Klinik för arteriell hypertoni. Hypertoni: etiologi, klinik, patogenes, klassificering Hypertoniklinik

Alla arteriella hypertonier är indelade i:

1. Essentiell hypertoni eller essentiell hypertoni. Samtidigt ökar ökningen blodtryck- grundläggande, ibland till och med det enda symtomet sjukdomar.

2. Sekundär eller symtomatisk hypertoni.

Förhållandet mellan dessa former är som följer:

80% - högt blodtryck;

20% - symptomatisk hypertoni (80% av dem - njure).

FAKTORER SOM PREDISPOSISERAR FÖR GB:

Hypertoni förekommer oftast i högt utvecklade länder och hos personer med ökad psyko-emotionell stress, vilket är ett bevis på det centrala nervsystemets ledande roll i utvecklingen av hypertoni. I Leningrad, under blockaden, mest svår kurs GB.

1. Långvarig psyko-emotionell stress och negativa känslor är de ledande predisponerande faktorerna för GB.

2. Ärftlig faktor: förekomsten av HD hos ärftligt disponerade personer är 5-6 gånger högre. 1963 bevisades det att ansvarig för ärftlighet i GB är en kränkning av avsättningen av katekolaminer, i synnerhet noradrenalin, som i sin tur är förknippad med en kränkning av motsvarande enzymsystem.

3. Näringsfaktor: fetma, rökning, högt innehåll bordssalt i mat.

4. Med åldern ökar förekomsten av GB. Toppen av GB inträffar i klimakteriet, vilket förklaras av en minskning av progesteronproduktionen, vilket leder till en minskning av natriumdiuretisk aktivitet.

5. Ofta sklerotiska förändringar i kärlen med ischemi i hypotalamus centra och dystrofiska förändringar i dem, vilket bryter mot den normala centrala regleringen av blodcirkulationen.

6. GB förekommer också hos individer med en historia av hjärnskada. Även i detta fall finns det uppenbarligen störningar i hypotalamus.

7. GB är vanligare hos personer som har haft njursjukdom. På akuta sjukdomar njurskada och död av njurinterstitium. Följaktligen minskar produktionen av kininer och prostaglandiner, kroppens naturliga depressorsystem.

8. Långvarig nikotinförgiftning, fysisk inaktivitet, fetma, kronisk alkoholism spelar också en roll i GB:s etiologi.

HUVUDSAKLIGA HEMODYNAMISKA FAKTORER:

1. IOC - minutvolym av blodcirkulationen;

2. OPSS - totalt perifert vaskulärt motstånd, beroende på arteriolernas tillstånd.

3. Venös ton - venoler.

Cirkulationssystemet inkluderar:

1. Hjärta.

2. Fartyg.

3. Central neuroregulatorisk apparat i cirkulationssystemet.

IOC beror på frekvensen och styrkan av hjärtsammandragningar. OPSS beror på arterioltonen. Med en ökning av tonus i venolerna ökar den venösa återgången till hjärtat kraftigt, vilket också påverkar minutvolym. Normalt, med en ökning av hjärtats arbete, ökar IOC flera gånger, därför ökar det systoliska blodtrycket, men samtidigt minskar det perifera vaskulära motståndet så mycket att det genomsnittliga hemodynamiska trycket faktiskt förblir oförändrat .

För närvarande är hemodynamiska förändringar i blodtrycket i GB välkända:

1. I de inledande stadierna ökar IOC eller hjärtminutvolymen. OPSS minskar inte, förblir på samma nivå. Därför finns det en ökning av blodtrycket. Denna typ av hemodynamisk förändring kallas hyperkinetisk.

2. Därefter blir en ökning av OPSS viktigare och viktigare, och hjärtminutvolymen förblir normal - eukinetisk typ.

3. I avancerade stadier finns en kraftig ökning av TPVR mot bakgrund av minskad hjärtminutvolym - den hypokinetiska typen.

Sålunda, från den hemodynamiska sidan, är GB inte homogen och kan representeras av 3 typer:

Enligt Langs teori är dysfunktion i hjärnbarken och hypotalamus av primär betydelse. Även om denna teori baseras på kliniska data, var den till stor del hypotetisk. Under de senaste åren, i experiment med stimulering av den dorsala kärnan i hypotalamus, inducerades systolisk hypertoni, och med stimulering av den centrala kärnan - diastolisk. Irritation av de "emotionella centra" i cortex ledde också till en hypertonisk reaktion. Lang trodde att hypertoni var baserad på en slags vaskulär neuros (kränkning av receptorförhållandena mellan cortex och subcortex), vilket så småningom leder till aktivering av det sympatiska nervsystemet.

Patienter med GB är irriterade, hyperreflex. Med tillkomsten av metoder för biokemisk studie av katekolaminer fann man att utsöndringen och metabolismen av katekolaminer i blodet hos hypertonipatienter är normal (!) eller något ökad. Först senare visades det att deras deposition hade kränkts. Sympatiska nervändar har förtjockningar med en depå av noradrenalin. När den är exciterad, exciterar den frisatta noradrenalin alfa-receptorer, vilket ökar den sympatiska aktiviteten hos motsvarande system. Arterioler och venoler är särskilt rika på alfa-receptorer. Mekanismen för inaktivering består normalt av:

1. 10 % - förstörs av enzymet oximetyltransferas (COMT)

2. omvänd transport över membranet.

I patologi förblir frisättningen av mediatorn normal, dess avsättning är försämrad - katekolaminer verkar på receptornivån under en längre tid och orsakar längre hypertensiva reaktioner. Aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet ökar.

1. En längre verkan av katekolaminer på nivån av venoler leder till en ökning av venös återgång till hjärtat - spasm av venoler, hjärtats arbete ökar, därför ökar IOC.

2. Noradrenalin verkar samtidigt på alfa-receptorerna i arterioler och ökar därigenom det perifera vaskulära motståndet.

3. Alfa-receptorer är också rikligt försedda med njurkärl, som ett resultat av deras spasmer och efterföljande ischemi i njuren, exciteras receptorer från den juxtaglomerulära apparaten, vars celler producerar renin. Konsekvensen av detta är en ökning av nivån av renin i blodet. Renin i sig är inte hormonellt aktivt, men verkar på alfa-2-globulin (från levern), det omvandlar angiotensin-1 till angiotensin-2, vilket är ett mycket aktivt hormon som dramatiskt:

1. ökar tonen i arterioler, starkare och längre än noradrenalin;

2. ökar hjärtats arbete (det är inte närvarande vid kardiogen kollaps);

3. stimulerar sympatisk nervaktivitet;

4. är en av de mest kraftfulla stimulantia för aldosteronfrisättning.

Vidare aktiveras renin-aldosteron-mekanismen, till den grad att en ännu större omstrukturering sker: aldosteron förbättrar återabsorptionen av natrium och vatten i njurtubuli. Det finns en ökning av deras intracellulära kvantitet (passivt).

Det intracellulära innehållet av natrium och vatten ökar också i kärlväggen, vilket leder till att den svullnar (ödem). Kärlens lumen smalnar av och OPSS ökar. Den svullna väggens känslighet för pressormedel (noradrenalin) ökar kraftigt. Vidare uppstår vasospasm, vilket ökar OPSS ännu mer.

Aktiviteten ökar och ADH frisätts intensivt, under påverkan av vilken återabsorptionen av natrium och vatten ökar, BCC ökar respektive IOC ökar.

NATURLIG DEPRESSOR (HYPOTENSIVA) SKYDDSSYSTEM:

1. Baroreceptorsystemet (reagerar på stretching med en ökning av blodtrycket):

a). i sinus carotis;

b). i aortabågen.

Med GB sker en anpassning, eller snarare, en omstrukturering av baroreceptorer till en ny, högre, kritisk nivå av blodtryck, vid vilken de verkar, d.v.s. deras känslighet för AD minskar. Detta kan bero på en ökning av ADH-aktiviteten.

2. Systemet av kininer och prostaglandiner (särskilt prostaglandinerna A och E, som produceras i njurarnas interstitium). Normalt, med en ökning av blodtrycket över en kritisk nivå, ökar produktionen av kininer och prostaglandiner och baroreceptorerna i aortabågen och synkarotiszonen triggas. Som ett resultat återgår blodtrycket snabbt till det normala. Med GB är denna mekanism trasig. Verkan av kininer och prostaglandiner:

Ökat njurblodflöde;

Ökad diures;

Förbättring av natriumurea.

Därför är de idealiska saluretika. När sjukdomen fortskrider utarmas dessa försvarssystem. Natriumures faller, natrium hålls kvar i kroppen, vilket leder till en ökning av blodtrycket.

Så i korthet är patogenesen för GB följande: under påverkan av långvarig psyko-emotionell stress hos personer med förvärrad ärftlighet, med ökad aktivitet hos hypotalamiska centra, ökar tonen i det sympatiska nervsystemet, vilket till stor del är förknippat med ett brott mot avsättningen av katekolaminer: det finns ett brott mot hemodynamiken, främst av hyperkinetisk typ. Labil arteriell hypertoni uppstår på grund av ökad IOC. Sedan, kränkningen av vatten-saltbalansen, blir ökningen av innehållet av natrium i kärlväggen viktigare och viktigare. Det finns kränkningar av den hypokinetiska typen av blodcirkulation. Lider främst av perifert motstånd.

Förutom den allmänt accepterade finns det ytterligare två teorier om GB:s etiopatogenes:

1. Pages mosaikteori, enligt vilken en etiopatogenetisk faktor inte kan orsaka GB;

2. Teorin om membranpatologi: GB är baserad på en kränkning av cellmembranens permeabilitet för natrium. Det finns ett antagande att denna mekanism för membranpatologi också är ärvd.

KLINIK FÖR HYPERTONI:

I de inledande stadierna av sjukdomen är kliniken inte uttalad. Patienten kanske inte känner till ökningen av blodtrycket under lång tid. Men redan under denna period finns det specifika besvär uttryckta i viss utsträckning, såsom trötthet, irritabilitet, nedsatt prestationsförmåga, svaghet, sömnlöshet, yrsel, etc. Det är med dessa besvär som patienten går till läkaren.

1. Huvudvärk - oftare i occipital och temporal region, oftare på morgonen (tungt huvud) eller mot slutet av arbetsdagen. Smärtan förvärras vanligtvis när man ligger ner och förbättras efter promenader. Typiskt är sådan smärta associerad med en förändring i tonen hos arterioler och venoler. Smärta åtföljs ofta av yrsel och tinnitus.

2. Smärta i hjärtats region - eftersom en ökning av blodtrycket är associerad med en ökning av hjärtats arbete (för att övervinna det ökade motståndet), uppstår myokardhypertrofi kompenserande. Som ett resultat av hypertrofi finns det en dissociation mellan myokardiets behov och förmågor, vilket kliniskt manifesteras som kranskärlssjukdom i form av angina pectoris. Ofta observeras detta med GB in gammal ålder. Förutom angina pectoris kan smärta i hjärtats region vara av typen kardialgi - långvarig dov smärta i hjärtats område.

3. Blinkande flugor framför ögonen, hölje, blinkande blixtar och andra fotopsier. Detta beror på spasm i retinala arterioler. I maligna GB kan retinala blödningar observeras, vilket leder till fullständig synförlust.

4. GB - en slags vaskulär neuros. Det finns symtom på CNS-störningar, som till exempel kan visa sig som pseudo-neurasthenisk neuros - trötthet, nedsatt prestationsförmåga, minnesförsämring, irritabilitet, svaghet, affektiv labilitet, dominans av oroligt humör, hypokondrisk rädsla noteras. Ibland kan hypokondrisk rädsla, särskilt efter kriser, få en övervärderad eller fobisk karaktär. Oftare inträffar ovanstående fenomen när blodtrycksnivån förändras. Men detta händer inte hos alla patienter – många upplever inte några obehag och arteriell hypertoni upptäcks tillfälligtvis.

På senare tid har nästan universell undersökning av befolkningen för en ökning av blodtrycket använts - screeningkontroll.

HELVETESMÄTTMETOD:

Korotkoff-metoden används. I det här fallet sker överdiagnostik. Blodtrycket rekommenderas att mätas på fastande mage i ryggläge - det så kallade basaltrycket. Oavsiktligt uppmätt tryck kan vara betydligt högre än basalt. Blodtrycket ska mätas tre gånger. Minimitrycket anses vara sant.

WHO:s riktlinjer:

upp till 140/90 mm Hg Konst. - NORM

140-160/90-95 - FARLIG ZON

165/95 och över - ARTERIELL HYPERTENSION

Patienter med AD inom farozonen ska vara på dispensär observation. Ungefär 70 % av personerna i riskzonen för AD är praktiskt taget friska, men höga blodtrycksnivåer kräver konstant övervakning.

MÅL:

1. Förhöjt blodtryck;

2. Tecken på vänsterkammarhypertrofi:

Förstärkt apikala impuls;

Betoning av II ton på aorta.

3. Spänd puls hos patienter med hyperkinetisk typ av cirkulation. Takykardi, men hos äldre - oftare bradykardi.

Det är nödvändigt att bestämma pulsen och blodtrycket i 4 lemmar. Normalt är trycket på benen högre än på armarna, men skillnaden är inte mer än 15-20 mm Hg. Samma mönster bestäms med GB, tk. kalibern på kärlen på benen är högre.

YTTERLIGARE FORSKNINGSMETODER:

1. Tecken på vänsterkammarhypertrofi:

Enligt EKG;

Enligt röntgendata:

Rundade toppen av hjärtat

En ökning av den vänstra ventrikelns båge.

2. Oftalmoskopisk undersökning: tillståndet för arteriolerna och venolerna i fundus (den enda möjligheten att se kärlen) är kännetecknet för hypertensiva patienter. Det finns 3 (i Ryssland) eller 4 stadier av förändringar i ögonbottens kärl:

ett). HYPERTENSION ANGIOPATI:

Tonen i arteriolerna är kraftigt ökad (lumen är smalare, symptom på "trådslingor");

Tonen i venolerna minskas, lumen ökas;

Enligt Case särskiljs 2 delsteg:

a). förändringar är inte uttalade

b). förändringarna är desamma, men uttalade skarpt.

2). HYPERTENSION ANGIORETINOPATI:

Degenerativa förändringar i näthinnan, blödningar i näthinnan.

3). HYPERTENSION NEURORETINOPATI:

PÅ patologisk process optikpapillen är inblandad (ödem och degeneration).

DET ACCEPTERAS ATT TILLDELA 2 FORMER AV FLÖDET FÖR GB:

1. LÅNGSAMT flöde. Den gradvisa utvecklingen av patologiska processer, sjukdomen flyter relativt godartat. Symtomen ökar gradvis, över 20-30 år. Oftare är det nödvändigt att ta itu med sådana patienter.

2. I vissa fall var det nödvändigt att observera ett MALIGNAT förlopp av GB. Denna form av GB observerades under det stora fosterländska kriget, särskilt i det belägrade Leningrad. Enligt data är 0,25 - 0,5%. Samtidigt hittas en hög aktivitet av renin-angiotensinsystemet och en hög halt av aldosteron i blodserumet. Hög aktivitet av aldosteron leder till en snabb ackumulering av natrium och vatten i blodkärlens väggar, hyalinos uppstår snabbt. Därför uppstår kriterierna för maligniteten hos denna form av GB:

a). BP, som har visat sig hög (mer än 160), förblir på en hög nivå, utan en tendens att minska;

b). Inte effektiviteten av antihypertensiv terapi;

i). neuroretinopati;

G). Allvarliga vaskulära komplikationer:

tidiga stroke,

hjärtinfarkt,

njursvikt;

e). Snabbt progressivt förlopp, död vanligen efter 1,5-2 år. Oftare från njursvikt, ibland från en stroke.

SE KLASSIFICERING:

1. Den första klassificeringen föreslogs av Lang:

1) neurogent stadium (labilt blodtryck);

2) övergångsstadium (stabilt blodtryck, inblandning inre organ);

3) nefrogent stadium (nefropati, nefroskleros, etc.)

2. Trots det faktum att AH påverkar kärlen i alla områden, domineras vanligtvis kliniska symtom av tecken dominerande lesion hjärna, hjärta eller njurar. På grundval av detta identifierade E.I. Tareev tre former av GB:

1) cerebral,

2) hjärt,

3) njure.

3. Klassificering efter stadier och faser av A.L. Myasnikov, antagen vid All-Union Conference of Therapists 1951:

Steg I: FUNKTIONELL. Blodtrycket är labilt och stiger i vissa situationer.

"A" - PRE-HYPERTENSION BP stiger endast i nödsituationer, stressande

situationer - dessa är hyperreaktiva människor, praktiskt taget friska, men hotet om sjukdomar ökar.

"B" - TRANSITOR

Blodtrycket stiger under en kort stund i normala situationer, vid slutet av arbetsdagen. Under vila

normaliseras av sig själv.

Steg II: HYPERTROFISK. Arteriell hypertoni är permanent och vila räcker inte längre för att normalisera blodtrycket. Mottaglig för farmakoterapi.

"A" - LABILT.

BP är nästan alltid förhöjt. Men spontan normalisering av blodtrycket kan inträffa med

lång vila. Kriser är möjliga i detta skede. Det finns subjektiva känslor.

Organiska förändringar: vänsterkammarhypertrofi, hypertensiv angioretinopati.

"B" - STABIL.

Ihållande ökning av blodtrycket, spontan normalisering är omöjlig. behövs för att sänka blodtrycket

antihypertensiv terapi. Signifikant vänsterkammarhypertrofi och hypertonisk

angioretinopati, förändringar i inre organ, oftare beroende på typ av dystrofi, men utan att störa dem

Steg III: SCLEROTISK. Förutom blodtrycksrubbningar finns symtom på cirkulationsstörningar i inre organ: hjärtinfarkt, nedsatt cerebralt blodflöde, grav synnedsättning, nefroskleros.

"A" - KOMENSERAD.

Trots organiska förändringar i de inre organen finns det inga allvarliga funktionella

störningar. Patienten kanske kan arbeta.

"B" - DEKOMPENSERAD.

Det lidande organets funktion är kraftigt störd, funktionshinder uppstår.

Nackdelar med denna klassificering: steg 1A inkluderar hyperreaktiva personer som reagerar med en ökning av blodtrycket inom riskzonen. Många studier har visat att 70 % av sådana människor aldrig kommer att få GB. Dessutom finns det i det 3:e stadiet en parallellitet mellan GB och åderförkalkning. Därför för patienter ung ålder En sådan uppdelning är inte legitim, men om GB uppstår i hög ålder i närvaro av ateroskleros, uppträder hjärtinfarkt eller annan farlig störning mycket snabbt (efter 1 år). Sålunda går patienten omedelbart in i det 3:e stadiet och kringgår de föregående. I detta fall speglar klassificeringen utvecklingen av åderförkalkning i större utsträckning, snarare än HD.

4. 1972 upptäckte Lore en parallellitet mellan de kliniska manifestationerna av GB och nivån av renin i blodplasman och föreslog på grundval av detta att dela upp GB:

ett). normorenin,

2). hyperrenin,

3). hyporenin.

Men i praktiken visade det sig att det inte alltid finns en parallellitet mellan aktiviteten av renin i plasma och blodtrycksnivån.

5. Klassificering enligt hemodynamikens egenheter:

ett). hyperkinetisk,

2). eukinetisk,

3). hypokinetisk.

6. Vanlig klassificering efter blodtrycksnivån:

Steg 1 - borderline hypertoni 140-160 / 90-95 mm Hg.

Steg 2 - labil hypertoni. BP fluktuerar i olika gränser. Periodvis på egen hand

normaliseras.

Steg 3 - stabil arteriell hypertoni.

7. Klassificering enligt Kushakovsky:

1 steg - 160-180/95-105

Steg 2 - 180-200/105-115

Steg 3 - 200-230/115-130

8. Klassificering enligt nivån av diastoliskt tryck:

upp till 100 - mjuk,

110 - måttlig,

115-120 - uttalas,

120-130 - malign.

KOMPLIKATIONER FÖR GB:

I. Hypertensiv kris uppstår med en plötslig kraftig ökning av blodtrycket, med den obligatoriska närvaron av allvarliga subjektiva störningar, finns det 2 typer av kriser:

a). Adrenalin - förknippas med frisättning av adrenalin i blodet. Kännetecknas av en kraftig ökning av blodtrycket. Varaktighet flera timmar, minuter. Mer typiskt för de tidiga stadierna av GB. Blodtrycket är vanligtvis inte högt, kliniskt manifesterat av darrningar, hjärtklappning, huvudvärk.

b). Noradrenalin - finns i sena stadier GB. Varar från flera timmar till flera

dagar. BP stiger långsammare och når högre siffror. En ljus klinik är karakteristisk: vegetativa störningar, synnedsättning, svår huvudvärk. Ibland kallas kriser av denna typ hypertensiv encefalopati.

Hypertensiva kriser provoceras ofta av väderförändringar eller förändringar i de endokrina körtlarna. Men oftast är krisen förknippad med psyko-emotionellt trauma. Karaktäriserad av svår huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, medvetslöshet, synnedsättning upp till kortvarig övergående blindhet, psykiska störningar, svaghet, manifestationer från hjärnan - cerebralt ödem, patogenesen presenteras i följande form:

1. spasmer i hjärnkärlen,

2. brott mot deras permeabilitet,

3. läckage av plasma in i märgen,

4. hjärnödem.

Det kan finnas fokala störningar cerebral cirkulation leder till hemipares. I det inledande skedet av sjukdomen är kriser som regel kortlivade och går lättare. Under en kris kan utvecklas:

1. cerebrovaskulära olyckor av dynamisk karaktär med övergående fokala symtom,

2. blödning i näthinnan och dess avlossning,

3. cerebral stroke,

4. akut lungödem,

5. hjärtastma och akut vänsterkammarsvikt,

6. angina pectoris, hjärtinfarkt.

II. Den andra komplikationen av GB är IHD med alla kliniska manifestationer. GB är den främsta riskfaktorn för utvecklingen av kranskärlssjukdom.

III. synskada- associerad med angioretinopati, retinal blödning, näthinneavlossning, trombos i den centrala artären.

IV. Brott mot cerebral cirkulation- mekanismerna är olika: oftast bildas mikroaneurysmer med efterföljande bristning, d.v.s. typ av hemorragisk stroke. Utfall: förlamning, pares.

V. Nefroskleros med utveckling av njursvikt. Detta är en relativt sällsynt komplikation av HD, som oftare upptäcks i den maligna formen av HD.

VI. Dissekera aortaaneurysm.

VII. subaraknoidal blödning.

DIFFERENTIALDIAGNOS AV GB:

Diagnosen hypertoni bör endast ställas genom att utesluta sekundär symtomatisk hypertoni. Men detta är ofta en mycket svår uppgift. Personer med sekundär hypertoni står för cirka 10% och i åldersgruppen under 35 år - 25%. Sekundär hypertoni är uppdelad i:

1. Hypertoni av renalt ursprung - oftast;

2. Endokrin genes;

3. Hemodynamisk;

4. Centrogen (med hjärnskada);

5. Andra (medicinering, med polyneurit, etc.).

NJURHYPERTENSION

a). Vid kronisk diffus glomerulonefrit:

I anamnesen är indikationer på njurpatologi frekventa;

Från allra första början finns det åtminstone minimala förändringar i urinen: hematuri, proteinuri, cylindruri.

Med GB sker sådana förändringar endast i avancerade stadier.

BP är stabilt, kanske inte särskilt högt, kriser är sällsynta;

En njurbiopsi hjälper.

b). För kronisk pyelonefrit:

Detta är en bakteriell sjukdom. Det finns tecken på infektion och dysuriska störningar. I anamnesen, indikationer på akuta störningar med frossa, feber, ryggsmärtor, ibland njurkolik, med pyelonefrit, lider koncentrationsfunktionen. Men bara med 2-sidigt nederlag. Det finns tidig törst, polyuri. Ofta ett positivt symptom på att knacka på nedre delen av ryggen. Vid analys av urin: leukocyturi, lätt eller måttlig proteinuri, Nechiporenko-test - antalet leukocyter i 1 ml urin är normalt upp till 4000. När grödor urin visas ett stort antal kolonier. Det kan finnas bakteriuri. Urin måste sås upprepade gånger, eftersom. utanför en exacerbation kan antalet kolonier vara litet, men deras antal är konstant (ett tecken på koloniernas beständighet). När du ställer in Zimnitsky-testet: hypo- och isoproteinuri. Ibland används provokativa tester för att upptäcka bakteriuri:

1. pyrogenalt test;

2. testa med IV prednisolon. Efter provokationen genomförs Nechiporenkos test.

Med pyelonefrit finns en latent leukocyturi. Pyelonefrit, även 2-sidig, är alltid asymmetrisk, vilket upptäcks vid isotoprenografi (separat njurfunktion bestäms). Den huvudsakliga forskningsmetoden är utsöndringsurografi. I det här fallet bestäms deformationen av bäckenapparaten, och inte bara en kränkning av funktionen.

i). polycystisk njure - kan också orsaka en ökning av blodtrycket. Detta är medfödd sjukdom, därför ofta en indikation på patologins underliggande natur. Polycystisk uppstår ofta med en ökning av storleken på njurarna, som är tydligt påtagliga. Njurarnas koncentrationsfunktion störs tidigt. Det finns tidig törst och polyuri. Metoden för utsöndringsurografi hjälper.

G). Vasorenal hypertoni - i samband med skador på njurartärerna, förträngning av deras lumen. Orsaker:

Hos män, ofta som en åldersrelaterad aterosklerotisk process;

Hos kvinnor, ofta enligt typen av fibromuskulär dysplasi - en slags isolerad lesion av njurartärerna av oklar etiologi. Uppstår ofta hos unga kvinnor efter graviditeten.

Ibland är orsaken till njurartär tromboembolism (efter operation, med åderförkalkning). Patogenes: som ett resultat av förträngning av kärlens lumen uppstår ischemi i njuren. Mikrocirkulationen minskar - renin-angiotensinsystemet aktiveras, aldosteronmekanismen aktiveras för andra gången. Tecken:

1. Snabbt progressiv hög stabil hypertoni, ofta med ett malignt förlopp (hög reninaktivitet);

2. Vaskulärt brus över projektionen av njurartären:

a). på den främre bukväggen, strax ovanför naveln,

b). i ländryggen. Buller hörs bäst på fastande mage.

3. Ytterligare studier: funktionen av den ischemiska njuren lider, den andra njurens kompensatoriska ökningar i storlek. Därför är metoder för separat undersökning av njurarna informativa:

Radioisotoprenografi, där den vaskulära delen av segmentet reduceras, kurvan är sträckt och asymmetrisk;

Utsöndringsurografi: kontrastmedlet går långsammare in i den ischemiska njuren och utsöndras långsammare: avmattning i den första minuten av studien, försening av kontrastmedlet. Detta beskrivs som sen ankomst och hyperkoncentration vid ett senare tillfälle - d.v.s. det finns asynkron kontrast - ett tecken på asymmetri.

Skanning: njuren, som ett resultat av rynkor, är reducerad i storlek och dåligt skisserad, en frisk njure är kompenserande förstorad.

Aortografi: den mest informativa metoden, men tyvärr inte säker, därför används den sist.

Vaskulär plastik leder till ett fullständigt botemedel, men tidig operation är viktig innan irreversibla förändringar i njuren inträffar. Man måste också komma ihåg att det finns en funktionell stenos.

e) Nephroptos- uppstår som ett resultat av patologisk rörlighet i njuren. Patogenesen av hypertoni består av 3 punkter:

1. spänning och förträngning av njurartären: ischemi följs av vasospasm och hypertoni;

2. brott mot utflödet av urin längs en sträckt, ibland vriden urinledare, infektion

orsakar pyelonefrit;

3. irritation av den sympatiska nerven i den vaskulära pedikeln leder till vasospasm.

Tecken:

Oftare i unga år

Hypertoni med kriser, svår huvudvärk, allvarliga autonoma störningar, men i allmänhet är hypertoni labil;

I ryggläge sjunker blodtrycket.

För diagnos används främst aortografi och utsöndringsurografi. Behandling - kirurgisk: fixering av njuren.

e). Andra orsaker till renal hypertoni kan vara Nyckelord: amyloidos, hypernefros, diabetes, glomeruloskleros, kollagenos.

ARTERIELL HYPERTENSION AV ENDOKRIN GENESIS

a). SYNDROM Itsenko-Cushing i samband med skador på binjurebarken. Produktionen av glukokortikoider ökar kraftigt. En typisk bild av patienter är karakteristisk: ett månformat ansikte, trans-

fördelning av fettvävnad.

b). FEOKROMOCYTOM - Detta är en tumör av mogna celler i kromaffinvävnaden i binjuremärgen, mindre ofta - en tumör i paraganglierna i aortan, sympatiska nervganglioner och plexus. Kromaffinvävnad producerar epinefrin och noradrenalin. Vanligtvis, med feokromocytom, frigörs katekolaminer i blodet regelbundet, vilket är orsaken till förekomsten av katekolaminkriser. Kliniskt kan feokromocytom förekomma i två varianter:

1. krisarteriell hypertoni;

2. permanent arteriell hypertoni.

Blodtrycket stiger plötsligt, inom några minuter, över 300 mm Hg. Åtföljs av uttalade vegetativa störningar: hjärtklappning, darrningar, svettning, rädsla, ångest, hudmanifestationer. Katekolaminer interfererar aktivt med kolhydratmetabolism: Mängden socker i blodet stiger. Därför, under krisen, törst, och efter det - polyuri. Det finns också en tendens till ortostatiskt tryckfall, vilket manifesteras av förlust av medvetande när man försöker ändra kroppens horisontella position till en vertikal (hypotoni vid ortostas). Med feokromocytom observeras också en minskning av kroppsvikten, vilket är associerat med en ökning av basal metabolism.

DIAGNOSTIK:

Hyperglykemi och leukocytos under en kris;

Hypertrofi och dilatation av vänster ventrikel utvecklas tidigt;

Det kan finnas takykardi, förändringar i ögonbotten;

Den huvudsakliga diagnostiska metoden är bestämning av katekolaminer av deras metaboliska produkter (vanillinmandelsyra i feokromocytom över 3,5 mg / dag i urinen. Adrenalin och noradrenalin över 100 mcg / dag i urinen);

Testa med alfa-blockerare;

Fentolamin - 0,5% 1ml IV eller IM;

Tropafen - 1,0 % 1 ml IV eller IM;

Dessa läkemedel har antiadrenerg aktivitet. Blockera överföringen av adrenerga vasokonstriktorimpulser. Minska systoliskt tryck med mer än 80 mm Hg och diastoliskt tryck med 60 mm Hg. efter 1-2 minuter indikerar den sympatiska binjure-karaktären av hypertoni och testet för feokromocytom anses vara positivt. Samma läkemedel (Fentolamin, Tropafen) används för att stoppa katekolaminkriser.

Provocerande test - histamin dihydroklorid 0,1% 0,25-0,5 ml injiceras intravenöst (histamin 0,1% 1 ml produceras). Feokromocytom kännetecknas av en ökning av blodtrycket med 40/25 mm Hg.

Och mer än 1,5 minuter efter injektionen. Testet indikeras om blodtrycket utanför attackerna inte överstiger 170/110. Vid högre blodtryck görs ett test med Phentolamin eller Tropafen.

I cirka 10 % av fallen kan ett histamintest vara positivt i frånvaro av feokromocytom. Verkningsmekanismen för histamin är baserad på reflexexcitation av binjuremärgen.

Presakral oxysuprarenografi (syre injiceras i det perirenala utrymmet och en serie tomogram görs);

Tryck eller ett slag mot njurarna kan leda till frisättning av katekolaminer från tumören till blodet och åtföljas av AD;

Det hjälper också att studera ögonbottens kärl och EKG;

c).PRIMÄR HYPERALDOSTERONISM eller Kohns syndrom . Denna sjukdom är förknippad med närvaron av adenom, mindre ofta - karcinom, såväl som med bilateral hyperplasi av binjurebarkens glomerulära zon, där aldosteron produceras. Sjukdomen är förknippad med ett ökat intag av aldosteron, vilket förbättrar tubulär reabsorption av natrium. Som ett resultat ersätts kalium med natrium inuti cellen. Omfördelningen av dessa joner leder till ackumulering av natrium och vatten inuti cellen, inklusive i kärlväggen. Därför smalnar kärlens lumen och blodtrycket ökar.

Ett ökat innehåll av natrium och vatten i kärlväggen leder till en ökad känslighet för humorala pressorämnen. Resultatet är arteriell hypertoni av diastolisk typ. Det speciella med dessa hypertoni är stabilitet och en stadig ökning, stabilitet, brist på svar på konventionella antihypertensiva läkemedel, förutom veroshpiron (aldosteronantagonist).

Den andra gruppen av symtom är förknippad med utsöndring av kalium från kroppen. Därför finns det i den kliniska bilden tecken på allvarlig hypokalemi, främst manifesterad av muskelstörningar: muskelsvaghet, adynami, parastesi, det kan finnas pares, till och med funktionell förlamning, såväl som förändringar i det kardiovaskulära systemet: takykardi, extrasystole, annan rytm störningar. På EKG: förlängning av den elektriska systolen, en ökning av QT-intervallet, ibland uppträder en patologisk våg.

Kohns syndrom kallas även torr hyperaldosteronism, tk. med det finns inga synliga ödem.

DIAGNOSTIK:

Blodprov för natrium och kalium:

a). kaliumkoncentrationen faller under 3,5 µeq/l;

b). natriumkoncentrationen ökar med mer än 130 mekv/l;

Ökade urinkatekolaminer (se ovan);

Reaktionen av urin är vanligtvis vilken som helst;

Ett test med ett saluretikum (hypotiazid) är av viss betydelse. Först bestäms serumkalium, sedan tar patienten Hypotiazid 100 mg / dag i 3-5 dagar. Därefter undersöks blodkalium igen. Hos patienter med Kohns syndrom är det ett kraftigt fall i koncentrationen av kalium, i motsats till friska;

Testa med Veroshpiron 400 mg/dag. Samtidigt sjunker blodtrycket efter en vecka, och kalium stiger.

Bestämning av aldosteron i urinen (men tekniken är inte klart etablerad);

Bestämning av renin - med primär hyperaldosteronism hämmas aktiviteten hos den juxtaglomerulära apparaten i njurarna kraftigt, lite renin produceras;

Röntgen: topografi av binjurarna, men endast tumörer som väger 2 gram detekteras;

Om tumören är liten, då diagnostisk laparotomi med revision av binjurarna.

Om sjukdomen inte diagnostiseras i tid, ansluter njursjukdom: nefroskleros, pyelonefrit, törst och polyuri uppträder.

G). ACROMEGALI- Blodtrycket stiger på grund av aktiveringen av binjurebarkens funktion;

e) Canmelstria-Wilsons syndrom - diabetisk glomeruloskleros vid diabetes mellitus.

e). tyreotoxikos - händer utökat urval kalcium genom njurarna, vilket bidrar till bildandet av stenar, och i slutändan finns det en ökning av blodtrycket;

g) HYPERRENINOM - tumör i den juxtaglomerulära apparaten. Men mest troligt kasuistik.

h) PRIVATMEDEL arteriell hypertoni - vid användning av preventivmedelshormoner.

HEMODYNAMISK HYPERTENSION

Förknippas med den primära lesionen av stora huvudkärl.

1. KOARKTATION AV AORT - en medfödd sjukdom associerad med en förtjockning av muskelskiktet i aortanäset. Det sker en omfördelning av blod - kärlen är kraftigt överfyllda till eller över förträngningen, d.v.s. kärl i den övre halvan av kroppen. Kärlen i de nedre extremiteterna, tvärtom, får blod långsamt och lite. Huvudsymtomen uppträder runt puberteten, vanligtvis runt 10 års ålder. Huvudvärk, näsblödningar noteras subjektivt.

OBJEKTIVT:

Oproportionerlig utveckling: kraftfull överkropp och underutvecklad nedre;

hyperemiskt ansikte;

Puls på radiell artär full, spänd;

Kalla fötter, försvagad puls i benen;

Till vänster om bröstbenet ett grovt systoliskt blåsljud;

Den apikala impulsen är kraftigt ökad;

BP på brachialartären är hög, på benen - låg;

På röntgenbilden - mönster av revben;

Den huvudsakliga diagnostiska metoden är aortografi.

Med snabb diagnos leder behandlingen till ett fullständigt botemedel. Om den inte botas, uppträder nefroskleros efter 50 år.

b). PULSSJUKDOM eller Takayasus syndrom . Synonymer: panaortit, panarterit, aortabågssjukdom. En sjukdom av infektiös-allergisk karaktär, som oftast finns hos unga kvinnor. Det finns en proliferativ inflammation i aortaväggarna i större utsträckning - intima. Som ett resultat av nekros bildas plack, fibrinös svullnad uppstår. En historia av långvarigt subfebrilt tillstånd, som liknar ett febertillstånd och allergiska reaktioner. Det finns ischemi i hjärnans kärl och extremiteter, vilket manifesteras av svimning, yrsel, kortvarig medvetslöshet, synförlust, svaghet i händerna. Arteriell hypertoni upptäcks som ett resultat av omfördelning av blod. Denna sjukdom kallas omvänd koarktation. På armarna sänks blodtrycket och inte symmetriskt, på benen är blodtrycket högre. Vidare förenas vasorenal eller ischemisk hypertoni, som är malign. Det finns buller över njurartärerna.

Diagnostik:

Användning av aortografi är obligatorisk;

Ofta förhöjd ESR;

Föreslagen test med aorta-antigen (vals).

CENTROGEN HYPERTENSION

Förknippas med hjärnskador: encefalit, tumörer, blödningar, ischemi, skallskador och andra. Med cerebral ischemi är hypertoni uppenbarligen kompenserande till sin natur och syftar till att förbättra blodtillförseln till hjärnan. vid utvecklingen av hypertoni organiska lesioner av hjärnan är skador och funktionella förändringar i hypotalamiska strukturer utan tvekan viktiga, vilket åtföljs av en kränkning av den centrala regleringen av blodtrycket.

Medicinsk arteriell hypertension

1. När du använder adrenerga läkemedel:

Adrenalin;

Efedrin;

2. Med långtidsbehandling med hormoner:

Glukokortikoider;

preventivmedel;

3. När du använder nefrotoxiska medel:

Fenacetin.

GB BEHANDLING

1. DIET: begränsat intag av bordssalt, det är användbart att minska det vid överdriven mättnad (tabell N 10), salt är mindre än 5 g / dag.

2. LÄGE: övergång till 1-skiftsarbete, uteslut nattskift, förbättra och rationalisera arbetsförhållandena, god sömn, vila efter jobbet.

3. Kämpa mot hypodynami.

ALLMÄNNA PRINCIPER FÖR GB-BEHANDLING:

1. Fastställ noggrant arteriell hypertoni;

2. I vissa fall är GB asymtomatisk;

3. Alla patienter med arteriell hypertoni, oavsett förekomst av symtom, bör behandlas med antihypertensiva läkemedel. Med ett sänkt blodtryck under behandlingen kan välbefinnandet ibland förvärras, så det är viktigt att välja rätt blodtryckssänkningstakt med hänsyn till:

Patientens ålder;

Varaktighet av arteriell hypertoni;

Närvaro eller frånvaro av vaskulära störningar.

I frånvaro av vaskulära störningar, vid ung ålder, sänks blodtrycket snabbt till normala nivåer. Vid hög ålder genomförs reduktionen till en subnormal nivå, d.v.s. till farozonen.

4. Vid användning av antihypertensiv terapi kan ett abstinenssyndrom uppstå, ibland till och med som hypertensiva kriser. Därför är långvarig kontinuerlig behandling med antihypertensiva läkemedel nödvändig. Endast med långvarig terapi är ett botemedel möjligt, men det finns tvivel om kontinuiteten i terapin, kursbehandling föreslås. Therapeutic School i St. Petersburg och de flesta utländska forskare anser att kontinuerlig behandling är nödvändig.

5. Terapi bör utföras i termer av sjukdomens patogenes. Med tanke på behovet av patogenetisk behandling bör terapi vara komplex eller kombinerad, eftersom. det är nödvändigt att påverka olika länkar av patogenes.

HYPOTENSIVA TERAPI:

1. Antiadrenerga medel , övervägande central åtgärd:

DOPEGIT - synonymer: Aldomet, Alpha-methyldopa. Tabletter 0,25 4 gånger/dag. Det ökar aktiviteten hos alfa-adrenerga receptorer i hjärnstammen och som ett resultat minskar den sympatisk aktivitet i periferin. Det verkar huvudsakligen på OPSS, minskar hjärtminutvolymen i mindre utsträckning. Verkningsmekanismen är förknippad med en kränkning av syntesen av sympatiska mediatorer - en falsk metylerad mediator (alfa-metylnorepinefrin) bildas. På långvarig användning biverkningar är möjliga: natrium- och vattenretention i kroppen, en ökning av BCC, volymöverbelastning av hjärtat, vilket kan leda till eller förvärra hjärtsvikt. Därför är en kombination med saluretika nödvändig. Den andra komplikationen är allergiska reaktioner som liknar systemisk lupus erythematosus, dermatit. Det är tillrådligt att börja behandlingen med små doser: 3 tabletter/dag, gradvis öka dosen till 16 tabletter/dag. Vid långvarig behandling utförs Coombs-reaktionen var sjätte månad eller så byts läkemedlet ut.

CLOFELIN - synonymer: Catapressan, Gemiton. Tabletter enligt O.OOOO75g

Ett imidazolinderivat. Det verkar på alfa-2-adrenerga receptorer i hjärnan och har en hämmande effekt på det vasomotoriska centrumet av medulla oblongata. Har en lugnande effekt. Minskar främst OPSS. Möjlig verkan på ryggmärgen. Nästan inte bieffekter, förutom muntorrhet, saktar ner motoriska reaktioner. Den hypotensiva effekten är i allmänhet svag. Applicera 1 tab. / 3 gånger om dagen.

2. Postganglionblockerare : (guanidingrupp)

OKTADIN - synonymer: Isobarin, Ofro, Inelin, Guanidinsulfat. Tabletter enligt O.O25.

Verkningsmekanismen är baserad på uttvättning av katekolaminnervändarna från granulerna och förbättrar deras användning. En av de mest starka droger. Till skillnad från Reserpin tränger det inte igenom blod-hjärnbarriären. Minskar tonen i arterioler. Minskar OPSS och diastoliskt tryck. Ökar mängden blod i venreservoaren. Minskar venös återgång till hjärtat och minskar därigenom hjärtminutvolymen. Läkemedlets hypotensiva effekt förstärks genom övergången till vertikal position. Således kan hypotoni uppstå vid ortostas och under träning. Ortostatisk kollaps är mycket farligt vid ateroskleros. Under de första dagarna av behandlingen är det lämpligt att ordinera små doser: 25 mg / dag. för att undvika ortostatiska komplikationer. Därefter ökas dosen gradvis. Vid övervakning av behandling med Octadin ska blodtrycket mätas inte bara liggande utan även stående. På grund av ett betydande antal komplikationer är det inte det valda läkemedlet för GB. Indikationer för dess användning är ihållande arteriell hypertoni, brist på effekt från andra antihypertensiva läkemedel. Absolut kontraindicerat vid feokromocytom.

3. Rauwolfia-gruppen (= antipsykotika av central verkan):

RESERPIN - synonymer: Rausedil. Ampuller på 1,0, 0,25 mg, tabletter på 0,1, 0,25 mg.

Penetrerar genom blod-hjärnbarriären och verkar i nivå med hjärnstammen och perifera nervändar. Den hypotensiva effekten är genomsnittlig. Verkningsmekanismen är baserad på utarmning av katekolamindepån. Orsakar degranulering och frisättning av katekolaminer och sedan förstörs de (katekolaminer) i neuronernas axoplasma. Som ett resultat av hämning av det sympatiska nervsystemet börjar det parasympatiska systemet att dominera, vilket manifesteras av symtom på vagotoni: bradykardi, ökad surhet i magsaft med ökad magmotilitet, vilket kan bidra till bildandet av magsår. Reserpin kan också provocera bronkialastma, mios etc. Kontraindikationer: magsår, bronkialastma, graviditet. Börja behandlingen med 0,1-0,25 mg/dag. gradvis föra dosen till 0,3-0,5 mg / dag. Blodtryckssänkningen sker gradvis, under flera veckor, men med parenteral eller intravenös administrering av Reserpin (vanligtvis under kriser) uppträder effekten mycket snabbt.

RAUNATIN - synonym: Rauvazan. Tabletter på 0,002.

Svagare än reserpin är effekten på det centrala nervsystemet uttalad. Det har en antiarytmisk effekt, tk. innehåller amalin alkaloid.

4. betablockerare - blockad av adrenerga receptorer åtföljs av en minskning av hjärtfrekvens, slagvolym och reninsekretion. Samtidigt elimineras överdriven påverkan av sympatiska nerver på dessa processer, som regleras genom beta-adrenerga system. Särskilt mycket använd i de inledande stadierna av GB. En egenskap hos denna grupp av läkemedel är god tolerans och frånvaron av allvarliga komplikationer. Beta-receptorer i olika vävnader är specifika, därför är beta-1- och beta-2-receptorer isolerade. Aktivering av beta-1-receptorer leder till en ökning av styrkan av hjärtsammandragningar, en ökning av frekvensen av sammandragningar och en ökning av lipolys i fettdepåer. Aktivering av beta-2-receptorer orsakar glykogenolys i levern och skelettmusklerna, leder till expansion av bronkierna, avslappning av urinledarna, vaskulära glatta muskler. Verkningsmekanismen är baserad på kompetitiv blockad av receptorer och stabilisering av membran genom typen av lokalanestetika.

ANAPRILIN - synonymer: Propranolol, Inderal, Obzidan. Tabletter på 0,01, 0,04, 0,1% - 5 ml den saknar sympatomimetisk aktivitet. Det hämmar både beta-1- och beta-2-receptorer. Orsaker: bradykardi, minskar hjärtminutvolymen, blockerar frisättningen av renin, eftersom. den juxtaglomerulära apparaten innehåller beta-2-receptorer. Initialdosen är 60-80 mg / dag, sedan ökad till 200 mg / dag. när effekten uppnås - en underhållsdos.

OXYPRENALOL - synonym: Trazikor. Tabletter 0,02. Det har ett antal funktioner: det har antiarytmisk aktivitet, har en övervägande effekt på beta-2-receptorer. Selektiviteten är dock inte fullständig. Den hypotensiva effekten är mindre uttalad än hos Anaprilin.

Dessa läkemedel administreras enteralt, effekten manifesterar sig efter 30 minuter och når ett maximum efter 2-3 timmar. Den hypotensiva effekten utvecklas långsamt och beror på sjukdomsstadiet. Så med labil hypertoni inträffar en minskning av blodtrycket redan dag 1-3, normalisering - dag 7-10. Den mest tydliga effekten observeras hos patienter med initial takykardi. Med den hyperkinetiska typen observeras hemodynamiska störningar. Mindre tydligt observeras den hypotensiva effekten med ihållande hypertoni i höga antal och i hög ålder. Komplikationer är sällsynta, men svår bradykardi med sinaurikulär blockering och andra arytmier och överledningsstörningar är möjliga. Betablockerare är kontraindicerade vid bronkialastma, bronkit, samtidig hjärtsvikt, Magsår och vid ett antal kroniska tarmsjukdomar. Använd med försiktighet vid initial bradykardi och arytmier. Kombinationen med saluretika och myotropa antispasmodika är optimal.

5. Diuretika Den vanligaste behandlingen för högt blodtryck är användningen av natriuretika (saluretika).

HYPOTIAZID - synonym: Diklotiazid. Tabletter 0,025, 0,1.

Det har en signifikant hypotensiv effekt i GB.Blodtryckssänkning är förknippad med en diuretisk effekt, en minskning av BCC, vilket resulterar i en minskning av hjärtminutvolymen. Ibland när man tar Hypotiazid, som en reflexreaktion på en minskning av BCC, uppstår takykardi och OPSS ökar. När behandlingen fortskrider normaliseras den elektrolytiska gradienten i kärlväggen, dess ödem minskar, dess känslighet för katekolaminer och angiotensin minskar och förlusten av kalium i urinen ökar. Dosen väljs individuellt.

FUROSEMID - synonym: Lasix. Tabletter 0,04, 1% - 2 ml. Ett kraftfullt diuretikum. Verkan efter administrering börjar i genomsnitt efter 30 minuter Läkemedlet verkar särskilt snabbt när det administreras intravenöst - efter 2-4 minuter. Verkningsmekanismen är baserad på hämning av natrium- och vattenreabsorption. Natrium börjar lämna kärlväggen, eftersom. övervägande intracellulärt natrium utsöndras. Kaliumjoner går alltid förlorade i urinen, så kaliumpreparat måste förskrivas eller kombineras med kaliumsparande diuretika. Lasix orsakar en måttlig och kortvarig hypotensiv effekt, så läkemedlet är inte lämpligt för långvarig användning. Används oftare i kriser. Vid långvarig användning kan saluretika provocera gikt och förvandla latent hyperglykemi till uppenbar, det ökar också blodpropp (det finns en tendens till trombos).

Klopamid - synonymer: Brinaldix. Tabletter 0,02.

Verkningsmekanismen är densamma, men till skillnad från Furosemid har den en längre verkan - cirka 20 timmar.

TRIAMTEREN - synonym: Pterofen. Kapslar för 0,05.

Ett aktivt diuretikum som orsakar aktiv utsöndring av natrium utan att öka utsöndringen av kalium, tk. hämmar utsöndringen av kalium i nefronets distala tubuli. Kombinera med läkemedel som orsakar kaliumförlust.

SPIRONOLACTONE - synonymer: Veroshpiron, Aldactone. Tabletter på 0,025.

Nära strukturen till aldosteron och blockerar dess verkan genom konkurrenskraftig interaktion. Det försvagar fenomenet sekundär hyperaldosteronism som utvecklas i de sena stadierna av GB och med symptomatisk hypertoni, såväl som vid behandling av tiazider (hypotiazid). Applicera endast i kombination med saluretika vid 75-100 mg / dag. Kurser på 4-6 veckor. Potentierar sympatolytikernas verkan. Det är särskilt effektivt med ökad utsöndring av aldosteron och låg plasmareninaktivitet.

6. Myotropa medel :

APRESSIN - synonym: Hydrolasin. Tabletter 0,01, 0,025.

Det har en direkt effekt på arteriolernas glatta muskler. Undertrycker aktiviteten av ett antal enzymer i kärlväggen, vilket leder till att dess tonus minskar. Sänker främst det diastoliska trycket. Börja med doser på 10-20 mg/3 gånger om dagen. Vidare ökas en enkeldos till 20-50 mg. Använd endast i kombination med andra medel. Speciellt indicerat för bradykardi och lågt hjärtminutvolym (hypokinetisk typ av cirkulation). Kombinationen av Apressin med Reserpin (Adelfan) + Hypotiazid är rationell. Kombinerar bra med betablockerare - detta är en av de bästa kombinationerna för patienter med ihållande hypertoni. Biverkningar: takykardi, ökad angina pectoris, pulserande huvudvärk, rodnad i ansiktet.

DIBAZOL - Tabletter på 0,04 och 0,02, ampuller 1% 1ml. Liknar papaverin i verkan. Minskar perifert vaskulärt motstånd, förbättrar njurblodflödet, inga biverkningar.

PAPAVERIN - Tabletter på 0,04 och 0,02, ampuller 2% 2ml. Effekterna är desamma som för Dibazol. Av biverkningarna är möjliga: ventrikulär extrasystol, atrioventrikulärt block.

MINOXEDIL - synonym: Pratsezin 0,01.

DIAZOXID - synonym: Hyperstat 50 mg.

NATRIUMNITROPRUSSID - 50 mg ampuller

DEPRESSIN: Hypotiazid 10 mg

Reserpin 0,1 mg

Dibazol 0,02 mg

Nembutal 0,05 mg

BEHANDLING AV HYPERTENSIONSKRISER:

Sjukhusinläggning krävs

Dibazol 1 % till 10,0 ml IV

Rausedil 1 mg IV eller IV i isotonisk lösning

Lasix 1 % till 4,0 IV

Många patienter får hjälp antipsykotika:

Aminazin 2,5 % 1,0 i/m

Droperidol 0,25 till 4,0 im eller långsam IV.

Om ingen effekt ges ganglieblockerare: (när du använder dem bör du alltid ha Mezaton till hands !!!)

Pentamin 5% 1,0 IM eller IV dropp

Bensohexonium 2,5 % 1,0 vikt/m

Det är nödvändigt att se till att minskningen av blodtrycket inte är särskilt skarp, vilket kan leda till kranskärls- eller cerebrovaskulär insufficiens.

Klonidin

Gemiton 0,01 - 1,0 i/m eller långsamt i/v per 20 ml isotonisk lösning

Dopegit inuti upp till 2,0 g/dag. i utdragna kriser

Metyldopa

Tropafen 1% 1,0 per 20 ml isotonisk lösning IV långsamt eller IM för sympathoadrenal kriser

Natriumnitroprussid 0,1 på glukos IV dropp

Med symtom på encefalopati i samband med hjärnödem:

Magnesiumsulfat 25 % 10,0 vikt/m

Osmodiuretika: 20 % mannitollösning i isotonisk lösning

Kalciumklorid 10 % 5,0 IV vid andningsstopp vid administrering av Magnesia

Med hjärtform:

Papaverin 2% 2,0

Betablockerare

Rausedil 0,25% 1,0

Ganglioblockerare - i nödfall

Arfonad - för att skapa kontrollerad hypotoni, effekt i slutet av nålen, använd endast på ett sjukhus

Med lungödem med apopleksi:

Blödning är den bästa metoden för 500 ml. Se till att punktera venen med en tjock nål, eftersom. samtidigt ökar blodets koagulationsförmåga kraftigt.

Hypertoni är kronisk sjukdom, som påverkar olika kroppssystem, som kännetecknas av en ökning av blodtrycket över det normala, den vanligaste sjukdomen i det kardiovaskulära systemet.

Den bakomliggande orsaken till sjukdomen är högt blodtryck. Arteriell hypertoni är en av de viktigaste riskfaktorerna för kranskärlssjukdom, stroke och andra sjukdomar.

Hypertoni avslöjar en stadig uppåtgående trend och detta beror främst på det faktum att hypertoni är en civilisationssjukdom, dess negativa aspekter (särskilt informationsboomen, livets ökade mörker, hypokinesi, etc.). Allt detta orsakar neuros, inklusive kardiovaskulär, negativt påverkar kroppen och dess regleringsmekanismer, inklusive regleringen av vaskulär tonus. Dessutom leder neuros och stress till överdriven frisättning av katekolaminer i blodet och bidrar därmed till utvecklingen av åderförkalkning.

Orsakerna till hypertoni är aterosklerotiska lesioner i perifera kärl och försämrad neuroendokrin reglering. Det finns ingen fullständig klarhet i att förstå etiologin för hypertoni. Faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen inkluderar:

• * Neuropsykisk överansträngning känslomässig stress;
• * Ärftliga-konstitutionella egenskaper,
• * Yrkesrisker (buller, ansträngda ögon, ökad och långvarig koncentration av uppmärksamhet);
• * Övervikt och matvanor (överdriven konsumtion av salt och kryddig mat);
• * Missbruk av rökning och alkohol;
• * Åldersrelaterad omstrukturering av regleringsmekanismer (juvenil hypertoni, klimakteriet hos kvinnor);
• * Skador på skallen;
• * Hyperkolesterolemi;
• * Sjukdomar i njurarna;
• * Åderförkalkning;
• * Allergiska sjukdomar etc.

Eftersom blodtrycksnivån bestäms av förhållandet mellan hjärt- (minut) blodproduktion och perifert kärlmotstånd, bildas patogenesen av hypertoni på grund av förändringar i dessa två indikatorer, som kan vara följande:

• * Ökat perifert motstånd på grund av antingen spasm eller aterosklerotiska lesioner i perifera kärl;
• * En ökning av hjärtats minutvolym på grund av intensifieringen av dess arbete eller en ökning av den intravaskulära volymen av cirkulerande blod (en ökning av blodplasma på grund av natriumretention);
• * Kombination av ökad minutvolym och ökat perifert motstånd.

Under normala förhållanden kombineras en ökning av minutvolymen med en minskning av perifert motstånd, vilket resulterar i att blodtrycket (BP) inte ökar. Vid hypertoni störs denna koordination på grund av en störning i regleringen av blodtrycket, och därför leder hyperreaktiviteten hos nervcentra som reglerar blodtrycksnivån till en ökning av tryckpåverkan.

Tryckpåverkan (d.v.s. ökande tryck) i kärlbädden kan utvecklas som ett resultat av en ökning av: a) aktiviteten hos det sympathoadrenala systemet; b) produktion av njure (njure) pressorsubstanser; c) frisättning av vasopressin. En ökning av aktiviteten i det sympatoadrenala systemet är huvudfaktorn i ökningen av blodtrycket under den inledande perioden av AH, det är då som bildandet av en hyperkinetisk typ av blodcirkulation börjar, med en karakteristisk ökning av hjärtminutvolymen med en fortfarande liten förändring i totalt perifert motstånd.

Oavsett de kliniska och patogenetiska varianterna av hypertoniförloppet leder en ökning av blodtrycket till utvecklingen av arterioskleros av tre huvudorgan: hjärtat, hjärnan och njurarna.

Förloppet och resultatet av hypertoni beror på deras funktionella tillstånd.

Den senaste versionen av klassificeringen av arteriell hypertoni som rekommenderas av WHO-experter ger tilldelning av tre stadier av arteriell hypertoni (AH), som föregås av borderline hypertoni (labil eller övergående hypertoni) av tre svårighetsgrader.

I. Klassificering efter blodtrycksnivå:

• * Normalt blodtryck - under 140/90 mm Hg. Konst.;
• * Borderline AH - BP ligger i intervallet 140/90 - 159/94 mm Hg. Konst.;
• * Arteriell hypertoni - blodtrycket är lika med 160/95 mm Hg. Konst. och högre.

II. Klassificering efter etiologi:

• * Primär arteriell hypertoni (hypertoni);
• * Sekundär (symptomatisk) hypertoni.

Beroende på karaktären av symtomförloppet och varaktigheten av hypertoni (AH) skiljer man åt: benign AH (långsamt framskridande eller inte framskridande) och malign AH (snabbt framskridande). Det finns också GB av kris och icke-kris kurs.

Det finns dessutom uppdelningen av hypertoni i tre huvudgrader: mild (mild), måttlig och svår - med hänsyn till svårighetsgraden och graden av stabilitet av ökningen av blodtrycket. Var och en av dessa tre grader har sina egna gränser för att öka diastoliskt blodtryck: 90/100, 100/115, 115 mm Hg. Konst. respektive.

Det centrala symtomet - arteriellt hypertonisyndrom - är en ökning av blodtrycket, mätt med den auditiva metoden, enligt Korotkov, från 140/90 mm Hg. Konst. och högre. Huvudsakliga besvär: huvudvärk, yrsel, dimsyn, smärta i hjärtat, hjärtklappning. Klagomål hos patienter med arteriellt hypertonisyndrom kan vara frånvarande, och då bestäms det av tillståndet för de vaskulära områdena: hjärnan, hjärtat, näthinnan, njurarna.

Sjukdomen kännetecknas av ett böljande förlopp, när perioder av försämring ersätts av perioder av relativt välbefinnande. Men manifestationerna av sjukdomen ökar gradvis, organiska förändringar uppträder och utvecklas. Hypertoni kan leda till ett antal komplikationer: hjärtsvikt, kranskärlssjukdom, stroke, njurskador.

Förloppet av GB hos många patienter (från 20 till 30%) kompliceras av hypertensiva kriser. De kännetecknas av en kraftig ökning av blodtrycksvärdena och kan förekomma i alla stadier av sjukdomen, medan hos patienter, förutom en kraftig ökning av blodtrycket, kan illamående, kräkningar och synnedsättning förekomma. Under en hypertensiv kris är en exacerbation av kranskärlssjukdom (upp till hjärtinfarkt) möjlig och en kränkning av hjärncirkulationen - upp till en stroke.

Hypertonisk sjukdomär en av de vanligaste sjukdomarna av det kardiovaskulära systemetåtföljs av en övergående eller ihållande ökning av blodtrycket. Sjukdomen är baserad på förträngning av arterioler, på grund av en ökning av den toniska funktionen hos de glatta musklerna i artärväggarna och en förändring i hjärtminutvolymen. Hypertoni är särskilt vanligt bland personer med familjeanlag för sjukdomen.

Mekanismen för utveckling av hypertoni

Den viktigaste utlösaren av den patologiska processen är förlängd och otillräcklig psyko-emotionell överbelastning eller traumatisering av sfären av högre nervös aktivitet, vilket leder till en störning i regleringen av vaskulär tonus. I det här fallet inträffar en överexcitation av sympatisk innervationscentra, vilket orsakar reaktioner i hypofysen-binjuren och sedan i njur-leversystemet.

Hypertoni i de tidiga stadierna

I de inledande stadierna av sjukdomen beror arteriell hypertoni huvudsakligen på en ökning av hjärtats arbete, vilket leder till en betydande ökning av blodcirkulationens minutvolym. Men redan i det första stadiet av sjukdomen finns det också en tendens till en ökning av det perifera motståndet till följd av en ökning av tonus i arteriolerna. I synnerhet ökar också tonen i njurarteriolerna, vilket leder till en minskning av njurblodflödet, vilket bidrar till en ökning av reninsekretionen. Detta underlättas också av direkt sympatisk stimulering av den juxtaglomerulära apparaten i njurarna. I det inledande skedet av sjukdomen, i ordningen för en kompensatorisk reaktion, ökar också frisättningen av antihypertensiva njurfaktorer - kallikrein och prostaglandiner.

Hypertoni i avancerade stadier

I de senare stadierna av hypertoni minskar hjärtminutvolymen och lungpressormekanismen blir allt viktigare. Ökad utsöndring av renin leder till bildandet av en betydande mängd angiotensin, vilket stimulerar produktionen av aldosteron. Aldosterol främjar ackumuleringen av natrium i arteriolernas väggar, vilket resulterar i att de svullnar och de blir överkänslighet till pressormedel - angiotensin och katekolaminer, vilket leder till en ökning av tonen i kärlväggarna; resultatet är arteriell hypertoni. En ökning av vaskulär tonus blir ihållande, organiska förändringar utvecklas i deras väggar (plasmaimpregnering, hyalinos, ateroskleros), vilket leder till organischemi, utarmning av humorala intrarenala depressormekanismer och, som ett resultat, till övervägande av repressor- och mineralokortikoida influenser. I processen med långvarig stress och hyperfunktion uppstår metabola störningar och utarmning av reserverna i ett antal av de viktigaste strukturerna och systemen i kroppen - först i det centrala nervsystemet, sedan i njurarna och hjärtat.

Symtom och förlopp av hypertoni

Den kliniska bilden av hypertoni beror på sjukdomens stadium och form. Det finns tre stadier: stadium I kännetecknas av en föränderlig och instabil ökning av blodtrycket, som lätt återgår till normala nivåer under påverkan av vila och vila. Steg II (fas A) kännetecknas av en mer konstant ökning av blodtrycket, men med betydande fluktuationer, i fas B, blir ökningen av blodtrycket stabil, även om sjukdomen bibehåller en övervägande funktionell karaktär. Stadier I och II (fas A) kännetecknas av en hyperkinetisk typ av cirkulation, främst uttryckt av en ökning av systolisk och minutblodvolym, för steg II (fas B) - en progressiv ökning av totalt perifert motstånd och vaskulärt motstånd i njurarna . Stadium III kännetecknas av uttalade dystrofiska och fibro-sklerotiska förändringar i organen på grund av utvecklingen av ateroskleros.

Förbi klinisk kurs Det finns två former av hypertoni: långvarig, långsamt progressiv och snabbt progressiv, malign.

Det ledande symtomet på hypertoni är en ökning av blodtrycket (systoliskt och särskilt diastoliskt). Kliniska manifestationer av sjukdomen är förknippade med utvecklingen av regionala cirkulationsstörningar i de viktigaste organen: hjärnan, hjärtat, njurarna. De är extremt varierande och okarakteristiska. Ibland kan år av bestående hypertoni vara helt asymptomatisk. I andra fall mest frekventa manifestationer sjukdomar är huvudvärk, ofta i form av en känsla av tryck i bakhuvudet. Ofta klagar patienter på yrsel, tinnitus, vaga förnimmelser i hjärtat av den kardialgiska typen. Som ett resultat av vänsterkammarhypertrofi ökar hjärtats gräns till vänster, hjärtat får en aortakonfiguration och hjärtimpulsen förstärks och utbredd. Den andra tonen på aortan är accentuerad, ibland finns det ett systoliskt blåsljud vid hjärtats spets. EKG är oftare av vänstertyp. Pulsen är spänd, väggen i den radiella artären är stel.

Vid okomplicerad hypertoni finns det ingen otvivelaktig försämring av njurfunktionen. I slutet av II och III stadier av sjukdomen utvecklas arterioloskleros i njurkärlen - en primär rynkig njure med en kränkning av dess funktioner (nokturi, polyuri, en minskning av den specifika vikten av urin, azotemi).

I de sena stadierna av hypertoni uppträder hypertona förändringar i ögonbotten: förträngda artärer, korkskruvsformad slingrning av retinala venerna runt gula fläcken (Guist-symptom), nedtryckning av retinalartären in i lumen i den utvidgade venen vid dess skärningspunkt (Salus) symtom), svullnad, blödning i näthinnan och bildandet av speciella vita och gulaktiga fläckar (hypertensiv retinopati).

I alla stadier av sjukdomen kan hypertensiva kriser observeras. De utvecklas snabbt. Avsevärt och snabbt ökar blodtrycket, vilket åtföljs av svår huvudvärk, en känsla av värme, hjärtklappning. Svår huvudvärk åtföljs ibland av illamående och kräkningar. Det kan förekomma attacker av angina pectoris, hjärtastma, övergående störningar i cerebral cirkulation.

I II- och III-stadierna av hypertoni utvecklas ateroskleros i kärlen. Täta komplikationer av sjukdomen är hjärtinfarkt och cerebral stroke.

Malign form av hypertoni

Den maligna formen av hypertoni uppträder vanligtvis i ung ålder (20-30 år), kännetecknas av ett snabbt förlopp med höga stabila blodtryckssiffror, särskilt diastoliskt. Regionala symtom är särskilt uttalade. Särskilt anmärkningsvärt är synnedsättning på grund av svullnad av bröstvårtorna i synnerven och näthinnan, blödningar.

Behandling av hypertoni

Behandlingen utförs beroende på sjukdomens stadium och form och närvaron av komplikationer. Vid framgångsrik behandling av hypertoni spelas en viktig roll genom att skapa gynnsamma arbets- och levnadsförhållanden, eliminera negativa faktorer som påverkar det centrala nervsystemets excitabilitet. Det rekommenderas att undvika övermatning. Det är nödvändigt att begränsa konsumtionen av bordssalt, flytande. Det är förbjudet att röka, dricka alkohol.

Av läkemedlen används lugnande medel i olika kombinationer (brom, fenobarbital, seduxen, tazepam, etc.). Behandling med dessa läkemedel är effektiv i de tidiga stadierna av sjukdomen och kan förhindra fortsatt utveckling av högt blodtryck.

Tillsammans med lugnande medel (särskilt i II och III stadier av sjukdomen) används också antihypertensiva läkemedel. Bland dem används rauwolfia-preparat (reserpin, raunatin, rauvasan, etc.) mest. Den hypotensiva effekten av rauwolfia-preparat beror på undertryckandet av aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet, särskilt dess centrala sektioner, såväl som de perifera effekterna av katekolaminer. Reserpin används i doser på 0,1-0,25 mg per dos 2-3 gånger om dagen tills en terapeutisk effekt erhålls. Sedan går de över till underhållsdoser (0,1-0,2 mg). Den hypotensiva effekten efter att ha tagit reserpin kvarstår under relativt lång tid. Om reserpin inte ger motsvarande hypotensiv effekt, det kombineras med saluretika (hypotiazid, lasix, etc.). Användningen av saluretika leder till normalisering av utbytet av elektrolyter, i synnerhet natrium, mellan den cellulära och extracellulära miljön. Natrium lämnar cellerna i arteriolväggen, vilket minskar svullnaden av väggarna och deras reaktivitet för tryckpåverkan. Det är bättre att förskriva hypotiazid. Den vanliga initiala dosen av hypotiazid i kombination med reserpin är 25 mg per dag.

Enligt den kemiska strukturen och verkningsmekanismen är devincan (vinkapan, vinkaton) nära reserpin, och även om det är betydligt sämre än rauwolfia-preparat när det gäller styrkan av den hypotensiva effekten, har den en gynnsam effekt på det subjektiva tillståndet av patienter med cerebrala symtom.

Bland läkemedlen, vars hypotensiva effekt beror på undertryckandet av utsöndringen av pressorsubstanser, är den vanligaste a-metyldopa (dopegyt, aldomet) - en av de vanligaste. effektiva medel. Ta det i tabletter om 0,25 g 3 gånger om dagen. Om denna dos är otillräcklig kan du gradvis öka läkemedelsintaget till 8 tabletter per dag (2 g). I kombination med reserpin och hypotiazid räcker det vanligtvis med en dos på 0,75-1 g per dag.

I steg I och II (fas A) av hypertoni används β-blockerare (inderal, obzidan) som ett antihypertensivt medel. Deras hypotensiva effekt beror huvudsakligen på en minskning av hjärtats slagvolym. Den dagliga dosen av läkemedlet är 60-120 mg. Läkemedlet tas före måltider. Behandlingsförloppet är 1-3 månader, sedan kan du byta till underhållsdoser (20-40 mg per dag). Inderal (Obzidan) kan ges i kombination med hypotiazid.

Men hos vissa patienter, även under påverkan av denna terapi, minskar inte blodtrycket. I dessa fall används guanetedin (ismelin, isobarin, sanotensin, oktadin), vars effekt främst beror på en minskning av den totala perifera resistensen. Det är bättre att ordinera komplex behandling med reserpin, hypotiazid och små doser av guanetedin (15-25 mg per dag), eftersom när du behandlar med enbart guanetedin måste du ge stora doser(50-100 mg), vilket leder till oönskade biverkningar (ortostatisk hypotoni).

Vid behandling av hypertoni används också ganglieblockerande läkemedel. Mekanismen för deras verkan reduceras till försvagningen av överföringen av impulser från hjärnan genom de autonoma ganglierna till kärlväggen. Ganglieblockerare kan dock hämma överföringen av excitation inte bara till de sympatiska, utan också till de parasympatiska ganglierna, vilket leder till oönskade biverkningar (takykardi, tarmmotilitetsstörningar). Av de ganglieblockerande medlen används en 5% lösning av pentamin, 0,5 ml 1-3 gånger om dagen intramuskulärt, hexonium oralt i tabletter på 0,1 g 3-5 gånger om dagen eller intramuskulärt, 1-2 ml av en 2% lösning , gangleron 1 -2 ml 1,5% lösning intramuskulärt 1-2 gånger om dagen. Vid behandling av ganglioblockerare kan blodtrycket sjunka kraftigt, ortostatiska kollapser är möjliga. Behandling med ganglionblockerare kan användas för hög ihållande och progressiv hypertoni, särskilt hos unga och främst vid malign hypertoni.

I steg I och II (fas A) kan behandlingen utföras i intermittenta kurser; II (fas B) och III stadier kräver kontinuerligt intag av antihypertensiva läkemedel.

Vid hypertensiva kriser har dibazol en god hypotensiv och kramplösande effekt. Applicera det intramuskulärt och intravenöst, 2-4 ml av en 1% lösning. För att lindra svåra hypertensiva kriser, särskilt de som kompliceras av hjärtastma, används pentamin i stor utsträckning i 1 ml av en 5% lösning intravenöst eller intramuskulärt. Om en hypertensiv kris åtföljs av cerebralt eller lungödem, är det lämpligt att använda snabbverkande medel (Lasix - 1 ml intramuskulärt eller intravenöst).

"Vad är högt blodtryck, symtom, behandling, droger" -

Etiologi och patogenes

I etiologin av hypertoni fästs stor vikt vid neuropsykisk överbelastning som ett resultat av nöd; det finns en genetisk predisposition med familjefördelning. Patogenetiska mekanismer realiseras genom brott mot den autonoma och humorala regleringen med en ökning av aktiviteten hos pressorn och undertryckande av depressorsystemen. Det finns kränkningar av centrala nervsystemets funktioner, en försening i utsöndringen av natrium och vatten, hyperproduktion av pressorämnen (renin, angiotensin, etc.) och överkänslighet mot dem, hypoproduktion av depressiva ämnen (prostaglandiner A) och en minskning i känslighet för dem, metabola störningar av enzymer som reglerar metabolismen av pressor- och depressiva ämnen, minskad känslighet för baroreceptorer, etc. Brott neurohumoral reglering vaskulär tonus i kombination med dess ökning, störningar av jonbyte i kärlväggens vävnader (patologi av natriumkanaler, etc.) leder till dess sekundära strukturella förändringar med utvecklingen av arterio- och arterioloskleros, kronisk och akut organischemi och andra komplikationer.

Klinik

Kliniken för högt blodtryck i de tidiga stadierna av utvecklingen av sjukdomen är inte tydligt uttryckt, så det finns vissa svårigheter att skilja denna sjukdom från neurocirkulatorisk dystoni. Borderline anses vara systoliskt blodtryck på 140-159 mm Hg. Konst. och diastolisk - 90-94 mm Hg. Konst. Patienter klagar över huvudvärk av en viss lokalisering (ofta i tinningarna, nacken), åtföljd av illamående, blinkande framför ögonen, yrsel. Symtomen förvärras vid en kraftig ökning av blodtrycket (hypertensiv kris). Objektivt sett en avvikelse av de vänstra gränserna för absolut och relativ hjärtmatthet till vänster, en ökning av blodtrycket över motsvarande fysiologiska (ålder, kön, etc.) norm, en ökning (under en kris) i pulsfrekvensen och, följaktligen hjärtfrekvensen, och ofta arytmi, accent II-ton ovanför aortan, en ökning av aortans diameter. EKG visar tecken på vänsterkammarhypertrofi. Röntgenundersökning bestämmer expansionen av hjärtats gränser, med ekokardiografi - förtjockning av vänster ventrikels vägg; i studien av fundus - manifestationer av angioretinopati. Vid komplikationer av hypertoni bestäms dessutom förändringar i de relevanta organen. Så, med njurskador på grund av arterio- och arterioloskleros i njurartärerna med utvecklingen av en primär rynkig njure, en minskning av glomerulär filtration, hematuri, proteinuri, etc.

Steg I (mild) - periodisk ökning av blodtrycket (diastoliskt tryck - mer än 95 mm Hg. Art.) Med en möjlig normalisering av hypertoni utan läkemedelsbehandling. Under en kris klagar patienter över huvudvärk, yrsel, känsla av buller i huvudet. Krisen kan lösas genom riklig urinering. Objektivt sett kan endast förträngning av arterioler, utvidgning av venoler och blödningar i ögonbotten detekteras utan annan organpatologi. Det finns ingen vänsterkammarhypertrofi.

Steg II (måttlig) - en stabil ökning av blodtrycket (diastoliskt tryck - från 105 till 114 mm Hg. Art.). Krisen utvecklas mot bakgrund av högt blodtryck, efter krisens upplösning normaliseras inte trycket. Förändringar i fundus bestäms, tecken på vänster ventrikulär myokardhypertrofi, vars grad kan bedömas indirekt genom röntgen- och ekokardiografiska studier. För närvarande är en objektiv bedömning av kammarväggens tjocklek möjlig med hjälp av ekokardiografi.

Steg III (svår) - en stabil ökning av blodtrycket (diastoliskt tryck - mer än 115 mm Hg. Art.). Krisen utvecklas också mot bakgrund av högt blodtryck, vilket inte normaliseras efter krisens lösning. Förändringar i fundus jämfört med stadium II är mer uttalade, arterio- och arterioloskleros utvecklas, kardioskleros förenar vänster ventrikulär hypertrofi. Det finns sekundära förändringar i andra inre organ.

Med hänsyn till dominansen av en specifik mekanism för att öka blodtrycket, särskiljs följande former av hypertoni villkorligt: ​​hyperadrenerg, hyporeinisk och hyperreninös. Den första formen manifesteras av uttalade vegetativa störningar under en hypertensiv kris - en känsla av ångest, rodnad i ansiktet, frossa, takykardi; den andra - svullnad i ansiktet och (eller) händer med periodisk oliguri; den tredje - högt diastoliskt tryck med kraftigt ökande angiopati. Den senare formen är snabbt progressiv. Den första och andra formen orsakar oftast hypertensiva kriser för I-II respektive II-III stadier av sjukdomen.

En hypertonisk kris betraktas som en exacerbation av hypertoni. Tre typer av kriser särskiljs beroende på tillståndet för central hemodynamik i utvecklingsstadiet: hyperkinetisk (med en ökning av blodvolymen eller hjärtindex), eukinetisk (med normala värden för hjärtminutvolym eller hjärtindex) och hypokinetisk (med en minskning av hjärtminutvolym eller hjärtindex).

Komplikationer av hypertoni: hjärtsvikt, kranskärlssjukdom, cerebrovaskulära olyckor, upp till ischemisk eller hemorragisk stroke, kronisk njursvikt Akut hjärtsvikt, cerebrovaskulär olycka komplicerar oftast hypertoni just under utvecklingen av en hypertensiv kris. Diagnos baseras på anamnestiska och kliniska data, resultaten av dynamisk mätning av blodtryck, bestämning av hjärtats gränser och tjockleken (massan) av väggen i vänster kammare, undersökning av ögonbottens kärl, blod och urin ( allmän analys). För att bestämma den specifika mekanismen för arteriell hypertoni är det tillrådligt att studera de humorala faktorerna för tryckreglering.

Differentialdiagnos. Det är nödvändigt att skilja hypertoni från symptomatisk arteriell hypertoni, som är ett av syndromen vid andra sjukdomar (njursjukdom, skalltrauma, endokrina sjukdomar, etc.).

Behandling

Arbetssätt och vila, måttlig fysisk aktivitet, rätt näring med begränsning av konsumtionen av bordssalt, animaliska fetter, raffinerade kolhydrater. Det rekommenderas att avstå från att ta alkoholhaltiga drycker.

Behandlingen är komplex, med hänsyn till stadierna, kliniska manifestationer och komplikationer av sjukdomen. Använd antihypertensiva, lugnande, diuretika och andra läkemedel. Antihypertensiva läkemedel som används för att behandla hypertoni kan villkorligt delas in i följande grupper:

• läkemedel som påverkar aktiviteten hos det sympatiska binjuresystemet - klonidin (klofelin, hemiton), reserpin (rausedil), raunatin (rauvazan), metyldopa (dopegyt, aldomet), guanetidin (isobarin, ismelin, oktadin);
• beta-adrenerga receptorblockerare (alprenolol, atenolol, acebutalol, trazikor, visken, anaprilin, timolol, etc.);
• alfa-adrenerga receptorblockerare (labetolol, prazosin, etc.);
• arteriolära vasodilatorer (apressin, hyperstat, minoxidil);
• arteriolära och venösa dilatatorer (natrium vitroprussid);
• ganglieblockerare (pentamin, bensohexonium, arfonad);
• kalciumantagonister (nifedipin, corinfar, verapamil, isoptin, diltiazem);
• läkemedel som påverkar vatten- och elektrolytbalansen (hypotiazid, cyklometiazid, oxodolin, furosemid, veroshpiron, triamteren, amilorid);
• läkemedel som påverkar aktiviteten av renin-angiotensinsystemet (kaptopril, enalapril);
• serotoninantagonister (ketanserin).

Med tanke på stort val antihypertensiva läkemedel, är det lämpligt att bestämma en specifik mekanism för att öka blodtrycket hos en patient.

Vid stadium I hypertoni syftar kursbehandlingen till att normalisera och stabilisera normaliserat tryck. Lugnande medel (bromider, valeriana, etc.), reserpin och reserpinliknande läkemedel används. Dosen väljs individuellt. Läkemedlen ges främst på natten. I kriser med en hyperkinetisk typ av cirkulation ordineras beta-adrenerga receptorblockerare (anaprilin, inderal, obzidan, trazikor, etc.).

I stadium II-III, kontinuerlig behandling med konstant mottagning antihypertensiva läkemedel som säkerställer att blodtrycket upprätthålls så nära den fysiologiska nivån som möjligt. Kombinera samtidigt flera läkemedel med olika verkningsmekanismer; inkluderar saluretika (hypotiazid, diklotiazid, cyklometiazid). Används även i kombination doseringsformer som innehåller saluretika (Adelfan-Ezidrex, Sinepres, etc.). Med en hyperkinetisk typ av blodcirkulation ingår beta-adrenerga receptorblockerare i behandlingen. Användningen av perifera kärlvidgande medel har visats. En bra effekt uppnås när man tar hemiton, klonidin, dopegyt (metyldopa). Hos äldre med antihypertensiv terapi är det nödvändigt att ta hänsyn till kompensationsvärdet av arteriell hypertoni på grund av den aterosklerotiska processen som utvecklas i dem. Du bör inte sträva efter att se till att blodtrycket når normen, det bör överskrida det.

I en hypertensiv kris krävs mer beslutsamma åtgärder. Man måste dock komma ihåg att en kraftig minskning av blodtrycket under lindring av en kris i själva verket är en katastrof för förhållandet mellan mekanismerna för tryckreglering som har utvecklats på ett visst sätt hos patienten. Under en kris höjs dosen av läkemedel som används och läkemedel med en annan verkningsmekanism ordineras dessutom. I akuta fall, med extremt högt blodtryck, är det indicerat intravenös administrering mediciner(dibazol, pentamin, etc.)

Slutenvårdsbehandling är indicerad för patienter med högt diastoliskt tryck (mer än 115 mm Hg), med svår hypertensiv kris och komplikationer.

Behandling av komplikationer utförs i enlighet med generella principer behandling av de syndrom som ger klinik av komplikationer.
Patienter ordineras träningsterapi, elektrosömn, i det första stadiet av sjukdomen - fysioterapimetoder. I steg 1 och 2 visas behandling på lokala sanatorier.

Prognos och förebyggande

Med förbehåll för rekommendationerna, snabb och adekvat behandling, kan patienterna fortsätta att arbeta under lång tid. Med en snabbt progressiv form är prognosen sämre. Primär prevention består i att identifiera riskgrupper och påverka riskfaktorer. Komplexet av åtgärder för sekundär prevention inkluderar klinisk undersökning med adekvat behandling.

Symtomatisk arteriell hypertoni är en sjukdom som inte uppstår av sig själv, utan endast mot bakgrund av vissa patologier, därför kallas denna hypertoni också sekundär. Dess förekomst är vanligtvis förknippad med en kränkning av strukturen i hjärtat och aorta, såväl som dysfunktioner i hjärtat och njurarna. Sekundär arteriell hypertoni bestäms hos cirka 15 patienter som lider av hypertoni av hundra, dessutom åtföljer sjukdomen ett antal andra sjukdomar (mer än 40 totalt).

Symtom och manifestationer

Som namnet antyder är sekundär hypertoni ett symptom och åtföljer olika störningar i de organ som är ansvariga för att reglera artärtrycket. Den huvudsakliga manifestationen av sjukdomen är högt blodtryck (den så kallade symptomatisk hypertoni), som observeras i nästan varje fall. En viktig roll spelas av den "huvudsakliga" sjukdomen, mot vilken symptomatisk hypertoni har uppstått.

Det beror på vilken störning det orsakades av:

1. Sjukdomens förlopp och egenskaperna hos dess symtom.
2. Sjukdomens varaktighet
3. Strategi och behandlingsmetoder.

Eftersom orsakerna till utvecklingen kan vara olika, finns det inte mindre olika och kliniska bilder. Den allmänna kursen består av manifestationer av den "huvudsakliga" sjukdomen och konsekvenserna orsakade av hypertoni.

Bland de senare finns typiska tecken högt tryck:

• "flugor" i synfältet;
• frekvent huvudvärk;
• frekvent yrsel;
• förekomsten av tinnitus;
• hjärtsmärtor.

Följande tecken indikerar sekundär hypertoni:

• högt blodtryck oroar unga patienter;
• sjukdomen uppträder plötsligt och utvecklas snabbt utan jämn progression;
• Konventionella behandlingar för högt blodtryck har begränsad nytta.

För att eliminera symtomet är det först och främst nödvändigt att bota den underliggande sjukdomen. För att fastställa orsakerna till högt blodtryck kan du använda funktionerna som är karakteristiska för "huvudsakliga" sjukdomen.

Varianter av symptomatisk hypertoni

Idag är symptomatisk arteriell hypertoni uppdelad i vissa typer:

1. Renal hypertoni (bland vilka det finns renovaskulära och renoparenkymala).
2. Endokrin.
3. neurogen karaktär.
4. Uppstår på bakgrund av att ta vissa mediciner.

Bland symtomatiska hypertonier är njurarna de vanligaste - upp till 80 procent av de diagnostiserade fallen. Det uppstår som ett resultat av skador på själva njurarna eller njurartärerna, dessa lesioner kan vara antingen medfödda eller förvärvade.

Hastigheten för utveckling av sekundär hypertoni beror också på förloppet av den "huvudsakliga" sjukdomen. Som regel, i de första stadierna av den underliggande patologin, ökar inte trycket, och hypertoni inträffar redan när organets vävnader är allvarligt skadade.

Den renovaskulära hypertoni som nämns ovan är ett ökat tryck som uppstår på grund av en kränkning av blodcirkulationen i njurarnas vävnader. Det kan bli det första symtomet på hypertoni och därefter fungera som en immunitetsfaktor (refraktär) hos patienter med hypertoni.

De främsta orsakerna till renovaskulär hypertoni är ateroskleros och fibromuskulär dysplasi.

Bland andra faktorer:

• tromboembolism;
• aneurysm i njurarnas artärer;
• systemisk vaskulit;
• trauma;
• angiom;
• extrarenala patologier.

Hypertoni av endokrint ursprung är inte vanligt och är förknippat med Cushings syndrom: som regel bestäms det i cirka 0,1% av fallen.

Huvuddelen av de drabbade är kvinnor, och sjukdomen visar sig under perioder då kroppen upplever hormonella och fysiologiska förändringar:

1. Under puberteten.
2. Med ett klimax.
3. Under graviditeten och efter förlossningen.

Cushings sjukdom åtföljs av hyperkortisolism, det vill säga överdriven syntes av vissa ämnen av binjurarna. Detta kan orsakas av ett adenom i en av binjurarna eller andra patologier i organet/organen.

• överdriven syntes av hormonet kortisol;
• ökad känslighet blodkärl till verkan av noradrenalin och till andra vasopressiva ämnen;
• retention i njurarna av natrium och stora mängder vatten;
• produktion av betydande mängder angiotensin.

Vid Cushings sjukdom bildas kliniken under påverkan av förändringar i sammansättningen av blodhormoner.

Typiska symtom:

• viktökning, fetma;
• ansiktet får ett månformat utseende;
• musklerna försvagas till atrofi;
• lila ränder visas i nedre delen av buken osv.

Det allmänna förloppet av hypertoni mot bakgrund av hyperkortisolism är godartad. Trycket når inte kritiska nivåer, men om sjukdomen inte behandlas eller behandlingen är för sent kan komplikationer utvecklas och i särskilt allvarliga fall kan patienten dö. Neurogen hypertoni beror på patologier i hjärnan och centrala nervsystemet.

Det kan vara:

1. Cysticerkos.
2. Hjärntumörer av olika karaktär.
3. Huvudtrauma med hjärnskada.
4. Inflammation och infektion.

Dessutom kan sjukdomen orsakas av:

• högt tryck inuti skallen;
• påverkan på de reglerande centra i hjärnan av vissa negativa faktorer;
• kränkningar av hjärnans blodflöde på grund av blödning i dess vävnad, såväl som på grund av stroke eller trombos.

Tillståndet när hypertoni orsakas av cystor i den optiska tuberkeln i hjärnan och/eller dess tumörer kallas Penfields syndrom.

Denna sjukdom kan ofta bli malign, åtföljd av symtom:

• kräkas;
• svår huvudvärk;

• plötsliga tryckökningar;
• kramper;
• fundus patologi;
• synproblem.

Huvudsår som skadar hjärnan och skadar dess vävnader genom infektioner, såsom encefalit, kan också orsaka högt blodtryck. Detta tillstånd orsakas också av att ta vissa mediciner.

Att provocera en ökning av trycket i artärerna kan innebära att:

1. De påverkar vaskulär tonus.
2. Förtunna/tjockna blod.
3. Påverka koncentrationen av ämnet angiotensin II.

En enstaka dos av läkemedel har som regel ingen signifikant effekt, en tillräckligt lång administreringsförlopp krävs för manifestationen av symtom på hypertoni. Huvuddelen av sådana läkemedel är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel som används i kurser för behandling av ledsjukdomar. Dem aktiva substanser minska produktionen av prostaglandiner och behålla vätska i kroppen.

Kan trycket stiga och under påverkan kombinerade preventivmedel för oralt intag bland kvinnor. Denna effekt beror på närvaron av konstgjorda östrogener i läkemedlens sammansättning, som har en effekt på kroppens reglerande system. Bland andra läkemedel som provocerar symtomatisk hypertoni, finns det också tricykliska antidepressiva medel: de kan orsaka en ökning av trycket hos patienter som tar dem som en kurs för behandling av maniska tillstånd, beteendestörningar och för att bekämpa depression.

Utöver ovanstående skäl uppstår ibland sekundär arteriell hypertoni mot bakgrund av en kombination av flera patologier.

Det finns en klassificering av hypertoni enligt förändringar i ögonkärlen, svårighetsgraden av förändringar i vänster ventrikel, trycknivån och dess ihållande:

• övergående hypertoni, när trycket ökar under en kort tid, är ventrikeln inte markerad skarpt, förändringar i fundus är obetydliga;
• labil. Trycket stiger måttligt och återgår inte till det normala av sig självt. Ventrikeln är något ökad, och ögonkärlen är något smalare;
• malign. Uppstår oväntat och utvecklas snabbt, blodtrycket hålls på en hög nivå. Det finns flera komplikationer av ögonbotten, patologi i hjärnan, hjärtat och blodkärlen.

Dessutom finns det vissa tecken genom vilka sekundär hypertoni separeras från den primära formen:

• patienten upplever panikattacker;
• symptomatisk hypertoni bildas abrupt, trycket hålls på en konsekvent hög nivå;
• blodtrycket förändras plötsligt;

Detta gäller vanligtvis patienter under 20 år, eller över 60 år. Standardmetoder för att avlasta tryck fungerar inte eller fungerar dåligt.

Diagnos och behandling

Diagnos börjar med en medicinsk undersökning av patienten, under vilken läkaren intervjuar patienten och föreskriver en uppsättning procedurer för undersökning.

Under samtalet får specialisten reda på om patienten tidigare haft några sjukdomar eller skador, även barndomen. Upprepade tryckmätningar görs både på sjukhuset och i hemmet, eftersom trycket behöver övervakas dynamiskt. Samtidigt, hemma, måste en person registrera indikatorerna för att ge dem till läkaren.

Komplexet av ytterligare studier inkluderar:

• urininsamling för analys. Laboratoriet bestämmer nivån av leukocyter, protein och röda blodkroppar i urinen. Tillväxten av dessa indikatorer över normen indikerar njurpatologi;
• blodprovstagning. Provet som tas undersöks för halt av urea, för lipider och proteiner, innehållet av kreatin, hormoner och kalium bestäms. Anemi finnas dessutom att finnas som testas;
• elektrokardiogram;
• tomografi;
• utföra angiografi av blodkärl;
• ultraljudsundersökning av hjärtat och liknande diagnostik av njurarna.

Ibland föreskrivs också:

1. Röntgenundersökning av njurkärlen.
2. intravenös urografi.

Forskningens huvudsakliga mål är att identifiera den underliggande sjukdomen, utifrån vilken terapi kommer att väljas.

Med symptomatisk arteriell hypertoni syftar dess behandling, som det framgår av ovanstående, till att läka den underliggande sjukdomen.

Enligt statistik är detta oftast:

• patologi hos njurkärlen;
• neoplasmer i binjurarna;
• koarktation av aorta.

Om sjukdomen orsakas av ett hypofysadenom utförs komplex terapi med röntgen- och radioteknik samt laserbehandling. I vissa fall är operation också möjlig.

Konservativ behandling mediciner föreskrivs för:

1. Infektiösa lesioner i urinvägarna.
2. Med erytremi.
3. Med hjärtsvikt.

En behandlingsstrategi som syftar till att bota den bakomliggande sjukdomen har vanligtvis också en positiv effekt på högt blodtryck.

Den symtomatiska formen av sjukdomen mot bakgrund av ateroskleros i njurartärerna involverar nödvändigtvis kirurgiskt ingrepp– ballongangioplastik eller stentning av artärerna. En tumör i binjurarna kräver också kirurgi - laparotomi eller laparoskopisk.

En ökning av trycket framkallad av dysfunktioner sköldkörtel, i de första stadierna behandlas det konservativt, med hjälp av antithyroidläkemedel. Allvarliga fall kräver kirurgiskt ingrepp.

Hypertoni: orsaker, behandling, prognos, stadier och riskgrader

Hypertoni (AH) är en av de vanligaste sjukdomarna i det kardiovaskulära systemet, som enligt endast ungefärliga data drabbar en tredjedel av världens invånare. Vid 60-65 års ålder har mer än hälften av befolkningen diagnosen hypertoni. Sjukdomen kallas den "tysta mördaren", eftersom dess tecken kan vara frånvarande under lång tid, medan förändringar i blodkärlens väggar börjar redan i det asymptomatiska skedet, vilket kraftigt ökar risken för vaskulära olyckor.

I västerländsk litteratur kallas sjukdomen för arteriell hypertoni (AH). Inhemska experter antog denna formulering, även om både "hypertoni" och "hypertoni" fortfarande är vanligt förekommande.

Stor uppmärksamhet på problemet med arteriell hypertoni orsakas inte så mycket av dess kliniska manifestationer som av komplikationer i form av akuta vaskulära störningar i hjärnan, hjärtat och njurarna. Deras förebyggande är huvuduppgiften för behandling som syftar till att upprätthålla normala blodtryckssiffror (BP).

En viktig punkt är definitionen av alla möjliga riskfaktorer, såväl som klarläggandet av deras roll i sjukdomens fortskridande. Förhållandet mellan graden av hypertoni och de befintliga riskfaktorerna visas i diagnosen, vilket förenklar bedömningen av patientens tillstånd och prognos.

För de flesta patienter betyder siffrorna i diagnosen efter "AH" ingenting, även om det är klart att ju högre grad och riskindikator desto sämre prognos och desto allvarligare patologi. I den här artikeln kommer vi att försöka förstå hur och varför denna eller den grad av hypertoni är inställd och vad som ligger till grund för bestämningen av risken för komplikationer.

Orsaker och riskfaktorer för högt blodtryck

Orsakerna till arteriell hypertoni är många. På tal om primär eller essentiell hypertoni menar vi fallet när det inte finns någon specifik tidigare sjukdom eller patologi i de inre organen. Med andra ord uppstår sådan högt blodtryck av sig själv, vilket involverar andra organ i den patologiska processen. Primär hypertoni står för mer än 90 % av fallen av kronisk hypertoni.

Den främsta orsaken till primär AH anses stress och psyko-emotionell överbelastning, vilket bidrar till störningen av de centrala mekanismerna för tryckreglering i hjärnan, då blir humorala mekanismer lidande, målorgan (njurar, hjärta, näthinna) är inblandade.

Sekundär hypertoni är en manifestation av en annan patologi, så dess orsak är alltid känd. Det åtföljer sjukdomar i njurar, hjärta, hjärna, endokrina störningar och är sekundärt till dem. Efter att ha botat den underliggande sjukdomen försvinner också hypertoni, så det är meningslöst att bestämma risken och graden i detta fall. Symtomatisk hypertoni står för inte mer än 10% av fallen.

Riskfaktorer för GB är också kända för alla. Högt blodtrycksskolor skapas i polikliniker, vars specialister förmedlar information till befolkningen om ogynnsamma tillstånd som leder till högt blodtryck. Varje terapeut eller kardiolog kommer att berätta för patienten om riskerna redan vid det första fallet av ett registrerat högt blodtryck.

Bland de tillstånd som predisponerar för högt blodtryck är de viktigaste:

1. Rökning;
2. Överskott av salt i mat, överdrivet vätskeintag;
3. Brist på fysisk aktivitet;
4. alkoholmissbruk;
5. Övervikt och störningar i fettmetabolismen;
6. Kronisk psyko-emotionell och fysisk överbelastning.

Om vi ​​kan utesluta de listade faktorerna eller åtminstone försöka minska deras inverkan på hälsan, kan sådana egenskaper som kön, ålder, ärftlighet inte ändras, och därför måste vi stå ut med dem, men inte att glömma den ökande risken.

Klassificering av arteriell hypertoni och riskbedömning

Klassificeringen av hypertoni innebär tilldelning av stadiet, graden av sjukdomen och nivån på risken för vaskulära olyckor.

Stadiet av sjukdomen beror på de kliniska manifestationerna. Fördela:

• Det prekliniska skedet, när det inte finns några tecken på hypertoni, och patienten är omedveten om en ökning av trycket;
• stadium 1 av hypertoni, när trycket är förhöjt, är kriser möjliga, men det finns inga tecken på målorganskada;
• Steg 2 åtföljs av skador på målorgan - myokardhypertrofierna, förändringar i näthinnan är märkbara, njurarna lider;
• I steg 3 är stroke, myokardischemi, visuell patologi, förändringar i stora kärl (aortaaneurysm, ateroskleros) möjliga.

Graden av hypertoni

Bestämning av graden av GB är viktigt vid riskbedömning och prognos, och det sker utifrån trycktal. Jag måste säga att de normala värdena för blodtryck också har olika klinisk signifikans. Så, indikatorn är upp till 120/80 mm Hg. Konst. anses vara optimalt kommer normalt tryck att ligga i intervallet 120-129 mm Hg. Konst. systolisk och 80-84 mm Hg. Konst. diastolisk. Trycksiffror 130-139 / 85-89 mm Hg. Konst. ligger fortfarande inom normala gränser, men närmar sig gränsen till patologi, så de kallas "högt normala", och patienten kan få veta att han har en ökad normalt tryck. Dessa indikatorer kan betraktas som pre-patologi, eftersom trycket bara är "några millimeter" från den ökade.

Från det ögonblick då blodtrycket nådde 140/90 mm Hg. Konst. vi kan redan prata om förekomsten av sjukdomen. Från denna indikator bestäms själva graderna av hypertoni:

• 1 grad av hypertoni (GB eller AH 1:a steget i diagnosen) innebär en tryckökning i intervallet 140-159 / 90-99 mm Hg. Konst.
• 2 grader GB åtföljs av nummer 160-179 / 100-109 mm Hg. Konst.
• Med grad 3 GB är trycket 180/100 mm Hg. Konst. och högre.

Det händer att antalet systoliska tryck växer och uppgår till 140 mm Hg. Konst. och över, och det diastoliska samtidigt ligger inom normala värden. I det här fallet talar man om en isolerad systolisk form av hypertoni. I andra fall motsvarar indikatorerna för systoliskt och diastoliskt tryck olika grader av sjukdomen, då ställer läkaren en diagnos till förmån för en högre grad, och det spelar ingen roll om slutsatser dras från systoliskt eller diastoliskt tryck.

Den mest exakta diagnosen av graden av hypertoni är möjlig när sjukdomen först diagnostiseras, när behandlingen ännu inte har utförts och patienten inte har tagit några antihypertensiva läkemedel. I terapiprocessen sjunker siffrorna, och när det avbryts, tvärtom, kan de öka kraftigt, så det är inte längre möjligt att bedöma graden adekvat.

Begreppet risk vid diagnos

Hypertoni är farligt för sina komplikationer. Det är ingen hemlighet att de allra flesta patienter dör eller blir handikappade inte på grund av högt blodtryck, utan av de akuta störningar som det leder till.

Blödningar i hjärnan eller ischemisk nekros, hjärtinfarkt, njursvikt är de farligaste tillstånden som framkallas av höga priser HELVETE. I detta avseende, för varje patient, efter en noggrann undersökning, bestäms risken, indikerad i diagnosen med siffrorna 1, 2, 3, 4. Sålunda är diagnosen baserad på graden av hypertoni och risken för vaskulära komplikationer (till exempel AH / GB grad 2, risk 4).

Kriterierna för riskstratifiering för patienter med hypertoni är yttre tillstånd, förekomst av andra sjukdomar och metabola störningar, inblandning av målorgan, samtidiga förändringar i organ och system.

De viktigaste riskfaktorerna som påverkar prognosen inkluderar:

1. Patientens ålder är efter 55 år för män och 65 år för kvinnor;
2. Rökning;
3. Lipidmetabolismstörningar (över normen för kolesterol, lågdensitetslipoproteiner, en minskning av högdensitetslipidfraktioner);
4. Närvaron i familjen av kardiovaskulär patologi bland blodsläktingar yngre än 65 och 55 år för kvinnor respektive män;
5. Övervikt, när bukens omkrets överstiger 102 cm hos män och 88 cm hos representanterna för den svaga hälften av mänskligheten.

Dessa faktorer anses vara de viktigaste, men många patienter med högt blodtryck lider av diabetes, nedsatt glukostolerans, lever ett stillasittande liv, har avvikelser från blodkoagulationssystemet i form av en ökning av koncentrationen av fibrinogen. Dessa faktorer anses vara ytterligare, vilket också ökar sannolikheten för komplikationer.

Målorganskada kännetecknar hypertoni från och med steg 2 och fungerar som ett viktigt kriterium genom vilket risken bestäms, därför inkluderar patientens undersökning ett EKG, ultraljud av hjärtat för att bestämma graden av hypertrofi av hans muskel, blod- och urintester för indikatorer av njurfunktionen (kreatinin, protein).

Först och främst lider hjärtat av högt tryck, vilket trycker in blod i kärlen med ökad kraft. När artärerna och arteriolerna förändras, när deras väggar förlorar sin elasticitet, och mellanrummen spasmer, ökar belastningen på hjärtat gradvis. karaktäristiskt drag, beaktas vid riskstratifiering, överväg myokardhypertrofi, som kan misstänkas av EKG, fastställt med ultraljud.

Inblandningen av njurarna som målorgan indikeras av en ökning av kreatinin i blodet och urinen, uppkomsten av albuminprotein i urinen. Mot bakgrund av högt blodtryck tjocknar väggarna i stora artärer, aterosklerotiska plack uppträder, som kan upptäckas med ultraljud (carotis, brachiocephalic artärer).

Det tredje stadiet av hypertoni inträffar med en associerad patologi, det vill säga associerad med hypertoni. Bland de associerade sjukdomarna är de viktigaste för prognos stroke, övergående ischemiska attacker, hjärtinfarkt och angina pectoris, nefropati på grund av diabetes, njursvikt, retinopati (näthinneskada) på grund av högt blodtryck.

Så, läsaren förstår förmodligen hur även man självständigt kan bestämma graden av GB. Detta är inte svårt, mät bara trycket. Därefter kan du tänka på förekomsten av vissa riskfaktorer, ta hänsyn till ålder, kön, laboratorieparametrar, EKG-data, ultraljud etc. I allmänhet allt som anges ovan.

Till exempel hos en patient motsvarar trycket grad 1 hypertoni, men samtidigt fick han en stroke, vilket innebär att risken blir maximal - 4, även om stroke är det enda problemet förutom hypertoni. Om trycket motsvarar första eller andra graden, och av riskfaktorerna, kan rökning och ålder endast noteras mot bakgrunden. god hälsa, då blir risken måttlig - GB 1 msk. (2 msk), risk 2.

För tydlighetens skull, för att förstå vad riskindikatorn i diagnosen betyder, kan du sammanfatta allt i en liten tabell. Genom att bestämma din grad och "räkna" faktorerna som anges ovan kan du bestämma risken för vaskulära olyckor och komplikationer av hypertoni för en viss patient. 1 betyder låg risk, 2 betyder måttlig, 3 betyder hög, 4 betyder mycket hög risk komplikationer.

Låg risk betyder att sannolikheten för vaskulära olyckor inte är mer än 15%, måttlig - upp till 20%, hög risk indikerar utvecklingen av komplikationer hos en tredjedel av patienterna från denna grupp, med en mycket hög risk, mer än 30% av patienterna är mottagliga för komplikationer.

Manifestationer och komplikationer av GB

Manifestationer av högt blodtryck bestäms av sjukdomsstadiet. Under den prekliniska perioden mår patienten bra, och endast tonometerns indikatorer talar om en utvecklande sjukdom.

När förändringarna i blodkärl och hjärta fortskrider uppstår symtom i form av huvudvärk, svaghet, nedsatt prestationsförmåga, periodisk yrsel, synsymptom i form av minskad synskärpa, blinkande "flugor" framför ögonen. Alla dessa tecken uttrycks inte med ett stabilt förlopp av patologin, men vid tidpunkten för utvecklingen av en hypertensiv kris blir kliniken ljusare:

• Stark huvudvärk;
• Buller, ringningar i huvudet eller öronen;
• mörkare i ögonen;
• Smärta i regionen av hjärtat;
• Dyspné;
• Hyperemi i ansiktet;
• Spänning och känsla av rädsla.

Hypertensiva kriser provoceras av traumatiska situationer, överarbete, stress, dricka kaffe och alkoholhaltiga drycker, så patienter med en redan etablerad diagnos bör undvika sådana influenser. Mot bakgrund av en hypertensiv kris ökar sannolikheten för komplikationer kraftigt, inklusive livshotande:

1. Blödning eller hjärninfarkt;
2. Akut hypertensiv encefalopati, möjligen med cerebralt ödem;
3. Lungödem;
4. Akut njursvikt;
5. Hjärtattack.

Hur mäter man trycket korrekt?

Om det finns anledning att misstänka högt blodtryck är det första en specialist kommer att göra att mäta det. Fram till nyligen trodde man att blodtryckssiffrorna normalt kan skilja sig åt på olika händer, men, som praxis har visat, till och med en skillnad på 10 mm Hg. Konst. kan uppstå på grund av patologin hos perifera kärl, därför bör olika tryck på höger och vänster hand behandlas med försiktighet.

För att erhålla de mest tillförlitliga siffrorna rekommenderas det att mäta trycket tre gånger på varje arm med små tidsintervall, och fixera varje erhållet resultat. De mest korrekta hos de flesta patienter är de minsta värdena som erhålls, men i vissa fall, från mätning till mätning, ökar trycket, vilket inte alltid talar till förmån för hypertoni.

Ett stort urval och tillgänglighet av enheter för att mäta tryck gör det möjligt att kontrollera det i ett brett spektrum av människor hemma. Vanligtvis har hypertonipatienter en tonometer hemma, till hands, så att om de mår sämre kan de omedelbart mäta blodtrycket. Det bör dock noteras att fluktuationer är möjliga hos absolut friska individer utan hypertoni, därför bör ett enda överskott av normen inte betraktas som en sjukdom, och för att ställa en diagnos av hypertoni bör trycket mätas i annan tid, under olika förhållanden och upprepade gånger.

Vid diagnos av hypertoni anses blodtryckssiffror, elektrokardiografidata och resultaten av auskultation av hjärtat vara grundläggande. När du lyssnar är det möjligt att bestämma brus, förstärkning av toner, arytmier. EKG, från och med det andra steget, kommer att visa tecken på stress på vänster sida av hjärtat.

Behandling av hypertoni

För att korrigera högt blodtryck har behandlingsregimer utvecklats som inkluderar läkemedel olika grupper och olika verkningsmekanismer. Deras kombination och dosering väljs av läkaren individuellt, med hänsyn till scenen, samtidig patologi och svaret på hypertoni på ett specifikt läkemedel. När diagnosen HD har fastställts och innan läkemedelsbehandling påbörjas, kommer läkaren att föreslå icke-läkemedelsåtgärder som kraftigt ökar effektiviteten av farmakologiska medel, och ibland låter dig minska dosen av läkemedel eller vägra åtminstone några av dem.

Först och främst rekommenderas det att normalisera regimen, eliminera stress och säkerställa fysisk aktivitet. Dieten syftar till att minska intaget av salt och vätska, utesluta alkohol, kaffe och drycker och ämnen som stimulerar nervsystemet. Med en hög vikt bör du begränsa kalorier, ge upp fet, mjölig, stekt och kryddig mat.

Icke-läkemedelsåtgärder i det inledande skedet av hypertoni kan ge sådana bra effekt att behovet av att skriva ut medicin försvinner av sig självt. Om dessa åtgärder inte fungerar, ordinerar läkaren lämpliga läkemedel.

Målet med att behandla hypertoni är inte bara att sänka blodtrycket, utan också att eliminera, om möjligt, dess orsak.

Följande grupper av antihypertensiva läkemedel används traditionellt för att behandla GB:

• Diuretikum;
• Angiotensin II-receptorantagonister;
• ACE-hämmare;
• Adrenblockerare;
• Kalciumkanalblockerare.

Varje år blir det en växande lista med läkemedel som minskar trycket och samtidigt blir effektivare och säkrare, med färre negativa reaktioner. I början av behandlingen ordineras ett läkemedel i minimidosen, om det är ineffektivt kan det ökas. Om sjukdomen fortskrider håller trycket inte vid acceptabla värden, sedan läggs ytterligare en från en annan grupp till det första läkemedlet. Kliniska observationer visar att effekten är bättre med kombinationsbehandling än vid utnämning av ett läkemedel i maximal mängd.

Vikten av att välja en behandlingsregim ges för att minska risken för vaskulära komplikationer. Så det märks att vissa kombinationer har en mer uttalad "skyddande" effekt på organen, medan andra tillåter bättre kontroll av trycket. I sådana fall föredrar experter en kombination av läkemedel som minskar sannolikheten för komplikationer, även om det kommer att finnas några dagliga fluktuationer i blodtrycket.

I vissa fall är det nödvändigt att ta hänsyn till komorbiditet, som gör sina egna justeringar av behandlingsregimerna för GB. Till exempel ordineras män med prostataadenom alfablockerare, som inte rekommenderas för konstant användning för att minska trycket hos andra patienter.

De mest använda är ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, som ordineras till både unga och äldre patienter, med eller utan samtidiga sjukdomar, diuretika, sartaner. Dessa grupper är lämpliga för initial behandling, som sedan kan kompletteras med ett tredje läkemedel med en annan sammansättning.

ACE-hämmare (kaptopril, lisinopril) sänker blodtrycket och har samtidigt en skyddande effekt på njurarna och myokardiet. De är att föredra hos unga patienter, kvinnor som tar hormonella preventivmedel, indicerade för diabetes, för ålderspatienter.

Diuretika är inte mindre populära. Sänk effektivt blodtrycket hydroklortiazid, klortalidon, torasemid, amilorid. För att minska biverkningarna kombineras de med ACE-hämmare, ibland "i en tablett" (Enap, Berlipril).

Betablockerare (sotalol, propranolol, anaprilin) ​​är inte en primär grupp för högt blodtryck, men är effektiva vid samtidig hjärtpatologi - hjärtsvikt, takykardi, kranskärlssjukdom.

Kalciumkanalblockerare ordineras ofta i kombination med ACE-hämmare, de är särskilt bra för bronkial astma i kombination med högt blodtryck, eftersom de inte orsakar bronkospasm (rhyodipin, nifedipin, amlodipin).

Angiotensinreceptorantagonister (losartan, irbesartan) är den mest förskrivna gruppen av läkemedel för högt blodtryck. De minskar effektivt trycket, orsakar inte hosta som många ACE-hämmare. Men i Amerika är de särskilt vanliga på grund av en 40-procentig minskning av risken för Alzheimers sjukdom.

Vid behandling av högt blodtryck är det viktigt att inte bara välja en effektiv regim, utan också att ta droger under lång tid, även för livet. Många patienter tror att när normala trycksiffror uppnås kan behandlingen avbrytas och tabletter är redan tagna vid tidpunkten för krisen. Det är känt att den icke-systematiska användningen av antihypertensiva läkemedel är ännu mer skadlig för hälsan än den fullständiga frånvaron av behandling, därför är att informera patienten om behandlingens varaktighet en av läkarens viktiga uppgifter.

Video: föreläsning om högt blodtryck