Történelem

Az "allergia" kifejezést Clemens Von Pirke bécsi gyermekorvos alkotta meg a városban. Észrevette, hogy egyes betegeinél a megfigyelt tüneteket bizonyos anyagok (allergének) okozhatják környezet, például por, pollen vagy bizonyos típusú élelmiszerek. Sokáig azt hitték, hogy az E immunglobulinok működési zavara miatt túlérzékenység alakul ki, de később világossá vált, hogy a különböző vegyi anyagokat érintő több mechanizmus számos, korábban "allergiának" minősített tünet megjelenését okozza.

P. G. H. Gell és R. R. A. Coombs a túlérzékenységi reakciók 4 fő típusát azonosította. A mai napig 5 típusú túlérzékenységi reakció létezik. Az allergia kifejezés megmaradt az első típusú reakciónál, amelyet klasszikus IgE-közvetített hatások jellemeznek.

Etiológia

Ez a cikk elsősorban az immunglobulin E (antitest E, IgE) által közvetített túlérzékenységre vonatkozik. Az egyéb típusú túlérzékenységre vagy allergiás reakciókra vonatkozó információkért lásd: Túlérzékenység.

Az első típusú túlérzékenységet a hízósejtek (hízósejtek) és a bazofilek túlzott aktiválása jellemzi az immunglobulinok E (IgE) által, ami általános gyulladásos reakcióvá alakul, ami különböző tünetekhez vezethet, mind jóindulatúak, például orrfolyás , viszketés és életveszélyes - anafilaxiás sokk Quincke ödéma.

Az allergia gyakori betegség. Számos adat jelzi az örökletes allergiára való hajlamot. Így az allergiás szülőknek nagyobb a kockázata annak, hogy azonos patológiájú gyermekük legyen, mint az egészséges pároknak. Azonban nincs szigorú megfelelés bizonyos allergénekkel szembeni túlérzékenységre a szülők és a gyermekek között.

Az allergia előfordulásának növekedésének okai

Az elmúlt évtizedekben jelentősen megnőtt az allergiák előfordulási gyakorisága. A jelenség magyarázatára számos elmélet létezik:

A higiéniai befolyás elmélete (« higiéniai hipotézis"), 1989 -ben David P. Strachan terjesztette elő - azt állítja, hogy a higiéniai normákra való áttérés megakadályozza, hogy a szervezet számos antigénnel érintkezzen, ami az immunrendszer elégtelen terhelését okozza (különösen gyermekeknél). Mivel testünket úgy tervezték, hogy folyamatosan ellenálljon egy bizonyos szintű fenyegetésnek, az immunrendszer reagálni kezd az ártalmatlan antigénekre. A higiéniai befolyásolás elméletét azért fejlesztették ki, hogy megmagyarázzák, hogy az angliai nagycsaládosok gyermekei miért kevésbé valószínű, hogy allergiában szenvednek, mint például allergiás nátha vagy ekcéma, mint a családban egyedülálló gyermekek. A járványügyi bizonyítékok alátámasztják a higiénia hatásának elméletét. Tanulmányok azt mutatják, hogy a különböző immunológiai és autoimmun betegségek sokkal kevésbé gyakoriak a harmadik világ országaiban, mint a fejlett országokban, és hogy a fejlődő országokból a fejlett országokba érkező bevándorlók annál gyakrabban szenvednek immunrendellenességekben, minél több idő telt el a bevándorlás óta. A fejlődő országokban végzett hosszú távú vizsgálatok azt mutatják, hogy a gazdagság és ennek következtében az ország tisztasága növekszik az immunrendellenességek növekedésével. ... Az élet első évében az antibiotikumok használatát összefüggésbe hozták az asztma és más allergiás reakciók előfordulásával. Az antibakteriális tisztítószerek, valamint a császármetszés használata összefüggésben áll az asztma előfordulásával. Emlékeztetni kell arra, hogy ezek a tanulmányok csak összefüggéseket mutatnak e tényezők között, nem pedig az okozati összefüggést.

A vegyipari termékek növekvő fogyasztása. Sok vegyi anyag allergénként is működhet, és megteremti az előfeltételeket az allergiás reakciók kialakulásához az ideg- és az endokrin rendszer működésének megzavarásával.

Annak ellenére azonban, hogy számos kísérletet tettek arra, hogy az allergiás megbetegedések hirtelen növekedését a technogén környezet hatására magyarázzák, még nem adtak magyarázatot arra, hogy miért ugyanazok a tényezők ilyen hatással vannak egyes emberekre, másokra nem. Nincs kapcsolat az allergiás betegséggel Általános állapot az egészséget sem azonosították.

Patogenezis

A túlérzékenységi megnyilvánulások minden típusa a szervezet immunválaszának végrehajtására szolgáló mechanizmus megsértésének eredménye.

Az I. típusú túlérzékenységi reakció patogenezise akut és késleltetett válaszfázisból áll.

Akut válaszfázis

Az I. típusú túlérzékenységi reakció és az allergénre adott normális immunválasz között a fő különbség az IgE plazmasejtek általi túlzott szekréciója (az antigénnel való első érintkezéskor az IgM helyett, vagy az antigénnel való normál válasz esetén az IgG helyett) . Az IgE kötődik az Fc receptorhoz a hízósejtek és a bazofilek felszínén, amelyek részt vesznek az akut allergiás válasz kialakulásában. A szervezet szenzibilizációja akkor alakul ki, amikor az elsősorban szekretált IgE kötődik a hízósejtek és a bazofilek felszínén lévő Fc receptorokhoz. Ugyanazzal a specifikus allergénnel való későbbi érintkezés az IgE reaktivációjához vezet, amely jelzésként szolgál az érzékenyített hízósejtek és bazofilek degranulációjához. Ezeknek a sejteknek a szemcséi hisztamint és más gyulladásos mediátorokat (citokinek, interleukinek, leukotriének és prosztaglandinok) választanak ki a környező szövetekbe, ami bizonyos folyamatok kialakulását idézi elő: vazodilatáció, nyálkahártya -kiválasztás, idegvégződések irritációja és a simaizmok összehúzódása a vér falában erek és belső szervek. Ami a következő tünetek formájában nyilvánul meg: orrfolyás, viszketés, légszomj és anafilaxia, valamint a gyulladás fókuszának kialakulása az allergén behatolási zónájában.

Késleltetett túlérzékenységi fázis

A gyulladásos mediátorok hatásának megszűnése után gyakran alakul ki késleltetett túlérzékenységi állapot. Ennek oka a különböző típusú leukociták migrációja a gyulladás fókuszába: neutrofilek, limfociták, eozinofilek és makrofágok, amelyek fokozatosan helyettesítik a sérült szöveteket kötőszövetekkel. Általában a késleltetett túlérzékenységi reakció 4-6 órával a kezdeti reakció után alakul ki, és 1-2 napig tarthat.

A leggyakoribb allergének

Növényi pollen. Megtekintés elektronmikroszkóp alatt. A növényi pollen az egyik leggyakoribb környezeti allergén

Az allergének közé tartoznak mind a közvetlen allergén hatású anyagok, mind az egyéb allergének hatását erősítő anyagok.

Az immunrendszer genetikai jellemzői miatt a különböző emberek különböző reaktivitással rendelkeznek az allergének különböző csoportjaival szemben.

• Por és házi poratka
• A donor plazmájában és a vakcinákban található idegen fehérjék
• Gyógyszerek:
  • Szalicilátok
• Élelmiszer termékek:
• Rovar / ízeltlábúak harapása:
• Állati termékek:
  • Házi kullancs elszigetelése
• Egyéb:
  • Nikkelvegyületek
  • Vegyi tisztítószerek (mosópor, mosogatószer stb.).

Klinikai megnyilvánulások

Az allergiát általános vagy helyi gyulladásos válasz jellemzi az allergénekre. Helyi tünetek:

• Orr: az orrnyálkahártya duzzanata (allergiás nátha)
• Szem: bőrpír és fájdalom a kötőhártya régióban (allergiás kötőhártya -gyulladás)
• Felső légutak: hörgőgörcs, zihálás és légszomj, néha igazi asztmás rohamok fordulnak elő.
• Fül: teltségérzet, esetleg fájdalom és halláscsökkenés az Eustachianus cső csökkent vízelvezetése miatt.
• Bőr: különböző kitörések. Lehetséges: ekcéma, csalánkiütés és kontakt dermatitis. Tipikus lokalizációs helyek az allergén behatolásának táplálkozási útján: könyökhajlatok (szimmetrikusan), has, ágyék.
• Fej: Néha fejfájás amely bizonyos típusú allergiák esetén fordul elő.

A szisztematikus allergiás reakciót anafilaxiának is nevezik. Súlyossági fokától függően bőrreakciókat, hörgőgörcsöt, ödémát, hipotóniát, kómát és akár halált is okozhat.

• A szénanátha és a réti dermatitisz a gyakori enyhe allergiás reakció példái. Ez a betegség szenved nagyszámú emberek. Ez akkor fordul elő, ha egy érzékeny személy érintkezésbe kerül a levegőben lévő pollennel. Az asztmások szenvednek por allergiától. A környezeti allergének mellett bizonyos gyógyszerek is okozhatnak allergiás reakciók.

Diagnosztika

Az allergia diagnosztizálására számos módszer létezik.

Skarifikációs tesztek

Bőrvizsgálatok

A legtöbb egyszerű módszer Az I. típusú túlérzékenység diagnózisa és nyomon követése bőrpróba (más néven szúrópróba vagy hegesedési teszt). A feltételezett allergén vagy kivonatának kis mennyiségét (pollen, fű, dió kivonat stb.) Intradermálisan (a bőr vastagságába) injektálják az alkar belső felületén vagy a hátsó bőrön lévő zónákba filctollal vagy tollal (a tintát vagy a festéket gondosan kell kiválasztani, mivel ezek allergiás reakciókat is okozhatnak). Az allergéneket intradermális injekcióval vagy éles tárggyal a páciens bőrén lévő apró karcolásokba injektálják. Ha a páciens érzékeny a vizsgált allergénre, a gyulladásos reakció 30 percen belül kialakul. Ez a válasz az injekció beadásának helyén jelentkező enyhe bőrpírtól az érzékeny betegek súlyos csalánkiütéséig terjedhet.

A bőrtesztek szövődményei

Annak ellenére, hogy a módszer egyszerűsége és gazdaságossága miatt a bőrtesztek a legelfogadhatóbb módszerek a túlérzékenység diagnosztizálására, nem nélkülözik a káros következményeket. Nagyon ritkán néhány betegnél késleltetett típusú túlérzékenységi állapot (HRT) jelentkezhet, amely az allergén beadása után 6 órával alakul ki, és akár 24 óráig is eltarthat. Ez a jelenség maradandó károsodást okozhat a bőrszövetben az allergén injekció beadásának helyén. Ezenkívül egy új allergén bevezetése a szervezet érzékenységét okozhatja ezzel az allergénnel kapcsolatban, és új allergia kialakulását okozhatja érzékeny betegeknél. Néha egy specifikus allergén nem izolálható a bőrreakció hiánya miatt a bőrteszt során, ami azonban nem jelenti azt, hogy ezen betegnél nincs túlérzékenységi állapot.

Az általános és specifikus IgE szintjének meghatározása

Egy másik módszer az I. típusú túlérzékenységi állapot diagnosztizálására az, hogy meghatározzuk a páciens szérumában lévő vizsgált allergénre specifikus IgE számát kolorimetriás vagy radiometrikus immunvizsgálat segítségével. Az adott allergénre specifikus IgE számát radioallergoszorbens teszt (RAST) segítségével is meg lehet határozni. A bőrtesztekhez hasonlóan a teszteket a tesztkészletekben szereplő allergén anyagok korlátozott listáján végzik.

Kezelés

Talán a legtöbbet fontos pont az allergénekkel való érintkezés megszüntetése a környezetből. Az allergiák orvosi kezelése meglehetősen korlátozott. Mivel elég hosszú ideig, a keresés hatékony módszer az allergiák kezelése nem hozott nyilvánvaló eredményt, el kell ismerni, hogy a modern orvostudomány még nem hatolt be az allergia lényegébe, előfordulásának és kialakulásának folyamatába.

Immun terápia

A hiposzenzibilizáció és a deszenzibilizáció az immunterápia specifikus formái, amelyek során a beteget fokozatosan oltják be egy adott antigén dózisának növelésével. Ez mind a súlyosság csökkenéséhez, mind a túlérzékenység teljes megszüntetéséhez vezethet. A módszer lényege, hogy serkenti az IgG ("blokkoló antitestek") szekrécióját, amelyek megkötik a szervezetbe belépett antigént, mielőtt az reagálna az IgE -vel (túlzott mértékű I -es típusú túlérzékenység esetén), és ezáltal megakadályozza az allergiás reakció kialakulását. reakció.

Az immunterápia másik formája magában foglalja intravénás injekció monoklonális antitestek anti-IgE, amelyek megkötik a szabad IgE-t és az IgE-t a B-limfociták felszínén, ami jelként szolgál az IgE elpusztítására. Nem kötődnek a bazofilek és a hízósejtek Fc receptorokon keresztül rögzített IgE -hez, különben allergiás reakciót okoznának. E csoport első hatóanyaga az omalizumab.

Ezeket az injekciókat rendszeresen adják, és az adagot folyamatosan növelik. Ha több hónapon keresztül immunterápiát végez, hetente kétszer kell orvoshoz fordulnia. A gyógyszer adagját minden alkalommal növelik, amíg a gyógyszer pontos dózisát meg nem állapítják. Ha az injekciók segítenek, akkor az orvos látogatását 2-4 hetente kell elvégezni több éven keresztül. Ez idő alatt az allergiás tünetek gyengébbek, ritkábbak, és az allergia teljesen elmúlhat.

Gyógyszerek

Néhány gyógyszerek gátolják az allergiás mediátorok hatását, megakadályozzák a sejtek aktiválódását és degranulációját. Ide tartoznak az antihisztaminok, a kortizon, az epinefrin (adrenalin), a teofillin és a nátrium -kromoglikát. Ezek a gyógyszerek csökkentik az allergiás tünetek megnyilvánulását, de ritkán alkalmazzák a hosszú távú kezelésben. Mentőként használhatók anafilaxia kezelésére. Ezért a rovarcsípésekre, diófélékre, kagylókra stb. Érzékeny betegek általában egyetlen adag adrenalint tartalmazó fecskendőt hordanak.

Ezenkívül egy tudósok nemzetközi csoportjának sikerült azonosítania az akut allergiás reakció azonnali (több másodperctől 1 percig) megszakításának mechanizmusát. A kutatók kifejlesztettek egy fehérje makromolekulát, amely megállítja a szervezet immunválaszát. Az előrejelzések szerint e felfedezés alapján új antiallergiás gyógyszereket hoznak létre, és javítják a meglévőket.

Allergiás betegségek esetén a kezelést néha kis, növekvő hisztamin dózisokkal végzik. Feltételezzük, hogy a szervezet így rezisztenciát kap a hisztaminnal szemben, és ez csökkenti az allergiás reakciókra való hajlamot. Van egy módja annak is, hogy egyedileg válasszuk ki a hisztamin adagját, a leukociták természetes kivándorlásának gyógyszerekkel (TTEL) való gátlásának tesztje alapján, A. D. Ado szerint (Adagolt immunterápia hisztaminnal)

Az ételek kezelésére és gyógyszer allergia enteroszorbensek használhatók.

Alternatív kezelési módszerek allergiára

Mivel az allergia nem rövid távú, hanem krónikus, és előfordulása nem jár fertőzéssel, ezért kezelési módszereit olyan módszerekben kell keresni, amelyek hosszú távon is hathatnak. Így az ember életmódjának, környezetének, szokásainak változását kell a leginkább elismerni hatékony módszerek allergia kezelés. Sőt, egy személy életmódja és szokásai jelentősebbek, mint a környezeti tényezők.

Allergia kezelés anafilaxiás sokk révén

Az anafilaxiás sokk esete után az allergiás tünetek néha eltűnnek vagy 2-3 héttel csökkennek. Továbbá egyes források azt állítják, hogy allergiájuk teljesen eltűnt, miután anafilaxiás sokkot kaptak. Mindazonáltal, az allergia azon tulajdonsága miatt, hogy meghatározatlan idő után (másodperctől egy napig) nyilvánul meg, és szintén határozatlan ideig tart, az allergén telepítése nagyon gyakran hibás. Minden allergiás vizsgálat csak összefüggést mutat a lehetséges allergénekkel való kölcsönhatás és maga az allergiás reakció között, nem okozati összefüggést. Hivatalos bizonyítékok sikeres kezelés allergia keresztül anafilaxiás sokk nem.

Lásd még

Ma az allergiát az egyik leggyakoribb patológiának tekintik. Ezenkívül a szervezet ingerre adott válaszának okai és formái teljesen eltérőek lehetnek. Ezért minden esetet külön kell vizsgálni. Allergiás reakciók bármikor és bármely személynél előfordulhatnak. Ez azonban nem tekinthető betegségnek. Mi az allergia, hogyan jelentkezik és mit kell tenni vele - ebben a cikkben megtudhatja. Ezenkívül elképzelése lesz arról, hogyan kell megbirkózni ezzel a betegséggel felnőtteknél és gyermekeknél.

Mi az allergia?

A mai orvosok nem hajlamosak ezt az állapotot betegségnek tekinteni. Ez azonban nemcsak kellemetlen, hanem életveszélyes is lehet. Az allergiás reakciók az immunrendszer reakciói az irritáló szerekre. Ebben az esetben a test érzékenysége sokszorosára nő.

A reakció különböző módon nyilvánulhat meg: intenzív és nem túlságosan; nyomok formájában a bőrön, légzési problémák, orrfolyás. Ezenkívül az allergia lehet specifikus és nem specifikus. Meg kell jegyezni, hogy gyakran egy személynek akut reakciója van egy ingerre, ami nagyon veszélyes lehet. Ezenkívül anafilaxiás sokk és légzésleállás is előfordulhat. Bizonyos típusú reakciók halálosak. Vizsgáljuk meg részletesebben, mi lehet ez.

A patológia típusai és típusai

Az allergiás reakciók nem egyformák. Előfordulásuk mechanizmusa nagyon közel van, de teljesen különböző módon nyilvánulnak meg. Létezik különböző típusok allergiás reakciók.

1. Konkrét. Ebben az esetben egy bizonyos időtartamot biztosítanak, amely alatt az allergén hat a szervezetre. Vagyis a reakció nem azonnal jelenik meg, nem az első érintkezés után.

2. Nem specifikus. Ebben az esetben a test azonnal reagál.

Ezenkívül az allergiás reakciók azonnaliak és késleltethetők. Az első típus magában foglalja a bőr és a szisztémás patológiákat. 25 perccel az inger hatását követően jelennek meg. Különböző módon nyilvánulnak meg, néha életveszélyesek lehetnek (Quincke ödéma).

Ami a késleltetett reakciókat illeti, több óra és akár nap is eltelhet a megnyilvánulási időszakban. Meg kell jegyezni, hogy a patológia megnyilvánulásának sok oka lehet, ezért minden egyes esetet egyedileg kell figyelembe venni. Természetesen vannak olyan tünetek, amelyek nem specifikusak.

Azt is kiemelheti különböző típusok allergiás reakciók.

• Anafilaxiás (csalánkiütés, asztma).
• Citotoxikus (allergia a gyógyszerekre, Rh -konfliktus újszülötteknél - a sejtmembránok sérültek).
• Immunkomplex (antigének rakódnak le az erek falán: kötőhártya -gyulladás, bőrgyulladás, szérumbetegség).
• Olyan állapot, amelyben az antitestek elősegítik más sejtek működését.

Ez az allergiás reakciók leggyakoribb típusainak durva listája.

A megjelenés okai

Számos tényező járul hozzá ennek az állapotnak a megjelenéséhez. Köztük a következők:

• Rovarok vagy más állatok harapása.
• Por.
• Ágyatka.
• Penész spórák.
• Gyógyszerek.
• Állatszőr vagy nyál.
• Bizonyos ételek (különösen a méz).
• Hideg és nap.
• Háztartási tisztítószerek (vegyi anyagok).
• Virágok és más növények pollenje.
• Latex.

Elvileg lehetséges allergiás reakciók léphetnek fel különböző okok esemény. Teljesen atipikus reakciója lehet minden olyan ingerre, amelyet az immunrendszere veszélyesnek tart. Például néhány ember még a víztől is szenved. A rovarcsípésekre adott allergiás reakció pedig halálos következményekhez vezethet.

A fejlődés mechanizmusa és a patológia tünetei

Most nézzük meg, hogyan keletkezik a bemutatott állapot. Bármilyen allergiás reakció is lehet, ugyanaz a fejlődési mechanizmusuk.

1. A testnek az ingerrel való találkozásának szakasza (immunológiai). Ebben a szakaszban kezdődik az antitestek termelése. Bár ez nem mindig történik meg. Gyakran előfordul, hogy a szervezet válasza látható az antigén második vagy azt követő expozíciója után.

2. Szöveti sejtkárosodás stádiuma (patokémiai). Tartalmaznak szerotonint, hisztamint és más anyagokat. Ezt megelőzően a mediátorok inaktív fázisban vannak. Nekik köszönhető, hogy bekövetkezik a szervezet gyulladásos reakciója az inger inváziójára.

3. Az allergia külső megnyilvánulásainak szakasza (patofiziológiai). Ebben a szakaszban már látható különböző tünetek patológia.

Ami a tüneteket illeti, ez eltérő lehet.

• Allergiás bőrreakció: vörös foltok, kiütések, hólyagok, viszketés.
• A nyálkahártya duzzanata.
• Orrfolyás.
• Tüsszentés.
• Könnyezés.
• A szem vörössége.
• Gyulladásos folyamatok.
• Fulladás (Quincke ödéma).
• Anafilaxiás sokk (leesés vérnyomás, eszméletvesztés, sőt légzésleállás).

Mindenesetre a rovarcsípésekre vagy más irritáló szerekre adott allergiás reakciót gyorsan meg kell oldani.

Az allergia jellemzői gyermekeknél

Ma a gyermekorvosok egyre gyakrabban szembesülnek ezzel a problémával a csecsemőknél. Ennek számos oka lehet: örökletes hajlam, szennyezett levegő, helytelen táplálkozás, anyatej (laktóz) intolerancia és mások. A gyermekek allergiás reakciói különböző módon is megnyilvánulhatnak: ekcéma, hasmenés, csalánkiütés, fájdalom a hasban. Ezenkívül más tünetek is előfordulhatnak: a nyálkahártya duzzanata, fulladás, láz és más típusú bőrkiütések. A legrosszabb állapot az anafilaxiás sokk, mivel sokkal gyorsabban fejlődik, mint felnőtteknél.

Meg kell jegyezni, hogy a gyermekek allergiás reakciói nagyon gyorsan jelentkeznek - néhány órán belül. Annak érdekében, hogy a gyermek a legkevésbé fájdalmas módon megbirkózzon a helyzettel, szükség van az irritáló anyag azonnali megszüntetésére. Ezenkívül csak az orvos által előírtakat használhatja gyógyszerek(antihisztaminok). Ezenkívül a gyógyszert csak akkor szabad adni a gyermeknek, ha valós életveszély áll fenn.

És el kell végeznie az allergiák megjelenésének megelőzését is. Ez magában foglalja az étrend betartását, az irritáció forrásának kiküszöbölését és az időszakos kezelést. Természetesen az ilyen diagnózissal rendelkező gyermekeket regisztrálni kell egy allergológusnál.

Hogyan állapítható meg az allergia?

Természetesen, ha a patológia bármely tünete megjelenik, feltétlenül forduljon szakemberhez. Természetesen a bőrön allergiás reakció szabad szemmel is látható, de az orvos megmondja, hogyan kell megfelelően kezelni, hogy ne legyen komplikáció.

A diagnózishoz különböző módszereket használnak.

1. Bőrteszt. Ezt gyorsan és nagyon egyszerűen hajtják végre, míg a tanulmány lehetővé teszi, hogy megtudja, melyik adott inger hatott. Ehhez kis mennyiségű különböző allergént kell beadni a bőrbe, és ellenőrizni kell a szervezet reakcióját. Az eljárás általában nem haladja meg a 20 percet. Az ilyen vizsgálatokat bármilyen életkorban és csak szakember felügyelete mellett lehet elvégezni. A vizsgálat elvégzése előtt ne vegye be antihisztaminok két napon belül. Vannak olyan alkalmazási tesztek is, amelyek pontosabb eredményt adnak.

2. Alapos vérvizsgálat a vér IgE antitestek mennyiségére vonatkozóan. Ezt akkor kell elvégezni, ha az első típusú kutatás nem adta meg a szükséges képet. Az eredmény általában egy -két hét alatt kész. A vizsgálat hátránya, hogy nem tudja meghatározni, hogy a beteg milyen súlyos allergiás reakciót szenvedhet.

3. Provokatív teszt. Ez a módszer lehetővé teszi az allergén gyors felismerését és a pontos diagnózis felállítását. A reakció kiváltásához bizonyos irritáló anyagot használnak, ezért a vizsgálatot csak kórházi kórházban kell elvégezni olyan orvosok felügyelete mellett, akik súlyos roham esetén gyorsan segíthetnek.

Természetesen sok allergia szabad szemmel is kimutatható. Azonban teljesen biztosnak kell lennie abban, hogy a diagnózis pontos. Ezért az orvos látogatása elengedhetetlen. Ne feledje, ez megmentheti az életét és kényelmesebbé teheti.

Mi az akut allergia?

Általában ebben az állapotban az immunrendszer azonnal reagál az ingerre. Sőt, a válasz nagyon erős lehet. Bizonyos esetekben még hívnia is kell mentőautó... Ez allergiás reakció lehet darázscsípésre, más rovarokra (vagy állatokra) vagy más irritáló anyagra.

Meg kell jegyezni, hogy a test ilyen reakciója nagyon erős lehet, anafilaxiás sokkhoz vezethet. Ebben az esetben az ember elveszíti az eszméletét, a nyomása csökken, és a légzés gyakran leáll. Ezért azonnal el kell kezdenie az újraélesztési intézkedéseket. Az elsősegély -készletnek feltétlenül tartalmaznia kell orvosi gyógyszerek gyors intézkedés a tünetek enyhítésére, vagy várjon egy mentőcsapatra. Mindenesetre a kezelőorvost értesíteni kell az esetről.

Elsősegély

Az akut allergiás reakció nagyon veszélyes és akár halálos is lehet, ezért felelősségteljesen kell harcolnia a patológiával. Nem érdemes késleltetni ennek a meglehetősen súlyos állapotnak a kiküszöbölését. Mielőtt azonban az orvosok megérkeznek, bizonyos manipulációkat kell végrehajtania, amelyek megakadályozzák a legsúlyosabb tünetek megjelenését. Fontolja meg azt a kérdést, hogy mi legyen az elsősegélynyújtás allergiára, valamint hogyan kell kezelni.

Tehát, ha bizonyos ételek intoleranciája van, akkor gyomormosás speciális vizesoldat só vagy szóda. Ezenkívül a tisztító beöntés enyhítheti az allergiás reakciót. A víznek melegnek kell lennie. Ebben az esetben növényi olajat adhat a folyadékhoz. A keletkező toxinok szervezetre gyakorolt ​​hatásának kiküszöbölése érdekében a következő gyógyszereket veheti be: "Fenistil", "Enterosgel", "Zirtek". Segítenek megállítani a nagy mennyiségű hisztamin felszabadulását is, így nem alakul ki akut reakció. Egy ilyen támadás után több hétig be kell tartania egy bizonyos étrendet, amely segít helyreállítani a testet. Próbáljon meg nem fogyasztani bizonyos ételeket (méz, dió, tej, hal, tojás, sült és füstölt ételek).

A gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciók esetén azonnali segítséget kell nyújtani. Különösen akkor, ha a gyógyszert intravénásan adták be. Természetesen a gyógyszer alkalmazása előtt el kell olvasnia az utasításokat, bár bizonyos reakciókat még az allergiaellenes tablettákra is megfigyeltek.

A test ellenállása ebben az esetben okozhat súlyos következményekkel... Leggyakrabban az ilyen patológia tünetei különböző bőrkiütések, bronchiális asztma vagy rhinitis. Ebben az esetben az öngyógyítás nem lehetséges. Feltétlenül forduljon orvoshoz, és végezzen alapos diagnózist az összes szükséges minta felhasználásával. Továbbá hagyja abba a gyógyszerek szedését, amelyek tüneteket okoztak.

A darázscsípésre vagy más rovarcsípésre adott allergiás reakció leggyakrabban kiütés, viszketés és bőrpír formájában nyilvánul meg. Ezenkívül néhány, a nyállal a szervezetbe bejutó toxin súlyos reakciót válthat ki, beleértve Quincke ödémáját és anafilaxiás sokkot. Mindenesetre először el kell távolítania a rovar csípését. Ezután hideg borogatást kell alkalmazni a sérült területre 15-20 percig - ez csökkenti a duzzanatot. Ha a harapás egy végtagon van, akkor próbálja meg felfogni a szorítót e hely felett, hogy a méreg ne terjedjen tovább. Ennek ellenére ne felejtse el lazítani 30 percenként. A gyermekek harapásának allergiás reakciója nagyon nehéz lehet. Mindenesetre néhány antihisztamint kell használnia ("Fenistil", "Zirtek"). Ezenkívül próbálja meg elkerülni a rovarokat.

Ha allergiás a porra, a pollenre vagy az állati szőrre, orrfolyás, köhögés, szemfájdalom, a légutak nyálkahártyájának duzzanata és Quincke -ödéma jelentkezhet. Ebben az esetben sürgősen meg kell szüntetni az irritáló anyagot, le kell mosni a test reakcióját okozó részecskéket a testről és a ruházatról. Mindenképpen antihisztaminokat kell szednie, és mentőt kell hívnia (ha a saját intézkedései nem működtek).

Elég gyorsan eltávolíthatja az allergiás reakciót, de ne felejtse el, hogy egy ilyen patológiát is kezelni kell.

A kezelés jellemzői

Tehát néhány gyógyszer segítségével kiküszöbölheti az allergia elsődleges tüneteit. A patológiát azonban nem lehet kezelni. Csak ebben az esetben csökkentheti a szervezet reakcióját az ingerre a következő találkozáskor. Ez különösen igaz az immunrendszer porra, rovarcsípésre, pollenre adott válaszára, mert ezeket a tényezőket szinte lehetetlen teljesen kiküszöbölni.

Tehát a kezelés első szabálya az allergénnel való érintkezés elkerülése. Ezután alapos diagnózist kell végeznie, és csak ezután folytathatja a komplex terápiát. A gyógyszerek segítenek megszüntetni a tüneteket, és csökkentik a szervezet reakciójának mértékét. A leghatékonyabb gyógyszerek: "Claritin", "Loratadin", "Tavegil", "Suprastin", "Telfast". Először alkalmazzák. Ezek a gyógyszerek blokkolják a hisztamin hatását. Természetesen mindegyiküknek van bizonyos mellékhatások(álmosság, idegesség, szédülés), ezért a legoptimálisabb és leginkább biztonságos gyógymód orvosnak kell felvennie.

Ha duzzadt orra van vagy légzési nehézségei vannak, akkor szüksége lesz ezekre a gyógyszerekre: "Oxymetazolin", "Pseudoefedrin". Azonban vannak ellenjavallataik (12 éves kor alatt, terhesség és szoptatás, magas vérnyomás). Ezenkívül ezeket a gyógyszereket nem szabad bevenni. hosszú idő.

Az allergiás vagy gyakori bronchiális asztma kezelésére leggyakrabban a Singular gátlót használják. A bemutatott gyógyszereken kívül más hormonális gyógyszerek is vannak, amelyek megszüntethetik az allergia tüneteit. Ezeket azonban csak orvosával folytatott konzultációt követően kell bevenni. Helytelen használat hormonális gyógyszerek beláthatatlan következményekhez vezethet.

A gyógyszerek mellett közvetlen cselekvés, vitamin komplexeket, immunterápiás eljárásokat kell szednie, amelyek segítenek csökkenteni a szervezet érzékenységét az allergénre.

A bőr megnyilvánulásainak kezelésére kenőcsöket és krémeket használnak az orális szerek egyidejű alkalmazásával. Az időben történő kezelés csökkenti a reakció megnyilvánulásának erősségét.

Népi jogorvoslatok és allergiamegelőzés

A bemutatott patológiát mindig kontroll alatt kell tartani. Ehhez különféle eszközöket használnak. Ha allergiás reakciója van, a kezelés alternatív lehet. Vagyis az otthoni jogorvoslatok is jó hatást fejtenek ki. Természetesen feltétlenül forduljon orvoshoz és használja nem szokványos módszerek az allergia megszüntetése csak annak megoldása után. Ellenkező esetben jelentősen ronthatja állapotát. A legtöbb hatékony receptek régóta próbálkoznak a felhasználók.

1. Őrölje le a tojáshéjat egy kávédarálóval, és vegyen bele egy negyed teáskanálnyit. Gyermekek esetében az adag felére csökkenthető. Ezenkívül próbálja meg hígítani az alapanyagot egy csepp citromlével. Az ilyen gyógyszert addig kell alkalmazni, amíg a reakció eltűnik. Vagyis ez a kezelési módszer alkalmas azoknak az embereknek, akik bőrkiütésekben szenvednek.

2. Az aktív szén segít eltávolítani a szervezetből azokat a méreganyagokat, amelyek allergiát okozhatnak. Azonban jobb fehér tablettákat használni, mivel hatékonyabbak. A gyógyszert minden reggel be kell venni. És egyáltalán nem mindegy, hogy a reakció hogyan nyilvánul meg. Ezenkívül az aktív szenet inni lehet az allergia típusától függetlenül. Ha van akut támadás akkor nagyszámú bevitt tabletta segít csökkenteni a reakció mértékét.

3. Az orbáncfű segít csökkenteni az allergiás nátha és a könnyezés megnyilvánulásait. Ehhez töltsön fél literes üveget friss fűvel, és töltse fel alkohollal (vodkával). A keveréket körülbelül három hétig hűvös helyen kell infundálni. A keveréket naponta többször inni, 1 kiskanál.

4. A kréta hatékony gyógymód a patológia bőr megnyilvánulásának kiküszöbölésére. Elég, ha rendszeresen kenjük vele az érintett területeket. Ha a reakciót súlyos viszketés kíséri, akkor jobb, ha először törölje le a bőrt hidrogén -peroxiddal, majd szórja meg zúzott krétával.

5. A fokhagyma és a zeller hasznos. Ehhez préselje ki a gyümölcslevet a növényekből, és tegye hűtőszekrénybe. Naponta többször egy evőkanálnyit kell bevenni étkezés előtt. Ez a gyógyszer alkalmas az allergiás nátha kezelésére. A fokhagymát jobb, ha finom reszelőn lereszeljük.

6. A kamilla főzete, infúziója és krémjei hatásosak. A bőrelváltozások kezelésére kell használni őket.

Azonban nem csak a kezelést kell tennie. Annak érdekében, hogy az allergiás rohamok a lehető legritkábban kínozzák, különböző megelőző intézkedéseket kell tennie:

Kerülje az irritáló szerekkel való találkozást;

Próbálja betartani az orvos által előírt étrendet;

Adja fel a cigarettát és az alkoholt;

Mozgás vagy sport

Próbáljon napi nedves tisztítást végezni (ha szükséges, az eljárást többször is elvégezzük).

Természetesen szükség van az immunrendszer erősítésére. Ehhez használja friss zöldségekés gyümölcsök, multivitamin komplexek. Az allergia első tüneteinél ne habozzon, és használjon orvos által felírt antihisztamint.

Ezek a tippek segítenek gyorsan megbirkózni az ingerre adott reakcióval, és jelentősen csökkenteni annak megnyilvánulását. De emlékezni kell: minden kezelést csak orvosával folytatott konzultációt követően szabad elvégezni. Egészségesnek lenni!

Az allergiás reakció és annak megnyilvánulásának tünetei nagyon különbözőek, nemcsak külső jelek, de fejlődésük gyorsasága is. Néhány reakció fokozatosan jelenik meg, és ahhoz vezet komoly következmények csak allergénnel való hosszan tartó érintkezés és kezelés nélkül. De előfordul, hogy sürgős segítségre van szükség az allergiás reakciók, például fulladás, eszméletvesztés, görcsök esetén.

Az elsősegély az allergiás reakciókhoz a következő:

1. Gyorsan szakítsa meg a beteg érintkezését az allergénnel.
2. Biztosítson hozzáférést a friss levegőhöz, ruházat nélkül, amely akadályozza a szabad légzést.
3. Hívj egy mentőt.
4. Adjon allergiaellenes gyógyszert (vagy bármilyen más).
5. Adjon a páciensnek lúgos vizet inni, az ásványvíz megteszi.
6. Amikor egy rovar megharapja, távolítsa el a csípést, és égesse el a helyet alkohollal.
7. Hideg borogatást kell alkalmazni a harapás vagy duzzanat helyén.
8. Hányáskor tegye az illetőt az oldalára, hogy ne fulladjon meg a hányás tüdőbe jutásától.
9. Folytassa a beszélgetést a beteggel, hogy ne veszítse el az eszméletét.

Milyen típusú allergiás megnyilvánulások vannak?

Első típus:

• Ez egy anafilaxiás típusú reakció. Biológiailag aktív anyagok, például hisztamin, heparin és bradikinin kerülnek a vérbe, amelyek megzavarják a sejtmembránok permeabilitását, ami fokozott szekrécióhoz, ödémához és a simaizmok görcséhez vezet. Példák allergiás reakciókra ilyen típusú csalánkiütés, hörgő asztma szolgálhat.

Második típus:

• Ez egy citotoxikus típusú reakció, amelyben a sejtmembránok megsérülnek. Ez a típus jellemző a gyógyszer allergiákra, hemolitikus anémiaés rhesus - konfliktus újszülöttekben.

Harmadik típus:

• Ez egy immunkomplex reakció, amelyben antigén-antitest komplexek rakódnak le az erek falán, gyulladást okozva. Ilyen például a szérumbetegség, az immun komplex nephritis, az allergiás kötőhártya -gyulladás és a dermatitis.

Negyedik típus:

• Ez egy késleltetett típusú reakció, vagyis az antigénnel való ismételt érintkezéskor nyilvánul meg. Szövetek és szervek széles választéka vehet részt a folyamatban. Leggyakrabban a bőr, a légzőszervek és az emésztőszervek érintettek. Ez dermatitisben, transzplantátum kilökődésében nyilvánul meg, amelyet bronchiális asztmában, tuberkulózisban, brucellózisban és néhány más fertőző betegségben figyelnek meg.

Ötödik típus:

• Allergiás reakció, amelyben az antitestek stimulálják más sejtek működését. Például tirotoxikózis, amelyben specifikus antitestek hatására megnő a sejtek tiroxintermelése pajzsmirigy.

Milyen típusú allergének vannak

Az allergiás reakciók okai nem teljesen tisztázottak. Miért okozza ugyanaz az allergén különféle tünetek? És miért elég, ha egyesek megbetegszenek, hogy egyszer érintkezzenek allergénnel, míg mások állandóan agresszív anyagokkal szembesülnek, de ez nem vezet allergia kialakulásához?

A válasz nagy valószínűséggel magában az emberi testben, pontosabban az immunrendszerében rejlik, és nem az allergénben. Ennek ellenére számos fő anyagcsoport létezik, amelyek allergiás reakciókat okoznak:

• és por;
• élelmiszertermékek (, tej és mások);
• gyógyszerek;
• penész spórák;
• harapások és váladékok és ízeltlábúak;
• gyapjú, nyál és állati váladék;
• idegen fehérjék (a donor vérplazma,).

Az allergiás reakciók tünetei

Különböző okok különböző tüneteket okoznak:

• allergiás náthával - és az orrnyálkahártya duzzanata, tüsszentés, bőséges váladék;
• allergiás kötőhártya -gyulladással - bőrpír, könnyezés, görcsök a szemekben;
• amikor - bőrpír, kiütések, viszketés, hólyagok;
• amikor - a nyálkahártya és a szövetek duzzanata, gyulladás;
• anafilaxiás sokkkal - eszméletvesztés, éles vérnyomásesés és légzésleállás.

Néha allergiás reakció lép fel, amelynek tünetei megnehezítik a diagnózist, a kezelést és a megelőzést.

Az allergia megnyilvánulásának jellemzői gyermekeknél

Megjelenhetnek az élet első napjaitól. Ezt megkönnyíti, ha a nők terhesség alatt számos allergén ételt használnak:

• Az újszülötteknél gyakori a tejallergia. Ez problémát jelent a mesterséges etetéssel. Ezután meg kell találnia, hogy melyik tej allergiás reakciója. Leggyakrabban tehéntej, ezért meg kell próbálni kecsketejjel helyettesíteni. Ha ez nem segít, akkor csak tejmentes keverékeket kell használni.
• Az erősen allergén ételek közé tartoznak a csirketojások, a citrusfélék, a paradicsom stb.

A gyermekek allergiájának jellemző jellemzője a tünetek megjelenésének sebessége. Még két óra sem telt el azóta, hogy az allergén belép a szervezetbe, mivel allergiás reakció nyilvánul meg. A leggyakoribbak a következők:

• ekcéma;
• csalánkiütés;
• hasmenés;
• fájdalom a hasban;
• a légzőrendszer duzzanata;
• fulladás és egyenletes.

Elsősegély az allergiás reakciókhoz gyermekeknél az ok megszüntetéséből kell állnia. És csak ezután dől el a kábítószer -beavatkozás kérdése, amelyet csak a gyermek életét veszélyeztető akut reakciókra használnak.

Az allergiás reakciók megelőzése diétát, szigorú étrendet tartalmaz, amelyben a túladagolás elfogadhatatlan, mivel ez a belekben rothadó folyamatok kialakulásához vezet, ami allergiát is kiválthat.

Hogyan kell megfelelően kezelni az allergiás reakciókat?

• Fentebb leírtuk, hogyan lehet eltávolítani az allergiás reakciót súlyos megnyilvánulási esetekben. És itt gyógyszeres kezelés szakembernek kell kijelölnie. Mivel minden gyógyszer rendelkezik mellékhatásokés ezeket minden egyes személynél külön -külön figyelembe kell venni. Vannak olyan anyagok is, amelyek nem kombinálhatók egymással. Az orvos teljes kezelést ír elő Önnek, amely magában foglalja a gyógyszerek egész sorát és azok adagolását. Ha allergiás reakció alakul ki, a kezelés több naptól több hónapig tarthat.
• Antihisztaminokat, vitamin komplexeket, mérgezést enyhítő gyógyszereket használnak, kiterjedt ödémával - vízhajtók. A kipirulás és a viszketés csökkentésére hidrokortizon kenőcsök alkalmazhatók.
• Az orvos javasolhat deszenzibilizáló terápiát, amely magában foglalja a tisztított allergén kis adagokban történő beadását a beteg szervezetébe. Ez egyfajta védőoltás az allergének ellen. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy meggyógyítsa a beteget egy adott anyaggal szembeni allergiától.

Az allergia vizsgálatának története

Első allergiák(élelmiszerekhez) írta le az ókori görög orvos, Hippokratész a Kr. e. Két évszázaddal később a római filozófus és orvos, Galen észrevette a kapcsolatot a megfázás és a rózsa illata között. A 19. században John Bostock brit orvos készített jelentést szénanátha (szénanátha), majd később David Blackley bebizonyította előfordulásának okát - a növényi pollen belégzését. Azonban az "allergia" kifejezést 1906 -ban Clemens von Pirke osztrák gyermekorvos javasolta a környezeti tényezőkre adott szokatlan reakció megjelölésére.

Etiológia: az allergia okai

Tehát az allergia magában foglalja kóros reakciók immunrendszer - I. típusú túlérzékenységi reakciók.

Amikor egy idegen fehérje ( allergén) először lép be a szervezetbe, természetes védőreakcióval reagál - termel antitestek(specifikus fehérjék E osztályú immunglobulinok). Amikor az allergén újra eltalálja, a hízósejtek (kötőszöveti sejtek, amelyek felszabadítják az allergiás gyulladás mediátorait) és a bazofilek (vérsejtek) felületén aktiválják a felszabadulást allergia mediátorok, például, . A mediátorok kitágítják az ereket, növelik azok permeabilitását, a hörgők és a gyomor -bél traktus összehúzódását okozzák. Ennek eredményeként viszketés, kiütések, duzzanat és orrfolyás, légzési nehézségek támadása, valamint súlyosabb állapot - anafilaxia.

Allergiák század betegségének nevezik, mivel az elmúlt fél évszázad terjedésének mértéke jelentősen megnőtt, a világ lakosságának csaknem fele szenved tőle.

Ha korábban ezt a betegséget nem tekintették súlyosnak, most a hozzáállás gyökeresen megváltozott. Bármilyen panasszal is fordul a beteg az orvoshoz, mindenekelőtt őt fogják megkérdezni allergiák... Az allergiás megbetegedések számának növekedésére nincs egyértelmű magyarázat, azonban számos hipotézis létezik.

Van egy vélemény, hogy a higiéniai előírások betartása miatt az ember gyermekkorától korlátozza a kapcsolatot a kórokozó szervezetekkel, és ezért az immunrendszer nem megfelelően fejlődik, ami allergiás betegségek kialakulásához vezet.

Tanulmányok kimutatták, hogy az összeg immunrendellenességek növekszik a polgárok jólétének és az ország tisztaságának növekedésével.

Allergia sokkal kevésbé gyakori a fejlődő országokban, ahol alacsony a higiénia. Ezen kívül a megjelenés bronchiális asztmaés más allergiás betegségek az antibiotikumok használatához és az antibakteriális szerek mindennapi életben történő használatához kapcsolódnak.

Egy másik verzió szerint allergia terjed a vegyszerek, por és szintetikus anyagok gyakori érintkezése miatt. Ez magában foglalja a tartósítószereket és háztartási vegyszerek, a kábítószerrel való visszaélés, az egzotikus élelmiszerek elérhetősége és a környezetszennyezés.

Bizonyíték van az örökletes allergiára való hajlamra.

A kialakulásáért felelős gének pontos meghatározása azonban nagy számuk (több mint 100) és a különböző betegek közötti különbségek miatt nehéz. Ismeretes, hogy egy személy nem örököl egy konkrétat allergiás betegség, valamint az allergiák kialakulására való hajlam mértéke a környezeti tényezők hatására. Úgy gondolják, hogy az egyik szülő allergiás betegségének jelenlétében az allergiás betegségek kialakulásának kockázata egy gyermekben 33%, allergiás betegségek esetén mindkét szülőben - 66%.

Van egy verzió, amely szerint a bőr és a nyálkahártya állapota olyan tényező, amely allergiát vált ki.

A sérült bőr és nyálkahártya nem tud megbirkózni a gátfunkciókkal, és a potenciális antigének folyamatosan belépnek a szervezetbe, amely védekezni kezd az immunrendszer aktiválásával.

A dohányzás, az antibakteriális szappanok, a környezetszennyezés és egyéb tényezők ronthatják a bőr állapotát. A betegek gyakran számos más allergiás betegségben is szenvednek.

A fenti hipotézisek egyike sem magyarázza meg, hogy egyes embereknél miért provokálják ugyanazok a tényezők az előfordulást allergiák míg mások egészségesek maradnak. Ezenkívül nem volt összefüggés az allergia és az emberi egészségi állapot között.

Az allergiás reakciók típusai

Az immunrendszer ötféle kóros reakciója létezik, közülük négy fokozott érzékenységgel jár a különböző anyagokkal szemben.

I. típus:

Azonnali túlérzékenység- a többség alapjául szolgáló reakció allergiás betegségek, mint például , atópiás dermatitisés.

Három szakaszban fejlődik:

1. Immunológiai szakasz (allergének elleni antitestek termelése)

A sejtekkel való első érintkezés során a B-limfociták, amelyek a test számos szervében és szövetében jelen vannak, E osztályú (IgE) antitesteket kezdenek termelni, amelyeket később rögzítenek.

2. Patokémiai szakasz (allergiaközvetítők felszabadulása)

A mediátorok biológiailag aktív anyagok, amelyek az intercelluláris folyadékba és a vérbe jutva befolyásolják a hajszálereket, a nyálkahártyák mirigyeit, az idegvégződéseket, és más sejteket vonzanak az allergiás gyulladás középpontjába. Ha az allergén ismételten érintkezik a hízósejtek felületén rögzített IgE-vel, az allergiás mediátorok felszabadulása következik be: a bradikinin és a szerotonin a jövőben más allergiás gyulladásos sejteket, elsősorban eozinofileket vonz, amelyek közvetítőket szabadítanak fel amelyek fokozzák és meghosszabbítják a reakciót allergiás gyulladás.

3. Patofiziológiai stádium (gyulladásos reakció megjelenése)

A mediátorok gyulladásos választ okoznak, mivel kölcsönhatásba lépnek a szervekkel és szövetekkel. Allergiás reakció az azonnali típus azon a szerven nyilvánul meg, amelyet a mediátorok "megtámadtak". Például, ha a célszerv a légutak, akkor bronchiális asztma támadása alakul ki, és ha a bőr a csalánkiütés. Abban az esetben, ha a szervezet nagy mennyiségnek van kitéve, anafilaxiás sokk alakulhat ki.

II típus:

Az antitestek kötődnek a sejtmembránokhoz, és kiváltják a pusztítási folyamatot gyilkos sejtek (a limfociták egy speciális osztálya) által, amelyek szabad gyököket szabadítanak fel. Ezenkívül citotoxikus reakciók is lejátszódnak a komplement rendszer aktiválásával - védő enzimek komplexével, amelyek folyamatosan keringnek a vérben.

Az ilyen allergiás reakciók olyan betegségek hátterében állnak, mint a gyógyszerallergia (gyógyszerek mellékhatásai), vérszegénység, fokozott vérzés és Rh-konfliktus.

III típus:

Immunkomplex reakciók- az antigének a véráramban lévő antitestekhez (G és M osztályú immunglobulinokhoz) kötődnek és formában immun komplexek a komplement rendszer aktiválása. Általában ez a rendszer megvédi a szervezetet az idegen ágensektől, de az immunrendszer patológiája esetén a képződött komplexek keringnek a véráramban, és letelepednek az erek falán, károsítva azokat. Először is a kötőszöveteket és a kapillárisokban gazdag szerveket - tüdőt, bőrt, vesét - érintik. Az idegen fehérjével szembeni immunkomplex reakció kialakulásának példája a szérum betegség - betegség, amely akkor alakul ki, ha idegen szérum kerül a szervezetbe (például ló -tetanusz szérum, kígyócsípések kezelésére szolgáló szérum és mások), valamint egyes gyógyszerek. hapténként viselkedik. Ennek a betegségnek a tünetei a gyógyszer beadása után 1-3 héttel alakulhatnak ki, és láz (a hőmérséklet 39 C-ra és magasabbra emelkedése), csalánkiütés és más típusú betegségek kialakulása jellemzi őket. bőrkiütés, duzzanat, fájdalom ízületekben, izmokban, duzzadt nyirokcsomókban. A betegség időtartama 7 naptól több hétig tart.

IV típus:
Késleltetett típusú túlérzékenység- olyan reakció, amely 24-48 órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki. Ugyanakkor, más típusú allergiás reakciókkal ellentétben, a szervezetbe jutás, antigén nem lép kapcsolatba ellenanyag... Ebben az esetben felismerik a T-limfociták, amelyek az első érintkezés során "memorizálták" az allergént, és citokin információ molekulákat szabadítanak fel. Ez utóbbiak viszont aktiválják a makrofágokat, amelyek elnyelik az antigéneket, de károsíthatják a normál sejteket is. A IV. Típusú reakciók például a BCG tuberkulózis elleni vakcinára adott reakció és az allergiás kontakt dermatitis.

For V típus Az immunrendszer kóros reakcióit az jellemzi, hogy az antitestek kölcsönhatásba lépnek a fiziológiai aktiválásukban részt vevő sejtmembrán-területekkel, például egy pajzsmirigy-stimuláló hormonreceptorral, ami Graves-kórral (diffúz toxikus golyva) fordul elő. Az immunrendszernek a szervezetből kívülről bejutott antigénekre adott reakciójával kapcsolatos betegségeket nem írtak le az ilyen típusú immunpatológiai reakcióknál.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az allergiák klinikai megnyilvánulásaiban és a fejlődés mechanizmusában kiválasztott betegségek rendszerint nem egy, hanem többféle túlérzékenységet érint. A fejlődés három szakaszának - immunológiai, patokémiai és patofiziológiai - jelenléte minden típusú immunpatológiai reakcióra jellemző.

Az allergiás betegségek diagnosztizálásának módszerei

A kezelés első szakaszában rendkívül fontos a helyesen összegyűjtött kórtörténet, vagyis azok az adatok, amelyeket a beteg jelent a kezelőorvosnak. Ezen információk gyűjtése az allergológiai vizsgálat legfontosabb része, és irányt szab a további laboratóriumi és műszeres diagnosztikának.

Az allergénekre való fogékonyságot jelezheti a közvetlen ill közvetett jelek... Például közvetlen jel esetén a tünetek megnyilvánulása a virágos növényekkel való közvetlen érintkezés során válik, és a közvetett jel súlyosbodás lesz a virágzási időszakokban (tavaszi, nyári, őszi), használatakor stb.

Az allergéneket a segítségével lehet kimutatni laboratóriumi elemzések, bőrtesztek és provokatív tesztek.

Laboratóriumi immunológiai vizsgálatok nem helyettesítheti a beteg vizsgálatát, mivel nem adják teljes információt, de csak egy kapcsolat jelenlétét tudják felfedni az allergiás folyamatban, míg az allergiás reakció az immunválasz számos összetevőjének részvétele. Ilyen eredmény nem érhető el laboratóriumi körülmények között, ezért az ilyen vizsgálatoknak csak segédfunkciójuk van.

Bőrvizsgálatok legtöbbjük diagnózisában használják allergiás betegségek.

A bőrtesztek elvégzésére szolgáló eljárásnak számos jellemzője van: csak remisszió alatt, és legkorábban 3-4 héttel az allergiás reakció után hajtják végre, emellett előzetesen le kell állítani az antihisztaminok (antiallergiás) gyógyszerek szedését, nyugtatók és altatók.

Figyelembe kell venni, hogy bármilyen bőrpróba súlyos provokálhat szisztémás válasz, anafilaxiás sokkig.

A bőrtesztek típusai:

Skarifikációs tesztek a szervezet por- (atkák), epidermális érzékenységének gyanúja esetén alkalmazzák allergének, pollen és élelmiszer.

Prik teszt- ebben az esetben a bőrt egy csepp oldaton szúrják ki, amely tartalmazza allergén... Ez a teszt kényelmes, egyszerű, informatív és ritkán ad hamis pozitív eredményt.

Patch teszt(alkalmazás bőrteszt) a kimutatására szolgál fotoallergiás reakciók, kapcsolatba lépni allergiás dermatitisés költeni webhelyekre bőr nem érintett allergiák.

Provokatív tesztek- a legveszélyesebb, de ugyanakkor a legmegbízhatóbb módszer a szervezet allergénekkel szembeni érzékenységének azonosítására. Az eljárás során az allergént közvetlenül a célszervbe fecskendezik - inhalációs, orr- és kötőhártya -vizsgálatokat végeznek; a gyógyszerallergia és a gyógyszer -intolerancia diagnosztizálásához öblítő tesztet (a leukociták természetes elvándorlásának gátlásának tesztje) és nyelv alatti teszteket alkalmaznak .

Mivel lehetetlen megjósolni a beteg testének provokációra adott válaszát, szigorú jelzések szükségesek egy ilyen vizsgálat elvégzéséhez, általában a provokatív teszteket kórházi körülmények között végzik.

Allergia kezelés

Nál nél allergia kezelés, először is ki kell zárni a jelentős allergénekkel való érintkezést. A tünetek enyhítésére használjon antihisztaminokat, helyi bőrt, intranazális (az orrnyálkahártya számára) és inhalációs készítményeket, kortikoszteroid hormonokat, kötőhártya -kromoglikinsav -készítményeket, súlyos esetekben kortikoszteroidok és egyéb szerek szisztémás készítményeit. Súlyos esetekben kórházi kezelésre és újraélesztésre lehet szükség.

Különféle nem gyógyszeres szerek is segíthetnek. Például bronchiális asztmában légzőgyakorlatokat alkalmaznak.

A légzőszervi és a szemi szervek allergiás betegségeinek kezelésére az allergén-specifikus immunterápia (ASIT) hatékony. Ezt a módszert több mint 100 éve sikeresen alkalmazzák. Lényege abban rejlik, hogy a kórokozó allergén növekvő, majd állandó fenntartó dózisát szubkután adják be, vagy a szublingvális régió nyálkahártyájára alkalmazzák. Allergiás nátha, kötőhártya -gyulladás és hörgő asztma esetén alkalmazzák, amelyet a háziporból és pollenből származó allergének okoznak.

Egy kezelés allergiák orvosnak kell felírnia és felügyelete alatt végeznie, mivel az öngyógyítás veszélyes, és a nem gyógyszeres gyógyszerek nem helyettesítik az alapterápiát.

Irodalom :

1. I.S. Gushchin Allergiás gyulladás és gyógyszeres kezelése Moszkvai "Formarus print" 1998 BBK 54,1 G98
2. Klinikai allergia alatt. szerk. akad. RAMS, prof. R.M. Khaitova Moszkvai "MEDpress-inform" 2002 UDC 616-056.3 BBK 52,5 K49
3. P.V. Kolkhir Bizonyítékokon alapuló allergológia-immunológia. "Gyakorlati orvoslás" Moszkva 2010 UDC 616-056.3 + 615.37 BBK 55.8 + 52.54 K61
4. R.M. Khaitov, G.A. Ignatieva, I.G. Sidorovich Immunology Moscow "Medicine" 2002 UDC 616-092: 612.017 (075.8) BBK 52.5 X19
5. Rodney C Diaz, orvos; Főszerkesztő: Arlen D Meyers Diagnostic Allergy Testing medscape Frissítve: 2014. január 17

8. FEJEZET ALLERGIA. AUTOIMMUNUS ZAVAROK

8. FEJEZET ALLERGIA. AUTOIMMUNUS ZAVAROK



8.1. ALLERGIA

Allergia (görögül. alios- Egyéb, ergon- Én cselekszem) egy tipikus immunpatológiai folyamat, amely egy antigénnel (haptennel) való érintkezéskor alakul ki, és amelyet a saját sejtek, szövetek és szervek szerkezetének és működésének károsodása kísér. Anyagok, allergiás hívják allergének.

Az "allergia" fogalmát 1906 -ban javasolta egy osztrák patológus és gyermekorvos Clemens Pirquet a megváltozott reaktivitás állapotának meghatározására, amelyet szérumbetegségben és fertőző betegségekben szenvedő gyermekeknél figyelt meg. A test allergiás állapotáról beszélve gyakran azonosítják a "túlérzékenység", "túlérzékenység" kifejezésekkel, ami azt jelenti, hogy a szervezet képes fájdalmasan reagálni a legtöbb ember számára ártalmatlan anyagokra (gyógynövények és fák pollenje, citrusfélék stb.) . 1923 -ban g. A. Cocaés R. Cook bevezette a kifejezést "Atópia"(görögből. atopos- szokatlan). Modern értelemben az allergia magában foglalja szinte az összes immunológiailag közvetített túlérzékenységi reakciót (I., II., III., IV. Típusú reakciók), míg az atópia csak a reagin típusú allergiás reakciók klinikai formáira utal, amelyek olyan családban hajlamosak, akik ezt a patológiát. Így az "atópia" kifejezés használatakor családi (természetes (gyakrabban belélegzett) allergének) szenzibilizációs hajlamát jelentik.

Az allergia alapja túlérzékenységet(vagy immunizálás) - a szervezet fokozott érzékenységének megszerzése egy adott allergénnel szemben. Más szóval, szenzibilizáció

az allergén-specifikus antitestek vagy limfociták előállításának folyamata. Megkülönböztetni az érzékenyítést passzívés aktív 1.

A szenzibilizáció (immunizálás) azonban önmagában nem okoz betegséget - csak ugyanazzal az allergénnel való ismételt érintkezés káros hatást eredményezhet.

És így, az allergia minőségileg megváltozott (kóros) forma immunológiai reaktivitás szervezet. Ugyanakkor az allergiának és az immunitásnak közös tulajdonságai vannak:

1. Az allergia, az immunitáshoz hasonlóan, a fajok reaktivitásának egyik formája, amely hozzájárul a faj megőrzéséhez, bár az egyén számára nemcsak pozitív, hanem negatív jelentése is van, mivel betegség kialakulását okozhatja. egyes esetekben) halál.

2. Az allergia, az immunitáshoz hasonlóan, védelmet nyújt. Ennek a védelemnek a lényege az antigén (allergén) lokalizálása, inaktiválása és megszüntetése.

3. Az allergia a fejlődés immunmechanizmusain alapul-az "antigén-antitest" (AG + AT) vagy az "antigén-szenzitizált limfocita" ("AG + érzékenyített limfocita") reakció.

Az allergiás betegségek fontos helyet foglalnak el a modern patológia képét jellemző betegségek között. A világ legtöbb országában folyamatosan nő az allergiás megbetegedések száma, bizonyos esetekben jelentősen meghaladja a rosszindulatú daganatok és a szív- és érrendszeri betegségek előfordulását. Manapság az allergia nemzeti katasztrófává válik a világ számos országában.

Magas az allergia előfordulási gyakorisága - hátoldal haladás, egyfajta "fizetés a civilizációért". A bioszféra mérgező, irritáló és szenzibilizáló anyagokkal való szennyeződése, stressz, a munka- és életkörülmények súlyos vegyszerezése, a gyógyszerekkel való visszaélés hozzájárul az állandó stressz homeosztatikus mechanizmusok a szervezet tartalékképességeinek bevonásával teremtse meg az alapot

1 Passzív szenzibilizáció nem immunizált recipiensben fejlődik ki aktív antitestek (szérum) vagy limfoid sejtek (nyirokszövet-transzplantációval) bevezetésével egy aktívan érzékenyített donortól. Aktív szenzibilizáció akkor alakul ki, amikor egy allergén belép a szervezetbe az ellenanyagok és immunkompetens limfociták képződése miatt, amikor saját immunrendszere aktiválódik.

az alkalmazkodás kudarca, különböző betegségek kialakulása, beleértve az allergiát is.

A külső környezet olyan tényezői, amelyek modern körülmények között a lakosság tömeges allergiáját okozzák:

1. A lakosság tömeges oltása számos fertőző betegség (kanyaró, diftéria, szamárköhögés stb.) Ellen. Ismeretes, hogy a pertussis vakcina növeli a szövetek hisztamin iránti érzékenységét, blokkolja a hörgőszövetben a β-adrenerg receptorokat, és segédanyagként játszik szerepet az allergiás antitestek szintézisében.

2. A parenterális beadás gyakorlatának bővítése ben gyógyászati ​​célokra olyan szérumok, amelyek nem esnek inaktivációra és semlegesítésre a gyomor -bél traktusban.

3. A lakosság széles körű vándorlása az adott nemzetre vagy fajra nem jellemző földrajzi területekre (például a hörgő asztma gyakorisága a kanadai eszkimók körében jóval alacsonyabb, mint az azonos régiókban élő fehér lakosság körében).

4. Az egyszerű és összetett vegyszerek, az embereket körülvevő potenciális allergének (gyógyszerek, háztartási vegyszerek, peszticidek és gyomirtó szerek a mezőgazdaságban stb.) Terjedésének évről évre történő növelése.

5. Az ökológiai helyzet romlása és a környezet (levegő, víz) olyan kémiai vegyületekkel való szennyeződése, amelyek megváltoztatják a meglévő allergének sajátosságát.

Úgy gondolják, hogy az allergiás betegségek átlagosan a világ lakosságának körülbelül 10% -át érintik.

8.1.1. A védő immunválasz allergiás reakcióvá válásának mechanizmusai (károsodási reakció)

Nem mindig világos, hogy az örökletes allergiára való hajlam hogyan alakul át betegséggé. A következő mechanizmusok elengedhetetlenek:

1. A bőr, a nyálkahártya és a hisztohematológiai akadályok megnövekedett permeabilitása, ami az antigének szervezetbe való behatolásához vezet, amelyek vagy normál körülmények között nem jutnak be a szervezetbe, vagy korlátozott mennyiségben kapnak. Ezek a rendellenességek egyszerre lehetnek genetikai hajlam tükröződései, és a bél gyulladásos folyamatainak következményei vagy légutak.

2. Az immunválasz jellemzői, amelyeket az immunkompetens sejtek diszfunkciója, a képződött antitestek mennyiségének megsértése, az immunglobulinok különböző osztályainak egyensúlyhiánya jellemez.

3. Változások az immunválasz különböző mediátorainak kialakulásában és arányában, hozzájárulva a gyulladás kialakulásához (allergiás betegeknél a gyulladást elősegítő mediátorok szekréciójának és felszabadulásának szintje megnő az egészséges emberekhez képest, és -a gyulladásos mediátorok száma csökken).

4. A perifériás szövetek túlérzékenysége allergiaközvetítőkkel szemben.

5. A fagocitózis megsértése.

8.1.2. Az allergiás állapot kritériumai

Hagyományosan 4 kritériumcsoportot lehet megkülönböztetni: genetikai, immunológiai, funkcionális és specifikus (allergológiai).

1. Genetikai kritériumok. Régóta ismert, hogy az allergiás betegségekre (különösen az atópiára) való hajlam öröklődhet. Tehát a szülők angioödémájával ez a betegség gyermekeknél az esetek 50% -ában fordul elő. A családi előfordulási arány allergiás nátha 30-80%között mozog. A törzskönyvek elemzése lehetővé teszi az allergiás betegségek kockázatának felmérését. Tehát a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél az esetek 55,3% -ában kiderül az örökletes hajlam allergiás betegségekre. Ez a kockázat jelentősen növekszik allergiás betegségek jelenlétében a beteg rokonaiban a felmenő, csökkenő és oldalsó vonalak mentén, elérve a 80%-ot.

Az utóbbi években egyre inkább elterjedt a genetikai markerek - az allergiás betegség kialakulásának kockázati tényezői - tanulmányozásának problémája. Különösen tanulmányokat végeznek a hisztokompatibilitási rendszer (HLA antigénrendszer) antigénjeinek tanulmányozására. Így a HLA-B13, HLA-B w 21, HLA-B w 35 antigének szignifikánsan gyakoribbak a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél, növelve annak előfordulásának valószínűségét.

2. Immunológiai kritériumok. Az ember immunállapota laboratóriumi paraméterek halmaza, amelyek az immunrendszer sejtjeinek mennyiségi és funkcionális aktivitását jellemzik.

A közelmúltban az immunológiai gyakorlatban meglehetősen széles körben alkalmazták a limfociták marker -összetételének meghatározását monoklonális technológia alkalmazásával. A limfociták felszíni antigénjeinek vizsgálata azt mutatja, hogy az allergiás betegek vérében csökken a szabályozó CD4 + T-limfociták (T-segítők-Th) és a citotoxikus CD8 + T-sejtek tartalma.

Ezzel párhuzamosan ismert, hogy a legtöbb allergiás betegnek van fokozott koncentráció immunglobulin (Ig) E a szérumban. E tekintetben a teljes IgE koncentrációjának meghatározása a vérben lehetővé teszi az egyik vagy másik allergiás betegség kockázati csoportjának időben történő azonosítását, és döntő kritériumként szolgálhat az allergiás állapot szempontjából. A 20 NE / ml feletti IgE -szintet egy gyermekben felnőttkorban egy lehetséges atópiás betegség jeleként tekintik. Az allergiás kóros állapot értékelésének fontos kritériuma a specifikus és az általános arány IgE szint... Ez a jelző érzékenyítés jelenlétét jelzi.

3. Funkcionális kritériumok. A hajlamosító tényezők, amelyek a külső környezet hatására allergiás betegség kialakulásához vezethetnek, veleszületett és szerzett funkcionális hibák: a béta-adrenerg receptorok atópiás aktivitásának csökkenése, a hörgők biológiai érzékenységének növekedése. hatóanyagok (hisztamin, acetilkolin), amely hozzájárul a bronchiális asztma kialakulásához. Tehát az acetilkolin és más szimpatomimetikumok belélegzésével végzett minták vizsgálata olyan személyeknél, akiknél fennáll a bronchiális asztma fenyegetésének jele, 50% -nál több megváltozott hörgőreaktivitást és a vizsgált betegek 77% -ában látens hörgőgörcsöt mutat.

Az allergiás patológia másik ugyanolyan jelentős jele a szérum hisztamin-pektikus aktivitása-a szabad hisztamin (hisztamin-pexy) megkötésének képessége. A szérum hisztamin-pektikus aktivitása általában 10-24 μg / ml. Allergiával ez a mutató jelentősen csökken vagy teljesen hiányzik.

4. Specifikus (allergológiai) kritériumok. A fenti kritériumok figyelembevétele lehetővé teszi a szenzibilizációs állapot kialakulásának lehetőségének előrejelzését az alanyban, megerősíti a folyamat allergiás jellegét, azonban a fő kritérium, amely tájékoztatást nyújt az allergiás betegség etiológiájáról

Konkrét esetben az AG + AT reakció szolgál allergológiai tesztek alapjául - az allergiás betegségek specifikus diagnózisának tesztelésére.

Az allergiás patológia azonosítására módszereket használnak, beleértve a bőr- és eliminációs teszteket, allergológiai teszteket in vitro(radioallergoszorbens teszt, Shelley teszt, hízósejt degranulációs reakció, izolált szerveken végzett vizsgálatok stb.).

A bőrtesztek nemcsak a klinikailag kifejezett allergiák, hanem annak szubklinikai (látens) formáinak azonosítói is, azaz a látens szenzibilizáció mutatója.

8.1.3. Az allergiás reakciók és betegségek etiológiája

Az allergiás reakciót okozó anyagokat ún allergének. Ezek lehetnek antigének, amelyek számos antigén determinánst tartalmaznak, és biológiailag aktív anyagok, amelyek antigének (fű pollen, epidermális részecskék) keverékét képviselik. Az allergének idegenek és gyakran makromolekulárisak, bár az alacsony molekulatömegű, hiányos antigének (haptének) is allergiás tulajdonságokkal rendelkezhetnek, és csak azután válhatnak antigénné, hogy a testszövetek fehérjéivel (gyógyszer -metabolitok, egyszerű vegyszerek - jód, bróm, króm, nikkel) kombinálódnak. Ebben az esetben az ún komplex (vagy konjugált) antigének, amelynek sajátosságát a haptén sajátossága határozza meg. Kémiai szerkezetét tekintve az allergének fehérjék, fehérje-poliszacharid komplexek (szérum, szövet, bakteriális allergének), lehetnek poliszacharidok vagy poliszacharidok lipoidokkal alkotott vegyületei (házipor allergén, bakteriális allergének).

Az allergéneket eredetük szerint endo-allergénekbe és exo-allergénekbe sorolják.

Endoallergének a szervezet saját fehérjéi. Az endoallergéneket természetes (elsődleges) és szerzett típusokra osztják.

NAK NEK természetes (vagy veleszületett) endoallergének ide tartoznak az immunrendszer hatásaitól általában izolált szövetek antigénjei: lencse, idegszövet, a pajzsmirigy kolloidja, hím és női ivarmirigyek. Érintkezhetnek az immunrendszerrel, ha a gátszövetek sérültek. Ebben az esetben idegennek tekintik őket, és allergiát okoznak. Szerzett (másodlagos) endoallergének a szervezet saját normál fehérjéiből képződnek, amelyek szerkezetük fertőző és nem fertőző (hideg, égés, sugárzás stb.) különböző tényezői következtében szerzett károsodásuk következtében megszerzik az idegenség tulajdonságait:

A testbe való belépés útjától függően megkülönböztetni az exoallergéneket:

Légzőrendszer (pollen, por, aeroszolok stb.);

Táplálék (élelmiszer -allergének);

Kapcsolat (ide tartoznak az alacsony molekulatömegű anyagok, amelyek a bőrön és a nyálkahártyákon keresztül behatolhatnak a szervezetbe. Ezek gyógyászati ​​kenőcsök, kozmetikai krémek, festékek, gyanták stb.);

Parenterális (gyógyszerek és rovarmérgek - méhek, szúnyogok stb.);

Transplacentális (egyes antibiotikumok, fehérje gyógyszerek stb.).

Az allergia kialakulásához vezető leggyakoribb etiológiai tényezők a következők:

olyan anyagok, amelyek fokozzák az immunválaszt, ha antigénnel vagy haptennel együtt adják be (például oltás közben), érzékenyítik a szervezetet.

Ebben az esetben a gyulladást okozó fertőzés a nyálkahártyák és a bőr permeabilitásának növekedéséhez vezet, ami viszont elősegíti más allergének behatolását a szervezetbe és a poliszzenzitizáció kialakulását.

2. Növényi pollen. Pollinosis (szezonális rhinitis, rhinoconjunctivitis) - allergiás betegségek, amelyeket a növények pollenje. Oroszország különböző régióiban a lakosság 1-5% -a szenved pollinózisban. A populáció pollenre való érzékenységét nagymértékben befolyásolják a regionális sajátosságok: bizonyos növények elterjedtsége, ezen növények pollenének agresszivitása (allergén). Tehát a nyír, a timót, a kékfű, a sündisznó, a réti cserepes, az üröm a legérzékenyebbek Oroszország középső részén. Krasznodarban, Stavropol Territoriesban a fő növényi allergén a gyom - a parlagfű.

3. Házipor. A lakosság 4-5 százaléka allergiás a háziporra. A házipor összetétele nagyon összetett: szerves anyagok maradványai (gyapjú, selyem, korpásodás, tollak, pollen), valamint műanyagok, szintetikus szövetek, különféle gombák, baktériumok stb. Hulladékai. A házipor tényezője mikroszkopikus a Dermatophagoides család atkái, amelyek meghatározzák allergén aktivitását.

A levegő hőmérséklete és páratartalma fontos tényezők, amelyek befolyásolják az atkák terjedését. Ezért a kullancsokkal szembeni fokozott érzékenység figyelhető meg a nedves és meleg (átlagos éves) éghajlatú régiókban.

4. A vérszívó rovarok mérgei. Oroszország olyan régióit, mint Szibéria és a Távol -Kelet, nehéz ökológiai helyzet jellemzi. Súlyos hosszú tél, permafrost, hőmérsékletváltozások (napi és szezonális) - mindez kedvező feltételeket teremt a vérszívó rovarok (szúnyogok, keszegfélék, szúnyogok stb.) Kolosszális számának szaporodásához. A vérszívó rovarok mérgeire való allergia súlyos allergiás reakciókat okoz generalizált exudatív csalánkiütés, Quincke ödéma és láz formájában.

5. Vegyszerek, fémek. A vegyianyag -termelés folyamatos növekedése, a vegyi anyagok mindennapi életbe történő bevezetése növeli a szenzibilizáló tulajdonságokkal rendelkező vegyi anyagokkal való érintkezés valószínűségét, valamint a vegyi vegyületeknek való kitettség okozta foglalkozási allergiák növekedését. A leggyakoribb kémiai allergének közé tartozik a terpentin, epoxigyanták, festékek, lakkok, stb. A fémek, például króm, nikkel, kobalt, mangán (elektromos hegesztés, öntöde, bányászat) expozíciója allergiás dermatózisok és allergiás légúti betegségek kialakulásához vezet. A berillium, platina, palládium biológiai hatásának egyik hatása a szervezet érzékenysége.

6. Gyógyszerek. Az utóbbi években a kábítószer -allergia problémája különösen nagy jelentőségre tett szert. Ennek oka a termelés növekedése és a rendkívül aktív, hosszú hatású (adjuváns) gyógyszerek bevezetése az orvosi gyakorlatba.

Az allergiás betegség lehetőségét egy adott egyénben az antigén jellege, tulajdonságai és mennyisége (az első és ismételt érintkezések során), a szervezetbe jutása, valamint a szervezet reaktivitásának jellemzői határozzák meg. Az allergén csak provokátorként szolgál, kiváltja az allergia okát, amelynek kialakulását (vagy fejlődésének hiányát) az immunrendszer állapota és az adott szervezet adott antigénre adott válasza határozza meg. Tehát sok emberben, akik penicillint kaptak, különböző osztályú immunglobulinok antitestei találhatók ezzel az antibiotikummal szemben, azonban az allergiás reakciók csak számos esetben alakulnak ki.

8.1.4. Az allergiás reakciók osztályozása

Az emberek allergiájának vizsgálatának első lépéseitől (1906 óta) megkísérelték létrehozni a besorolását.

Sokáig létezett Cook által 1930 -ban javasolt osztályozás, amely szerint az allergiás reakciókat két nagy csoportra osztották:

1. Azonnali típusú allergiás reakciók (túlérzékenység).

2. Késleltetett allergiás reakciók (túlérzékenység).

A besorolás az allergénnel való érintkezés utáni reakció bekövetkezési idején alapul: azonnali típusú reakciók 15-20 perc, késleltetett típusú reakciók-24-48 óra múlva alakulnak ki.

Ez a klinikán kifejlesztett osztályozás nem terjedt ki az allergia megnyilvánulásainak teljes skálájára, ezért szükségessé vált az allergiás reakciók osztályozása, figyelembe véve azok patogenezisének sajátosságait.

Az első kísérletet az allergiás reakciók elkülönítésére, figyelembe véve azok patogenezisének sajátosságait, A.D. Ado (1963). Ezeket a reakciókat patogenezis szerint két csoportra osztotta:

1. Valódi allergiás reakciók.

2. Hamis allergiás reakciók(pszeudo-allergiás).

Valódi allergiás reakciók esetén túlérzékenység (szenzibilizáció) alakul ki az első allergénnel, amely belép a szervezetbe. Ismételt expozíció esetén (már érzékenyített szervezeten) az allergén egyesül a képződött antitestekkel vagy limfocitákkal.

Hamis allergiás reakciók jelentkeznek az allergénnel való első érintkezéskor, előzetes szenzibilizáció nélkül. Külső megnyilvánulásokat tekintve csak az allergiára hasonlítanak, de nem rendelkeznek a valódi allergiás betegségekre (antitestek, érzékenyített limfociták) jellemző fő, vezető (immunológiai) mechanizmussal.

Jelenleg az allergiás reakciók felosztása azon alapul a túlérzékenységi reakciók osztályozása a P.G.H. Gell és P.R.A. Coombs(lásd a 7. fejezetet), amely szerint megkülönböztetünk allergiás reakciókat, amelyek az I. (reaginikus, anafilaxiás), II (citotoxikus), III (immunkomplex) és IV (sejtközvetített) típusú immunkárosodás szerint alakulnak ki.

Sok allergiás betegségben többféle túlérzékenységi reakció is kialakulhat egyszerre. A vezető meghatározása fontos a patogenetikai alapú terápia szempontjából. Például az anafilaxiás sokkban az I és III típusú mechanizmusok vesznek részt, a gyógyszer allergiával - az I, II és III típusú immunkárosodás reakciói.

Az emberek allergiájának rendkívül változatos megnyilvánulásai vannak: bronchiális asztma 1, szénanátha 2, csalánkiütés, Quincke ödéma 3, atópiás dermatitis 4, anafilaxiás sokk 5, szérum

1 Bronchiális asztma - krónikus kiújuló betegség, amely a légutak IgE-függő gyulladásán alapul, allergének hatására (élelmiszer, ipari, gyógyászati, epidermális, házipor, növényi pollen, atka antigének stb.), amely a hiperreaktivitásban nyilvánul meg hörgők, lumenük visszafordítható szűkülete, zihálás a tüdőben, köhögés, légszomj és fulladás.

2 Szénanátha(lat. pollen- pollen, elavult. - szénanátha) - allergiás (IgE -függő) betegség, amely a növényi pollennel való érintkezéskor alakul ki, és amelyre jellemző akut gyulladás a légutak, a szemek és a bőr nyálkahártyái.

3 Csalánkiütés- betegségek csoportja, amelyet a bőr és / vagy a nyálkahártyák gyulladásos elváltozásai jellemeznek, diffúz vagy korlátozott kiütések megjelenése viszkető papulák és hólyagok formájában különböző méretek erythema kifejezett területtel. Izolálja az anafilaxiát (IgE -közvetített - válaszul az élelmiszerre, gyógyszerek, rovarmérgek) és anafilaktoid (pszeudoallergiás)-válaszul hisztamin tartalmú és hisztamin felszabadító élelmiszerekre, gyógyszerekre, sugárzást nem befolyásoló anyagokra, érzéstelenítőkre, háztartási vegyszerekre, akcióra ultraibolya sugárzás, magas vagy alacsony hőmérséklet, víz, ruházati nyomás helyén, fizikai megterhelés során, érzelmi túlterhelés) a betegség formái.

A Quincke ödéma abban különbözik a csalánkiütéstől, hogy a bőr alatti szövetek részt vesznek a kóros folyamatban.

4 Atópiás dermatitis - krónikus visszatérő allergiás (IgE -függő) bőrgyulladás, amely fokozott reaktivitással (háztartási, epidermális, gombás, pollen, élelmiszer -allergének) és morfológiai változásokkal jár (exacerbációval - erythema, ödéma, papularis hólyagos kiütés, váladék) - remisszió, peeling, excoriation, lichenification).

5 Anafilaxiás sokk - IgE által közvetített akut (hirtelen) szisztémás allergiás reakció, amely leggyakrabban penicillin és más antibiotikumok, szulfonamidok, vitaminok bevezetésével alakul ki gyógyszérumok, vakcinák, röntgen kontrasztanyagok stb., valamint a rovarcsípés után. Jellemzője a vérnyomásesés, a bőr elváltozásai (hiperémia, kiütés, viszketés), súlyos hörgőgörcs és a fulladás jeleit mutató gégeödéma. A nyálkahártya ödémáját és a gyomor -bél traktus simaizmainak görcsét dysphagia, görcsös hasi fájdalom, hasmenés és hányás kíséri. Leesés, eszméletvesztés, légzésleállás, görcsök és akaratlan vizelés lehetséges. A halál oka hörgőgörcs, akut kardiovaszkuláris elégtelenség és agyi ödéma.

1. betegség, oltás utáni allergiás szövődmények (láz, hyperemia, ödéma, kiütés, Arthus-jelenség 2).

A független, tisztán allergiás betegségek mellett vannak olyan betegségek (főleg fertőzőek), amelyekben a túlérzékenységi reakciók egyidejű vagy másodlagos mechanizmusként szerepelnek: tuberkulózis, brucellózis, lepra, skarlát és számos más.

8.1.5. Az allergiás reakciók általános patogenezise

Függetlenül attól, hogy milyen típusú károsodáshoz tartozik az allergiás reakció, három szakasz különböztethető meg fejlődésében.

ÉN. Az immunválasz szakaszai (immunológiai). A test allergénnel való első érintkezésével kezdődik, és abból áll, hogy allergiás antitesteket (vagy érzékenyített limfocitákat) képeznek a szervezetben és felhalmozódnak. Ennek eredményeképpen a szervezet túlérzékeny vagy túlérzékeny lesz egy adott allergénnel szemben. Amikor egy specifikus allergén újra belép a szervezetbe, antitestekkel (az AG + AT komplex képződésével) vagy érzékenyített limfocitákkal (az AG + szenzibilizált limfocita komplex kialakulásával) kombinálódik, amelyek meghatározzák az allergiás betegség következő szakaszát reakció.

II. A biokémiai reakciók stádiuma (patokémiai)... Lényege a kész termékek felszabadításában és az új biológiailag aktív anyagok (allergia-mediátorok) képződésében áll az AG + AT vagy az „AG + szenzibilizált limfocita” komplexek által kiváltott komplex biokémiai folyamatok eredményeként.

1 Szérum betegség - immunkomplex allergiás betegség, amely terápiás vagy megelőző cél nagy mennyiségű fehérjét tartalmazó szérumok vagy azok készítményei. Jellemzője az AG + AT komplexek képződése, amelyek az endotéliumban rakódnak le. véredényés szövetek. Láz, ízületi fájdalom, bőrpír és megnagyobbodás nyilvánul meg nyirokcsomók... A beadott szérummennyiség és a betegség súlyossága között összefüggés van.

2 Az Arthus -jelenség- helyi hiperergikus gyulladásos reakció szöveti nekrózissal, IgG antitestek és AG + AT komplexek képződése által, az érfalban és a szövetekben kicsapódva. Ez komplikációként fordulhat elő különböző szérumok, vakcinák és gyógyszerek (például antibiotikumok) beadásakor.

III. Színpad klinikai megnyilvánulások(patofiziológiai).

Ez a test sejtjeinek, szerveinek és szöveteinek válasza az előző szakaszban kialakult mediátorokra.

8.1.6. I. típusú túlérzékenység szerint kialakuló allergiás reakciók

Az I. típusú immunkárosodásnak megfelelően kialakuló allergiás reakciókat ún atópiás (reaginikus, anafilaxiás)... Fejlődésüket a következő jellemzők jellemzik:

Az IgE tulajdonságai jelentősen különböznek más antitestektől (lásd 8-1. Táblázat). Mindenekelőtt citotrópia (citofilitás) van, ami meghatározza észlelésük nehézségét, mivel nem vesznek részt szerológiai reakciókban. Úgy gondolják, hogy az IgE eredendõ tulajdonsága, hogy a sejtekhez kötõdik és a szövetekben rögzül, a molekula Fc-fragmensének filogenézisében szerzett további 110 aminosavhoz kapcsolódik. Koncentráció

Rizs. 8-2. Az allergiás reakciók patogenezise I (reaginic, anafilaxiás) típusú

8-1. Táblázat Az immunglobulinok biológiai tulajdonságai

Jegyzet. "+" - rendelkezésre állás; "±" - gyenge kifejezés, " -" - nincs tulajdonság

A vérszérum IgE -koncentrációja ezért alacsony, mivel a regionális nyirokcsomókban szintetizált IgE -molekulák kisebb mértékben jutnak be a véráramba, mivel főként a környező szövetekben rögzülnek. Az Fc-fragmens ezen régiójának hevítéssel történő megsemmisítése vagy inaktiválása (56 ° C-ig) ezen ellenanyagok citotrop tulajdonságainak elvesztéséhez vezet, azaz termolabilisak.

Az antitesteket a sejtek rögzítik a sejtmembránba épített receptor segítségével. A hízósejteken és a vér bazofiljein található IgE receptorok képesek a legnagyobb mértékben megkötni az IgE antitesteket, ezért ezeket a sejteket ún. Elsőrendű célsejtek. Egy bazofilon 3000-300 000 IgE molekula rögzíthető. Az IgE receptor a makrofágokon, a monocitákon, az eozinofileken, a vérlemezkéken és a limfocitákon is megtalálható, de kötőképességük alacsonyabb. Ezeknek a sejteknek a neve 2. rendű célsejtek(8-3. Ábra).

Rizs. 8-3. A célsejtek együttműködése és az I. típusú allergiás reakciók mediátorainak kölcsönhatása. PCE - eozinofil kemotaxis faktor, PCN - neutrofil kemotaxis faktor, PAF - vérlemezke aktivációs faktor

Az IgE sejtekhez való kötődése időfüggő folyamat. Az optimális szenzibilizáció 24-48 órán belül előfordulhat.

Tehát az allergén elsődleges bejutása a szervezetbe a dendritikus sejtek, a T- és B-limfociták együttműködésével kiváltja bonyolult mechanizmusok IgE szintézise, ​​rögzítése a célsejteken. A szervezet ismételt érintkezése ezzel az allergénnel AG + AT komplex képződéséhez vezet a célsejtek felszínéhez IgE molekulák segítségével. Ebben az esetben a célsejtek aktiválásának és degranulációjának elegendő feltétele az allergén legalább két szomszédos IgE molekulához való kötődése. Az allergiás reakció II. Szakasza kezdődik.

II. Ebben a szakaszban a hízósejtek és a vér bazofilei játsszák a fő szerepet, azaz Elsőrendű célsejtek. Hízósejtek (szöveti bazofilek)- ezek a sejtek

fehérnemű. Főleg a bőrben, a légutakban, az erek és az idegrostok mentén találhatók. A hízósejtek nagyok (10-30 mikron), és 0,2-0,5 mikron átmérőjű szemcséket tartalmaznak, perigranuláris membrán veszi körül. A hízósejtek és a vér bazofilei granulátumok közvetítőket tartalmaznak: hisztamint, heparint, eozinofil kemotaxis faktort (PCE), neutrofil kemotaxis faktort (PCN) (8-2. Táblázat).

8-2. Táblázat I. típusú allergiás reakciók közvetítői

A hízósejt (vagy vér bazofil) felszínén rögzített AGA + T komplex képződése az IgE receptorfehérjék szűkületéhez vezet, a sejt aktiválódik és közvetítőket választ ki. A maximális sejtaktivációt több száz vagy akár ezer receptor megkötésével érik el.

Az allergén kötődésének eredményeként a receptorok enzimatikus aktivitást kapnak, és biokémiai reakciók kaszkádja indul. A membránhoz kötött enzimek-foszfolipáz C és adenilát-cikláz-aktiválódnak, katalizálva a reakciókat inozitol-1,4,5-trifoszfát, 1,2-diaciglicerin és cAMP képződésével. Az inozitol-1,4,5-trifoszfát és a cAMP foszforilációt és aktivációt biztosít a Ca 2 + -kötő fehérje, a kalmodulin számára, amely Ca 2 + -ot mobilizál a sejtek endoplazmatikus retikulumából a citoplazmába, amelynek jelenlétében, a A cAMP és az 1,2 -diacil -glicerin aktiválja a protein -kináz C. A protein -kináz C foszforilációját és számos más intracelluláris enzim aktiválását, különösen a Ca 2 + -függő foszfolipáz A 2 -t. Ugyanakkor a mikrotubulusok Ca 2 + által kiváltott összehúzódása miatt a granulátumokat a plazmamembránhoz húzzák, és az 1,2 -diacil -glicerint, annak hasítási termékeit (monoacil -glicerin, lizofoszfatidilsav) és a foszfolipáz aktiválását A 2 (lizofoszfatidil-kolin) vagy vér-bazofil) membránhoz kötött tubulusok falával és citoplazmatikus membránnal, amelyen keresztül a granulátum-mediátorok (primer) és a sejtaktiválás során képződött mediátorok (másodlagos; lásd 8-2. Táblázat) szabadulnak fel. A forrás

újonnan képződött mediátorok a célsejtekben a lipid bomlástermékek: vérlemezke -aktivációs faktor (PAF), prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének.

Meg kell jegyezni, hogy pszeudoallergiás reakciók során (lásd a 8.2. Szakaszt) a hízósejtek és a bazofilek degranulációja is előfordulhat nem immunológiai aktivátorok, azaz pl. legyen IgE-független.

A neutrofilek és eozinofilek kemotaxis faktorainak hízósejtekből és bazofilekből történő felszabadulása következtében az utóbbiak felhalmozódnak az elsőrendű célsejtek körül. A neutrofilek és eozinofilek aktiválódnak, és biológiailag aktív anyagokat és enzimeket is felszabadítanak. Néhányuk a károsodás közvetítője is (például PAF, leukotriének stb.), És néhány (hisztamináz, arilszulfatáz, foszfolipáz D stb.) Olyan enzimek, amelyek elpusztítják a károsodás bizonyos közvetítőit. Tehát az eozinofilek arilszulfatáza a leukotriének, a hisztamináz - a hisztamin pusztulását okozza. Az E csoport prosztaglandinjai csökkentik a mediátorok felszabadulását a hízósejtekből és a bazofilekből.

III. A mediátorok hatására nő a mikrovaszkuláris erek permeabilitása, ami ödéma és savós gyulladás kialakulásával jár együtt. Amikor a folyamat a nyálkahártyákon lokalizálódik, hiperszekréció lép fel. A légzőszervekben hörgőgörcs alakul ki, amely a hörgők falának ödémájával és a köpet hiperszekréciójával együtt éles légzési nehézséget okoz. Mindezek a hatások klinikailag megnyilvánulnak bronchiális asztma, nátha, kötőhártya -gyulladás, csalánkiütés (hiperémia és hólyagok) támadása formájában, viszkető bőr, helyi ödéma, hasmenés stb. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az egyik közvetítő a PChE, az I. típusú allergiát nagyon gyakran az eozinofilek számának növekedése kíséri a vérben, a köpetben és a savós váladékban.

Az I. típusú allergiás reakciók kialakulásakor a korai és a késői stádiumokat különböztetjük meg. A korai szakasz az első 10-20 percben jellegzetes hólyagok formájában jelenik meg. Ezt a hízósejtek és a bazofilek által kiválasztott primer mediátorok befolyásolják.

Az allergiás reakció késői szakasza 2-6 órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki, és főként a másodlagos mediátorok hatásával függ össze. Jellemző ödéma, bőrpír,

a bőr megvastagodása, amely 24-48 órán belül kialakul, majd petechiák képződnek. Morfológiailag késői stádium jellemzi a degranulált hízósejtek jelenléte, perivaszkuláris infiltráció eozinofilekkel, neutrofilekkel, limfocitákkal. A klinikai megnyilvánulások szakaszának végét a következő körülmények segítik elő:

a) a III. szakaszban eltávolítják a káros eredetet - az allergént. A makrofágok citotoxikus hatása aktiválódik, az enzimek, a szuperoxidgyök és más mediátorok felszabadulása serkentődik, ami nagyon fontos a bélférgek elleni védelem szempontjából;

b) elsősorban az eozinofilek enzimjeinek köszönhetően megszűnnek az allergiás reakció káros mediátorai.

8.1.7. A II (citotoxikus) típusú túlérzékenység szerint kialakuló allergiás reakciók

A citotoxikus reakciók oka a citoplazmatikus membrán megváltozott összetevőivel rendelkező sejtek megjelenése a szervezetben. A citotoxikus típusú immunválasz fontos szerepet játszik az immunválaszban, amikor mikrobák, protozoonok, daganatsejtek vagy a test sejtjei, amelyek meghatározták a kifejezésüket, antigénként működnek. Azonban olyan körülmények között, amikor a test normál sejtjei károsító hatás hatására autoantigenitást szereznek, ez a védekező mechanizmus kórokozóvá válik, és a reakció immunisról allergiássá változik. A sejtek antigénjei ellen képződött autoantitestek kötődnek hozzájuk, és károsodást és lízist okoznak (citolitikus hatás).

A sejtek autoallergén tulajdonságainak megszerzésének folyamatában fontos szerepet játszik a különféle vegyi anyagok (gyakrabban gyógyszerek), a fagocita sejtek lizoszomális enzimjei, a bakteriális enzimek, a vírusok hatása. Ezek megváltoztathatják a citoplazmatikus membránok antigén szerkezetét az antigének sejtjében rejlő konformációs átalakulások, az új antigének megjelenése, a membránfehérjékkel alkotott komplexek miatt (abban az esetben, ha az allergén haptén). Az egyik ilyen mechanizmus szerint autoimmun hemolitikus anaemia, thrombocytopenia, leukopenia stb.

vérátömlesztés allergiás vérátömlesztési reakciók formájában (többszörös vérátömlesztésre), a hemolitikus betegségújszülöttek.

Kiváló orosz tudósok I.I. Mechnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Szaharov. Első munkája az úgynevezett sejtméregekről (citotoxinokról) I.I. Mechnikov már 1901 -ben publikált.

A citotoxikus típusú túlérzékenységi reakciók a következők:

ÉN. Az immunválasz szakaszai. Az autoallergének megjelenésére reagálva megkezdődik az IgG és IgM autoantitestek termelése. Képesek rögzíteni a komplementet és aktiválni azt. Egyes antitestek opszonizáló tulajdonságokkal rendelkeznek (növelik a fagocitózist), és általában nem rögzítik a komplementet. Bizonyos esetekben a sejthez való kapcsolódás után konformációs változások következnek be az ellenanyag Fc-fragmensének régiójában, amelyhez gyilkos sejtek (K-sejtek) kötődhetnek.

II. A biokémiai reakciók szakasza. Ebben a szakaszban a mediátorok nem a reagin típusú reakciókban jelennek meg (lásd 8-3. Táblázat). A megvalósításnak 3 típusa van:

1. Komplementfüggő citolízis. A módosított sejt felületére rögzített AG + AT komplexek (klasszikus módon) rögzítik és aktiválják a komplementet. Ennek az aktiválásnak az utolsó szakasza a mediátorok - komplement komponensek - kialakulása: C4v2a3v; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, amely lizálja a sejteket.

2. Fagocitózis. A test megváltozott sejtjeire rögzített komplement IgG, IgM és SZv komponensei opszonizáló hatásúak, azaz elősegítik a fagociták kötődését a célsejtek felületéhez és aktiválásukat. Az aktivált fagociták felveszik a célsejteket, és lizoszomális enzimek segítségével elpusztítják azokat (8-4. Ábra).

3. Antitestfüggő celluláris citotoxicitás. Ez úgy valósul meg, hogy egy gyilkos sejtet kötünk az IgG és IgM osztályú antitestek Fc-fragmenséhez (8-5. Ábra), amely lefedi a megváltozott célsejteket, majd ezt követően lizáljuk őket perforinok segítségével és aktív oxigén termelését. metabolitok (például szuperoxid -aniongyök), azaz ... az antitestek egyfajta "hídként" szolgálnak a célsejt és az effektorsejt között. Hatékony

A K-sejtek közé tartoznak a granulociták, a makrofágok, a vérlemezkék, az NK-sejtek (természetes gyilkos sejtek-nyirokszövetből származó sejtek a T- és B-sejtek jellegzetes markerei nélkül).

Táblázat: 8-3. II. Típusú allergiás reakciók közvetítői

III. A klinikai megnyilvánulások stádiuma. A komplement- és antitest-függő citotoxicitás végső kapcsolata a sejtek károsodása és elpusztulása, majd fagocitózissal történő eltávolításuk. A célsejt teljesen passzív partner a lízis folyamatában, és szerepe csak az antigén expozíciójában van. Az effektorsejttel való érintkezés után a célsejt meghal, és az effektorsejt túlél, és kölcsönhatásba léphet más célpontokkal. A célsejt pusztulása annak köszönhető, hogy a sejt felületi membránjában 5-16 nm átmérőjű hengeres pórusok képződnek. Az ilyen transzmembrán csatornák megjelenésével ozmotikus áram keletkezik (víz belép a sejtbe), és a sejt meghal.

Rizs. 8-4. Az allergiás reakciók patogenezise II (citotoxikus) típusú

Rizs. 8-5. Az IgG Fab és Fc fragmenseinek K-sejt-lízise

A citotoxikus antitestek hatása azonban nem mindig eredményez sejtkárosodást. Ugyanakkor számuknak nagy jelentősége van. Kis mennyiségű antitest esetén károsodás helyett lehetséges a stimuláció jelensége.

8.1.8. A III (immunkomplex) típusú túlérzékenység szerint kialakuló allergiás reakciók

Az ilyen típusú túlérzékenység károsodását az AG + AT immunkomplexek okozzák. Az ember bármilyen antigénnel való folyamatos érintkezése miatt a szervezetében folyamatosan immunreakciók lépnek fel az AG + AT komplexek kialakulásával. Ezek a reakciók az immunrendszer védő funkciójának kifejeződését jelentik, és nem járnak károsodással. Bizonyos körülmények között azonban az AG + AT komplexek károsodást és a betegség kialakulását okozhatják. K. Pirke és B. Schick már 1905 -ben kifejtették azt a felfogást, hogy az immunkomplexek (IC) szerepet játszhatnak a patológiában. Azóta a betegségek egy csoportját, amelynek kialakulásában az IC játssza a fő szerepet, az immun komplexek betegségeinek nevezik.

Az immunkomplex betegségek okai a következők: gyógyszerek (penicillin, szulfonamidok stb.), Antitoxikus szérumok, homológ γ-globulinok, élelmiszerek (tej, tojásfehérje stb.), Belélegzési allergének (házipor, gomba stb.), Baktériumok és vírusos antigének, membrán antigének, testsejtek DNS -e stb. Fontos, hogy az antigén oldható formában legyen.

Az immunkomplexek reakcióinak lefolyása a következő jellegű (8-6. Ábra):

ÉN. Az immunválasz szakaszai. Az allergén vagy antigén megjelenésére reagálva megkezdődik az ellenanyagok, elsősorban az IgG és az IgM osztályok szintézise. Ezeket az antitesteket kicsapó antitesteknek is nevezik, mivel képesek a megfelelő antigénekkel kombinálva csapadékot képezni.

Amikor az antitesteket antigénekkel kombinálják, IR képződik. Lokálisan, szövetekben vagy a véráramban képződhetnek, amelyet nagymértékben meghatároznak a bejutási útvonalak vagy az antigének (allergének) kialakulásának helye.

Általában az IC-ket a komplement rendszer (C1-C5 komponensek), az eritrociták és a makrofágok segítségével távolítják el a szervezetből.

Rizs. 8-6. Az allergiás reakciók patogenezise III (immunkomplex) típusú

Az eritrociták CR1 receptorok segítségével rögzítik az IC -t, amelynek célja az eritrociták C3b komplement fragmentumhoz való kötése. Az eritrocitákhoz való kötődés megvédi az IC -t az érfallal való érintkezéstől, mivel az eritrociták nagy része az axiális véráramban következik. A lépben és a májban az IR-vel terhelt vörösvértesteket makrofágok fogják el (Fc receptorokon keresztül). E tekintetben nyilvánvaló, hogy a komplement komponensek, valamint a makrofágok és az eritrociták receptor készülékének örökletes és szerzett hibái okozzák az IC felhalmozódását és keringését, majd az érfalra és a szövetekre rögzítve gyulladás. Ezzel együtt az IC patogén értékét funkcionális tulajdonságaik és az általuk okozott reakciók lokalizációja határozza meg.

A komplex mérete és a rács szerkezete az antigén és antitest molekulák számától és arányától függ. Így az antitestek feleslegével képződött durva rácskomplexeket a retikuloendoteliális rendszer gyorsan eltávolítja a véráramból. Az ekvivalens arányban képződött, kicsapódott, oldhatatlan IR általában fagocitózissal könnyen eltávolítható, és nem okoz kárt, kivéve azokat az eseteket, amikor magas koncentrációjuk van, vagy szűrőfunkciójú membránokban (glomerulusok, koroidok) képződnek. szemgolyó). Az antigén feleslegével képződött kis komplexek sokáig keringnek, de gyenge károsító hatásúak. A károsító hatást általában a fölösleges oldódó, kis és közepes komplexek (900-1000 KD) képződik. Rosszul fagocitáltak, és sokáig keringnek a szervezetben.

Az antitest típusának jelentőségét az határozza meg, hogy különböző osztályaik és alosztályaik eltérő képességgel rendelkeznek a komplement aktiválására és a fagocita sejtek Fc -receptorain keresztül történő rögzítésére. Tehát az IgG 1-3 megköti a komplementet, de az IgE és az IgG 4 nem.

A patogén IC -k kialakulásával különböző lokalizációjú gyulladások alakulnak ki. A vaszkuláris permeabilitás és bizonyos receptorok jelenléte a szövetekben döntő szerepet játszik a vérben keringő IC -ben. Ebben az esetben az allergiás reakció általános lehet (például szérumbetegség), vagy előfordulhat a kóros folyamatban való részvétellel egyes testekés szövetek:

bőr (pikkelysömör), erek (vérzéses vaszkulitisz), vese (lupus nephritis), tüdő (rostos alveolitis) stb.

II. A biokémiai reakciók szakasza. Az IR hatására és eltávolításuk során számos közvetítő képződik, amelyek fő szerepe a komplex fagocitózisát és emésztését elősegítő feltételek biztosítása. Bizonyos körülmények között azonban a mediátorok kialakulásának folyamata túlzott lehet, és akkor káros hatással bírnak.

A fő közvetítők a következők:

1. Komplement, amelynek aktiválásának körülményei között a különböző komponensek és részkomponensek citotoxikus hatást fejtenek ki. A vezető szerepet a C3, C4, C5 képződése játssza, amelyek fokozzák a gyulladás bizonyos kapcsolatait (a C3b fokozza az IR immuntapadását a fagocitákhoz, a C3a az anafilatoxin, mint a C4a stb.).

2. Lizoszomális enzimek, amelyek felszabadulása fagocitózis során növeli az alapmembránok, a kötőszövet károsodását.

3. Kininek, különösen a Bradykinin. Az IR károsító hatásával a Hageman-faktor aktiválódik, aminek eredményeként a bradikinin képződik a vér α-globulinjaiból a kallikrein hatására.

4. A hisztamin és a szerotonin fontos szerepet játszik a III. Típusú allergiás reakciókban. Forrásuk hízósejtek, vér bazofilek és vérlemezkék. Ezeket a C3- és C5-komplement komponensek aktiválják.

5. Szuperoxid gyök anion.

Mindezen fő közvetítők hatását fokozott proteolízis jellemzi.

III. A klinikai megnyilvánulások stádiuma. A mediátorok megjelenése következtében változásokkal, váladékozással és proliferációval járó gyulladás, vasculitis alakul ki, ami az erythema nodosum megjelenéséhez vezet, periarteritis nodosa. Citopéniák (pl. Granulocytopenia) fordulhatnak elő. Az intravaszkuláris koaguláció néha a Hageman -faktor és / vagy a vérlemezkék aktiválása miatt következik be.

A harmadik típusú allergiás reakciók a szérumbetegség, az exogén allergiás alveolitis, egyes gyógyszerek és ételallergiák, autoimmun betegség(szisztémás lupus erythematosus stb.). Nál nél

a komplement jelentős aktiválása szisztémás anafilaxiát alakít ki sokk formájában.

8.1.9. Allergiás reakciók, amelyek IV (T-sejtek által közvetített) típusú túlérzékenység által alakulnak ki

Ez a reaktivitásforma az evolúció későbbi szakaszaiban alakult ki immunológiai reakciók és gyulladások alapján. Célja az allergén hatásának felismerése és korlátozása. A IV. Típusú immunkárosodás számos allergiás és fertőző betegség, autoimmun betegség, transzplantátum kilökődés, kontakt dermatitis (kontaktallergia) és tumorellenes immunitás alapja. Ennek a válaszformának a prototípusa a tuberkulin -teszt (Mantoux -teszt), amelyet a tuberkulózis diagnosztizálására használnak. Ennek a reakciónak a viszonylag késői megnyilvánulása (legkorábban 6-8 órával az injekció beadásának helyén, bőrpír jelentkezik, majd az erythema fokozódik a gyulladásos papula kialakulásával 24-48 órával az antigén beadása után (lat. kiütés- dudor, pattanás) - a bőr felszíne fölé emelkedő lekerekített infiltrátum) lehetővé tette késleltetett típusú túlérzékenység (HRT) elnevezését is.

Az antigén stimuláció etiológiája és jellemzői a HRT -ben. A HRT -t kiváltó antigének különböző eredetűek lehetnek: mikrobák (például tuberkulózis, brucellózis, szalmonellózis, diftéria, streptococcusok, staphylococcusok kórokozói), vírusok tehénhimlő, herpesz, kanyaró, gombák, szöveti fehérjék (például kollagén), aminosavak antigén polimerjei, kis molekulatömegű vegyületek. Kémiai jellegüknél fogva a HRT -t kiváltó antigének általában fehérjevegyületek.

A HRT -t okozó fehérjéket alacsony molekulatömeg és "gyenge" immunogén tulajdonságok jellemzik. Ezért nem képesek kellőképpen stimulálni az ellenanyag termelést. A HRT immunológiai válaszának számos megkülönböztető jellemzője van. Az immunválasz nemcsak a hapténre irányul, mint az azonnali típusú reakcióknál, hanem a hordozófehérjére is, és az antigén specifitása a HRT-ben sokkal kifejezettebb, mint az azonnali típusú reakciókban.

A IV. Típusú túlérzékenységi reakciók patogenezisének a következő jellemzői vannak (8-7. Ábra):

ÉN. Az immunválasz szakaszai. A szervezetbe jutó antigén leggyakrabban érintkezésbe kerül a makrofággal, feldolgozza, majd feldolgozott formában átadja ÖN -nek, amelynek felületén az antigénreceptorok vannak. Felismerik az antigént, majd interleukinek segítségével kiváltják a gyulladásos effektor T-sejtek proliferációját CD4 + és CD8 + fenotípusokkal, valamint olyan memóriasejteket, amelyek lehetővé teszik a gyors immunválasz kialakulását, amikor az antigén újra belép a szervezetbe.

A T-sejt egyidejű kötődése a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) antigénjéhez és molekuláihoz, majd az antigén és a HLA termékek "kettős felismerése" után megkezdődik a limfociták szaporodása és blasztokká való átalakulása.

Rizs. 8-7. IV. Típusú (sejtközvetített) allergiás reakciók patogenezise: GM-CSF-granulocita-makrofág kolónia-stimuláló faktor; MBP - makrofág gyulladásos fehérje; MCB - makrofág kemoattraktáns fehérje, Th (T-helper)- T-segítő

II. A biokémiai reakciók szakasza. A limfociták antigén stimulációját és blaszt transzformációját mediátorok - citokinek (limfokinek és monokinek) - képződése és felszabadulása kíséri, amelyek többsége glikoproteinek. A mediátorok hatnak a célsejtekre (makrofágok és neutrofilek, limfociták, fibroblasztok, csontvelő őssejtek, tumorsejtek, oszteoklasztok stb.), Amelyek felületükön közvetítő receptorokat hordoznak. A mediátorok biológiai hatása változatos (8-4. Táblázat). Módosítják a sejtek motilitását, aktiválják a gyulladásban részt vevő sejteket, elősegítik a sejtek szaporodását és érését, valamint szabályozzák az immunkompetens sejtek együttműködését.

8-4. Táblázat. A T-sejtek által közvetített allergiás reakciók közvetítői

A hatástól függően a mediátorokat két nagy csoportra osztják:

1) a sejtek funkcionális aktivitását elnyomó tényezők (makrofág kemoattraktáns fehérje, TNF-β);

2) a sejtek funkcionális aktivitását fokozó tényezők (transzfer faktor; makrofág gyulladásos fehérje; mitogén és kemotaktikus faktorok).

III. A klinikai megnyilvánulások szakasza az etiológiai tényező jellegétől és a szövettől függ, ahol a kóros folyamatot "lejátszják". Ezek lehetnek a bőrben, ízületekben, belső szervekben előforduló folyamatok. A gyulladásos infiltrátumban a mononukleáris sejtek (limfociták, monociták / makrofágok) dominálnak. A mikrokeringés megsértését a károsodás fókuszában a vaszkuláris permeabilitás növekedése magyarázza a mediátorok (kininek, hidrolitikus enzimek) hatására, valamint a véralvadási rendszer aktiválása és a fokozott fibrinképződés. A jelentős ödéma hiánya, amely az immunrendszeri elváltozásokra jellemző az azonnali allergiás reakciók során, a hisztaminnak a hormonpótló kezelésben betöltött szerepének korlátozott mértékével jár.

A IV. Típusú túlérzékenység esetén az immunrendszer károsodása a következők miatt alakul ki:

1) a CD4 + és CD8 + T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása a célsejtekre (a TNF-β és a komplement nem vesz részt ebben a folyamatban);

2) a TNF-β citotoxikus hatása (mivel az utóbbi hatása nem specifikus, nemcsak a kialakulását okozó sejtek, hanem a keletkezésének zónájában lévő ép sejtek is károsodhatnak);

3) a szöveti struktúrákat károsító lizoszomális enzimek fagocitózisa során történő felszabadulása (ezeket az enzimeket elsősorban makrofágok választják ki).

A HRT szerves része a gyulladás, amely a patokémiai stádium mediátorainak hatására csatlakozik az immunválaszhoz. Akárcsak az immunkomplex típusú allergiás reakciók, ez is védekezési mechanizmusként kapcsolódik, amely elősegíti az allergén rögzítését, megsemmisítését és megszüntetését. Ugyanakkor a gyulladás egyidejűleg azoknak a szerveknek a károsodási és működési zavara, ahol kialakul, és a fertőző-allergiás, autoimmun és néhány más betegség kialakulásában a legfontosabb patogenetikai szerepet kapja.

8.2. PSZEUDOALLERGIAI REAKCIÓK

Az allergológiai gyakorlatban az allergológusnak egyre gyakrabban kell megbirkóznia a reakciók nagy csoportjával, amelyek klinikailag gyakran nem különböztethetők meg az allergiáktól. Ezeket a reakciókat ún pszeudoallergiás(nem immunológiai). Alapvető különbségük az igazi allergiás reakcióktól az immunológiai stádium hiánya, azaz antitestek vagy érzékenyített limfociták nem vesznek részt fejlődésükben. Így az álallergiákkal csak két szakaszt különböztetünk meg - patokémiai és patofiziológiai. Az álallergiás reakciók patokémiai szakaszában ugyanazok a mediátorok szabadulnak fel, mint a valódi allergiás reakciókban (hisztamin, leukotriének, komplement aktiváló termékek, kallikrein-kinin rendszer), ami megmagyarázza a klinikai tünetek hasonlóságát.

Az álallergiás reakciók fő megnyilvánulása a csalánkiütés, Quincke ödéma, hörgőgörcs, anafilaxiás sokk.

Patogenezisük szerint a következőket különböztetjük meg pszeudo-allergiás reakciók típusai:

1. Az allergiás mediátorok (hisztamin stb.) Hízósejtekből történő felszabadulásával kapcsolatos reakciók nem az AG + AT komplexek által okozott károk következtében, hanem a környezeti tényezők hatására

Az IgE-független hízósejt-aktivátorok közé tartoznak az antibiotikumok, izomrelaxánsok, opiátok, poliszacharidok, röntgen-kontrasztanyagok, anafilatoxinok (C3a, C5a), neuropeptidek (például P anyag), ATP, IL-1, IL-3 stb. A hízósejtek mechanikai irritáció (urticaria dermographism) és fizikai tényezők hatására is aktiválhatók: hideg (hideg urticaria), ultraibolya sugarak (nap csalánkiütés), hő és a fizikai aktivitás(kolinerg csalánkiütés). Sok élelmiszer kifejezett hisztamin-felszabadító hatással rendelkezik, különösen a hal, paradicsom, tojásfehérje, eper, eper, csokoládé.

A vér hisztaminszintjének emelkedése azonban nemcsak annak túlzott felszabadulásával, hanem a bélhám glikoproteinek, plazmafehérjék (hisztaminopexia), eozinofil és máj hisztamináz, valamint a monoamin -oxidáz rendszer. A hisztamin inaktiválódásának folyamatai a szervezetben megszakadnak: a bélnyálkahártya permeabilitásának növekedésével, amikor feltételeket teremtenek a hisztamin túlzott felszívódásához; a hisztamin túlzott bevitelével a bélben vagy annak kialakulásával a bélben; a plazma hisztamin aktivitásának megsértésével; májbetegségben, különösen toxikus hepatitisben (például tuberkulostatikus gyógyszer - izoniazid szedése közben), májcirrhosisban.

Ezenkívül olyan allergiás reakciók is kialakulhatnak, amelyek az allergiás mediátorok felszabadulásával járnak, olyan személyeknél, akik régóta használnak angiotenzinogén-konvertáló enzim inhibitorokat (például kaptoprilt, ramiprilt stb.), Amelyek részt vesznek a bradikinin. Ez a bradikinin -tartalom növekedéséhez vezet a vérben, és hozzájárul a csalánkiütés, hörgőgörcs, rhinorrhea stb.

2. A többszörösen telítetlen zsírsavak anyagcseréjével kapcsolatos reakciók, elsősorban az arachidonsav. Tehát a ciklooxigenáz aktivitásának gátlásával az arachidonsav metabolizmusának elmozdulása figyelhető meg a lipoxigenázok irányába.

pálya. Ennek eredményeként felesleges mennyiségű leukotrién képződik. Az ilyen típusú reakciók kialakulása nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, például aszpirin hatására fordulhat elő.

3. A komplement kontrollálatlan aktiválásával kapcsolatos reakciók a komplemens első összetevőjének inhibitorának örökletes hiánya (Quincke veleszületett angioödémája), valamint a komplemens nem immunológiai aktiválása miatt, alternatív úton, a kobra mérge, a bakteriális lipopoliszacharidok, a trombolitikus szerek hatására, kábító fájdalomcsillapítók, számos enzim (tripszin, plazmin, kallikrein stb.). A komplement rendszer aktiválása közbenső termékek (C3a, C5a) képződéséhez vezet, amelyek mediátorok (elsősorban hisztamin) felszabadulását okozzák a hízósejtekből, a bazofilekből és a vérlemezkékből.

A valódi allergiás reakciók és álallergiák differenciáldiagnosztikája nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel az igaz és hamis allergiás betegek kezelésének taktikája alapvetően különbözik.

8.3. AUTOIMMUNUS ZAVAROK

Rendszerint minden szervezet antitesteket, B- és T-limfocitákat tartalmaz, amelyek saját szöveteik antigénjei (autoantigének) ellen irányulnak. Az autoantigének részekre vannak osztva rendes(ide tartoznak a legszélesebb fehérjék és más makromolekulák, amelyekből emberi test), "Elkülönített"(olyan limfociták számára hozzáférhetetlen szövetekben vannak jelen, mint az agy, a szemlencse, a pajzsmirigy kolloid, a herék) és módosított(azaz károsodás, mutációk, tumor degeneráció során képződött). Azt is meg kell jegyezni, hogy egyes antigének (például a szívizom és a vese glomerulusok fehérjéi) igen keresztreagálás egyes mikrobiális antigénekkel (különösen a β-hemolitikus streptococcus antigénjeivel) kapcsolatban. Az autoantigének elleni autoantitestek vizsgálata lehetővé tette, hogy három csoportba sorolják őket:

természetes vagy fiziológiai(ők a többség, nem károsíthatják saját szöveteiket az autoantigénekkel való kölcsönhatás során);

antitestek - "tanúk"(az immunológiai memóriának felelnek meg azoknak az autoantigéneknek a vonatkozásában, amelyek véletlenül szövetkárosodás miatt keletkeztek);

agresszív vagy patogén(képesek károsítani azokat a szöveteket, amelyek ellen irányulnak).

Önmagában az autoantigének, a legtöbb autoantitest és az autoreaktív limfociták jelenléte nem kóros jelenség... Számos további feltétel jelenlétében azonban autoimmun folyamat indulhat meg és tartható fenn, amely hozzájárul az immungyulladás kialakulásához az érintett szövetek megsemmisítésével, fibrózis és véredények kialakulásával, amelyek végül a megfelelő szerv működésének elvesztéséhez vezet. A legfontosabb az autoimmun folyamat bevonásának és fenntartásának további feltételei:

Krónikus vírusos, prionos és egyéb fertőzések;

A kórokozók behatolása keresztreagáló antigénekkel;

Az immunrendszer legfontosabb szerkezeti és szabályozó molekuláinak (beleértve az apoptózis szabályozásában részt vevő molekulákat) örökletes vagy szerzett molekuláris rendellenességei;

Az alkotás és az anyagcsere egyéni jellemzői, hajlamosak a gyulladás lassú jellegére;

Idős kor.

Így az autoimmun folyamat egy immungyulladás, amely saját szöveteinek normális (változatlan) antigénjei ellen irányul, és amelyet autoantitestek és autoreaktív limfociták képződése okoz (azaz autoszenzitizáció).

Feltételesen az autoimmun betegségek patogenezise két szakaszra osztható: induktív és effektor.

Induktív szakasz az összeomlással szorosan összefügg immunológiai autotolerancia. A szervezet saját antigénjeivel szembeni tolerancia természetes állapot, amelyben az immunrendszer pusztító tevékenysége csak a külső antigénekre irányul. Immunológiai szempontból a test öregedési folyamatait az ilyen tolerancia lassú megszüntetése okozza.

Számos mechanizmus szabályozza a hosszú távú öntolerancia fenntartását: klonális deléció, klonális anergia és T-sejt által közvetített immunszuppresszió.

Klonális deléció a központi tolerancia egyik formája, amely negatív szelekció során alakul ki a T-limfociták (a csecsemőmirigyben) és a B-limfociták (a csontvelőben) apoptózisa révén, amelyek nagyon specifikus antigénfelismerő receptorokkal rendelkeznek az autoantigének számára. A klonális energia is egy forma központi tolerancia, amely főként a BCR -ekkel rendelkező B -sejtekre jellemző, alacsony koncentrációban oldott autoantigénekre. A klonális anergiával a sejtek nem pusztulnak el, hanem funkcionálisan inaktívvá válnak.

Egyes T- és B -limfociták azonban gyakran kerülik a negatív szelekciót, és további feltételek mellett aktiválhatók. Ezt elősegítheti a kórokozók behatolása keresztantigénekkel vagy poliklonális aktivátorokkal, a citokinprofil eltolódása az YY felé, elhúzódó gyulladásos folyamat, amely során sok mediátor lép be a vérbe és a szövetekbe, ami módosíthatja a fókuszban lévő autoantigéneket, stb. A tolerancia fenntartása érdekében a perifériás autoreaktív T-limfocitáknak érzékenyeknek kell lenniük az apoptózisra, vagy anergiássá kell válniuk a Th2-profilú citokinek elnyomó hatása alatt. Ha a mechanizmusok nem kapcsolnak be perifériás tolerancia, azok. a T -sejtek által közvetített immunszuppresszió esetén megindul az autoimmun rendellenességek kialakulása. Az autoimmun patológia (például a tumor progressziója) nagymértékben az apoptózis hiánya. Halálos örökletes betegséget írnak le, amely a Fas -t kódoló gén hibájával, az apoptózis indukciójának egyik speciális receptorával foglalkozik, amely az autoimmun betegségekre jellemző szisztémás tünetekkel járó limfoproliferatív szindrómaként nyilvánul meg. Az autoimmun patológia számos formájának patogenezisében jelentős szerepet tulajdonítanak a lassú vírusos és prionfertőzéseknek, amelyek valószínűleg módosítják a legfontosabb szabályozó molekulák apoptózisának és expressziójának folyamatát. A közelmúltban a TH7 szerepét vizsgálták az autoimmun betegségek kialakulásában.

Az autoimmun betegségek patogenezisének egyik központi aspektusa a molekuláris rendellenességek jelenléte. Például reumás ízületi gyulladásban és számos más patológiában a sziálsav és a galaktóz hiánya esetén a saját IgG antitestek Fc-fragmensének glikozilációjában hibát találtak. A kóros IgG molekulák konglomerátumokat képeznek egymással, erős immunogén tulajdonságokkal, amelyek

autoimmun választ vált ki. A Th2 -profil citokinek szintéziséért felelős gének molekuláris rendellenességeinek jelenléte azt eredményezi, hogy a kezdő autoimmun válasz nem ér véget az autotolerancia helyreállításával.

Az autoimmun betegségek gyakran az úgynevezett immunológiailag kiemelt szervekben (agy, szemlencse, pajzsmirigy kolloid, herék) alakulnak ki; ilyen patológiák közé tartozik szklerózis multiplex, szimpatikus szemészet, autoimmun pajzsmirigygyulladás Hashimoto, immunológiai meddőség. Amikor ezekből a szervekből származó autoantigének szokatlan helyeken találják magukat (például, amikor a szöveti gátak megsérülnek), és vannak további feltételek az immunogenitásuk növelésére (Tn2 -citokinek hiánya, adjuvánsok jelenléte stb.), Az autoimmun folyamat elindul. .

Hatékony szakasz bármely autoimmun folyamat a P.G.H. szerint egy vagy gyakrabban több (II, III, IV vagy V) típusú túlérzékenység szerint zajlik. Gell és P.R.A. Coombs:

II. Típus: autoimmun hemolitikus anaemia, vészes anaemia, pemphigus vulgaris, krónikus idiopátiás csalánkiütés, súlyos myasthenia gravis (myasthenia gravis), autoimmun pajzsmirigygyulladás stb .;

III. Típus: szisztémás lupus erythematosus, szisztémás vasculitis és

IV típus: reumás ízületi gyulladás, szklerózis multiplex stb .;

V típus: immun-mediált I. típusú cukorbetegség, Graves-kór stb.

V típusú (antireceptor) típusú túlérzékenységi reakciók az autoszenzibilizáció egyik változata, mivel antitestek képződnek a sejtfelszíni komponensek (receptorok) ellen, amelyek nem rendelkeznek komplementkötő aktivitással. A sejt fiziológiai aktiválásában részt vevő antigének-receptorok elleni antitestek kölcsönhatásának eredménye a célsejtek stimulálása. Ilyen reakciók figyelhetők meg, ha a sejt hormonreceptorokkal szembeni antitesteknek van kitéve. Legszembetűnőbb példájuk a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok képződése, amelyek kölcsönhatásba lépnek a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptor antigén struktúráival

(TSH), Graves -betegséggel 1 (diffúz toxikus golyva - DTG), amelynek patogenezise a következő jellemzőkkel rendelkezik:

ÉN. Az immunválasz szakaszai. Graves -betegségben az immunitás kezdeti szakasza kóros folyamat az érett dendritikus sejtek migrációjával és felhalmozódásával járnak a pajzsmirigyben, amelyek antigénbemutató sejtekként (APC) működnek. Az induktorok lehetnek bakteriális vagy vírusos eredetű antigének, gyulladások, stresszválaszok és jódtartalmú gyógyszerek (lásd a lábjegyzetet). A pajzsmirigy dendritikus sejtjeinek szaporodási és érési folyamatát főként a granulomonocitikus kolóniastimuláló faktor (GM-CSF) szabályozza. Az érett dendritikus sejtek endoszómáiban egy autoantigént dolgoznak fel, amelyet Graves-kórban a pajzsmirigy-stimuláló hormon (rTTH) receptor extracelluláris doménje játszik (az rTTG molekula A alegysége). Ezenkívül a feldolgozott autoantigén kötődik a HLA-II molekulákhoz, és a dendritikus sejtmembránba kerül. Ennek eredményeként megteremtődnek a feltételek a CD4 + T-limfociták (Th2) bevonásához az autoreaktív immunválaszba. A Th2 és a dendritikus sejt közötti kölcsönhatást a TCR / CD3 komplex segítségével hajtják végre, adhéziós molekulák (ICAM, LFA) és kostimulációs molekulák (B7 APC-n és CD152 (CTLA-4) Th2-n) részvételével, amelyek kölcsönhatásba lépnek egymással A T-limfocita membrán szerkezete és a dendritikus sejt, valamint az IL-10 antigénbemutató dendritikus sejtek által történő szekréciója mellett további Th2 aktivációs jel szerepét is betöltik.

II. A biokémiai reakciók szakasza. Az aktivált CD4 + T-sejtek citokineket (IL-4, IL-10, IFN-γ) termelnek,

1 A Graves -kór olyan multifaktoriális betegség, amelyben az immunválasz genetikai jellemzői a környezeti tényezők hatásának hátterében valósulnak meg. Genetikai hajlam mellett (a HLA-B8, HLA-DR3 és HLA-DQA1 haplotípusokkal való kapcsolat) O 501 európai, HLA-Bw36 japán, HLA-Bw46 kínai; CTLA-4 2, stb.) A Graves-kór patogenezisében bizonyos jelentőséget tulajdonítanak a pszicho-érzelmi és környezeti tényezőknek (stressz, fertőző és gyulladásos betegségek, magas koncentrációjú jód- és jódtartalmú gyógyszerek bevitele), beleértve a „molekuláris mimika "a pajzsmirigy antigének és számos stresszfehérje, bakteriális antigén között (Yersinia enterocolitica)és vírusok (például a herpeszcsoport vírusai).

CTLA-4 (citotoxikus T-limfocitákhoz kapcsolódó szerinészteráz 4)-T-sejt receptor, amely gátolja a T-limfociták szaporodását és felelős az immunológiai tolerancia kialakulásáért.

a B-limfociták plazmasejtekké történő differenciálódásának folyamata és a TSH-receptor (AT-rTTG) elleni specifikus antitestek (IgG) termelése. Az AT-rTTG kötődik a TSH receptorhoz, és aktív állapotba hozza azt, ami adenilát-ciklázt vált ki, amely közvetíti a cAMP termelését, stimulálja a tirocita-proliferációt (ami a mirigy diffúz proliferációjához vezet), a jód mirigy általi megkötését, szintézist és a pajzsmirigyhormonok (trijód -tironin - T 3, T 4) felszabadulása.

Van egy másik módja is az rTTG elleni pajzsmirigy-stimuláló antitestek előállításának. Az első szakaszban a CD1 fehérjék a dendritikus sejtek felületén expresszálódnak, amelyeket a természetes gyilkos sejtek (NK sejtek) és a CD8 + T limfociták felismernek. Az aktivált NK-sejtek és CD8 + T-sejtek citokineket (IL-4, IFN-γ) termelnek, amelyek a HLA-II expresszióját, a Th2-limfociták aktiválódását és a humorális immunválasz kialakulását idézik elő.

Az effektor limfociták kialakulásával egyidejűleg memóriasejtek keletkeznek. Később a kóros folyamat előrehaladtával a pajzsmirigyben lévő APC arzenálja kitágul a makrofágok és a B-limfociták hatására, amelyek képesek memóriasejteket aktiválni. Az IgG autoantitestek szintézise lavinává és folyamatosvá válik, mivel nem blokkolja a negatív visszacsatolás elve.

III. A klinikai megnyilvánulások stádiuma. A Graves -kór klinikai képét a thyrotoxicosis -szindróma határozza meg (a tünetek klasszikus hármasa - golyva, exophthalmos, tachycardia, valamint súlycsökkenés, izzadás, idegesség, remegés, általános és izomgyengeség, fáradtság stb.). A Graves -kór jellegzetes jellemzője a pretibiális myxedema 1. A műszeres vizsgálat (ultrahang, szcintigráfia) a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodását, a radioaktív jód mirigy által történő felfogásának növekedését tárja fel. A laboratóriumi adatok azt mutatják, hogy a vérben magas koncentrációban vannak pajzsmirigyhormonok (T 3, T 4). A Graves-betegség 70-80% -ában az AT-rTTG-vel együtt magas szintet lehet meghatározni

1 A pretibiális myxedema a lábak elülső felületének sűrű ödémája, aszimmetrikus sárga vagy vörösesbarna plakkok formájában, amely savas glikozaminoglikánok bőrben történő lerakódása következtében keletkezik. hialuronsav; viszketés lehetséges.

pajzsmirigy-peroxidáz (AT-TPO) és tiroglobulin (AT-TG) elleni antitestek, amelyek citolitikus hatásúak.

Az autoimmun betegségek klinikai tüneteit krónikus progresszív lefolyás jellemzi, amelyek destruktív megnyilvánulásokat mutatnak a célszervekben.

Az autoimmun betegségeknek öt kórokozó osztálya van.

A osztály. Primer autoimmun betegségek örökletes hajlammal. Attól függően, hogy egy vagy több szerv részt vesz ebben az osztályban, megkülönböztetik a szervspecifikus betegségeket (például autoimmun pajzsmirigygyulladást), a köztes (például a máj és a gyomor-bél traktus autoimmun patológiája) és a szervspecifikus (kollagenózist).

B osztály. Másodlagos autoimmun betegségek (például alkoholos májcirrózis, krónikus sugárbetegség).

C. osztály. Autoimmun betegségek genetikai komplement hibákon alapulnak (például az örökletes hemolitikus anaemia egyes formái).

D osztály. Lassú vírusos és prionfertőzésekkel járó autoimmun betegségek (például Vilyui encephalitis, Alzheimer -kór stb.).

E osztály. Kombinált formák.

A diagnosztika specifikus autoantitestek és autoreaktív T-limfociták azonosításán (8-5. Táblázat), szövettani és egyéb speciális vizsgálatokon alapul.

8-5. Táblázat Autoimmun betegségek specifikus markerei

A táblázat vége. 8-5

Autoimmun patológia	Immunológiai marker
Autoimmun pajzsmirigygyulladás	Autoantitestek az első (tiroglobulin) és a második kolloid antigénekkel, a pajzsmirigy -peroxidázzal (mikroszomális antigén) szemben
Szisztémás lupus erythematosus DNS elleni autoantitestek, riboszómák
Rheumatoid arthritis	Kollagén II specifikus T -sejtek; autoantitestek az ön-IgG Fc-fragmensével szemben, glikozilációs hibával
Immunközvetített I. típusú cukorbetegség	A Langerhans-szigetek β-sejt-endoantigénjére specifikus T-sejtek
Szklerózis multiplex	A mielin alapfehérjére specifikus T -sejtek

Az autoimmun betegségek kezelése az öntolerancia helyreállítására tett kísérletekkel, a gyulladáscsökkentő anti-mediátor gyógyszerek, köztük a kortikoszteroidok kinevezésével és a génterápiával jár.