Дистрофия у детей - признаки и лечение. Основными осложнениями данного заболевания являются

Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) развивается преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают следующие виды дистрофий: 1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия); 2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту или некотором превышении массы над длиной (паратрофия); 3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение) (табл. 1).

Гипотрофия (греч. hypo - под, ниже trophe - питание) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, сопровождающаяся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующаяся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности. По данным ВОЗ недостаточное питание (malnutricion) диагностируется у 20-30 % и более детей раннего возраста.

Этиология: По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) и приобретенные (постнатальные) гипотрофии (табл. 1). Причины, клиника и лечение задержки внутриутробного развития плода рассмотрены выше в разделе «Антенатальная гипотрофия».

Различают 2 группы приобретенных гипотрофии по этиологии -экзогенные и эндогенные (табл. 1). При тщательном сборе данных анамнеза нередко устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. При экзогенных причинах диагностируется первичная гипотрофия, при эндогенных - вторичная (симптоматическая).

Экзогенные причины гипотрофии:

1.Алиментарные факторы - количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях вскармливания со стороны матери или ребенка или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов).

2. Инфекционные факторы - внутриутробные инфекции, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, повторные острые респираторные вирусные инфекции, сепсис.

3.Токсические факторы - использование некачественных молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, лекарственные отравления.

4.Недостатки ухода, режима, воспитания.

Эндогенные причины гипотрофии:

1.Перинатальные энцефалопатии различного генеза.

2.Бронхолегочная дисплазия.

3.Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, почек, печени, головного и спинного мозга.

4.Синдром мальабсорбции первичной (дефицит лактазы, сахарозы, мальтазы, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) или вторичный (непереносимость белков коровьего молока, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника, вторичная дисахаридазная недостаточность).

5. Наследственные иммунодефицитные состояния.

6. Наследственные нарушения обмена веществ.

7. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, адрено-генитальный синдром).

8. Аномалии конституции.

Патогенез:

При гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Характерно снижение ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и уровень дефицита соответствует тяжести гипотрофии. Поэтому пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного с гипотрофией II-III степени может вызвать острое расстройство пищеварения. При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких, иммунной, эндокринной, центральной нервной системы.

Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз, гипокалиемия и гипокалийгистия, гипокальциемия и гипофосфамения.

Классификация:

По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии: I, II, Ш: (табл.1). В диагнозе указывают этиологию, время возник>но-вения, период заболевания, сопутствующую патологию, осложнения. Необходимо различать первичные и вторичные (симптоматические) гипотрофии. Первичная гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является как правило, следствием недокорма.

Вторичная гипотрофия - осложнение основного заболевания. Диагноз

гипотрофия правомочен у детей до 2-3-х летнего возраста.

Клиническая картина:

Все клинические симптомы гипотрофии детям на следующие группы синдромов:

1. Синдром трофических_нарушений - истончение подкожно-жирового слоя, дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены), плоская кривая нарастания веса, трофические изменения кожи, истончение мышц, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза.

2. Синдром пониженной пищевой толерантности - снижение аппетита вплоть до анорексии, развитие диспепсических расстройств (срыгивание. рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.

3. Синдром дисфункции ЦНС - нарушение эмоционального тонуса и поведения; малая активность, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, задержка темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.

4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности - склонность к частым инфекциям - воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов, вторичных иммунодефицитных состояний, снижение показателей неспецифической резистентности.

Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожно-жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается до 10-15. Тургор тканей и тонус мышц снижены, жировая складка дряблая. Характерна бледность костных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы. Дефицит массы тела составляет 10-20 %. Кривая нарастания массы тела уплощена. Самочувствие ребенка не нарушено. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Ребенок беспокоен, плохо спит. Иммунологическая реактивность не нарушена.

Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохранен на лице. Выраженная бледность, сухость, снижение эластичности кожных покровов. Индекс упитанности Чулицкой равен 0-10. Снижены тургор тканей (на внутренней поверхности бедер кожная складка свисает) и мышечный тонус. Активный рахит у детей проявляется мышечной гипотонией, симптомами остеопороза, остеомаляции и гипоплазии. Дефицит массы тела составляет 20-30 % (по отношению к росту), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Нередко наблюдаются срыгивания и рвота. Характерны слабость и раздражительность, ребенок безразличен к окружающему. Сон беспокойный. Ребенок утрачивает уже приобретенные двигательные умения и навыки. Терморегуляция нарушена, и ребенок быстро охлаждается или перегревается.

У большинства детей развиваются различные заболевания (отит, пневмония, пиелонефрит), протекающие малосимптомно и длительно.

Стул неустойчивый (чаще разжиженный, непереваренный, реже запоры). Значительно снижена кислотность желудочного сока, секреция и активность ферментов желудка, поджелудочной железы и кишечника. Развивается субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует. Кожные покровы бледно-серые, сухие. Конечности холодные. Кожные складка не расправляется, так как отсутствует эластичность кожи. Характерны молочница, стоматит. Лоб покрыт морщинками, подбородок заострен, щеки западают. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый.

Температура тела чаще понижена. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. На фоне резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживаются различные

очаги инфекции, протекающие малосимптомно. Значительно уменьшена масса мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная. Дефицит массы тела превышает 30 %, у детей соответствующего роста. Индекс Чулицкой отрицательный. Ребенок резко отстает в росте. При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.

Человеческий организм имеет сложное биологическое строение, из-за чего часто подвергается различным изменениям. Организм на стадии формирования и развития имеет еще более сложный механизм функционирования. Патологии бывают разными, но главное во всем этом - раннее диагностирование проблем и целенаправленное лечение. Одним из частых до трехлетнего возраста является дистрофия. В данной статье мы расскажем о том, какие существуют степени дистрофии у детей и как проводить эффективное лечение при выявлении данной патологии.

Что это такое и как часто встречается у детей

Под понятием «дистрофия» педиатры подразумевают сложный комплекс патологических изменений, который приводит к нарушению обмена веществ в клетках . Из-за дисфункции метаболизма повреждаются некоторые клетки и межклеточное вещество одного или нескольких органов.

Это приводит к структурным изменениям в организме. В большинстве случаев данное патологическое состояние проявляется из-за неправильного или неполноценного ухода за малышом.

Важно! Не занимайтесь самолечением ребенка! При выявлении первых симптомов болезни немедленно обратитесь к врачу!

Наиболее часто дистрофия у детей раннего возраста встречается на африканском континенте (10-27%). Такие большие цифры обусловлены плохими условиями жизни и недостатком пищи во многих бедных странах Африки. В Европе эти показатели намного ниже и составляют всего 2% от всего детского населения. Отдельно хотелось бы сказать, что у детей, которые родились раньше положенного срока на 2-4 недели, риск развития дистрофии увеличивается в 2-2,5 раза.

Причины детской дистрофии

Важно понять, что после диагностирования у малыша данного заболевания необходимо установить причину этого патологического состояния. И только потом можно приступать к лечению и устранению причины.

Дистрофия у детей может проявиться на фоне следующих обстоятельств:

Знаете ли вы? В 1860 году француз Дюшенн впервые описал такой тип дистрофии, как миодистрофия (атрофия мышц).

Некоторые медики склонны считать, что одной из причин дистрофии может стать слишком молодой или пожилой возраст матери. Но данное предположение не имеет определенных достоверных доказательств, и в случае нормального течения беременности врожденного типа данной болезни можно избежать практически в любом возрасте.

Классификация и симптомы

На сегодняшний день существует много различных классификаций данной патологии. Классификация происходит в зависимости от типа дисфункций метаболизма, локализации и происхождения. Наиболее часто в современной медицинской практике дистрофию разделяют на следующие типы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая.

Каждый из типов дистрофии у ребенка имеет определенные симптомы и признаки:

Невропатическая: общая масса тела снижена не более чем на 10% от нормы, возникают проблемы со сном, нарушается аппетит, угнетается настроение, появляется раздражительность и чрезмерная вспыльчивость.
Нейродистрофическая: первичная анорексия, общая масса тела снижена более чем на 10%, отставание в психическом и умственном развитии.
Нейроэндокринная: врожденный дефицит массы тела (более чем на 20% от нормы), угнетение психического и физического развития, гемиасимметрия, микроторакоцефалия.
Энцефалопатическая: ярко выраженные дефекты психомоторного и физического развития, выраженная нехватка различных типов в организме, полное отсутствие аппетита, локальное повреждение мозговых участков, нарушения развития костной системы.

Помимо вышеописанной симптоматики у ребенка могут наблюдаться еще некоторые признаки наличия дистрофического заболевания:

регулярная тошнота и ;
или (запоры приводят к отсутствию стула на протяжении 3-5 дней);
проблемы с кожным покровом (сухость, бледность, шелушение верхних слоев эпидермиса);
плаксивость, апатия;
снижение уровня АД, нарушение сердечного ритма.

Важно! При дистрофии у ребенка может наблюдаться пониженная температура тела (ниже 36,6°С).

Помимо вышеописанной классификации болезни, ее также разделяют на приобретенную и врожденную. Такая классификация очень важна и дает возможность врачам полностью рассмотреть картину методов лечения и возможных последствий. Важно понимать, что наследственная дистрофия возникает на фоне генетической предрасположенности, и в данном конкретном случае у ребенка сильно поражается центральная нервная система.

Происходит нарушение обмена белков, жиров и углеводов (чаще чего-то одного из трех), вследствие чего сильно повышается риск летального исхода еще в грудном возрасте.

Диагностика дистрофии в раннем детском возрасте подразумевает проведение сразу нескольких исследовательских процедур. Сначала педиатр проводит общий осмотр ребенка , оценивает состояние его кожных покровов, тонуса мышц, осматривает малыша на равномерность распределения жировой клетчатки под кожей. Далее измеряется температура тела, исследуется сердечный ритм.

Очень много о состоянии малыша может рассказать общий и биохимический крови. Зачастую при разной степени и форме дистрофии в крови у ребенка выявляют снижение активности пищеварительных ферментов. Помимо этого может наблюдаться полигиповитаминоз, гипохромная , сгущения крови за счет и снижения скорости оседания эритроцитов.

Все эти факторы могут говорить о том, что ребенок страдает дистрофией. Для исследования внутренних органов (чтобы подтвердить или опровергнуть риск осложнений) могут применяться и рентгенография.

Основы комплексного лечения

Лечить детскую дистрофию нужно только после консультации врача. В зависимости от степени заболевания он подберет наиболее щадящее и эффективное лечение и составит специализированный рацион для ребенка.

Правила питания

При данном заболевании делается уклон на так называемую «омолаживающую» диету. Ребенка нужно кормить несколько чаще и, возможно, немного большими порциями . Объем и энергетическую ценность питания для маленького пациента должен рассчитать врач. При расчете необходимо полагаться на общую массу тела малыша. Зачастую энергетическая ценность пищи для кормления должна на 20% превышать норму.

Отдельно рассчитывается уровень жиров, углеводов и белков в рационе. Жиры по возможности вообще исключают, так как при дистрофии в организме ребенка вырабатывается недостаточно ферментов для их расщепления. Углеводы остаются на уровне нормы, а вот белковой пищи нужно употреблять немного больше нормальных показателей. Соотношение жиров, углеводов и белков в детском рационе при дистрофии должно быть таким: 1:3:6.

Знаете ли вы? Ген д истрофина отвечает за возникновение наследственной дистрофии человека.

Изменение качественного состава рациона производится постепенно, при этом проводится контроль усвоения питательных веществ организмом ребенка. Рекомендуется раннее добавление в рацион желтков и овощных либо фруктовых пюре. При всем этом необходимо точно рассчитать нормы витаминов и , потребляемых малышом за сутки.

В случае полигиповитаминоза необходимо резко увеличить количество недостающих витаминов в рационе. Но помните: всем этим должен заниматься лишь опытный врач, который составит оптимальный рацион после проведения тщательной диагностики.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия будет назначена педиатром лишь в том случае, когда есть острая необходимость нормализировать состояние здоровья ребенка и не допустить различных осложнений. При медикаментозной терапии зачастую используется следующее:

Терапия с пероральным вводом некоторых пищевых ферментов. В большинстве случаев назначается с первых дней лечения дистрофии. Такое лечение подразумевает употребление следующих препаратов: соляная кислота с пепсином и панкреатин с углекислым кальцием.
Терапия витамином С и витаминными соединениями из группы В (дозы должны в 3-5 раз превышать норму). Витамин А и вводят лишь в случае выявления их дефицита в организме малыша.
терапия используется для устранения проблем с метаболизмом. В данном случае могут быть назначены следующие препараты: «Инсулин», «Префизон», «Неробол», «Ретаболил», «Тиреоидин».
Терапия для общей стимуляции организма подразумевает следующее: введение донорской крови и у-глобулина, использование ректальных свеч «Апилак».
Врожденная дистрофия часто поражает ЦНС. В таких случаях для предотвращения сильных осложнений могут применяться «Церебролизин» и глутаминовая кислота.

Важно! Дистрофия в детском возрасте может возникнуть из-за формирования камней в желчном пузыре.

Следует понимать, что лечение дистрофии - сложный и длительный процесс. Все это время родители должны тщательно следить и ухаживать за ребенком. Правильное питание и соблюдение всех указаний педиатра - первый шаг на пути к исцелению.

Прогноз и возможные осложнения

Прогноз на выздоровление зависит от тяжести и типа дистрофии. Если заболевание приобретенное, лечение было целенаправленным и эффективным, то в большинстве случаев наступает выздоровление. В случае врожденной формы болезни шансы на выздоровление мизерные или вообще отсутствуют.

При врожденной дистрофии врачи могут лишь поддерживать состояние больного ребенка методом симптоматической терапии. В случае тяжелой формы дистрофии, например, миодистрофии Дюшена, средняя продолжительность жизни составляет около 25 лет (иногда пациенты могут жить и дольше).

Основными осложнениями данного заболевания являются:

угнетение иммунной функции организма;
отставание в умственном и физическом развитии;
высокий риск заболеть различными инфекционными болезными (ОРВИ, ).

Профилактика врожденной и приобретенной дистрофии

Профилактика врожденной дистрофии подразумевает ведение правильного образа жизни будущей мамы. Основными правилами поведения являются:

Беременная женщина должна избегать стрессовых ситуаций и повышенных физических нагрузок.
Правильно и сбалансировано питаться, причем не только в «интересный» период, но и после родов (чтобы грудное молоко соответствовало всем нормам).
Перед матери нужно избавиться от всех острых инфекционных заболеваний. Хронические болезни нужно регулярно поддерживать на оптимальном для здоровья уровне.
Будущая мама должна отказаться от употребления алкоголя, наркотических веществ и табакокурения.

Знаете ли вы? В 2014 году ученым удалось создать искусственную хромосому, которая позволит в будущем побороть врожденную мышечную дистрофию.

Для профилактики приобретенной формы болезни нужно следовать таким правилам:

кормить ребенка грудью на протяжении установленного срока;
правильно и своевременно ввести в детский рацион ;
правильно подобрать тип молочной (для этого лучше проконсультироваться с педиатром);
укреплять иммунитет ребенка всевозможными методами.

Теперь вы знаете, что такое дистрофия у детей и как ее вылечить. Но важно понимать, что данное заболевание отличается длительным курсом терапии, поэтому необходимо запастись терпением и внимательно следить за состоянием здоровья малыша.

Тема: Дистрофии у детей (хронические расстройства питания).

Дистрофии - патологические состояния, которые характеризуются не только изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.

Нормотрофия (эйтрофия) - термин предложил Тур. Подразумевает следующее: ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко переносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитом и положительным эмоциональным тонусом.

Гипоплазия - термин предложил Сперанский. Включает в себя следующее: нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии, но маленького роста. Подчеркнем, что это норма, а не патология (дети-дюймовочки).

Дистрофия - понятие собирательное. Варианты дистрофий:

Дети первых двух лет жизни:

Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.

Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.

Старшие возраста:

Дистрофия типа ожирения (тучность).

В развитых странах преобладает паратрофия, в развивающихся - гипотрофия.

Рассмотрим подробно каждый вариант дистрофии:

Паратрофии . Причины: перекорм - основная причина. Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов: злоупотребление кашей (например, на все кормления ребенку дают манную кашу на молоке), неграмотная готовка молока, бесконтрольное введение творога и сливок. Патогенез : углеводы в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами, что приводит к процессам брожения. Клиника : равномерная избыточная масса тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к развитию интеркурентных инфекций. Дети малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде. Подходы к лечению :

коррекция питания

сбалансирование питания

нормализовать режим дня ребенка

лечебная гимнастика
прогулки
бифидум-бактерин, лактобактерин, так как имеется дисбактериоз
витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе
прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то дают препараты железа)

Гипотрофия. Термин введен в 1900 году. Классификация:

По происхождению:

врожденные

пренатальная

внутриутробная . Симптомы внутриутробной гипотрофии могут быть у недоношенных детей и встречаются в 30% случаев: масса тела не соответствует срокам гестации. Кроме того, внутриутробная гипотрофия может быть у доношенных детей (15-18%), а также у переношенных детей.

нейродистрофия . В основе этой гипотрофии лежит внутриутробное страдание структур мозга, которые отвечают за трофику, то есть в основе - различной степени выраженности нейродистрофический процесс нейросекреторных субстанций основания мозга плода. Причины: 1. Токсикоз беременности, в результате которого могут происходить структурные нарушения плаценты, что ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, в результате чего страдает трофика плода. 2. Угроза прерывания беременности; 3. Преждевременная отслойка плаценты; 4. Кровотечение; 5. Неправильное питание беременной женщины; 6. Профессиональные вредности; 7. Психологический микроклимат;8. Возраст первородящей (юная или пожилая первородящая); 9. Кровнородственные браки; 10. Внутриутробные инфекции - цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз, и др.; 11. Пороки сердца и другая тяжелая соматическая патология у матери.

Приобретенные. В основе могут лежать врожденные факторы, но сказываются они на состоянии питания только после рождения ребенка. Приобретенные гипотрофии в зависимости от причин делят на 2 большие группы:

Экзогенные

Эндогенные:

первичные - гипотрофии, в основе которых лежат наследственные заболевания пищеварительного тракта.

Вторичные - это гипотрофии, в основе которых лежат дефекты развития других систем, исключая пищеварительную систему.

Диагностика гипотрофий:

Выявление симптомов гипотрофии при обследовании: непропорциональность тела ребенка, так как имеется равномерное истончение подкожножирового слоя; выраженность костных образований: выпирают ребра, суставы; складчатость кожи в области головы, ягодиц, за счет того, что не выражен подкожножировой слой; антропометрические индексы отклонены от нормы.
Отклонения со стороны внутренних органов и систем: симптомы изменения со стороны ЦНС - повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна, снижение выраженности врожденных рефлексов (сосание, глотание, и проч.), склонность к переохлаждению, тремор конечностей. Изменения со стороны пищеварительной системы: склонность к частым срыгиваниям, рвоте, разжиженному стулу, нарушению акта сосания (ребенок плохо берет грудь). Изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы: бради - или тахикардия, нарушение глубины дыхания, склонность к развитию пневмонии.

Формы врожденных гипотрофий:

Невропатическая - нормальное развитие в росте, дети не отстают в психическом развитии, моторике, но у них не обычный негативизм к пище, то есть, нет чувства голода . Кроме того, у этих детей повышенная нервная возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная раздражимость.

Нейродистрофическая - негативизм к пище, повышенная нервная возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная раздражимость, отставание в росте и в психомоторном развитии . Отметим, что компьютерная томография и ЯМРТ головного мозга отклонений от нормы не выявляет. В неврологическом статусе (патологические рефлексы и пр.) отклонений нет.

Нейроэндокринная - отличается от всех гипотрофий тем, что преобладает отставание в росте, а не в массе тела.

Энцефалопатическая - широко представлена неврологическая симптоматика: полнейшая толерантность к пище, полное отсутствие реакции на окружающих, нет сосательных рефлексов.

Подобрать диету, но необходимо полностью исключить насильственное кормление. Индивидуализировать питание, нормализовать режим.

Медикаментозное лечение: препараты, вмешивающиеся в трофику: церебролизин, глютаминовая кислота. К вышеуказанным препаратам добавляют ретаболил и другие анаболики. Кроме того, применяют апилак в свечах для повышения аппетита.

Лечебная физкультура - массаж, лечебная гимнастика.

К сожалению нейроэндокринная и энцефалопатическая гипотрофии крайне мало перспективны в отношении лечения.

Экзогенные приобретенные гипотрофии.

алиментарные факторы: недоедание ребенка

инфекционные заболевания, в первую очередь кишечные инфекции; другие инфекции, особенно тяжелой степени тяжести, также могут вызывать данный вид гипотрофии.

Эндогенные приобретенные первичные гипотрофии.

Функциональная патология пищеварительного тракта - ахалазия, халазия кардии (спазм или недостаточность), пилороспазм, дуоденоспазм. Учитывая вышесказанное, дети будут страдать обильными срыгиваниями и рвотой, в результате чего у ребенка возникнет недостаточное поступление пищи в организм.

Анатомические пороки развития - короткий пищевода, пилоростеноз, дуоденостаз, незавершенный поворот кишки. Анатомические пороки развития будут проявляться симптомами рецидивирующей верхней или нижней кишечной непроходимости: рвота, поносы, могут наблюдаться запоры с каловой интоксикацией.

Ферментопатии: муковисцидоз, дисахаридазная недостаточность и др.

Эндогенные приобретенные вторичные гипотрофии .

Причиной являются любые анатомические пороки различных органов и систем, исключая пороки ЖКТ. Например, при врожденном пороке сердца у ребенка наблюдается гипоксия органов и тканей.

Таким образом, прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимо выявить причину, вызвавшую данную патологию и устранить ее, и только потом применяется диетотерапия. Диетотерапия стоит на первом месте, если есть алиментарная гипотрофия. При наличии гипотрофии применяется следующая схема диетотерапии: 1 ст. Гипотрофии (дефицит массы 15%) - коррекция питания. При 2 и 3 ст. гипотрофии применяется этапное вскармливание:

1 этап - разгрузочный: дается в течение недели меньший объем пищи

2 этап - минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенного в течение одного месяца.

3 этап - повышенный калораж - в течение одного месяца вводим прикорм.

4 этап - физиологическое вскармливание.

ДИСТРОФИЯ у детей (dystrophia; греч, dys- + trophe питание) - патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ тканями и клетками организма, обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Особенности обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии, у детей) и реактивности детского организма (см. Реактивность организма, у детей) создают условия для возникновения дистрофических состояний у детей раннего возраста при воздействии даже слабых вредных агентов.

Классификация

По классификации Г. Н. Сперанского и А. С. Розенталь, предложенной в 1945 г., выделяют три типа Д.: гипотрофия (см.), гипостатура (см.) и паратрофия (см.). Г. И. Зайцева и Л. А. Строганова в 1969 г. внесли дополнения в данную классификацию, выделив тип, степень тяжести (I, II, III), время возникновения (Д. пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования, реконвалесценции), построив ее по этиол, признаку (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают Д. пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его в физ. развитии. Данный вид Д. обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями - Д. новорожденных, Д. при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, врожденная гипотрофия и т. д. (доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1961 г.). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их центральный генез.

Этиология и патогенез

В возникновении Д. у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов), инфекционный (дизентерия, пневмония и др.) и токсический факторы, а также погрешности в уходе за ребенком (нарушение гиг. режима, отсутствие установленного режима дня и т. д.). Среди эндогенных причин имеют значение аномалии конституции ребенка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства, пороки развития различных органов и систем (ц. н. с., сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта, почек, легких и т. д.), наследственные нарушения обмена веществ - аминокислотного, углеводного, жирового, напр, синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром), галактоземия и др.

Патогенез Д. сложен. Наблюдается понижение возбудимости головного мозга и нарушается регуляторная деятельность ц. н. с., что влияет на функции жел.-киш. тракта (нарушается всасывание белков, жиров и витаминов), снижается ферментативная энергия крови, изменяются процессы усвоения питательных веществ тканями и клетками организма. Развивается расстройство питания и всех видов обмена. Организм для поддержания жизнедеятельности использует белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к истощению.

В формировании внутриутробных Д. большое значение имеет питание во время беременности (см. Беременность, гигиена и питание беременных), к-рое может быть достаточным по калорийности, но недостаточным или избыточным по содержанию отдельных пищевых ингредиентов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка, особенно животного, и некоторых минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или с достаточным или даже с избыточным весом за счет безбелковых отеков (см. Алиментарная дистрофия). При преобладании в диете женщины углеводов ребенок рождается крупным за счет избыточного отложения жира, образующегося из углеводов. Недостаток в питании будущей матери витаминов приводит к рождению ребенка с признаками гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность), а также с отставанием в весе и росте. Развитию Д. способствуют токсикозы беременных (см.), прием лекарственных веществ, проф. вредности. Имеют значение также различные хрон, заболевания женщин (пороки сердца, ревматизм, хрон, пневмония, пиелонефрит, анемия и т. д.), способствующие нарушению маточноплацентарного кровообращения. Это приводит к кислородному и белковому голоданию плода, уменьшает количество крови, протекающей через капилляры плаценты, замедляет скорость кровообращения и тем самым ухудшает условия питания и обмена веществ плода и приводит к задержке физ. развития его во внутриутробном периоде.

Клиническая картина

Основные клин, симптомы Д.: изменение веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспептические расстройства. В большинстве случаев вес тела ребенка при Д. понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чрезмерное нарастание веса наблюдается при значительной задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные процессы на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При Д. развиваются клин, признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции жел.-киш. тракта проявляются в виде изменения частоты стула и состава кала (см. Кал, особенности кала у детей). Стул задержан или учащается, изменяется его цвет, реакция, консистенция.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии нерезко выражены, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание в весе (см. Вес тела, ребенка), упорная анорексия (см.). Психомоторное развитие чаще несколько задержано, реже соответствует норме. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте (см. Рост, у детей). При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма (см. Карликовость), гемиасимметрии и т. д. В ряде случаев выявляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции (см.). Психомоторное развитие детей несколько отстает. Энцефалопатическая форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени (см. Гипотрофия), анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков Д., характера изменения кожных покровов, их окраски, дефицита веса Клиффорд (S. Н. Clifford) в 1957 г. выделил три варианта внутриутробной Д. новорожденных, обозначающихся как синдром Клиффорда: Клиффорд I - главный признак - мацерация кожи; Клиффорд II и III - мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клин, проявлений и показателей роста и веса.

Лечение

Лечение хрон, расстройств питания у детей раннего возраста строится с учетом типа Д., этиол, фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении заболевания. Лечение Д. должно быть комплексным, одним из компонентов его является диетотерапия (см. Лечебное питание, у детей). В легких случаях Д., связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи путем введения докорма может быть достаточным для излечения (см. Вскармливание детей). При выявлении дефицита белка или жира следует провести соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Для улучшения пищеварения назначают ферменты - пепсин, соляную к-ту, панкреатин. Ребенку дают витамины: аскорбиновую к-ту, ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и др. Необходимо проведение стимулирующей терапии (трансфузии крови, введение концентрированного альбумина, плазмы, гамма-глобулина). Назначают апилак, иногда инъекции инсулина с глюкозой. С целью усиления синтеза белка тканей организма используют анаболические гормоны (см. Анаболические стероиды).

В лечении Д. внутриутробного происхождения выделяют три направления: 1) организация рационального режима и вскармливания; 2) применение седативных средств; 3) стимулирующая терапия. В связи с преобладанием в поведении детей процессов возбуждения и сокращением сна на первом этапе необходимо создать трехразовый дневной сон при Д. III степени и двухразовый - при Д. II степени. Общая продолжительность сна для детей до трех лет должна быть не менее 14 -16 час. На этом этапе следует избегать насильственного кормления, рекомендуется увеличить частоту кормлений, давать пищу небольшими порциями. Для нормализации процессов возбуждения и торможения показано назначение седативных средств (брома, фенобарбитала, в редких случаях аминазина), по показаниям - сочетание седативных и возбуждающих (брома с кофеином). Используют анаболические гормоны: метандростенолон (дианабол, неробол), метиландростендиол. Курс лечения анаболическими гормонами 3-4 нед., перерыв между курсами 2-3 мес. Для обеспечения достаточного поступления белка со 2-й нед. терапии анаболическими гормонами показаны трансфузии плазмы, витамины Bб и B12. Показано назначение апилака в свечах или таблетках в течение 10-15 дней.

При лечении нейродистрофий необходимо учитывать ее форму. При невропатической форме в терапию включают седативные средства. Для возбуждения аппетита, уменьшения срыгивания и рвоты используют витамины B1, B6, B12, B15, апилак. Наряду с организацией рационального режима и седативной терапией наиболее важным в лечении нейродистрофической формы является применение анаболических гормонов в сочетании с апилаком, витаминами. При нейроэндокринной форме в зависимости от специфики эндокринных расстройств, кроме анаболических гормонов, используют гормоны другого вида (тиреоидин и др.). В лечении энцефалопатической формы нейродистрофии сочетают применение седативных средств с возбуждающими. Наряду с анаболическими гормонами назначают препараты, активизирующие деятельность ц. н. с.: глутаминовую к-ту, церебролизин.

Лечебная физкультура

Ценное средство профилактики и комплексного лечения Д. у детей - леч. физкультура. При организации правильного ухода за ребенком она является важным разделом рационального режима дня.

Леч. физкультура как метод неспецифической патогенетической и функциональной терапии направлена на регуляцию основных нервных процессов, повышение обмена веществ, неспецифических защитных сил организма; она способствует улучшению и нормализации деятельности основных систем организма, восстановлению и развитию его психомоторных функций (см. Лечебная физкультура, у детей). Леч. физкультура показана при всех трех степенях гипотрофии. Противопоказания - общее тяжелое состояние ребенка, выраженный токсикоз. По мере улучшения состояния ребенка можно назначать массаж и гимнастику, которые проводят ежедневно в палате или специальной комнате при температуре воздуха не ниже 22-24°.

Методика леч. гимнастики и массажа определяется степенью гипотрофии, клин, проявлениями ее у каждого ребенка, возрастом больного, а также степенью морфофункциональных нарушений важнейших органов и систем. Используются приемы гимнастических упражнений и массажа, применяемые у здоровых детей соответствующего возраста (см. Гимнастика, у детей ; Массаж, у детей). За основу можно принять методику и комплексы леч. гимнастики, разработанные Е. Я. Губерт и Р. Г. Сорочек (1952).

При гипотрофии III степени применяют поглаживающий массаж, рефлекторные упражнения, разработанные на основе безусловных кожно-мышечных рефлексов, которые у детей с гипотрофией сохраняются более длительное время. Эти упражнения позволяют укреплять и развивать опорно-двигательный аппарат. Пассивно-активные упражнения назначают при отсутствии выраженной гипертонии мышц. Для детей в возрасте от 1 года до 3 лет вводят дополнительно пассивные упражнения для верхних и нижних конечностей, спины и живота. Для детей до 1 года длительность занятий 5 - 10 мин., 1-3 лет - 10-12 мин. При улучшении состояния больного с гипотрофией III степени и при гипотрофии II степени в комплексы дополнительно включают некоторые приемы массажа - растирание, вводят пассивные и активные гимнастические упражнения. Длительность занятий постепенно доводят до 10-15 мин. При гипотрофии I степени, когда общее состояние ребенка почти не нарушено, но отмечаются незначительные изменения функциональных систем и неравномерное развитие статических и локомоторных функций, методика леч. гимнастики и массажа приближается к методике для здоровых детей соответствующего возраста. Общая продолжительность курса леч. физкультуры определяется индивидуально для каждого ребенка в зависимости от его состояния и степени нарушения психомоторного развития.

Прогноз при своевременном и правильно проводимом лечении благоприятный.

Профилактика

Профилактика проводится до рождения ребенка. Она заключается в организации правильного питания будущей матери, соблюдении ею режима дня, создании удовлетворительных условий труда. В постнатальном периоде - проведение организованных мероприятий по обучению родителей основам правильного вскармливания детей; организация правильного ухода и предупреждение острых и хрон, заболеваний в раннем возрасте.

Библиография: Вопросы физиологии и патологии детей раннего возраста и организации детского здравоохранения, под ред. Г. И. Зайцевой, Л., 1969; Г у б e р т К. Д. и P ы с с М. Г. Гимнастика и массаж в раннем возрасте, М., 1972, библиогр.; Лазарев С. Г. О хронических расстройствах питания у детей, Педиатрия, № 10, с. 43, 1970, библиогр.; о н ж е, К классификации хронических расстройств питания у детей раннего возраста, там же, № 10, с. 48, 1976, библиогр.; Лечебная физическая культура при заболеваниях в детском возрасте, под ред. G. М. Иванова, с. 42, М., 1975; Сперанский Г. Н. и Розенталь А. С. Хронические расстройства питания в раннем детском возрасте, М., 1953; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фатеева E. М. Дистрофия пренатального происхождения в раннем детском возрасте, М., 1969, библиогр.; Фонарев М. И. Лечебная физическая культура при заболеваниях детей раннего возраста, Л., 1973, библиогр.

А. В. Папаян, Л. М. Ладинская; Г. П. Юрко (леч. физ.).

Учим правильному общению.

Когда вы обсуждаете с ребенком, как принимать в расчет чувства другого человека, учите его сочувствию и справедливости. Это поможет ему не только найти верных друзей, но и дружить в течение долгого времени. Дети могут научиться состраданию уже в 3-4 года.

Дистрофия – крайне серьезное заболевание, которое сопровождается не просто острой нехваткой массы тела, но и истощением всех систем организма. В этой статье мы поговорим о том, какие причины могут приводить к дистрофии у детей, каковы ее симптомы и принципы лечения.

Формы дистрофии

Дистрофии могут быть подвержены дети и взрослые всех возрастов, но наиболее она распространена среди дошкольников. Этот недуг можно охарактеризовать как хроническое расстройство питания, при котором организм не усваивает питательные вещества в нужном ему объеме. Постепенно дистрофия приводит к физическому истощению и дисфункции систем и органов тела.

Стоит немного разобраться в терминологии. Если говорить о дистрофии с явным снижением веса ребенка, - а именно она встречается чаще всего - то правильнее называть ее гипотрофией. Она может протекать в легкой и тяжелой форме, хотя граница между ними размыта. «Запущенный» вид гипотрофии, когда уже органы и ткани функционируют с заметными нарушениями, называют атрофией.

Примечательно, что существует также вид дистрофии, когда вес ребенка нормален или даже повышен. Как правило, он вызван неправильным, однообразным рационом, в котором не хватает белков или витаминов и микроэлементов (например, питание одними хлебобулочными изделиями). Такие дети выглядят упитанными, но их поведение очень вялое, а кожа бледная и рыхлая. Тем не менее, этот вид дистрофии встречается гораздо реже, поэтому далее речь пойдет именно о гипотрофии.

Причины гипотрофии

Причины, вызывающие это заболевание у детей, достаточно многообразны. Они могут быть как внешними, так и внутренними. Тем не менее, безусловным «лидером» является недостаток питания. Причем неважно, вызван ли он банальным недоеданием или скудностью питательного и витаминного состава меню. Впрочем, если в рационе ребенка просто нарушено соотношение питательных элементов (белков, жиров, углеводов) и витаминов - это тоже может стать причиной развития недуга.

К внешним факторам относятся стрессовые ситуации или условия, которые приводят к потере аппетита у ребенка, или постоянный недостаток воздуха и света. Разумеется, печальную роль играют слабый иммунитет и инфекционные заболевания на его фоне. Хронические недуги могут запустить сбой обмена веществ и нарушить деятельность регуляторных систем детского организма. В этих случаях поступающая пища не усваивается и организм как бы находится в «режиме голодания».

Симптомы гипотрофии

Если говорить об общей группе узнаваемых признаков гипотрофии у детей, то это снижение веса и задержка роста, слабая сопротивляемость к простудным заболеваниям и расстройство работы желудочно-кишечного тракта.

Попробуем описать эти симптомы более подробно. На начальной стадии заболевания (гипотрофия I степени) рост ребенка остается нормальным, однако на теле, в первую очередь, на животе, груди, ногах и руках уменьшается жировая прослойка. Кожа бледнеет, но не сильно, а недостаток веса колеблется в пределах 15% от нормы. При этом работа органов не нарушена.

На II стадии гипотрофии уже замедляется рост, а жировая прослойка истончается по всему телу. К этим признакам добавляются общая вялость в поведении малыша, сильное нарушение аппетита и сна, а также частое плохое настроение.

Самая сильная, III степень, гипотрофии по своим симптомам бросается в глаза окружающим. Подкожный жир отсутствует, и недостаток веса превышает 30% от нормы. Черты лица заострены, а глаза кажутся впалыми. Кожа и мышцы дряблые; ребенку очень тяжело проявлять физическую активность. На этом фоне учащаются простудные заболевания и нарушения пищеварения (преимущественно диарея).

Разумеется, постановить диагноз «гипотрофия» и выявить ее степень может только врач. Для этого он не просто осматривает ребенка, но и анализирует данные о его росте, весе и темпах развития за последние несколько месяцев или лет.

Лечение гипотрофии

Лечение гипотрофии обязательно комплексное. Оно может проходить в домашних условиях под присмотром лечащего врача, но только если недуг остается в I стадии. Формы гипотрофии II и III должны лечиться исключительно в стационаре.

Ключевая часть лечения - это индивидуальная сбалансированная диета вкупе с витаминотерапией, то есть дополнением рациона витаминно-минеральными комплексами. Может показаться, что такое лечение не самое сложное и не нуждается в больничных стенах. Тем не менее, медики проводят большую работу с каждым маленьким пациентом.

Прежде всего, они определяют переносимость им различной пищи и разрабатывают график питания с медленным увеличением объема рациона. Пищевая нагрузка рассчитывается для каждого дня и недели так, чтобы больной смог получить необходимое количество питательных веществ и витаминов, и это не стало «стрессом» для ЖКТ. Кроме того, даже опытные специалисты не могут с точностью предсказать, насколько хорошо организм отреагирует на изменения в питании. Именно поэтому лечение гипотрофии требует постоянного медицинского контроля.

Конечно, заболевание лучше предотвратить, чем иметь дело с необходимостью лечения. Меры профилактики любого вида дистрофии неразрывно связаны с принципами здорового питания и правильного ухода за ребенком. Родители должны следить за полноценностью и разнообразием ежедневного меню ребенка и быть уверенными в том, что он получает достаточное количество витаминов и минералов.

Также на первых годах жизни малыша желательно посещать педиатра каждый месяц и отслеживать вместе с ним показатели роста и веса. Дистрофии легко избежать, если не игнорировать начальные изменения в питании и развитии ребенка.