Aseptisk vävnadsinflammation. Aseptisk inflammation som en av mekanismerna för återställande av vävnadsfunktion

Aseptiska, eller icke-infektiösa, är sådana inflammationer där mikroorganismer inte är orsaken till att de uppstår. Aseptiska inflammationer observeras med slutna mekaniska eller kemiska skador (blåmärken, stukningar, bristningar, dislokationer, frakturer, parenteral administrering av kemikalier) och allergier, när integriteten hos huden eller slemhinnorna bibehålls.

Alla aseptiska inflammationer är uppdelade i exudativa och proliferativa. Exsudativa aseptiska inflammationer vid veterinärkirurgi inkluderar: serös, serös-fibrinös, fibrinös och hemorragisk; till produktiv (proliferativ) - fibrös och förbenande.

Längs med exudativ inflammation är akuta, subakuta och kroniska. Akuta inflammationer varar från några dagar till 2-3 veckor, subakuta - upp till 3-6 veckor och kroniska - mer än 6 veckor, och varar ibland i åratal. Proliferativa (produktiva) inflammationer är bara kroniska.

Akut inflammation, om orsaken som orsakade den inte elimineras, övergår i subakut och kronisk, och mild form- svårare. Till exempel kan serös inflammation övergå till serös-fibrinös, fibrinös - till fibrös och fibrös till förbenning. Ossifierande inflammation är den slutliga formen, som varar under hela djurets liv.

Det finns också en speciell grupp av akuta aseptiska inflammationer - allergiska, som uppstår på grundval av sensibilisering av kroppen av alla allergener (foder, giftigt, växtpollen, infektion). De fortsätter som serösa eller serösa fibrinösa inflammationer. Hästar (reumatisk hovinflammation, periodisk ögoninflammation) och får är disponerade för allergiska inflammationer, andra djur är mer resistenta mot allergier.

På irriterande kemiska substanser(terpentin, kloralhydrat, kalciumklorid, trypanblau, etc.) vid parenteral administrering utvecklas purulent aseptisk inflammation endast hos hästar. Hos andra djurarter fortsätter den som serös-fibrinös eller fibrinös med vävnadsnekros. Vid försök med införande av terpentin i bröstet i en dos av 2 ml bildades en böld endast hos hästar, medan stora infiltrat noterades hos nötkreatur, får och grisar, som sedan resorberades. På verkan av kemikalier utvecklas inflammation som ett resultat av veterinärspecialisters vårdslösa arbete (brott mot injektionstekniken). Sådana inflammationer är särskilt svåra om, under administrering av kemikalier eller efter vävnadsnekros, smittämnen kommer in i dem och aseptisk inflammation blir septisk.

Förutom irriterande kemikalier kan inflammation även uppstå med vacciner. Så hos nötkreatur med införandet av ett kallt MKS-vaccin observeras fibrinös inflammation och inkapsling av det introducerade vaccinet, följt av långsam resorption. Vaccination utan förberedelse av det kirurgiska området och icke-sterila instrument är särskilt farligt. I det här fallet är allvarliga komplikationer möjliga i form av abscesser och flegmon, ibland med dödlig utgång.

Parenteral administrering är också farlig, till och med lite irriterande ämnen i ett allergiskt tillstånd i kroppen. Det har experimentellt fastställts att när en liten mängd irriterande ämnen introduceras i halstrågets vävnader hos kliniskt friska hästar, utvecklar de inte inflammation med utveckling av tromboflebit, och när samma mängd administreras till hästar som är sensibiliserade av en purulent infektion eller heterogent blod, inflammation och tromboflebit uppträder. Temperaturdjur är särskilt känsliga. Det har fastställts att hos hästar som är sensibiliserade av en purulent infektion kan en abscess bildas med subkutan injektion av kamferolja och med införandet av en lösning av koffein och autologt blod - stort ödem. Det finns tecken på förekomst av inflammatoriska infiltrat hos febrila grisar som svar på intramuskulär administrering av antibiotika (ekmonovocillin).

Aseptisk inflammation kallas , vars etiologiska faktorer är mekaniska, fysikaliska och kemiska, men utan mikrobers deltagande i dess utveckling.

Utvecklingen av aseptisk inflammation inträffar oftare med slutna mekaniska eller kemiska skador, som inkluderar blåmärken, stukningar, bristningar, luxationer, benfrakturer, såväl som med parenteral administrering av vissa kemikalier och allergier, men samtidigt som integriteten av huden eller slemhinnan bibehålls. membran. Aseptisk inflammation kan också utvecklas under påverkan av olika fysiska faktorer- Ultraviolett strålning, röntgenstrålar mm.

Alla aseptiska inflammationer enligt den patologiska manifestationen är uppdelade i exudativa och proliferativa.
Exsudativ inflammation kan i sin tur, beroende på exsudatets natur, vara serös, serös-fibrinös, fibrinös och hemorragisk och proliferativ - fibrös och förbenande.
Längs förloppet är exsudativa inflammationer akuta, subakuta och kroniska. Varaktigheten av den akuta kursen sträcker sig från flera dagar till 2-3 veckor, subakut - från 3 veckor till 1-1,5 månader, kronisk - mer än 6 veckor, och ibland varar upp till ett år eller mer.
Akut inflammation, förutom ett relativt snabbt förlopp, kännetecknas av en hög intensitet av inflammatoriska förändringar och förekomsten av dystrofisk-nekrotiska exsudativa processer. Kronisk inflammation kännetecknas av ett långt och trögt förlopp, låg intensitet av manifestationen av inflammatoriska reaktioner och dominansen av atrofiska eller proliferativa förändringar.
I patogenesprocessen kan akut inflammation bli kronisk, en klinisk form av inflammation kan bli en annan och en mild form kan bli allvarligare. Till exempel kan serös inflammation förvandlas till serös-fibrinös, fibrinös till blödande. I sin tur kan fibrinös förvandlas till fibrös, och den senare - till förbenning. Ossifierande inflammation är den ultimata kliniska formen som kan existera under hela djurets liv.
Till andra kliniska former akut inflammation tillhör gruppen allergiska, som är mindre vanliga hos djur. De uppstår som ett resultat av sensibilisering av kroppen av vissa allergener, som kan inkludera foder, smittsamma, giftiga, pollen, etc. Allergiska inflammationer kännetecknas av ett akut förlopp och manifesterar sig på samma sätt som serösa eller serösa fibrinösa. Hästar är mest känsliga för dem (reumatisk inflammation i hovarna, periodisk inflammation i ögonen), tjurproducenter (akropostit). Får är också benägna att få allergisk inflammation.
Hästar kan ha en purulent form av aseptisk inflammation, som utvecklas vid parenteral administrering av akut irriterande kemikalier (terpentin, kloralhydrat, kalciumklorid, trypanblau, etc.). Samtidigt, hos andra djurarter, utvecklar verkan av sådana ämnen serös-fibrös eller fibrinös inflammation med fenomenet vävnadsnekros. Praktiskt taget aseptiska purulenta och serös-fibrinösa inflammationer, åtföljda av vävnadsnekros, utvecklas i fall av vårdslös administrering av kemikalier av veterinärspecialister, oftast vid tekniska överträdelser. intravenös administrering. Mycket farliga är de fall när, med införandet av kemikalier utan att följa reglerna för asepsis och antisepsis, eller efter avstötning av nekrotiska vävnader, patogener av en kirurgisk infektion kommer in i det skadade området, vilket leder till att aseptisk inflammation blir septisk.
Fall av inflammation efter vaccination har också konstaterats, särskilt efter införandet av ouppvärmda (kalla) vacciner. Parenteral administrering av till och med lätt irriterande ämnen är mycket ogynnsamma i fall av ett allergiskt tillstånd i kroppen. Så det konstaterades (E. Ya. German, V. V. Popov) att efter införandet av även en liten mängd av ett irriterande ämne i vävnaderna i halstråget, sensibiliserat av en purulent infektion eller heterogent blod, utvecklas vävnadsinflammation och tromboflebit . Men när samma mängd irriterande ämnen administrerades till kliniskt friska hästar, observerades inga inflammatoriska förändringar hos dem.
Patogenes. Akut aseptisk inflammation i sitt förlopp kan vara enfas och tvåfas. Ett enfasflöde observeras i fall av stängd mekanisk skada på vävnader och slutar med passagen av två steg. I den första utvecklas hyperemi och exsudation, och i den andra uppstår resorption av exsudat och restaurering (regenerering) av vävnader. Varaktigheten av det första steget är 24-48 timmar, ibland upp till 72 timmar, sedan övergår det till det andra steget, vars varaktighet beror på formen av inflammation och graden av destruktiv vävnadsskada. Men under ogynnsamma förhållanden, när den etiologiska faktorn inte har eliminerats, kan den inflammatoriska processen dröja kvar i det andra steget och sedan gå in i en akut eller kronisk form. Med en minskad resistens hos organismen och otillräcklig behandlingseffektivitet kan exudativ inflammation förvandlas till produktiv inflammation - fibrös och ossifierande.
En tvåfasig kurs av aseptisk inflammation observeras på grund av irritation med kemikalier. I den första fasen neutraliseras eller avlägsnas det kemiska irritationsmedlet från kroppens vävnadsmiljö med purulent exsudat, och i den andra regenereras de skadade vävnaderna.
Kliniska tecken. En utmärkande egenskap hos aseptisk inflammation är manifestationen av endast lokala (med undantag för allergiska) kliniska och morfologiska förändringar och begränsning endast till det organ som är involverat i den inflammatoriska processen. Så, med aseptisk inflammation i leder, senor, slemhinnor eller synoviala bursae, muskler etc., observeras kliniska förändringar i form av svullnad, smärta, lokal feber och dysfunktion.

Kroppens allmänna reaktion, manifesterad av en ökning av kroppstemperaturen, ökad hjärtfrekvens, andning och neutrofil leukocytos, är frånvarande. Men i fall av intensiv exsudatreserv kan en kortvarig (upp till 24 timmar) aseptisk resorptiv feber uppträda, kännetecknad av en ökning av kroppstemperaturen med 0,5-1 ° C, men utan ökad hjärtfrekvens och neutrofil leukocytos. Med inflammation allergisk natur förutom lokala kliniska tecken finns det också allmänna förändringar i kroppens tillstånd i form av en ökning av kroppstemperaturen och en ökning av hjärtfrekvensen, men det finns ingen neutrofil leukocytos.
Utvecklingen av akut aseptisk inflammation manifesteras av fem kliniska tecken: svullnad (tumör), rodnad (rubor), feber (kalor), ömhet (dolor) och dysfunktion (functio laesa). Men inte i alla akuta inflammatoriska processer kan dessa tecken uttryckas, eftersom detta beror på vävnadernas morfologiska och funktionella egenskaper. Sålunda, i den katarrala formen av inflammation i hornhinnan i ögat, finns det ingen hyperemi, inflammation broskvävnad inte åtföljs av svullnad och smärta.
Kroniska inflammatoriska processer uppträder vanligtvis med ett eller två kliniska tecken - svullnad och dysfunktion.
Varje form av inflammation har sina egna utmärkande kliniska egenskaper.

Inflammation är en komplex lokal manifestation av den allmänna reaktionen hos högorganiserade djur som uppstår i kroppen som svar på en viss sjukdom. påverkan och omfattar funktionella, fysikalisk-kemiska, morfologiska störningar som uppstår i inflammationsfokus och i hela kroppen i ett komplex med känt mönster och i ett visst samband med varandra.

Kliniska tecken: rodnad, ökad lokal temperatur, svullnad, ömhet, dysfunktion.

Klassificering: aseptisk (akut 2-3-4+2 veckor subakut om högre kronisk) och infektiös.

1 akut1.1.aseptisk1.2.purulent1.3.putrid1.4.fibrinös den är uppdelad i krupös och diftyrisk.1.13 serös 1.14. serös-fibrinos.1.1.5.blödning.

2 Kroniska.2.1.aseptiska fall för exsudation, exud-serös, serös-fibrinös..2.2.infektiös.

Aseptisk inflammation sker under påverkan av mekaniska, fysikaliska och kemiska skadliga effekter. Av exsudatets natur - serös, serös-fibrinös och fibrinös Under påverkan av injektioner av terpentin och några andra kemikalier, aseptisk purulent inflammation.

infektiös inflammation uppstår när patogener kommer in i djurens vävnader och fortsätter huvudsakligen akut och mer allvarligt än aseptisk. Med vissa typer av infektioner och mykotiska lesioner fortskrider det subakutt och kroniskt.

Typer av inflammation:

Normergisk inflammation kännetecknas av ett adekvat svar från kroppen på en mekanisk, fysisk, kemisk eller biologisk (mikrobiell, viral) skadlig effekt.

hyperergisk inflammation uppstår när det finns en kränkning av den adaptiva-trofiska funktionen i nervsystemet, ett allergiskt tillstånd i kroppen, med i stort antal död vävnad; det noteras också i infektiösa former av inflammation och fortsätter superakut, inte tillräckligt skadligt för medlet som orsakar skada. Med det råder destruktiva fenomen (processerna av histolys och nekros) över regenerativa.

Hypoergisk inflammation kännetecknas av en inkonsekvent svag reaktion på de skadliga effekterna av ett skadligt ämne. En sådan inflammatorisk reaktion kan bero på utarmning av kroppens försvar av tidigare sjukdomar, fysiskt överarbete, svält eller en svag typ av högre nervös aktivitet.

Faser av inflammation: hydrering (förändring - vävnadsförstöring) och uttorkning.

Stadier av hydrering:

1) inflammatoriskt ödem (lokal temperaturhöjning, smärtreaktion ökar, vaskulär skada ökar, fixering, kondensering och neutralisering av infektionen inträffar, uppkomsten av inflammatoriska mediatorer);

2) cellinfiltration och fagocytos (ökad memtal och generell temperatur, aktivering av fagocytos och enzymolys, ökat osmotiskt och onkotiskt tryck; frisättning av blodkroppar i vävnader, bildning av en primär cellbarriär), ökad ömhet, svullnad, nedsatt. funktioner.

3) barriärisering, abscessbildning (det finns en uttalad komprimering med områden av uppmjukning, ett fokus på inflammation bildas, trofismen i centrum av inflammationen är störd, nekros, det finns en enzymatisk omvandling av döda vävnader och en infektion till purulent exsudat ) finns det en liten förbättring allmäntillstånd kropp (stabilisering), i centrum av inflammation är en mjukgörande punkt. Avgränsningsaxel - separation av friska och skadade vävnader.

Stadier av uttorkning:

1) stadiet av en mogen abscess (fullständig flytning av döda vävnader, en fluktuerande svullnad bildas, en förbättring av djurets tillstånd); I detta skede av akut purulent inflammation är den huvudsakliga behandlingsproceduren öppnandet av ett purulent fokus.

2) självrening (öppning av abscess, inkapsling eller resorption är möjlig);

3) regenerering, ärrbildning (defekter är fyllda med vävnad - ett ärr,

Med purulent inflammation kommer det inte att finnas några steg 3 och 1

Artegenskaper i den första fasen av inflammation. Hos hästar och hundar dominerar serös utsöndring och vid infektiös inflammation serös-purulent utsöndring med uttalad proteolys (smältning av döda vävnader).

Hos nötkreatur, får och grisar noteras serös-fibrinös utsöndring, och vid infektiös inflammation - fibrinös-purulent utsöndring med proliferation och mindre uttalad proteolys av döda vävnader. De senare ligger kvar i fokus för purulent inflammation under en längre tid, eftersom hos dessa djur dominerar fenomen med purulent avgränsning och purulenta-enzymatiska processer är mindre uttalade. Som ett resultat kan döda vävnader växa till bindväv och bli inkapslade. Hos gnagare och fåglar dominerar fibrinös utsöndring kraftigt med omvandlingen av fibrinproppar till en fibrinvävnadsmassa, följt av dess omvandling till en sårskorpa (med öppna lesioner), som binds mot bakgrund av en avgränsningsinflammatorisk reaktion och bildandet av en granuleringsbarriär i sekvestreringszonen.

Som ett tillfälligt fynd kan det konstateras att bröstbenets xiphoidprocess gör ont när man trycker på den. Smärta i detta område av kroppen kräver noggrann studie, eftersom de processer som orsakar ett sådant symptom kan vara ett hot mot hälsan. För att förstå essensen möjliga patologier det är nödvändigt att få en uppfattning om strukturen av denna del av bröstbenet.

Vad är xiphoidprocessen?

I den centrala delen av bröstet finns en liten, fritt utskjutande nedåtgående process, vars karakteristiska form gav den namnet - xiphoid. Hos barn har xiphoidprocessen (MO) en broskstruktur och är inte kopplad till bröstbenet, med åldern hårdnar dess vävnader och efter 30 år växer den gradvis till bröstbenet. Formen av denna benbildning i olika människor kan skilja sig åt. Under MO finns solar plexus, som är en stor knut av nervkluster.

Möjliga orsaker till smärta

Smärta i området för xiphoid-processen som uppstår vid pressning kan ha ett antal orsaker, dessa är:

bröstskada;
kondropati (Tietzes syndrom, "glidande revben", etc.);
patologiska processer i organen som ligger i projektionen av MO;
bråck MO;
tumörer;
konsekvenser av osteokondros;
andra sällsynta patologier.

En traumatisk påverkan på xiphoidprocessen (till exempel ett kraftigt slag) kan orsaka en fraktur eller bristning av musklerna, men även ett enkelt blåmärke åtföljs ofta av intensiv smärta, förvärrad av andning, hosta eller plötsliga rörelser. Oftast försvinner blåmärken utan särskild behandling, men trauman i detta område tenderar att göra det länge sedan yttra sig som smärta när man trycker på benet.

Skador och skador kan bidra till utvecklingen av kondropati, från vilken Tietze syndrom (TS) och glidande revbens syndrom särskiljs.

TS uppstår ofta utan uppenbar anledning, det visar sig som lokal smärta vid korsningen av ett eller flera övre revben med bröstbenet. I det här fallet kan smärta ges till xiphoidprocessen, trycket på vilket också är smärtsamt. TS är en aseptisk inflammation i brosk och kräver konservativ behandling.

Bland de faktorer som tillskrivs orsakerna till Tietzes syndrom är metabola störningar, hypovitaminos, brist på kalcium i kroppen, sjukdomar i leder och muskler, överdriven stress, infektioner, åldersrelaterade förändringar.

Manifestation av glidande revbenssyndrom

Glidande revbenssyndrom (SRS) är en patologi där smärta är lokaliserad vid spetsarna av kustbenen eller i området för deras anslutning till bröstbenet. I det andra fallet kan smärtan öka med trycket på MO. Patologi utvecklas mot bakgrund av återkommande subluxation av kustbrosket, vilket leder till ökad rörlighet i revbenet (glidning), medan benet verkar på interkostalnerven och orsakar smärta.

Problem i underlivet

Patologier i bukorganen kan orsaka smärta i MO-området, ofta utan en tydlig lokalisering. Att trycka på xiphoid-processen ökar intensiteten av smärtan. Dessa sjukdomar inkluderar:

gastrit och magsår;
pankreatit;
kolecystit;
esofageal patologi.

Känn igen organsjukdomar mag-tarmkanalen från muskuloskeletala patologier tillåter närvaron av ytterligare tecken: halsbränna, rapningar, illamående och kräkningar, diarré (förstoppning). Ultraljud och blodprov hjälper till att diagnostisera sjukdomen.

Flatulens

Uteslut inte ett sådant problem som flatulens. Även frisk person konsumtion av livsmedel som orsakar ökad gasbildning, skapar övertryck i tarmarna, och eftersom den övre delen av tjocktarmen ligger intill MO:s region kan smärta och obehag uppstå i denna del av bröstbenet.

Hjärtpatologier

Spridningen av smärta i regionen av xiphoid-processen följer ofta hjärtpatologier. Angina pectoris manifesteras oftast av smärta i vänster och centrala delar av bröstet, men tryck på MO ökar smärtan (liksom plötsliga rörelser, fysiska eller nervösa spänningar). Att ta en nitroglycerintablett hjälper till att differentiera angina pectoris, om smärtan sedan försvinner eller minskar avsevärt bör du fokusera på att noggrant diagnostisera ett hjärtproblem.

Man måste komma ihåg att nitroglycerin inte lindrar smärta vid hjärtinfarkt, obstruktion eller bristning av kranskärlen, i sådana fall krävs akut medicinsk hjälp.

Inflammatoriska processer i andningssystemet

Ömhet i MO-området kan orsakas av patologier andningsorgan: lunginflammation, bronkit, tuberkulos, tumörer. Att särskilja lungpatologier hjälper närvaron ytterligare symtom(hosta, svaghet, svettning, feber).

Det finns en kränkning där källan till smärta i den centrala delen av bröstbenet är själva xiphoidprocessen - ett bråck av MO. Oftast leder utvecklingsdefekter till denna patologi, där MO delar sig, böjer och hål av olika storlekar bildas i den. Genom hålen kan sticka ut fettvävnad bukhinnan som orsakar smärta. Ibland är dessa utsprång synliga eller påtagliga genom huden. Sådana patologiska förändringar i klinisk praxis är sällsynta.

Thorax osteokondros

Ännu ett brott smärtsam i MO-regionen, - osteokondros i bröstryggen och associerade patologier, främst utsprång och bråck intervertebrala skivor. Den gradvisa förlusten av skivans elastiska egenskaper leder till att dess vävnader sticker ut i området för nervfibrerna, vars kompression kännetecknas av smärta. Intensiteten och lokaliseringen av smärta beror på platsen, storleken och riktningen av det herniala utsprånget.

Andra orsaker

Bland annat skäl smärta i den centrala delen av bröstet kan man nämna xifodyni (överkänslighet i xiphoidprocessen), patologier i regionala kärl, fibromyalgi, godartade tumörer (lipom, kondromer), onkologiska sjukdomar, utvecklingsavvikelser (till exempel aplasi av xiphoidprocessen).

Behandling

Om du upplever obehag eller smärta i bröstet bör du omedelbart kontakta en läkare. Efter analys av klagomål och undersökning föreskrivs diagnostiska åtgärder (ultraljud, MRI, röntgen, laboratorieblodprov), önskad lista som bestäms av läkaren.

Behandling av den diagnostiserade sjukdomen ordineras och övervakas av en specialist. I muskuloskeletala patologier inkluderar standardbehandlingen användningen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), kortikosteroider, muskelavslappnande medel och kondroprotektorer. Smärta av hög intensitet kan lindras med narkosblockader. Efter slutet av den första fasen av behandlingen rekommenderas fysioterapeutiska procedurer.

En grupp sjukdomar i mag-tarmkanalen behandlas av en gastroenterolog. Terapiförloppet måste åtföljas av en diet, som i vissa kroniska processer är ordinerad för livet.

Behandling av hjärt-kärlsjukdomar innebär normalisering av blodtrycket och intag av ett antal olika mediciner, vars syfte beror på personens tillstånd och typen av hjärtpatologi, många läkemedel tas för livet.

Kirurgisk intervention är indicerad i närvaro av ett hot mot livet eller med långvarig intensiv smärta. Till exempel innebär kirurgisk behandling av glidande revbenssyndrom att man tar bort den patologiska delen av kustbenet. Den kritiska storleken på ett diskbråck fungerar också som en anledning till operation.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder är både generella och specifika. regelbunden fysisk aktivitet, äta nyttigt, överensstämmelse med sömnregimen, uteslutning av mental överbelastning och dåliga vanor hänvisa till generella regler för att undvika sjukdom.

Specifik förebyggande är att följa instruktionerna från den behandlande läkaren. Detta är en diet, tar stödjande läkemedel, uteslutning av intensiv träning, sjukgymnastik. Medfödda anomalier kräver periodisk övervakning med undersökningar.

Slutsats

Ömhet i regionen av xiphoidprocessen kan indikera en mängd olika olika sjukdomar. Den enda sanna strategin i händelse av sådan smärta är att kontakta en medicinsk institution.

Försök att självdiagnostisera och behandla är fyllda med en felaktig diagnos med efterföljande skador på hälsan.

Barnartrit i knä: Symtom och behandling

Vanligtvis uppstår problem med rörelseapparaten hos äldre personer. Däremot nederlag knäled hos barn - en frekvent inflammatorisk-dystrofisk sjukdom. Flickor är mer mottagliga för sjukdomen, men inget barn kan skyddas helt från patologi. Behandlingen är komplex, men vid akut artrit är det ofta möjligt att uppnå en stabil remission och kroniska inflammationer varar i åratal och försämrar barnets livskvalitet.

Mekanism och orsak till händelsen

Gonartrit i barndomär en akut eller kronisk immuninflammatorisk sjukdom i knäleden. Mer än en tredjedel av alla lesioner i muskuloskeletala systemet beror på denna patologi. Varianter av knäledsartrit hos barn:

kryddad. Det kännetecknas av ett snabbt insättande och ett kort förlopp. Fullständig återhämtning sker inom 3 månader;
kronisk. Den har ett långt återfallsförlopp. Inflammation i leden kvarstår i många år, ibland livet ut;
primär. Den inflammatoriska processen börjar i ledhålan;
sekundär. Källan till infektionen förs in i leden med ett blod- eller lymfflöde, och initialt utvecklas en lesion av ett annat organ, oftare urinvägarna;
monoartrit. Skadan täcker endast en knäled;
oligartrit. Lider symmetriskt eller växelvis båda knälederna.

Orsakerna till knäledsartrit hos barn är olika. Men alla kan kombineras till två patogenetiska varianter av bildandet av inflammation - infektiös och aseptisk (autoimmun). I det första fallet orsakas den reaktiva processen i knäet av olika mikroorganismer, i det andra fallet fortskrider sjukdomen på grund av påverkan av immunkomplex som cirkulerar i blodet.

Infektiös artrit i knäet hos ett barn orsakas av följande medel:

stafylokock;
streptokock;
Escherichia eller Haemophilus influenzae;
svampar av släktet Candida;
protozoer;
Mycobacterium tuberculosis.

Med direkt kontakt med mikroorganismer på grund av en kränkning av dess integritet utvecklas primär infektiös artrit. Om mikrober penetrerar synovialhålan på den hematogena vägen, bildas sekundär artrit i knäleden.

En stor grupp av knäskador i barndomen bildas av aseptiska inflammatoriska reaktioner. De är förknippade med bildandet av immunkomplex i blodet på grund av långvariga infektioner i andra organ eller på grund av införandet av främmande proteiner i kroppen. En autoimmun reaktion utvecklas med skador på ledhinnan i knäleden. De viktigaste typerna av aseptisk gonartrit hos barn:

reaktiv. Den mest typiska varianten av aseptisk goartrit hos barn. Det utvecklas som ett resultat av ett immunsvar på den långsiktiga förekomsten av olika smittämnen i kroppen. PÅ förskoleåldern autoimmuna reaktioner på streptokocker dominerar (frekvent tonsillit, tonsillit), och i den äldre gruppen - till gonokocker eller klamydia (Reiters syndrom);
efter vaccination. Uppstår på grund av en immunreaktion mot ett främmande protein i det injicerade serumet. En av de sällsynta men allvarliga komplikationerna vid vaccination;
allergisk. Bildad mot bakgrund av långvarig sensibilisering ( överkänslighet) mot något allergen. Ofta i kombination med andra manifestationer av allergier: bronkial astma, hösnuva eller nässelutslag;
juvenil reumatoid artrit. Den enda manifestationen av denna sjukdom av okänd etiologi är skador på knäleden. I framtiden är andra leder involverade i processen, men den primära aseptiska inflammationen uppstår i knäets synovialmembran;
systemisk artrit med skada på knäleden. De är en konsekvens av utvecklingen av systemiska sjukdomar: psoriasis, lupus, sklerodermi och andra.

Predisponera för uppkomsten av artrit i knäleden hos ett barn, skador, operationer, långvarig ineffektiv behandling av akut infektionssjukdomar. Autoimmuna reaktioner är mer benägna att utvecklas hos barn med en genetisk predisposition eller svaghet i kroppens lymfocytsystem.

Symtom och typiska tecken

Oavsett orsak har akut inflammation eller exacerbation av en kronisk process samma egenskaper. Sjukdomen utvecklas plötsligt, ofta på morgonen efter sömn. Följande symtom noteras:

allvarlig svullnad av det drabbade knäet;
smärta i leden vid rörelse;
en skarp kränkning av fogens funktion;
feber;
hyperemi i huden över det skadade knäet.

Barnet är slö, det finns en skarp asymmetri i knälederna med monoartrit. Smärtan spricker, varje rörelse ges med stor svårighet. Barnet skonar det drabbade knäet, gång blir nästan omöjligt, berusning på grund av feber ökar. Vid infektiös artrit i knäleden hos barn hålls temperaturen vid höga värden, ofta över 39 grader. Med den aseptiska karaktären av inflammation kommer dysfunktion i leden i förgrunden, och feber är mindre uttalad.

Beroende på typen av inflammatorisk process förändras svårighetsgraden av klassiska symtom. Tabellen nedan diskuterar artritförloppet och typiska manifestationer av sjukdomen.

Typ av förlopp/symptom	Smärta	Feber	Leddysfunktion	Ödem och relaterade förändringar
Akut infektiös artrit	Mycket stark, sprängande, dåligt stoppad av analgetika	Skarpt uttryckt till hektiska siffror	Minskad måttligt, efter smärtlindring, ökar rörelseomfånget snabbt	Skarp svullnad och hyperemi i huden över den drabbade leden, ytan är mycket varm vid beröring
Förvärring av kronisk septisk gonartrit	Svår smärta av sprängande karaktär, men NSAID tas snabbt bort	Måttliga, till febriga siffror	Förminskad något	Svullnaden är måttlig, det finns ett tydligt samband med infektionsfokus vid sekundär artrit
Akut aseptisk artrit	Smärtan är måttlig, lindras snabbt av NSAID	Oftare subfebril, men kan nå 38 grader de första dagarna	Kraftigt trasig, dåligt restaurerad	Ödem är måttligt, det finns ingen hyperemi i huden, ofta förekommer allergiska reaktioner eller kliniska symtom systemprocesser
Återfall av kronisk systemisk inflammation i leden	Smärtan är svag, ibland kräver inte smärtstillande medel, barnet vänjer sig vid förnimmelserna	Temperaturen är normal, ibland subfebril, det finns ingen hög feber	De skarpaste kränkningarna, trots barnets allmänna normala tillstånd, är rörelser i leden begränsade, särskilt på morgonen	Lätt svullnad, missbildning uppträder, tydligt synlig hudmanifestationer systemiska sjukdomar

Symtomen på artrit i knäleden hos barn är olika, men det är viktigt att snabbt särskilja orsaken till inflammationen. Detta lämnar ett avtryck inte bara på terapeutiska åtgärder, utan också på den slutliga prognosen. Akut artrit av den infektiösa planen fortskrider snabbt, men varar sällan mer än 2 månader. Aseptisk inflammation i leden är benägen till ett kroniskt förlopp, eftersom immunkomplex inte kan elimineras helt.

Diagnos av barn

Det är omöjligt att överskatta vikten av det tidiga klargörandet av artritens art, därför bör du omedelbart konsultera en läkare när de första symtomen på sjukdomen uppträder. Diagnostiska åtgärder:

blodprov - reaktion av akutfasindikatorer;
urinanalys - för att utesluta infektionskällan;
biokemisk studie av blod - reaktion av akutfasindikatorer, reumatologisk panel;
radiografi av leden - för att bedöma förändringarnas karaktär benvävnad;
Ultraljud av leden - bestämmer vävnadsödem, deformation av synovialgapet och närvaron av vätska;
CT eller MRI för korrekt verifiering av ändringar om det är tekniskt möjligt;
konsultation av en barnreumatolog vid undersökning.

För små barn, om noggrann diagnos är nödvändig, uppstår problemet med en dator eller magnetisk resonansundersökning. CT är oproportionerligt snabbare, så behovet av att hålla sig stilla är lågt. Men MRT är mycket säkrare eftersom det inte finns någon strålningsexponering. Därför utförs undersökning av barn under 3 år ofta under narkos för att säkerställa fullständig orörlighet i den drabbade leden.

Vid akut infektiös gonartrit påverkar strukturella förändringar endast mjuka vävnader. Skelettetär inte skadad, och efter återhämtning bestäms inte förändringar i leden. Med systemiska lesioner är broskvävnad snabbt inblandad i processen, vilket leder till uppkomsten av usuration och förstörelse av artikulära ytor och en minskning av produktionen av ledvätska. Detta leder i slutändan till uppkomsten av degenerativa-dystrofiska förändringar, vilket förutbestämmer bildandet av kontraktur eller ankylos.

Behandling av knäledsartrit hos ett barn

Varje fall måste behandlas i enlighet med moderna standarder för medicinsk vård för barn. Med otillräcklig terapi utvecklas kroniska förändringar som invalidiserar barnet, vilket lämnar ett negativt avtryck på resten av hans liv. Därför bör föräldrar inte försumma läkarens instruktioner, utan följa dem exakt för att helt stoppa inflammation i knät.

Mer

De grundläggande principerna för behandling av all gonartrit hos barn är följande:

effektiv smärtlindring;
avgiftning;
etiopatogenetisk terapi som syftar till källan och mekanismen för utvecklingen av sjukdomen;
symtomatisk hjälp;
ytterligare metoder för påverkan - kirurgiska manipulationer, sjukgymnastik.

Behovet av att lindra smärta är alltid i förgrunden. Detta underlättar omedelbart barnets välbefinnande, vilket har en positiv effekt på terapiprocessen. Eftersom smärtan är svår, under de första dagarna även införandet av narkotiska analgetika, men grunden för behandlingen är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. De väljs utifrån principen om minsta kvantitet. bieffekter, men på grund av den betydande effekten på barnens kropp kan de ersättas med enkla analgetika. För smärtlindring i åldersdoser används följande läkemedel:

ibuprofen;
paracetamol;
acetylsalicylsyra;
naproxen;
diklofenak;
analgin.

De flesta potenta NSAID är kontraindicerade hos barn. Och de mediciner som är tillåtna används strikt i minimala doser under en kort kurs. För mild till måttlig smärta är det bättre att använda paracetamol eller ibuprofen som de säkraste analgetika.

Det är viktigt och nödvändigt att använda avgiftningsterapi. I de första stadierna av behandlingen på ett sjukhus administreras plasmaersättande lösningar parenteralt. Men en ökad dricksregim krävs också - detta kommer att hjälpa till att ta bort manifestationerna av berusning, säkerställa en effektiv kamp mot immunkomplex i blodet.

Mediciner

Etiopatogenetisk terapi inkluderar exponering för infektionsämnen och immuninflammation. För detta ändamål, tillämpa:

Artritbehandling Läs mer>>

antibiotika, ofta penicillin eller cefalosporin;
hormoner i korta kurser - prednisolon, dexametason;
cytostatika för systemiska lesioner - metotrexat, cyklofosfamid;
sjukgymnastik - UV, UHF, laserterapi;
kirurgiska manipulationer - punktering av knäleden.

Vid akut artrit av infektiöst ursprung hos barn krävs antibiotika. De administreras parenteralt, oftare intravenöst, i upp till 10 dagar. Monoterapi används vanligtvis, men kombinationer av antibakteriella medel utövas också. Vid aseptisk inflammation försvinner behovet av antibiotika, eftersom det inte finns några mikroorganismer i leden. De ordineras för att korrigera tillståndet hos bakterier i fokus för kronisk infektion. I spetsen för aseptisk inflammation är patogenetisk terapi - kampen mot påverkan av immunkomplex. För detta används hormoner och cytostatika.

Med ackumulering av exsudat i ledhålan är dess punktering nödvändig. Detta påskyndar behandlingen, gör att du kan studera ledvätskan för diagnostiska ändamål. Under punkteringen introduceras läkemedel i ledutrymmet för att minska aktiviteten av inflammation - antibiotika eller hormoner, beroende på sjukdomens etiologi. Dessutom sjukgymnastik Spabehandling, LFC.

Prognos och förebyggande

Main förebyggande åtgärder syftar till att förhindra inträde av mikroorganismer i ledhålan, samt att studera immunstatus före vaccination. Som en förebyggande åtgärd används:

kampen mot kronisk infektion;
fullständig och adekvat behandling av akuta bakteriella lesioner i barnets kropp, särskilt i urinvägarna;
konsultation med en immunolog före vaccination;
eliminering av allergener i närvaro av en predisposition för dem;
genetisk rådgivning före graviditet med befintliga systemsjukdomar hos föräldrar.

Vissa sjukdomar, såsom juvenil reumatoid artrit, är inte väl förstådda, så förebyggande åtgärder inte utvecklat.

Prognosen för akut artrit orsakad av bakterier är alltid god. Inom högst 3 månader inträffar en fullständig återhämtning, och sjukdomen kommer inte att påverka ledens fortsatta funktion. Med alla aseptiska processer, särskilt kroniska, är prognosen alltid allvarlig. Sjukdomen får ofta en systemisk karaktär, och det är inte alltid möjligt att stoppa förstörelsen av leden. Med bildandet av stelhet utförs endoprotes, vilket säkerställer en anständig rehabilitering av barn. Att tidigt söka medicinsk hjälp förbättrar alltid prognosen, eftersom behandlingen utförs i fullt läge från början av sjukdomen.

Symtom och modern behandling av Tietze syndrom

För första gången i vårt land diskuterades Tietzes syndrom som en självständig sjukdom först 1921.

Trots nästan 100 års observation har läkare inte kommit till enighet om orsakerna till uppkomsten av patologi.

I specialiserad medicinsk litteratur, förutom det officiella namnet "Tietzes syndrom", kan det också hittas under andra namn: costal chondritis, revbensdystrofi eller perichondritis.

Hur sjukdomen utvecklas

Sjukdomen är en inflammation bindväv, manifesteras av förtjockning och ömhet i broskvävnaden i den övre delen av bröstbenet.

Riskgruppen omfattar män och kvinnor vars ålderskategori varierar mellan 20-40 år och vars arbete eller idrottsaktiviteter kännetecknas av ökad fysisk ansträngning.

Som utövandet av behandlingen visar, är costal kondrit i de flesta fall ensidig och bildas på vänster sida av bröstet.

När det gäller andelen lokalisering av foci av patologi ser det ut så här:

broskzon av II-revbenet - 60%;
broskzon III-IV revben - 30%;
broskzon I, V, VI revben ca 10%.

Som ett resultat av skador på perichondrium, som ligger i området för de övre revbenen, finns det ett brott mot näringen av hyalinbrosket.

Konsekvensen av en sådan patologi är aseptisk inflammation som uppstår direkt i cellerna i broskvävnad (kondroplaster).

Några månader efter sjukdomsuppkomsten observeras dystrofiska störningar i det inflammerade kustbrosket: förändringar i broskets storlek och placering är märkbara.

Skadat brosk utvecklar bentäthet, vilket bidrar till utvecklingen av synlig deformitet av bröstbenet.

Symtom på Tietzes syndrom

Symtom på Tietzes syndrom uppstår oväntat och kännetecknas av ett gradvis ökande smärtsyndrom i det drabbade området.

Efter en tid (från ett par timmar till flera dagar) kan en tät tumör ses i området för det inflammerade revbenet. Vidare börjar den ockupera hela interkostalzonen och når en höjd av 0,5 cm till 3 cm i förhållande till bröstväggen.

När patologin utvecklas är det svårt för patienten att ligga på sidan, att göra rörelser med armar och bål. Smärtsyndromet ökar också vid hosta, nysningar och skratt.

Med ytterligare försämring av patientens tillstånd känns obehaget redan starkt i området av nacke, armar, skulderblad och axelgördel.

Sådana manifestationer kan störa en person under lång tid. Syndromet kännetecknas av upprepade oregelbundna akuta perioder, vars varaktighet varierar från ett par dagar till flera dagar.

Men efter en månad kan en lågkonjunktur sätta in och de ljusa symptomen försvinner av sig själv.

Till gemensamma drag costal kondrit inkluderar följande manifestationer:

en känsla av ångest, åtföljd av irritabilitet och förvandlas till rädsla;
sömnlöshet;
takykardi;
dyspné;
aptitlöshet;
en ökning av temperaturen i det inflammerade området;
hudhyperemi;
kraftig svullnad.

Orsaker till sjukdomen

Forskaren av denna sjukdom, den tyske kirurgen Titze, namngav huvudorsaken till sjukdomens uppkomst - detta är en kränkning metaboliska processer resultatet av detta är en felaktig kalciummetabolism och en otillräcklig mängd vitamin A och C.

Men nästan ett sekel av praxis vid behandling av costal kondrit har visat att detta inte är den enda omständigheten som provocerar denna sjukdom.

Modern medicin lägger fram flera teorier:

Stark fysisk ansträngning, som utsätts för hela området av axelbandet och bröstbenet.
Frekventa skador och blåmärken i bröstbenet, som i de flesta fall lider av idrottare;
Autoimmuna sjukdomar. En förutsättning för utvecklingen av costal kondrit kan vara olika allergier, infektioner och sjukdomar i andningssystemet, såväl som ett misslyckande i kroppens skyddsfunktioner;
Brott mot metaboliska processer i bindväv. Inflammation kan börja efter tidig överförd artros, artrit, kollagenos etc.

Diagnostiska studier

Ett karakteristiskt drag för utvecklingen av sjukdomen är att med vissa laboratorieforskning betydande anomalier kunde inte identifieras.

Tietzes syndrom påträffas endast under dynamisk observation. Ofta blir patienten feldiagnostiserad utifrån andra symtom. Därför, när man undersöker en patient, rekommenderas det att utföra en parallell diagnos för närvaron av andra typer av patologier.

För att utesluta någon diagnos föreskrivs MRI, datortomografi och ultraljudsundersökning av brösthålan.

Sjukdomens lömska ligger i det faktum att det i det inledande skedet är mycket svårt att bestämma även med en röntgenundersökning.

Patologiska förändringar i broskvävnaden blir märkbara endast med bildandet av en förtjockning och avkalkning av perichondrium. Och under försummade förhållanden kommer små avlagringar att vara tydligt synliga på de drabbade revbenen, vilket hjälper till att minska det interkostala utrymmet.

Behandling av sjukdomen

Tidig och korrekt utförd behandling Tietzes syndrom ger en ganska optimistisk prognos. Men när det gäller kirurgiskt ingrepp är det en extrem åtgärd och ordineras endast i undantagsfall.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt patientens näring. En komplett och berikad kost med mineraltillskott hjälper till att stärka och återställa broskvävnaden. Dessutom visas patienten ta tabletterade icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel eller så ersätts de med salvor och geler.

Med svår smärta får patienten en kur av interkostala novokaininjektioner med glukokortikoidhormoner som levereras till inflammationsområdet med vissa intervall.

Som ett upplösningsmedel används en komposition bestående av en lösning av jod, natriumsalicylat och vatten. En blandning av 1 tsk per dag tas, och för bättre absorption av komponenterna, drick mjölk. Efter att smärtsyndromet har eliminerats kan patienten fortsätta till fysioterapiprocedurer.

Vid misslyckande av konservativ behandling kan patienten visas kirurgi. Det är också nödvändigt vid allvarlig deformation av brösthålan.

Hoppas inte att sjukdomen går över av sig själv. En period av lågkonjunktur är inte ett tecken på återhämtning.

Därför rekommenderas specialisten att inte skjuta upp ditt besök till läkaren i närvaro av oklar smärta i bröst. Om du ignorerar sådana symtom är det troligt att costal kondrit kommer att bli kronisk.

Och i vissa fall kan sjukdomen orsaka funktionshinder och som ett resultat funktionshinder.

SVAR PÅ FRÅGOR FÖR DEN ALLMÄNNA KIRURGITENTAGEN

Typer av skador, deras egenskaper

traumatism- en uppsättning traumatiska faktorer som orsakar skada på djur som befinner sig i samma existensförhållanden eller underhåll och drift.

Typer av skador:

Jordbruksskador härrör från dålig kvalitetsarrangemang av boskapsbyggnader och deras utrustning, med dålig mekanisering och automatisering; i händelse av brott mot säkerhetsföreskrifter, zoohygieniska förhållanden för hållande och utnyttjande av djur; dålig kvalitet och obalanserad utfodring, samt med brister i tekniska processer.
Operationsskador observeras vid otillbörlig och överdriven exploatering av djur, till exempel i strid med reglerna för transport av vikter, maskinmjölkning, spermatagning, klippning av får etc. Idrottsskador, som är en slags driftsskada. Oftast uppstår det när de deltar i sport, såväl som felaktig träning.
Transportskador förekommer hos djur under deras transport med järnväg, väg, vatten och flyg. Foderskador är förknippade med foderproduktion, foderberedning och foderkvalitet, foderintag och betesmarkens tillstånd (förorening med metall och andra föremål, giftiga örter etc.).
Foderskador oftare fortskrider mer allvarligt i de fall då såret har en omfattande zon av krossade denerverade vävnader och innehåller patogena mikrober.
sporter
Sexuell
Militär

Tecken på aseptisk och purulent inflammation

Aseptisk inflammation

Akut, kronisk

Av exsudationens natur: serös, serös-fibrinös och fibrinös. Alla aseptiska inflammationer har lokala kliniska och morfologiska förändringar, förutom allergiska sådana: hyperemi, feber, svullnad, smärta, dysfunktion, exsudatbildning

Serös inflammation: inflammatoriskt testikelödem, översvämning av anatomiska håligheter, smärta och lokal temperatur är något uttryckt, puls och andning är något ökad, exsudat är flytande, transparent, något grumligt, innehåller 3-5% protein, övervägande albumin, vävnadsnedbrytningsprodukter, exogena celler, metaboliska produkter och vävnadsnedbrytning.

Kronisk: bindväv blir ärr, klämning av blodkärl och trängsel. I området för inflammation minskar hudens rörlighet, vid palpation finns en diffus - nodulär förtjockning, smärtreaktionen uttrycks svagt och kan vara frånvarande.

Serös-fibrinös inflammation: vid palpation, fluktuation i de övre delarna, testliknande i de nedre delarna, med rörelse, endast fluktuation efter vila, sedimentering av fibrin.

Vid kronisk inflammation förvandlas fibrin till täta kollagenpartiklar och genomgår förkalkning.

Fibrinös inflammation: feber, smärta, dysfunktion av organ. Svullnaden uttrycks dåligt. Difterifilmer kan bildas på slemhinnorna och bindhinnan

Purulent inflammation: vitgult exsudat i de inledande stadierna, vätskan blir tjockare, ser ut som en ostmassa.

Putrefaktiv inflammation: utsöndring vätska smutsig grå eller brun med en grön nyans, stinkande lukt, få leukocyter, närvaro av fibrin, betydande nekros av organ, berusning, metastaser, sepsis.

En abscess är en organisk hålighet fylld med pus. Abscessväggen är en avgränsningszon - detta är ett lager av granulär vävnad som begränsar det från omgivande vävnader. Under studien bildas en svullnad med pus, den lokala temperaturen ökas, vid palpation orsakas smärta av infiltration av nervkompressionsvävnaden, fluktuation - fluktuation av vätskan. Det finns akuta, subakuta, kroniska, aseptiska, ytliga, djupa, godartade och maligna.

Godartad med en komplett granuleringsbarriär

Typer av sårläkning

3 faser:

1. Hydrering (biologisk rening)

2. Dehydrering (dehydrering)

3. Ärrbildning

Första fasen: startar från ögonblicket av skada och blödning, K + , surhet, osmotiskt tryck, nar RH, permeabilitet av kärlväggen (proteiner, fibrinogen tränger in) → acidos. Ett inflammerat sår innehåller många proteolytiska och lipolytiska enzymer. Dessa inkluderar:

Leukoproteas - finns i segmenterade leukocyter och bidrar till smältning av vävnader i ett tillstånd av paranekros och nekros. Leukoproteas är mest aktivt i en neutral eller svagt alkalisk miljö;

Leukocytproteas bidrar till förstörelsen av kropparna av fagocyterade bakterier;

· Proteaser från mikrober, vävnadsceller och leukocyter - främjar plasmolys av cellulära element och autolytisk fusion av vävnader under suppuration och nekros. Bakteriellt proteas kommer närmast trypsin genom arten av dess verkan (Vinogradov);

Pepsinaser, peptaser och orginaser utsöndras med nedbrytning av leukocyter; de ökar vätskeflödet, vilket resulterar i en ännu större ökning av osmotiskt tryck, smältning av nekrotiska vävnader och till och med unga segmenterade leukocyter. Pepsinaser, peptaser och orginaser är pepsinliknande enzymer. De är mest aktiva i en starkt sur reaktion av mediet;

Oxidas finns i eosinofiler - olika giftiga produkter av proteinnedbrytning, bildade under påverkan av leukoproteas, omvandlas till toxoider som är ofarliga för kroppen;

Lipas finns i lymfocyter. Detta enzym bryter ned lipoid skyddande skal mikrober, som ett resultat av vilka de lättare utsätts för verkan av leukoproteas. Lipas är frånvarande i segmenterade leukocyter, så mikrober med ett lipoidmembran som fageras av dem kan förbli vid liv under lång tid;

Diastas främjar nedbrytningen av glykogen;

Lymfoproteas är ett enzym av monoklara fagocyter (makrofager) som främjar proteinmatsmältningen. Den fungerar optimalt i en lätt sur miljö, i en neutral eller lätt alkalisk miljö är den nästan helt inaktiverad.

Förutom de listade cellulära enzymerna innehåller såret enzymer av mikrobiellt ursprung. De viktigaste är proteolytiska enzymer som utsöndras av streptokocker:

Leukocidin, fibrinolysin och histas - smälter leukocyter, fibrin och vävnader, såväl som hyaluronidas.

Kollagenas - bryter ner kollagenet i bindväven och underlättar därmed inträngningen av infektion i vävnaden. Enzymer som löser upp elastin innehåller stickor av blåpus.

Proteidas - utsöndras av stafylokocker och en bacill av blåpus; finns även i leukocyter. Proteidas katalyserar hydrolysen av proteiner.

Hemolysiner - har hög toxicitet, som ett resultat av vilka mikrober, redan absorberade av fagocyten, kan orsaka dess död och sedan föröka sig i protoplasman.

Andra fasen av sårläkning. Detta är uttorkningsfasen. Det kännetecknas av en minskning av det inflammatoriska svaret, en minskning av ödem, svullnad av kolloider och dominansen av regenerativa-återställande processer över nekrotiska. Under denna fas pågår proliferationsprocesserna aktivt, uppkomsten, utvecklingen och differentieringen av granulationsvävnad noteras. I ett sår befriat från döda vävnader minskar purulent exsudation, blod- och lymfcirkulationen förbättras, överbelastning elimineras. På grund av tillhandahållandet av vävnader med syre växlar den anaeroba nedbrytningen av kolhydrater till den oxidativa typen av metabolism (RH-potential, ↓ acidos). Detta bidrar till en minskning av proteolys och en minskning av molekylär koncentration, vilket leder till ↓ onkotiskt och osmotiskt tryck och ytspänning. På grund av ↓ acidos och enzymatisk nedbrytning av celler, ↓ K och Ca i vävnadsvätskan. Denna process åtföljs av komprimering av cellmembran och kapillärer. Utsöndring upphör gradvis, ödematös vätska löser sig, hydrering minskar - hydrofila kolloider av vävnader tappar vatten och blir tätare. Exsudat och vävnadsvätska ackumulerar regenereringsstimulerande medel och nukleinsyror, såsom ribonuklein- och deoxiribonukleinsyror och andra involverade i proteinsyntes och regenerering. Baserat på det föregående följer att i den andra fasen av sårprocessen bör huvudprincipen för sårbehandling vara att kontrollera uttorkningsprocessen, skydda granuleringar från skador och mikrobiell kontaminering.

Tredje fasen av sårläkning . Det kännetecknas av bildandet av integumentära vävnader (komplett epitel eller bindvävsärr).

Den slutliga läkningen av granulerande sår sker genom ärrbildning och epidermisering. Ärrbildning av såret uppstår på grund av mognad av granuler. # granulationsvävnad är långsträckt, arrangerad i buntar; kollagenfibrer dyker upp. Efter en tid, mängden # ↓, och den fibrösa substansen blir → fibrös anslutning TC → cicatricial. Processen startar den 3:e dagen. På den 5-7:e dagen bildas en epitelial kant. Om granulering, då epitelialisering saktar ner eller stoppas.

Processen för sårläkning i det tredje steget kännetecknas av följande bestämmelser:

1. Koncentrisk ärrbildning - processen med rynkning av ärrbildande granuleringar sker från periferin till mitten av såret. Denna typ är den mest perfekta, då den alltid ger ett tunt, rörligt och hållbart ärr. Denna läkning av granulerande sår observeras i manken och i många andra delar av hästens kropp. Observerad kl djup sår.

2. Plan ärrbildning - en process där epidermisering dominerar i sårläkning och den åtföljande processen för mognad av granuler utvecklas längs planet. Denna typ av läkning observeras vanligtvis efter ytlig sår, brännskador, liggsår och ändar, som regel, med bildandet av en stor ärryta, tätt lödd till de underliggande vävnaderna.

Sår, typer av sår

Sår- öppen mekanisk skada på hud, slemhinnor, underliggande vävnader och organ, kännetecknad av smärta, gapande, blödningar och dysfunktion. Beroende på platsen och typen av sår kan vart och ett av dessa tecken vara mer eller mindre uttalade. Skador på integriteten av epidermis kallas skavsår eller repor.

Det finns tre huvudtyper av sår:

operationssalar,

slumpmässig

skjutvapen.

De två sista är alltid infekterade, det vill säga de är bakteriellt kontaminerade och innehåller i de flesta fall en betydande mängd död vävnad. Operationssår är vanligtvis aseptiska. De läker utan tecken på infektion på kortast möjliga tid enl primär spänning, utan suppuration och innehåller en minimal mängd död vävnad. I de fall operation är förknippad med öppning av infektionshärdar, såsom bölder, slem, infekteras operationssår och innehåller mer eller mindre död vävnad. Sådana sår läker, såväl som oavsiktliga och skottskada, under en längre tid genom sekundär avsikt med mer eller mindre uttalad suppuration.

Oavsiktliga och skottskador beroende på det skadade föremålet och skademekanismen är de uppdelade på flisad, skuren, hackad, mörbultad, krossad, riven, biten, skjuten, förgiftad och kombinerad.

1. Sticksår (Vulnus punctum) appliceras med ett vasst eller trubbigt föremål (spik, tråd, järnstång, gren av ett träd, etc.). Stansande föremål med en vass ände trycker lätt isär vävnader; trubbiga med grova ytor river dem, krossar och krossar längs sårkanalen. Ett sticksår har en smal, slingrande, ibland mycket djup sårkanal som tränger in i valfri hålighet, inre organ eller stora blodkärl. På grund av en svag gapning eller dess frånvaro inträffar en yttre blödning endast i det ögonblick det stickande föremålet avlägsnas, och sedan häller blodet in i vävnaderna och bildar hematom eller rinner in i den anatomiska, till exempel, bukhålan, vilket leder till döden . En annan fara för sticksår är förknippad med införandet av mikrober i vävnadsdjupet, vilket i frånvaro av exsudat från såret skapar risk för att utveckla en allvarlig infektion.

2. Skärsår (Vulnus incisium) appliceras med ett vasst föremål under operationen eller av misstag, det kännetecknas av blödning, en relativt liten mängd död vävnad, en väldefinierad gapning med största bredd och djup i mitten av dess längd. Ju vassare det sårade föremålet är, desto mindre död vävnad i såret, desto gynnsammare är dess läkning och mindre villkor för utveckling av sårinfektion.

4. Hackat sår (Vulnus caesuiri) beroende på skärpan på det skärande föremålet kan det innehålla mer eller mindre död vävnad. Ett sår som tillfogats av ett trubbigt skärande föremål har tecken på blåmärken och hjärnskakning. Blödning i detta fall kan vara svagare än med ett inskuret sår, på grund av bristning av blodkärl. Förstörelse med ett hackat sår är mer betydande, upp till skador på benen och till och med skära av en del av kroppen. Sårets gap och djup är betydande.

5. Blåmärkt sår (Vulnus contusum)är en följd av en stor mekanisk kraft som verkar på vävnader med trubbiga föremål. I kraftpåverkanszonen uppstår hudrupturer, allvarlig kontusion av muskler, nerver och andra vävnader eller deras krossning, ofta med benfrakturer. Blåmärken vävnad är mättad med blod, berövad blodtillförsel och innervation, de är en bra grogrund för mikrober och bidrar till utvecklingen av infektion. Blödning från sådana sår är obetydlig eller saknas. Den svåra smärtan som uppstod vid skadetillfället avtar snart, eftersom nervändarna tillfälligt förlorar sin förmåga att leda impulser (sårstupor). Gapningen i sårets kanter är liten till en början, för att sedan öka på grund av muskelkontraktion.

6. Laceration (Vulnus laceratum) den bildas när vävnader slits av av spetsiga föremål som verkar på t.ex. rovdjurs klor, järnkrokar eller taggtråd, trädgrenar etc. Eftersom vävnader har olika elasticitet och styrka (muskler, fascia, då slits senor sönder). lättare, det är svårare hud), då är gapet inte detsamma. Som ett resultat har såret ett annat djup, oregelbunden form, väggarna och botten representeras av döda vävnader, dess kanter är ojämna, tandade, med en betydande lösgöring av huden som hänger ner i form av en flik. Det finns liten eller ingen blödning från såret. Allt detta skapar förutsättningar för utveckling av infektion.

7. Krossat sår (Vulnus conquassatum) uppstår under påverkan av en betydande blåmärke eller pressande kraft, till exempel larver, en rörlig traktor eller som ett resultat av stark vävnadskompression med en kränkning av hudens integritet. Skador har drag av grov anatomisk förstörelse; vävnader och organ krossas och mättas med blod; rester av fascia och senor hänger från såret. Blödning är vanligtvis frånvarande, eftersom kärlen brister och trombos uppstår snabbt

I sårets omkrets finns blåmärken och skrubbsår. Smärtan är mild, vilket är förknippat med krossning av känsliga nervändar eller större nerver. På grund av den stora förstörelsen av mjuka vävnader och blödningar skapas omfattande nekrotiska foci, där sårinfektion utvecklas snabbt. Med sådana sår, akut debridering och oxidativ terapi.

8. Bitsår (Vulnus morsum) appliceras av tänderna på tama och vilda djur. Funktionerna och graden av skada beror på djupet av inträde av tänderna och rörelsen av käkarna i samband med önskan att riva ut en bit vävnad. Bitsår kännetecknas av blåmärken, krossning och vävnadsruptur. Hästbett åtföljs av ett avtryck av framtänder på huden; vargen lämnar djupa vävnader brister med bitar av utskjutande muskler och avrivna fläckar av hud; hundar sliter huden och musklerna och lämnar på huden sticksår från huggtänder; bett från björn och varg kan åtföljas av benfrakturer. Bitsår kan vara förorenade med virulenta mikrober och till och med rabiesvirus.

9. Skottsår (Vulnus sclopetarium) uppstår när vävnader skadas av skott, kula, fragment etc. I händelse av ett skottsår skadas vävnader inte bara i zonen för direkt påverkan av det skadade föremålet, utan också utanför det, vilket är associerat med sidokollisionsfenomen. I det här fallet beror effekten av vävnadsförstöring på följande förhållanden: på projektilens massa, hastigheten för dess flygning vid sammanstötning och hastigheten för avskrivningen av projektilens arbetskraft i vävnaderna, dvs. på deras biofysiska stat. På vilket sätt mer vikt och projektilhastighet, desto mer intensiv blir nedslaget och förstörelsen.

Den viktigaste egenskapen hos alla fragmenteringssår är närvaron av ett stort område av skadade och nekrotiska vävnader, såväl som införandet av smittämnen och främmande partiklar (damm, jord, glas, trä, tegel, etc.) i vävnadernas djup.

I ett skottsår, enligt Borst, urskiljs tre zoner (bort från centrum av såret), som är av stor praktisk betydelse för att förstå patogenesen och utveckla behandlingsmetoder:

Den första zonen (av sårkanalen) är en sårkanal med krossade vävnader, främmande kroppar, mikrober, blodproppar;

Den andra zonen (traumatisk nekros) omger sårkanalen direkt och gränsar till den. Förekomsten av nekroszonen beror på slagets styrka: ju starkare slaget är, desto mer död vävnad bildas;

Den tredje zonen (molekylär hjärnskakning eller nekrosreserv) är en fortsättning på den andra zonen, men det finns ingen skarp gräns mellan dem. Zonen med molekylär hjärnskakning kännetecknas av frånvaron av nekros, men vävnadsviabiliteten kan försämras. Detta bevisas av förändringar i strukturen hos cellkärnor, protoplasma, kollagenfibrer, multipla interstitiella blödningar och innervationsstörningar.

Vi noterar ytterligare två zoner som är morfologiskt isolerade och har patofysiologiska förändringar:

Den fjärde zonen (areaktiva förändringar) består av vävnader som har behållit sin livsduglighet; de utvecklar inflammation som svar på trauma och mikrobiell invasion;

Den femte zonen (sekundär vaskulär nekros) bildas i fall där kärlen som har områden som gränsar till såret passerar genom zonen för traumatisk nekros, genomgår patologiska förändringar och innehåller blodproppar. Det gränsar till frisk vävnad, i vilken vävnadschock, vaskulär förlamning och märkliga förändringar i sensorisk innervation observeras (B. M. Olivkov).

Skottsårets kanter är ojämna, svullna, med blåmärken och marginell nekros. Om skottet avlossas på nära håll kan brännmärken och partiklar av krut hittas. Skottskador är ofta genomgående och har två hål. Inloppet är runt, oregelbundet triangulärt eller stjärnformat. En utgångsöppning som vanligtvis är större än den första, ofta med trasiga, utåtböjda, bågade kanter. Sårkanalen är en fortsättning på flyglinjen för ett fragment eller en kula, men i ögonblicket för passage genom vävnaderna ändrar de ofta sin riktning, och som ett resultat erhålls en avvikelse (avvikelse) av kanalen. När det kommer i kontakt med ben eller annan tät vävnad, rikoschetterar fragmentet ibland och bildar en ny kanal.

Trasiga och krossade, utan blodtillförselvävnader skapar en omfattande nekroszon där patogena mikroorganismer lätt utvecklas. I detta avseende saktar läkningen av skottsår ofta ner, sårkomplikationer uppstår (strimmor av pus, slem) och sepsis utvecklas.

10. Förgiftade sår, eller blandade (Vulnus venenatum, et mixtum). Under skadaprocessen kan giftiga kemikalier, radioaktiv kontaminering, gifter från ormar, spindlar och andra giftiga djur komma in i såren. Sådana sår utgör en stor fara och måste utsättas för ett komplex av kirurgisk och specialbehandling.

11. Kombinerade sår (Vulnus com.) som om de kombinerar beståndsdelar av två eller tre av ovanstående typer av sår, till exempel stick och blåmärken, blåmärken och trasiga, etc. Den första av dem kallas stab-bruised, den andra - blåmärken-lacerated sår.

Såren som beskrivs ovan är alltid infekterade, det vill säga kontaminerade med mikrober. Beroende på tiden som förflutit sedan skadeögonblicket och kroppens reaktion, finns det: färska sår, om inte mer än 24-36 timmar har gått sedan skadeögonblicket; inflammerade sår, kännetecknade av uttalade kliniska tecken på inflammation, och sår komplicerade av infektion.

Tidslinje för utveckling sårinfektion beror på typen av mikrober, deras virulens, tillgången på ett lämpligt näringsmedium och organismens resistens. Anaerob (gas) infektion utvecklas snabbast.

Faser av inflammation, deras egenskaper

Typer av kirurgisk infektion

Kirurgisk infektion- en infektionsprocess där den bästa terapeutiska och profylaktiska effekten uppnås kirurgiska metoder i kombination med antimikrobiella och patogenetiska medel.

Typer:

Beroende på patogenens natur och kroppens reaktion finns det:

Aerob (purulent) - orsakad av aeroba mikrober (stafylokocker, streptokocker, diplokocker, Escherichia och Pseudomonas aeruginosa, etc.);

Anaerob (gas) - orsakad av anaeroba (gasgangräbasiller, maligna ödem, smältvävnad och toxiskt ödem)

Anaerob (förruttnande) - vars orsakande medel är anaeroba eller fakultativa anaerober (Proteus vulgaris, sporbildande bacillus, Escherichia coli, etc.);

Allmänt (generaliserat) - manifesteras i form av giftig-purulent-resorptiv feber eller i form av sepsis;

Lokal

Specifik (stelkramp, myt, brucellos, tuberkulos, nekrobakterios, aktinomykos, botryomykos).

En-art

Blandad

Primär

Sekundär

Kronisk

· Septisk

Förhållanden som bidrar till utvecklingen av en kirurgisk infektion . De viktigaste är:
1) immunbiologisk underlägsenhet hos huden, slemhinnorna; skador på dem, normala granuleringar, andra anatomiska och immunbiologiska barriärer;
2) minskad immunogenes av barriären och skyddande funktion fysiologiska systemet bindväv;
3) kränkning neurohumoral reglering och utbyta;
4) hypo- och beriberi;
5) sensibilisering av organismen;

6) matsmältningsutmattning;
7) allvarlig blodförlust;
8) dysbakterios;
9) svåra skador och förgiftningar;
10) närvaron av döda vävnader och främmande föremål i kroppen;
11) upphörande eller försening av den naturliga utsöndringen av slaggelement, hemligheter etc. från kroppen;
12) kvarhållande av vävnadsförfallsprodukter (exsudat) i sår och hålrum.

Behandling.

Djuret får vila.

Det skadade området smörjs in med jodlösning

Sedan, under den första dagen efter skadan, för att minska utsöndring och lindra smärta, ordineras torrkyla och tryckförband.

Under de följande dagarna föreskrivs termiska procedurer för att lösa upp exsudatet och påskynda återhämtningen av skadade vävnader.

2) Fibrinös periostit - uppstår vid allvarligare skador och vid upprepade skador är skadan allvarligare → m.b. kronisk inflammation i benhinnan.

Patogenes och kliniska tecken. Här spelar tillståndet för djurets kärlvägg en roll. Porositeten är störd i kärlen, ihållande hyperemi, fibrinutgjutning → # av det yttre lagret penetrera fibrin → det finns en ökning av svullnad och packning. Processen kan ha ett omvänt förlopp eller bli kronisk.

Behandling:

Användningen av punktbrännskador

Användningen av jod i kombination med dimetylsulfoxid

Förberedelser K

Jontofores med jod

Purulent periostit.

Etiologi. Orsaken till purulent periostit är inträde och utveckling av purulent mikroflora i periosteum. Detta kan inträffa med sår som penetrerar periosteum, öppna frakturer, med spridning av purulent inflammation längs fortsättningen och genom den hematogena vägen.

Kliniska tecken . Purulent periostit åtföljs av allvarliga lokala och allmänna störningar. Kroppstemperaturen stiger, pulsen och andningen blir mer frekvent, djuret är deprimerat och vägrar ofta att äta.

Lokalt finns en begränsad svullnad, mycket smärtsam, varm, med stor vävnadsspänning. Sedan finns det svängningshärdar över ställena för smältning av periosteum, efter vars öppning fistlar uppträder. Vid sondering känns en grov yta av benet. Om purulent periostit utvecklas på benen i benen, observeras allvarlig hälta eller lemmarnas funktion faller ut ett tag. Diagnosen bekräftas med röntgen.

Prognos. I avancerade fall är det ogynnsamt, eftersom det kan kompliceras av purulent inflammation i alla benvävnader och sepsis.

Behandling purulent periostit bör vara komplex: allmän och lokal.

Allmän behandling- a / b, användning av droger som ökar kroppens motstånd och lindrar berusning, användningen antihistaminer.
Lokal behandling- öppning av subperiosteala bölder, curettage av nekrotisk vävnad med en curette, excision av fistlar.
Efter kirurgiskt ingrepp applicera antiseptiska lösningar och pulver, dränera med hypertona saltlösningar och sugförband.

4) Ossifierande periostit- kännetecknas av en kraftigt begränsad svällning av hård konsistens, ofta med en ojämn yta. Smärta är frånvarande, lokal temperatur är inte förhöjd. Den kan till och med reduceras med hyperostoser, eftersom den nybildade benvävnaden är dåligt vaskulariserad.

I alla former av aseptisk inflammation i periosteum är den allmänna reaktionen som regel frånvarande. En häst med akut periostit kan ha kortvarig feber.

Behandling.

Det första steget av behandlingen syftar till att minska exudation - appliceringen av permanentmagneter

· I den andra - för resorption av inflammationsprodukter och återställande av funktion - bestrålning med en terapeutisk geleneonlaser eller STP.

Vid kronisk periostit försöker de förvärra den inflammatoriska processen genom att introducera akut irriterande ämnen, kauterisering och exponering för ultraljud.

Ytligt belägna utväxter av fibrös och benvävnad avlägsnas kirurgiskt. Om ben- eller fibrösa utväxter inte orsakar dysfunktion, utförs vanligtvis inte behandling.

Fibrös periostit

Periostit fibrös(Periostitis fibrosa) är en sjukdom som kännetecknas av tillväxt av fibrös bindväv från sidan av bukhinnan. Oftast uppstår fibrös periostit på benen i den distala delen av extremiteterna (fångade, koronala, metacarpala och metatarsala ben) och den fria kanten av underkäken.

Etiologi. Olika repetitiva lätta mekaniska skador på det fibrösa och vaskulära lagret av periosteum, kroniska inflammatoriska processer i den sena-ligamentösa apparaten i leden och mjuk vävnad orsakar långvarig irritation av benhinnan.

Patogenes. Under påverkan av en eller annan anledning börjar utvecklingen av fibrös periostit vanligtvis med hyperemi, åtföljd av utvandring av leukocyter och effusion av seröst exsudat in i periosteum. Med starkare mekaniska influenser uppstår betydande förändringar i blodkärlens väggar, upp till en kränkning av deras integritet. I sådana fall ökar kärlens permeabilitet så mycket att grova proteiner - fibrinogen, leukocyter och till och med erytrocyter - börjar tränga in genom deras väggar. Det frigjorda exsudatet impregnerar de fibrösa fibrerna i benhinnan, fibrin avges. Som ett resultat uppträder en smärtsam svullnad av tät konsistens på platsen för skadan. Cellulära element i det fibrösa skiktet av periosteum, multiplicerar, genomsyrar det utfällda fibrinet. Således ökar svullnaden och blir tätare.

Kliniska tecken . Med fibrös periostit är svullnaden av tät konsistens, tydligt begränsad, lätt smärtsam eller helt smärtfri, utan en ökning av lokal temperatur. Huden över lesionen är rörlig.

Behandling.

· Bör syfta till att förhindra återskada och resorption av proliferatet.

I färska fall, tillämpa termiska procedurer med gnuggande kvicksilversalvor.

· Återplantering av ärrvävnad förtjänar uppmärksamhet.

Vid fibrös periostit, som är svår att lösa, föreskrivs jodjontofores, diatermi, punktpenetrerande kauteriseringar.

Stressskada på nerverna

Stressskada på nerverna uppstår under påverkan av stressfaktorer som fungerar som en ström av stimuli främst genom de visuella och auditiva analysatorerna till nervcentra och genom dem till det endokrina systemet. Som ett resultat uppstår adaptiv spänning i djurkroppen, vilket leder till en kränkning av mekanismerna för genetisk anpassning, dekompensation, utveckling av patologiska reaktioner, degenerativa förändringar i cellulära och vävnadsstrukturer, vilket leder till utveckling av sjukdomar. Psykiskt trauma som uppstår utan morfologisk skada observeras oftare hos djur med ökad excitabilitet och en dominans av excitatoriska processer framför hämmande under förhållanden av buller och andra faktorer på grund av mekanisering, en hög koncentration av djur i begränsade områden under tillstånd av hypo- och adynami, screening från naturliga faktorer. Det har konstaterats att hos djur som hålls under sådana förhållanden ökar omgruppering, lastning och transport, samt massförebyggande, antiepizootiska och andra behandlingar stressen och leder till en kraftig minskning av anpassningsförmågan, ett tillstånd av chock och t.o.m. död för de mest försvagade djuren, särskilt kalvar och grisar.

Myosit (myosit)

Myosit (myosit)- inflammation i musklerna, som utvecklas hos djur på grund av skada, under övergången av den inflammatoriska processen från de omgivande vävnaderna, såväl som i vissa infektions- och parasitsjukdomar (sav, tuberkulos, botryomykos, aktinomykos, trikinos, brucellos).

Klassificering:

Av naturen av inflammatoriska förändringar:

Varig
Parenkymal
interstitial
Fibrös
Ossifierande;

efter klinisk kurs:

kryddad
kronisk;

av etiologiska skäl:

traumatisk
reumatisk
infektiös.

1) Traumatisk myosit (Myositis traumatica). Hos djur uppstår det ofta som ett resultat av blåmärken av II och III grader, stukningar och muskelrupturer.

Patogenes. På platsen för skadan uppstår defibrering, revor och bristningar av muskelfibrer, blödningar i musklernas tjocklek eller under perimysium, och hematombildning är möjlig. Efter skadan uppstår traumatiska muskelödem, som snart följs av inflammatoriskt ödem. Under påverkan av den inflammatoriska processen absorberas en liten mängd av det utströmmande blodet; betydande blödningar bidrar till utvecklingen av proliferera och ersätts av ärrvävnad. Detta åtföljs av en större eller mindre förlust av muskelfibrer. På grund av cicatricial kontraktion förkortas muskeln, vilket kan orsaka myogen kontraktur av motsvarande led. När den skadade muskeln blir infekterad utvecklas purulent myosit.

Kliniska tecken. De beror på hur allvarliga muskelskadorna är. I alla fall observeras långvarig dysfunktion efter skada. Till exempel, med skador på lemmens muskler, uppstår hälta i den hängande lemmen. Lokalt, smärtsam, varm att beröra svullnad av vävnader av olika storlekar noteras, ofta - skrubbsår på huden. I det skadade området är den inflammerade muskeln förtjockad, spänd, smärtsam med partiella och fullständiga bristningar, en djup fluktuation (hematom) etableras. När den inflammatoriska processen avtar, resorption av blod och exsudat, försvinner dessa tecken gradvis. Med betydande skada på muskeln på platsen för blödning uppstår sedan stötiga tätningar.

Prognos beror på svårighetsgraden av den primära skadan och graden av cikatricial kontraktion av muskeln.

Behandling. Samma som med blåmärken och hematom. Först utförs antiinflammatoriska procedurer, och sedan använder de medel som främjar resorption av blödningar och förhindrar utvecklingen av proliferationer (paraffinapplikationer, massage, vävnadsåterplantering, pyrogenterapi). Med betydande ihållande proliferationer indikeras punktkauterisering i kombination med resorberande salvor, ultraljudsprocedurer är effektiva, följt av doserade rörelser av djuret.

2) Purulent myosit (Myositis purulenta) - purulent inflammation i muskler och intermuskulär vävnad

Etiologi. Orsakerna till purulent myosit är stafylo- och streptokocker, Escherichia coli som trängt in i muskelvävnad genom skadad hud eller metastaserande under tvättning och septikopyemi. Denna sjukdom kan orsakas intramuskulära injektioner autologt blod, vissa medicinska substanser (terpentin, kamferolja, iktyol, etc.) stora doser eller bristande efterlevnad av reglerna för asepsis.

Patogenes. infiltrerade i muskelvävnad patogena mikrober, som förökar sig, orsakar begränsad eller diffus purulent inflammation. Processen utvecklas i interstitiell vävnad med efterföljande involvering av muskelfibrer. Under påverkan av toxiner, mikrober och hyaluronidas som produceras av dem, lyseras proteolytiska och andra enzymer i kroppen, interstitiell vävnad och muskelfibrer. Detta bryter mot den histohematiska barriären i det drabbade området, vilket leder till spridning av processen till friska områden i musklerna. Med otillräckligt uttalad barriärisering i zonen för mikrobiell invasion uppstår diffus myosit, som får en flegmonös karaktär. Processen sprider sig snabbt utanför muskeln, muskelflegmon bildas. Men med ett gynnsamt förlopp och uttalad barriärisering bildas en eller flera inkapslade bölder i muskeln. I fall av signifikant virulens av patogener, trots uttalad inkapsling, kan lys av kapselväggen och öppning av abscessen till utsidan inträffa. På denna plats bildas en purulent fistel på huden, processen tar en kronisk kurs.

Kliniska tecken. Begränsad och diffus purulent myosit åtföljs av en ökning av den totala kroppstemperaturen, muskelfunktionen är nedsatt. I det inledande skedet av purulent myosit är den drabbade muskeln spänd, förstorad, smärtsam, lokal temperatur ökar, sedan uppträder kollateralödem. Med diffus myosit uttrycks en diffus varm svullnad med tecken på phlegmon tydligt. I stadiet av dess abscessbildning avslöjas en djup fluktuation, pus upptäcks genom punktering. På