Дифференциальная диагностика язвы двенадцатиперстной кишки. Диагностика и дифференциальная диагностика язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Локализация : хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (лукович­ная язва). Одновременно могут быть две язвы - на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).

Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч­ке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки - различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподобных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Осложнения : перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7-11%), перерождение язвы в рак (0,3%).

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки : в развитии язвенной болезни двенадцатиперст­ной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте.

1. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки часто наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной кисло­ты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции.

Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением кислотонейтрализующей способности желудка в ре­зультате снижения секреции пилорическими железами щелочного сока.

2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка. В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная роль пищи, увеличи­вается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин.

3. Длительное «закисление» содержимого луковицы двенадца­типерстной кишки приводит к образованию язвы.

В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенад­цатиперстную кишку, вызывает закрытие привратника, нейтрали­зуется панкреатическими бикарбонатами, абсорбируется или ней­трализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В результате координированной моторики двенадцати­перстной кишки обеспечивается подача щелочного панкреатическо­го секрета навстречу кислому содержанию, эвакуированному из желудка.

Установлено существование физиологического депрессорного. механизма на выделение желудком соляной кислоты, действую­щего при попадании в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также сниже­ние выделения щелочного секрета поджелудочной железой.

Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты благодаря нейтрализации соляной кислоты.

4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцати­перстной кишки к агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом, предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения защит­ного барьера слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки уве­личивается обратная диффузия Н+-ионов. В обеспечении резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеет значе­ние ее васкуляризация.

5. Психосоматические факторы имеют значение в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Различные эмоции, страх, психи­ческое перенапряжение могут вызвать расстройства секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени.

Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной спо­собности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты.

Связь язвы двенадцатиперстной кишки с эндокринными забо­леваниями надо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики (см. «Эндокринные ульцерогенные заболевания»).

Клиника и диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно му«чины. Ведущий симп­том язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - боль в эпигастральной области. Анализ анамнестической характеристики боле­вого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предполо­жение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обо­стрениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи.

У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки воз­никают поздние боли - через 11/2-3 ч после еды, ночные и голод­ные боли. Боли обычно успокаиваются после приема пищи, рвоты, приема антацидов. Ритм боли: голод -> боль -> пища -> облегче­ние -> голод -> боль и т. д. Ритмичность боли становится понятной при анализе корреляции боли с кислотностью желудочного со­держимого.

Прием пищи (особенно белков) снижает внутрижелудочную концентрацию соляной кислоты, что ведет к уменьшению или предупреждению боли. Буферный эффект пищи продолжается в течение 2-3 ч после приема пищи, а затем уровень концентрации соляной кислоты снова повышается и появляется боль. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой поло­вине эпигастральной области, иррадиирующей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в правое надплечье, в спину - признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенадцатиперстную связку.

Изжога - один из наиболее частых симптомов, может перехо­дить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения.

Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудоч­ного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекре­ции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пищи - признак замедления эвакуации из желудка.

Объективное исследование больных не выявляет патогномоничных признаков. Преобладают больные астенического телосложения. Признаками расстройств в вегетативном отделе нервной системы, обусловленных гипертонусом блуждающих нервов, являются гипо­тония, брадикардия, усиленное потоотделение (влажные холодные ладони), выраженный красный (реже белый) дермографизм.

Рис. 102. Прицельная рентгенограмма луковицы двенадцатиперстной кишки. «Ниша» указана стрелкой. Язва двенадцатиперстной кишки.

Питание больных оказывается нормальным, нередко повышен­ным вследствие частых приемов пищи. Реже отмечается похудание в результате развития осложнений (стеноз, кровотечения, изнуряю­щая боль при пенетрации язвы, нарушение сна при ночных болях). Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяет­ся болезненность и напряжение мышцы в правом верхнем квадран­те, в этой же области обнаруживают зону перкуторной болез­ненности.

Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки , является рентгено­логическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: «рельеф-ниша» (рис. 102) или «ниша», выводящаяся на контур, радиарная конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая дефор­мация луковицы двенадцатиперстной кишки (в виде трилистника, трубкообразного сужения).

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информатив­ным методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пище­вода и желудка (эзофагит с нарушениями положения кардии и без него, гастрит, бульбит, сочетания язв с эрозиями). Эндоскопи­ческое исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы.

Анализ желудочного сока см. «Специальные методы исследования». При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки часто обнаруживают гиперсекрецию, высокие показатели кислотопродук-ции натощак и после стимуляции гистамином.

Высокая кислотность желудочного сока не является специфи­ческим признаком, она может быть при различных гастродуоденальных заболеваниях, в том числе и при раке желудка. Анацидность не свойственна пептической язве.

Учет уровня кислотной продукции в комплексе с оценкой тяже­сти течения заболевания имеет диагностическое и прогностическое значение.

Если дебит стимулированной соляной кислоты превышает 40 ммоль/ч, возникает повышенная опасность перфорации и крово­течения, а консервативное лечение не может обеспечить надежно­го длительного эффекта. Если базальная секреция соляной кислоты составляет более 60% от стимулированной секреции, следует определить содержание гастрина в крови радиоиммунологическим методом.

Дифференциальный диагноз: диагноз язвенной бо­лезни двенадцатиперстной кишки при типичных клинических прояв­лениях не представляет трудностей - сезонная периодичность течения заболевания, суточный ритм боли, связанной с приемом пищи, характерны для данного заболевания. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный дуоденальной язве, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Следовательно, только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопи­ческим исследованием и прицельной гастробиопсией могут гаран­тировать правильный диагноз.

Клиническое течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в случаях, когда приступообразная боль локализуется в правом подреберье, может напоминать желчнокаменную болезнь, хронический холецистит. Однако при язвенной болезни наблюдает­ся сезонность обострений заболевания продолжительностью 3- 4 нед, ежедневный суточный ритм боли, исчезновение боли после рвоты, в то время как печеночные колики возникают эпизодически после приема жирной жареной пищи, боль не исчезает после рвоты. Во время приступа больные беспокойны, ищут удобное положение, приступы бывают кратковременными. Применение спазмолитиков снимает боли.

Пальпация живота вызывает болезненность при заболеваниях желчного пузыря в правом подреберье (кнаружи от края правой прямой мышцы), а при язве двенадцатиперстной кишки - в обла­сти правой прямой мыщцы (в зоне проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку). Для проведения дифференциального диагноза важны результаты рентгенологического исследования же­лудка, двенадцатиперстной кишки и холецистографии. При этом могут быть выявлены сопутствующие язвенной болезни двенадцати­перстной кишки функциональные изменения желчных путей или сочетание с желчнокаменной болезнью.

Сходство с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки может иметь хронический панкреатит, при котором усиление боли в верхней половине живота связано с приемом пищи. Однако при хроническом панкреатите боль нередко принимает опоясывающий характер, не исчезает от приема антацидов, может усиливаться после рвоты. При диагностике хронического панкреатита надо учитывать роль алкоголизма в анамнезе. Хронический панкреатит может сопутствовать язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, чаще в случаях пенетрации язвы в поджелудочную железу.

Применение ультразвукового сканирования поджелудочной же­лезы, желчного пузыря дает информацию, используемую для про­ведения дифференциальной диагностики язвенной болезни двенадца­типерстной кишки с заболеваниями поджелудочной железы, желч­ного пузыря.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Врач, заподозривший кровотечение, должен ответить на следующие вопросы.

• Есть ли желудочно-кишечное кровотечение?
• Что стало его источником?
• Продолжается ли кровотечение?
• Каковы темпы кровотечения?
• Какова тяжесть кровопотери?

Симптоматика

Клинические проявления острых, особенно массивных гастродуоденальных кровотечений достаточно ярки и складываются из общих симптомов, характерных для кровопотери (резкая слабость, головокружение, потеря сознания), и проявлений, характерных для кровотечения в просвет ЖКТ (гематомезис, мелена или гематохезия). У значительной доли больных кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни или в анамнезе удаётся отметить типичные признаки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью обострений. У части больных можно встретить указания на неэффективность проведённого ранее хирургического лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать, прежде всего, с образованием пептической язвы. Кровавая рвота и дегтеобразный стул — примерно одинаково частые признаки кровотечения язвенной этиологии, хотя при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке чаще выявляют изолированную мелену.

Данные физикального обследования

Данные физикального обследования позволяют судить о степени тяжести кровотечения и предположительно о его источнике. Спутанное сознание, резкая бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение АД и пульсового давления, наличие в желудке большого количества крови и сгустков, а при ректальном исследовании - чёрного жидкого либо с примесью крови содержимого - признаки острого массивного кровотечения. Фактически в таких случаях речь идёт о геморрагическом шоке (дефицит глобулярного объёма крови, как правило, более 30%). При лёгкой и средней степенях тяжести желудочно-кишечных кровотечений (уменьшение объёма циркулирующих эритроцитов крови менее чем на 30%) клинические проявления менее выражены. Общее состояние больных, как правило, остаётся удовлетворительным либо средней тяжести, гемодинамические показатели в пределах нормы или изменяются умеренно, нет большого объёма крови в желудке. Рвота и мелена редко бывают многократными.

Инструментальные методы

На сегодняшний день ведущим методом диагностики источника типа, характера кровотечения и прогноза его рецидива, безусловно, остаётся неотложная фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Она играет чрезвычайно важную роль в определении лечебной тактики.

Основные показания к выполнению неотложного эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта - наличие у больного признаков острого желудочно-кишечного кровотечения либо подозрение на него и необходимость проведения гемостаза через эндоскоп. Эффективность исследования тем выше, чем раньше его проводят - в идеале в течение первого часа (максимум 2 ч) с момента поступления в стационар. ФЭГДС позволяет обнаружить сочетанные осложнения заболевания - пилородуоденальный стеноз и пенетрацию язвы.

Показанием к повторной (динамической) ФЭГДС считают необходимость активного мониторинга источника кровотечения в связи с сохраняющимся риском его рецидива (активная контрольная ФЭГДС), рецидив кровотечения, развившийся в стационаре у больного предельного операционно-анестезиологического риска с язвенным кровотечением.

Подготовка к исследованию верхних отделов пищеварительного тракта заключается в возможно более полном опорожнении их просвета, отмывании от крови и сгустков слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Считают, что в большинстве случаев решить эту задачу можно путём промывания желудка «ледяной» водой через толстый желудочный зонд. Большой внутренний диаметр зонда позволяет эвакуировать крупные сгустки, а локальная гипотермия - достичь уменьшения интенсивности кровотечения или его полной остановки.

Анестезиологическое обеспечение экстренных эндоскопических вмешательств варьирует в широких пределах. Значительную часть исследований можно выполнить под местной анестезией зева с использованием премедикации. При беспокойном поведении больного, затрудняющем адекватный осмотр или выполнение гемостаза, применяют седативные средства внутривенно, а также внутривенный или (при нестабильном состоянии пациента) эндотрахеальный наркоз.

Рентгенологическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта как метод экстренной диагностики желудочно-кишечных кровотечений отошло на второй план. В основном его применяют после остановки кровотечения в качестве метода получения дополнительной информации об анатомическом состоянии и моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Вместе с тем при отсутствии условий для выполнения эндоскопического исследования и большом практическом навыке врача рентгенологический метод позволяет обнаружить язву в 80-85% случаев.

Ангиографический метод диагностики кровотечений всё ещё имеет достаточно ограниченное использование. Его применяют в специализированных учреждениях, обладающих необходимым оборудованием. Хорошо разработанная техника катетеризации сосудов по Сельдингеру сделала возможным проведение селективной или даже суперселективной визуализации чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и их ветвей, а также венозных стволов. Ограниченность метода применительно к условиям неотложной хирургии объясняется не только его технической сложностью, но и сравнительно небольшой информативностью: хорошее контрастирование экстравазатов из источника кровотечения возможно только при артериальном кровотечении достаточно большой интенсивности.

Показания к селективной ангиографии могут возникнуть в случаях повторных рецидивирующих кровотечений, когда источник геморрагии не установлен ни эндоскопическим, ни рентгенологическим методом исследования. Разумеется, диагностическую ангиографию выполняют как первый этап лечебного эндоваскулярного вмешательства, направленного на селективную инфузию сосудосуживающих препаратов, эмболизацию кровоточащей артерии или вены либо наложение трансъюгулярного интрапечёночного портосистемного соустья при портальной гипертензии и массивном кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода.

Накопленный опыт применения ангиографической диагностики эзофагогастродуоденальных кровотечений свидетельствует о том, что она может быть хорошим подспорьем в определении таких редких заболеваний, приводящих к кровотечению, как разрывы аневризм сосудов, сосудисто-кишечные фистулы, гемобилии, синдром портальной гипертензии.

Лабораторные методы

Экстренный анализ крови предоставляет ценную диагностическую информацию. Падение концентрации гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, снижение гематокрита, лейкоцитоз, несомненно, ориентируют в отношении тяжести кровопотери. Между тем, в первые часы от начала острого кровотечения все эти показатели могут меняться несущественно и, следовательно, имеют относительное значение. Истинная выраженность анемии становится ясной лишь по прошествии суток и более, когда уже разовьётся компенсаторная гемодилюция за счёт внесосудистой жидкости, необходимой организму для восстановления внутрисосудистого объёма крови.

Исследование ОЦК и его компонентов позволяет более точно определять объём кровопотери. Среди существующих методов наибольшее распространение получили красочный метод с краской Т-1824 (эванс синий) и изотопный метод с использованием меченых эритроцитов. Для условий неотложной хирургии приемлемы простые методы с использованием номограмм, например определение глобулярного объёма по данным гематокрита и концентрации гемоглобина. Наибольшее значение при остром кровотечении имеет снижение глобулярного объёма, так как восстановление его дефицита происходит медленно, в то время как снижение других показателей (объём циркулирующей плазмы и ОЦК) относительно быстро нивелируется.

Дифференциальная диагностика

У многих больных кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни или в анамнезе удаётся отметить типичные признаки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью обострений. В части случаев можно встретить указания на неэффективность проведённого ранее хирургического лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать, прежде всего, с образованием пептической язвы.

Кровотечение из разрывов слизистой оболочки области пище- водно-желудочного перехода {синдром Мэллори-Вейса) следует заподозрить, если у больных молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, многократные приступы рвоты заканчиваются появлением алой крови в рвотных массах. У пожилых больных необходимо выявить или исключить факторы, предрасполагающие к разрывам пищеводно-желудочного перехода (тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы и лёгких, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы).

Наличие неопределённых «желудочных» жалоб, похудание и нарушение общего состояния больного (так называемый синдром малых признаков) заставляют заподозрить опухоль желудка как причину кровотечения. Рвотные массы в этих случаях чаще имеют характер «кофейной гущи».

Для кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода характерна многократная рвота тёмной кровью. Дегтеобразный стул появляется обычно через 1-2 сут. Из перенесённых заболеваний важно отметить болезни печени и желчевыводящих путей (в первую очередь цирроз печени), а также тяжёлые повторные приступы острого панкреатита. Из клинической практики известно, что эти больные нередко страдают алкоголизмом.

Данные анамнеза необходимо скрупулёзно уточнить, чтобы не пропустить очень важных факторов, способных обусловить острое желудочно-кишечное кровотечение. Необходимо выяснить наличие тяжёлых терапевтических заболеваний с выраженными гемодинамическими нарушениями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и др.), системных заболеваний (болезни крови, уремия и др.), возможное лечение медикаментами, обладающими ульцерогенным эффектом.

Дифференциальный диагноз в части случаев проводят с кровотечением из верхних дыхательных путей, носоглотки и лёгких , когда заглатываемая больным кровь может симулировать кровотечение из пищеварительного тракта. Тщательно собранный анамнез и осмотр больного позволяют заподозрить лёгочное кровотечение: характерен ярко-красный цвет пенистой крови, выделяемой обычно при кашле или отдельными плевками. Следует также помнить, что чёрная окраска кала возможна после приёма некоторых медикаментов (препаратов железа, викалина, карболена и др.).

Савельев В.С.

Хирургические болезни

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Острая без кровотечения или прободения (K25.3), Острая без кровотечения или прободения (K26.3), Острая без кровотечения или прободения (K27.3), Острая без кровотечения или прободения (K28.3)

Гастроэнтерология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое заболевание, характерным признаком которого в период обострения является воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и образование язв .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола - Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки без кровотечения и прободения

Код протокола

Код (коды) по МКБ-10:

К25 Язва желудка

К25.3 Острая без кровотечения или прободения

К26 Язва двенадцатиперстной кишки

К26.3 Острая без кровотечения или прободения

К27 Пептическая язва неуточненной локализации

К27.3 Острая без кровотечения или прободения

К28 Гастроеюнальная язва

К28.3 Острая без кровотечения или прободения

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АСТ - аспартатаминотрансфераза

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИПП - ингибитор протонной помпы

СОЖ и ДПК - слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки

ПЦР - полимеразно-цепная реакция

ОАК - общий анализ крови

ОАМ - общий анализ мочи

УДТ - углеродный дыхательный тест

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ЭКГ - электрокардиография

ЯБ - язвенная болезнь

ESPGHAN - European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (Европейское педиатрическое общество гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов)

NASPGHAN - North American Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (Северо-Американское педиатрическое общество гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов)

IgG - иммуноглобулин G

НР - Нelicobacter pylori

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, фельдшеры.

Классификация

Клиническая классификация

По локализации:

Желудок: медиогастральная; пилороантральная.

Двенадцатиперстная кишка: бульбарная; постбульбарная.

Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

По этиологии:

Ассоциированная с Helicobacter pylori.

Не ассоциированная с Helicobacter pylori.

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия:

Обострение:

Свежая язва;

Начало эпителизации.

Стихание обострения:

Заживление язвы без рубца;

Рубцово-язвенная деформация.

Ремиссия.

По тяжести:

Легкая;

Средней тяжести;

Тяжелая.

Осложнения:

Кровотечение;

Пенетрация;

Перфорация;

Стеноз;

Перивисцерит.

Ведущую роль в диагностике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки играет диагностика Нelicobacter pylori инфекции. Правила диагностики и лечения НР-инфекции у детей рекомендованы ESPGHAN/NASPGHAN в 2011 году .

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

ОАК (6 параметров);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа, билирубина, АЛТ, АСТ, альфа-амилазы);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Исследование кала на гельминты и простейшие;

Исследование перианального соскоба.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа);

Неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест);

Определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;

УЗИ органов брюшной полости;

Обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

Исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, билирубина, АЛТ, АСТ, альфа-амилазы);

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК);

Суточная pH-метрия эндоскопическим методом;

Рентгеноскопическое исследование желудка с контрастированием;

Бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы:

Жгучая, ноющая боль в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, чаще натощак;

Облегчение боли после приема пищи;

Диспепсический синдром (тошнота, рвота, изжога, отрыжка и т.д.).

Анамнез:

Отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;

Характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков, сухоедение);

Прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

Физикальное обследование:

Ведущий клинический симптом: боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, нередко иррадируют в спину, поясницу, правое плечо, лопатку, эпигастральную область.

Боли по характеру: приступообразные, колющие, режущие.

Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка).

При язвах пилорического отдела и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), боли натощак. Часто отмечаются ночные боли. «Мойнингановский» ритм болей: голод - боль - прием пищи - облегчение.

Боли проходят после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла.

Диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый симптом), отрыжка, тошнота, запоры.

Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая - затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

Симптомы хронической интоксикации и астено-вегетативные нарушения.

Лабораторные исследования

ОАК: анемия, лейкопения, относительный нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз, при наличии осложнений - лейкоцитоз;

Биохимический анализ крови (снижение уровня общего белка, диспротеинемия, сидеропения, изменения уровня холестерина, билирубина, трансаминаз - чаще при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки).

Копрограмма : синдром вторичной мальабсорбции;

Кал на скрытую кровь - положительный результат;

Инструментальные исследования

ФЭГДС : обнаружение язвенного дефекта, рубцевания и/или малигнизации; получение биоптата для морфологического исследования и определения НР инфекции.

Показания для консультации специалистов:

Консультация стоматолога с целью выявления хронических очагов инфекции и их санации;

Консультация отоларинголога с целью выявления хронических очагов инфекции и их санации;

Консультация невропатолога - при выраженных психосоматических расстройствах;

Консультация психолога/психотерапевта - психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;

Консультация физиотерапевта - для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;

Консультация хирурга - при выраженном болевом синдроме в животе.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 1 . Дифференциальная диагностика ЯБЖ и ДПК

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения:

Купирование активного воспаления в СОЖ и ДПК;

Купирование болевого и диспепсического синдромов;

Эрадикация Н.pylori.

Снижение кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока;

Ускорение процессов репарации и заживление язвенного дефекта;

Предупреждение осложнений и возникновения рецидивов заболевания.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

Диета:

Диета №1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли.

Диета №1Б на 14 дней: с расширением диеты - сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве.

Диета №1: с соблюдением принципа механического и химического щажения.

Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют, возможны чередования стола №1 с расширением диеты, можно использовать и стол №5.

При приеме препаратов висмута назначают безмолочную диету (диета №4). Исключаются острые приправы, маринованные и копчёные продукты. Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Оптимизация режима дня и нагрузок.

Медикаментозное лечение :

Препараты для эрадикационной терапии первой линии:

ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол);

ИПП+амоксициллин+кларитромицин;

Соли висмута+амоксициллин+имидазол.

Продолжительность трехкомпонентной терапии - 10 дней.

ИПП:

Омепразол - новорожденные 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости после 7-14 дней до 1,4 мг/кг. От 1 мес до 2 лет 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости до 3 мг/кг (максимально 20мг); дети с массой тела 10-20кг по 10мг 1 раз в день, при необходимости до 20мг 1 раз в день; дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день, при необходимости 40мг. При Язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori детям от1-12 лет 1-2мг/кг (макс 40мг) 1 раз в день. Дети от 12-18 лет по 40 мг 1 раз в день.

Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола.

Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.

Трехкомпонентная терапия

Омепразол по 20 мг (или лансопразол 30мг, или эзомепразол 20мг) + кларитромицин 7,5мг/кг(max-500 мг) + амоксициллин 20-30мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40мг/кг (max500 мг);

Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться.

Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат):

4-8 мг/кг (max120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном внутрь. Детям старше 12 лет 120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки; детям от 8 до 12 лет 120 мг 2 раза в сутки; детям от 4 до 8 лет в дозе 8 мг/кг/сут в 2 приема. Курс 4-8 недель, в течение следующих 8 недель не следует применять препараты, содержащие висмут; повторный курс - через 8 недель.

Включение цитопротекторов (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков.

Прокинетики (с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей):

Домперидон 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды, продолжительностью лечения не менее 2 недель.

Блокатор М-холинорецепторов (с целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез):

Гиосцин бутилбромид 10 мг 3 раза в сутки за 20-30 мин. до еды или внутримышечно до ликвидации болевого синдрома.

При недостаточной эффективности для купирования болей используется 0,2% раствор платифиллина в разовых дозах: 1-5 лет 0,015 мл/кг, 6-10 лет 0,0125 мл/кг, 11-14 лет 0,01 мл/кг или

Дротаверин 2% - детям в возрасте до 6 лет в разовой дозе 10-20 мг, (максимальная суточная доза 120 мг); 6-12 лет разовая - 20 мг, (максимальная суточная доза 200 мг); кратность назначения 1-2 раза в сутки.

Для создания функционального покоя и снижения желудочной секреции:

Антациды

Алюминия гидроксид+магния гидроксид: детям с 2-5 лет 5 мл, 3 р. в день, 5-12 лет 5-10 мл, 3-4 раза в день, 12-18 лет 5-10 мл, 4 р. в день (после еды и перед сном);

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина - 10 дней

Ранитидин внутрь 2-4 мг/ кг 2 раза в сутки (максимально-300 мг /сутки),

Фамотидин внутрь детям с массой тела более 10 кг 1-2 мг/кг 2 раза в сутки; детям старше 12 лет 20 мг 2 раза в сутки.

Вегетотропные препараты: микстура Павлова, настой корня валерианы. Продолжительность лечения - не менее 4 недель.

Панкреатические ферменты (при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса): 10 000 по липазе х 3 раза во время еды, в течение 2-х недель.

При появлении НР-бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Омепразол 20 мг, таблетки;

Кларитромицин 250 мг, 500 мг,таблетки;

Амоксициллин 500 мг, 1000 мг, таблетки; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/ 5 мл пероральная суспензия;

Висмута трикалия дицитрат 120 мг, таблетки.

Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, 20 мг/мл раствор для инъекций; 10 мг свечи;

Платифиллин 2 мл, 0,2% раствор для инъекций;

Павлова микстура, 200 мл;

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств:

Омепразол 20 мг, таблетки;

Лансопразол 15 мг, 30 мг, капсулы;

Эзомепразол 20 мг, 40 мг, таблетки;

Кларитромицин 250 мг, 500 мг, таблетки;

Метронидазол 250 мг, таблетки; 0,5% раствор для инфузий 100 мл во флаконе;

Амоксициллин 500 мг, 1000 мг, таблетки; 250 мг, 500 мг, капсула; 250 мг/ 5 мл, пероральная суспензия;

Домперидон 10 мг, 20 мг, таблетки;

Ранитидин 150 мг, 300 мг, таблетки;

Фамотидин 20 мг, 40 мг, таблетки;

Висмута трикалия дицитрат 120 мг, таблетки;

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, 20 мг/мл, раствор для инъекций; 10 мг, свечи;

Платифиллин 2 мл, 0,2%, раствор для инъекций;

Павлова микстура, 200 мл;

Панкреатин 10000, 25000 ЕД капсулы;

Ретинола пальмитат, драже 3300МЕ; капсулы 3300, 33000 МЕ раствор в масле;

Токоферол ацетат, 100 мг капсулы;

Пиридоксина гидрохлорид 5%, ампула 1 мл;

Тиамина бромид 5%, ампула 1 мл;

Дротаверин 2% ампула 2 мл; таблетки 40 мг, 80 мг;

Фолиевая кислота 1 мг таблетки;

Алюминия гидроксид+Магния гидроксид, суспензия, флакон 170 мл, таблетки, суспензия в пакетиках (1 пакет - 15 мл); флакон 250 мл;

Экстракт валерианы, таблетки 200 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство: в данном КП не предусмотрено.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика предусматривает активное раннее выявление и лечение больных, угрожаемых в отношении язвенной болезни, устранение этиологических факторов.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта.

Вторичная профилактика предусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией язвенной болезни желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, оздоровление обстановки, благотворно влияющая на психику.

Дальнейшее ведение

Больные с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки подлежат диспансерному наблюдению.

Осмотр педиатра/ВОП - 1 раз в квартал в течение первого года диспансерного наблюдения, далее при стойкой ремиссии - 2 раза в год.

Осмотр гастроэнтеролога - 2 раза в год в осенне-весенний период и противорецидивное лечение «по требованию» при возникновении тех или иных симптомов заболевания.

Осмотры отоларинголога, стоматолога - 2 раза в год.

ОАК, биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, амилаза) - 2 раза в год.

ФЭГДС с биопсией - 2 раза в год в первые 3 года, далее 1 раз в год.

ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости - при наличии медицинских показаний.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

Исчезновение болевого и диспепсического синдромов

Эрадикация Helicobacter Pylori инфекции

Заживление язвенного дефекта

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Алюминия гидроксид (Aluminium hydroxide)

Амоксициллин (Amoxicillin)

Валерианы лекарственной корневища с корнями (Valerianae officinalis rhizomata cum radicibus)

Висмута трикалия дицитрат (Bismuth tripotassium dicitratobismuthate)

Гиосцина бутилбромид (Hyoscine butylbromide)

Домперидон (Domperidone)

Дротаверин (Drotaverinum)

Кларитромицин (Clarithromycin)

Лансопразол (Lansoprazole)

Магния гидроксид (Magnesium hydroxide)

Метронидазол (Metronidazole)

Омепразол (Omeprazole)

Панкреатин (Pancreatin)

Пиридоксин (Pyridoxine)

Платифиллин (Platifillin)

Ранитидин (Ranitidine)

Ретинол (Retinol)

Тиамин (Thiamin)

Токоферол (Tocopherol)

Фамотидин (Famotidine)

Фолиевая кислота (Folic acid)

Эзомепразол (Esomeprazole)

Госпитализация

Показания для госпитализации

Показания для экстренной госпитализации:

Язвенная болезнь с резко выраженной клинической картиной обострения: сильный болевой синдром, рвота, диспепсические расстройства.

Показания для плановой госпитализации:

Язвенная болезнь тяжёлого течения, ассоциированная с Helicobacter pylori, не поддающаяся эрадикации;

Язвенная болезнь желудка при отягощённом семейном анамнезе с целью исключения малигнизации;

Язвенная болезнь с синдромом взаимного отягощения (сопутствующие заболевания).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1) Evidence-based Guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children //JPGN. – 2011.-vol. 53, №2.-р. 230-243. 2) Щербаков А.П., Щербаков П.Л. Ведение хеликобактерной инфекции у детей: научно обоснованные рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN //Лечащий врач.-2011.-№6.-с. 5-15. 3) Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В. Ф. Коколиной и проф. А. Г. Румянцева. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина, П. Л. Щербакова. Изд. 2-е, перераб. и доп. М., Медпрактика-М., 2010. 4) Хавкин А.И., Жихарева Н.С., Дроздовская Н.С. Медикаментозная терапия язвенной болезни у детей //Лечащий врач.-2006.-№1.-с.26-29. 5) Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Prospective multicenter study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe //Gut.2006; 55 (12):1711-1716. 6) Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report //Gut. 2007.–Jun; 56 (6):772-781. 7) Баранская Е.К., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Современные подходы к лечению язвенной болезни //В кн. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта /Под ред. акад. В.Т. Ивашкина. М.:Медпресс-информ. – 2013. – с.75-78. 8) Корниенко Е.А. Лечение инфекции Helicobacter pylori у детей: лекция для врачей-педиатров //Санкт-Петербург, 2009. – с.39. 9) Мельникова И.Ю., Новикова В.П. Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы: учебно-методическое пособие //Санкт-Петербург, 2011– с.26-36. 10)Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: A consensus statement // J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30:207-213. 11) Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. et al. Medical Position Paper: The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition: Helicobacter pylori infection in children: Recommendations for diagnosis and treatment //J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 490–497.

Информация

Приложение

Правила диагностики и лечения НР-инфекции у детей рекомендованы ESPGHAN/NASPGHAN 2011 году

1. Для диагностики НР во время фиброгастродуоденоскопии рекомендуется биопсия желудка (антральный отдел и тело) для гистологического исследования.

2. Начальная диагностика НР инфекции должна базироваться на результатах позитивного гистопатологического исследования в сочетании с положительным экспресс уреазным тестом или позитивным бак.посевом.

3. Радиоизотопный углеродный дыхательный тест (УДТ) как надежный неинвазивный может применяться для оценки эрадикационной терапии.

4. Результаты неинвазивного теста ИФА для детекции НР в стуле могут использоваться для контроля эрадикации НР. Более надежный тест.

5. Тесты, основанные на обнаружении антител (IgG, IgА) против НР в крови, моче, слюне не являются надежными для использования в клинических условиях. Серологические тесты не могут быть использованы самостоятельно для диагностики НР инфекции или контролировать эффект терапии, поскольку чувствительность и специфичность для выявления антител (IgG или IgA) к НР у детей колеблется в широких пределах. Специфичные IgG могут оставаться положительными в течение нескольких месяцев или даже лет после заражения. Поэтому они не были рекомендованы для надежной диагностики в клинической педиатрической практике.

6. Инвазивные (исследования, основанные на биопсии) и неинвазивные тесты (УДТ, исследование кала) для определения Нelicobacter pylori рекомендуются выполнять через две недели после отмены ингибиторов протонной помпы и через четыре недели после окончания антибактериальной терапии.

7. При подтверждении НР-позитивной язвенной болезни необходимо начать эрадикационную терапию.

Неинвазивное исследование для определения эффективности эрадикации НР рекомендуется проводить через 4-8 недель после завершения терапии.

В случае неэффективности проводимой эрадикационной терапии рекомендуются следующие три действия:

1. ФЭГДС с биопсией, гистологическое исследование и определение чувствительности, включая альтернативные антибиотики (если не выполнялось перед началом терапии). Определять чувствительность штамма Н. pylori не только к кларитромицину, но и ко всему спектру используемых антибиотиков.

[email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

Принято считать, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. К развитию болезни предрасполагает наследственность, свидетельством этому служат заболевания у близких родственников, конкордантность возникновения и идентичность локализации язвенной болезни у монозиготных близнецов.

К доказательным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена-I в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на еду. В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принадлежности, способности секретировать антигены, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Важную роль могут также играть генетические особенности психического статуса.

В последние годы наиболее частой причиной развития язвенной болезни принято считать инфекцию Helicobacter pylori. Эти бактерии обнаруживаются преимущественно в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке Helicobacter pylori находят только в участках желудочной метаплазии. Считаются доказанными несколько механизмов повреждающего действия этих бактерий на слизистую оболочку – непосредственное прилипание микроорганизмов к клеткам эпителия, аммиак, выделяемый под действием фермента уреазы и бактериальные цитотоксины.

В то же время роль хеликобактера в этиологии язвенной болезни остается спорной. В пользу хеликобактерной теории свидетельствуют: частое обнаружение этих микроорганизмов при язвенной болезни; связь рецидива гастроду-оденальных язв с сохранением инфекции. Против нее: в условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву; язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфекции; спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением хеликобактера; с возрастом частота хеликобактерного гастрита нарастает, а дуоденальных язв снижается.

Неясно также, почему язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение хеликобактером всегда более выражено. Хеликобактерная теория не может объяснить сезонные обострения язвенной болезни. Наконец, вызывает тревогу тот факт, что со времени возникновения хеликобактерной теории язвенной болезни и широкого внедрения эрадикационной терапии отмечен значительный рост числа больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и связанных с ней осложнений, а также учащение случаев язвенного кровотечения и прободения язв. Таким образом, всю проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции Helicobacter pylori. По-видимому, вызванный этими микроорганизмами антральный гастрит способствует развитию язвенной болезни у лиц, генетически предрасположенных к этому заболеванию.

В возникновении заболевания могут играть роль нарушения режима и характера питания (например, систематическое употребление острой и грубой пищи, торопливая еда и еда в сухомятку), курение и злоупотребление алкоголем, крепким кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточные отдых и сон, ненормированный рабочий день, стрессовые ситуации), физическое перенапряжение. Спровоцировать развитие язвенной болезни может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (в первую очередь, нестероидных противовоспалительных средств).

Развитию язвенной болезни способствуют некоторые заболевания внутренних органов – обструктивные болезни легких, сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью этих органов и систем. Важную роль в образовании язв может играть гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме.
Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи, этанол, никотин, нестероидные противовоспалительные средства, инфекция Helicobacter pylori и др.) и защитными факторами (желудочная и дуоденальная слизь с растворенными в ней гидрокарбонатами, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока и др.).

Симптомы и течение Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, возникающая чаще в подложечной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах в области канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки), нередко иррадиирующие в левую половину грудной клетки, область мечевидного отростка грудины, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боль может быть ноющей, режущей, схваткообразной, тупой или интенсивной. Она обычно четко связана с приемом пищи. Так, при язвах тела желудка боль возникает, как правило, через 30-60 мин после еды (ранние боли), при язвах канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки – через 2-3 ч (поздние боли), а также натощак («голодные боли»), нередко ночью.

Боль купируется антацидами, спазмолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область, поздние и «голодные» боли прекращаются после приема пищи, особенно молочной. Нередко наблюдается рвота кислым желудочным содержимым на высоте боли, приносящая облегчение. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. Несмотря на хороший аппетит может отмечаться похудание в связи с тем, что больные ограничивают себя в еде, опасаясь возникновения или усиления боли.

При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Следует учитывать, что при язвах кардиального отдела желудка боль нередко локализуется в области мечевидного отростка грудины, что порой неправильно расценивается как проявление заболевания сердца.

При внелуковичных язвах боль может локализоваться в области правого подреберья, симулируя обострение хронического холецистита. В ряде случаев болевой синдром вообще отсутствует, его эквивалентом выступают различные диспептические расстройства, наиример изжога, возникающая с той же периодичностью, что и боли.

Встречаются бессимптомные формы язвенной болезни, у таких больных заболевание обнаруживается случайно либо его первыми клиническими проявлениями бывают осложнения.

Диагноз Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки – повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления).

При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60-80%) выявляется ограниченное затекание взвеси сульфата бария за контур слизистой оболочки – язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке – в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, вне луковичные язвы двенадцатиперстной кишки. Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).

Для диагностики инфекции Helicobacter pylori используют следующие методы: бактериологический (посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду, наиболее доказательный, но трудоемкий метод, применяется редко), гистологический (окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка), цитологический (окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов, применяется редко), дыхательный уреазный тест (определение в выдыхаемом воздухе изотопов углерода, выделяемых в результате расщепления в желудке меченой мочевины под действием бактериальной уреазы), уреазный тест (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка), серологический тест (выявление антител к антигенам бактерий).

Дифференциальный диагноз Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Дифференциальную диагностику проводят с изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком), туберкулезной, сифилитической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, амилоидозе. Особенностью язвенной болезни является характер болей (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевания с периодическими обострениями в весенне-осенние периоды, наличие хлористоводородной кислоты в желудочном соке при исследовании. Течение обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.).

Осложнения Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак.

Прогноз Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Лечение Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

В период обострения может проводиться в стационаре, чаще осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях. В первые 2-3 нед. режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4~6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически щадящая (№ 1а, 16, затем № 1).

Современные принципы медикаментозной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не различаются. Основой противорецидивного лечения признана антихеликобактерная терапия, включающая применение антисекреторных и противомикробных средств.

1. Семидневная тройная схема лечения: омепразол 20 мг 2 раза в сутки, или лансопразол 30 мг 2 раза в сутки, или пилорид (ранитидин/висмут цитрат) 400 мг 2 раза в сутки + кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, или тетрациклин 0,5 г 4 раза в сутки либо по 1,0 г 2 раза в сутки, или амоксициллин 0,5 г 4 раза в сутки либо 1,0 г 2 раза в сутки+метронидазол 400-500 мг 2 раза в сутки или фуразалидон 0,2 г 2 раза в сутки.

2. Семи-десятидневная четвертная эрадикацион-ная терапия: омепразол 20 мг 2 раза в сутки, или лансопразол 30 мг 2 раза в сукти, или ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки + де-нол или вентрисол 120 мг 2 раза в сутки + тетрациклин 250 мг 5 раз в сутки, или амоксициллин 500 мг 4 раза в сутки либо 1,0 г 2 раза в сутки, либо азитромицин 0,5 г 2 раза в сутки + метронидазол 200 мг 5 раз в сутки или фуразалидон 0,1 г 3 раза в сутки.

Применение эффективных комбинаций лекарственных средств делает необязательным контроль эрадикации в случае неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. У пациентов с язвенной боленью желудка, осложненным течением язвенной болезни контроль эффективности эрадикационной терапии проводится не ранее, чем через 4-6 нед. после ее окончания по меньшей мере двумя диагностическими методами (обычно гистологическим и уреазным).
При сохранении инфицирования хеликобактером в связи с вероятной резистентностыо микроорганизмов к одному из компонентов проведенного лечения повторный курс эрадикационной терапии проводится по новой схеме.

После окончания эрадикационной терапии с целью окончательного купирования клинических симптомов и достижения рубцевания язвы проводится лечение антисекреторным средством (омепразол 20 мг 1 раз в сутки, или лансопразол 30 мг 1 раз в сутки, или ранитидин 300 мг 1 раз в сутки, или фамотидин 40 мг 1 раз в сутки, или пилорид 400 мг 1 раз в сутки) еще в течение 5-7 недель.

Антацидные средства (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.) используются главным образом в качестве вспомогательных средств для быстрого купирования боли, диспепсии. Применение антацидов и селективных холинолитических средств (гастроцепина) в качестве базисной противоязвенной терапии возможно, по-видимому, при легком течении заболевания, редких обострениях, умеренном повышении кислотности желудочного сока, отсутствии осложнений.

При язвенной болезни, не ассоциированной с инфицированием Helicobacter pylori, лечение включает применение антисекреторных средств (ранитидин 300 мг в сутки или фамотидин 40 мг в сутки) в комбинации с антацидными средствами (маалокс и т. п.), или применение сукральфата (вентера) в дозе 4 г в сутки.

Контроль результатов рубцевания язв обычно проводят через 4 и 6 нед. лечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и через 6 и 8 нед. при язвенной болезни желудка. Если язва не рубцуется в течение 12 нед., целесообразно увеличить исходную дозу ингибитора протонного насоса вдвое либо перевести пациента на терапию ингибиторами протонного насоса (если он до того получал лечение блокатором Н2-гистаминовых рецепторов).

Поддерживающая терапия считается необходимой в тех случаях, когда язвенная болезнь не ассоциирована с инфицированием хеликобактером, когда две попытки антихеликобактерной терапии не увенчались успехом, в случае осложненного течения язвенной болезни (при наличии в анамнезе перфорации язв, кровотечений), а также при наличии сопутствующих заболеваний, требующих постоянного приема нестероидных противовоспалительных средств. Рекомендуется ежедневный прием антисекреторных средств (ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг 1 раз в сутки на ночь).

Терапия «по требованию» подразумевает использование антисекреторных препаратов при появлении бели или дискомфорта в эпигастрии после успешной эрадикации Helicobacter pylori; применяют ранитидин, или фамотидин, или омепразол в течение 2-3 дней в полной суточной дозе и далее в течение 2 нед. в половинной дозе. Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая Русса и др.).

Профилактика Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и систематического употребления алкоголя, отказ (по возможности) от приема лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку желудка (в частности, нестероидных противовоспалительных средств).

Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидивного лечения при обострении язвенной болезни. Обследование проводится при каждом обострении и в плановом порядке – 1 раз в год при язвенной болезни желудка и 1 раз в 2 года при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Судить об истинной распространённости хронического гастрита сложно. Это связано, во-первых, с необходимостью его морфологической диагностики, а во-вторых, с частым малосимптомным течением заболевания; именно поэтому далеко не все больные обращаются за медицинской помощью. По разным данным, хроническим гастритом страдает 50-80% всего взрослого населения; с возрастом его распространённость увеличивается.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация хронического гастрита представлена в табл. 40-1.

Таблица 40-1. Международная классификация гастрита (1996)

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Тип В, поверхностный, гиперсекреторный	H . pylori и другие факторы
Атрофический	Тип А, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунные нарушения
Особые формы:
химический;	Тип С, реактивный, рефлюкс-гастрит	Химические раздражители, жёлчь, НПВП
радиационный;		Ионизирующее излучение
лимфоцитарный;	Гастрит, ассоциированный с целиакией	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H . pylori
неинфекционный гранулематозный;	Изолированный гранулематоз	Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
эозинофильный;	Пищевая аллергия, другие аллергены	Аллергический
другие инфекционные

Оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят согласно модифицированной Сиднейской системе (пересмотр 1994 г.) с использованием визуально-аналоговой шкалы по следующим показателям: обсеменённость H. pylori , активность воспаления, атрофия и кишечная метаплазия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Подавляющее большинство случаев (85-90%) хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori , этиологическая роль которого доказана и общепризнанна.

. Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит . Патогенетическая связь между инфекцией H . pylori и некоторыми заболеваниями гастродуоденальной зоны была обнаружена в 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы (позднее названных H . pylori ) в желудке у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. H . pylori - основная причина развития хронического гастрита. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. Распространению инфекции способствуют неблагоприятные социально-экономические условия. В развитых странах H . pylori выявляют у 30-40% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность H . pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H . pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

n Жгутики позволяют H . pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

n H . pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

n H . pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает pH непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

n H . pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

n H . pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами.

Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H . pylori , и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. H . pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H . pylori , сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. У больных, инфицированных H . pylori , повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важными факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

. Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит . Этиология неизвестна. Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Последнее, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию (более 1000 пг/мл). Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом, риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином B 12 , что приводит к развитию витамин B 12 -дефицитной анемии.

. Химический (реактивный) гастрит наиболее часто связан с рефлюксом жёлчи и панкреатических ферментов или длительным приёмом НПВП.

n Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого), что приводит к отёку и нарушению кровотока с развитием кровоизлияний и эрозий.

n Развитие хронического гастрита при длительном приёме НПВП связано с угнетением синтеза простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.

. Лимфоцитарный гастрит . Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на неё приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует предположение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие неустановленных Аг.

. Эозинофильный гастрит - хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. Наблюдают чрезвычайно редко. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена также гиперчувствительность к пищевым белкам.

. Гранулематозный гастрит . Гранулёмы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В большинстве существующих патоморфологических классификаций выделяют две основные формы хронического гастрита: неатрофический (поверхностный), протекающий без атрофии желёз, и атрофический. Отдельно рассматривают морфологические изменения при особых формах гастритов.

При хроническом неатрофическом (хеликобактерном) гастрите процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечёткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отёком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка с развитием пангастрита, атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки, главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита - гибель желёз слизистой оболочки желудка. Оставшиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникает воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена нерезко и носит очаговый характер. На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

При химическом (реактивном) гастрите морфологические изменения заключаются в гиперплазии эпителия желудочных ямок, отёке и пролиферации гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления.

Основной признак лимфоцитарного гастрита - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия слизистой оболочки желудка (количество лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиальных клеток). В подавляющем большинстве случаев (76%) обнаруживают пангастрит, в 18 и 6% - фундальный и антральный гастрит соответственно. Макроскопически при ФЭГДС определяют утолщённые складки, узелки, эрозии, локализующиеся в основном в теле желудка.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки и других слоёв стенки желудка, её отёком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидноклеточных гранулём, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

Основной морфологический признак гигантского гипертрофического гастрита (болезни Менетрие) - гигантские складки слизистой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщённую за счёт углубления ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Вокруг расширенных ямок можно видеть разрастание тяжей гладких мышц. Эти изменения могут быть как очаговыми, так и диффузными. Эпителий может быть уплощён, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты различных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками, что проявляется ахилией.

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

Хронический неатрофический гастрит обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспептического синдромов.

n Болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной области, возникающие натощак), но, как правило, менее выраженный. По характеру боль может быть острой схваткообразной или ноющей неинтенсивной. Иногда боль возникает вскоре после еды. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

n Диспептический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым.

Атрофический гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин B 12 -дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее частые симптомы - ощущение тяжести в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм и неустойчивый стул.

Для клинической картины реактивного гастрита характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, и похудание.

Наиболее частый симптом гигантского гипертрофического гастрита - боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие по характеру. Они возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают снижение массы тела (на 10-20 кг). В 25-40% случаев отмечают периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.

Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в её просвете более 45 с, расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса.

При гигантском гипертрофическом гастрите складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

ФЭГДС, кроме осмотра слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет получить биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка).

Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кровоизлияния.

Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истончённой слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы и небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

Химический (реактивный) гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. В области анастомоза могут быть обнаружены эрозии.

Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния. При наличии признаков кишечной метаплазии показано проведение ежегодных эндоскопических исследований с биопсией.

Исследование секреторной функции желудка

Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной pH-метрии (табл. 40-2, 40-3) с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Таблица 40-2. Показатели внутрижелудочной pH-метрии антрального отдела желудка

Таблица 40-3. Показатели внутрижелудочной pH-метрии тела желудка

Поэтажная манометрия

Методика заключается во введении катетера и регистрации изменений давления в верхних отделах ЖКТ. При химическом (реактивном) гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод. ст. (в норме 80-130 мм вод.ст.).

Выявление Helicobacter pylori *

* Для подтверждения успешности эрадикационной терапии (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки") указанные исследования необходимо проводить не ранее 4-6-й недели после завершения лечения.

Все существующие методы выявления H . pylori можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. ПЦР-диагностику можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

Инвазивные тесты подразумевают проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. Для выявления H . pylori в полученных образцах применяют бактериологический, морфологический (цитологический, гистологический) и биохимический (уреазный тест) методы.

n Бактериологический метод: биоптат гомогенизируют, засевают на селективную питательную среду и выращивают в микроаэрофильных условиях при температуре 37 °С. После этого проводят микроскопическую или биохимическую идентификацию вида выросших бактерий.

n Морфологическое исследование позволяет установить точный диагноз, особенно в сочетании с бактериологическим методом или уреазным тестом. Специфичность морфологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества H . pylori .

q Цитологический метод - микроскопия мазков-отпечатков биоптатов слизистой оболочки желудка, окрашенных по Романовскому-Гимзе и Граму.

q Гистологический метод - золотой стандарт выявления H . pylori . Биоптаты фиксируют в формалине, а затем заливают парафином. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе. H . pylori хорошо видны в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или импрегнированных серебром по Уортину-Старри. Хорошие результаты даёт люминесцентная микроскопия мазков, окрашенных акридиновым оранжевым. Степень обсеменённости оценивают количественно: 0 - бактерии в препарате отсутствуют, 1 - слабая обсеменённость (до 20 микробных тел в поле зрения), 2 - умеренная обсеменённость (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения), 3 - выраженная обсеменённость (свыше 50 микробных тел в поле зрения). Для полноценной морфологической диагностики необходимо исследование нескольких биоптатов.

q Высокой чувствительностью обладает иммуногистохимический метод с применением моноклональных АТ и комплекса авидин-биотин-пероксидаза (используемые АТ избирательно окрашивают только H . pylori ).

n Биохимический метод (уреазный тест). Биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате H . pylori образующаяся уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет pH среды и, следовательно, цвет индикатора.

Из неинвазивных методов применяют серологические исследования (обнаружение АТ к H . pylori и др.) и дыхательный тест.

n Серологические исследования наиболее информативны для выяснения наличия в организме бактерий при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H . pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) позволяют подтвердить эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных АТ в сыворотке крови больных в стандартные сроки (4-6 нед). Экспресс-тесты можно использовать для удешевления процесса первичной диагностики инфекции H . pylori , так как положительный результат теста в ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогостоящее эндоскопическое обследование, а также использование методов непосредственной диагностики. Однако нельзя использовать экспресс-тесты для подтверждения эрадикации после лечения.

n Дыхательный тест: наличие H . pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13 С или 14 С мочевину. В присутствии H . pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО 2 с меченым изотопом углерода (13 С или 14 С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счётчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13 С или 14 С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Кроме хронического гастрита, дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят довольно редко. Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественными и злокачественными опухолями желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В некоторых неясных ситуациях эффективно эндоскопическое УЗИ.

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно. Госпитализация показана только при выраженном обострении, при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания и включает определённый диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Питание должно быть дробным (5-6 раз в сутки), пища - не горячей. При хроническом неатрофическом гастрите исключают продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка (солёные, копчёные блюда, маринады, острые приправы и др.). При хроническом атрофическом гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов (жира, сметаны, сливок), а также продуктов, вызывающих брожение (цельного молока, свежих изделий из теста, винограда и др.).

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Хронический неатрофический гастрит

Эрадикация Helicobacter pylori изложена в разделе 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки".

Антисекреторная терапия . Выделяют пять основных групп препаратов, влияющих на желудочную секрецию.

Антациды (табл. 40-4) способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина. Кроме того, алюминийсодержащие антациды обладают цитопротекторным действием, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. В настоящее время предпочтение отдают невсасывающимся (несистемным) антацидам. Сравнительная характеристика различных антацидов приведена в табл. 40-5. Антациды целесообразно назначать через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки и перед сном.

Таблица 40-4. Антациды

Таблица 40-5. Сравнительная характеристика скорости и продолжительности действия антацидов

Неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метоциния йодид) обладают незначительным антисекреторным эффектом, действие непродолжительно, нередко возникают побочные реакции (сухость во рту, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.), поэтому в настоящее время их применяют крайне редко.

Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желёз слизистой оболочки желудка и не оказывают существенного влияния на м-холинорецепторы гладкой мускулатуры и сердца. Пирензепин назначают перорально по 50 мг 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды); в первые дни лечения допустим трёхкратный приём препарата. Курс лечения составляет около 2-3 нед, при этом ориентируются на клиническую симптоматику. При выраженных болевом и диспептическом синдромах пирензепин можно вводить внутривенно или внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки.

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (табл. 40-6): наиболее часто применяют ранитидин (150 мг 2 раза в сутки перорально или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки перорально или внутривенно). Циметидин (800-1200 мг/сут) применяют редко из-за большого количества побочных эффектов (нарушение функций ЦНС, жировое перерождение печени, импотенция и др.).

Таблица 40-6. Сравнительная фармакодинамика блокаторов Н2-рецепторов гистамина

Блокаторы Н+,К+-АТФазы (блокаторы "протонного насоса") - омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол - оказывают высокоселективное угнетающее действие на кислотообразующую функцию желудка. Суточная доза омепразола и эзомепразола составляет 40 мг (20 мг 2 раза в сутки или 40 мг однократно), лансопразола - 60 мг, рабепразола - 20-40 мг.

Препараты , защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку

Сукральфат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи (цитопротективное действие). Препарат назначают по 1 г 4 раза в сутки (3 раза за 1 ч до еды и перед сном). Курс лечения обычно составляет 2-3 нед.

Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфату. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность H . pylori , благодаря чему его используют в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки (утром и вечером, за 30 мин до еды). Не рекомендуют сочетать висмута трикалия дицитрат с антацидами. Препарат хорошо переносится, но для предупреждения токсического действия висмута на ЦНС и печень продолжительность курса лечения не должна превышать 8 нед. При нарушении функций почек этот препарат не применяют.

Хронический атрофический гастрит

Лекарственную терапию при этой форме проводят только в период обострения.

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка - соляная кислота с пепсином, бетаин+пепсин. Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки.

Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (например, жёлчь+порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицел-люлоза).

Лечение витамин B 12 -дефицитной анемии (см. глава 54 "Анемии").

Фитотерапия: назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 столовая ложка на стакан воды) по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в сутки до еды в течение 3-4 нед; сок подорожника по 1 столовой ложке или подорожника большого листьев экстракт по 0,5-1 г 3 раза в сутки.

Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% раствор в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3-5 мл 20 дней), инозин по 0,2 г 3 раза в сутки за 40 мин до еды 20-30 дней, витамины В 1 , В 2 , фолиевая кислота.

Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже в разделе "Химический (реактивный) гастрит").

В соответствии с рекомендациями Маастрихтского соглашения (2000) атрофический гастрит также рассматривают как показание к проведению эрадикационной терапии (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки").

Химический (реактивный) гастрит

Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот.

Для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки применяют блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и метоклопрамид по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 нед), которые повышают тонус привратника и внутрижелудочное давление, предотвращают ретроперистальтические сокращения двенадцатиперстной кишки. Основные побочные эффекты метоклопрамида - головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, экстрапирамидные расстройства. Домперидон - наиболее эффективный антирефлюксный препарат. В связи с тем, что он не проникает через гематоэнцефалический барьер, препарат практически лишён побочных действий.

Для защиты слизистой оболочки желудка от жёлчных кислот назначают антациды (например, алюминия фосфат) в обычной суточной дозе. Гелеобразные антациды предпочтительнее, так как оказывают более быстрый эффект.

Гигантский гипертрофический гастрит

Необходимо длительное (2-3 мес) лечение. Диета высококалорийная, богатая белками (150-200 г/сут). Из ЛС применяют м-холиноблокаторы, блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина или ингибиторы Н + ,К + -АТФазы. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях рекомендуют оперативное лечение.

ФИЗИОТЕРАПИЯ

Физиотерапию широко применяют в комплексном лечении больных хроническим гастритом. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа.

ПРОГНОЗ

При неатрофическом хроническом гастрите прогноз в целом благоприятный. Больные длительно остаются трудоспособными. Заболевание не влияет на продолжительность и качество жизни больных. Возможны длительные спонтанные ремиссии. Менее благоприятный прогноз у больных гигантским гипертрофическим гастритом и диффузным атрофическим гастритом из-за повышенного риска развития рака желудка.

40.2. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое рецидивирующее заболевание, характерный признак которого в период обострения - образование язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Язвенная болезнь относится к наиболее частым заболеваниям (около 5-10% взрослого населения) и занимает по распространённости второе место после ИБС. В России заболеваемость язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 2001 г. составила 157,6 на 100 000 населения. Чаще болеют мужчины, преимущественно в возрасте до 50 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни приведена в табл. 40-7.

Таблица 40-7. Классификация язвенной болезни

По этиологии

Ассоциированная с H . pylori

Не ассоциированная с H . pylori

По локализации

Язвы желудка:

Кардиального и субкардиального отделов;

Антрального отдела;

Пилорического канала

Язвы двенадцатиперстной кишки:

Луковицы;

Залуковичного отдела (внелуковичные язвы)

Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По типу язв

Одиночные

Множественные

По размеру (диаметру) язв

Малые, диаметром до 0,5 см

Средние, диаметр 0,5-1 см

Большие, диаметр 1,1-2,9 см

Гигантские, диаметр 3 см и более - для язв желудка, более 2 см - для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению

Типичные

Атипичные:

С атипичным болевым синдромом;

Безболевые (но с другими клиническими проявлениями)

Бессимптомные

По уровню желудочной секреции

С повышенной секрецией

С нормальной секрецией

С пониженной секрецией

По характеру течения

Впервые выявленная язвенная болезнь

Рецидивирующее течение:

с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже);

с ежегодными обострениями;

с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

Обострение

Ремиссия:

клиническая;

анатомическая:

Эпителизация;

Рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца).

Функциональная

По наличию осложнений

Кровотечение

Пенетрация

Перфорация

Стенозирование

Малигнизация

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основную роль в развитии язвенной болезни играет H . pylori . Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда "всухомятку", длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется большим полиморфизмом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Основной симптом - боли. Они, как правило, имеют чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность. По отношению ко времени, прошедшему после приёма пищи, принято различать ранние, поздние и "голодные" боли.

Ранние боли появляются через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.

Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после приёма пищи, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

. "Голодные" (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды и исчезают после очередного приёма пищи. Эти боли также свойственны язвам двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

Выраженность болевых ощущений (от ноющих до режущих сверлящих болей) зависит от локализации язвенного дефекта (незначительная при язвах тела желудка и резкая при пилорических и внелуковичных язвах), возраста (более интенсивные у молодых), наличия осложнений. Боли обычно купируются после приёма антисекреторных препаратов. Локализация болей зависит от расположения язвенного дефекта. Так, при язвах кардиального и субкардиального отделов боли чаще всего возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка - в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки - справа от срединной линии. Указанная проекция болей не всегда соответствует той или иной локализации язвенного процесса. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдают атипичные боли за грудиной или слева от неё, напоминающие таковые при стенокардии. При внелуковичных язвах боли могут ощущаться в спине или правой подлопаточной области. У многих больных наблюдают иррадиацию болей: при высоких язвах (кардиального, субкардиального отделов) - в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки (особенно задней стенки) и залуковичного отдела - в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство, а иногда и в правую подвздошную область. Такое разнообразие вариантов локализации и иррадиации болей при язвенной болезни может служить причиной диагностических ошибок, являясь поводом для постановки диагноза хронического холецистита, ИБС, остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника.

Иногда появление иррадиирующих болей связано с развитием осложнений.

При пенетрации язвы в поджелудочную железу возможны упорные боли в поясничной области.

При пенетрации язвы в печёночно-двенадцатиперстную связку боли иррадиируют в правую половину грудной клетки.

При пенетрации в желудочно-селезёночную связку боли иррадиируют в левую половину грудной клетки.

У 24-28% больных язвенная болезнь протекает атипично: без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика включает обнаружение язвенного дефекта, выявление H . pylori , исследование секреторной функции желудка.

ОБНАРУЖЕНИЕ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА

Обнаружение язвенного дефекта может быть произведено рентгенологическим или эндоскопическим методом.

Характерный прямой признак язвы при рентгенологическом исследовании - симптом "ниши" - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная "ниша") или анфас на фоне складок слизистой оболочки ("рельеф-ниша"). Маленькие "ниши" рентгенологически неразличимы. Форма контурной "ниши" может быть округлой, овальной, щелевидной, линейной, остроконечной или неправильной. Контуры малых язв обычно ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционной ткани, скопления слизи, сгустков крови. У основания "ниши" видны маленькие выемки, соответствующие отёку и инфильтрации слизистой оболочки у краёв язвы. Рельефная "ниша" имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. При хронической язве рельефная "ниша" может иметь неправильную форму, неровные очертания. Иногда наблюдают конвергенцию складок слизистой оболочки к язвенному дефекту. К косвенным рентгенологическим признакам язвы относят наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы и регионарный спазм. В желудке и луковице спазм обычно возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне. Там образуется втяжение контура стенки органа с ровными очертаниями - симптом "указывающего перста". Нередко наблюдают дуодено-гастральный рефлюкс.

ФЭГДС - более информативный метод (язву обнаруживают в 98% случаев), позволяющий не только обнаружить язвенный дефект и контролировать его заживление, но и провести гистологическую оценку изменений слизистой оболочки желудка, исключить малигнизацию. Язва в стадии обострения чаще всего округлая. Дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг язвы формируется воспалительный вал. Для заживающей язвы характерно уменьшение гиперемии, воспалительный вал сглаживается, язва становится менее глубокой, дно очищается и покрывается грануляциями. По результатам биопсии краёв и дна язвы подтверждают процесс заживления. Изменения в виде лейкоцитарной инфильтрации сохраняются длительное время после восстановления целостности слизистой оболочки.

ВЫЯВЛЕНИЕ HELICOBACTER PYLORI

При проведении ФЭГДС получают биоптаты слизистой оболочки желудка с последующим выявлением H . pylori (подробнее см. раздел 40.1 "Хронический гастрит").

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

Исследование секреторной функции желудка имеет немаловажное значение, так как уровень желудочного кислотовыделения учитывают при определении оптимальной схемы лечения.

Из зондовых (инвазивных) методов обычно используют фракционное желудочное зондирование и зондовую pH-метрию различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

n Для стимуляции желудочной секреции оптимально использование субмаксимальных доз гистамина (0,008 мг/кг). Максимальный гистаминовый тест (0,024 мг/кг) применяют для исключения гистаминустойчивой ахлоргидрии. Побочные эффекты гистамина: чувство жара, тошнота, головокружение, затруднение дыхания, покраснение кожи, тахикардия, снижение АД. Для их предупреждения за 30 мин до начала исследования вводят 2 мл 2% раствора хлоропирамина подкожно. При наличии противопоказаний для введения гистамина применяют синтетический аналог гастрина - пентагастрин в дозе 6 мкг/кг, который практически не вызывает побочных эффектов.

n Определение pH содержимого различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки проводят с помощью многоканального pH-зонда. Обычные показатели pH в желудке - 1,3-1,7. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки они обычно снижены до 0,9-1,0. Удобно использовать pH-метрию для оценки действия ЛС на процесс секреции соляной кислоты.

Беззондовые (неинвазивные) методы (десмоидная проба, ацидотест) применяют редко, поскольку они не обладают достаточной чувствительностью и дают существенные погрешности в результатах.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв представлена в табл. 40-8. Изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть проявлением не только язвенной болезни, но и других патологических состояний организма. В этом случае диагностируют симптоматические язвы (табл. 40-9). Симптоматические язвы, как правило, острые, множественные, поверхностные, протекают со стёртой клинической картиной, часто осложняются кровотечениями. Они быстро заживают при устранении вызвавшей их причины (чаще всего приёма ЛС, особенно НПВП, табл. 40-10). Дифференциальная диагностика доброкачественных и малигнизированных язв желудка основывается на результатах цитологического и гистологического исследования биопсийного материала.

Таблица 40-8. Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв

Признаки	Дуоденальные язвы	Желудочные язвы
Преобладающий возраст		Старше 40 лет
Преобладающий пол	Чаще у мужчин	У мужчин и женщин одинаково часто
	Ночные, "голодные"	Сразу после еды
	Нехарактерна
	Нормальный, повышен либо страх перед едой	Анорексия
Масса тела	Стабильная	Обычно снижается
	Показана только для подтверждения диагноза	Повторяют после 5-6 нед лечения для подтверждения рубцевания язвы
	Не проводят или проводят с целью выявления H . pylori	Необходима множественная биопсия

Таблица 40-9. Основные виды симптоматических язв желудка

Таблица 40-10. Дифференциальная диагностика между пептической и симптоматическими (НПВП-индуцированными) язвами

	НПВП-индуцированные язвы	Пептическая язва
Этиология	Повреждающее действие НПВП на слизистую оболочку желудка	H . pylori либо мультифакторные
Локализация	Преобладает поражение желудка	Преимущественно двенадцатиперстная кишка
Патогенез	Снижение местных защитных свойств слизистой оболочки вследствие нарушения синтеза простагландинов	Дисбаланс защитных и агрессивных факторов
Симптоматика	Чаще бессимптомные	Боль, диспепсия
	Чаще пожилой	Молодой или средний
Эндоскопические признаки	Одно или более повреждений, окружающая слизистая оболочка не изменена	Единичный дефект, окружающая слизистая оболочка с признаками воспаления
Терапевтический подход	Экзогенные простагландины	Эрадикация H . pylori , подавление секреции соляной кислоты

ЛЕЧЕНИЕ

Больных с обострением неосложнённой язвенной болезни можно лечить амбулаторно. Госпитализации подлежат следующие категории больных: с впервые выявленной язвой желудка, с осложнённым и часто рецидивирующим течением, выраженным болевым симптомом, не купирующимся при амбулаторном лечении, с язвенной болезнью, развившейся на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Исключают блюда, вызывающие или усиливающие проявление заболевания (острые приправы, маринованные и копчёные блюда). Питание дробное, 5-6 раз в сутки. В период обострения пищу готовят на пару.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Язвенная болезнь , ассоциированная с Helicobacter pylori

95% случаев язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и 87% язвенной болезни желудка ассоциированы с H . pylori . В соответствии с рекомендациями Маастрихтского соглашения (2000) лечение язвенной болезни, ассоциированной с H . pylori , подразумевает проведение эрадикационной (т.е. направленной на уничтожение микроорганизма) терапии. Современная схема эрадикационной терапии должна удовлетворять следующим требованиям: уничтожение H . pylori не менее чем в 80% случаев; возникновение побочных эффектов, обусловливающих прекращение лечения, менее чем в 5% случаев; продолжительность курса терапии не менее 7 дней.

В качестве терапии первой линии рекомендуют использование трехкомпонентной схемы, включающей любой из блокаторов Н + ,К + -АТФазы (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) или висмута трикалия дицитрат в стандартных дозах в сочетании с двумя антибактериальными препаратами - кларитромицином по 500 мг 2 раза в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день или метронидазолом по 500 мг 2 раза в день в течение как минимум 7 дней. Учитывая высокую распространённость в России штаммов H . pylori , резистентных к метронидазолу, предпочтительнее сочетание кларитромицина с амоксициллином. Антисекреторные ЛС обеспечивают оптимальный уровень pH для действия антибактериальных препаратов и устраняют повреждающее действие соляной кислоты на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. В качестве базисного препарата рекомендуют применять наиболее эффективные на сегодняшний день антисекреторные ЛС (блокаторы Н + ,К + -АТФазы).

При отсутствии эффекта применяют терапию второй линии - четырёхкомпонентную схему, включающую блокатор Н + ,К + -АТФазы в стандартной дозе 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, тетрациклин по 500 мг 4 раза в день и метронидазол по 500 мг 4 раза в день в течение как минимум 7 дней. При неэффективности лечения дальнейшую тактику определяют с учётом чувствительности микроорганизма к антибактериальным препаратам.

При неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки антисекреторную терапию после проведения курса эрадикации не продолжают. При язвенной болезни желудка, а также при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, протекающей на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний или с осложнениями, рекомендуют продолжить антисекреторную терапию в течение 2-5 нед для достижения более эффективного заживления язвы.

Оценку эффективности эрадикации проводят не ранее 4-6 нед после окончания курса лечения с помощью как минимум двух диагностических методов, причём при использовании методов непосредственного обнаружения бактерий в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, морфологический) необходимо исследование двух образцов из тела желудка и одного из антрального отдела. Цитологический метод для подтверждения эрадикации неприменим.

Неудачи при проведении эрадикационной терапии обычно связаны с резистентностью штамма H . pylori к используемым антибактериальным препаратам (чаще всего производным нитроимидазола или макролидам). В таких случаях применяют схему лечения с другими ЛС, если и после этого эрадикации достичь не удаётся, следует определять чувствительность штамма H . pylori ко всему спектру используемых антибиотиков. Появление бактерии в организме больного в течение года после лечения расценивают как рецидив инфекции и для его лечения применяют более эффективные схемы лечения.

Язвенная болезнь , не ассоциированная с Helicobacter pylori

Применяют все группы антисекреторных препаратов: антациды, блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина, блокаторы Н + ,К + -АТФазы в обычной дозировке.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Абсолютные показания: перфорация, профузное кровотечение, стеноз, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями, малигнизация. Относительные показания: многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе; пенетрирующие язвы; язвы, резистентные к лекарственной терапии. При выборе метода хирургического лечения предпочтение отдают органосохраняющим операциям.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Существуют два подхода к профилактической лекарственной терапии обострений язвенной болезни.

Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, фамотидин 20 мг/сут или омепразол 20 мг/сут). Применяют при неэффективности эрадикационной терапии, осложнениях язвенной болезни (кровотечение или перфорация), сопутствующих эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите и заболеваниях, при которых необходим приём НПВП, у больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни.

Профилактическая терапия "по требованию" подразумевает приём антисекреторных ЛС при появлении симптомов обострения язвенной болезни - в первые 2-3 дня в полной суточной дозе, а затем в течение 2 нед в половинной дозе. Если симптомы обострения полностью исчезают, терапию следует прекратить, в противном случае проводят ФЭГДС и другие исследования, как это предусмотрено при обострении. Этот вид терапии используют при появлении симптомов язвенной болезни после успешной эрадикации H . pylori .

ПРОГНОЗ

Прогноз при неосложненной язвенной болезни благоприятный. При достижении эрадикации рецидивы в течение первого года возникают только у 6-7% больных. Ранняя диагностика и своевременное лечение предупреждают развитие осложнений и сохраняют трудоспособность больных. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах язвенной болезни, особенно при злокачественном перерождении язвы.

40.3. РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка - злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия слизистой оболочки желудка. По заболеваемости и смертности в России занимает второе место среди злокачественных новообразований (заболеваемость составляет 40 на 100 000 населения). Мужчины болеют примерно в 2 раза чаще. Рак желудка редко развивается у лиц моложе 40 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 50-59 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существуют различные классификации рака желудка, основанные на клинических, морфологических, эндоскопических данных. Международная TNM классификация рака желудка (tumor - первичная опухоль, nodulus - поражение регионарных лимфатических узлов, metastasis - отдалённые метастазы, табл. 40-11) базируется на определении степени распространения опухолевого процесса. В настоящее время принято отдельно выделять ранний рак желудка (небольшая, диаметром до 3 см опухоль, располагающаяся в пределах слизистой и подслизистой оболочек, без проникновения в мышечную оболочку стенки желудка и без метастазов, соответствует T 1 N 0 M 0), характеризующийся хорошим прогнозом (после резекции желудка пятилетняя выживаемость составляет 95%). Эндоскопические классификации рака желудка см. далее в разделе "Эндоскопическая диагностика". Патоморфологическую классификацию рака желудка см. далее в разделе "Патоморфология".

Таблица 40-11. Международная TNМ классификация рака желудка (4е издание)

T - первичная опухоль

T X - недостаточно данных для оценки первичной опухоли

T 0 - первичная опухоль не определяется

T is - (carcinoma in situ ) преинвазивная карцинома: интраэпителиальная опухоль без инвазии собственной пластинки слизистой оболочки

T 1 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя

T 2 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки

T 3 - опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную брюшину) без инвазии в соседние структуры

T 4 - опухоль распространяется на соседние структуры

N - регионарные лимфатические узлы

N X - недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов

N 0 - нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов

N 1 - имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах не далее 3 см от края первичной опухоли

N 2 - имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах на расстоянии более 3 см от края первичной опухоли или в лимфатических узлах, располагающихся вдоль левой желудочной, общей печёночной, селезёночной или чревной артерий

M - отдалённые метастазы

M X - недостаточно данных для определения отдалённых метастазов

M 0 - нет признаков отдалённых метастазов

M 1 - имеются отдалённые метастазы

ЭТИОЛОГИЯ

Причина развития рака желудка не известна. Факторы, предрасполагающие к развитию рака желудка, многообразны, их разделяют на экзогенные и эндогенные.

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

. Канцерогены . Выявлена связь курения и частого употреблении в пищу продуктов, содержащих различные консерванты, нитраты. Канцерогенными свойствами обладают не сами нитраты, а их производные (нитриты, нитрозамины, нитрозамиды), которые образуют нитратредуцирующие бактерии при низкой кислотности желудочного сока (pH 5,0 и выше). Известно, что аскорбиновая кислота является антагонистом этих соединений.

. Инфекция Helicobacter pylori . Рак желудка нередко развивается на фоне хронического атрофического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori . Атрофию и дисплазию, возникающие на этом фоне, рассматривают как предраковые заболевания. В 1994 г. Международное агентство по исследованию рака при ВОЗ отнесло H . pylori к канцерогенам первого класса для человека, т.е. канцерогенам, имеющим безусловную связь с возникновением рака желудка.

ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Перенесённая операция по поводу язвенной болезни желудка (риск повышается примерно в 2,4 раза).

Дисплазия эпителия высокой степени, особенно по кишечному типу (как правило, развивается при рефлюксе жёлчи из двенадцатиперстной кишки). Особенно опасна неполная кишечная метаплазия.

Витамин B 12 -дефицитная анемия, первичные и вторичные иммунодефициты, болезнь Менетрие, аденоматозы.

Рак желудка связан с мутациями генов p 53 , APC , k - ras . Потеря гетерозиготности с большей частотой наблюдается в следующих участках хромосомы: 17р (локус гена р53 ), 5q (локус гена APC ) и 18q (локус гена DCC ).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

ГИСТОМОРФОЛОГИЯ

Основные гистологические формы рака желудка приведены в табл. 40-12. Высокодифференцированные аденокарциномы обычно развиваются медленно и поздно метастазируют. Низкодифференцированные формы рака желудка более злокачественны: раньше метастазируют, хуже поддаются лечению.

Таблица 40-12. Гистологические формы рака желудка

МАКРОМОРФОЛОГИЯ

Экзофитные опухоли обычно растут в просвет желудка и отграничены от здоровых тканей. Такой рост отличается меньшей злокачественностью.

. Полиповидная опухоль (3-10% случаев) часто локализуется на малой кривизне и обычно имеет вид шляпки гриба, расположенной на широком основании, или полипа на длинной ножке багрового цвета с поверхностью, покрытой эрозиями, отложениями фибрина. Слизистая оболочка вокруг опухоли не изменена. Её размеры очень вариабельны - от нескольких миллиметров до гигантской опухоли, занимающей весь просвет желудка.

. Блюдцеобразный (чашеобразный) рак - опухоль на широком основании, с распадом в центре, в виде язвы с высокими валикообразными краями, состоящими из опухолевой ткани. Дно раковой язвы неровное, покрыто грязно-серым или тёмно-коричневым налётом. В кратере язвы можно видеть сгустки крови и тромбированные сосуды. Опухоль резко отграничена от здоровой ткани. Если опухоль располагается на малой кривизне, она может приобретать инфильтративный рост.

. Бляшкообразный рак - редкая форма (1% случаев). Макроскопически представляет собой белесоватые или сероватые утолщения слизистой оболочки до 1-2 см в диаметре, иногда с изъязвлениями.

Эндофитные опухоли , разрастаясь, захватывают прилежащие участки стенки желудка, инфильтрируя и распространяясь по ним во все стороны.

. Язвенно-инфильтративный рак - самый частый среди эндофитных (60% случаев). Представляет собой глубокую язву с плотным бугристым дном. Размеры язвы очень вариабельны. Окружающие язву участки инфильтрированы опухолевой тканью, прорастающей все слои стенки желудка и прилежащие органы. Стенка желудка утолщена, уплотнена. Вокруг опухоли слизистая оболочка атрофична, ригидна, без нормальных складок. Опухоль чаще всего локализуется в выходном отделе желудка, на малой кривизне и в субкардиальном отделе. Рано даёт метастазы.

. Диффузный фиброзный рак (скирр) по частоте занимает второе место и составляет 25-30% всех раков желудка. Чаще локализуется в выходном отделе, циркулярно суживая его и распространяясь на весь желудок, значительно уменьшая его размеры. Стенка желудка утолщена, ригидна. Складки слизистой оболочки также утолщены, с множественными изъязвлениями. Инфильтрация может захватывать связки желудка, в результате чего он подтягивается к печени, задней брюшной стенке, поджелудочной железе и др. Часто развивается раковый лимфангиит.

. Диффузный коллоидный рак - редкий вид опухоли, распространяющийся главным образом в подслизистом слое или между слоями мышечной оболочки в виде пластов слизистых масс, образующихся из содержащих слизь клеток. Стенка желудка значительно утолщена, на разрезе из неё вытекает слизь. Желудок может быть сильно увеличен.

Примерно в 10-15% случаев бывают смешанные или переходные формы опухоли.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Рак желудка метастазирует тремя путями: лимфогенным, гематогенным, имплантационным. Наиболее типичные метастазы - Вирхова, Шнитцлера, Крукенберга.

. Лимфогенный путь наиболее частый. Раковые клетки попадают в лимфатические сосуды при их прорастании или из межтканевых промежутков.

. Гематогенный путь возможен, если опухоль прорастает просвет кровеносных сосудов. При этом чаще всего опухолевые клетки попадают в печень.

. Имплантационное метастазирование . При прорастании опухолью серозной оболочки желудка опухолевые клетки слущиваются с её поверхности. Попадая в просвет брюшной полости, они могут оседать на париетальной или висцеральной брюшине.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Клинические признаки рака желудка неспецифичны и разнообразны (у 60% больных рак желудка обнаруживают при обследовании по поводу других заболеваний или при профилактическом осмотре). Больных обычно беспокоит беспричинный дискомфорт и боли в области эпигастрия. Снижение массы тела отмечают 80% больных, быстрое насыщение при еде - 65%, анорексию - 60%. У 50% больных бывает дисфагия и рвота. Данные, выявляемые при физическом обследовании, обычно свидетельствуют о развитой стадии заболевания. Это пальпируемая опухоль в эпигастрии, желтуха, гепатомегалия (пальпируемые узлы в печени), асцит, кахексия, метастаз Вирхова (типичное для рака желудка увеличение лимфатических узлов в надключичной области слева). При ректальном исследовании в ректовагинальной (ректовезикальной) ямке обнаруживают метастаз Шнитцлера.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют несколько клинических вариантов течения рака желудка.

. Лихорадочный вариант возникает при инфицировании язвенного дефекта и/или при наличии выраженной опухолевой интоксикации. Лихорадка субфебрильная, но иногда температура тела повышается до 39-40 °С с максимальным подъёмом в утренние часы; резистентна к антибиотикам.

. Отёчный вариант (отёки возникают в результате гипопротеинемии) развивается при длительном нарушении питания.

. Желтушный вариант возникает при усиленном гемолизе или токсическом гепатите в результате воздействия продуктов распада опухоли, но чаще является следствием метастатического поражения печени.

. Геморрагический (анемический) вариант развивается при длительных скрытых кровотечениях. При метастатических поражениях костного мозга наряду с анемией может возникать лейкоцитоз с появлением миелоцитов и миелобластов в периферической крови.

. Тетанический вариант возникает при стенозе привратника.

. Кишечный вариант сопровождается запорами или диареей.

Течение рака желудка зависит также от формы роста самой опухоли. Экзофитный рак, растущий в просвет желудка, даёт скудную местную симптоматику. Нередко первым его проявлением бывает кровотечение. При эндофитном раке в течение длительного времени больных беспокоят только нарушения общего состояния (слабость, бледность, анорексия, похудание). По мере роста опухоли возникают симптомы, зависящие от её локализации.

Для рака пилорического отдела характерны признаки нарушения его проходимости: быстрая насыщаемость, ощущение полноты в эпигастрии, в последующем - рвота съеденной пищей.

Для рака кардиального отдела характерна нарастающая дисфагия, боли за грудиной, срыгивание.

Поражение тела желудка протекает латентно, и часто начальным проявлением заболевания бывает нарушение общего состояния: слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, ощущение тяжести в эпигастральной области.

Часто именно в антральном отделе развивается первично-язвенная форма рака желудка, которая манифестирует симптомами "язвенно-подобного" синдрома - "голодными" поздними ночными болями.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Правильно проведённое рентгенологическое исследование позволяет предположить наличие ранней стадии рака желудка у 40% больных. Наиболее важные рентгенологические признаки раннего рака следующие.

Участки перестройки рельефа слизистой оболочки, ограниченные по площади, с утолщением и хаотичным расположением складок или стойким утолщением хотя бы одной из них.

Сглаженность складок слизистой оболочки на небольшом участке, неровности, шероховатости, зазубренности контура желудка.

На поздних стадиях для экзофитных форм рака желудка характерен симптом краевого или центрального (реже) дефекта наполнения ("плюс-ткань"): контуры его бугристые, складки, подходящие к опухоли, обрываются у её основания. Опухоль чётко отграничена от неизменённой слизистой оболочки. Характерным симптомом блюдцеобразного рака желудка (при распаде экзофитной опухоли) считают наличие депо бария в центре дефекта наполнения ("минус-ткань").

Для эндофитного рака в связи с особенностями роста особое значение имеет изучение изменений рельефа слизистой оболочки. Характерные признаки: отсутствие складок, деформация желудка в виде циркулярного сужения выходного отдела, укорочение малой кривизны, разогнутость её угла, уменьшение внутренних размеров желудка (на более поздних стадиях).

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Эндоскопическая диагностика наиболее информативна, поскольку позволяет получить биопсийный материал для подтверждения диагноза. Эндоскопическая классификация раннего рака желудка приведена в табл. 40-13.

Таблица 40-13. Эндоскопическая классификация раннего рака желудка

К выступающему раку относят экзофитные полиповидные новообразования размером 0,5-2 см с невыраженной или короткой ножкой, широким основанием, плоской или втянутой верхушкой. Его окраска обычно ярче окраски окружающей слизистой оболочки, что в определённой степени обусловлено кровоизлияниями и изъязвлениями. При инструментальной "пальпации" и биопсии возникает кровоточивость. Новообразование обычно смещается вместе со слизистой оболочкой относительно подлежащих тканей.

Приподнятый рак представляет собой образование, возвышающееся на 3-5 мм над поверхностью слизистой оболочки в виде плато, имеющего участки некрозов и углублений. Этот подтип встречается редко (до 4%). Чаще опухоли имеют углубление в центре и выбухание по краям.

Плоский рак виден в виде уплотнённого участка слизистой оболочки округлой формы, лишённого типичного рельефа слизистой оболочки, ригидного при инструментальной "пальпации".

Углублённый рак визуально характеризуется чётко очерченными плоскими эрозивными полями c неровными краями, располагающимися несколько ниже уровня слизистой оболочки. В очаге поражения отсутствует блеск, характерный для нормальной слизистой оболочки. В области углубления обнаруживают участки интактной слизистой оболочки в виде островков и неровных выступов.

Вогнутый рак представляет собой дефект слизистой оболочки диаметром до 1-3 см с неоднородно утолщёнными ригидными краями, выступающими над поверхностью слизистой оболочки, и неровным дном, глубина которого может быть более 5 мм.

Визуальная диагностика ранних форм рака желудка и их дифференциальная диагностика с доброкачественными полипами и язвами очень трудна; в связи с этим необходимо применять дополнительные методы исследования (биопсия, хромогастроскопия, люминесцентная эндоскопия). Люминесцентная эндоскопия - выявление раннего рака желудка путём изучения собственной и тетрациклиновой люминесценции опухоли, определяемой при гастроскопии и в биоптатах. В зоне злокачественной опухоли и при наличии элементов рака в биоптатах снижается интенсивность собственного свечения и повышается свечение после введения тетрациклина ввиду способности опухолевых клеток накапливать его. Хромогастроскопия основана на способности слизистой оболочки активно поглощать (абсорбировать) красители в участках кишечной метаплазии и дисплазии. Окончательный диагноз раннего рака желудка возможен только на основании данных морфологического исследования множественных биопсий.

Эндоскопическая классификация развитого рака желудка приведена в табл. 40-14.

Таблица 40-14. Эндоскопическая классификация развитых форм рака желудка

Полиповидный рак - чётко отграниченная экзофитно растущая опухоль с широким основанием. Поверхность опухоли может быть гладкой, бугристой и узловатой. Нередко имеются изъязвления разнообразной формы, покрытые некротическим налётом. Чаще опухоли одиночные, реже - множественные, и отделены друг от друга участками непоражённой слизистой оболочки.

Неинфильтративная раковая язва (блюдцеобразный рак) имеет вид большой глубокой язвы диаметром 2-4 см, чётко отграниченной от окружающей ткани. Края язвы неровные, подрытые и имеют вид утолщённого вала, возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки. На некоторых участках дно как бы наплывает на край, и он приобретает форму гребня, а вся язва - блюдца или чаши. Дно, как правило, неровное, покрыто налётом от грязно-серого до тёмно-коричневого цвета. Отмечается повышенная кровоточивость краёв язвы, окружающая слизистая оболочка атрофична.

Инфильтративная раковая язва имеет нерезко выраженные края, которые в некоторых местах отсутствуют, и её бугристое дно непосредственно переходит в окружающую слизистую оболочку. Складки слизистой оболочки вокруг язвы ригидные, широкие, невысокие, не расправляются при нагнетании воздуха, перистальтические волны не прослеживаются. Граница между краями язвы и окружающей слизистой оболочкой отсутствует. Нередко контуры язвенного кратера трудно очертить из-за наличия грубого рельефа дна. В таких случаях инфильтративная раковая язва представляется в виде нескольких нерезко отграниченных друг от друга дефектов, располагающихся на канцерозном массиве. Инфильтративная раковая язва приводит к грубой деформации желудка.

Диффузный инфильтративный рак . При подслизистом росте опухоли её эндоскопическая диагностика трудна и основывается на косвенных признаках: ригидности стенки органа в месте поражения, едва уловимой сглаженности рельефа и бледной окраске слизистой оболочки. При вовлечении в процесс слизистой оболочки развивается типичная эндоскопическая картина "злокачественного" рельефа: поражённый участок несколько выбухает, складки неподвижные, "застывшие", плохо расправляются при нагнетании воздуха, снижена или отсутствует перистальтика, слизистая оболочка "безжизненная", в её окраске преобладают серые тона. Отмечают уменьшение эластичности стенки органа и сужение его полости. Даже небольшое нагнетание воздуха сопровождается его срыгиванием и болезненными ощущениями.

В случаях присоединения инфекции и развития воспаления инфильтративный рак визуально трудно дифференцировать от локальной формы поверхностного гастрита и доброкачественных изъязвлений, особенно в проксимальном отделе желудка. Об этом следует всегда помнить и проводить биопсию всех острых изъязвлений. Гистологическое и цитологическое исследования биопсийного материала имеют решающее значение в установлении окончательного диагноза рака желудка и его морфологического типа.

ЭНДОСОНОГРАФИЯ

Эндосонография позволяет определить глубину инфильтрации стенки желудка.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

УЗИ и КТ органов брюшной полости и малого таза обнаруживают метастазы в печень и метастаз Крукенберга (в яичник). Метастатическое происхождение этих образований возможно доказать лишь путём их гистологического исследования (биопсии) во время хирургического вмешательства (диагностическая лапаротомия и лапароскопия). При подтверждении их злокачественной природы стадия рака желудка определяется как IV (М 1).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Анемию вследствие хронической кровопотери и токсического воздействия метаболитов опухоли на красный костный мозг наблюдают у 60-85% больных. В 50-90% случаев реакция на скрытую кровь в стуле положительна. Желудочное содержимое исследуют на повышение активности -глюкуронидазы и уровень кислотности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рак желудка необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и доброкачественными опухолями желудка (полипы и др.). Во всех случаях только прицельная гастробиопсия позволяет окончательно подтвердить диагноз рака желудка.

Язвенная болезнь желудка . Следующие признаки позволяют заподозрить рак желудка.

Неровность краёв язвы с подрытостью одного и возвышением и "наползанием" другого края.

Неправильная форма (амёбоподобная).

Зернистость слизистой оболочки вокруг язвы, утолщения слизистой оболочки.

Края язвы иногда ярко-красного цвета, напоминают по виду свежие грануляции.

Слизистая оболочка вокруг раковой язвы вялая, бледная, рыхлая, кровоточит.

Дно сравнительно плоское, неглубокое, серого цвета, зернистое.

Изъязвления краёв язвы.

Основание злокачественного изъязвления ригидно, а складки слизистой оболочки конвергируют к одному из краёв.

Показана множественная прицельная гастробиопсия, причём образцы ткани надо брать как из края такой язвы, так и из её дна.

Полипы желудка . Полипозный рак желудка имеет значительные размеры (не менее 2 см), широкое основание, переходящее в окружающую слизистую оболочку. На верхушке такого образования могут быть эрозии, кровоизлияния, отёк, некроз, т.е. признаки его разрушения. Маленькие размеры полипа, узкое основание, сочность ненарушенной слизистой оболочки обычно говорят о доброкачественном характере опухоли. Большинство из них - гиперпластические полипы. Однако следует учитывать высокую частоту малигнизации аденоматозных полипов (до 40%). Поэтому полипы на широком основании и размером более 2 см подлежат удалению с последующим исследованием их морфологии.

Другие доброкачественные опухоли (лейомиома , ксантома ) встречаются редко. Основные признаки доброкачественной опухоли: ненарушенная слизистая оболочка, перистальтика желудка сохранена, складчатость выражена, цвет слизистой оболочки не изменён (исключение: ксантома имеет выраженную жёлтую окраску).

ЛЕЧЕНИЕ

Характер лечения рака желудка жёстко определяется стадией заболевания.

Стадии I и II

Показана радикальная хирургическая операция. Как самостоятельные виды лечения ни химио-, ни лучевую терапию не применяют.

Стадия III

Комбинированная или паллиативная операция в сочетании с адъювантной терапией. При неоперабельности рака желудка проводят комбинированную терапию (лучевую и химиотерапию).

Стадия IV

Показана химиотерапия. Может быть использована лучевая терапия в случае болезненных местных метастатических поражений.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Единственным радикальным методом лечения остаётся хирургический. Химио- и лучевую терапию как самостоятельные методы применяют только при противопоказаниях к операции (например, IV стадия рака желудка). Объём операции выбирают индивидуально, с учётом локализации, распространённости и стадии рака желудка, а также общего состояния больного.

При наличии единичного краевого метастаза в печень или яичник нередко проводят радикальную операцию, несмотря на М 1 (IV стадия). Подобные операции относят к условно радикальным.

Основные типы радикальных оперативных вмешательств

Дистальная субтотальная резекция желудка.

Проксимальная субтотальная резекция желудка.

Гастрэктомия.

Комбинированная гастрэктомия c дополнительной резекцией прорастаемого опухолью органа (поджелудочной железы, толстой кишки и т.д.), овариэктомией (при метастазе Крукенберга), резекцией печени (при единичном краевом метастазе в печень), спленэктомией (при поражении лимфатических узлов в воротах селезёнки). Опухоль с желудком, комплексом лимфатических узлов и резецируемые органы удаляют в едином блоке.

Радикальные операции сопровождаются резекцией большого и малого сальников и расширенной лимфаденэктомией по ходу чревного ствола (C), общей печёночной (H) и селезёночной (L) артерий, аорты (A). Это определяет обьём (радикальность) и, соответственно, название операции. Например: гастрэктомия с лимфаденэктомией - HCLA.

Паллиативные операции

Паллиативные операции направлены на восстановление проходимости ЖКТ, снижение риска желудочного кровотечения и уменьшение опухолевой интоксикации организма. Их применяют при осложнениях, вызванных неоперабельной опухолью. В последнее время для обеспечения проходимости пищевода при стенозах используют эндоскопическое введение стентов, которые препятствуют сужению просвета пищевода прорастающей опухолью. При невозможности установки стента накладывают гастростому для питания больного. Основные типы паллиативных операций.

Паллиативная резекция желудка.

Наложение гастроэнтероанастомоза.

Гастростомия.

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Лучевая терапия как самостоятельный вид лечения рака желудка малоэффективна. В некоторых случаях при раке кардиального отдела и у неоперабельных больных проводят лучевую терапию источниками высоких энергий. В 1/3 случаев после облучения происходит временное уменьшение размеров опухоли и улучшение проходимости кардиальной части желудка.

ХИМИОТЕРАПИЯ

Химиотерапию как самостоятельный метод лечения применяют только при неоперабельных формах рака желудка. Попытки лечения путём моноили полихимиотерапии показали определённую эффективность фторурацила и тегафура (у 18-30% больных опухоль частично регрессирует). В настоящее время наиболее часто используют полихимиотерапию по схемам FAM I, FAM II (фторурацил, доксорубицин, митомицин). Химиотерапию проводят курсами с расчётом суммарной курсовой и суточной доз (по массе или площади тела больного). Химиотерапия, как правило, сопровождается рядом побочных эффектов: угнетением кроветворения (миелосупрессией), желудочно-кишечными расстройствами (тошнотой, рвотой, грибковыми поражениями слизистых оболочек), токсическим поражением органов (сердца, печени, почек, лёгких, нервной системы), локальным повреждением тканей в месте введения. При проведении химиотерапии большое значение имеет ежедневный контроль показателей крови ввиду риска развития лейкопении, тромбоцитопении. Параллельно назначают иммуностимулирующие препараты (молграмостим, кальция фолинат). В критических случаях прибегают к переливанию препаратов крови (лейкоцитарной массы, прямому переливанию крови). Рвота при химиотерапии, как правило, центрального генеза, поэтому целесообразно использование противорвотных средств. При тяжёлом общем состоянии больного, истощении, обширных метастазах, карциноматозе брюшины, при кровотечениях из распадающейся опухоли противоопухолевые препараты не показаны.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Ближайшие результаты хирургического лечения зависят от объёма операции и общего состояния больного. Послеоперационная летальность в среднем составляет 10-17% (табл. 40-15). Отдалённые результаты во многом зависят от стадии заболевания и гистологического строения опухоли. Неблагоприятен прогноз при низкодифференцированном раке и скирре. Рядом исследований доказано некоторое увеличение продолжительности жизни больных при применении адъювантной лучевой и химиотерапии. Средняя продолжительность жизни этой группы больных составляет 8 мес.

Таблица 40-15. Пятилетняя выживаемость при хирургическом лечении рака желудка

40.4. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (НЕЯЗВЕННАЯ) ДИСПЕПСИЯ

Функциональная (неязвенная) диспепсия - симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удаётся выявить какое-либо органическое заболевание.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространённость функциональной диспепсии достигает 30-40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17-35 лет), в 1,5-2 раза чаще у женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии: язвенноподобный (доминируют боли, напоминающие таковые при язвенной болезни), дискинетический (преобладают чувство тяжести после еды, вздутие живота, тошнота и др.) и неспецифический (смешанная симптоматика).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Вопросы этиологии и патогенеза функциональной диспепсии остаются до конца не выясненными. Считают, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

Гиперсекреция соляной кислоты;

Алиментарные погрешности;

Психогенные факторы;

Нарушение моторики верхних отделов ЖКТ (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

Снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

. H . pylori .

Причиной основных симптомов функциональной диспепсии считают нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения.

Гастропарез - ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого наблюдают у 50% больных с функциональной диспепсией.

Нарушение аккомодации желудка - снижение способности проксимального отдела желудка расслабляться после приёма пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки. При нормальной аккомодации после приёма пищи происходит увеличение объёма желудка без повышения внутрижелудочного давления.

Нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) - расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между различными клиническими симптомами и определенными двигательными нарушениями желудка и двенадцатиперстной кишки. Например, тошнота и рвота могут быть связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастральной области - с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения - с расстройством аккомодации желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли различной интенсивности либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие чёткой связи с приёмом пищи. При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения и т.п. При неспецифическом варианте у одного и того же пациента наблюдают сочетание различных вариантов функциональной диспепсии и выделить ведущий симптом не удаётся. Для функциональной диспепсии характерно длительное (многолетнее) течение без выраженного прогрессирования.

Диагностика функциональной диспепсии основывается на исключении органической патологии, проявляющейся сходной симптоматикой (ГЭРБ, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка, хронического панкреатита, желчнокаменной болезни).

Диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трёх обязательных условий ("Диагностические критерии функциональной диспепсии", Рим, 1999).

Постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 нед за последние 12 мес.

Отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФЭГДС и УЗИ органов брюшной полости.

Диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (данные признаки характерны для синдрома раздражённого кишечника).

Важную роль при проведении дифференциальной диагностики играет выявление так называемых "симптомов тревоги", к которым относят дисфагию, лихорадку, немотивированное снижение массы тела, наличие крови в стуле, лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемию. Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов исключает диагноз функциональной диспепсии; в таких случаях необходимо тщательное обследование пациента с целью обнаружения у него более тяжёлого заболевания.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ФЭГДС исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, рак желудка).

УЗИ гепатобилиарной зоны обнаруживает жёлчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

Сцинтиграфия - "золотой стандарт" для определения скорости опорожнения желудка.

Электрогастрография основывается на регистрации электрической активности желудка (отражающей сокращение его стенок) с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет приблизительно 3 волны в минуту (2,4 волны в минуту и менее - брадигастрия, 3,6-9,9 волн в минуту - тахигастрия).

Гастродуоденальная манометрия с помощью миниатюрных датчиков, вводимых в полость антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка.

Рентгенологическое исследование выявляет стеноз или дилатацию различных отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка, исключает органическую природу заболевания.

Лабораторные методы: проводят клинический (содержание эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ) и биохимический [активность АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), ГГТП] анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение комплексное и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости - психотерапевтические методы.

По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

Недопустимы длительные перерывы в приёме пищи, употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе.

Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Лекарственная терапия.

n При язвенноподобном варианте назначают антациды и антисекреторные препараты (блокаторы H 2 -рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки; блокаторы Н + , К + -АТФазы - омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки).

n При дискинетическом варианте применяют прокинетики: домперидон, метоклопрамид.

n При неспецифическом варианте показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами.

n При выявлении H . pylori проводят эрадикационную терапию (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки").

При наличии депрессивных или ипохондрических реакций необходима рациональная психотерапия, возможно назначение антидепрессантов.