Klinik för arteriell hypertoni. Hypertoni: etiologi, klinik, patogenes, klassificering Hypertensionsklinik

All arteriell hypertoni är indelad i:

1. Hypertoni eller essentiell hypertoni. Samtidigt en ökning blodtryck- det viktigaste, ibland även det enda symptomet på sjukdomen.

2. Sekundär eller symptomatisk hypertoni.

Förhållandet mellan dessa former är följande:

80% - hypertoni;

20% är symtomatisk hypertoni (80% av dem är njurar).

FAKTORER FÖREDRAGAR TILL GB:

Hypertoni förekommer oftast i högutvecklade länder och hos personer med ökad psyko-emotionell stress, vilket är ett bevis på centralnervesystemets ledande roll i utvecklingen av hypertoni. I Leningrad under blockaden, mest tung kurs GB.

1. Långvarig psyko-emotionell stress och negativa känslor är de ledande predisponerande faktorerna för HD.

2. Ärftlig faktor: förekomsten av GB-sjukdom hos ärftligt predisponerade personer är 5-6 gånger högre. År 1963 bevisades det att kränkningen av avsättningen av katekolaminer, i synnerhet noradrenalin, är ansvarig för ärftlighet vid högt blodtryck, vilket i sin tur är förknippat med en kränkning av motsvarande enzymatiska system.

3. Näringsfaktor: fetma, rökning, högt innehåll bordssalt i mat.

4. Med åldern ökar förekomsten av högt blodtryck. Toppen av GB inträffar under den klimakteriska perioden, vilket förklaras av en minskning av progesteronproduktionen, vilket leder till en minskning av natriumdiuretisk aktivitet.

5. Frekventa sklerotiska förändringar i kärl med ischemi i hypotalamusens centrum och dystrofiska förändringar i dem, som stör den normala centrala regleringen av blodcirkulationen.

6. GB förekommer också hos personer med en historia av hjärnskada. I detta fall finns det uppenbarligen också störningar i hypothalamus.

7. GB förekommer oftare hos personer med njursjukdom. Vid akut njursjukdom observeras skada och död av njurinterstitiet. Följaktligen minskar produktionen av kininer och prostaglandiner, kroppens naturliga depressorsystem.

8. Långvarig nikotinförgiftning, fysisk inaktivitet, fetma, kronisk alkoholism spelar också en roll i etiologin av hypertoni.

STÖRSTA HEMODYNAMISKA FAKTORER:

1. IOC - minutvolym blodcirkulation;

2. OPSS - totalt perifert vaskulärt motstånd, beroende på arteriolernas tillstånd.

3. Venös ton - venuler.

Cirkulationssystemet inkluderar:

1. Hjärta.

2. Fartyg.

3. Centrala neuroregulatoriska apparater i cirkulationssystemet.

IOC beror på hjärtfrekvensen och styrkan i hjärtat. OPSS beror på tonen i arteriolerna. Med en ökning av venulstonen ökar venös återkomst till hjärtat kraftigt, vilket också påverkar minutvolymen. Normalt, med en ökning av hjärtats arbete, ökar IOC flera gånger, därför ökar det systoliska blodtrycket, men samtidigt minskar OPSS så mycket att det genomsnittliga hemodynamiska trycket faktiskt är oförändrat.

För närvarande är hemodynamiska förändringar i blodtrycket välkända vid högt blodtryck:

1. I de inledande stadierna ökar IOC eller hjärtoutput. OPSS minskar inte, förblir på samma nivå. Därför uppstår en ökning av blodtrycket. Denna typ av hemodynamisk förändring kallas hyperkinetisk.

2. Därefter blir en ökning av OPSS allt viktigare, och hjärtoutflödet förblir normalt - eukinetisk typ.

3. I avancerade skeden sker en kraftig ökning av OPSS mot bakgrund av minskad hjärteffekt - hypokinetisk typ.

Således är GB från den hemodynamiska sidan inte homogen och kan representeras av tre typer:

Enligt Langs teori är dysfunktioner i hjärnbarken och hypothalamus av primär betydelse. Denna teori, även om den var baserad på kliniska bevis, var i stort sett hypotetisk. Under de senaste åren, i ett experiment, när hypotalamus dorsala kärna var irriterad, orsakades systolisk hypertoni, och när den centrala var irriterad, diastolisk hypertoni. Irritation av cortexens "emotionella centra" ledde också till en hypertensiv reaktion. Lang trodde att högt blodtryck är baserat på ett slags vaskulär neuros (kränkning av receptorförhållandet mellan cortex och subcortex), vilket med tiden nödvändigtvis leder till aktivering av det sympatiska nervsystemet.

Patienter med högt blodtryck är irriterade, hyperreflexa. Med tillkomsten av metoder för den biokemiska studien av katekolaminer fann man att utsöndring och utbyte av katekolaminer i blodet hos patienter med högt blodtryck är normala (!) Eller något ökade. Först senare visades det att deras insättning kränktes. Sympatiska nervändar förtjockas med en noradrenalin depå. Vid upphetsning exciterar det frigjorda noradrenalin alfa -receptorer, vilket ökar den sympatiska aktiviteten hos motsvarande system. Särskilt rika på alfa -receptorer är arterioler och venuler. Inaktiveringsmekanismen består normalt av:

1,10% - förstörs av enzymet oxymetyltransferas (COMT)

2. omvänd transport över membranet.

I patologi förblir frisättningen av medlaren normal, dess avsättning försämras - katekolaminer verkar på receptornivå under en längre tid och orsakar längre hypertensiva reaktioner. Aktiviteten i det sympatiska nervsystemet ökar.

1. Längre inverkan av katekolaminer på venulans nivå leder till ökad venös återkomst till hjärtat - venulös spasm, ökad hjärtfunktion, därav ökad IOC.

2. Norepinefrin verkar samtidigt på alfa-receptorerna i arterioler och ökar därigenom det systemiska kärlresistensen.

3. Njurkärlen förses också rikligt med alfa-receptorer, till följd av deras spasmer och efterföljande ischemi i njuren, är receptorerna i juxtaglomerulära apparaten exciterade, av vilka cellerna producerar renin. Konsekvensen av detta är en ökning av renins nivå i blodet. Renin i sig är inte hormonellt aktivt, men verkar på alfa-2-globulin (från levern) omvandlar angiotensin-1 till angiotensin-2, vilket är ett mycket aktivt hormon som kraftigt:

1. ökar tonen i arterioler, starkare och längre än noradrenalin;

2. ökar hjärtats arbete (det saknas vid kardiogen kollaps);

3. stimulerar sympatisk nervös aktivitet;

4. är en av de mest kraftfulla stimulanterna för aldosteronsekretion.

Vidare slås renin-aldosteron-mekanismen på, allt eftersom det sker en ännu större omstrukturering: aldosteron förbättrar reabsorptionen av natrium och vatten i njurtubuli. Det finns en ökning av deras intracellulära antal (passivt).

Det intracellulära natrium- och vatteninnehållet ökar också i kärlväggen, vilket leder till svullnad (ödem). Kärlens lumen smalnar och det systemiska kärlmotståndet ökar. Den svullna väggens känslighet för pressormedel (noradrenalin) ökar kraftigt. Vidare inträffar vasospasm, vilket ökar OPSS ännu mer.

Aktiviteten ökar och ADH frigörs kraftigt, under påverkan av vilken reabsorptionen av natrium och vatten ökar, BCC ökar och IOC ökar i enlighet därmed.

NATURLIG DEPRESSOR (HYPOTENSIV) SKYDDSSYSTEM:

1. Baroreceptorsystemet (reagerar på töjning med en ökning av blodtrycket):

a). i halspulsådern;

b). i aortabågen.

Vid högt blodtryck sker justering, eller snarare, omstruktureringen av baroreceptorer till en ny, högre, kritisk blodtrycksnivå, vid vilken de utlöses, d.v.s. deras känslighet för blodtryck minskar. En ökning av ADH -aktivitet är möjligen förknippad med detta.

2. Systemet med kininer och prostaglandiner (särskilt prostaglandiner A och E, som produceras i njurarnas interstitium). Normalt, med en ökning av blodtrycket över den kritiska nivån, ökar produktionen av kininer och prostaglandiner och baroreceptorerna i aortabågen och synkarotidzonen utlöses. Som ett resultat återgår blodtrycket snabbt till det normala. Med GB är denna mekanism trasig. Kinins och prostaglandins verkan:

Ökat njurblodflöde;

Ökad diures;

Förstärkning av natriumsnitt.

Därför är de idealiska saluretika. När sjukdomen fortskrider blir dessa försvarssystem utarmade. Natriumskärning faller, natrium behålls i kroppen, vilket leder till en ökning av blodtrycket.

Så, i en kort form, är patogenesen för högt blodtryck följande: under påverkan av långvarig psyko -emotionell stress hos personer med en belastad ärftlighet, med ökad aktivitet i hypotalamiska centra, ökar tonen i det sympatiska nervsystemet, vilket i stor utsträckning är associerat med en kränkning av avsättningen av katekolaminer: hemodynamiska störningar uppstår, främst i hyperkinetisk typ. Det finns en labil arteriell hypertoni på grund av ökad IOC. Då blir en kränkning av vatten-saltbalansen, en ökning av natriumhalten i kärlväggen, allt viktigare. Det finns störningar i den hypokinetiska blodcirkulationen. Det är främst perifert motstånd som lider.

Förutom det allmänt accepterade finns det ytterligare 2 teorier om etiopatogenesen i GB:

1. Sides mosaikteori, enligt vilken en etiopatogenetisk faktor inte kan orsaka hypertoni;

2. Teori om membranpatologi: GB är baserat på en kränkning av permeabiliteten hos cellmembran för natrium. Det finns ett antagande att denna mekanism för membranpatologi också ärvs.

KLINIK AV HYPERTONISK sjukdom:

I de första stadierna av sjukdomen uttalas inte kliniken. Patienten kanske inte är medveten om ökningen av blodtrycket på länge. Men redan under denna period finns det specifika klagomål som uttrycks på ett eller annat sätt, såsom trötthet, irritabilitet, nedsatt prestanda, svaghet, sömnlöshet, yrsel, etc. Det är med dessa klagomål som patienten går till läkaren.

1. Huvudvärk - oftare i occipital och temporal regioner, oftare på morgonen (tungt huvud) eller mot slutet av arbetsdagen. Vanligtvis förvärras smärtan när man ligger och lindras genom att gå. Vanligtvis är sådana smärtor associerade med förändringar i tonen hos arterioler och venuler. Smärtan åtföljs ofta av yrsel och tinnitus.

2. Smärta i hjärtat - eftersom en ökning av blodtrycket är förknippat med en ökning av hjärtats arbete (för att övervinna det ökade motståndet), uppstår då myokardiell hypertrofi kompenserande. Som ett resultat av hypertrofi finns det en dissociation mellan myokardets behov och kapacitet, vilket kliniskt manifesteras som kranskärlssjukdom av typen av angina pectoris. Detta observeras ofta med GB i ålderdom. Förutom angina pectoris kan smärta i hjärtområdet vara av typen kardialgi - långsiktig dov smärta i hjärtats område.

3. Blinkande flugor framför ögonen, hölje, blixtnedslag och andra fotopsier. Det är associerat med spasm av retinala arterioler. Med malignt GB kan näthinneblödningar uppstå, vilket leder till fullständig synförlust.

4. GB är ett slags vaskulär neuros. Det finns symtom på en kränkning av centrala nervsystemet, som till exempel kan manifestera sig som pseudo -neurastenisk neuros - trötthet, minskad prestanda, försvagning av minne, symptom på irritabilitet, svaghet, affektiv labilitet, övervägande av ångeststämning, hypokondriak rädslor noteras. Ibland kan hypokondriakal rädsla ta, särskilt efter kriser, övervärderad eller fobisk. Oftare uppträder ovanstående fenomen när blodtrycksnivån ändras. Men detta händer inte hos alla patienter - många upplever inga obehagliga känslor och arteriell hypertoni upptäcks av en slump.

Nyligen har en nästan universell undersökning av befolkningen använts för att öka blodtryckskontrollen.

METOD FÖR MÄTNING AV HELVETEN:

Korotkovmetoden används. I detta fall sker överdiagnos. Det rekommenderas att mäta blodtrycket på tom mage i ryggläge - det så kallade basaltrycket. Oavsiktligt uppmätt blodtryck kan vara betydligt högre än det basala. Blodtrycket måste mätas tre gånger. Minimitrycket anses vara sant.

WHO: s standarder:

upp till 140/90 mm Hg. Konst. - NORM

140-160 / 90-95-FARLIG ZON

165/95 och högre - ARTERIAL HYPERTENSION

Patienter med blodtryck inom riskzonen bör övervakas för dispens. Cirka 70% av människorna i riskzonen för blodtryck är praktiskt taget friska, men höga blodtrycksnivåer kräver konstant övervakning.

OBJEKTIVT:

1. Ökning av blodtrycket;

2. Tecken på hypertrofi i vänster kammare:

Förbättrad apikal impuls;

Accent II -ton på aorta.

3. Intensiv puls hos patienter med hyperkinetisk blodcirkulation. Takykardi, men hos äldre är bradykardi vanligare.

Det är nödvändigt att bestämma pulsen och blodtrycket på 4 lemmar. Normalt är trycket på benen högre än på armarna, men skillnaden är inte mer än 15-20 mm Hg. Samma mönster bestäms för GB, tk. kärlen på benen är högre.

YTTERLIGARE FORSKNINGSMETODER:

1. Tecken på vänster kammarhypertrofi:

Enligt EKG -data;

Enligt radiologiska data:

Hjärtans runda topp

Ökad vänster kammarbåge.

2. Oftalmoskopisk undersökning: tillståndet hos arteriolerna och venulen i fundus (det enda sättet att se kärlen) är kännetecknet för hypertensiva patienter. Det finns 3 (i Ryssland) eller 4 stadier av förändringar i fundusens fartyg:

1). HYPERTONISK ANGIOPATI:

Arteriolernas ton ökar kraftigt (lumen är smalare, ett symptom på "trådslingor");

Venulstonen reduceras, lumen ökar;

Enligt Case skiljer sig två delsteg:

a). förändringar uttrycks inte tydligt,

b). förändringarna är desamma, men uttalas kraftigt.

2). HYPERTONISK ANGIORETINOPATI:

Degenerativa förändringar i näthinnan, näthinneblödningar.

3). HYPERTONISK NEURORETINOPATI:

V patologisk process optikenervens papilla är inblandad (ödem och degeneration).

ACCEPTERADE ATT VÄLJA 2 FORMER AV GÅENDE GB:

1. LÅNG ström. Den gradvisa utvecklingen av patologiska processer, sjukdomen är relativt godartad. Symtomen ökar gradvis under 20-30 år. Oftare måste du hantera just sådana patienter.

2. I vissa fall var det nödvändigt att observera MALIGNANT -kursen i GB. Denna form av GB observerades under det stora patriotiska kriget, särskilt i belägrade Leningrad. Enligt uppgifterna är det 0,25 - 0,5%. Samtidigt hittas en hög aktivitet av renin-angiotensinsystemet och ett högt innehåll av aldosteron i blodserumet. Aldosterons höga aktivitet leder till en snabb ackumulering av natrium och vatten i blodkärlens väggar, och hyalinos uppstår snabbt. Därför uppstår kriterierna för malignitet av denna form av GB:

a). När blodtrycket verkar högt (mer än 160), förblir det på en hög nivå, utan en tendens att minska;

b). Inte effektiviteten av antihypertensiv terapi;

v). Neuroretinopati;

G). Allvarliga kärlkomplikationer:

Tidiga slag

Hjärtinfarkt,

Njursvikt;

e). Snabb progressiv kurs, död vanligtvis på 1,5-2 år. Oftare från njursvikt, ibland från stroke.

GB -KLASSIFICERING:

1. Den första klassificeringen föreslogs av Lang:

1) neurogent stadium (labilt blodtryck);

2) övergångssteg (stabilt blodtryck, inblandning av inre organ);

3) nefrogen stadium (nefropati, nefroskleros, etc.)

2. Trots att kärl i alla områden under hypertoni påverkas, domineras vanligtvis de kliniska symptomen av tecken förmånligt nederlag hjärna, hjärta eller njure. På grundval av detta identifierade E.I. Tareev 3 former av GB:

1) cerebral,

2) hjärt,

3) njure.

3. Klassificering efter etapper och faser av AL Myasnikov, antagen vid All-Union Conference of Physicians 1951:

Steg I: FUNKTIONELL. BP är labilt och stiger i vissa situationer.

"A" - PRYPERTHONIC HELL stiger bara i extrema, stressiga

situationer - det här är hyperreaktiva människor, praktiskt taget friska, men hotet om sjukdomen ökar.

"B" - TRANSITOR

Blodtrycket stiger under en kort tid i normala situationer, mot slutet av arbetsdagen. Under resten

självnormaliseras.

Steg II: HYPERTROFISK. Arteriell hypertoni är permanent; vila räcker inte längre för att normalisera blodtrycket. Lämplig för farmakoterapi.

"A" är LABEL.

Blodtrycket är nästan alltid förhöjt. Men det kan finnas en spontan normalisering av blodtrycket med

lång vila. I detta skede är kriser möjliga. Subjektiva förnimmelser dyker upp.

Organiska förändringar: hypertrofi i vänster kammare, hypertensiv angioretinopati.

"B" - STABIL.

En ihållande ökning av blodtrycket, spontan normalisering är omöjlig. för att sänka blodtrycket är det nödvändigt

blodtryckssänkande behandling. Det finns signifikant vänster ventrikel hypertrofi och hypertensiv

angioretinopati, förändringar i inre organ, ofta av typen av dystrofi, men utan att störa dem

Steg III: SCLEROTIC. Förutom blodtrycksstörningar finns symtom på cirkulationsstörningar i inre organ: hjärtinfarkt, nedsatt cerebralt blodflöde, allvarlig synskada, nefroskleros.

"A" - KOMPENSERAD.

Trots organiska förändringar i de inre organen finns det ingen allvarlig funktion

störningar. Patienten kan fortsätta arbeta.

"B" - DEKOMPENSERAD.

Det lidande organets funktion störs kraftigt, funktionshinder uppstår.

Nackdelar med denna klassificering: steg 1A inkluderar hyperreaktiva personer som reagerar med en ökning av blodtrycket inom riskzonen. Många studier har visat att 70% av dessa människor aldrig kommer att utveckla högt blodtryck. Dessutom finns det i den tredje etappen en parallellitet mellan GB och ateroskleros. Därför för de sjuka ung ålder en sådan uppdelning är inte legitim, men om GB inträffar på hög ålder i närvaro av åderförkalkning, så uppträder mycket snabbt (efter 1 år) hjärtinfarkt eller annan farlig störning. Således går patienten omedelbart in i det tredje stadiet och kringgår de tidigare. I detta fall återspeglar klassificeringen i högre grad utvecklingen av ateroskleros, och inte HD.

4. År 1972 upptäckte Loret en parallellitet mellan de kliniska manifestationerna av hypertoni och nivån av renin i blodplasma, och på grundval av detta föreslog han att dela hypertoni:

1). normorenin,

2). hyperren,

3). hyporenin.

Men i praktiken visade det sig att det inte alltid finns en parallellitet mellan reninaktiviteten i plasma och blodtrycksnivån.

5. Klassificering enligt hemodynamikens egenskaper:

1). hyperkinetisk,

2). eukinetisk,

3). hypokinetisk.

6. Utbredd klassificering efter blodtrycksnivå:

Steg 1-borderline hypertoni 140-160 / 90-95 mm Hg

Steg 2 - labilt hypertoni. Blodtrycket varierar inom olika gränser. Periodiskt på egen hand

normaliseras.

Steg 3 - stabil arteriell hypertoni.

7. Klassificering enligt Kushakovsky:

Steg 1-160-180 / 95-105

Steg 2-180-200 / 105-115

Steg 3-200-230 / 115-130

8. Klassificering efter diastoliskt tryck:

upp till 100 - mjuk,

110 - måttlig

115-120 - uttalad,

120-130 - malign.

GB KOMPLIKATIONER:

I. Hypertensiv kris uppstår med en plötslig kraftig ökning av blodtrycket, med obligatorisk närvaro av allvarliga subjektiva störningar, finns det två typer av kris:

a). Adrenalin - associerad med frisättning av adrenalin i blodomloppet. Kännetecknas av en kraftig ökning av blodtrycket. Varaktigheten är flera timmar, minuter. Mer typiskt för de tidiga stadierna av GB. Blodtrycket är vanligtvis inte högt, kliniskt manifesterat av skakningar, hjärtklappning, huvudvärk.

b). Noradrenalin - finns i senare stadier GB. Varar från flera timmar till flera

dagar. Blodtrycket byggs upp långsammare och når högre siffror. Kännetecknas av en ljus klinik: autonoma störningar, synskada, svår huvudvärk. Denna typ av kris kallas ibland hypertensiv encefalopati.

Hypertensiva kriser provoceras ofta av väderförändringar eller förändringar i de endokrina körtlarna. Men oftast är krisen förknippad med psyko-emotionellt trauma. Kännetecknas av svår huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, medvetslöshet, nedsatt syn upp till kortvarig övergående blindhet, psykiska störningar, svaghet, manifestationer från hjärnans sida - cerebralt ödem, patogenesen är följande:

1. kramp av cerebrala kärl,

2. kränkning av deras permeabilitet,

3. plasma läckage in i medulla,

4. cerebralt ödem.

Det kan finnas fokala störningar cerebral cirkulation som leder till hemipares. I det inledande skedet av sjukdomen är kriser som regel kortlivade, uppstår lättare. Under en kris kan den utvecklas:

1. dynamiska hjärncirkulationsstörningar med övergående fokalsymptom,

2. blödning i näthinnan och dess lossning,

3. hjärnslag,

4. akut lungödem,

5. hjärtastma och akut vänster kammarsvikt,

6. angina pectoris, hjärtinfarkt.

II. Den andra komplikationen av GB är IHD med alla kliniska manifestationer... GB är den främsta riskfaktorn vid utvecklingen av kranskärlssjukdom.

III. Synskada- associerad med angioretinopati, näthinneblödning, näthinneavlossning, trombos i central artär.

IV. Cerebrovaskulär olycka- mekanismerna är olika: oftast bildas mikroanurysmer med en efterföljande bristning, d.v.s. efter den typ av hemorragisk stroke. Utfall: förlamning, pares.

V. Nefroskleros med utveckling av njursvikt... Detta är en relativt sällsynt komplikation av HD, som oftare upptäcks i den maligna formen av HD.

Vi. Aortadissekterande aneurysm.

Vii. Subaraknoid blödning.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK för GB:

Diagnosen hypertoni bör göras endast genom att utesluta sekundär symptomatisk hypertoni. Men detta är ofta en skrämmande uppgift. Personer med sekundär hypertoni utgör cirka 10%, och i åldersgruppen under 35 år - 25%. Sekundär hypertoni är indelad i:

1. Hypertoni av njurursprung - oftast;

2. Endokrin uppkomst;

3. Hemodynamisk;

4. Centrogen (med hjärnskada);

5. Andra (medicinering, med polyneurit, etc.).

HYPERTENSION AV RENAL GENESIS

a). För kronisk diffus glomerulonefrit:

En historia av frekventa indikationer på njurpatologi;

Redan från början finns det åtminstone minimala förändringar i urinen: hematuri, proteinuri, cylindruri.

Med GB sker sådana förändringar endast i avancerade skeden.

BP är stabilt, kanske inte särskilt högt, kriser är sällsynta;

Njurbiopsi hjälper.

b). Med kronisk pyelonefrit:

Detta är en bakteriell sjukdom. Det finns tecken på infektion och dysuriska störningar. En historia av indikationer på akuta störningar med frossa, feber, ryggsmärta, ibland njurkolik, med pyelonefrit, koncentrationsfunktionen lider. Men bara med ett 2-sidigt nederlag. Tidig törst, polyuri uppstår. Ofta ett positivt symptom på att knacka på nedre delen av ryggen. I analysen av urin: leukocyturi, liten eller måttlig proteinuri, Nechiporenkos test - antalet leukocyter i 1 ml urin är normalt upp till 4OOO. Vid inokulering av urin uppträder ett stort antal kolonier. Bakteriuri kan förekomma. Det är nödvändigt att så urin flera gånger, eftersom utanför exacerbation kan antalet kolonier vara litet, men antalet är konstant (ett tecken på koloniernas beständighet). Vid inställning av Zimnitskys test: hypo- och isoproteinuri. Ibland används provocerande tester för att upptäcka bakteriuri:

1. pyrogenaltest;

2. test med prednison IV. Efter provokationen utförs Nechiporenkos test.

Med pyelonefrit finns det en latent leukocyturi. Pyelonefrit, till och med dubbelsidig, är alltid asymmetrisk, vilket detekteras genom isotoprenografi (separat njurfunktion bestäms). Den huvudsakliga forskningsmetoden är utsöndringsurografi. I detta fall bestäms deformationen av calyx-bäckenapparaten, och inte bara dysfunktionen.

v). Polycystisk njure - kan också orsaka en ökning av blodtrycket. den medfödd sjukdom därför är det ofta en indikation på patologins grundläggande natur. Polycystisk sjukdom uppträder ofta med en ökning av njurarnas storlek, vilket är klart påtagligt. Njurarnas koncentrationsfunktion störs tidigt. Tidig törst och polyuri uppträder. Metoden för utsöndring av urografi hjälper.

G). Renovaskulär hypertoni - i samband med skador på njurartärerna, förminskning av deras lumen. Orsaker:

Hos män, ofta som en åldersrelaterad aterosklerotisk process;

Hos kvinnor är det ofta av den typ av fibromuskulär dysplasi - en sorts isolerad lesion av njurartärerna med okänd etiologi. Förekommer ofta hos unga kvinnor efter graviditeten.

Ibland är orsaken njurartär tromboembolism (efter operation, med åderförkalkning). Patogenes: som ett resultat av förträngning av kärlens lumen uppstår ischemi i njurarna. Mikrocirkulationen minskar - renin -angiotensinsystemet aktiveras, aldosteronmekanismen aktiveras igen. Tecken:

1. Snabbt progressivt högstabil hypertoni, ofta med malignt förlopp (hög reninaktivitet);

2. Kärlande sorl över projektionen av njurartären:

a). på den främre bukväggen, strax ovanför naveln,

b). i ländryggen. Buller hörs bättre på tom mage.

3. Ytterligare studier: funktionen hos den ischemiska njuren lider, den andra njurkompensationen ökar i storlek. Därför är metoderna för en separat studie av njurarna informativa:

Radioisotoprenografi, där den vaskulära delen av segmentet reduceras, kurvan är sträckt och asymmetrisk;

Utsöndringsurografi: kontrastmedlet går långsammare in i den ischemiska njuren och utsöndras långsammare: saktar ner i den första minuten av studien, fördröjning av kontrastmedlet. Detta beskrivs som sen ankomst och hyperkoncentration vid ett senare tillfälle - dvs. asynkron kontrast sker - ett tecken på asymmetri.

Skanning: njuren, som ett resultat av krympning, är mindre i storlek och dåligt skisserad, en frisk njure är kompenserande förstorad.

Aortografi: den mest informativa metoden, men tyvärr inte säker, därför används den av den senare.

Vaskulär reparation leder till ett fullständigt botemedel, men tidig operation är viktigt innan irreversibla förändringar i njurarna börjar. Det måste också komma ihåg att det finns funktionell stenos.

e). nefroptos- uppstår som ett resultat av njurens patologiska rörlighet. Patogenesen av hypertoni består av 3 punkter:

1. spänning och förträngning av njurartären: ischemi följs av vasospasm och hypertoni;

2. avbrott i urinflödet längs en spänd, ibland vriden urinledare, infektionstillträde

orsakar pyelonefrit;

3. irritation av den sympatiska nerven i kärlbladen leder till vasospasm.

Tecken:

Oftare i ung ålder,

Hypertoni med kriser, svår huvudvärk, allvarliga autonoma störningar, men i allmänhet är hypertoni labilt;

I ryggläge minskar blodtrycket.

För diagnos används främst aortografi och utsöndringsurografi. Behandling - kirurgisk: fixering av njuren.

e). Andra orsaker till njurhypertension inkluderar : amyloidos, hypernephros, diabetes, glomeruloskleros, kollagenos.

ARTERIAL HYPERTENSION AV ENKOKRISK GENESIS

a). Itsenko-Cushings syndrom - i samband med skador på binjurebarken. Produktionen av glukokortikoider ökar kraftigt. Den typiska bilden av patienter är karakteristisk: ett månformat ansikte,

fördelning av fettvävnad.

b). PHEOCHROMOCYTOMA - Detta är en tumör av mogna celler i kromaffinvävnaden i binjuret, mindre ofta - en tumör i aortas paraganglia, sympatiska nervkörtlar och plexus. Kromaffinvävnad producerar adrenalin och noradrenalin. Vanligtvis, med feokromocytom, släpps katekolaminer regelbundet ut i blodomloppet, vilket är förknippat med förekomsten av katekolaminkriser. Kliniskt kan feokromocytom förekomma i 2 varianter:

1. kris arteriell hypertoni;

2. ihållande arteriell hypertoni.

Blodtrycket stiger plötsligt, inom några minuter, över 3OO mm Hg. Det åtföljs av uttalade autonoma störningar: hjärtklappning, darrningar, svettningar, rädsla, ångest, hud manifestationer... Katekolaminer stör aktivt kolhydratmetabolism: mängden socker i blodet stiger. Därför, under en kris, törst, och efter det - polyuri. Det finns också en tendens till ortostatiskt tryckfall, vilket manifesteras av medvetslöshet när man försöker ändra kroppens horisontella position till vertikal (hypotoni vid ortostas). Med feokromacytom observeras också en minskning av kroppsvikt, vilket är förknippat med en ökning av basal metabolism.

DIAGNOSTIK:

Hyperglykemi och leukocytos under en kris;

Tidig utveckling av vänster kammarhypertrofi och dilatation;

Det kan finnas takykardi, förändringar i fundus;

Den huvudsakliga diagnostiska metoden är bestämning av katekolaminer av deras metaboliska produkter (vanillinmandelsyra med feokromocytom över 3,5 mg / dag i urinen. Epinefrin och noradrenalin över 100 μg / dag i urinen);

Testa med alfa-blockerare;

Fentolamin - 0,5% 1 ml i / v eller i / m;

Tropafen - 1,0% 1 ml i / v eller i / m;

Dessa läkemedel har antiadrenerga effekter. Blockera överföringen av adrenerga vasokonstriktorimpulser. Minskning av systoliskt tryck med mer än 80 mm Hg och diastoliskt tryck med 60 mm Hg. efter 1-2 minuter indikerar hypertoni sympatisk-adrenal karaktär och testet för feokromocytom anses positivt. Samma läkemedel (Phentolamine, Tropafen) används för att lindra katekolaminkriser.

Provokativt test - histamindihydroklorid 0,1% 0,25-0,5 ml injiceras intravenöst (histamin 0,1% 1 ml produceras). Feokromocytom kännetecknas av en ökning av blodtrycket med 40/25 mm Hg.

Och mer än 1,5 minuter efter injektion. Testet indikeras om blodtrycket utanför attackerna inte överstiger 170/110. Vid högre blodtryck utförs ett test med Phentolamine eller Tropafen.

I cirka 10% av fallen kan ett histamintest vara positivt även i frånvaro av feokromocytom. Verkningsmekanismen för histamin är baserad på reflexstimulering av binjurens medulla.

Presakral oxysuprarenografi (syre injiceras i perinealrummet och en rad tomogram görs);

Tryck eller påverkan i njurområdet kan leda till att katekolaminer frigörs från tumören i blodomloppet och åtföljs av blodtryck;

Studien av kärlen i fundus och EKG hjälper också;

c) PRIMÄR HYPERALDOSTERONISM eller Cohns syndrom ... Denna sjukdom är associerad med förekomsten av adenom, mindre ofta - karcinom, liksom med bilateral hyperplasi i den glomerulära binjurebarken, där aldosteron produceras. Sjukdomen är förknippad med ett ökat intag av aldosteron, vilket förbättrar tubulär natriumreabsorption. Som ett resultat ersätts kalium med natrium inuti cellen. Omfördelningen av dessa joner leder till ackumulering av natrium och vatten inuti cellen, inklusive i kärlväggen. Därför smalnar kärlens lumen och blodtrycket ökar.

Det ökade innehållet av natrium och vatten i kärlväggen leder till en ökad känslighet för humorala pressorsubstanser. Konsekvensen av detta är arteriell hypertoni av diastolisk typ. Det speciella med dessa hypertoni är stabilitet och stadig tillväxt, stabilitet, brist på reaktion mot konventionella antihypertensiva läkemedel, förutom veroshpiron (aldosteronantagonist).

Den andra gruppen symtom är associerad med utsöndring av kalium från kroppen. Följaktligen innehåller den kliniska bilden tecken på svår hypokalemi, främst manifesterad av muskelsjukdomar: muskelsvaghet, svaghet, parastesi, det kan finnas pares, till och med funktionsförlamning, liksom förändringar i det kardiovaskulära systemet: takykardi, extrasystol och andra rytmstörningar . På EKG: förlängning av den elektriska systolen, en ökning av QT -intervallet, ibland uppstår en patologisk våg.

Cohns syndrom kallas också torr hyperaldosteronism, eftersom med det finns det inget synligt ödem.

DIAGNOSTIK:

Blodprov för natrium- och kaliuminnehåll:

a). kaliumkoncentrationen sjunker under 3,5 μeq / l;

b). natriumkoncentrationen ökar över 130 meq / l;

Ökade urinkatekolaminer (se ovan);

Reaktionen av urin är vanligtvis vilken som helst;

Ett test med saluretika (hypotiazid) är av viss betydelse. Först bestäms kaliumet i serumet, sedan tar patienten Hypothiazide 100 mg / dag i 3-5 dagar. Därefter undersöks blodkalium igen. Hos patienter med Cohns syndrom sker en kraftig minskning av kaliumkoncentrationen, till skillnad från friska människor;

Testa med Veroshpiron 400 mg / dag. Samtidigt minskar blodtrycket efter en vecka och kalium stiger.

Bestämning av aldosteron i urinen (men tekniken är inte klart fastställd);

Bestämning av renin - vid primär hyperaldosteronism undertrycks aktiviteten hos njurens juxtaglomerulära apparat kraftigt, renin produceras lite;

Röntgen: topografi av binjurarna, men endast tumörer som väger 2 gram detekteras;

Om tumören är liten, sedan diagnostisk laparotomi med revision av binjurarna.

Om sjukdomen inte diagnostiseras i tid ansluter sig njursjukdom: nefroskleros, pyelonefrit, törst och polyuri.

G). AKROMEGALI- Blodtrycket stiger på grund av aktiveringen av binjurebarkens funktion;

e). Canmelstria-Wilsons syndrom - diabetisk glomeruloskleros vid diabetes mellitus.

e). Tyreotoxikos - det finns en ökad frisättning av kalcium genom njurarna, vilket bidrar till bildandet av stenar, och slutligen uppstår en ökning av blodtrycket;

g) HYPERRENINOMA - tumör i juxtaglomerulär apparat. Men troligen casuistry.

h) KONTRACEPTIV arteriell hypertoni - vid användning av preventivmedel.

HEMODYNAMISK ARTERIALHYPERTENSION

Associerad med den primära skadan på stora stora kärl.

1. SAMARBETEN MED AORTE - en medfödd sjukdom som är förknippad med en förtjockning av muskelskiktet i området med aorta. Det sker en omfördelning av blod - kärlen flödar kraftigt upp till eller över förträngningen, d.v.s. kärl i den övre halvan av kroppen. Kärlen i nedre extremiteterna får däremot blod långsamt och lite. Huvudsymptomen uppträder vid puberteten, vanligtvis vid 10 års ålder. Huvudvärk, näsblod är subjektivt noterade.

OBJEKTIVT:

Oproportionerlig utveckling: stark överkropp och underutvecklad underkropp;

Spolat ansikte;

Pulsen på radiell artär full, spänd;

Kalla fötter, försvagad puls i benen;

Till vänster om bröstbenet, ett grovt systoliskt sorl;

Den apikala impulsen intensifieras kraftigt;

BP på brachialartären är hög, på benen - låg;

Röntgenbilden visar revbensmönster;

Den huvudsakliga diagnostiska metoden är aortografi.

Med tidig diagnos leder behandlingen till ett fullständigt botemedel. Om det inte botas, så visar sig nefroskleros efter 50 år.

b). PULSLOSSJUKDOM eller Takayasu syndrom ... Synonymer: panarterit, panarterit, aortabåksjukdom. Sjukdomen av infektiös och allergisk natur förekommer oftast hos unga kvinnor. Det finns en proliferativ inflammation i aortans väggar, i större utsträckning, av intima. Som ett resultat av nekros bildas plack, fibrin svullnad uppstår. Tidigare subfebrilt tillstånd, som påminner om feber och allergiska reaktioner. Ischemi i hjärnans kärl och extremiteter uppträder, vilket manifesteras av svimning, yrsel, kortsiktig medvetslöshet, synförlust, svaghet i armarna. Arteriell hypertoni detekteras som ett resultat av blodfördelning. Denna sjukdom kallas "omvänd koarktation". På armarna sänks blodtrycket och inte symmetriskt, på benen är blodtrycket högre. Vidare ansluter sig vasorenal eller ischemisk hypertoni, vilket är av malign karaktär. Ett sorl uppträder över njurartärerna.

Diagnostik:

Användning av aortografi är obligatorisk;

ESR ökas ofta;

Ett test med aorta -antigen (vals) föreslås.

CENTROGENISK ARTERIALHYPERTENSION

Associerad med hjärnskador: encefalit, tumörer, blödningar, ischemi, skalleskador och andra. Vid cerebral ischemi är uppenbarligen högt blodtryck kompenserande och syftar till att förbättra blodtillförseln till hjärnan. Vid utvecklingen av högt blodtryck i organiska hjärnskador är skador och funktionsförändringar i hypotalamiska strukturer otvivelaktigt viktiga, vilket åtföljs av en kränkning av den centrala regleringen av blodtrycket.

DRUG ARTERIAL HYPERTENSION

1. Vid användning av adrenerga läkemedel:

Adrenalin;

Efedrin;

2. Vid långtidsbehandling med hormoner:

Glukokortikoider;

Preventivmedel;

3. Vid användning av nefrotoxiska läkemedel:

Fenacetin.

BEHANDLING AV GB

1. KOST: begränsad konsumtion av bordsalt, det är användbart att minska med övervikt (tabell N 10), salt mindre än 5 g / dag.

2. LÄGE: övergång till 1-skiftsarbete, exkludera nattpass, förbättra och rationalisera arbetsförhållanden, god sömn, vila efter arbete.

3. Kämpa mot hypodynami.

ALLMÄNNA PRINCIPER FÖR BEHANDLING AV GB:

1. Exakt fastställa arten av arteriell hypertoni;

2. I vissa fall är HD asymptomatiskt;

3. Alla patienter med arteriell hypertoni, oavsett symptom, bör behandlas med blodtryckssänkande läkemedel. Med en minskning av blodtrycket under behandlingen kan hälsotillståndet ibland försämras, därför är det viktigt att välja rätt blodtryckssänkningshastighet, med hänsyn tagen till:

Patientens ålder;

Varaktigheten av arteriell hypertoni;

Förekomst eller frånvaro av kärlsjukdomar.

I avsaknad av kärlsjukdomar, i ung ålder, sänks blodtrycket snabbt till normala nivåer. Vid ålderdom utförs minskningen till en undermålig nivå, d.v.s. till riskzonen.

4. När du använder antihypertensiv behandling kan ett abstinenssyndrom uppstå, ibland även som hypertensiva kriser. Därför är långvarig kontinuerlig behandling med antihypertensiva läkemedel nödvändig. Endast med långtidsbehandling är ett botemedel möjligt, men det finns tvivel om terapiens kontinuitet, en kursbehandling föreslås. St. Petersburg School of Therapeutics och de flesta utländska forskare anser att kontinuerlig behandling är nödvändig.

5. Terapi bör utföras ur synvinkel på patogenesen av sjukdomen. Med tanke på behovet av patogenetisk behandling bör behandlingen vara komplex eller kombinerad, eftersom det är nödvändigt att påverka de olika länkarna av patogenes.

HYPOTENSIV TERAPI:

1. Antiadrenerga läkemedel , främst av central handling:

DOPEGIT - synonymer: Aldomet, Alpha -methyldopa. Tabletter 0,25 x 4 gånger / dag. Ökar aktiviteten hos alfa-adrenerga receptorer i hjärnstammen och minskar därmed sympatisk aktivitet i periferin. Agerar huvudsakligen på OPSS, minskar i mindre utsträckning hjärtoutput. Verkningsmekanismen är förknippad med en kränkning av syntesen av sympatiska mediatorer - en falsk metylerad mediator (alfa -metylnorepinefrin) bildas. Vid långvarig användning är biverkningar möjliga: natrium- och vattenretention i kroppen, en ökning av BCC, överbelastning av hjärtat, vilket kan leda till eller förvärra hjärtsvikt. Därför krävs en kombination med saluretika. Den andra komplikationen är allergiska reaktioner som liknar systemisk lupus erythematosus, dermatit. Det rekommenderas att börja behandlingen med små doser: 3 tabletter / dag, gradvis öka dosen till 16 tabletter / dag. Vid långtidsbehandling utförs Coombs-reaktionen var 6: e månad eller så ersätts läkemedlet.

CLOFELIN - synonymer: Katapressan, Gemiton. Tabletter enligt O.OOOO75g

Ett imidazolinderivat. Verkar på alfa-2-adrenerga receptorer i hjärnan och har en hämmande effekt på det vasomotoriska centrum av medulla oblongata. Har en lugnande effekt. Minskar huvudsakligen OPSS. Effekten på ryggmärgen är också möjlig. Det finns nästan inga biverkningar, förutom muntorrhet, långsammare motorreaktioner. Den hypotensiva effekten är i allmänhet svag. Applicera 1 flik. / 3 gånger om dagen.

2. Postganglioniska adrenerga blockerare : (guanidin -grupp)

OCTADINE - synonymer: Isobarine, Ofro, Inelin, Guanidine sulfate. Tabletter enligt O.O25.

Verkningsmekanismen är baserad på att tvätta ur katekolaminernas nervändar från granulaten och förbättra deras utnyttjande. En av de mest kraftfulla läkemedel... Till skillnad från reserpin passerar det inte blod-hjärnbarriären. Minskar tonen i arterioler. Minskar OPSS och diastoliskt tryck. Ökar mängden blod i den venösa behållaren. Minskar venös återgång till hjärtat och minskar därigenom hjärtoutput. Den antihypertensiva effekten av läkemedlet ökar med övergången till vertikal position... Således kan hypotoni inträffa vid ortostas och under träning. Ortostatisk kollaps är mycket farlig vid åderförkalkning. Under de första dagarna av behandlingen är det lämpligt att förskriva små doser: 25 mg / dag. för att undvika ortostatiska komplikationer. Vidare ökas dosen gradvis. Blodtrycket under kontrollen av behandling med Octadin måste mätas inte bara när du ligger, utan också står. På grund av det betydande antalet komplikationer är det inte det valda läkemedlet för högt blodtryck. Indikationer för dess användning är ihållande arteriell hypertoni, brist på effekt från andra blodtryckssänkande läkemedel... Absolut kontraindicerat vid feokromocytom.

3. Rauwolfia -grupp (= centralt verkande antipsykotika):

RESERPIN - synonymer: Rausedil. Ampuller på 1,0, 0,25 mg, tabletter med 0,1, 0,25 mg.

Penetrerar blod-hjärnbarriären och verkar i nivå med hjärnstammen och perifera nervändar. Den blodtryckssänkande effekten är genomsnittlig. Verkningsmekanismen är baserad på utarmning av katekolaminförrådet. Det orsakar degranulering och frisättning av katekolaminer, och sedan förstörs de (katekolaminer) i neurons axoplasma. Som ett resultat av undertryckandet av det sympatiska nervsystemet börjar det parasympatiska systemet dominera, vilket manifesteras av symtom på vagotoni: bradykardi, ökad surhet i magsaft med en ökning av magmotilitet, vilket kan bidra till bildandet av magsår . Reserpine kan också framkalla bronkial astma, mios, etc. Kontraindikationer: magsår, bronkial astma, graviditet. Behandlingen startas med 0,1-0,25 mg / dag. gradvis öka dosen till 0,3-0,5 mg / dag. Minskningen av blodtrycket sker gradvis under flera veckor, men med parenteral eller intravenös administrering av Reserpine (vanligtvis vid kriser) sker effekten mycket snabbt.

RAUNATIN - synonym: Rauvazan. Tabletter för 0,002.

Effekten på centrala nervsystemet är svagare än reserpin. Det har antiarytmisk verkan, eftersom innehåller alkaloid aymalin.

4. betablockerare - blockad av adrenerga receptorer åtföljs av en minskning av hjärtfrekvens, strokevolym och reninsekretion. Detta eliminerar överdriven påverkan av de sympatiska nerverna på dessa processer, som regleras genom det beta-adrenerga systemet. De används särskilt ofta i de inledande stadierna av GB. En egenskap hos denna grupp läkemedel är god tolerans och frånvaro av allvarliga komplikationer. Betareceptorer i olika vävnader är specifika, därför utsöndrar de beta-1 och beta-2-receptorer. Aktiveringen av beta-1-receptorer leder till en ökning av hjärtkontraktionernas styrka, en ökning av kontraktionsfrekvensen och en ökning av lipolys i fettdepåerna. Aktivering av beta-2-receptorer orsakar glykogenolys i levern och skelettmusklerna, leder till expansion av bronkierna, avslappning av urinledarna, glatta vaskulära muskler. Verkningsmekanismen är baserad på konkurrenskraftig blockad av receptorer och membranstabilisering liknande lokalbedövning.

ANAPRILIN - synonymer: Propranolol, Inderal, Obzidan. Tabletter med 0,01, 0,04, 0,1% - 5 ml Det används oftast, eftersom han saknar sympatomimetisk aktivitet. Det hämmar både beta-1 och beta-2-receptorer. Orsaker: bradykardi, minskar hjärtoutflödet, blockerar reninfrisättning, eftersom juxtaglomerulära apparaten innehåller beta-2-receptorer. Den initiala dosen är 60-80 mg / dag, sedan ökad till 200 mg / dag. när effekten uppnås, en underhållsdos.

OXIPRENALOL - synonym: Trazicor. Tabletter 0,02. Det har ett antal funktioner: det har antiarytmisk aktivitet, det har en dominerande effekt på beta-2-receptorer. Selektiviteten är emellertid ofullständig. Den blodtryckssänkande effekten är mindre uttalad än den för Anaprilin.

Dessa läkemedel ordineras enteralt, effekten manifesteras efter 30 minuter, maximalt når 2-3 timmar. Den antihypertensiva effekten utvecklas långsamt och beror på sjukdomsstadiet. Så med labilt hypertoni sker en minskning av blodtrycket redan dag 1-3, normalisering-dag 7-10. Den mest uttalade effekten observeras hos patienter med initial takykardi. Med den hyperkinetiska typen observeras hemodynamiska störningar. Mindre tydligt observeras den hypotensiva effekten med ihållande hypertoni i stort antal och ålderdom. Komplikationer är sällsynta, men en skarp bradykardi med ett synaurikulärt block och andra rytm- och ledningsstörningar är möjliga. Betablockerare är kontraindicerade vid bronkial astma, bronkit, med samtidig hjärtsvikt, Magsår och för ett antal kroniska tarmsjukdomar. Förskriv försiktigt vid initial bradykardi och rytmstörningar. Optimal kombination med saluretika och myotropa antispasmodika.

5. Diuretika- det vanligaste vid högt blodtryck är användningen av natriuretika (saluretika).

HIPOTIAZIDE - synonym: diklotiazid. Tabletter med 0,025, 0,1.

Det har en signifikant hypotensiv effekt vid högt blodtryck, en minskning av blodtrycket är förknippad med en diuretisk effekt, en minskning av BCC, vilket resulterar i att hjärtoutflödet minskar. Ibland när man tar Hypotiazid, som en reflexreaktion på en minskning av BCC, uppstår takykardi och OPSS ökar. Under behandlingen normaliseras kärlväggens elektrolytgradient, dess ödem minskar, dess känslighet för katekolaminer och angiotensin minskar och förlusten av kalium i urinen ökar. Dosen väljs individuellt.

FUROSEMIDE - synonym: Lasix. Tabletter 0,04, 1% - 2 ml. Ett kraftigt diuretikum. Handlingen efter administrering börjar i genomsnitt efter 30 minuter.Läkemedlet verkar särskilt snabbt när det administreras intravenöst - efter 2-4 minuter. Verkningsmekanismen är baserad på hämning av reabsorptionen av natrium och vatten. Natrium börjar lämna kärlväggen, eftersom huvudsakligen intracellulärt natrium utsöndras. Kaliumjoner tappas alltid i urinen, därför är det nödvändigt att förskriva kaliumpreparat eller kombinera med kaliumsparande diuretika. Lasix orsakar en måttlig och kortvarig hypotensiv effekt, därför är läkemedlet inte särskilt lämpligt för långvarig användning. Används oftare vid kriser. Vid långvarig användning kan saluretika provocera gikt och förvandla latent hyperglykemi till en öppen och också öka blodkoagulationen (det finns en tendens till trombos).

CLOPAMIDE - synonymer: Brinaldix. Tabletter 0,02.

Verkningsmekanismen är densamma, men till skillnad från Furosemide har den en längre verkan - cirka 20 timmar.

TRIAMTERENE - synonym: Pterofen. 0,05 kapslar.

Ett aktivt diuretikum som orsakar aktiv natriumutsöndring utan att öka kaliumutsöndringen. hämmar utsöndringen av kalium i nefrons distala tubuli. Kombinerat med läkemedel som orsakar kaliumförlust.

SPIRONOLACTONE - synonymer: Veroshpiron, Aldactone. Tabletter 0,025 vardera.

Det har liknande struktur som aldosteron och blockerar dess verkan genom konkurrensmässig interaktion. Försvagar fenomenen sekundär hyperaldosteronism som utvecklas i de sena stadierna av hypertoni och med symptomatisk hypertoni, liksom under behandling med tiazider (hypotiazid). Används endast i kombination med saluretika med 75-100 mg / dag. Kurser på 4-6 veckor. Potentierar verkan av sympatolytika. Det är särskilt effektivt för ökad utsöndring av aldosteron och låg plasma reninaktivitet.

6. Myotropiska medel :

APRESSIN - synonym: Hydrolazin. Tabletter 0,01, 0,025.

Det har en direkt effekt på de släta musklerna i arteriolerna. Undertrycker aktiviteten hos ett antal enzymer i kärlväggen, vilket leder till en minskning av tonen. Minskar övervägande diastoliskt blodtryck. Börja med doser på 10-20 mg / 3 gånger om dagen. Vidare ökas en engångsdos till 20-50 mg. Används endast i kombination med andra agenter. Det är särskilt indicerat för bradykardi och låg hjärtoutput (hypokinetisk blodcirkulation). Kombinationen av Apressin med Reserpine (Adelfan) + Hypotiazid är rationell. Kombinerar bra med betablockerare och är en av de bästa kombinationerna för patienter med ihållande hypertoni. Biverkningar: takykardi, ökad angina pectoris, dunkande huvudvärk, rodnad i ansiktet.

DIBAZOL - Tabletter med 0,04 och 0,02, ampuller 1% 1 ml. Det är liknande i handling som papaverine.Reducerar OPSS, förbättrar njurblodflödet, det finns inga biverkningar.

PAPAVERIN - Tabletter med 0,04 och 0,02, ampuller om 2% 2 ml. Effekterna är desamma som för Dibazol. Biverkningar är möjliga: ventrikulär extrasystol, atrioventrikulärt block.

MINOXEDIL - synonym: Pracesin 0.01.

DIAZOXIDE - synonym: Hyperstat 50 mg.

NATRIUM NITROPRUSSID - 50 mg ampuller

DEPRESSIN: Hypotiazid 10 mg

Reserpin 0,1 mg

Dibazol 0,02 mg

Nembutal 0,05 mg

BEHANDLING AV HYPERTONISKA KRISER:

Sjukhusinläggning är obligatorisk,

Dibazol 1% upp till 10,0 ml IV

Rausedil 1 mg IV eller IV i isotonisk lösning

Lasix 1% upp till 4,0 i.v.

Många patienter får hjälp antipsykotika:

Aminazin 2,5% 1,0 vikt / m

Droperidol 0,25 till 4,0 IM eller långsam IV.

I avsaknad av effekt, utse ganglionblockerare: (när du använder dem måste du alltid ha Mezaton till hands !!!)

Pentamin 5% 1,0 i / m eller i / v dropp

Bensohexonium 2,5% 1,0 vikt / m

Det är nödvändigt att se till att blodtryckssänkningen inte är särskilt skarp, vilket kan leda till koronar eller cerebrovaskulär insufficiens.

Klonidin

Gemiton 0,01 - 1,0 / m eller långsamt / i 20 ml isotonisk lösning

Dopegit inuti upp till 2,0 g / dag. med långvariga kriser

Metyldopa

Tropafen 1% 1,0 per 20 ml isotonisk lösning intravenöst långsamt eller intramuskulärt för sympatoadrenala kriser

Natriumnitroprussid 0,1 på glukos IV dropp

För symptom på encefalopati i samband med hjärnödem:

Magnesiumsulfat 25% 10,0 vikt / m

Osmodiuretika: 20% Mannitol -lösning i isotonisk lösning

Kalciumklorid 10% 5,0 i.v. vid andningsstopp från administrering av Magnesia

Med en hjärtform:

Papaverine 2% 2.0

Betablockerare

Rausedil 0,25% 1,0

Ganglion blockers - som en sista utväg

Arfonad - för att skapa kontrollerad hypotoni, effekt i slutet av nålen, applicera endast på ett sjukhus

Med lungödem med apoplektisk variant:

Blodsläpp är den bästa metoden för 500 ml. Det är absolut nödvändigt att punktera venen med en tjock nål, eftersom samtidigt ökar blodets koagulationsförmåga kraftigt.

Hypertoni är en kronisk sjukdom som påverkar olika kroppssystem, kännetecknad av en ökning av blodtrycket över det normala, den vanligaste sjukdomen i det kardiovaskulära systemet.

Sjukdomen är baserad på arteriell hypertoni. Arteriell hypertoni är en av de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av kranskärlssjukdom, hjärtslag och andra sjukdomar.

Hypertoni visar en stadig uppåtgående trend och detta beror främst på att hypertoni är en sjukdom i civilisationen, dess negativa aspekter (i synnerhet informationsboomen, det ökade mörkret i livet, hypokinesi, etc.). Allt detta orsakar neuroser, inklusive kardiovaskulära, negativt att påverka kroppen och dess reglerande mekanismer, inklusive reglering av kärlton. Dessutom leder neuroser och påfrestningar till överdriven frisättning av katekolaminer i blodomloppet och bidrar därigenom till utvecklingen av åderförkalkning.

Orsakerna till hypertoni är aterosklerotiska lesioner i perifera kärl och försämrad neuroendokrin reglering. Det finns ingen fullständig klarhet i att förstå etiologin för högt blodtryck. Faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen inkluderar:

• * Neuropsykiatrisk stress, emotionell stress;
• * Ärftliga konstitutionella särdrag,
• * Yrkesfara (buller, ögonbelastning, ökad och långvarig koncentration av uppmärksamhet);
• * Övervikt och näringsvanor (överdriven konsumtion av salt och kryddig mat);
• * Missbruk av rökning och alkohol;
• * Åldersrelaterad omstrukturering av regleringsmekanismer (ungdomshypertension, klimakteriet hos kvinnor);
• * Skador på skallen;
• * Hyperkolesterolemi;
• * Njursjukdom;
• * Ateroskleros;
• * Allergiska sjukdomar etc.

Eftersom blodtrycksnivån bestäms av förhållandet mellan hjärt (minut) blodutmatning och perifer kärlresistens, bildas patogenesen av hypertoni som ett resultat av förändringar i dessa två indikatorer, vilket kan vara följande:

• * Ökning av perifert motstånd på grund av antingen spasm eller aterosklerotiska lesioner i perifera kärl;
• * En ökning av hjärtats minutvolym på grund av intensifieringen av dess arbete eller en ökning av den intravaskulära volymen av cirkulerande blod (en ökning av blodplasma på grund av natriumretention);
• * Kombination av ökad minutvolym och ökat perifert motstånd.

Under normala förhållanden kombineras en ökning av minutvolymen med en minskning av perifert motstånd, vilket resulterar i att blodtrycket (BP) inte ökar. Vid högt blodtryck (HD) försämras denna konsistens på grund av en störning i regleringen av blodtrycket, och därför leder hyperreaktiviteten hos nervcentren som reglerar blodtrycket till en ökning av pressorpåverkan.

Pressorinflytande (dvs. ökande tryck) i kärlbädden kan utvecklas på grund av en ökning av: a) sympatoadrenalsystemets aktivitet; b) produktion av renala (renala) pressorsubstanser; c) frisättning av vasopressin. En ökning av sympatoadrenalsystemets aktivitet är huvudfaktorn för att öka blodtrycket under den första perioden av högt blodtryck, det är då som bildandet av en hyperkinetisk typ av blodcirkulation börjar, med en karakteristisk ökning av hjärtoutflödet med fortfarande liten förändring i totalt perifert motstånd.

Oavsett de kliniska och patogenetiska varianterna av hypertoni, leder en ökning av blodtrycket till utvecklingen av åderförkalkning av tre huvudorgan: hjärta, hjärna och njurar.

Förloppet och resultatet av hypertoni beror på deras funktionella tillstånd.

Den sista versionen av klassificeringen av arteriell hypertoni, rekommenderad av WHO -experter, föreskriver tilldelning av tre stadier av arteriell hypertoni (AH), som föregås av borderline hypertoni (labilt eller övergående hypertoni) med tre svårighetsgrader.

I.Klassificering efter blodtryck:

• * Normalt blodtryck är under 140/90 mm Hg. Konst .;
• * Borderline hypertoni - blodtrycket ligger i intervallet 140/90 - 159/94 mm Hg. Konst .;
• * Arteriell hypertoni - blodtrycket är lika med 160/95 mm Hg. Konst. och högre.

II. Klassificering efter etiologi:

• * Primär arteriell hypertoni (essentiell hypertoni);
• * Sekundär (symptomatisk) hypertoni.

Av utvecklingen av symtomen och varaktigheten av hypertoni (HD) finns det: godartad HD (långsamt progressiv eller inte progressiv) och malign HD (snabbt framsteg). Det finns också GB av kris- och icke-krisflöden.

Det finns dessutom en uppdelning av högt blodtryck i tre huvudgrader: mild (mild), måttlig och svår - med beaktande av svårighetsgraden och graden av stabilitet i ökningen av blodtrycket. Var och en av dessa tre grader har sina egna gränser för att öka det diastoliska blodtrycket: 90/100, 100/115, 115 mm Hg. Konst. respektive.

Det centrala symptomet - syndromet för arteriell hypertoni - är en ökning av blodtrycket, mätt med den auditiva metoden, enligt Korotkov, från 140/90 mm Hg. Konst. och högre. Huvudsakliga klagomål: huvudvärk, yrsel, dimsyn, smärta i hjärtat, hjärtklappning. Klagomål hos patienter med arteriellt hypertensionssyndrom kan saknas, och sedan bestäms det av tillståndet i de vaskulära regionerna: hjärnan, hjärtat, näthinnan, njurarna.

Sjukdomen kännetecknas av en böljande kurs, när perioder av försämring ersätts av perioder med relativt välbefinnande. Men sjukdomens manifestationer ökar gradvis, organiska förändringar dyker upp och utvecklas. Hypertoni kan leda till ett antal komplikationer: hjärtsvikt, kranskärlssjukdom, stroke och njurskada.

Förloppet för GB hos många patienter (från 20 till 30%) kompliceras av hypertensiva kriser. De kännetecknas av en kraftig höjning av blodtrycket och kan inträffa i alla stadier av sjukdomen, medan hos patienter, utöver en kraftig blodtrycksstegring, kan det finnas illamående, kräkningar och försämrad syn. Under en hypertensiv kris är en förvärring av ischemisk hjärtsjukdom (upp till hjärtinfarkt) möjlig och cerebrovaskulär olycka - upp till en stroke.

Hypertonsjukdomär en av de vanligaste sjukdomarna av hjärt-kärlsystemet, som åtföljs av en övergående eller ihållande ökning av blodtrycket. Sjukdomen är baserad på förträngning av arteriolerna, orsakad av en ökning av den toniska funktionen hos de släta musklerna i artärväggarna och förändringar i hjärtutgången. Personer med en familjehistoria av sjukdomen är särskilt benägna att hypertoni.

Mekanismen för utveckling av hypertoni

Den viktigaste utlösande mekanismen för den patologiska processen är långsiktig och otillräcklig psyko-emotionell överbelastning eller traumatisering av sfären med högre nervaktivitet, vilket leder till en störning i regleringen av kärlton. I detta fall sker överexcitation av centren för sympatisk innervation, vilket orsakar svar i hypofys-binjuret och sedan i njur-leversystemet.

Hypertoni i de inledande stadierna

I de inledande stadierna av sjukdomen beror arteriell hypertoni främst på en ökning av hjärtats arbete, vilket leder till en signifikant ökning av den lilla volymen av blodcirkulation. Men redan i det första stadiet av sjukdomen upptäcks också en tendens till en ökning av perifert motstånd till följd av en ökning av tonen i arterioler. I synnerhet ökar tonen i njurarteriolerna också, vilket leder till en minskning av njurblodflödet, vilket bidrar till en ökning av reninsekretion. Detta underlättas också av direkt sympatisk stimulering av njurarnas juxtaglomerulära apparater. I det första stadiet av sjukdomen, i storleksordningen kompenserande reaktion, ökar också frisättningen av antihypertensiva njurfaktorer - kallikrein och prostaglandiner.

Hypertoni i senare skeden

I de senare stadierna av högt blodtryck minskar hjärtutmatningen och fältpressormekanismen blir allt viktigare. Den ökade utsöndringen av renin leder till bildandet av en betydande mängd angiotensin, vilket stimulerar produktionen av aldosteron. Aldosterol främjar ackumulering av natrium i väggarna i arteriolerna, vilket resulterar i deras svullnad, och de får en ökad känslighet för pressmedlen angiotensin och katekolaminer, vilket leder till en ökning av tonen i kärlväggarna; resultatet är arteriell hypertoni. En ökning av kärltonen blir ihållande, organiska förändringar utvecklas i deras väggar (plasmapregnering, hyalinos, åderförkalkning), vilket leder till organiskemi, utarmning av humorala intrarenala depressormekanismer och som ett resultat av övervägande renopressor och mineralokortikoida influenser. I processen med långvarig stress och hyperfunktion uppträder metaboliska störningar och utarmning av reserver för ett antal av de viktigaste strukturerna och systemen i kroppen - först i centrala nervsystemet, sedan i njurarna och hjärtat.

Symtom och kurs av hypertoni

Den kliniska bilden av hypertoni beror på sjukdomsstadiet och formen. Det finns tre steg: steg I kännetecknas av en intermittent och instabil ökning av blodtrycket, som lätt återgår till normala nivåer under påverkan av vila och vila. Steg II (fas A) kännetecknas av en mer konstant ökning av blodtrycket, men med betydande fluktuationer; i fas B blir ökningen av blodtrycket stabil, även om sjukdomen bibehåller en övervägande funktionell karaktär. För steg I och II (fas A) är en hyperkinetisk typ av cirkulation karakteristisk, uttryckt främst genom en ökning av systolisk och liten blodvolym, för steg II (fas B), en progressiv ökning av totalt perifert motstånd och renal vaskulär motstånd. Steg III kännetecknas av uttalade dystrofiska och fibrosklerotiska förändringar i organ som orsakas av utvecklingen av åderförkalkning.

Enligt den kliniska kursen utmärks två former av hypertoni: långsiktig, långsamt progressiv och snabbt progressiv, malign.

Det ledande symptomet på högt blodtryck är en ökning av blodtrycket (systoliskt och särskilt diastoliskt). Kliniska manifestationer av sjukdomen är förknippade med utvecklingen av regionala cirkulationsstörningar i de viktigaste organen: hjärnan, hjärtat, njurarna. De är extremt varierande och okarakteristiska. Ibland kan hypertoni, som varar i flera år, vara helt asymptomatisk. I andra fall mest frekventa manifestationer sjukdomar är huvudvärk, oftare i form av en känsla av tryck i bakhuvudet. Patienter klagar ofta på yrsel, tinnitus, vaga känslor i hjärtats område av den kardialgiska typen. Som ett resultat av vänster kammarhypertrofi ökar hjärtkanten till vänster, hjärtat får en aortakonfiguration och hjärtimpulsen förstärks och är utbredd. Den andra tonen i aortan accentueras, ibland ett systoliskt sorl vid hjärtat. EKG är oftare av vänster typ. Pulsen är spänd, väggen i den radiella artären är stel.

Vid okomplicerad hypertoni finns det fortfarande ingen tvekan om nedsatt njurfunktion. I slutet av II och i III -stadierna av sjukdomen utvecklas arterioloskleros i njurkärlen - en primär förminskad njure med en kränkning av dess funktioner (nocturia, polyuri, en minskning av urinens specifika gravitation, azotemi).

I de sena stadierna av högt blodtryck uppträder hypertensiva förändringar i fundus: förträngda artärer, korkskruvstörningar i näthinnorna runt makula (Gvist -symptom), depression av näthinnearterén i lumen i den vidgade venen vid dess skärningspunkt (Salus -symptom) , ödem, näthinneblödning och bildandet av speciella vita och gulaktiga fläckar (hypertensiv retinopati).

I alla stadier av sjukdomen kan hypertensiva kriser observeras. De utvecklas kraftigt. Blodtrycket stiger betydligt och snabbt, vilket åtföljs av svår huvudvärk, värmekänsla och hjärtklappning. Svår huvudvärk åtföljs ibland av illamående och kräkningar. Angrepp av angina pectoris, hjärtastma, övergående störningar i cerebral cirkulation kan observeras.

I II och III stadier av hypertoni utvecklas ateroskleros i kärlen. Frekventa komplikationer av sjukdomen är hjärtinfarkt och cerebral stroke.

Malign form av högt blodtryck

Den maligna formen av högt blodtryck uppträder vanligtvis i ung ålder (20-30 år), kännetecknas av en snabb kurs med höga stabila blodtryckssiffror, särskilt diastoliska. Regionala symptom är särskilt uttalade. Av särskild uppmärksamhet är synskada orsakad av svullnad av bröstvårtorna i synnerven och näthinnan, blödningar.

Hypertoni behandling

Behandlingen utförs beroende på sjukdomsstadium och form och förekomsten av komplikationer. Vid framgångsrik behandling av högt blodtryck spelas en viktig roll av skapandet av gynnsamma arbets- och levnadsförhållanden, eliminering av negativa faktorer som påverkar centralnervesystemets upphetsning. Det rekommenderas att undvika överflödig näring. Du bör begränsa konsumtionen av natriumklorid, vätska. Rökning, alkoholkonsumtion är förbjuden.

Från läkemedel används lugnande medel i olika kombinationer (brom, fenobarbital, seduxen, tazepam, etc.). Behandling med dessa läkemedel är effektiv i de tidiga stadierna av sjukdomen och kan förhindra vidare utveckling av hypertoni.

Tillsammans med lugnande medel (särskilt i II och III stadier av sjukdomen) används också blodtryckssänkande läkemedel. Bland dem är de mest utbredda preparaten av rauwolfia (reserpin, raunatin, rauvazan, etc.). Den hypotensiva effekten av rauwolfia -läkemedel beror på att undertrycka aktiviteten i det sympatiska nervsystemet, särskilt dess centrala delar, liksom perifera effekter av katekolaminer. Reserpine används i doser på 0,1-0,25 mg per dos 2-3 gånger om dagen tills en terapeutisk effekt erhålls. Sedan byter de till underhållsdoser (0,1-0,2 mg). Den hypotensiva effekten efter att ha tagit reserpin kvarstår relativt länge. Om reserpin inte ger en lämplig hypotensiv effekt kombineras det med saluretika (hypotiazid, lasix, etc.). Användningen av saluretika leder till normalisering av utbytet av elektrolyter, särskilt natrium, mellan den cellulära och extracellulära miljön. Natrium lämnar cellerna i arterioleväggen, vilket minskar svullnaden i väggarna och deras reaktivitet mot pressorpåverkan. Bättre att förskriva hypotiazid. Vanlig startdos av hypotiazid i kombination med reserpin är 25 mg per dag.

När det gäller kemisk struktur och verkningsmekanism är devinkan (vincapan, vincatone) nära reserpin, och även om det är betydligt sämre än rauwolfia -preparat när det gäller dess hypotensiva effekt, har det en gynnsam effekt på det subjektiva tillståndet hos patienter med cerebral symptom.

Bland läkemedlen, vars hypotensiva effekt beror på undertryckandet av utsöndringen av pressorsubstanser, är den vanligaste a -metyldopa (dopegit, aldomet) - en av de mest effektiva medel... Ta den i tabletter på 0,25 g 3 gånger om dagen. Om denna dos är otillräcklig kan du gradvis öka intaget av läkemedlet till 8 tabletter per dag (2 g). I kombination med reserpin och hypotiazid är en dos på 0,75-1 g per dag vanligtvis tillräcklig.

I steg I och II (fas A) av hypertoni används β-blockerare (inderal, obzidan) som ett blodtryckssänkande medel. Deras hypotensiva effekt beror främst på en minskning av hjärtvolymen. Den dagliga dosen av läkemedlet är 60-120 mg. Läkemedlet tas före måltiderna. Behandlingsförloppet är 1-3 månader, sedan kan du byta till underhållsdoser (20-40 mg per dag). Inderal (obzidan) kan ges i kombination med hypotiazid.

Men hos vissa patienter, även under påverkan av denna terapi, sjunker blodtrycket inte. I dessa fall används guanedin (ismelin, isobarin, sanotensin, oktadin), vars effekt främst beror på en minskning av totalt perifert motstånd. Det är bättre att förskriva komplex behandling med reserpin, hypotiazid och små doser guanetetin (15-25 mg per dag), eftersom du måste ge enbart guanetin för behandling stora doser(50-100 mg), vilket leder till oönskade biverkningar (ortostatisk hypotoni).

Vid behandling av högt blodtryck används också ganglionsblockerande läkemedel. Mekanismen för deras verkan reduceras till en försvagning av överföringen av impulser från hjärnan genom de autonoma ganglierna till kärlväggen. Men ganglionblockerare kan hämma överföringen av excitation inte bara till det sympatiska, utan också till de parasympatiska ganglierna, vilket leder till oönskade biverkningar (takykardi, störningar i tarmmotiliteten). Från ganglionsblockerande medel används en 5% lösning av pentamin 0,5 ml 1-3 gånger om dagen intramuskulärt, hexonium oralt i tabletter om 0,1 g 3-5 gånger om dagen eller intramuskulärt 1-2 ml av en 2% lösning, gangleron 1 -2 ml 1,5% lösning intramuskulärt 1-2 gånger om dagen. Vid behandling med ganglionblockerare kan blodtrycket sjunka kraftigt, ortostatiska kollaps är möjliga. Behandling med ganglionblockerare kan användas med hög ihållande och ökande hypertoni, särskilt hos unga och främst med malign hypertoni.

I steg I och II (fas A) kan behandlingen utföras intermittent; II (fas B) och III steg kräver kontinuerligt intag av blodtryckssänkande läkemedel.

Vid hypertensiva kriser har dibazol en god hypotensiv och kramplösande effekt. Applicera det intramuskulärt och intravenöst, 2-4 ml av en 1% lösning. För att lindra allvarliga hypertensiva kriser, särskilt komplicerade av hjärtastma, används pentamin i stor utsträckning i 1 ml av en 5% lösning intravenöst eller intramuskulärt. Om en hypertensiv kris åtföljs av ödem i hjärnan eller lungorna, är det lämpligt att använda snabbverkande läkemedel (lasix - 1 ml intramuskulärt eller intravenöst).

"Vad är hypertoni, symptom, behandling, läkemedel" -

Etiologi och patogenes

I etiologin för högt blodtryck läggs stor vikt vid neuropsykisk överbelastning till följd av nöd; det finns en genetisk predisposition med familjefördelning. Patogenetiska mekanismer realiseras genom kränkningar av autonom och humoristisk reglering med en ökning av aktiviteten hos pressorsystem och undertryckande av depressorsystem. Det finns dysfunktioner i centrala nervsystemet, fördröjd utsöndring av natrium och vatten, hyperproduktion av pressorsubstanser (renin, angiotensin, etc.) och överkänslighet för dem, hypoproduktion av depressiva medel (prostaglandiner A) och minskad känslighet för dem, metaboliska störningar av enzymer som reglerar metabolismen av pressor och depressiva medel, minskad känslighet hos baroreceptorer etc. Försämrad neurohumoral reglering av kärlton i kombination med dess ökning, nedsatt jonbyte i vävnaderna i kärlväggen (patologi av natriumkanaler, etc.) bly till dess sekundära strukturförändringar med utvecklingen av arterio- och arterioloskleros, kronisk och akut organiskemi och andra komplikationer.

Klinik

Kliniken för högt blodtryck i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen uttrycks inte tydligt, därför uppstår vissa svårigheter att skilja denna sjukdom från neurocirkulatorisk dystoni. Gränsen anses vara systoliskt blodtryck på 140-159 mm Hg. Konst. och diastoliskt - 90-94 mm Hg. Konst. Patienter klagar över huvudvärk av en viss lokalisering (ofta i templets område, baksidan av huvudet), åtföljt av illamående, flimrande framför ögonen och yrsel. Symtomen intensifieras under en kraftig höjning av blodtrycket (hypertensiv kris). Objektivt sett avvikelse av de vänstra gränserna för absolut och relativ hjärtstopp till vänster, en ökning av blodtrycket över motsvarande fysiologiska (ålder, kön, etc.) norm, en ökning (under en kris) av pulsfrekvensen och följaktligen , hjärtfrekvens och ofta arytmi, accent II -ton ovanför aorta, en ökning av aortans diameter. EKG visar tecken på vänster kammarhypertrofi. Röntgenundersökning bestämmer utvidgningen av hjärtats gränser, med ekokardiografi - förtjockning av vänster kammars vägg; vid undersökning av fundus - manifestationer av angioretinopati. Vid komplikationer av hypertoni bestäms dessutom förändringar i motsvarande organ. Så, med njurskador på grund av arterio- och arterioloskleros i njurartärerna med utvecklingen av en primär rynkad njure, finns en minskning av glomerulär filtrering, hematuri, proteinuri etc.

Steg I (mild) - en periodisk ökning av blodtrycket (diastoliskt tryck - mer än 95 mm Hg) med möjlig normalisering av högt blodtryck utan läkemedelsbehandling. Under en kris klagar patienterna på huvudvärk, yrsel, en känsla av buller i huvudet. Krisen kan lösas genom kraftig urinering. Objektivt sett kan endast förträngning av arterioler, expansion av venuler och blödningar i fundus detekteras utan annan organpatologi. Det finns ingen vänster kammarhypertrofi.

Steg II (måttlig) - en stabil ökning av blodtrycket (diastoliskt tryck - från 105 till 114 mm Hg). Krisen utvecklas mot bakgrund av högt blodtryck, efter krisens lösning återgår inte trycket till det normala. Förändringar i fundus, tecken på myokardiell hypertrofi i vänster kammare, vars grad indirekt kan bedömas med röntgen- och ekokardiografiska studier, bestäms. För närvarande är en objektiv bedömning av tjockleken på ventrikelväggen möjlig med hjälp av ekokardiografi.

Steg III (svår) - en stabil ökning av blodtrycket (diastoliskt tryck - mer än 115 mm Hg). Krisen utvecklas också mot bakgrund av högt blodtryck, som inte normaliseras efter att krisen har lösts. Förändringar i fundus jämfört med steg II är mer uttalade, arterio- och arterioloskleros utvecklas, kardioskleros läggs till vänster kammarhypertrofi. Sekundära förändringar uppträder i andra inre organ.

Med hänsyn till övervägande av en specifik mekanism för att öka blodtrycket, skiljer man konventionellt följande former av högt blodtryck: hyperadrenerg, hyporein och hyperren. Den första formen manifesteras av uttalade autonoma störningar under en hypertensiv kris - en känsla av ångest, rodnad i ansiktet, frossa, takykardi; den andra - svullnad i ansiktet och (eller) händer med periodisk oliguri; den tredje - högt diastoliskt tryck med svår progressiv angiopati. Den senare formen utvecklas snabbt. Den första och andra formen orsakar oftast hypertensiva kriser för sjukdomen I-II respektive II-III.

En hypertensiv kris anses vara en förvärring av högt blodtryck. Tre typer av kris utmärks, beroende på tillståndet i den centrala hemodynamiken i utvecklingsstadiet: hyperkinetisk (med en ökning av minutvolymen blod eller hjärtindex), eukinetik (samtidigt som normala värden för minutvolymen bibehålls blod eller hjärtindex) och hypokinetik (med en minskning av minutvolymen av blod eller hjärtindex).

Komplikationer av högt blodtryck: hjärtsvikt, ischemisk hjärtsjukdom, störningar i hjärncirkulationen, upp till ischemisk eller hemorragisk stroke, kronisk njursvikt Akut hjärtsvikt, cerebrovaskulära olyckor komplicerar oftast högt blodtryck just under utvecklingen av en hypertensiv kris. Diagnosen baseras på anamnestiska och kliniska data, resultat av dynamisk mätning av blodtryck, bestämning av hjärtats gränser och tjocklek (massa) på vänstra kammarens vägg, undersökning av fundusens kärl, blod och urin ( allmän analys). För att bestämma den specifika mekanismen för arteriell hypertoni är det lämpligt att studera de humorala faktorerna för tryckreglering.

Differentialdiagnos. Det är nödvändigt att skilja hypertoni från symptomatisk arteriell hypertoni, som är ett av syndromen vid andra sjukdomar (njursjukdom, skalle trauma, endokrina sjukdomar, etc.).

Behandling

Arbets- och viloläge, måttlig fysisk aktivitet, rätt kost med begränsning av konsumtionen av bordsalt, animaliska fetter, raffinerade kolhydrater. Det rekommenderas att avstå från att dricka alkoholhaltiga drycker.

Komplex behandling, med hänsyn till stadierna, kliniska manifestationer och komplikationer av sjukdomen. De använder antihypertensiva, lugnande, diuretika och andra läkemedel. Antihypertensiva läkemedel som används för att behandla högt blodtryck kan villkorligt delas in i följande grupper:

• läkemedel som påverkar aktiviteten hos det sympatiska -binjurarsystemet - klonidin (klonidin, hemiton), reserpin (rasedil), raunatin (rauvazan), metyldopa (dopegit, aldomet), guanetidin (isobarin, ismelin, oktadin);
• beta-adrenerga receptorblockerare (alprenolol, atenolol, acebutalol, trazikor, visken, anaprilin, timolol, etc.);
• alfa-adrenerga receptorblockerare (labetolol, prazosin, etc.);
• arteriolära vasodilatatorer (apressin, hyperstat, minoxidil);
• arteriolära och venösa dilatatorer (natriumvitroprussid);
• ganglionblockerare (pentamin, bensohexonium, arfonade);
• kalciumantagonister (nifedipin, corinfar, verapamil, isoptin, diltiazem);
• läkemedel som påverkar vatten- och elektrolytbalansen (hypotiazid, cyklometiazid, oxodolin, furosemid, verospiron, triamteren, amilorid);
• läkemedel som påverkar renin-angiotensinsystemets aktivitet (captopril, enalapril);
• serotoninantagonister (ketanserin).

Med tanke på stort val antihypertensiva läkemedel, är det lämpligt att bestämma den specifika mekanismen för att öka blodtrycket hos en patient.

Vid stadium I hypertoni syftar behandlingen till att normalisera och stabilisera det normaliserade trycket. Sedativa medel (bromider, valerian, etc.), reserpin och reserpinliknande läkemedel används. Dosen väljs individuellt. Läkemedlen ges huvudsakligen på natten. I kriser med en hyperkinetisk typ av blodcirkulation föreskrivs beta-adrenerga receptorblockerare (anaprilin, inderal, obzidan, trazikor, etc.).

I steg II-III rekommenderas kontinuerlig behandling med konstant intag av antihypertensiva läkemedel, vilket säkerställer att blodtrycket bibehålls så nära den fysiologiska nivån som möjligt. Samtidigt kombinera flera läkemedel med en annan verkningsmekanism; inkluderar saluretika (hypotiazid, diklotiazid, cyklometiazid). Kombinerad doseringsformer som innehåller saluretika (adelfan-esidrex, cinepres, etc.). Med en hyperkinetisk blodcirkulation ingår beta-adrenerga receptorblockerare i behandlingen. Användningen av perifera vasodilatatorer har visats. En god effekt uppnås när man tar Gemiton, klonidin, dopegit (metyldopa). Hos äldre, med antihypertensiv terapi, är det nödvändigt att ta hänsyn till det kompenserande värdet av arteriell hypertoni på grund av den aterosklerotiska processen som utvecklas hos dem. Du bör inte sträva efter att se till att blodtrycket når normen, det bör överstiga det.

Med en hypertensiv kris krävs mer beslutsamma åtgärder. Det måste dock komma ihåg att en kraftig minskning av blodtrycket under lindring av en kris i själva verket är en katastrof för förhållandet mellan mekanismerna för tryckreglering som har utvecklats på ett visst sätt hos patienten. Under en kris ökar dosen av de läkemedel som används och läkemedel med en annan verkningsmekanism förskrivs dessutom. I akuta fall, med extremt högt blodtryck, visas det intravenös administrering läkemedel (dibazol, pentamin, etc.)

Sjukhusbehandling är indicerad för patienter med högt diastoliskt tryck (mer än 115 mm Hg), med svår hypertensiv kris och för komplikationer.

Behandling av komplikationer utförs i enlighet med generella principer behandling av syndrom som ger kliniska komplikationer.
Patienterna ordineras träningsterapi, elektrosömn, i stadium I av sjukdomen - fysioterapeutiska metoder. I steg 1 och II indikeras behandling i lokala sanatorier.

Prognos och förebyggande

Med förbehåll för rekommendationerna, snabb och adekvat behandling, kan patienterna arbeta länge. Med en snabb framsteg är prognosen sämre. Primärt förebyggande arbete består i att identifiera riskgrupper och exponering för riskfaktorer. Komplexet av åtgärder för sekundärprevention inkluderar profylaktisk medicinsk undersökning med adekvat behandling.

Symptomatisk arteriell hypertoni är en sjukdom som inte uppstår av sig själv, utan bara mot bakgrund av vissa patologier, därför kallas detta hypertoni också sekundärt. Dess förekomst är vanligtvis förknippad med en kränkning av hjärtats och aortas struktur, liksom dysfunktioner i hjärtat och njurarna. Sekundär arteriell hypertoni bestäms hos cirka 15 patienter med högt blodtryck, av hundra, dessutom åtföljs sjukdomen av ett antal andra sjukdomar (mer än 40 totalt).

Symptom och manifestationer

Som namnet antyder är sekundär hypertoni symptomatisk och följer med olika störningar i organen som ansvarar för att reglera artärtrycket. Sjukdomens huvudsakliga manifestation är högt blodtryck (det så kallade symptomatiska hypertoni), vilket observeras i nästan alla fall. En viktig roll spelas av den "underliggande" sjukdomen, mot vars bakgrund symtomatisk hypertoni uppstod.

Från vilken störning det orsakades beror på:

1. Sjukdomsförloppet och egenskaper hos dess symptom.
2. Sjukdomens varaktighet
3. Behandlingsstrategi och metoder.

Eftersom orsakerna till utveckling kan vara olika finns det inte mindre olika kliniska bilder... Den allmänna kursen består av manifestationerna av den "huvudsakliga" sjukdomen och konsekvenserna av hypertoni.

Bland de senare finns typiska tecken högt tryck:

• "Flyger" i synfältet;
• frekvent huvudvärk;
• frekvent yrsel;
• förekomsten av tinnitus;
• hjärtvärk.

Följande tecken indikerar sekundär hypertoni:

• högt blodtryck oroar unga patienter;
• sjukdomen uppträder plötsligt och utvecklas snabbt utan smidig progression;
• konventionella behandlingar för högt blodtryck har haft begränsade fördelaktiga effekter.

För att eliminera symptomet är det först och främst nödvändigt att bota den underliggande sjukdomen. För att bestämma orsakerna till högt blodtryck kan du använda funktionerna som är karakteristiska för den "huvudsakliga" sjukdomen.

Varianter av symptomatisk hypertoni

Idag är symptomatisk arteriell hypertoni uppdelad i vissa typer:

1. Njurhypertension (bland vilka det finns renovaskulära och renoparenchymala).
2. Endokrin.
3. Neurogen i naturen.
4. Bildas medan du tar vissa mediciner.

Bland symptomatisk hypertoni är njurhypertension det vanligaste - upp till 80 procent av de diagnostiserade fallen. Det uppstår som ett resultat av skador på själva njurarna eller njurartärerna, dessa skador kan vara både medfödda och förvärvade.

Utvecklingshastigheten för sekundär hypertoni beror också på förloppet av den "huvudsakliga" sjukdomen. Som regel ökar inte trycket i de första stadierna av grundläggande patologi, och hypertoni uppstår redan när organets vävnader är allvarligt skadade.

Renovaskulär hypertoni som nämns ovan är högt blodtryck som uppstår på grund av nedsatt cirkulation av blod i njurvävnaderna. Det kan bli det första symptomet på högt blodtryck och därefter fungera som en faktor för eldfasthet (eldfasthet) hos patienter med högt blodtryck.

De främsta orsakerna till utvecklingen av renovaskulärt hypertoni är åderförkalkning och fibriomuskulär dysplasi.

Andra faktorer inkluderar:

• tromboembolism;
• aneurysmer i njurarnas artärer;
• systemisk vaskulit;
• trauma;
• angiom;
• extrarenal patologi.

Endokrin hypertoni är inte utbredd och är associerad med Cushings syndrom: som regel bestäms det i cirka 0,1% av fallen.

Huvuddelen av de drabbade är kvinnor, och sjukdomen manifesterar sig under perioder då kroppen upplever hormonella och fysiologiska förändringar:

1. Under puberteten.
2. Med klimakteriet.
3. Under graviditeten och i förlossningsperioden.

Cushings sjukdom åtföljs av hyperkortisolism, dvs överdriven syntes av vissa ämnen i binjurarna. Det kan orsakas av ett adenom i en av binjurarna eller andra patologier hos organet / organen.

• överdriven syntes av hormonet kortisol;
• ökad känslighet blodkärl till noradrenalin och andra vasopressiva ämnen;
• retention i njurarna av natrium och en stor mängd vatten;
• produktion av betydande volymer angiotensin.

Vid Cushings sjukdom bildas kliniken under påverkan av förändringar i sammansättningen av blodhormoner.

Typiska symptom:

• viktökning, fetma;
• ansiktet får ett månliknande utseende;
• musklerna försvagas till punkten för atrofi;
• lila ränder visas i nedre delen av buken, etc.

Den allmänna utvecklingen av hypertoni mot bakgrund av hyperkortisolism är godartad. Trycket når inte kritiska nivåer, men om sjukdomen inte behandlas eller är för sent med behandlingen kan komplikationer utvecklas, och i särskilt allvarliga fall kan patienten dö. Neurogen hypertoni beror på patologier i hjärnan och centrala nervsystemet.

Det kan vara:

1. Cysticercosis.
2. Hjärntumörer av annan karaktär.
3. Huvud trauma med hjärnskada.
4. Inflammation och infektion.

Dessutom kan sjukdomen orsakas av:

• högt tryck inuti skallen;
• påverkan på hjärnans regleringscentra av vissa negativa faktorer;
• störningar i blodflödet till hjärnan på grund av blödning i dess vävnad, liksom på grund av stroke eller trombos.

Tillståndet när hypertoni orsakas av cystor i hjärnans optiska tuberkel och / eller dess tumörer kallas Penfield syndrom.

Denna sjukdom kan ofta bli malign, åtföljd av symptom:

• kräkas;
• svår huvudvärk;

• plötsliga trycksteg;
• kramper;
• funduspatologi;
• synproblem.

Huvudskador som skadar hjärnan och skador på dess vävnader genom infektioner som encefalit kan också orsaka högt blodtryck. Detta tillstånd orsakas också av att ta vissa mediciner.

En ökning av trycket i artärerna kan framkallas genom att:

1. De har en effekt på kärltonen.
2. Förtunning / förtjockning av blodet.
3. Påverka koncentrationen av ämnet angiotensin II.

En enda dos medicin har som regel ingen signifikant effekt; en tillräckligt lång administrering krävs för manifestation av symtom på högt blodtryck. Huvuddelen av sådana läkemedel är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel som används vid behandlingar av ledsjukdomar. Deras aktiva ingredienser minska produktionen av prostaglandiner och behålla vätska i kroppen.

Trycket kan också stiga under påverkan av kombinerade preventivmedel för oralt intag bland kvinnor. Denna effekt beror på närvaron av artificiella östrogener i läkemedelssammansättningen, som har effekt på kroppens regleringssystem. Bland andra läkemedel som framkallar symtomatisk hypertoni finns det också tricykliska antidepressiva medel: de kan orsaka en ökning av blodtrycket hos patienter som tar dem för behandling av maniska tillstånd, beteendestörningar och för att bekämpa depression.

Förutom ovanstående skäl uppträder ibland sekundär arteriell hypertoni mot bakgrund av en kombination av flera patologier.

Det finns en klassificering av hypertoni enligt förändringar i ögonkärlen, svårighetsgraden av förändringar i vänster kammare, trycknivån och dess motstånd:

• övergående hypertoni, när trycket ökar under en kort tid, är ventrikeln inte skarpt isolerad, förändringar i fundus är obetydliga;
• labil. Trycket stiger måttligt och återgår inte till normala värden i sig. Kammaren är något förstorad, och ögonkärlen är något förträngda;
• malign. Det inträffar oväntat och utvecklas snabbt, blodtrycket hålls på en hög nivå. Det finns flera komplikationer av fundus, patologi i hjärnan, hjärtat och blodkärlen.

Dessutom finns det vissa tecken på vilka sekundär hypertoni separeras från den primära formen:

• patienten upplever panikattacker
• symptomatisk hypertoni bildas plötsligt, trycket hålls på en konstant hög nivå;
• blodtrycket förändras plötsligt;

Detta gäller vanligtvis patienter under 20 år eller över 60 år. Standard tryckavlastningsmetoder fungerar inte eller fungerar inte bra.

Diagnostik och behandling

Diagnosen börjar med en medicinsk undersökning av patienten, under vilken läkaren intervjuar patienten och föreskriver en uppsättning procedurer för undersökning.

Under samtalet får specialisten reda på om patienten tidigare har haft några sjukdomar eller skador, inklusive barn. Upprepade tryckmätningar görs både på sjukhuset och hemma, eftersom trycket måste kontrolleras över tiden. Samtidigt, hemma, måste en person registrera indikatorer för att ge dem till en läkare.

Komplexet av ytterligare studier inkluderar:

• urinsamling för analys. I laboratoriet bestäms nivån av leukocyter, protein och röda blodkroppar i urinen. En ökning av dessa indikatorer över normen indikerar njurpatologi;
• blodprovtagning. Provet som tas undersöks med avseende på karbamidhalten, lipider och proteiner, innehållet av kreatin, hormoner och kalium bestäms. Forskning för anemi bedrivs också;
• elektrokardiogram;
• tomografi;
• utföra angiografi av blodkärl;
• ultraljudsundersökning av hjärtat och liknande diagnostik av njurarna.

Ibland utser de också:

1. Röntgenundersökning av njurkärlen.
2. Intravenös urografi.

Forskningens huvudmål är att identifiera den bakomliggande sjukdomen, på grundval av vilken behandlingen kommer att väljas.

Med symtomatisk arteriell hypertoni syftar behandlingen, som det framgår av ovanstående, till att läka den underliggande sjukdomen.

Enligt statistik är dessa oftast:

• vaskulär patologi i njurarna;
• neoplasmer i binjurarna;
• koarktation av aorta.

Om sjukdomen orsakas av ett hypofysadenom utförs komplex terapi med röntgen- och radioteknik och laserbehandling. I vissa fall är kirurgi också möjligt.

Konservativ läkemedelsbehandling föreskrivs för:

1. Infektiösa skador i urinvägarna.
2. Med erytremi.
3. Med hjärtsvikt.

En behandlingsstrategi som syftar till att läka den underliggande sjukdomen har vanligtvis också en positiv effekt på högt blodtryck.

Den symptomatiska formen av sjukdomen mot bakgrund av ateroskleros i njurartärerna ger nödvändigtvis kirurgiskt ingrepp- ballongangioplastik eller artärstentning. En binjurstumör kräver också en operation - laparotomisk eller laparoskopisk.

Ökat tryck orsakat av dysfunktioner sköldkörtel, i de första stadierna, behandlas det konservativt med hjälp av sköldkörteln. Svåra fall kräver operation.

Essentiell hypertoni: orsaker, behandling, prognos, stadier och riskgrader

Hypertoni (HD) är en av de vanligaste sjukdomarna i det kardiovaskulära systemet, som enligt endast grova uppskattningar påverkar en tredjedel av världens invånare. Vid 60-65 års ålder diagnostiseras mer än hälften av befolkningen med högt blodtryck. Sjukdomen kallas en "tyst mördare", eftersom dess symtom kan vara frånvarande under lång tid, medan förändringar i blodkärlens väggar börjar redan i det asymptomatiska stadiet, vilket ökar risken för kärlkatastrofer.

I västerländsk litteratur kallas sjukdomen arteriell hypertoni (AH). Inhemska experter har antagit denna formulering, även om både "högt blodtryck" och "högt blodtryck" fortfarande är vanligt förekommande.

Noggrann uppmärksamhet på problemet med arteriell hypertoni orsakas inte så mycket av dess kliniska manifestationer som av komplikationer i form av akuta kärlsjukdomar i hjärnan, hjärtat och njurarna. Deras förebyggande är den huvudsakliga uppgiften för behandlingen som syftar till att upprätthålla normala blodtryck (BP).

En viktig punkt är att identifiera alla typer av riskfaktorer, samt att klargöra deras roll i utvecklingen av sjukdomen. Förhållandet mellan graden av hypertoni och befintliga riskfaktorer visas i diagnosen, vilket förenklar bedömningen av patientens tillstånd och prognos.

För majoriteten av patienterna säger siffrorna i diagnosen efter "högt blodtryck" ingenting, även om det är klart att ju högre grad och riskindikator, desto sämre prognos och desto allvarligare patologi. I den här artikeln kommer vi att försöka ta reda på hur och varför denna eller den graden av hypertoni placeras och vad är grunden för att bestämma risken för komplikationer.

Orsaker och riskfaktorer för högt blodtryck

Orsakerna till högt blodtryck är många. När vi talar om primär eller väsentlig hypertoni menar vi fallet när det inte finns någon specifik tidigare sjukdom eller patologi hos inre organ. Med andra ord uppstår sådan högt blodtryck av sig själv, vilket involverar andra organ i den patologiska processen. Primärt hypertoni står för mer än 90% av fallen av kroniskt högt blodtryck.

Huvudorsaken till primär hypertoni betraktas som stress och psyko-emotionell överbelastning, vilket bidrar till störningar av de centrala mekanismerna för reglering av tryck i hjärnan, då lider humorala mekanismer, målorgan (njurar, hjärta, näthinna) är inblandade.

Sekundär hypertoni är en manifestation av en annan patologi, därför är orsaken alltid känd. Det följer med sjukdomar i njurarna, hjärtat, hjärnan, endokrina störningar och är sekundärt till dem. Efter att den underliggande sjukdomen har botats försvinner också högt blodtryck, så det är ingen mening att bestämma risken och graden i detta fall. Symtomatisk hypertoni står för högst 10% av fallen.

Riskfaktorerna för högt blodtryck är också kända för alla. I polykliniker skapas högt blodtrycksskolor, vars specialister informerar befolkningen om de ogynnsamma förhållandena som leder till högt blodtryck. Varje terapeut eller kardiolog kommer att berätta för patienten om riskerna redan i det första fallet av den registrerade högt blodtryck.

Bland de tillstånd som predisponerar för högt blodtryck är de viktigaste:

1. Rökning;
2. Överskott av salt i mat, överdrivet vätskeintag;
3. Brist på fysisk aktivitet;
4. Alkoholmissbruk;
5. Övervikt och störningar i fettmetabolismen;
6. Kronisk psyko-emotionell och fysisk överbelastning.

Om vi ​​kan utesluta de listade faktorerna eller åtminstone försöka minska deras inverkan på hälsan, kan sådana tecken som kön, ålder, ärftlighet inte ändras, och därför måste vi stå ut med dem, men inte glömma den ökande risken.

Klassificering av arteriell hypertoni och bestämning av riskgrad

Klassificeringen av högt blodtryck innebär fördelningen av scenen, graden av sjukdomen och risknivån för kärlkatastrofer.

Sjukdomsstadiet beror på de kliniska manifestationerna. Fördela:

• Prekliniskt stadium, när det inte finns några tecken på hypertoni, och patienten inte är medveten om en ökning av blodtrycket;
• Steg 1 av högt blodtryck, när trycket ökas, är kriser möjliga, men det finns inga tecken på målorganskador;
• Steg 2 åtföljs av skador på målorganen - myokardiet är hypertrofierat, förändringar i näthinnan märks, njurarna påverkas;
• I tre steg är stroke, myokardiell ischemi, synpatologi, förändringar i stora kärl (aortaaneurysm, ateroskleros) möjliga.

Graden av hypertoni

Bestämning av graden av högt blodtryck är viktigt för att bedöma risk och prognos, och det är baserat på trycksiffror. Jag måste säga att de normala värdena för blodtryck också har olika klinisk signifikans... Så, indikatorn är upp till 120/80 mm Hg. Konst. anses vara optimalt, kommer trycket att vara normalt i intervallet 120-129 mm Hg. Konst. systolisk och 80-84 mm Hg. Konst. diastolisk. Trycksiffror 130-139 / 85-89 mm Hg. Konst. är fortfarande inom normala gränser, men närmar sig gränsen till patologi, därför kallas de "hög normal", och patienten kan få veta att han har högt normalt blodtryck. Dessa indikatorer kan betraktas som förpatologi, eftersom trycket bara är "några millimeter" från det ökade.

Från det ögonblick då blodtrycket nådde 140/90 mm Hg. Konst. vi kan redan tala om förekomsten av sjukdomen. Från denna indikator bestäms själva graden av hypertoni:

• 1 grad av högt blodtryck (HD eller AH 1 msk. I diagnosen) betyder en ökning av trycket i intervallet 140-159 / 90-99 mm Hg. Konst.
• 2 graders GB åtföljs av siffrorna 160-179 / 100-109 mm Hg. Konst.
• Vid grad 3 GB är trycket 180/100 mm Hg. Konst. och högre.

Det händer att antalet systoliska tryck stiger till 140 mm Hg. Konst. och högre, medan det diastoliska värdet ligger inom det normala området. I det här fallet talar de om en isolerad systolisk form av högt blodtryck. I andra fall motsvarar indikatorerna för systoliskt och diastoliskt tryck olika grader av sjukdomen, sedan gör läkaren en diagnos till förmån för en högre grad, medan det inte spelar någon roll om slutsatser dras av det systoliska eller diastoliska trycket.

Den mest exakta diagnosen av graden av hypertoni är möjlig när sjukdomen först diagnostiseras, när behandling ännu inte har utförts och patienten inte har tagit några blodtryckssänkande läkemedel. I terapiprocessen sjunker siffrorna, och om det avbryts kan de tvärtom öka kraftigt, därför är det inte längre möjligt att bedöma graden tillräckligt.

Begreppet risk vid diagnos

Hypertoni är farligt för dess komplikationer. Det är ingen hemlighet att den överväldigande majoriteten av patienterna dör eller blir funktionshindrade inte bara av högt blodtryck utan av de akuta sjukdomar som det leder till.

Blödningar i hjärnan eller ischemisk nekros, hjärtinfarkt, njursvikt är de farligaste tillstånd som orsakas av högt blodtryck. I detta avseende, för varje patient, efter en grundlig undersökning, bestäms risken, indikerad i diagnosen med siffrorna 1, 2, 3, 4. Således är diagnosen baserad på graden av hypertoni och risken för kärlkomplikationer (till exempel AH / HD grad 2, risk 4).

Kriterierna för risklagring för patienter med väsentligt högt blodtryck är yttre tillstånd, förekomst av andra sjukdomar och metaboliska störningar, inblandning av målorgan och åtföljande förändringar i organ och system.

De viktigaste riskfaktorerna som påverkar prognosen inkluderar:

1. Patientens ålder - efter 55 år för män och 65 - för kvinnor;
2. Rökning;
3. Lipidmetabolismstörningar (överskridande av normen för kolesterol, lågdensitetslipoproteiner, en minskning av lipidfraktioner med hög densitet);
4. Förekomsten av kardiovaskulär patologi i familjen bland blodsläktingar yngre än 65 respektive 55 år för kvinnor respektive män;
5. Överviktig, när bukomkretsen överstiger 102 cm hos män och 88 cm hos representanter för den svagare halvan av mänskligheten.

De listade faktorerna anses vara de viktigaste, men många patienter med högt blodtryck lider av diabetes, nedsatt glukostolerans, lever ett stillasittande liv, har avvikelser från blodkoagulationssystemet i form av en ökning av fibrinogenkoncentrationen. Dessa faktorer anses vara ytterligare, vilket också ökar sannolikheten för komplikationer.

Målorganens nederlag kännetecknar hypertoni från och med steg 2 och fungerar som ett viktigt kriterium enligt vilket risken bestäms, därför inkluderar patientens undersökning ett EKG, ultraljud av hjärtat för att bestämma graden av hypertrofi av dess muskler, blod och urin test för njurfunktion (kreatinin, protein).

Först och främst lider hjärtat av högt tryck, vilket pressar blod in i kärlen med ökad kraft. När artärerna och arteriolerna förändras, när deras väggar tappar sin elasticitet och lumen spasmer, ökar belastningen på hjärtat gradvis. Ett karakteristiskt drag, beaktas vid risklagring, överväga myokardhypertrofi, som kan misstänkas av ett EKG, fastställt med ultraljud.

Njurarnas engagemang som målorgan indikeras av en ökning av kreatinin i blodet och urinen, utseendet av albuminprotein i urinen. Mot bakgrund av högt blodtryck tjocknar väggarna i stora artärer, aterosklerotiska plack uppträder, som kan detekteras med ultraljud (halspulsåder, brachiocephalic artärer).

Det tredje stadiet av hypertoni inträffar med associerad patologi, det vill säga associerat med hypertoni. Bland de associerade sjukdomarna för prognos är de viktigaste stroke, övergående ischemiska attacker, hjärtinfarkt och angina pectoris, nefropati i samband med diabetes, njursvikt, retinopati (retinal skada) på grund av högt blodtryck.

Så förstår förmodligen läsaren hur du, oberoende av varandra, kan bestämma graden av GB. Det kommer inte att vara svårt, det räcker bara för att mäta trycket. Sedan kan du tänka på förekomsten av vissa riskfaktorer, ta hänsyn till ålder, kön, laboratorieparametrar, EKG -data, ultraljud, etc. I allmänhet allt som anges ovan.

Till exempel motsvarar en patients blodtryck grad 1 högt blodtryck, men samtidigt drabbades han av en stroke, vilket innebär att risken blir maximal - 4, även om stroke är det enda problemet förutom högt blodtryck. Om trycket motsvarar den första eller andra graden, och av riskfaktorerna, kan rökning och ålder endast noteras mot bakgrunden god hälsa, då blir risken måttlig - GB 1 msk. (2 msk.), Risk 2.

För tydlighetens skull, för att förstå vad riskindikatorn i diagnosen betyder, kan du sammanfatta allt i ett litet bord. Efter att ha bestämt sin grad och "räknat" de faktorer som anges ovan är det möjligt att bestämma risken för vaskulära katastrofer och komplikationer av hypertoni för en viss patient. Nummer 1 betyder låg risk, 2 - måttlig, 3 - hög, 4 - mycket hög risk komplikationer.

Låg risk innebär att sannolikheten för kärlolyckor inte är mer än 15%, måttlig - upp till 20%, hög risk indikerar utveckling av komplikationer hos en tredjedel av patienterna från denna grupp, med en mycket hög risk för komplikationer, mer än 30% av patienterna är mottagliga.

Manifestationer och komplikationer av hypertoni

Hypertoniens manifestationer bestäms av sjukdomsstadiet. Under den prekliniska perioden mår patienten bra, och endast tonometeravläsningarna indikerar en sjukdom som utvecklas.

När kärl- och hjärtförändringarna utvecklas, uppträder symtom i form av huvudvärk, svaghet, nedsatt prestanda, periodisk yrsel, visuella symtom i form av en försvagning av synskärpa, blinkande "flugor" framför ögonen. Alla dessa tecken uttrycks inte med en stabil patologi, men vid utvecklingen av en hypertensiv kris blir kliniken ljusare:

• Stark huvudvärk;
• Buller, ringningar i huvudet eller öronen;
• Mörknar i ögonen;
• Smärta i hjärtat
• Dyspné;
• Hyperemi i ansiktet;
• Spänning och rädsla.

Hypertensiva kriser provoceras av traumatiska situationer, överansträngning, stress, kaffe och alkoholhaltiga drycker, så patienter med en redan etablerad diagnos bör undvika sådana influenser. Mot bakgrund av en hypertensiv kris ökar sannolikheten för komplikationer kraftigt, inklusive de som hotar livet:

1. Blödning eller hjärninfarkt;
2. Akut hypertensiv encefalopati, möjligen med cerebralt ödem;
3. Lungödem;
4. Akut njursvikt
5. Hjärtattack.

Hur mäter man tryck korrekt?

Om det finns anledning att misstänka högt blodtryck, är det första en specialist kommer att göra att mäta det. Fram till nyligen trodde man att blodtryckssiffrorna normalt kan skilja sig åt på olika händer, men, som praktiken har visat, till och med en skillnad på 10 mm Hg. Konst. kan uppstå på grund av patologin hos perifera kärl, därför bör det olika trycket på höger och vänster hand behandlas med försiktighet.

För att få de mest tillförlitliga siffrorna rekommenderas att man mäter trycket tre gånger på varje hand med korta tidsintervaller och registrerar varje erhållet resultat. De minsta värdena som erhålls befanns vara de mest korrekta hos de flesta patienter, men i vissa fall ökar trycket från mätning till mätning, vilket inte alltid talar för högt blodtryck.

Det stora utbudet och tillgängligheten av tryckmätare gör att du kan styra det hos ett stort antal människor hemma. Vanligtvis har hypertensiva patienter en tonometer hemma, till hands, så att de vid en försämring av hälsan omedelbart kan mäta blodtrycket. Det är dock värt att notera att fluktuationer också är möjliga hos absolut friska individer utan hypertoni, därför bör ett enda överskott av normen inte betraktas som en sjukdom, och för en diagnos av hypertoni måste trycket mätas vid olika tidpunkter , under olika förhållanden och upprepade gånger.

Vid diagnos av högt blodtryck anses blodtryckssiffror, elektrokardiografiska data och resultaten av hjärtans auskultation vara grundläggande. När du lyssnar är det möjligt att upptäcka ljud, förstärkning av toner, arytmier. EKG, från och med andra etappen, kommer att visa tecken på stress på vänster hjärta.

Hypertoni behandling

För att korrigera högt blodtryck har behandlingsregimer utvecklats, inklusive läkemedel olika grupper och en annan verkningsmekanism. Deras kombination och dosering väljs av läkaren individuellt, med hänsyn tagen till scenen, samtidigt patologi, svaret av hypertoni till ett specifikt läkemedel. Efter att diagnosen HD har fastställts och innan behandling med läkemedel påbörjas kommer läkaren att föreslå icke-läkemedelsåtgärder som avsevärt ökar effektiviteten av farmakologiska medel och ibland gör det möjligt att minska dosen av läkemedel eller överge åtminstone några av dem.

Först och främst rekommenderas det att normalisera behandlingen, eliminera stress och ge fysisk aktivitet. Kosten syftar till att minska intaget av salt och vätskor, eliminera alkohol, kaffe och stimulera nervsystemet hos drycker och ämnen. Med en hög vikt bör du begränsa kalorier, ge upp fet, stärkelse, stekt och kryddig mat.

Icke-läkemedelsåtgärder i början av hypertoni kan ge sådana bra effekt att behovet av att förskriva läkemedel försvinner av sig självt. Om dessa åtgärder inte fungerar, ordinerar läkaren lämpliga läkemedel.

Målet med högt blodtrycksbehandling är inte bara att sänka blodtrycket, utan också att om möjligt eliminera dess orsak.

Antihypertensiva läkemedel av följande grupper används traditionellt för behandling av hypertoni:

• Diuretika;
• Angiotensin II -receptorantagonister;
• ACE -hämmare;
• Blockerare;
• Kalciumkanalblockerare.

Varje år växer listan över läkemedel som sänker blodtrycket och samtidigt blir mer effektiva och säkra, med färre biverkningar. I början av behandlingen föreskrivs ett läkemedel med en minsta dos; om det är ineffektivt kan det ökas. Om sjukdomen fortskrider förblir trycket inte på acceptabla värden, sedan läggs ytterligare ett läkemedel från en annan grupp till det första läkemedlet. Kliniska observationer visar att effekten är bättre med kombinationsbehandling än med utnämning av ett läkemedel i maximal mängd.

Minskning av risken för kärlkomplikationer är av stor betydelse vid val av behandling. Så det märks att vissa kombinationer har en mer uttalad "skyddande" effekt på organ, medan andra möjliggör bättre kontroll av trycket. I sådana fall föredrar specialister en kombination av läkemedel som minskar sannolikheten för komplikationer, även om det kommer att finnas några dagliga fluktuationer i blodtrycket.

I vissa fall är det nödvändigt att ta hänsyn till den samtidiga patologin, som gör sina egna justeringar av behandlingsregimerna för hypertoni. Till exempel förskrivs män med prostata adenom alfa-blockerare, som inte rekommenderas för kontinuerlig användning för att sänka blodtrycket till andra patienter.

De mest använda är ACE -hämmare, kalciumkanalblockerare, som förskrivs för både unga och äldre patienter, med eller utan samtidiga sjukdomar, diuretika, sartaner. Läkemedlen i dessa grupper är lämpliga för initial behandling, som sedan kan kompletteras med ett tredje läkemedel med en annan sammansättning.

ACE -hämmare (captopril, lisinopril) sänker blodtrycket och har samtidigt en skyddande effekt mot njurarna och myokardiet. De är att föredra hos unga patienter, kvinnor som tar hormonella preventivmedel, indicerade för diabetes, för äldre patienter.

Diuretika är lika populära. Sänk effektivt blodtrycket hydroklortiazid, klortalidon, torasemid, amilorid. För att minska biverkningar kombineras de med ACE -hämmare, ibland "i en tablett" (enap, berlipril).

Betablockerare (sotalol, propranolol, anaprilin) ​​är inte en primär grupp vid högt blodtryck, men är effektiva vid samtidig hjärtpatologi - hjärtsvikt, takykardi, kranskärlssjukdom.

Kalciumkanalblockerare ordineras ofta i kombination med en ACE -hämmare, de är särskilt bra för bronkialastma i kombination med högt blodtryck, eftersom de inte orsakar bronkospasm (riodipin, nifedipin, amlodipin).

Angiotensinreceptorantagonister (losartan, irbesartan) är den mest förskrivna gruppen läkemedel mot högt blodtryck. De är effektiva för att sänka blodtrycket och framkallar inte hosta som många ACE -hämmare. Men i Amerika är de särskilt vanliga på grund av 40% minskning av risken för Alzheimers sjukdom.

Vid behandling av högt blodtryck är det viktigt att inte bara välja en effektiv behandling, utan också att ta läkemedlen under lång tid, även för livet. Många patienter tror att när normala trycknivåer uppnås kan behandlingen avbrytas och de tar tabletterna vid krisen. Det är känt att den osystematiska användningen av antihypertensiva läkemedel är ännu mer hälsoskadlig än den fullständiga frånvaron av behandling, därför är en av läkarens viktiga uppgifter att informera patienten om behandlingens varaktighet.

Video: föreläsning om essentiell hypertoni