgája;
• egészséges fehérjetartalmú élelmiszerek: hüvelyesek, fehér hús (csirke), dió, magvak;
• fűszerek: fokhagyma, oregánó, kurkuma, gyömbér, cayenne bors;
• étcsokoládé;
• ananász, papaya;
• almaecet;
• zöld tea;
• omega-3 zsírok;
• esti kankalinolaj;
• víz, gyógyteák (a cukros italokat, az alkoholt és a koffeint el kell hagyni).

Nem szükséges elkerülni a K-vitamint tartalmazó ételeket, annak ellenére, hogy az elem képes fokozni a véralvadást. V természetes termékek(leveles, keresztes virágú zöldségek, bogyók, avokádó, olívaolaj, édesburgonya) koncentrációja alacsony, de tartalmaznak antioxidánsokat, elektrolitokat, gyulladáscsökkentő vegyületeket.

A fizikai aktivitás

Kerülni kell a hosszan tartó pihenést (különösen a hosszú órákat az íróasztalnál vagy a tévénél ülve).

A normál vérnyomás fenntartására, a szív és a tüdő védelmére a legjobb gyakorlatok az aerob edzés: kocogás, kerékpározás, intervallum edzés.

Fontos az időskori aktivitás fenntartása, legalább egy egyszerű bemelegítő, nyújtó gyakorlatok elvégzése.

Ha vannak előfeltételei a vérrögképződésnek (vagy már kialakuló keringési zavarok, érelzáródások), nem lehet sokáig ülő helyzetben maradni, 30 percenként be kell melegíteni, járni.

Az egészséges testsúly megőrzése

A plusz kilók további terhet jelentenek a szívnek, az alsó végtagoknak, az ereknek. Zsírszövet az ösztrogén, egy gyulladást és vérrögképződést kiváltó hormon otthona.

Az optimális testsúly megtartását nemcsak a diéta és a fizikai aktivitás segíti elő, hanem az alkohol kerülése is, egészséges alvás stressz megszüntetése.

Legyen óvatos a gyógyszerek kiválasztásakor

Sok gyógyszer (magas vérnyomásra, hormonális, fogamzásgátló) trombózist vált ki. Más gyógyszerek felírását kell kérni, vagy alternatív kezelési módot keresni szakemberrel.

Ügyeljen a műtét után kialakuló embólia tüneteire, miközben a sérülések (különösen az alsó végtagokat érintő) rehabilitációja során tartsa be az ágynyugalmat.

Légszomj, hirtelen mellkasi görcs, lábak vagy karok duzzanata vagy légzési problémái esetén azonnal orvoshoz kell fordulni.

Népi gyógymódok

A tüdőembólia nagyon súlyos és gyorsan fejlődő betegség. Ebben a tekintetben a használata csak egy népi gyógymódok kezelése semmi esetre sem megengedhető. A hagyományos gyógyítók receptjeit csak akkor lehet alkalmazni, ha az orvos által felírt, már befejezett gyógykezelés után felépül.

Alapvetően a gyógyulási időszakban a pénzeszközöket a szív- és érrendszer erősítésére és a szervezet immunitásának növelésére használják fel.

A thromboembolia olyan állapotokra utal, amelyekre gyorsan kell reagálni. Tekintse át a fent felsorolt ​​jeleket, hogy szükség esetén sürgősségi segítséget kaphasson. Egészségesnek lenni!

- a pulmonalis artéria vagy ágainak elzáródása trombózisos tömeggel, ami életveszélyes tüdő- és szisztémás hemodinamikai rendellenességekhez vezet. A PE klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, fulladás, az arc és a nyak cianózisa, összeomlás, tachycardia. A tüdőembólia diagnózisának megerősítésére és megkülönböztető diagnózis egyéb tünettanilag hasonló állapotokkal EKG-t, tüdőröntgenet, EchoCG-t, tüdőszcintigráfiát, angiopulmonográfiát végeznek. A PE kezelés trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt foglal magában; ha hatástalan - thromboembolectomia a pulmonalis artériából.

Általános információ

A tüdőembólia (PE) a tüdőartéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása, amelyet a szív jobb kamrájában vagy pitvarában, a szisztémás keringés vénás ágyában képződő trombus (embólia) okoz és a vérárammal együtt érkezik. A tüdőembólia következtében a tüdőszövet vérellátása megszakad. A PE kialakulása gyakran gyors, és a beteg halálához vezethet.

A PE miatt a világ népességének 0,1%-a hal meg évente. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90%-a nem kapta meg a megfelelő diagnózist és nem kapta meg a szükséges kezelést. A lakosság szív- és érrendszeri megbetegedések okozta halálozási okai között a PE a harmadik helyen áll az ischaemiás szívbetegség és a stroke után. A PE végzetes lehet nem kardiológiai patológiában, amely műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A tüdőembólia időben történő optimális kezelésével a halálozási arány nagymértékben, 2-8%-ra csökken.

PE okok

A legtöbb gyakori okok A TELA fejlesztése a következő:

• alsó lábszár mélyvénás trombózisa (DVT) (az esetek 70-90%-ában), gyakran thrombophlebitis kíséretében. A láb mély és felületes vénáinak trombózisa egyaránt előfordulhat
• a vena cava inferior és mellékfolyói trombózisa
• szív- és érrendszeri betegségek, amelyek hajlamosak trombusok és embóliák megjelenésére a tüdőartériákban (koszorúér-betegség, mitralis szűkülettel és pitvarfibrillációval járó reuma aktív fázisa, magas vérnyomás, fertőző endocarditis, kardiomiopátiák és nem reumás szívizomgyulladás)
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (gyakrabban hasnyálmirigy-, gyomor-, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombusképződés a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértése miatt)
• antifoszfolipid szindróma - antitestek képződése a vérlemezkék, az endotélsejtek és az idegszövet foszfolipidjei ellen (autoimmun reakciók); különböző lokalizációjú trombózisra való fokozott hajlamban nyilvánul meg.

Rizikó faktorok

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• elhúzódó mozdulatlanság (ágynyugalom, gyakori és hosszan tartó légi utazás, utazás, végtag parézis), krónikus szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség, amelyet a véráramlás lelassulása és a vénás pangás kísér.
• nagyszámú diuretikum szedése (masszív vízveszteség kiszáradáshoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitásához vezet);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblastosis, polycythemia vera ( nagyszerű tartalom az eritrociták és a vérlemezkék vérében hiperaggregációjukhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása fokozza a véralvadást;
• varikózus vénák (az alsó végtagok visszéreivel a vénás vér stagnálásához és a vérrögképződéshez feltételeket teremtenek);
• anyagcserezavarok, vérzéscsillapítás (hiperlipidproteinémia, elhízás, diabetes mellitus, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (pl. központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, szélütés, szívroham;
• gerincvelő sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

Osztályozás

A thromboemboliás folyamat lokalizációjától függően a PE következő változatait különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a tüdőartéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lebenyes ágainak emboliája
• a tüdőartéria kis ágainak emboliája (általában kétoldali)

A tüdőembóliában a megszakított artériás véráramlás térfogatától függően a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi(a tüdőerek kevesebb mint 25%-a érintett) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszív(szubmaximális - az érintett tüdőerek térfogata 30-50%), amelyben a betegnek légszomja van, normális a vérnyomása, a jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• tömeges(a kikapcsolt pulmonális véráramlás több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai elégtelenség
• halálos(a tüdőben a megszakított véráramlás térfogata több mint 75%).

A PE lehet súlyos, közepes vagy enyhe forma.

A PE klinikai lefolyása a következő lehet:

• a legélesebb(villámgyors), amikor a tüdőartéria fő törzsének vagy mindkét fő ágának trombusa azonnali és teljes elzáródást okoz. Akut légzési elégtelenség, légzésleállás, összeomlás, kamrafibrilláció alakul ki. A halálos kimenetel néhány percen belül megtörténik, a tüdőinfarktusnak nincs ideje kialakulni.
• éles, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobaris vagy szegmentális egy részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan halad, légúti, szív- és agyi elégtelenség tünetei alakulnak ki. Legfeljebb 3-5 napig tart, amit tüdőinfarktus kialakulása bonyolít.
• szubakut(elhúzódó) a tüdőartéria nagy és közepes ágainak trombózisával és többszörös tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad előre, a légzési és jobb kamrai elégtelenség fokozódásával kísérve. Ismétlődő thromboembolia fordulhat elő a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálos kimenetelű.
• krónikus(visszatérő), a lebeny, a tüdőartéria szegmentális ágainak visszatérő trombózisa kíséri. Megnyilvánul ismételt tüdőinfarktus vagy ismételt mellhártyagyulladás (általában kétoldali), valamint a pulmonalis keringés fokozatosan növekvő magas vérnyomása és a jobb kamrai elégtelenség kialakulása. Gyakran a posztoperatív időszakban alakul ki, a már meglévő onkológiai betegségek, szív- és érrendszeri patológiák hátterében.

Tüdőembólia tünetei

A PE tünetei a trombózisos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia kialakulásának sebességétől, a tüdőszövet vérellátási zavarainak mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. PE-ben a klinikai állapotok széles skálája figyelhető meg: a szinte tünetmentestől a hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- ill szív-és érrendszeri betegségek, fő különbségük az éles, hirtelen fellépés, ennek az állapotnak egyéb látható okainak hiányában (szív- és érrendszeri elégtelenség, szívinfarktus, tüdőgyulladás stb.). Számos szindróma jellemző a tüdőembóliára a klasszikus változatban:

1. Szív- és érrendszeri:

• éles érrendszeri elégtelenség... Vérnyomásesés (összeomlás, keringési sokk), tachycardia jelentkezik. A pulzusszám elérheti a 100 ütést. percenként.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25%-ában). Hirtelen nyilvánul meg erőteljes fájdalom a szegycsont mögött más jellegű, több perctől több óráig tartó pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut cor pulmonale. Masszív vagy szubmasszív PE miatt; tachycardia, a nyaki vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás pulzus nyilvánul meg. Az ödéma akut pulmonális szívbetegségben nem alakul ki.
• akut cerebrovaszkuláris elégtelenség. Vannak agyi vagy gócos rendellenességek, agyi hipoxia, súlyos esetekben - agyi ödéma, agyvérzések. Szédülésben, fülzúgásban, mély ájulásban görcsökkel, hányással, bradycardiával vagy kómával nyilvánul meg. Pszichomotoros izgatottság, hemiparesis, polyneuritis, meningealis tünetek figyelhetők meg.

2. Pulmonalis pleurális:

• Az akut légzési elégtelenség légszomjban nyilvánul meg (a levegőhiány érzésétől a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzések száma több mint 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, bőr hamuszürke, sápadt.
• mérsékelt bronchospasticus szindrómát száraz zihálás kíséri.
• tüdőinfarktus, az infarktusos tüdőgyulladás a PE után 1-3 nappal alakul ki. Panaszok vannak légszomjról, köhögésről, mellkasi fájdalomról az elváltozás oldaláról, amelyet a légzés súlyosbít; hemoptysis, emelkedett testhőmérséklet. Kis, bugyborékoló nedves hangok, pleurális súrlódási zaj hallhatóvá válik. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős a pleurális folyadékgyülem.

3. Lázas szindróma- subfebrilis, lázas testhőmérséklet. Társult, összekapcsolt, társított valamivel gyulladásos folyamatok a tüdőben és a mellhártyában. A láz időtartama 2-12 nap.

4. Hasi szindróma a máj akut, fájdalmas duzzanata okozta (bélparézissel, a hashártya irritációjával, csuklással kombinálva). Megnyilvánul akut fájdalom a jobb hypochondriumban, böfögés, hányás.

5. Immunológiai szindróma(tüdőgyulladás, visszatérő mellhártyagyulladás, csalánkiütés a bőrön, eozinofília, keringő immunkomplexek megjelenése a vérben) a betegség 2-3 hetében alakul ki.

Komplikációk

Az akut PE szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok beindulásakor a beteg nem hal meg azonnal, de kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan előrehaladnak. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a szív- és érrendszer kompenzációs képességeit, és rontják a prognózist.

Diagnosztika

A PE diagnosztikájában a fő feladat a tüdőerekben lévő vérrögök lokalizálása, a károsodás mértékének és a hemodinamikai zavarok súlyosságának felmérése, valamint a thromboembolia forrásának azonosítása a visszaesés megelőzése érdekében.

A tüdőembólia diagnosztizálásának összetettsége megköveteli, hogy az ilyen betegeket speciálisan felszerelt vaszkuláris osztályokon találják meg, amelyek a lehető legszélesebb körrel rendelkeznek a speciális vizsgálatok és kezelések számára. Minden tüdőembólia gyanúja esetén a következő vizsgálatoknak kell alávetni:

• alapos anamnézis felvétel, a MVT/PE kockázati tényezőinek és a klinikai tünetek felmérése
• vér, vizelet, vérgáz elemzés, koagulogram és D-dimer vizsgálata a vérplazmában (a vénás trombusok diagnosztizálásának módszere)
• EKG a dinamikában (a szívinfarktus, a szívburokgyulladás kizárása érdekében

  PE kezelés

  A thromboemboliás betegek az intenzív osztályra kerülnek. V vészhelyzet a beteg teljes körűen átesik az újraélesztési intézkedéseken. A PE további kezelése a pulmonalis keringés normalizálására és a krónikus pulmonalis hypertonia megelőzésére irányul.

  A tüdőembólia kiújulásának megelőzése érdekében szigorú ágynyugalomra van szükség. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. Masszív infúziós terápiát végeznek a vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására.

  V korai időszak a trombolitikus terápia kijelölése látható a trombus lehető leggyorsabb feloldása és a tüdőartéria véráramlásának helyreállítása érdekében. A jövőben heparinterápiát végeznek a tüdőembólia megismétlődésének megelőzése érdekében. Az infarktus-tüdőgyulladás jelenségeivel antibiotikum-terápiát írnak elő.

  Masszív tüdőembólia és hatástalan thrombolysis esetén az érsebészek sebészi thromboembolectomiát (thrombus eltávolítást) végeznek. A thromboembolia katéteres fragmentációját az embolektómia alternatívájaként használják. Ismétlődő tüdőembólia esetén a tüdőartéria ágába, a vena cava inferiorjába speciális szűrőt helyeznek.

  Előrejelzés és megelőzés

  A betegek korai teljes körű ellátásával az életre szóló prognózis kedvező. Súlyos szív- és érrendszeri és légzőszervi rendellenességek esetén a kiterjedt PE hátterében a letalitás meghaladja a 30% -ot. A visszatérő tüdőembólia fele olyan betegeknél fordul elő, akik nem kaptak antikoagulánst. Az időben, megfelelően elvégzett antikoaguláns kezelés felére csökkenti a kiújuló tüdőembólia kockázatát. A thromboembolia megelőzése, a thrombophlebitis korai diagnosztizálása és kezelése érdekében indirekt antikoagulánsok kijelölése szükséges a kockázati csoportba tartozó betegek számára.