Асептическое воспаление тканей. Асептическое воспаление как один из механизмов восстановления функции тканей

Асептическими, или неинфекционными, называются такие воспаления, при которых микроорганизмы не являются причиной их возникновения. Асептические воспаления наблюдаются при закрытых механических или химических повреждениях (ушибах, растяжениях, разрывах, вывихах, переломах, введении парентерально химических веществ) и аллергиях, когда сохраняется целостность кожи или слизистых оболочек.

Все асептические воспаления делятся на экссудативные и пролиферативные. К экссудативным асептическим воспалениям в ветеринарной хирургии относятся: серозное, серозно-фибринозное, фибринозное и геморрагическое; к продуктивным (пролиферативным) - фиброзное и оссифицирующее.

По течению экссудативные воспаления бывают острые, подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2-3 недель, подострые - до З-6 недель и хронические - более 6 недель, а иногда продолжаются годами. Пролиферативные (продуктивные) воспаления бывают только хроническими.

Острое воспаление, если не устраняется причина, вызвавшая его, переходит в подострое и хроническое, а легкая форма - в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное - в фиброзное, а фиброзное в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной формой, которая длится в течение всей жизни животного.

Есть еще особая группа острых асептических воспалений - аллергические, которые возникают на почве сенсибилизации организма какими-либо аллергенами (кормовыми, токсическими, пыльцой растений, инфекцией). Они протекают как серозные или серозно-фибринозные воспаления. К аллергическим воспалениям предрасположены лошади (ревматические воспаления копыт, периодическое воспаление глаз) и овцы, другие животные более устойчивы к аллергии.

На раздражающие химические вещества (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.) при парентеральном введении гнойное асептическое воспаление развивается только у лошадей. У других видов животных оно протекает как серозно-фибринозное или фибринозное с некрозом тканей. В опытах при введении скипидара в подгрудок в дозе 2 мл абсцесс образовался только у лошадей, а у крупного рогатого скота, овец и свиней отмечались большие инфильтраты, которые затем резорбировались. На действие химических веществ воспаление развивается в результате небрежной работы ветеринарных специалистов (нарушение техники введения). Особенно тяжело протекают такие воспаления, если во время введения химических веществ или после омертвения тканей в них попадают возбудители инфекции и асептическое воспаление переходит в септическое.

Кроме раздражающих химических веществ, воспаление может появляться при введении вакцин. Так, у крупного рогатого скота при введении холодной противоящурной вакцины наблюдается фибринозное воспаление и инкапсуляция введенной вакцины с последующим медленным рассасыванием. Особенно опасна вакцинация без подготовки операционного поля и нестерильными инструментами. В этом случае возможны тяжелые осложнения в форме абсцессов и флегмон, иногда с летальным исходом.

Также опасны парентеральные введения даже слабораздражающих веществ при аллергическом состоянии организма. Экспериментально установлено, что при введении в ткани яремного желоба небольшого количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям у них не развивается воспаление с развитием тромбофлебита, а при введении такого же количества лошадям, сенсибилизированным гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, появляются воспаления и тромбофлебиты. Особенно чувствительны температурящие животные. Установлено, что у лошадей, сенсибилизированных гнойной инфекцией, может образоваться абсцесс при подкожном введении камфорного масла, а при введении раствора кофеина и аутокрови - большие отеки. Есть данные о возникновении у лихорадящих свиней воспалительных инфильтратов на внутримышечное введение антибиотиков (экмоновоциллин).

Асептическим называется воспаление , этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.

Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.

Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.
Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1-1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизированных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.

Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.

Воспаление – сложное местное проявление общей реакции высокоорганизованных животных, возникающее в организме в ответ на то или иное болезн. воздействие и включает в себя функциональные, физико-химические, морфологические нарушения, которые протекают в очаге воспаления и во всем организме комплексно с известной закономерностью и в определенной связи друг с другом.

Клинические признаки: краснота, повышение местной температуры, припухлость, болезненность, нарушение функции.

Классификация: асептическое(острое 2-3-4+2 нед подостроеесли выше хроническое) и инфекционное.

1острое1.1.асептическое1.2.гнойное1.3.гнилостое1.4.фибринозное оно делится на крупозное и дифтирическое.1.13 серозное 1.14. серозно-фибриноз.1.1.5.геммораг.

2Хроническое.2.1.асептичес дел на экссудация, эксуд- серозное, серозно-фибринозное..2.2.инфикц.

Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждаю­щих воздействий. По характеру экссудата - серозным, серозно-фибринозным и фибринозным.Под воздействием инъекций скипидара и неко­торых других химических веществ развивается асепти­ческое гнойное воспаление.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани животных возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических пораже­ниях оно протекает подостро и хронически.

Типы воспаления:

Нормергическое воспаление характеризуется адек­ватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микроб­ное, вирусное) повреждающее воздействие.

Гиперергическое воспаление возникает при нару­шении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей; оно отмечается и при инфекционных формах воспаления и протекает сверхостро, не адекватно вредоносности агента, вы­зывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными.

Гипоергическое воспаление характеризуется несо­ответственно слабой реакцией на вредоносное воздей­ствие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защит» ных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности.

Фазы воспаления: гидратация(альтерация – разрушение тканей) и дегидратация.

Стадии гидратации:

1) воспалительный отек(повышается местная температура, болевая реакция, повышается поразность сосудов, происходит фиксация, разжижение и нейтрализация инфекта, появление медиаторов воспаления);

2) клеточной инфильтрации и фагоцитоз(повышение мемтной и общей температуры, активация фагоцитоза и ферментолиза, повышается осмотическое и онкотическое давление; выход клеток крови в ткани, формирование первичного клеточного барьера)повышается болезненность, припухлость, наруш. функции.

3) барьеризация, абсцедирование(наблюдается выраженное уплотнение с участками размягчения, образуется очаг воспаления, нарушается трофика в центре воспаления, некроз, идет ферментативное превращение мертвых тканей и инфекта в гнойный экссудат) наблюдается небольшое улучшение общего состояния организма(стабилизация), в центре воспаления очажок размягчения. Демаркационный вал – разделение здоровой и поврежденной тканей.

Стадии дегидротации:

1) стадия созревшего абсцесса(полное разжижение мертвых тканей, образуется флюктуирующая припухлость, улучшение состояния животного); На данной стадии острогнойного воспаления основная лечебная процеду­ра -вскрытие гнойного очага.

2) самоочищение(вскрытие гнойника, возможна инкапсуляция или рассасывание);

3) регенерация, рубцевание(дефекты заполняются тканью – рубец,

При гнойном воспал не будет стадий 3 и 1

Видовые особенности первой фазы воспаления. У лошадей и собак преобладает серозная, а при.инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мерт­вых тканей).

У крупного рогатого скота, овец и свиней отмечает­ся серозно-фибринозная, а при инфекционном воспа­лении - фибринозно-гнойная экссудация с пролифе­рацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное, время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные.явления и менее выражены гнойно-ферментативные процессы. В результате этого мертвые ткани могут про­растать соединительной тканью и инкапсулироваться. У грызунов и птиц резко преобладает фибриноз­ная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращени­ем ее в струп (при открытых повреждениях), кото­рый секвестрируется на фоне демаркационной воспа­лительной реакции и формирования в зоне секвестра­ции грануляционного барьера.

В качестве случайной находки можно обнаружить, что мечевидный отросток грудины болит при надавливании. Боль в этой области тела требует внимательного изучения, ведь процессы, вызывающие подобный симптом, могут нести угрозу для здоровья. Для понимания сути возможных патологий необходимо получить представление о строении этой части грудины.

Что такое мечевидный отросток?

В центральной части грудной клетки имеется небольшой свободно выступающий вниз отросток, характерная форма которого дала ему название - мечевидный. У детей мечевидный отросток (МО) имеет хрящевую структуру и не соединен с грудиной, с возрастом его ткани затвердевают, а после 30 лет он постепенно прирастает к костям грудины. Форма этого костного образования у разных людей может отличаться. Под МО расположено солнечное сплетение, представляющее собой крупный узел нервных скоплений.

Возможные причины боли

Боль в зоне мечевидного отростка, возникающая при надавливании, может иметь ряд причин, это:

• травмы грудины;
• хондропатии (синдромы Титце, «скользящего ребра» и пр.);
• патологические процессы в органах, расположенных в проекции МО;
• грыжа МО;
• опухоли;
• последствия остеохондроза;
• иные редкие патологии.

Травматическое воздействие на мечевидный отросток (например, сильный удар) может вызвать перелом или разрыв мышц, но даже простой ушиб часто сопровождается интенсивной болью, усиливающейся при дыхании, кашле или резких движениях. Чаще всего ушибы проходят без специального лечения, но травмирование этой области имеет свойство длительное время проявлять себя болью при надавливании на кость.

Травмы и повреждения могут способствовать развитию хондропатий, из которых выделяются синдромы Титце (СТ) и скользящего ребра.

СТ часто возникает и без видимых причин, проявляется он локальной болезненностью в месте сочленения одного или нескольких верхних ребер с грудиной. Боль при этом может отдавать в мечевидный отросток, надавливание на который также болезненно. СТ представляет собой асептическое воспаление хрящевой ткани и требует консервативного лечения.

Среди факторов, причисляемых к причинам синдрома Титце, - нарушение обмена веществ, гиповитаминоз, недостаток кальция в организме, болезни суставов и мышц, чрезмерные нагрузки, инфекции, возрастные изменения.

Проявление синдрома скользящего ребра

Синдром скользящего ребра (ССР) - патология, при которой боль локализуется на кончиках реберных костей или в зоне их соединения с грудиной. Во втором случае болевые ощущения могут усиливаться при надавливании на МО. Патология развивается на фоне рецидивирующего подвывиха реберного хряща, что приводит к повышенной подвижности ребра (скольжению), при этом кость воздействует на межреберный нерв, вызывая боль.

Проблемы в брюшной полости

Патологии органов брюшной полости могут вызывать боли в области МО, часто не имеющие четкой локализации. Надавливание на мечевидный отросток увеличивает интенсивность боли. К таким болезням относятся:

• гастрит и язва желудка;
• панкреатит;
• холецистит;
• патологии пищевода.

Отличить болезни органов желудочно-кишечного тракта от костно-мышечных патологий позволяет наличие дополнительных признаков: изжоги, отрыжки, тошноты и рвоты, диареи (запор). Диагностировать заболевание помогают УЗИ и исследования крови.

Метеоризм

Не стоит исключать и такую проблему, как метеоризм. Даже у здорового человека употребление продуктов, вызывающих повышенное газообразование, создает избыточное давление в кишечнике, а поскольку верхний участок толстой кишки примыкает к области МО, боль и дискомфортные ощущения могут возникать в этой части грудины.

Патологии сердца

Распространение болевого синдрома в район мечевидного отростка нередко сопутствует патологиям сердца. Стенокардия чаще всего проявляется болью в левой и центральной частях грудной клетки, но надавливание на МО усиливает боль (как и резкие движения, физическое или нервное напряжение). Дифференцировать стенокардию помогает прием таблетки нитроглицерина, если боль после этого исчезнет или существенно снизится, следует сосредоточиться на точном диагностировании кардиологической проблемы.

Необходимо помнить, что при инфаркте, непроходимости или разрыве коронарной артерии нитроглицерин не снимает боль, в таких случаях требуется срочная медицинская помощь.

Воспалительные процессы дыхательной системы

Болезненность в области МО может быть вызвана патологиями дыхательных органов: воспалением легких, бронхитом, туберкулезом, опухолями. Отличить легочные патологии помогает присутствие дополнительных симптомов (кашель, слабость, потливость, повышенная температура).

Существует нарушение, при котором источником болевого синдрома в центральной части грудины является сам мечевидный отросток, - грыжа МО. Чаще всего к этой патологии приводят дефекты развития, при которых происходит расщепление МО, его изгиб, образование в нем отверстий различной величины. Через отверстия могут выпячиваться жировые ткани брюшины, вызывая болевые ощущения. Иногда эти выпячивания видны или прощупываются через кожу. Подобные патологические изменения в клинической практике встречаются нечасто.

Грудной остеохондроз

Еще одно нарушение, вызывающее боли в районе МО, - остеохондроз грудного отдела позвоночника и ассоциированные с ним патологии, прежде всего протрузии и грыжи межпозвоночных дисков. Постепенная утрата диском эластичных свойств приводит к выпячиванию его тканей в область расположения нервных волокон, сдавливание которых характеризуется болевым синдромом. От расположения, размера и направления грыжевого выпячивания зависит интенсивность и локализация боли.

Другие причины

Среди других причин болевых ощущений в центральной части груди можно назвать ксифодинию (гиперчувствительность мечевидного отростка), патологии региональных сосудов, фибромиалгию, доброкачественные опухоли (липомы, хондромы), онкологические заболевания, аномалии развития (например, аплазия мечевидного отростка).

Лечение

При возникновении дискомфорта или боли в груди следует сразу обратиться к врачу. После анализа жалоб и осмотра назначаются диагностические мероприятия (УЗИ, МРТ, рентген, лабораторные исследования крови), необходимый перечень которых определяет врач.

Лечение диагностированного заболевания назначается и контролируется специалистом. При костно-мышечных патологиях стандартный курс терапии включает прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), кортикостероидов, миорелаксантов, хондропротекторов. Боли высокой интенсивности могут быть сняты с помощью анестезирующих блокад. После окончания первой фазы лечения рекомендованы физиотерапевтические процедуры.

Группу заболеваний желудочно-кишечного тракта лечит врач-гастроэнтеролог. Курс терапии обязательно должен сопровождаться диетой, которая при некоторых хронических процессах назначается пожизненно.

Лечение сердечно-сосудистых болезней подразумевает нормализацию артериального давления и прием ряда различных медикаментов, назначение которых зависит от состояния человека и вида кардиологической патологии, многие препараты принимаются пожизненно.

Оперативное вмешательство показано при наличии угрозы для жизни или при длительных интенсивных болях. Например, хирургическое лечение синдрома скользящего ребра означает удаление патологического участка реберной кости. Критический размер грыжи межпозвоночного диска также служит поводом для операции.

Профилактика

Профилактические меры имеют как общий, так и специфический характер. Регулярные физические нагрузки, здоровое питание, соблюдение режима сна, исключение психического перенапряжения и вредных привычек относятся к общим правилам, позволяющим избегать заболеваний.

Специфическая профилактика заключается в соблюдении предписаний лечащего врача. Это диета, прием поддерживающих препаратов, исключение интенсивных нагрузок, физиотерапия. Врожденные аномалии требуют периодического контроля с прохождением обследований.

Вывод

Болезненность в районе мечевидного отростка может свидетельствовать о множестве различных заболеваний. Единственно верная стратегия в случае возникновения такой боли - обращение в медицинское учреждение.

Попытки самостоятельной диагностики и лечения чреваты неверным диагнозом с последующим ущербом для здоровья.

Детский артрит коленного сустава: симптомы и лечение

Обычно проблемы с опорно-двигательным аппаратом возникают у людей старшей возрастной группы. Однако поражение коленного сустава у детей - частая воспалительно-дистрофическая болезнь. Заболеванию больше подвержены девочки, но ни один ребенок не может быть полностью защищен от патологии. Лечение сложное, но при острых артритах часто удается достигнуть стойкой ремиссии, а хроническое воспаление протекает годами, ухудшая качество жизни ребенка.

Механизм и причина возникновения

Гонартрит в детском возрасте – это острое или хроническое иммуно-воспалительное заболевание коленного сустава. Более трети всех поражений опорно-двигательного аппарата приходится именно на эту патологию. Варианты артритов коленного сустава у детей:

• острый. Характеризуется быстрым началом и непродолжительным течением. Полное выздоровление наступает в пределах 3 месяцев;
• хронический. Имеет длительное рецидивирующее течение. Воспаление в суставе сохраняется на протяжении многих лет, иногда пожизненно;
• первичный. Воспалительный процесс начинается в полости сустава;
• вторичный. Источник инфекции заносится в сустав с током крови или лимфы, а изначально развивается поражение другого органа, чаще мочевыделительного тракта;
• моноартрит. Повреждение охватывает только один коленный сустав;
• олигоартрит. Страдают симметрично или поочередно оба коленных сустава.

Причины артрита коленного сустава у детей разнообразны. Но все их можно объединить в два патогенетических варианта формирования воспаления – инфекционный и асептический (аутоиммунный). В первом случае реактивный процесс в колене вызывается различными микроорганизмами, во втором – болезнь прогрессирует вследствие влияния иммунных комплексов, циркулирующих в крови.

Инфекционный артрит коленного сустава у ребёнка вызывается следующими агентами:

• стафилококком;
• стрептококком;
• кишечной или гемофильной палочкой;
• грибами рода Кандида;
• простейшими;
• микобактериями туберкулеза.

При непосредственном попадании в сустав микроорганизмов вследствие нарушения его целостности развивается первичный инфекционный артрит. Если микробы проникают в синовиальную полость гематогенным путем, то формируется вторичный артрит коленного сустава.

Большую группу поражений колена в детском возрасте формируют асептические воспалительные реакции. Они связаны с образованием в крови иммунных комплексов вследствие длительных инфекций в других органах либо из-за введения в организм чужеродных белков. Развивается аутоиммунная реакция с поражением синовиальной оболочки коленного сустава. Основные виды асептического гонартрита у детей:

• реактивный. Наиболее типичный вариант асептического гонартрита у детей. Развивается вследствие иммунной реакции на длительное существование различных инфекционных агентов в организме. В дошкольном возрасте преобладают аутоиммунные реакции на стрептококк (частые ангины, тонзиллиты), а в старшей группе – на гонококк или хламидии (синдром Рейтера);
• поствакцинальный. Возникает из-за иммунной реакции на чужеродный белок вводимой сыворотки. Одно из редких, но тяжелых осложнений вакцинации;
• аллергический. Формируется на фоне длительно существующей сенсибилизации (повышенной чувствительности) к какому-либо аллергену. Часто сочетается с другими проявлениями аллергии: бронхиальной астмой, сенной лихорадкой или крапивницей;
• ювенильный ревматоидный артрит. Единственное проявление этого заболевания неизвестной этиологии - поражение коленного сустава. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие сочленения, но первичное асептическое воспаление возникает в синовиальной оболочке колена;
• системные артриты с поражением коленного сустава. Являются следствием прогрессирования системных заболеваний: псориаза, волчанки, склеродермии и других.

Предрасполагают к появлению артрита коленного сустава у ребёнка травмы, операции, длительное неэффективное лечение острых инфекционных заболеваний. Аутоиммунные реакции чаще развиваются у детей с генетической предрасположенностью или слабостью лимфоцитарной системы организма.

Симптомы и типичные признаки

Вне зависимости от причины острое воспаление или обострение хронического процесса имеют одинаковые черты. Болезнь развивается внезапно, часто утром после сна. Отмечаются следующие симптомы:

• резкий отек пораженного колена;
• боль в суставе при движении;
• резкое нарушение функции сочленения;
• лихорадка;
• гиперемия кожи над поврежденным коленом.

Ребенок вялый, отмечается резкая асимметричность коленных суставов при моноартрите. Боль распирающая, любые движения даются с большим трудом. Ребенок щадит пораженное колено, ходьба становится практически невозможной, нарастает интоксикация за счет лихорадки. При инфекционных артритах коленного сустава у детей температура держится на высоких значениях, часто превышает 39 градусов. При асептическом характере воспаления на первый план выступают нарушения функции сустава, а лихорадка выражена в меньшей степени.

В зависимости от типа воспалительного процесса меняется выраженность классических симптомов. Ниже в таблице рассмотрены варианты течения артрита и типичные проявления болезни.

Тип течения/симптом	Боль	Лихорадка	Нарушение функции сустава	Отек и сопутствующие изменения
Острый инфекционный артрит	Очень сильная, распирающая, плохо купируется анальгетиками	Резко выражена до гектических цифр	Снижена умеренно, после уменьшения боли объем движений быстро увеличивается	Резкий отек и гиперемия кожи над пораженным суставом, поверхность очень горячая на ощупь
Обострение хронического септического гонартрита	Сильная боль распирающего характера, но быстро снимается НПВС	Умеренная, до фебрильных цифр	Снижена незначительно	Отек умеренный, есть четкая связь с очагом инфекции при вторичном артрите
Острый асептический артрит	Боль умеренная, быстро снимается НПВС	Чаще субфебрильная, но может достигать 38 градусов в первые дни	Резко нарушена, плохо восстановима	Отек умеренный, гиперемии кожи нет, часто имеются аллергические реакции или клинические симптомы системных процессов
Рецидив хронического системного воспаления в суставе	Боль слабая, иногда не требует анальгетиков, ребенок привыкает к ощущениям	Температура нормальная, иногда субфебрильная, высокой лихорадки не бывает	Резчайшие нарушения, несмотря на общее нормальное состояние ребенка, движения в суставе ограничены, особенно утром	Небольшой отек, появляется деформация, отчетливо видны кожные проявления системных заболеваний

Симптомы артрита коленного сустава у детей отличаются, но важно оперативно дифференцировать причину воспаления. Это откладывает отпечаток не только на лечебных мероприятиях, но и на окончательном прогнозе. Острые артриты инфекционного плана протекают бурно, но редко длятся больше 2 месяцев. Асептическое воспаление в суставе склонно к хроническому течению, так как иммунные комплексы устранить полностью не удается.

Диагностика детей

Нельзя переоценить значимость скорейшего уточнения характера артрита, поэтому при появлении первых симптомов болезни необходимо немедленно обращаться к врачу. Диагностические мероприятия:

• исследование крови – реакция острофазовых показателей;
• анализ мочи – для исключения источника инфекции;
• биохимическое изучение крови – реакция острофазовых показателей, ревматологическая панель;
• рентгенография сустава – оценить характер изменений костной ткани;
• УЗИ сустава – определяет отек тканей, деформацию синовиальной щели и наличие жидкости;
• КТ или МРТ для точной верификации изменений при наличии технической возможности;
• консультация детского ревматолога по факту обследования.

Для маленьких детей при необходимости точной диагностики встает проблема компьютерного или магнитно-резонансного обследования. КТ несоизмеримо быстрее, поэтому необходимость пребывания в неподвижном состоянии невелика. Но МРТ намного безопаснее, так как не происходит облучения. Поэтому обследование детей до 3 лет часто проводят под наркозом, чтобы обеспечить полную неподвижность пораженного сочленения.

При острых инфекционных гонартритах структурные изменения затрагивают только мягкие ткани. Костная система не повреждается, а после выздоровления изменений в сочленении не определяется. При системных поражениях в процесс быстро вовлекается хрящевая ткань, что ведет к появлению узурации и деструкции суставных поверхностей, уменьшению выработки синовиальной жидкости. Это в итоге приводит к появлению дегенеративно-дистрофических изменений, что предопределяет формирование контрактуры или анкилоза.

Лечение артрита коленного сустава у ребёнка

Каждый случай обязательно должен быть пролечен в соответствии с современными стандартами медицинской помощи детям. При неадекватной терапии развиваются хронические изменения, которые инвалидизируют ребенка, что накладывает негативный отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Поэтому родителям не следует пренебрегать указаниями врача, а выполнять их в точности для полного купирования воспалительных явлений в колене.

Подробнее

Основные принципы лечения всех гонартритов у детей следующие:

• эффективное обезболивание;
• дезинтоксикация;
• этиопатогенетическая терапия, направленная на источник и механизм развития болезни;
• симптоматическая помощь;
• дополнительные методы воздействия – хирургические манипуляции, физиопроцедуры.

На первый план всегда выступает необходимость снять болезненные ощущения. Это сразу облегчает самочувствие ребенка, что положительно сказывается на процессе терапии. Так как боль сильная, то в первые дни допускается введение даже наркотических анальгетиков, но основа лечения – нестероидные противовоспалительные средства. Они выбираются по принципу наименьшего количества побочных явлений, но из-за значительного влияния на детский организм могут заменяться на простые анальгетики. Для обезболивания в возрастных дозах применяться следующие препараты:

• ибупрофен;
• парацетамол;
• ацетилсалициловая кислота;
• напроксен;
• диклофенак;
• анальгин.

Большинство сильнодействующих НПВС противопоказаны детям. А те лекарства, которые разрешены, используются строго в минимальных дозах коротким курсом. При слабой и умеренной боли лучше использовать парацетамол или ибупрофен, как самые безопасные анальгетические средства.

Важно и необходимо использовать дезинтоксикационную терапию. На первых этапах при лечении в стационаре плазмозамещающие растворы вводят парентерально. Но обязателен и увеличенный питьевой режим – это поможет снять проявления интоксикации, обеспечит эффективную борьбу с иммунными комплексами в крови.

Лекарственные препараты

Этиопатогенетическая терапия включает воздействие на инфекционные агенты и иммунное воспаление. С этой целью применяются:

Лечение артрита Подробнее >>

• антибиотики, чаще пенициллинового или цефалоспоринового ряда;
• гормоны короткими курсами – преднизолон, дексаметазон;
• цитостатики при системных поражениях – метотрексат, циклофосфамид;
• физиолечение – УФО, УВЧ, лазеротерапия;
• хирургические манипуляции – пункция коленного сустава.

При острых артритах инфекционного генеза у детей антибиотики обязательны. Их вводят парентерально, чаще внутривенно, курсом до 10 дней. Обычно применяется монотерапия, но практикуются и сочетания антибактериальных средств. При асептическом воспалении необходимость в антибиотиках отпадает, так как в суставе отсутствуют микроорганизмы. Их назначают для коррекции состояния бактерий в очагах хронической инфекции. На первых план при асептическом воспалении выступает патогенетическая терапия – борьба с влиянием иммунных комплексов. Для этого используются гормоны и цитостатики.

При скоплении экссудата в полости сустава необходима его пункция. Это ускоряет лечение, позволяет изучить синовиальную жидкость с диагностической целью. В процессе пункции в суставную щель вводятся препараты для снижения активности воспаления – антибиотики или гормоны в зависимости от этиологии болезни. Дополнительно применяют физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Основные профилактические мероприятия направлены на недопущение попадания микроорганизмов в полость сустава, а также на изучение иммунного статуса перед прививками. В качестве профилактики используются:

• борьба с хронической инфекцией;
• полное и адекватное лечение острых бактериальных поражений детского организма, особенно в области мочевыделительного тракта;
• консультация иммунолога перед вакцинацией;
• элиминация аллергенов при наличии предрасположенности к ним;
• генетическое консультирование перед беременностью при имеющихся системных заболеваниях у родителей.

Некоторые заболевания, например, ювенильный ревматоидный артрит, изучены недостаточно, поэтому профилактические меры не разработаны.

Прогноз при острых артритах, вызванных бактериями, всегда благоприятный. В течение максимум 3 месяцев наступает полное выздоровление, а болезнь не повлияет на дальнейшее функционирование сустава. При любых асептических процессах, особенно хронических, прогноз всегда серьезный. Болезнь часто принимает системный характер, а остановить разрушение сустава не всегда удается. При формировании тугоподвижности проводится эндопротезирование, что обеспечивает достойную реабилитацию детей. Раннее обращение за медицинской помощью всегда улучшает прогноз, так как лечение проводится в полноценном режиме с самого начала заболевания.

Симптомы и современное лечение Синдрома Титце

Впервые в нашей стране о Синдроме Титце как о самостоятельном заболевании заговорили только в 1921 году.

Несмотря на почти 100-летний срок наблюдения к единому мнению о причинах появления патологии медики не пришли.

В специализированной медицинской литературе помимо официального названия «Синдром Титце» его можно найти и под другими именами: реберный хондрит, дистрофия ребер или перихондрит.

Как развивается заболевание

Заболевание представляет собой воспаление соединительной ткани, проявляющееся утолщением и болезненностью хрящевой ткани в верхней части грудины.

В группу риска попадают мужчины и женщины, возрастная категория которых варьируется в пределах 20-40 лет и чья трудовая либо спортивная деятельность отличается повышенными физическими нагрузками.

Как показывает практика лечения, в большинстве случаев реберный хондрит имеет односторонний характер и формируется на левой стороне грудной клетки.

Что касается процентного соотношения локализации очагов патологии, то оно выглядит следующим образом:

• зона хряща II ребра – 60%;
• зона хряща III-IV ребер – 30%;
• зона хряща I,V,VI ребер около 10%.

В результате повреждения надхрящницы, расположенной в зоне верхних ребер, происходит нарушение питания гиалинового хряща.

Следствием подобной патологии является асептическое воспаление, возникающее непосредственно в клетках хрящевой ткани (хондропластах).

Спустя несколько месяцев от момента начала болезни в воспаленном реберном хряще наблюдаются дистрофические нарушения: заметны изменения в размере и расположении хряща.

У поврежденного хряща появляется костная плотность, которая способствует развитию видимой деформации грудины.

Симптоматика синдрома Титце

Симптомы синдрома Титце возникают неожиданно и отличаются постепенно нарастающим болевым синдромом в зоне поражения.

Спустя некоторое время (от пары часов до нескольких дней) в области воспаленного ребра можно заметить формирующуюся плотную опухоль. Далее она начинает занимать всю межреберную зону и достигает высоты от 0,5 см до 3 см относительно грудной стенки.

По мере развития патологии больному трудно лежать на боку, совершать движения руками и туловищем. Также болевой синдром усиливается во время кашля, чихания и смеха.

При дальнейшем ухудшении состояния больного дискомфорт уже сильно ощутим в зоне шеи, руки, лопатки и надплечья.

Подобные проявления могут беспокоить человека достаточно долго. Для синдрома характерны повторные нерегулярные острые периоды, длительность которых бывает от пары суток и до нескольких дней.

Но спустя месяц может наступить рецессия, и яркие симптомы проходят сами по себе.

К общим признакам реберного хондрита относятся следующие проявления:

• чувство беспокойства, сопровождающее раздражительностью и переходящее в страх;
• бессонница;
• тахикардия;
• одышка;
• нарушение аппетита;
• повышение температуры на воспаленном участке;
• гиперемия кожи;
• сильный отек.

Причины заболевания

Исследователем этого заболевания немецким хирургом Титце была названа основная причина появления заболевания – это нарушение обменных процессов следствием, которых становится неправильный кальциевый обмен и недостаточное количество витаминов А и С.

Однако почти столетняя практика лечения реберного хондрита показала, что это не единственное обстоятельство, провоцирующее это заболевание.

Современная медицина выдвигает еще несколько теорий:

1. Сильные физические нагрузки, которым подвергается весь участок плечевого пояса и грудины.
2. Частые травмы и ушибы грудины, от которых в большинстве случаев страдают спортсмены;
3. Аутоиммунные заболевания. Предпосылкой к развитию реберного хондрита могут стать как различные аллергии, инфекции и заболевания органов дыхания, так и сбой защитных функций организма;
4. Нарушение метаболических процессов в соединительных тканях. Воспаление может начаться после раннее перенесенного артроза, артрита, коллагеноза и пр.

Диагностические исследования

Характерной особенностью развития заболевания является то, что при некоторых лабораторных исследований существенных аномалий выявить не удается.

Синдром Титце обнаруживается только при динамическом наблюдении. Зачастую пациенту ставится неверный диагноз на основе других симптомов. Поэтому при обследовании больного рекомендуется проводить параллельную диагностику на наличие иных видов патологий.

Для исключения какого-либо диагноза назначается МРТ, компьютерная томография и ультразвуковое обследование грудной полости.

Коварство заболевания состоит в том, что на начальной стадии его очень сложно определить даже при рентгенологическом исследовании.

Патологические изменения хрящевой ткани становятся заметны только при образовании утолщения и обезыствлении надхрящницы. А в запущенных состояниях на пораженных ребрах будут хорошо просматриваться небольшие отложения, которые способствуют уменьшению межреберного пространства.

Лечение заболевания

Своевременное и правильно проведенное лечение Cиндром Титце дает достаточно оптимистичный прогноз. А вот что касается хирургического вмешательства, то оно является крайней мерой и назначается только в исключительных случаях.

Особенное внимание уделяется питанию пациента. Полноценный и обогащенный минеральными добавками рацион способствует укреплению и восстановлению хрящевой ткани. Также пациенту показан прием таблетированных нестероидных противовоспалительных препаратов либо они заменяются мазями и гелями.

При сильных болях пациент получает курс новокаиновых межреберных инъекций с подведением через определенные интервалы времени к зоне воспаления глюкокортикоидных гормонов.

В качестве рассасывающего средства используется состав, состоящий из раствора йода, салицилата натрия и воды. Принимается микстура по 1 ч. л в день, а для лучшего усвоения компонентов запивать молоком. После устранения болевого синдрома пациент может приступить к физиотерапевтическим процедурам.

В случае неэффективности консервативного лечения пациенту может быть показана хирургическая операция. Также в ней необходимость возникает при выраженной деформации грудной полости.

Не стоит надеяться, что заболевание пройдет само по себе. Период рецессии не является признаком выздоровления.

Поэтому специалист советуют не откладывать свой визит к врачу при наличии неясных болей в грудной клетке. Если игнорировать подобные симптомы, велика вероятность того, что реберный хондрит приобретет хроническую форму.

А в отдельных случаях заболевание может стать причиной потери трудоспособности и как следствие – инвалидности.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

Виды травматизма, их хар-ка

Травматизм - совокупность травмирующих факторов, вызывающих повреждения у животных, находящихся в одинаковых условиях существования либо содержания и эксплуатации.

Виды травматизма:

• Сельскохозяйственный травматизм возникает при некачествен­ном устройстве животноводческих помещений и их оборудования, при плохой механизации и автоматизации; при нарушении техни­ки безопасности, зоогигиенических условий содержания и экс­плуатации животных; некачественном и несбалансированном корм­лении, а также при недостатках технологических процессов.
• Эксплуатационный травматизм наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных, например при нарушении правил перевозки тяжестей, машинной дойки, взятия спермы, стрижке овец и пр. Спортивный травматизм, являясь разновидностью эксплуатаци­онного. Чаще всего он возникает при участии их в спортивных состяза­ниях, а также неправильном тренинге.
• Транспортный травматизм возникает у животных при перевозке их железнодорожным, автомобильным, водным и воздушным транспортом. Кормовой травматизм связан с кормопроизводством, приготов­лением и качеством кормов, приемом корма, состоянием пастбищ­ных угодий (засоренность металлическими и другими предметами, ядовитыми травами и пр.).
• Кормовой травматизм чаще протека­ет более тяжело в тех случаях, когда в ране имеется обширная зо­на размозженных денервированных тканей и содержатся патоген­ные микробы.
• Спортивный
• Половой
• Военный

Признаки асептического и гнойного воспаления

Асептическое воспаление

Острое, хроническое

По характеру экссудации: серозное, серозно-фибринозное и фибринозное. Все асептические воспаления имеют местные клинико-морфологические изменения, кроме аллергических.: гиперемия, повышение температуры, припухлости, боль, нарушение функции, образование экссудата

Серозное воспаление: воспалительный тестоватый отёк, переполнение анатомических полостей, боль и местная температура выражеы незначительно, незначительно увеличены пульс и дыхание, экссудат жидкий, прозрачный, слегка мутный содержит 3-5 % белка преимущественно альбумина, продукты распада тканей, экзогенные клетки, продукты обмена и распада тканей.

Хроническое: соединительная ткань превращается в рубцовую, сдавливание кровеносных сосудов и застойные явления. В зоне воспаления уменьшается подвижность кожи, при пальпации диффузно – узловатое утолщение, болевая реакция выражена слабо и может отсутствовать.

Серозно-фибринозное воспаление: при пальпации флюктуация в верхних частях, тестоватая в нижних, при движении только флюктуация после покоя оседание фибрина.

При хроническом воспалении фибрин превращается в плотные колагеновые частицы, подвергается кальцификации

Фибринозное воспаление: повышение температуры, болезненность, нарушении функции органов. Припухлость выражена слабо. На слизистых и конъюктиве могут образовываться дифтеретические плёнки

Гнойное воспаление: экссудат бело-жёлтый на начальных стадиях жидкий становится более густым имеет вид творожистой массы.

Гнилостное воспаление: экссудат жидкий грязно – серый или бурый с зелёным оттенком, зловонным запахом, лекоцитов мало, наличие фибрина, значительное омертвение органов, интоксикация, метастазы, сепсис.

Абссцесс – органическая полость, заполненная гноем. Стенкой абсцесса аявляется демаркационная зона- это слой гранулёзной ткани, ограничивающий его от окружающих тканей. При исследовании образуется припухлость с гноем повышена местная температура, при пальпации болезненность, обусловлена инфильтрацией ткани сдавливания нервов, флюктуация – колебание жидкости. Различают острые, подострые, хронические, асептические, поверхностные, глубокие, доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные с полноценным грануляционным барьером

Виды заживления ран

3 фазы:

1. Гидратация (биологического очищения)

2. Дегидратация (обезвоживание)

3. Рубцевние

Первая фаза: начинается с момента ранения и кровотечения, K + , кислотность, осмотическое давление, нар ОВ, проницаемость сосудистой стенки (проникают белки, фибриноген) → ацидоз. Воспалившаяся рана содержит мно­го протеолитических и липолитических ферментов. К ним отно­сятся:

· Лейкопротеаза - содержащаяся в сегментоядерных лейкоци­тах и содействующая расплавлению тканей, находящихся в со­стоянии паранекроза и омертвения. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабоще­лочной среде;

· Лейкоцитарная протеаза способствует разрушению тел фагоцитированных бактерий;

· Протеазы микробов, тканевых клеток и лейкоцитов - способству­ют плазмолизу клеточных элементов и аутолитическому расплав­лению тканей при нагноениях и некрозе. Бактериальная протеаза по характеру действия подходит ближе всего к трипсину (Виног­радов);

· Пепсиназы, пептазы и оргиназы - выделяются с распадом лейко­цитов; они усиливают приток жидкости, вследствие чего еще больше повышается осмотическое давление, расплавление не­кротических тканей и даже молодых сегментоядерных лейкоци­тов. Пепсиназы, пептазы и оргиназы относятся к пепсиноподобным ферментам. Они наиболее активны при сильнокислой реак­ции среды;

· Оксидаза содержится в эозинофилах - различные токсические продукты белкового распада, обра­зующиеся под влиянием лейкопротеазы, переводятся в безвред­ные для организма токсоиды;

· Липаза содержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает ли-поидную защитную оболочку микробов, вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сег­ментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные ими микробы с липоидной оболочкой могут оставаться долгое время живыми;

· Диастаза способствует расщеплению гликогена;

· Лимфопротеаза - фермент моноклеарных фагоцитов (макрофа­гов), способствующий перевариванию протеина. Оптимально дей­ствует в слабокислой среде, в нейтральной или слабощелочной среде почти полностью инактивируется.

Кроме перечисленных клеточных ферментов в ране имеются ферменты микробного происхождения. Наибольшее значение имеют протеолитические ферменты, выделяемые стрептококками:

· Лейкоцидин, фибринолизин и гистаза - расплавляют лейкоци­ты, фибрин и ткани, а также гиалуронидаза.

· Коллагеназа - расщепляет коллаген соединительной ткани и тем облегчает проникновение инфекции в ткани. Ферменты, раство­ряющие эластин, содержат палочки синего гноя.

· Протеидаза - выделяется стафилококками и палочкой синего гноя; содержится также в лейкоцитах. Протеидаза служит катали­затором гидролиза протеидов.

· Хемолизины - обладают вы­сокой токсичностью, вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом, могут вызвать его смерть и затем размножаться в про­топлазме.

Вторая фаза заживления раны. Это фаза дегидратации. Характе­ризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстано­вительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы активно идут процессы пролиферации, отмечается возник­новение, развитие и дифференциация грануляционной ткани. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфооб­ращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспе­чения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов пе­реключается на окислительный тип обмена ( ОВ потенциал, ↓ ацидоз). Это способ­ствует снижению протеолиза и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к ↓ онкотического и осмотического дав­ления и поверхностного натяжения. Из-за ↓ ацидоза и фермента­тивного распада клеток ↓ K и Ca в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и ка­пилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация - гидрофильные колло­иды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеино­вые кислоты, такие, как рибонуклеиновая и дезоксирибонуклеиновая кислоты и другие, участвующие в синтезе белков и регене­рации. Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к уп­равлению процессом дегидратации, защите грануляций от по­вреждения и микробного загрязнения.

Третья фаза заживления раны . Характеризуется формированием покровных тканей (полноценного эпителия или соединительнот­канного рубца).

Окончательное заживление всякой гранулирующей раны про­исходит посредством рубцевания и эпидермизации. Рубцевание раны совершается вследствие созревания грануляций. # гра­нуляционной ткани удлиняются, располагаются пучками; появля­ются коллагеновые волокна. Через некоторое время количество # ↓, а волокнистой субстанции становится → волокнистая соед тк → рубцовая. Процесс начинается с 3-го дня. На 5-7 день образуется эпителиальный ободок. Если грануляция , то эпителицация затормаживается или прекращается.

Процесс заживления ран в третьей стадии ха­рактеризуют следующие положения:

1. Концентрическое рубцевание - процесс сморщивания рубцующихся грануляций совершается от периферии к центру раны. Этот вид наиболее совершенный, так как всегда дает тонкий, подвижный и прочный рубец. Такое заживление гранулирующих ран наблюдает­ся в области холки и на многих других частях тела лошади. Наблюдается при глубоких ранах.

2. Плоскостное рубцевание – процесс, при котором в заживление раны преобладает эпидермизация и со­путствующий ей процесс созревания грануляций развивается по плоскости. Такой вид заживления наблюдается обычно после поверхностных ранений, ожогов, пролежней и заканчивается, как правило, обра­зованием большой рубцовой поверхности, плотно спаянной с подлежащими тканями.

Раны, виды ран

Рана - открытое механическое повреждение кожи, слизистой оболочки, глубжележащих тканей и органов, характеризующееся болью, зиянием, кровотечением и нарушением функции. В зависи­мости от локализации и вида раны каждый из этих признаков мо­жет быть выражен сильнее или слабее. Повреждение целости эпидермиса называют ссадинами или царапинами.

Различают три основных вида ран:

· операционные,

· случайные

· огнестрельные.

Последние два всегда инфицированы, т. е. бактерийно загрязнены и в большинстве случаев содержат значитель­ное количество мертвых тканей. Операционные раны являются, как правило, асептическими. Они заживают без признаков инфек­ции в минимально короткие сроки по первичному натяжению, без нагноения и содержат минимальное количество мертвых тканей. В тех случаях, когда оперативное вмешательство связано со вскрытием инфекционных очагов, таких, например, как абсцессы, флегмоны, операционные раны оказываются инфицированными и содержат большее или меньшее количество мертвых тканей. Та­кие раны заживают, так же как случайные и огнестрельные, более длительно по вторичному натяжению с более или менее выражен­ным нагноением.

Случайные и огнестрельные раны в зависимости от ранящего предмета и механизма повреждения подразделяются на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушен­ные, огнестрельные, отравленные и комбинированные.

1. Колотая рана (Vulnus punctum) наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева и т.д.). Ко­лющие предметы с острым концом легко раздвигают ткани; тупые с шероховатыми поверхностями надрывают их, раздавливая и раз­мозжая по ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий, изви­листый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую-либо полость, внутренний орган или крупный кровенос­ный сосуд. В связи со слабым зиянием или его отсутствием крово­течение наружу бывает лишь в момент извлечения колющего предмета, а затем кровь изливается в ткани, образуя гематомы, или вытекает в анатомическую, например брюшную, полость, что приводит к летальному исходу. Другая опасность колотых ран свя­зана с внесением в глубину тканей микробов, что при отсутствии выделения из раны экссудата создает опасность развития тяжелой инфекции.

2. Резаная рана (Vulnus incisium) наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кро­вотечением, относительно небольшим количеством мертвых тканей, хорошо выраженным зиянием при наибольшей шири­не и глубине в середине ее длины. Чем острее ранящий пред­мет, чем меньше в ране мертвых тканей, тем благоприятнее протекает ее заживление и меньше условий для развития ране­вой инфекции.

4. Рубленая рана (Vulnus caesuiri) в зависимости от остроты рубя­щего предмета может содержать большее или меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесенная тупым рубящим предметом, имеет признаки ушиба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может быть слабее, чем при резаной ране, вследствие разрыва со­судов. Разрушение при рубленой ране более значительное, вплоть до повреждения костей и даже отсечения части тела. Зияние и глу­бина раны значительные.

5. Ушибленная рана (Vulnus contusum) является следствием боль­шой механической силы, воздействующей на ткани тупыми пред­метами. В зоне воздействия силы происходят разрыв кожи, силь­ный ушиб мускулов, нервов и других тканей или размозжение их, нередко с переломом костей. Ушибленные ткани пропитаны кро­вью, лишены кровоснабжения и иннервации, представляют собой хорошую питательную среду для микробов и способствуют разви­тию инфекции. Кровотечение при таких ранах незначительное или отсутствует. Возникшая в момент травмирования сильная боль вскоре ослабевает, так как нервные окончания временно те­ряют способность проводить импульсы (раневой ступор). Зияние краев раны вначале небольшое, затем увеличивается вследствие сокращения мышц.

6. Рваная рана (Vulnus laceratum) образуется при отрывном воз­действии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например, когтями хищных животных, железными крючками или колючей проволокой, сучьями дерева и т. д. По­скольку ткани имеют различную эластичность и прочность (легче рвутся мускулы, фасции, затем сухожилия, труднее - кожа), то разрыв бывает неодинаковым. В результате этого рана имеет раз­личную глубину, неправильную форму, стенки и дно представле­ны мертвыми тканями, края ее неровные, зазубренные, со значи­тельным отрывом кожи, свисающей в виде лоскута. Кровотечение из раны незначительное или отсутствует. Все это создает условия для развития инфекции.

7. Размозженная рана (Vulnus conquassatum) возникает под дей­ствием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц, движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи. Повреждение носит черты грубых анатомических разрушений; ткани и органы размозжены и пропитаны кровью; из раны свисают обрывки фасций, сухожилия. Кровотечение обычно отсутствует, так как разрываются сосуды и быстро наступает тромбоз

В окружности раны обнаруживаются кровоподтеки и ссадины. Боль выражена слабо, что связано с размозжением чувствительных нервных окончаний или более круп­ных нервов. В связи с большим разрушением мягких тканей и кровоизлияниями создаются обширные некротические фокусы, в которых раневая инфекция быстро развивается. При таких ранах должна осуществляться неотложная хирургическая обработка и окисляющая терапия.

8. Укушенная рана (Vulnus morsum) наносится зубами домашних и диких животных. Особенности и степень повреждения зависят от глубины вхождения зубов и движения челюстей, связанных со стремлением вырвать кусок тканей. Укушенные раны характери­зуются ушибом, размозжением и разрывом тканей. Укусы лошади сопровождаются отпечатком резцовых зубов на коже; волк остав­ляет глубокие разрывы тканей с кусками торчащих мышц и ото­рванных лоскутов кожи; собаки разрывают кожу и мышцы, остав­ляя на коже колотые раны от клыков; укусы медведей и волков могут сопровождаться переломами костей. Укушенные раны мо­гут быть заражены вирулентными микробами и даже вирусом бе­шенства.

9. Огнестрельная рана (Vulnus sclopetarium) возникает при по­вреждении тканей дробью, пулей, осколком и т.п. При огне­стрельном ранении повреждаются ткани не только в зоне непос­редственного воздействия ранящим предметом, но и за его преде­лами, что связано с явлениями бокового удара. При этом эффект разрушения тканей зависит от следующих условий: от массы сна­ряда, скорости его полета при ударе и быстроты амортизации жи­вой силы снаряда в тканях, т. е. от их биофизического состояния. Чем больше масса и скорость снаряда, тем интенсивнее удар и разрушение.

Важнейшая особенность всякой осколочной раны - наличие большой зоны поврежденных и некротизированных тканей, а так­же внесение в глубину тканей возбудителей инфекции и инород­ных частиц (пыль, земля, стекло, дерево, кирпич и т. п.).

В огнестрельной ране различают, по Борсту, три зоны (в сторо­ну от центра раны), имеющие важное практическое значение для понимания патогенеза и выработки способов лечения:

Первая зона (раневого канала) представляет собой раневой ка­нал с размозженными тканями, инородными телами, микробами, сгустками крови;

Вторая зона (травматического некроза) непосредственно окру­жает раневой канал и примыкает к нему. Распространенность зоны некроза зависит от силы удара: чем сильнее удар, тем больше образуется мертвых тканей;

Третья зона (молекулярного сотрясения, или резерва некроза) является продолжением второй зоны, однако резкой границы между ними не существует. Зона молекулярного сотрясения ха­рактеризуется отсутствием некроза, но жизнеспособность тканей может нарушаться. Об этом свидетельствуют изменения структу­ры клеточных ядер, протоплазмы, коллагеновых волокон, множе­ственные внутритканевые кровоизлияния и нарушения иннер­вации.

Мы отмечаем морфологически обособленные и имеющие патофизиологические изменения еще две зоны:

Четвертая зона (ареактивных изменений) состоит из тканей, со­хранивших свою жизнеспособность; в них развиваются воспали­тельные явления в ответ на травму и инвазию микробов;

Пятая зона (вторичного сосудистого некроза) образуется в слу­чаях, когда сосуды, имеющие пограничные с раной участки, про­ходят в зоне травматического некроза, подвергаются патологи­ческим изменениям и содержат тромбы. Она граничит со здоро­вой тканью, в которой наблюдаются тканевый шок, паралич со­судов и своеобразные изменения чувствительной иннервации (Б. М. Оливков).

Края огнестрельной раны неровные, припухшие, с кровоподте­ками и краевым некрозом. Если выстрел произведен с близкого расстояния, то можно обнаружить следы ожога и частицы пороха. Огнестрельные раны нередко бывают сквозными и имеют два от­верстия. Входное отверстие округлой, неправильно треугольной или звездчатой формы. Выходное отверстие, которое обычно больше первого, часто с разорванными, вывороченными, фестон­чатыми краями. Раневой канал является продолжением линии по­лета осколка или пули, но в момент прохождения через ткани они часто изменяют свое направление, и в силу этого получается от­клонение (девиация) канала. При соприкосновении с костью или другой плотной тканью осколок иногда рикошетирует, образуя новый канал.

Разбитые и размозженные, лишенные кровоснабжения ткани создают обширную зону некроза, в которой легко развиваются па­тогенные микроорганизмы. В связи с этим заживление огне­стрельных ран часто замедляется, возникают раневые осложнения (затеки гноя, флегмоны) и развивается сепсис.

10. Отравленные раны, или миксты (Vulnus venenatum, et mixtum). В процессе ранения в раны могут попадать ядовитые химические вещества, радиоактивные загрязнения, яды змей, пауков и других ядовитых животных. Такие раны представляют большую опас­ность и должны подвергаться комплексу хирургической и специ­альной обработки.

11. Комбинированные раны (Vulnus com.) как бы сочетают элемен­ты двух или трех вышеприведенных видов ран, например коло­той и ушибленной, ушибленной и рваной и т. д. Первая из них называется колото-ушибленной, вторая - ушибленно-рваной раной.

Описанные выше раны всегда инфицированы, т. е. загрязнены микробами. В зависимости от времени, прошедшего с момента ранения и реакции организма, различают: свежие раны, если с мо­мента ранения прошло не более 24-36 ч; воспалившиеся раны, ха­рактеризующиеся выраженными клиническими признаками вос­паления, и раны, осложненные инфекцией.

Сроки развития раневой инфекции зависят от вида микробов, их вирулентности, наличия подходящей питательной среды и ре­зистентности организма. Наиболее быстро развивается анаэроб­ная (газовая) инфекция.

Фазы воспаления, их хар-ка

Виды хирургической инфекции

Хирургической инфекция - инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.

Виды:

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:

· Аэробную (гнойную) - вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);

· Анаэробную (газовую) - вызывается анаэробами (бациллами газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека)

· Анаэробную (гнилостную) - возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишечная палочка и др.);

· Общую (генерализованную) - проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;

· Местную

· Специфическую (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

· Одновидная

· Смешанная

· Первичная

· Вторичная

· Хроническая

· Септическая

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции . Наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;

6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
8) дисбактериоз;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях.

Лечение.

· Животному предоставляют покой.

· Зону повреждения смазывают раствором йода

· Затем в течение первых суток после травмы в целях уменьшения экссудации и ослабления боли назначают сухой холод и давящую повязку.

· В последующие дни для рассасывания экссудата и ускорения восстановления поврежденных тканей назначают тепловые процедуры.

2) Фибринозный периостит – возникает при более серьёзных травмах и при повторных травмах повреждение более серьёзное → м.б. хроническое воспаление надкостницы.

Патогенез и клинические признаки. Здесь играет роль состояние сосудистой стенки животного. В сосудах нарушается порозность, стойкая гиперемия, выпот фибрина → # наружного слоя пронизывают фибрин → идёт увеличение припухлости и уплотнение. Процесс может иметь обратное течение, либо переходить в хроническую форму.

Лечение:

· Применение точечных прижиганий

· Применение йода в комплексе с диметилсульфаксидом

· Препараты K

· Ионофорез с йодом

Гнойный периостит.

Этиология. Причиной гнойного периостита является попадание и развитие в надкостнице гнойной микрофлоры. Это может происходить при проникающих к надкостнице ранениях, открытых переломах, при распространении гнойного воспаления по продолжению и гематогенным путем.

Клинические признаки . Гнойные периоститы сопровождаются тяжелыми местными и общими расстройствами. Повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, животное угнетено и часто отказывается от корма.

Местно отмечается ограниченная припухлость, очень болезненная, горячая, с большим напряжением тканей. Затем появляются очаги зыбления над местами расплавления надкостницы, после вскрытия которых появляются свищи. При зондировании ощущается шероховатая поверхность кости. Если гнойный периостит развивается на костях конечностей, то наблюдается сильная хромота или функция конечностей на время выпадает. Диагноз уточняется с помощью рентгенографии.

Прогноз. В запущенных случаях – неблагоприятный, так как может осложняться гнойным воспалением всех тканей кости и сепсисом.

Лечение гнойных периоститов должно быть комплексным: общим и местным.

• Общее лечение – а/б, применении средств, повышающих резистентность организма и снимающих интоксикацию, применении антигистаминных препаратов.
• Местное лечение - вскрытие поднадкостничных абсцессов, выскабливание кюреткой некротизированной ткани, иссечение свищей.
• После оперативного вмешательства применяют антисептические растворы и присыпки, дренажи с гипертоническими растворами солей и отсасывающие повязки.

4) Оссифицирующий периостит - характеризуется резко ограниченной припухлостью твердой консистенции, часто с неровной поверхностью. Болезненность отсутствует, местная температура не повышена. Она при гиперостозах может быть даже пониженной, так как новообразованная костная ткань слабо васкуляризирована.

При всех формах асептического воспаления надкостницы общая реакция, как правило, отсутствует. У лошади при острых периоститах может отмечаться кратковременная лихорадка.

Лечение.

· В первую стадию лечение напралено на уменьшение экссудации - аппликация постоянных магнитов

· Во вторую – на рассасывание продуктов воспаления и восстановление функции – облучение терапевтическим геленеоновым лазером или СТП.

· При хронических периоститах стараются обострить воспалительный процесс введением остро раздражающих веществ, прижиганием, воздействием ультразвуком.

· Поверхностно расположенные разросты фиброзной и костной ткани удаляют оперативным путем. Если костные или фиброзные разращения не вызывают расстройства функций, то лечение обычно не проводят.

Фиброзный периостит

Периостит фиброзный (Periostitis fibrosa) - заболевание, характеризующееся разростом фиброзной соединительной ткани со стороны надкостницы. Чаще всего фиброзные периоститы встречаются на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае нижней челюсти.

Этиология. Различные неоднократно повторяющиеся легкие механические повреждения фиброзного и сосудистого слоя надкостницы, хронические воспалительные процессы в сухожильно-связочном аппарате сустава и мягких тканях, вызывающие длительное раздражение надкостницы.

Патогенез. Под влиянием той или иной причины развитие фиброзного периостита обычно начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкостницу. При более сильных механических воздействиях происходят значительные изменения стенок сосудов, вплоть до нарушения их целости. В таких случаях проницаемость сосудов настолько увеличивается, что через их стенки начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Вышедший экссудат пропитывает фиброзные волокна надкостницы, происходит выпадение фибрина. В результате на месте повреждения появляется болезненная припухлость плотной консистенции. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. Таким образом, припухлость увеличивается и становится более плотной.

Клинические признаки . При фиброзном периостите припухлость плотной консистенции, четко ограничена, малоболезненная или совершенно безболезненна, без повышения местной температуры. Кожа над очагом поражения подвижна.

Лечение.

· Должно быть направлено на предупреждение повторных травм и рассасывание пролиферата.

· В свежих случаях применять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей.

· Заслуживают внимания подсадки рубцовой ткани.

· При трудно поддающемся рассасыванию фиброзном периостите назначают ионофорез йода, диатермию, точечные проникающие прижигания.

Нервно-стрессовая травма

Нервно- стрессовая травма - возникает под влиянием стрессовых факторов, воздействующих как поток раздражителей преимущественно через зрительный и слуховой анализаторы на нервные центры и через них на эндокринную систему. В результате этого в организме животных возникает адаптационная напряженность, приводящая к нарушению механизмов генетической адаптации, декомпенсации, развитию патологических реакций, дистрофических изменений в клеточных и тканевых структурах, что обусловливает развитие заболеваний. Психическая травма, протекающая без морфологического полома, чаще наблюдается у животных с повышенной возудимостью и преобладанием возбудительных процессов над тормозными в условиях шумовых и других факторов, обусловленных механизацией, высокой концентрацией животных на ограниченных площадях при условии гипо- и адинамии, экранировании от естественно-природных факторов. Установлено, что у животных, содержащихся в таких условиях, перегруппировка, погрузка и транспортировка, а также проведение массовых профилактических, противоэпизоотических и других обработок усиливают стрессовое напряжение и приводят к резкому снижению адаптационных возможностей, шоковому состоянию и даже гибели наиболее ослабленных животных, особенно телят и свиней.

Миозит (myositis)

Миозит (myositis) – воспаление мышц, развивается у животных вследствие травмы, при переходе воспалительного процесса с ок­ружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инва­зионных болезнях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез).

Классификация:

1. По характеру воспалительных изменений:

• Гнойный
• Паренхиматозный
• Интерстициальный
• Фиброзный
• Оссифицирующий;

по клиническому течению:

• острый
• хроничес­кий;

по этиологическим признакам:

• травматический
• ревматичес­кий
• инфекционный.

1) Травматический миозит (Myositis traumatica). У живот­ных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, рас­тяжений и разрывов мышц.

Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надры­вы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за по­вреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспа­лительного процесса небольшое количество излившейся крови рас­сасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфициро­вании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.

Клинические признаки. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное на­рушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различ­ной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тка­ней, нередко - ссадины на коже. В зоне повреждения воспален­ная мышца утолщена, напряжена, болезненна при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гемато­му). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции кро­ви и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.

Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале дела­ют противовоспалительные процедуры, а затем используют сред­ства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предуп­реждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процеду­ры с последующими дозированными движениями животного.

2) Гнойный миозит (Myositis purulenta) - гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки

Этиология. Причинами гной­ного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная па­лочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это за­болевание могут вызвать и внутримышечные инъекции аутокрови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфор­ное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные мик­робы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцес­сов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, не­смотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.

Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного мио­зита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болез­ненна, повышена местная температура, затем появляется коллате­ральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсце­дирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнару­живают гной. При