Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз: в чем разница. Аутоиммунный тиреоидит (E06.3) Первичный гипотиреоз на фоне аит

Щитовидная железа – это один из самых восприимчивых органов к агрессивному воздействию окружающей среды. Кроме этого, на щитовидку не самое благоприятное влияние порой оказывают внутренние процессы организма. В связи с этим, нередко встречаются заболевания щитовидной железы, которые могут нести прямую угрозу жизни человека. К числу таких болезней относится АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

АИТ

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, в ходе которого щитовидную железу охватывает воспалительный процесс. На возникновение этой патологии влияют сбои в иммунной системе, результатом которых является то, что собственный иммунитет организма начинает уничтожать клетки щитовидки.

АИТ – это достаточно распространенная патология. Она чаще всего наступает:

• у женщин 45-60 лет – это объясняется пагубным влиянием эстрогенов на клетки лимфоидной системы и Х-хромосомными аномалиями;
• гораздо реже встречаются случаи обнаружения ;
• после искусственного прерывания беременности и естественных родов;
• у женщин в период климакса;
• в подростковом возрасте.

В случаях, когда поражение железы не слишком большое, болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Если же организм дает мощный иммунный отклик, то начинается разрушение фолликулов и все становится очевидным. Орган стремительно увеличивается, это обусловлено оседанием лимфоцитов на месте поврежденных структур железы. Такое влечет за собой сбои в работе щитовидной железы: появляются гормональные нарушения.

Причины

На возникновение и развитие заболевания влияет целый ряд факторов, среди которых:

• частое пребывание в состоянии стресса и общее эмоциональное перенапряжение;
• избыточная концентрация йода в организме, либо, наоборот, дефицит этого элемента;
• присутствие каких-либо заболеваний эндокринной системы;
• самовольный и неправильный прием противовирусных лекарственных средств;
• пагубное влияние неблагоприятной окружающей среды;
• отсутствие правильного полноценного питания;
• подверженность радиационному облучению;
• тяжелые инфекционные или вирусные заболевания;
• наследственная предрасположенность. Этот фактор оказывает влияние в 25-30% всех случаев.

Отсюда можно сделать вывод, что развитие АИТ может спровоцировать любое повреждение щитовидки, из-за которого тиреоидные антигены поступают в кровь.

Классификация

1. Хронический АИТ – на возникновение этой формы, как раз, и влияет наследственность. Развитию этой формы заболевания всегда предшествует снижение выработки гормонов – гипотиреозом.
2. Послеродовой аутоиммунный тиреоидит встречается нередко из-за снижения иммунитета женщины в период вынашивания ребенка и резкой его активизации после родов. В ходе этого усиленного функционирования иммунной системы могут вырабатываться антитела в избыточном количестве. Из-за чего и будет происходить разрушение клеток органов. Особенно осторожной после родов нужно быть женщине, которая имеет плохую наследственность в этом плане.
3. Цитокин-индуцированный АИТ развивается вследствие приема медицинских препаратов на основе интерферона, а так же средств, используемых при лечении гепатита С и болезней системы кроветворения.
4. Безболевый аутоиммунный тиреоидит до сих пор не имеет установленных причин.

Помимо основной классификации, у данного заболевания имеются формы:

1. Гипертрофическая форма тиреоидита характерна значительным увеличением размера щитовидной железы. Клиническая картина при этом имеет определенное сходство с симптоматикой гипертиреоза.
2. Атрофическая форма – это снижение синтеза тиреоидных гормонов. Размеры железы и в этом случае не будут соответствовать норме – происходит постепенное ее уменьшение.

Однако, несмотря на форму, выраженность и характер тиреоидита, щитовидка продолжает выполнять свои функции. Ее работу можно классифицировать следующим образом:

1. Гипотиреоидный тип работы, когда выработка гормонов в организме значительно снижена.
2. Эутиреоидный тип характерен стабильным гормональным фоном.
3. Гипертиреоидный – этому типу свойственна повышенная выработка гормонов.

Симптомы

Начальная стадия болезни может протекать абсолютно бессимптомно. Именно по этой причине сильно затруднено диагностирование на ранних стадиях.

Определить АИТ легче по прошествии тиреотоксической фазы, которая может продолжаться от трех месяцев до полугода. Поэтому, ближе к концу этого срока, пациент чувствует следующие изменения:

• устойчивое повышение температуры тела, не превышающее 37,5 градусов. Более высокое повышение говорит о стремительном развитии болезни;
• частые перепады настроения;
• излишне сильные сердечные сокращения;
• дрожь в теле;
• сильная потливость;
• болезненность в суставах и бессонница – следствием этих проявлений становится общая слабость.

В ходе прогрессирования аутоиммунного тиреоидита симптоматика усугубляется и приобретает еще более выраженный характер:

• сильная отечность лица, желтушность кожи;
• помутнение сознания, плохая концентрация внимания, периодическая или постоянная депрессивность, заторможенность реакций, мимические нарушения;
• сухость и шелушение кожных покровов, ухудшение качества ногтей и волос;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• повышение массы тела – либо резкий скачок, либо постепенное стабильное увеличение;
• болезненные менструации, снижение либидо, бесплодие. Очень многих пациенток волнует вопрос – можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите. В том случае, если болезнь зашла слишком далеко, и развилось бесплодие, зачатие становится невозможным;
• снижение частоты сердечных сокращений, риск развития сердечной недостаточности;
• понижение температуры тела, озноб;
• сиплость голоса, расстройства слуха;
• увеличение или уменьшение размеров щитовидки;
• дискомфорт в области шеи, особенно в период ночного сна.

Диагностика

Для постановки точного диагноза и последующего подбора лечения очень важно при первых же тревожащих симптомах обратиться к врачу.

Он соберет семейный анамнез пациента, проведет визуальный осмотр с пальпацией щитовидки, назначит дополнительные методы исследования и укажет, какие анализы сдавать. Существуют определенные критерии, на которые доктор ориентируется при постановке диагноза:

1. Увеличения размера щитовидки более 18 мм и 25 мм у женщин и мужчин соответственно.
2. Появление антител и их высокий титр к тиреоидным гормонам.
3. Нахождение уровня гормонов Т3 и Т4 вне пределов нормы (причем, как ниже границ нормы, так и выше).

Какие анализы сдавать при подозрении на заболевание

Диагностические мероприятия по выявлению АИТ подразумевают:

1. Общий анализ крови проводится для установления уровня лимфоцитов.
2. Иммунограмма – для обнаружения наличия антител к тиреоидным гормонам.
3. Анализ крови на Т3, Т4, ТТГ. По их концентрации и соотношению врач определяет степень и стадию заболевания.
4. – один из самых важных методов диагностики , с его помощью можно определить размеры органа и то, насколько далеко зашли изменения его структуры.
5. Биопсия тонкоигольным способом позволяет точно определить наличие лимфоцитов. Как правило, это исследование показано в случаях подозрения на перерождение доброкачественных узловых образований в злокачественные. Самое опасное – это когда в тканях образуются опухоли.
6. Сцинтиграфия – это высокоинформативный метод, позволяющий получить двумерное изображения пораженного органа путем введения в организм радиоактивных изотопов.

По совокупности данных врач определит эхо-структуру железы, ее форму и размер, соотношение долей щитовидки и форму ее перешейка.

Лечение

Мероприятия по лечению аутоиммунного тиреоидита возможны лишь при наступлении гипотиреоза – последней стадии заболевания. Наиболее используемыми средствами являются препараты на основе левотироксина. Их отличительной особенностью является то, что они содержат активный компонент, максимально приближенный по составу к гормону Т4.

Основными преимуществами таких препаратов является то, что они не имеют противопоказаний даже при беременности, грудном вскармливании, не имеют побочных действий и не способствуют повышению массы тела.

Данные средства нельзя принимать в совокупности с другими медикаментами , их принимают всегда исключительно на голодный желудок за 30 минут до еды и запивают большим количеством воды. Все прочие лекарства можно принимать не ранее, чем спустя 4 часа после приема левотироксина.

Наилучшими средствами этой группы являются Эутирокс и L-тироксин. Несмотря на существующие аналоги, лучшим вариантом будут именно эти два препарата. Их действие будет наиболее продолжительным. Переход на аналоги потребует консультации с врачом для коррекции дозировки и сдачи анализов крови каждые 2-3 месяца на уровень ТТГ.

Питание при АИТ

Правильно питание при – это залог быстрого и успешного выздоровления. Меню на неделю должно быть составлено таким образом, чтобы в него обязательно входили:

• достаточное количество кисломолочных продуктов, это очень важно для нормализации работы кишечника;
• кокосовое масло;
• большое количество овощей и фруктов в свежем виде;
• нежирное мясо и бульоны из него;
• любая рыба, морепродукты, морская капуста;
• пророщенные злаки.

Все вышеперечисленные продукты положительно влияют как на саму щитовидную железу, так и на работу иммунной системы в целом.

Под запретом должны оказаться следующие продукты: фаст-фуд, сладости (особенно шоколад), мучные изделия и хлеб, злаковые.

Если в организме наблюдается избыток йода, из рациона исключаются продукты с большим его содержанием.

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят : хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, .

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде : склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно . Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; . Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов . Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, ). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Читайте в этой статье

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и , которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

• хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
• острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
• кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
• загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
• облучение радиационное и солнечное;
• стрессовые ситуации;
• длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
• лечение препаратами интерферона болезней крови;
• травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, ), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

• угроза преждевременных родов;
• преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
• отслоение плаценты;
• замедление внутриутробного развития плода;
• кровотечение после родов;
• нарушения работы сердца;
• анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

• дискомфорт в области шеи,
• ощущение кома в горле,
• быстрая утомляемость,
• общая слабость,
• летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

• склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
• повышенной раздражительности, агрессивности;
• ускоренного и усиленного сердцебиения;
• повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
• потливости, плохой переносимости жары;
• дрожания век, пальцев рук;
• снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

• апатию, вялость, сонливость;
• постоянную зябкость;
• снижение памяти;
• отечность лица, голеней;
• устойчивое повышение веса тела;
• выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
• сухость кожи;
• снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

• проявления болезни;
• данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
• наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

• анализ крови общий – повышены лимфоциты;
• иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
• гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
• УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Аутоиммунный тиреоидит, как правило, диагностируется с помощью клинического обследования, во время которого обнаруживается один или несколько из следующих моментов:

• Увеличение вашей щитовидной железы, известное как зоб.
• Высокие уровни антител против тиреоглобулина (ТГ) и тиреопероксидазы (ТПО), обнаруженные с помощью анализа крови.
• В результате биопсии вашей щитовидной железы, проделываемой с помощью тонкой иглы, в ее тканях обнаруживаются лимфоциты и макрофаги.
• Радиоизотопное исследование щитовидной железы, которое показало бы диффузное поглощение в вашей увеличенной щитовидной железе.
• УЗИ, при котором обнаруживается увеличение щитовидной железы.

Симптомы могут варьироваться

Если вы страдаете аутоиммунным тиреоидитом, у вас может и не быть никаких ощутимых симптомов. Многие пациенты при АИТ испытывают состояние, под названием увеличение щитовидной железы (зоб). Ваш зоб может варьироваться в размерах от незначительного увеличения, которое может не вызывать никаких других симптомов, до существенного увеличения, в результате чего вы будете испытывать некоторые другие симптомы.

Если у вас аутоиммунный тиреоидит, особенно с большим зобом, вы можете чувствовать дискомфорт в области шеи. При использовании шарфов и галстуков вы можете чувствовать себя некомфортно. В вашей шее может ощущаться опухание, дискомфорт или даже боль. Иногда шея и/или горло может болеть или быть чувствительной к прикосновениям. Реже могут ощущаться затруднения глотания или даже дыхания – это происходит в том случае, если зоб блокирует вашу трахею или пищевод.

При АИТ, как правило, происходит медленное, но устойчивое разрушение вашей щитовидной железы, что в конечном итоге приводит к ее неспособности вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы – состоянию, известному как гипотиреоз . Однако, могут быть периоды, когда ваша щитовидная железа начинает вырабатывать избыточное количество гормонов, даже вызывая временный гипертиреоз, после чего все возвращается назад к гипотиреозу. Такие колебания от гипотиреоза к гипертиреозу и обратно характерны при аутоиммунном тиреоидите. Так, например, периоды беспокойства, бессонницы , диареи и снижения веса, могут сменяться периодами депрессии , усталости, запора и увеличения веса.

В некоторых случаях возникновение АИТ и повышение антител будет сопровождаться целым рядом симптомов, включая тревогу, проблемы со сном, усталость, изменения веса, депрессию, выпадение волос, боли в мышцах и суставах, а также проблемы с фертильностью.

Лечение АИТ

Если зоб вызывает затруднение глотания или дыхания, или начинает визуально портить ваше горло, врачи назначают гормонозаместительную терапию, при которой пациенту необходимо принимать синтетические гормоны щитовидной железы (левотироксин или натуральный экстракт щитовидной железы) – рекомендуется для того, чтобы помочь уменьшить щитовидную железу. Если медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита не работает, или зоб слишком инвазивный, то может быть рекомендована хирургическая операция по удалению всей или части щитовидной железы.

За исключением случаев зоба, большинство эндокринологов и обычных врачей не начнут лечить АИТ на основании только повышенного уровня антител, если другие функции щитовидной железы, такие как ТТГ не выходят за пределы нормы.

Есть, однако, некоторые эндокринологи, а также доктора холистической медицины, остеопаты и другие специалисты-практики, которые считают, что аутоиммунный тиреоидит, подтвержденный наличием тиреоидных антител, наряду с симптомами, является уже достаточным основанием для начала лечения низкими дозами гормонов щитовидной железы.

Практика лечения пациентов с АИТ, у которых уровень гормонов щитовидной железы в норме подтверждена исследованием, о котором сообщается в журнале Thyroid в ​​2001 году. Ученые, проводившие это исследование сообщили, что прием левотироксина пациентами с аутоиммунным тиреоидитом, у которых ТТГ в норме (состояние называется эутиреоз) действительно может уменьшить вероятность ухудшения состояния и приостановить прогрессирование их аутоиммунного заболевания.

В исследовании пациентов с эутиреоидным аутоиммунным тиреоидитом (ТТГ в норме, но антитела повышены), половина пациентов получали левотироксин в течение года, другая половина не подвергалась какому-либо лечению. После одного года терапии левотироксином, уровни антител и лимфоцитов (свидетельствующих о воспалении) значительно снизились только в группе больных, получавших лекарство. В группе пациентов, не получавших лекарство, уровни антител выросли или остались прежними.

Исследователи пришли к выводу, что превентивное лечение пациентов с нормальным уровнем ТТГ, страдающих АИТ снижает различные маркеры аутоиммунного тиреоидита; и предположили, что такое лечение может даже остановить прогрессирование этого заболевания или возможно даже предотвратить развитие гипотиреоза.

Исследователи отмечают, что ряд исследований указывает на значительный эффект от приема минерального селена , благодаря которому организм лучше борется с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.

Некоторые исследования показали, что добавки селена в безопасной дозе 200 мкг в день может снизить повышенные уровни антител щитовидной железы к норме, или значительно их уменьшить, предотвращая развитие серьезной формы аутоиммунного заболевания щитовидной железы, в результате чего и возникает гипотиреоз.

Гипотиреоз

У многих людей с АИТ в конечном итоге развивается гипотиреоз, состояние, при котором функции щитовидной железы снижены или в конце концов, когда железа уже полностью не в состоянии функционировать.

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, которое является ведущей причиной гипотиреоза во всем современном мире. К другим причинам гипотиреоза относятся:

• Базедова болезнь и лечение гипертиреоза, включая лечение радиоактивным йодом и хирургию.
• Лечение рака щитовидной железы, в том числе операции по удалению всей или части щитовидной железы.
• Хирургическое удаление всей или части щитовидной железы, которое назначается при зобе или узелках.
• Применение антитиреоидных препаратов (например, Tapazole® или Пропицил) для снижения активности щитовидной железы.
• Использование некоторых лекарств, таких как литий.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз в значительной степени поражают чаще женщин, чем мужчин, а АИТ может развиваться с детского возраста, однако чаще всего симптомы этих заболеваний появляются, начиная с 20 лет или старше.

Субклиническим гипотиреозом называют заболевание, которое сопровождается нарушением работы щитовидной железы, но без ярко выраженных симптомов. Клиническая форма данного патологического состояния встречается намного реже. В свою очередь, скрытый гипотиреоз диагностируют исключительно на основании результатов анализов. Данное состояние особо часто встречается у пожилых женщин (у 20%).

Что такое субклинический гипотиреоз и каковы причины его возникновения, каковы симптомы и лечение? Данное заболевание развивается на фоне существенного повышения в крови ТТГ (тиреотропного гормона) . При этом свободные Т3 и Т4 остаются на нормальном уровне.

Причинами развития данного состояния являются следующие негативные факторы:

• наличие аутоиммунного тиреоидита . АИТ – субклинический гипотиреоз, который сопровождается воспалением тканей щитовидной железы . Данное заболевание проявляется на фоне нарушения нормальной работы иммунной системы, когда организм человека разрушает собственные клетки;
• неонатальный период. Первые 2 суток после рождения анализы крови выявляют значительно превышающую норму концентрацию ТТГ. Врачи склонны думать, что этот процесс связан с охлаждением тела ребенка. В последующем концентрация гормонов щитовидной железы нормализуется;

• прием некоторых медикаментозных препаратов . Особенно негативно на работу щитовидной железы влияют лекарственные средства, содержащие аналоги дофамина, а также Кордарон;
• центральный гипотиреоз, который обусловлен нарушением работы гипофиза или гипоталамуса . В этом случае наблюдается значительное снижение уровня тиреоидных гормонов, что приводит к повышению ТТГ. При этом биологическая активность данных веществ значительно снижена;

• наличие врожденной патологии , которая сопровождается резистентностью к тиреоидным гормонам. Она связана с мутацией гена, отвечающего за b-рецепторы;
• тиреотропинома. Характеризуется наличием аденомы гипофиза , которая продуцирует ТТГ. Данная патология встречается достаточно редко;
• психические заболевания. Это нарушение возникает на фоне медикаментозного лечения у четвертой части больных;

• надпочечниковая недостаточность (первичная форма);
• синдром эутиреоидной патологии;
• почечная недостаточность (хроническая форма);
• дефицит йода в организме человека;
• удаление щитовидной железы (полное или частичное);
• наличие воспалительных процессов в щитовидной железе разной природы;
• облучение шеи при наличии злокачественных образований или лечение радиоактивным йодом.

Симптомы заболевания

Гипотиреоз у женщин или мужчин (субклиническая форма) не сопровождается ярко выраженными симптомами. Больной человек может связывать признаки заболевания с обычной усталостью. Поэтому при наличии нескольких симптомов скрытого гипотиреоза, которые часто проявляются, необходима обязательная консультация эндокринолога. К признакам данного заболевания относят:

• снижение памяти, концентрации внимания. Наблюдается общее угнетение интеллектуальной функции;
• появляется склонность к развитию депрессивных состояний (у половины больных);
• у женщин характерный признак данной патологии – нарушение менструального цикла, что сопровождается бесплодием. Наблюдается у 28% от всех больных с ненормальной работой репродуктивной системы;

• частое чувство озноба, зябкости;
• наблюдается повышение внутриглазного давления;
• гипотермия, при которой температура тела человека падает ниже нормы;
• вялость, беспричинное чувство усталости, сонливость;
• медлительность;
• незначительное снижение аппетита;
• галакторея, которая сопровождается выделением молока или молозива из сосков;
• снижение либидо, проблемы с потенцией у мужчин;
• сухость волос и их выпадение.

Все симптомы субклинической формы гипотиреоза являются относительными. Они встречаются исключительно у 25-50% больных. В некоторых случаях нарушение работы щитовидной железы может почти никак не проявляться.

Диагностика заболевания

При подозрении на субклиническую форму гипотиреоза показано комплексное исследование, которое включает следующие процедуры:

• сдача крови для определения уровня гормонов щитовидной железы. Концентрация тиреоидного должна составлять 2,6-5,7 ммоль/л, 9-22 ммоль/л – оптимальное количество трийодтиронина и тироксина. На основании только данного анализа поставить окончательный диагноз очень тяжело, поскольку уровень гормонов изменяется постепенно. На первоначальной стадии заболевания отклонение от нормы может быть незначительным;
• сдача крови на определения наличия специфических антител АТ-ТГ, АТ-ТПО . У здорового человека данные вещества полностью отсутствуют или их концентрация очень незначительна. При выявлении этих антител можно говорить об аутоиммунной природе заболевания;

• определение уровня такого вещества, как ТТГ. В норме его концентрация должна колеблется в пределах 0,5-4,3 Мед/л. При выявлении любых изменений в количестве данного гормона можно говорить о нарушении работы щитовидной железы;
• применение сцинтиграфии . Данная методика исследования основывается на применении радиоактивных изотопов. При помощи данной диагностической процедуры легко выявить любые патологические изменения в щитовидной железе, очаги негативных процессов и какие-нибудь нарушения сосудистого рисунка;

• общий анализ крови. После сдачи данного анализа часто выявляется анемия, дефицит железа , витамина В12;
• . Проводится диагностическое исследование, которое помогает определить состояние данного органа, на основании возможна постановка диагноза субклинический гипотиреоз;

• УЗИ органов брюшной полости. Назначается при запущенном патологическом процессе, который негативно отразился на работе всего организма;
• рентгенологическая диагностика грудной клетки. Направлена на выявление негативных изменений в скелете, определяет наличие жидкости при серьезных патологических состояниях;
• электрокардиография. Определяет проблемы, которые связаны с работой сердца, что спровоцировал гипотиреоз.

Лечение заболевания

При субклиническом гипотиреозе лечение подразумевает прием препаратов, которые регулируют в организме уровень тиреоидных гормонов. Такая терапия должна проходить после тщательного исследования состояния больного и оценки возможных рисков развития негативных последствий.

Заместительное лечение гормональными препаратами подразумевает прием L-тироксина. Данное медикаментозное средство в обязательном порядке назначается беременным женщинам после постановки диагноза гипотиреоз. В других случаях врач может принять решение не использовать гормонозаместительной терапии на протяжении нескольких месяцев. По истечении определенного термина больным назначается повторный анализ. Он позволяет определить, насколько изменилась концентрация гормонов в крови. Если не наблюдается положительной динамики, принимается решение о приеме L-тироксина. Последние исследования установили, что после использования данных препаратов улучшение состояния больных происходит у 30% больных.

Несмотря на положительный результат, многие пациенты отмечают неприятные побочные явления при приеме L-тироксина. Если лечить субклиническую форму гипотиреоза данным препаратом, в некоторых случаях больные отмечают увеличение массы тела, появление беспричинной тревоги, нарушение сна и тахикардию.

Также при выявлении субклинической формы гипотиреоза очень важно выявить и полностью устранить причину данного состояния. Поэтому в зависимости от конкретной патологии назначается специфическое лечение. В обязательном порядке показан прием витаминно-минеральных комплексов, в том числе препаратов с содержанием йода (Йодомарин и прочие). Восполнение в организме недостатка определенных веществ положительно сказывается на работе всех органов и систем. В частности, для щитовидной железы очень необходим йод. Его недостаток напрямую влияет на развитие гипотиреоза.

При наличии субклинической формы гипотиреоза очень важно скорректировать свое питание. Рекомендуется исключить из рациона продукты с содержанием сои, полиненасыщенных жирных кислот (жирная рыба, арахис, подсолнечное и сливочное масло, авокадо). Также стоит максимально ограничить употребление сахара, уменьшить объем выпитой воды до 600 мл в сутки. В рацион рекомендуется включать морепродукты, мясо, свежие фрукты, в небольшом количестве натуральный кофе. Такая диета положительно скажется на функционировании щитовидной железы.

Список литературы

1. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. – М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. – 128 c.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы.

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог .

Что известно про АИТ и как его диагностировать?

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы). Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов. Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения противоопухолевых препаратов - ингибиторов контрольных точек .

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться , что не исключает наличия заболевания. Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы. В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем. Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов.

Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза. Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет. При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации. Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы. У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы (утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос) , которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов : степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии.

Классическое лечение гипотиреоза

Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4) считается стандартом лечения. Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3. Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов.

Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели:

• подбор корректной дозировки гормона;
• устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
• нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна. Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей.

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации.

Альтернативные методы лечения АИТ

Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет. Существует и потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности. Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы. Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

БАДы

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения. Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах). Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее.

Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ. Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование , которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ. В датском популяционном исследовании DanThyr , в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови. Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ. В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.

Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов. Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта. При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО - это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений. Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге. Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности.

Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история : значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал. Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были , включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Диеты

Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе - диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях. Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо. Сразу стоит отметить, что не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов. Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36 , при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител. Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было . Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Подпишитесь на «Медфронт» в соц.сетях: