28. Opíšte mechanizmus účinku inhibítorov HMGCoA reduktázy (napr. simvastatín, atorvastatín).

Tieto látky v závislosti od dávky inhibujú HMG-CoA reduktázu, ktorá je potrebná na premenu 3-HMG-CoA na prekurzor cholesterolu mevalonát.

Obr. 37). To znižuje produkciu LDL a tvorbu aterosklerotických plátov.

29. Diskutujte o vplyve statínov (napr. pravastatínu, lovaspmtínu) na hrúbku intimy a média koronárnych artérií.

Ukazuje sa, že látky tejto skupiny pri dlhodobé užívanie výrazne znížiť hrúbku vnútornej a strednej výstelky tepien. V súlade s tým klesá frekvencia mozgových príhod a srdcových infarktov a úmrtnosť na ne.

30. Diskutujte vedľajšie účinky inhibítory HMG CoA reduktázy.

Vedľajšie účinky sa znižujú na dyspepsiu, zápchu a plynatosť. Boli opísané aj závažnejšie komplikácie – obštrukcia obličkových tubulov, rabdomyolýza a krátkozrakosť. Najčastejšie sa to pozoruje, keď simultánna aplikácia znamená, brzda*"

Megabolizmus inhibítorov HMG-CoA reduktázy (napríklad systémové anti-®0A - lieky alebo makroshidové antibiotiká), ako aj pri konzumácii

ev. Môže dôjsť aj k zvýšeniu hladín pečeňových enzýmov (napr.

opatrenia, transaminázy).

31. Diskutujte o interakcii blokátorov kalciových kanálov s inhibítormi HMG-CoA reduktázy.

Verapamil a diltiazem pôsobiace na cytochróm CYP3A4 inhibujú metabolizmus inhibítorov HMG-CoA reduktázy počas ich prvého prechodu pečeňou.

32. Prečo je grapefruit kontraindikovaný pri užívaní statínov

33. Opíšte účinok pravastatínu na hladiny HDL.

Ukázalo sa, že pravastatín zvyšuje hladiny HDL u pacientov s heterozygotnou familiárnou a nefamiliárnou hypercholesterolémiou a zmiešanou dyslipidémiou, ako aj s dyslipoproteinémiou typu 2a a 26 (Fredericksonova klasifikácia)

Viac k téme INHIBITORY HMG-CoA REDUKTÁZY:

1. C10. POŽIADAVKY GIPOLIPIDEMICHNI S10A. LIEKY, KTORÉ ZNIŽUJÚ KONCENTRÁCIU CHOLESTEROLU A TRIGLYCERIDU V KRVI SIROVATSI. C10AA. Inhibítory HMG CoA reduktázy
2. Porušenie mitochondriálnej β-oxidácie mastných kyselín Nedostatok acyl-CoA dehydrogenázy so stredne dlhým reťazcom

Inhibítory HMG-CoA reduktázy (statíny)

Ako trieda sú tieto lieky najľahšie tolerované a najúčinnejšie pri znižovaní LDL-C, a preto sú dnes najpopulárnejšou liečbou hyperlipidémie.

Lovastatín, simvastatín a pravastatín sú hubové metabolity alebo deriváty týchto metabolitov. Zatiaľ čo fluvastatín, atorvastatín a rosuvastatín sú úplne syntetické látky. Lovastatín a simvastatín sú „proliečivá“, keďže liečivú aktivitu začínajú mať až po hydrolýze v pečeni. Zvyšné lieky sa už podávajú v aktívnej forme.

Mechanizmus akcie. Inhibítory HMG-CoA reduktázy inhibíciou kľúčového enzýmu syntézy cholesterolu HMG-CoA reduktázy tiež spôsobujú zníženie produkcie lipoproteínov obsahujúcich Apo B100 a stimulujú LDL receptory. V dôsledku toho plazmatické hladiny LDL cholesterolu a VLDL triglyceridov prudko klesajú, najmä u pacientov s diabetom 2. typu.

Farmakokinetika. Gastrointestinálna absorpcia týchto liekov sa pohybuje od 30 % (atorvastatín) do > 90 % (fluvastatín). Všetky statíny sa metabolizujú v pečeni v rozmedzí 50 % (pravastatín) – 79 % (simvastatín). Statíny sa vylučujú prevažne vo forme viazanej na bielkoviny (> 80 %), s výnimkou pravastatínu, ktorý sa viaže na bielkoviny menej ako 50 %. Lovastatín, simvastatín a atorvastatín sú metabolizované v systéme cytochrómu P450 enzýmom CYP3A4 a fluvastatín a rosuvastatín sú substrátmi pre enzým CYP2C29, hoci rosuvastatín sa vylučuje prevažne nezmenený. Klírens pravastatínu nastáva sulfonáciou a cez pečeňový špecifický transportný proteín organického aniónu, ktorý je zodpovedný za vychytávanie statínov z obehu. Pečeň je hlavným miestom eliminácie statínov. Významné vylučovanie obličkami je charakteristické len pre pravastatín, ale s zlyhanie obličiek hladina pravastatínu v krvi sa nezvyšuje, preto má vysokú hladinu eliminácie v pečeni. Hladiny lovastatínu a rosuvastatínu sú zvýšené u uremických pacientov. Keďže najnižšia renálna exkrécia je charakteristická pre atorvastatín (<2%) и флувастатина (<5%), то их рекомендуется использовать у больных с средней и тяжелой почечной недостаточностью.

Interakcia s liekmi. Najväčší klinický význam má interakcia statínov so sekvestrantmi žlčových kyselín (znižujú absorpciu lieku pri súčasnom užívaní) a s tými liekmi, ktoré zosilňujú myopatický účinok lovastatínu (cyklosporíny, amiodarón, gemfibrozil, kyselina nikotínová, erytromycín, azolové antimykotiká) . Grapefruitová šťava, ktorá obsahuje inhibítor črevného enzýmu CYP3A4 (bergamottín), môže výrazne zvýšiť hladiny lovastatínu, simvastatínu a atorvastatínu, ak sa užíva spolu s nimi. Ak sa rosuvastatín podáva spolu s warfarínom, protrombínový čas sa zvyšuje.

Lieky, dávky a liečebné režimy

ATORVASTATIN (ATORVASTATIN) (obchodné názvy: Lipitor, TG-tor, Torvacard, Atomax, Lipona, Atorvoks, Atoris, Atorvastatín, Atorvastatin-Teva, Liprimar, Tulip, Liptonorm) - tablety po 10, 20, 40 a 80 mg. Indikácie na vymenovanie hypercholesterolémie / zmiešanej dyslipidémie. Počiatočná dávka je zvyčajne 10 mg 1-krát denne a zvýšená na 40 mg/deň, ak je potrebné znížiť LDL-C > 45 %. Účinok sa dostaví do 2 týždňov a maximálny účinok - do 4 týždňov. Ak je to potrebné, dávka sa môže postupne zvyšovať v intervaloch 2-4 týždňov alebo viac. Maximálne denná dávka- 80 mg.

Fluvastatín (FLUVASTATIN) (obchodné názvy: Lescol Forte) - kapsuly 20 mg a 40 mg a tablety s predĺženým uvoľňovaním (Lescol Forte) 80 mg. Predpisuje sa dospelým starším ako 18 rokov na zníženie LDL-C > 25 %. Počiatočná dávka kapsuly je 20 mg / 2-krát denne. Priemerná dávka je 40-80 mg/deň. Začiatok liečby 40 mg/2-krát denne alebo Forte 80 mg/deň jedenkrát denne kedykoľvek počas dňa. Osobitná pozornosť by sa mala venovať tomu, aby pacient užíval dávku vyššiu ako 40 mg/deň. Menej účinný pri homozygotnej familiárnej hypercholesterolémii

LOVASTATIN (obchodné názvy: Lovastatin, Choletar, Apekstatin, Cardiostatin, Lovastatin, Lovakor, Mevacor, Medostatinr, Rovakor) - tablety 20 mg, 40 mg a 60 mg. Predpisuje sa, keď je potrebné mierne zníženie hyperlipidémie. Počiatočná dávka je 10-20 mg 1-krát denne. večer pri jedle. Prehltnite bez žuvania. V prípade potreby zvýšte dávku 1-krát za 4 týždne. Maximálna denná dávka je 80 mg v 1 alebo 2 dávkach (počas raňajok a večere). V prípade poklesu plazmatickej koncentrácie celkového cholesterolu na 140 mg% (3,6 mmol/l) alebo LDL-C na 75 mg% (1,94 mmol/l) je potrebné dávku lovastatínu znížiť. Pri súčasnom užívaní s liekmi ktoré potláčajú imunitný systém, denná dávka lovastatínu nesmie prekročiť 20 mg.

PRAVASTATIN (obchodný názov: Pravastatin) - tablety 10 mg, 20 mg, 40 mg a 80 mg. Počiatočná dávka 40 mg/deň. Liek je predpísaný v noci. Po pečeňových testoch po 4 týždňoch sa dávka upraví v závislosti od účelu liečby a v prípade potreby sa môže zvýšiť na 80 mg / deň. Pri ťažkej dysfunkcii pečene / obličiek je počiatočná dávka 10 mg / deň. Na pozadí užívania imunosupresív - počiatočná dávka 10 mg / deň a maximálne 20 mg / deň.

ROSUVASTATIN (obchodné názvy: Mertenil, Crestor) - tablety 5 mg, 10 mg, 20 mg a 40 mg. Odporúčaná počiatočná dávka je 10 mg 1-krát/deň (ale 20 mg/deň, ak HDL-C>190 mg%). Ak je to potrebné, dávka sa môže po 4 týždňoch zvýšiť na 20 mg. Zvýšenie dávky na 40 mg je možné len u pacientov s ťažkou hypercholesterolémiou a vysoké riziko kardiovaskulárne komplikácie (najmä u pacientov s familiárnou hypercholesterolémiou) s nedostatočnou účinnosťou v dávke 20 mg a pod lekárskym dohľadom.

SIMVASTATIN (obchodné názvy: Vasilip, Simvastatín, Simplacor, Simvastatin-Teva, SimvaGeksal, Zokor forte, Simtin, Zorstat, Simvalimit, Zosta, Simvastatín, Simvastatín Licons, Aterostat, Simvastatín Alkaloid, Sinkard, Simvasterol, Lipotek Cardio, Simvastatin, Simvastatin , Simvalip, Simvastatín Alkaloid, Simvastatín-Fereín, Aktalipid, Holvasim, Ovencor, Avestatin, Zokor, Simvor, Simvakol, Levomir, Simgal) - tablety 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg a 80 mg. Počiatočná dávka je 20-40 mg. Zvyčajne sa užíva 1 krát denne, večer. Dávka sa titruje každé 4 týždne. V prípade vysokého rizika KVO je počiatočná dávka 40 mg/deň. Pri homozygotnej familiárnej hypercholesterolémii sa predpisuje 40 mg / deň alebo 80 mg / deň, pričom 20 mg ráno a večer a 40 mg na obed. U pacientov užívajúcich imunosupresíva odporúčaná dávka nepresahuje 5 mg/deň. Pri závažnom zlyhaní obličiek (CC menej ako 30 ml/min) je počiatočná dávka 5-10 mg/deň.

Lieky sa zvyčajne predpisujú raz večer, pretože najvyššia produkcia cholesterolu sa pozoruje v noci. Len atorvastatín sa môže podávať kedykoľvek počas dňa, keďže ide o liek dlhodobo pôsobiace(polčas 20-30 hodín). Funkcia pečene sa monitoruje v 12. týždni alebo pri ďalšom zvýšení dávky a pravidelne počas liečby. Dávka sa zníži alebo zruší, ak hladina AST alebo ALT stúpne viac ako 3-krát nad normál. špeciálna starostlivosť by sa mali ukázať pri predpisovaní osobám, ktoré zneužívajú alkohol.

Porovnávacie charakteristiky liekov týkajúce sa hypolipidemického účinku v závislosti od dávky sú uvedené v nasledujúcich tabuľkách 9-11.

Tab. 9. Porovnávací účinok statínov na zníženie hladín LDL cholesterolu (%) v závislosti od dávky lieku (mg/deň).

Tab. 10. Porovnávací účinok statínov na zvýšenie HDL cholesterolu (%) v závislosti od dávky liečiva (mg/deň).

a - na úrovni TG<200 мг%

b - na úrovni TG> 200 mg%

Tab. 11. Porovnávací účinok statínov na zníženie hladín triglyceridov (%) v závislosti od dávky liečiva (mg/deň).

a - na úrovni TG<200 мг%

b - na úrovni TG> 200 mg%

Terapeutická účinnosť a nevýhody. Inhibítory HMG-CoA reduktázy sú obzvlášť účinné u pacientov s cukrovka od zvýšená hladina LDL-C a American Diabetes Association sú považované za lieky prvej línie v liečbe dyslipidémie. Pri počiatočnej dávke 10 – 40 mg/deň statíny znižujú LDL cholesterol o 25 – 50 % a zvyšujú HDL-C o 5 – 10 %, hoci posledný uvedený efekt nie je hlavným cieľom liečby statínmi. Statíny sú primárne indikované u pacientov so zvýšeným LDL cholesterolom a stredne zvýšenými hladinami TG. Znížením litogenity žlče sú statíny do určitej miery aj prostriedkom prevencie tvorby kameňov v žlčníka najmä u pacientov s diabetickou neuropatiou.

V dôsledku série rozsiahlych klinický výskum realizované so statínmi u pacientov s diabetes mellitus sa preukázal ich ochranný účinok na kardiovaskulárne príhody, a preto sú liekmi prvej voľby u pacientov s cukrovkou a predpisujú sa pri:

izolovaný vysoký stupeň LDL-C;

Kombinovaná hyperlipidémia;

Stredná hypertriglyceridémia a LDL-C>70 mg %.

Hlavné vedľajší účinok statíny je myozitída, ktorá sa vyvinie zriedkavo ~1 prípad/2000 pacientov. Hoci statíny nepatria medzi hepatotoxické lieky, na ich pozadí možno pozorovať mierne zvýšenie pečeňových testov, a preto je potrebné pred predpisovaním statínov zhodnotiť funkciu pečene. Statíny neovplyvňujú metabolizmus uhľohydrátov.

Statíny sú kontraindikované počas tehotenstva a dojčenie. U starších pacientov sa má liečba začať s minimálnymi dávkami, pretože je možná zvýšená citlivosť na ne.

Vedľajšie účinky.Časté vedľajšie účinky zahŕňajú artralgiu, dyspepsiu, zápchu a bolesť brucha. Boli opísané zriedkavé prípady závažnej myopatie a rabdomyolýzy, ktoré boli sprevádzané silnou bolesťou svalov. Počas liečby statínmi sa zriedkavo vyskytuje závažná hepatotoxicita.

HMG-CoA reduktáza:

1) zvýšenie a) inzulínu

2) zníženie b) glukagónu

c) glukokortikoidy

d) mevalonát

e) cholesterol

VYBER SPRÁVNU ODPOVEĎ.

Mechanizmus regulácie HMG CoA - cholesterolreduktázy:

a) alosterická aktivácia

b) kovalentná modifikácia

c) indukcia syntézy

d) potlačenie syntézy

e) aktivácia chrániča

Test 18.

VYBER SPRÁVNU ODPOVEĎ.

Koenzým HMG CoA reduktáza(syntéza cholesterolu) je:

b) NADPH + H+

c) NADH + H+

e) biotín

Test 19.

VYBER SPRÁVNU ODPOVEĎ.

Mechanizmus regulácie syntézy B 100, E-receptorov pre LDL cholesterol:

a) alosterická aktivácia regulačného enzýmu

b) kovalentná modifikácia

c) indukcia syntézy

d) potlačenie syntézy

e) inhibícia regulačného enzýmu alosterickým mechanizmom

Test 20.

VYBER SPRÁVNU ODPOVEĎ.

Medziprodukt syntézy cholesterol sa v tele používa na syntézu:

a) puríny

b) pyrimidíny

c) koenzým Q

d) ornitín

e) tiamín

Test 21.

PRIDAŤ ODPOVEĎ.

Regulačný enzým na premenu cholesterolu v žlčových kyselinách je _________________.

Test 22.

Syntéza cholesterolu v pečeni sa zvyšuje pri strave bohatej na:

a) bielkoviny

b) sacharidy

c) živočíšne tuky

G) rastlinné oleje

d) vitamíny

STANOVTE PRÍSNE DODRŽIAVANIE.

Enzým: Proces:

1) 7a cholesterolhydroxyláza a) syntéza esterov cholesterolu v bunke

2) AChAT b) syntéza esterov cholesterolu v krvi

na povrchu HDL

3) 1acholesterolhydroxyláza c) syntéza žlčových kyselín v pečeni

4) LCAT d) syntéza steroidných hormónov

e) vzdelávanie aktívna forma

vitamín D 3 v obličkách

VYBER SPRÁVNU ODPOVEĎ.

Chylomikrónové triglyceridy a VLDL sa hydrolyzujú:

a) pankreatická lipáza

b) triacylglyceridová lipáza

c) lipoproteínová lipáza

PRIDAŤ ODPOVEĎ.

PRIDAŤ ODPOVEĎ.

Statíny znižujú aktivitu HMG-CoA reduktázy mechanizmom ______________ ___________ inhibície.

ZÁPAS

(pre každú otázku - niekoľko správnych odpovedí, každú odpoveď možno použiť raz)

NASTAVTE SPRÁVNU POSTUPNOSŤ.

Tok cholesterolu z pečene do periférnych tkanív:

a) tvorba LDL

b) naviazanie Apo C na VLDL v krvi

c) tvorba VLDL

d) pôsobenie LP-lipázy

e) príjem lipoproteínov špecifickými tkanivovými receptormi

VYBERTE VŠETKY SPRÁVNE ODPOVEDE.

Funkcie HDL v krvi:

a) transport cholesterolu z extrahepatálnych tkanív do pečene

b) prísun apoproteínov do iných liečiv v krvi

c) antioxidačné funkcie vo vzťahu k modifikovanému LDL

d) odobrať voľný cholesterol a preniesť estery cholesterolu

LP v krvi

e) transport cholesterolu z pečene do periférnych tkanív

VYBERTE VŠETKY SPRÁVNE ODPOVEDE.

Rizikové faktory aterosklerózy sú:

a) hypercholesterolémia

b) fajčenie

v) vysoký tlak

d) chudnutie

e) hypodynamia

Odpovede na tému: "METABOLIZMUS CHOLESTEROLU. Lipoproteíny"

1. d 2 . b 3 . ale 4. ale

5. b 6. v 7. G 8 . d

9. b 10 .G 11 . b, c, d 12 . a, b, d, e

13. a, b, d, e 14 . 1c, 2a, 3d, 4b

15. mevalonát, HMGCoA reduktáza

16. 1a 2bcd

21. 7a-cholesterolhydroxyláza

22. b,c

23. 1c, 2a, 3d, 4b

25. zvyšuje

26 . konkurenčné reverzibilné

27. 1ad 2bwg

28. vbgad

29. a B C d

30. a B C d

1. Téma 20. Poruchy metabolizmu lipidov

Samostatná práca žiakov v triede

Miesto konania – Katedra biochémie

Dĺžka lekcie je 180 min.

2. Účel lekcie: učiť študentov samostatná práca s odbornou a referenčnou literatúrou na navrhovanú tému pri riešení situačných problémov, hovoriť s rozumom o konkrétnych problémoch, diskutovať medzi kolegami a odpovedať na ich otázky; upevniť poznatky na tému „Chémia a metabolizmus lipidov“.

3. Špecifické úlohy:

3.1. Študent musí vedieť:

3.1.1. Štruktúra a vlastnosti lipidov.

3.1.2. Trávenie lipidov v gastrointestinálnom trakte.

3.1.3. výmena tkaniva mastné kyseliny(oxidácia a syntéza).

3.1.4. Výmena ketolátok.

3.1.5. Syntéza triglyceridov a fosfolipidov.

3.1.6. Vzájomná premena dusíkatých alkoholov.

3.1.7. Výmena cholesterolu. Výmena esterov cholesterolu.

3.1.8. CTC ako jediná cesta pre metabolizmus lipidov, sacharidov a bielkovín.

3.2. Študent musí byť schopný:

3.2.1. Analyzujte, sumarizujte a prezentujte literárne materiály.

4. Motivácia: pre prácu budúceho odborníka je potrebná schopnosť správne prispôsobiť materiály referenčných kníh a článkov v časopisoch; znalosť metabolizmu lipidov, metabolizmu ketolátok, cholesterolu za normálnych a patologických stavov je pre praktickú prácu lekára povinná.

5. Úloha na autotréning:študenti by si mali preštudovať odporúčanú literatúru pomocou otázok pre samoštúdium.

Hlavné:

5.1.1. Prednáškový materiál a materiály praktickej práce na tému "lipidy".

5.1.2. Berezov T.T., Korovkin B.F. "Biologická chémia". - M., medicína. - 1998. - S.194-203, 283-287, 363-406.

5.1.3. Biochémia: Učebnica / Ed. E.S. Severina. - M.: GEOTAR-Med., 2003. - S.405-409, 417-431, 437-439, 491.

ďalšie:

5.1.4. Klimov A.N., Nikulcheva N.G. Metabolizmus lipidov a lipoproteínov a jeho poruchy. Sprievodca pre lekárov, Petrohrad. - 1999. - Peter. - 505 s.

5.2. Pripravte sa na kontrolu testu.

6. Otázky pre samoukov:

6.1. Syntéza ketolátok, ich využitie organizmom je normálne.

6.2. Koncept ketoacidózy. Dôvody pre vznik ketózy, ochranné

mechanizmy, ktoré zabraňujú fatálnym následkom pre organizmus.

6.3. Čo je to b-oxidácia mastných kyselín. Nevyhnutné podmienky pre

proces.

6.4. Syntéza fosfolipidov. Možnosti syntézy v organizme.

6.5. Vzájomná premena dusíkatých alkoholov.

6.6. Sfingolipidózy, gangliozidózy. Dôvody, ktoré k nim vedú

výskyt.

6.7. Trávenie lipidov v gastrointestinálnom trakte.

6.8. Žlčové kyseliny. Štruktúra a funkcie v tele.

6.9. Cholesterol. Príčiny vysokej hladiny cholesterolu v krvi. Syntéza, rozklad a transport cholesterolu.

6.10. Koncept lipoproteínov.

6.11. Dôvody rozvoja aterosklerózy

6.12. Peroxidácia lipidov a bioantioxidanty.

6.13. Transformácia kyseliny arachidónovej v tele.

Fosforylácia a defosforylácia.

HMG-CoA reduktáza – aktívnyvdefosforylovanýforme a aktivuje sa počas doby vstrebávania za účasti inzulínu.

Inhibované– podľafosforyláciavplyvom glukagónu (v postabsorpčnom období a nalačno).

2) Regulácia množstva enzýmu:

a) regulácia na úrovni transkripcie:

Steroidy- cholesterol a žlčové kyselinypotlačiťgénová transkripciaHMG-CoA reduktázaa syntéza tohto enzýmu.

Estrogény – induktorysyntézaHMG-CoA reduktáza- zvýšiť syntézu tohto enzýmu.

b) regulácia proteolýzyHMG-CoA reduktáza:

CS, žlčové kyseliny, hydroxyderiváty CS a kortikosteroidy stimulujú proteolýzu molekúlHMG-CoA reduktáza, t.j. degradácia funkčne aktívneho enzýmu.

Väčšina syntetizovaného cholesterolu a ECS sa odstraňuje z pečene ako súčasť VLDL.

VLDL v krvi dozrieva, podlieha pôsobeniu Lp-lipázy a mení sa najskôr na LDL a potom na LDL.

Potom apo proteínyEa apoC- IIsa prenesú späť z LDL do HDL.

LDL je hlavnou transportnou formou cholesterolu, v ktorej sa dodáva do tkanív.

~ 70 % cholesterolu a ECS v krvi je v zložení LDL.

Z krvi sa LDL dostáva do pečene (~ 75 %) a iných tkanív a dodáva do nich cholesterol.

K zachytávaniu LDL z krvného obehu dochádza vo všetkých tkanivách tela pomocou LDL receptorov:

LDL receptory okrem LDL dokážu zachytiť z krvi aj LDL, VLDL a HM odpočinok. .

LDL receptory interagujú s ichN -terminálna hydrofóbna doména s apo proteínmiB (B 48 AB 100 ) a apoEna povrchu lipoproteínov (hlavne: LDL).

Potom LP sú vychytávané tkanivami endocytózou sprostredkovanou receptormi.

Reverzný transport cholesterolu

Pri „spätnom“ transporte cholesterolu, t.j. vylučovanie prebytočného cholesterolu z tkanív a krvi do pečene, hlavnú úlohu hrá HDL.

Nezrelý HDL sa tvorí v pečeni – HDL prekurzory (HDL predchádzajúce )

Majú tvar disku a pozostávajú z dvojvrstvy fosfolipidov, v ktorých sú zahrnuté apoproteíny (A- ja, S-P, E).

HDL predchádzajúce prakticky neobsahujú cholesterol.

Spočiatku, vstup do krvi, HDL predchádzajúce poskytujú proteíny apo C-II a apo E XM a VLDL.

Potom HDL predchádzajúce odoberať cholesterol z bunkových membrán a povrchu iných lipoproteínov (hlavne: LDL).

Na tento účel sa na povrch HDL pripojí enzýmlecitín cholesterol acyltransferáza (LCAT)vstupujúcich do HDL z krvi.

AktivátorLHAT- proteín apo A-I, ktorý sa nachádza na povrchu HDL.

Cholesterol sa presúva do škrupiny HDL predchádzajúce uľahčenou difúziou za účasti proteínu ABC1 (ATP-binding cassette protein).

cholesterolu vstupujúceho do HDL obalu predchádzajúce vstupuje do esterifikačnej reakcie katalyzovanejLHAT:

V dôsledku tejto reakcie vznikajú EChS, ktoré sú ponorené do hydrofóbneho jadra HDL.

Teda v HDL shell predchádzajúce uvoľňuje miesto pre ďalšiu časť cholesterolu.

Keďže hydrofóbne jadro je naplnené estermi HDL cholesterolu predchádzajúce stanú sa sférickými a premenia sa na HDL 3 :

Vytvorený lyzolecitín sa viaže na albumín a je odnášaný z povrchu HDL 3 prietok krvi.

ECS pochádzajú z HDL 3 na VLDL alebo LPPP s použitím proteínu apoD – „ECH-carrying protein“ (BETC).

A späť z VLDL alebo LPPP - HDL 3 prijímať TAG a fosfolipidy.

=> HDL sa zväčšuje a mení sa na HDL 2 .

HDL 2 sú vystavené pôsobeniu pečeňovej lipázy, ktorá hydrolyzuje tuky na HDL 2 a zmení sa späť na HDL 3 , ktoré môžu naďalej odoberať cholesterol z tkanív a liekov.