Базедова болезнь у детей — диффузный токсический зоб. Что может сделать врач

Связь между дефици­том йода в диете и распространенностью зоба у детей или кретинизма известна уже более 50 лет.

Умеренный дефицит йода может быть компенсирован большей эффективностью синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождаемый в тканях йод быстро возвраща­ется в щитовидную железу, используется в син­тезе преимущественно Т3. Повышенная активность железы достигается за счет ее компенсаторной ги­пертрофии и гиперплазии, в результате чего ткани получают необходимое им количество гормона. Однако у жителей районов с тяже­лым дефицитом йода компенсаторные механизмы не справляются с ним, что приводит к гипотиреозу. Установлено, что в развивающихся странах в таких районах проживает 2 млрд человек.

У жителей морских побережий эндемический зоб у детей встречается редко — морская вода, море­продукты богаты йодом. В воде и растениях тихо­океанских штатов и района Великих Озер в США йода мало. Еще меньше его в Альпах, Гималаях, Андах, а также в Конго и в горах Папуа-Новой Гви­неи. В ряде стран, например в США, население та­ких районов снабжается содержащими йод привоз­ными продуктами и йодированной солью. Поэтому эндемический зоб там исчез. Профилактику зоба у детей обеспечивает йодированная соль, содер­жащая йодид калия. Дополнительное количество йода поступает в виде йодатов, исполь­зуемых при выпечке хлеба, йодсодержащих кра­сителей и дезинфицирующих средств, применяе­мых в молочной промышленности. Рекомендуемое потребление йода для детей превышает 30 мкг/кг в сутки. Дети, вскармливаемые грудью, по­лучают в 4 раза большее количество йода, а вскарм­ливаемые коровьим молоком - в 10 раз.

Симптомы зоба у детей

В условиях легко­го дефицита йода увеличение щитовидной желе­зы становится заметным лишь при повышенной потребности тиреоидных гормонов: в период быстрого роста, во время беремен­ности. В районах с умеренным дефицитом йода зоб у детей, наблюдаемый у школьников, после заверше­ния полового развития может исчезать. Во время беременности и лактации он вновь появляется. Зоб у детей, связанный с дефицитом йода, встречается у девочек чаще, чем у мальчиков. Там, где существу­ет тяжелый дефицит йода, как в районах высокой эндемии в Папуа-Новой Гвинее, почти у 50% жите­лей имеется крупный зоб и часто обнаруживается эндемический кретинизм.

При зобе у детей в Новой Гви­нее, Конго, на Гималаях и в Южной Америке уро­вень Т4 в сыворотке крови обычно ниже нормы, хотя клинические признаки гипотиреоза наблю­даются редко. Содержание ТТГ повышено лишь Умеренно. Концентрация Т3 повышена даже когда уровень Т4 остается нормальным. Это свидетельствует о преимущественной секре­ции щитовидной железой именно Т3.

Самое тяжелое состояние, связанное с дефици­том йода, - эндемический кретинизм. Он встреча­ется только в регионах с высокой распространен­ностью зоба. Различают неврологический и микседематозный тип эндемического кретинизма. В разных популяциях частота этих типов различна. В Папуа-Новой Гвинее встреча­ется почти исключительно неврологический тип, тогда как в Заире преобладает микседематозный. Во всех эндемичных регионах обнаруживаются оба типа кретинизма, у некоторых больных имеются проявления обоих его типов (промежуточный, или смешанный, тип).

Неврологический синдром характеризуется ум­ственной отсталостью, отсутствием слуха и речи, нарушениями равновесия и походки и такими пи­рамидными симптомами, как клонус стопы, реф­лекс Бабинского и усиленный коленный рефлекс. У больных имеется зоб, но сохраняется эутиреоз. Половое развитие и окончательный рост в норме. Биохимические признаки гипотиреоза практиче­ски отсутствуют. Для микседематозного синдрома также характерны умственная отсталость, глухота и другие неврологические симптомы, но отмеча­ются задержка полового развития, низкорослость и слизистые . Зоб у детей отсутствует, уровень Т4 в сыворотке крови снижен, а содержание ТТГ рез­ко повышено. Кости могут оставаться незрелыми до 30 лет и более. При находят атрофию щи­товидной железы.

Патогенез

В основе неврологического синдро­ма лежит дефицит йода и Т4 во внутриутробном периоде. Повреж­дение головного мозга - прямой эффект нехватки элементарного йода у плода, но большинство от­носят неврологические симптомы на счет гипотироксинемии - снижения уровня Т4 в крови матери, плода. Показано, что рецепторы тиреоидных гор­монов в головном мозге появляются у плода еще до формирования щитовидной железы. Установ­лен также трансплацентарный перенос тиреоидных гормонов от матери к плоду, что могло бы смягчать влияние гипотиреоза на развивающуюся ЦНС. Патогенез микседематозного синдрома и атрофии щитовидной железы понять труднее. Помимо де­фицита йода к факторам внешней среды, которые могут быть причиной постоянного постнатального гипотиреоза и зоба у детей, относят дефицит селена, зобогенные вещества в продуктах питания, тиоцианиды, а так­же бактерии (Yersinia). Определенную роль могут играть аутоиммунные процессы в щитовидной железе. При микседематозоном типе кретинизма, но не при неврологическом синдроме обнаружи­ваются антитела, блокирующие рост щитовидной железы. Аналогичные антитела находили у ново­рожденных со спорадическим врожденным гипо­тиреозом. Другие авторы, однако, скептически от­носятся к роли таких антител в патогенезе эндеми­ческого кретинизма.

Лечение зоба у детей

Во многих развивающихся странах женщинам вводят однократно внутримышечно йо­дированное маковое масло, что примерно на 5 лет обеспечивает их потребности в йоде при беремен­ности. Такие инъекции детям до 4-летного возраста с микседематозным кретинизмом позволяют под­держивать эутиреоидное состояние на протяжении 5 мес. Однако старшим детям йодированное масло помогает хуже, а у взрослых больных вообще не дает эффекта, что свидетельствует о неспособности их щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны. Эти больные нуждаются в заместитель­ной терапии Т4. В китайской провинции Синь­цзян, где обычные методы профилактики зоба у детей оказались неэффективными, йодируют поливные воды, что увеличило содержание йода в почве, организме животных и человека.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Актуальность проблемы заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у детей и подростков в Украине существует на протяжении длительного времени. Это связано и с проблемой недостатка йода в окружающей среде, приводящего к развитию целого ряда заболеваний, и с проведением скрининга на врожденный гипотиреоз (то есть снижение функции щитовидной железы у новорожденных детей).

Эти вопросы пока не решены на должном уровне в нашей стране и требуют объединения усилий государственных органов, медицины и общественности. Кроме того, вследствие аварии на ЧАЕС произошел большой выброс радиоактивного йода в окружающую среду, что повлекло за собой рост заболеваемости щитовидной железы (особенно и рак щитовидной железы). Сложившаяся ситуация требует постоянного внимания, изучения и объединения врачей многих специальностей.

ЩЖ — один из важнейших органов внутренней секреции человека. Особенно велико ее значение для развивающегося, растущего организма. Физиологическое действие тиреоидных гормонов разнообразно и направлено на все обменные процессы, функции многих органов и тканей, в том числе на развитие плода, процессы роста и дифференцировки тканей, особенно нервной системы. В отличие от взрослых, тиреоидная недостаточность у детей раннего возраста резко задерживает рост скелета и созревание ЦНС. Только раннее и адекватное лечение тиреоидными препаратами обеспечивает хороший прогноз физического и умственного развития у детей с врожденным гипотиреозом . Заместительная терапия разработана, и ее успешность зависит только от возможно более ранней диагностики.

Классификация заболеваний ЩЖ

Болезней ЩЖ очень много, поэтому они классифицируются по нарушениям ее формы, функции, размеров. Ниже приведена клиническая классификация и номенклатура заболеваний, сопровождающихся изменением щитовидной железы:

Врожденные аномалии: аплазия и гипоплазия; эктопия; незаращение язычно-щитовидного протока.

Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) подразделяется: по степени увеличения ЩЖ; по форме — диффузный, узловой, смешанный; по функциональным проявлениям — эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма.

Спорадический зоб подразделяется так же, как эндемический.

Диффузный токсический зоб, гипертиреоз (синонимы: базедова болезнь, тиреотоксикоз) подразделяется: по тяжести — легкая, средняя, тяжелая формы; по степени увеличения ЩЖ.

Гипотиреоз легкий, средний, тяжелый (микседема).

Воспалительные заболевания: острый тиреоидит, негнойный и гнойный; подострый тиреоидит, хронический тиреоидит (фиброзный Риделя и лимфоматозный Хашимото).

Повреждения: открытые, закрытые.

Злокачественные опухоли: рак, саркома, метастазирующие аденомы и т.д.

Сегодня во всем мире принята классификация зоба ВОЗ 2001 года:

Степень 0 — зоба нет.

Степень 1 — зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.

Степень 2 — зоб пальпируется и виден.

Нормальная ЩЖ расположена на передней поверхности шеи, ее нижней трети, при пальпации имеет эластичную консистенцию, гладкую поверхность. Пальпация обычно проводится в положении стоя, пациент перед врачом, врач пальпирует ЩЖ большими пальцами рук, определяя ее консистенцию, размеры, подвижность, чувствительность и т.д. Можно пальпировать указательными пальцами в положении, когда пациент сидит на стуле спиной к врачу. Необходимо внимательно осмотреть шею, пропальпировать близлежащие лимфатические узлы, при необходимости - попросить пациента проглотить слюну.

Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя:

Визуально-пальпаторное исследование ЩЖ (определение размеров ЩЖ по степеням).

Исследование функции органа по базальным уровням гормонов ЩЖ в крови (определение ТТГ, общих и свободных Т4 и ТЗ в сыворотке крови).

Проведение функциональных тестов (поглощение радиоактивного йода ЩЖ, проба с тиролиберином, супрессивная проба с ТЗ).

Визуализация ЩЖ (ультразвуковое и радиоизотоппое сканирование).

Исследование серологических маркеров аутоиммунных (антитела к тиреоглобулину — АТ к ТГ, тиреопероксидазе — АТ к ТПО, АТ к рецепторам ТТГ) и онкологических заболеваний ЩЖ. Маркеры рака ЩЖ — тиреоглобулин и кальцитонин.

Определение контролируемых ЩЖ параметров: уровня гемоглобина, холестерина, липидов в крови, ЭКГ, костного возраста (рентгенограмма лучезапястных суставов).

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАПБ) — считается единственным дооперационным методом, позволяющим оценить структурные изменения и установить цитологические параметры узла ЩЖ.

Морфологическое исследование биоптата или удаленной ЩЖ.

Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение

Одной из самых важных медико-социальных проблем, к которым приводят заболевания ЩЖ, и самой распространенной патологией ЩЖ у детей является гипотиреоз. Гипотиреоз у детей может быть врожденным и приобретенным, а также первичным (тиреогенный), вторичным (гипофизарный) и третичным (гипоталамический). Гипотиреоз — это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом Т4 и ТЗ, либо снижением их действия на ткани-мишени. В том и другом случае это снижение всех обменных процессов, слабость, утомляемость, сонливость, отечность лица, ухудшение настроения вплоть до депрессии, снижение успеваемости в школе, гиперлипидемия, анемия , на что часто не обращают внимания взрослые, и дети попадают к эндокринологу в тяжелом состоянии.

При врожденном гипотиреозе (ВГ), который относится к числу трудно диагностируемых заболеваний в педиатрической практике при отсутствии скрининга, клиническими признаками являются: переношенная беременность, крупный плод (масса тела при рождении более 3,5 кг), отечное лицо, запоры, женский пол (соотношение девочек к мальчикам 2:1), бледность кожи, макроглоссия, мышечная гипотония, в дальнейшем - задержка физического и психомоторного развития, кретинизм. Выраженность симптомов ВГ зависит от причины и тяжести гипотиреоза. Явные симптомы наблюдаются при аплазии или резкой гипоплазии ЩЖ. Гипотиреоз вследствие умеренной гипоплазии, эктопии ЩЖ и других причин может не иметь клинических симптомов в период новорожденности и проявиться после 2-6-летнего возраста.

Поскольку гипотиреоз у новорожденных имеет очень слабые клинические проявления, а также из-за того, что умственную отсталость можно предотвратить лишь ранним лечением, проводят скрининг всех новорожденных на гипотиреоз.

При отсутствии проведения скрининга в некоторых регионах Украины и наличии двух и более клинических симптомов гипотиреоза, необходимо проверять гормоны ЩЖ в обязательном порядке. Средняя частота ВГ составляет 1 на 3-4 тысячи новорожденных, а количество впервые выявленных пациентов - 4,6 на 100 тысяч населения. Диагноз первичного врожденного гипотиреоза у новорожденного подтверждают сниженной концентрацией Т4 (менее 120 ммоль/л) и повышенным уровнем ТТГ (более 20 мЕД л), дальнейшую тактику лечения определяет эндокринолог. Назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.
В отличие от ситуации с ВГ у детей первых месяцев жизни, восполнение дефицита тиреоидных гормонов у детей старшего возраста проводится постепенно, обычно начальная доза левотироксина - 25-50 мкг/сутки, с дальнейшей коррекцией по уровню ТТГ.

Критерием эффективности лечения является нормальный уровень ТТГ.

Оценка эффективности лечения

Определение ТТГ и Т4 через 2 месяца, после достижения эутиреоза — каждые 6-12 месяцев.

Оценка скорости роста каждые 6-12 месяцев.

Определение костного возраста ежегодно.

При лечении вторичного гипотиреоза заместительная доза левотироксина обычно составляет 2-2,5 мкг/кг/сутки, критерием адекватности лечения служит нормальный уровень Т4.

Второй, не менее важной медико-социальной проблемой для растущего организма, является йодная недостаточность, которая также приводит к тяжелым формам гипотиреоза и характеризуется наличием зоба. Основным фактором, обусловливающим йодную недостаточность в организме, является низкое содержание йода в почве, грунтовых водах, продуктах питания. Дефицит йода приводит к развитию йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), по определению ВОЗ (1990 г.), к ним относятся: зоб, низкорослость, глухонемота, умственная отсталость.

Нормальный объем ЩЖ у детей и подростков (97 перцинтиль) по данным УЗД ВОЗ/МРКЙДЗ

Площадь поверхности тела, м2
Девочки
Мальчики

Численность людей па планете, страдающих йододефицитом (ЙД), составляет на сегодняшний день 1,5 миллиарда человек. Из них 655 миллионов имеют эндемический зоб, у 43 миллионов наблюдается олигофрения различной степени тяжести, развившаяся вследствие именно ЙД, у 30 миллионов установлен диагноз эндемического кретинизма. Количество мертворожденных в результате патологии беременности, вызванной ЙД, составляет около 30 тысяч ежегодно.

Для плода и новорожденного характерны врожденные пороки развития, врожденный гипотиреоз, при тяжелом дефиците йода — эндемический кретинизм (сочетание умственной отсталости, глухонемоты и косоглазия). Среди младенцев с ЙД отмечается высокая смертность. Детям и подросткам свойственна задержка физического развития, юношеский гипотиреоз, ухудшение физических и интеллектуальных способностей, сложности при обучении в школе, высокая заболеваемость, у девочек-подростков — нарушения в становлении репродуктивной системы. У взрослых ЙД может проявляться гипотиреозом, снижением физической и умственной работоспособности, прогрессированием . У женщин возможны самопроизвольные аборты, мертворожденные, выкидыши, бесплодие.

Для 130 стран-членов ВОЗ йоддефицитные заболевания - значимая проблема здравоохранения. Благодаря проведению активных мероприятий по йодной профилактике, уже в 2004 году количество стран, где йодная недостаточность является проблемой здравоохранения, уменьшилось вдвое. В Украине эта проблема остается актуальной, поскольку, согласно эпидемиологическим данным, большинство регионов Украины имеют легкий или умеренный дефицит йода. Степень тяжести ЙД оценивается по распространенности эндемического зоба в популяции.

Концентрация йода в моче является прямым показателем обеспеченности организма йодом, а значит и его дефицита (см. табл. 1).

Таблица 1

Степень тяжести ЙД	Медиана концентрации йода в моче (мкг/л)
Тяжелый дефицит йода
Дефицит йода средней тяжести
Легкий дефицит йода
Нормальный уровень потребления йода
Умеренно повышенное потребление йода
Повышенное потребление йода

Для преодоления дефицита йода используются следующие методы профилактики:

Массовая — профилактика в масштабе популяции (йодированные соль, хлеб, вода), родителям рекомендовать употреблять в пищу йодсодержащие продукты (морскую капусту, рыбу, хурму и другие).

Групповая — профилактика в масштабе групп повышенного риска по развитию ЙДЗ (дети, подростки, беременные, кормящие женщины). Осуществляется путем регулярного длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Каждый житель ЙД-региона должен получать ежедневно дополнительное количество йода:
- дети препубертатного возраста — 100 мкг;
- дошкольники — 50 мкг;
- подростки, беременные и кормящие — 200 мкг;
- взрослые — 150 мкг.

Индивидуальная профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) резко выросла после аварии на ЧАЭС. Это состояние имеет гипертрофическую и атрофическую формы, по нарушению функции может проявляться как , эутиреоз, гипотиреоз. Как правило, более чем в 90% случаев встречается гипертрофическая форма АНТ, проявляющаяся увеличением ЩЖ, плотно-эластичной, иногда неоднородной при пальпации, и сопровождающаяся эутпреозом или гипотиреозом. При УЗ-сканировании ЩЖ отмечается ее диффузная гетерогенность: на фоне диффузного снижения эхогенности — гиперэхогенные фокусы. Лабораторно: высокий тигр антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО), нормальный (при эутиреозе) или повышенный (при гипотиреозе) уровень ТТГ.

Диагностические критерии АИТ (наиболее часто встречающейся гипертрофической формы — зоба Хашимото):

Увеличение объема ЩЖ более 97 перцентили нормативных значений для данного пола (по нормативам ВОЗ 2001 года - из расчета па площадь поверхности тела, по данным УЗ-сканирования).

Наличие антител к тиреоидной пероксидазе (ТП) или микросомальной фракции (Мер). Наличие характерных УЗ-изменений структуры ЩЖ.

Терапия левотироксином показана детям:

В случае явного снижения тиреоидной функции (повышения уровня ТТГ и понижения уровня св. Т4).

Детям с субклиническим гипотиреозом (нормальный св. Т4 и повышенный уровень ТТГ) и детям со значительным увеличением объема ЩЖ и показателем ТТГ по верхней границе нормы.

Левотироксин назначается в адекватной дозе, критерием успешности лечения считают достижение нормального уровня ТТГ (0,5-2,0 мЕд л) и стойкое его сохранение.

Пациенты с АИТ, проживающие в районах ЙД, могут получать физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки).

Критерии эффективности лечения АИТ — нормализация структуры и размеров ЩЖ, при развитии гипотиреоза — нормальный показатель ТТГ.

Узловые формы зоба у детей (УЗ) встречаются в 4-6 случаев патологии ЩЖ. Из них 60-75% составляет узловой коллоидный зоб. Необходимо отметить учащение рака ЩЖ у детей после аварии на ЧАЭС. Как правило, это высокодифференцированные формы (папиллярно-фолликулярный рак), которые при своевременной диагностике и оперативном течении имеют благоприятный исход. Первым этапом диагностики УЗ является пальпаторное выявление его в ЩЖ. Далее, для уточнения диагноза, используют все вышеуказанные лабораторные и инструментальные методы исследования, в первую очередь, это ТАПБ, позволяющая оценить структурные изменения и установить цитологические параметры узла ЩЖ.

После проведения дифференциальной диагностики врачом-эндокринологом обязательно назначается консультация хирурга-эндокринолога и лечение согласно протоколу, оперативное или консервативное, в зависимости от поставленного диагноза (киста, злокачественное образование).

В заключение необходимо отметить, что практически все заболевания ЩЖ у детей хорошо поддаются лечению, профилактике и имеют благоприятный исход для здоровья и дальнейшей социальной адаптации при своевременной их диагностике. В связи с этим постоянно должны проводиться профилактические осмотры во всех организованных детских коллективах для раннего выявления патологии ЩЖ.

Нифонтова Лариса Валентиновна, эндокринолог

Увеличение щитовидной железы у детей встречается гораздо реже, чем у взрослых. К сожалению, нарушения в этом органе именно у ребенка гораздо опаснее, поскольку недостаток или избыток тиреоидных гормонов, синтезируемых железой, ведут к задержкам развития. Конечно, своевременная диагностика и терапевтические меры вполне могут предотвратить такие последствия.

Щитовидная железа у детей принимает участие в формировании и росте скелета, поддержке работы головного мозга, регуляции обмена веществ и нормализации массы тела. Все это обеспечивают тиреоидные гормоны, к которым относятся тироксин и трийодтиронин.

Особенности развития зоба в детском возрасте

Детский организм, по сравнению со взрослым, постоянно нуждается в различных веществах: витаминах, минералах, аминокислотах. Потребность в йоде в этом возрасте очень высокая, так как он является стимулятором синтеза гормонов щитовидки. Если ребенку долгое время не хватает этого элемента, постепенно формируется зоб, т. е.
происходит увеличение железы.

Зоб может быть, как с сохраненной функцией органа, так и с нарушенной выработкой тиреоидных гормонов. При сниженном продуцировании этих веществ развивается гипотиреоидная форма зоба, при повышенном – тиреотоксикоз. Увеличение тканей щитовидки может происходить вследствие развития болезни Грейвса или воспалительных процессов. Гораздо реже этот орган увеличивается по причине злокачественного заболевания или появления опухолей.

Зоб классифицируется по степеням, причем у детей нормальные диапазоны объема щитовидки зависят от количества лет и пола. Так, у ребенка шести лет нормой считается показатель 5,4 см куб у мальчиков, 4,8 см куб – у девочек. Значение увеличивается по мере роста. Зоб является эндемической патологией, и заболевание чаще встречается в регионах с йододефицитом. Именно поэтому необходимо проводить профилактику этого явления у детей.

Виды увеличения щитовидной железы

Зоб у детей подразделяется на следующие формы:

В некоторых случаях увеличенная щитовидка у ребенка может быть следствием тиреоидита, в свою очередь, подразделяющегося на острую, подострую и хроническую формы. Гораздо реже у детей диагностируется врожденный зоб. Выявление патологии происходит в раннем возрасте, причем чаще увеличение этого органа обнаруживают у девочек. Причинами развития заболевания являются:

• плохое питание в период беременности;
• инфекции во время вынашивания плода;
• действие вредных веществ;
• увеличение щитовидки у беременной;
• патологии гипофиза или гипоталамуса у ребенка;

Увеличение железы может возникать и по причине возникновения в ней узловых образований. Такая патология называется «диффузно-узловым зобом».

Эутиреоидный зоб

Наиболее частой формой увеличения щитовидной является именно эутиреоидная, при которой в анализах на тиреоидные гормоны не наблюдается отклонений от нормальных значений.
Такое состояние считается менее опасным для ребенка. Более негативное действие оказывают повышенные уровни тироксина и трийодтиронина, так как избыток этих гормонов вызывает отравление. В случае развития эутиреоидного состояния такой интоксикации не происходит.

Самой распространенной причиной эутиреоидного зоба у детей является йододефицит. Наиболее подвержены увеличению тканей щитовидки девочки, и происходит это по причине гормональных изменений в период пубертата. Также к факторам, способствующим развитию зоба, относят очаги инфекций, стрессы, генетическую предрасположенность.

Помимо самого увеличения щитовидки, у детей наблюдаются такие симптомы, как сдавливание пищевода, проблемы при глотании, одышка. Компрессия возникает уже при крайней степени разрастания тканей органа.

Признаки токсического зоба у детей

Если у ребенка щитовидная железа работает слишком интенсивно, это ведет к усилению всех реакций и процессов в организме, что влечет за собой нарушение метаболизма. При синтезе излишнего количества гормонов щитовидки у детей происходит снижение веса. Также наблюдаются отставание роста, гипертермия, потливость, нервозность, подташнивание, усиленный диурез. Внешне заболевание проявляется выпячиванием глазных яблок. Также у детей повышается аппетит, возникают частые диареи и жажда.

Токсический зоб может возникать и по причине воспалительного процесса. Это состояние называют болезнью Хашимото, которая чаще встречается у детей старше четырех лет. У малышей в возрасте двух или трех лет это заболевание возникает крайне редко. Оно является следствием иммунного сбоя в организме, при котором в нем начинают вырабатываться антитела, повреждающие саму железу. И если сначала возникают признаки тиреотоксикоза, то в дальнейшем патологический процесс приводит к атрофии тканей органа и снижению его функций.

Диагностические меры

Врожденный зоб у новорожденных чаще выявляют в первые недели. На данный момент исследование функций железы проходят все младенцы в роддомах. При своевременно принятых лечебных мерах удается полностью восстановить дефицит тиреоидных гормонов и избежать таких возможных последствий, как отставание развития и кретинизм.

У детей с двух лет и старше во время обследования проводится осмотр, пальпация щитовидной. Также специалист опрашивает родителей и ребенка. При имеющихся подозрениях развития зоба врач назначает исследование крови на тиреоидные гормоны. Также для постановки диагноза важен показатель тиреотропина. Этот гормон синтезируется гипофизом и имеет непосредственную связь с рецепторами щитовидки.

Нередко врач назначает исследование крови и на антитела к железе, а также УЗИ. Если в тканях щитовидки выявлены с помощью ультразвука узлы, специалист рекомендует пройти тонкоигольную биопсию, которая необходима для установления характера образований и назначения дальнейших лечебных мероприятий.

Лечение зоба у детей

При сниженной функции щитовидки назначаются гормональные средства, в составе которых имеется аналог тироксина. Доза подбирается в зависимости от количества лет ребенка и площади поверхности тела.
Обычно сначала назначаются маленькие дозировки, а затем проводится повторный анализ на гормоны.

При эутиреоидном зобе у ребенка обычно терапия синтетическим тироксином не проводится, а назначаются йодсодержащие препараты («Йодомарин»). Лечение должен в обязательном порядке контролировать специалист. Также эндокринолог может порекомендовать усилить питание продуктами, в которых содержится много йода и других важных веществ. Детям полезно употреблять морскую капусту, рыбу и морепродукты, овощи, фрукты, мед. Желательно убрать из рациона выпечку, жирное мясо, сладости – все это способствует торможению продукции тиреоидных гормонов.

Если у ребенка диагностирован гипертиреоз, то врач может назначить препараты, снижающие синтез тироксина и трийодтиронина. Они прописываются также в зависимости от того, сколько ребенку лет. При тиреотоксикозе, наоборот, следует исключить продукты с йодом, а также усилить калорийность питания, так как обмен веществ при таком заболевании очень высок, и ребенок обычно страдает от недостатка веса.

Лечение при заболевании щитовидной железы должно проводиться обязательно, так как даже незначительное увеличение этого органа ведет к
психоэмоциональным проблемам и отставанию в росте. Дети с гипофункцией щитовидной нередко замкнуты, испытывают проблемы в общении, плохо учатся. Страдает также память и внимание. Лечебные меры, принятые своевременно, устраняют все эти проблемы.

Неправильная терапия или ее отсутствие у новорожденных с врожденным зобом приводит к кретинизму, проявляющемуся низкорослостью, увеличением головы, короткими конечностями, умственной отсталостью и слабым иммунитетом. Терапия у таких детей только поддерживающая и немного облегчающая самочувствие. Чем раньше выявляется увеличение железы у младенцев, тем больше шансов избежать задержки развития.

Профилактика зоба у детей

Профилактикой патологий щитовидной железы необходимо заниматься уже во время беременности, поскольку любые отклонения в этом органе у матери могут привести к аномалиям развития щитовидки у плода.
При беременности необходимо избегать и вовремя лечить под контролем врача все инфекционные заболевания. Также уже в первые недели желательно пройти обследование у эндокринолога и, если щитовидная увеличенная, следует принимать тироксин и препараты с йодом, дозировки которых назначаются строго специалистом.

Заболевание этого органа у детей можно предотвратить качественным питанием, содержащим йод. Хорошей профилактикой служит использование йодированной соли. В любом возрасте детям нужно дольше гулять на свежем воздухе, при этом избегать прямых солнечных лучей. Желательно также избегать неконтролируемого применения препаратов антибактериального действия. Всем детям показаны умеренные физические занятия. Нужно помнить и о водном режиме. Трехлетний малыш должен выпивать от 1 до 1,5 л чистой воды. В более младшем возрасте норма рассчитывается из расчета 50 мл на 1 кг веса малыша. Недостаток жидкости приводят к различным нарушениям в организме, в том числе к заболеваниям щитовидки.

Диффузным токсическим зобом (ДТЗ), или тиреотоксикозом (базедовой болезнью), называют заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся гиперплазией щитовидной железы (ЩЖ) и повышенным синтезом тиреоидных гормонов.

Среди детей заболевание чаще встречается у подростков (с 10 до 15 лет), мальчики подвержены болезни в 8 раз реже девочек. Заболеваемость подростков составляет около 24 % общей заболеваемости. Врожденный ДТЗ регистрируется в редких случаях у детей в грудничковом возрасте.

Среди предрасполагающих факторов ведущую роль играют психоэмоциональные стрессы и депрессивные расстройства у ребенка.

Основой развития ДТЗ является наследственная предрасположенность, связанная со многими генами. ДТЗ чаще возникает у тех детей, родители которых имеют данную патологию.

Спровоцировать развитие ДТЗ у детей могут многие факторы:

• инфекции (чаще иерсиниоз) и бактериальные болезни, острые и хронические (синусит, тонзиллит и др.);
• эмоциональные перенапряжения, стрессовые ситуации, депрессия;
• избыточная инсоляция (длительное пребывание под прямыми солнечными лучами);
• черепно-мозговая травма;
• в пище;
• чрезмерные физические нагрузки;
• переохлаждение;
• сбой в иммунной системе по какой-либо причине.

Развитие ДТЗ могут спровоцировать и такие болезни, как витилиго, патология надпочечников.

ДТЗ развивается вследствие аутоиммунного процесса: в организме вырабатываются антитела к тиреотропному гормону гипофиза, контролирующему функцию щитовидной железы. В итоге ЩЖ бесконтрольно продуцирует избыточное количество своих гормонов. Гиперфункция ЩЖ в этом случае развивается без воспаления ткани железы.

ЩЖ может также поражаться в числе других желез при полиэндокринном синдроме Шмидта (вместе с поджелудочной железой, яичниками, яичками, надпочечниками, околощитовидными железами).

Симптомы

Развитие заболевания постепенное, возможны периоды обострений и ремиссии. Первыми проявлениями нередко бывают у детей обидчивость, плаксивость, раздражительность, даже агрессивность. Ребенок постоянно суетится, излишне говорлив, с трудом концентрирует внимание. Снижается успеваемость в школе.

Подростка мучают упорные головные боли. Ребенок плохо переносит жару. Выраженная потливость защищает организм от перегревания. Нередко по вечерам несколько повышается температура (не выше 37,5 0 С).

Проявления ДТЗ у детей очень разнообразны – они отражают поражения многих систем: сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, органа зрения. Под влиянием высокого уровня тиреоидных гормонов нарушаются все виды обмена веществ.

Основные клинические проявления ДТЗ:

1. Поражение нервной системы характеризуют многочисленные симптомы:

• раздражительность и повышенная возбудимость ребенка;
• эмоциональная лабильность, неустойчивость настроения, впечатлительность, плаксивость;
• повышенная утомляемость;
• нарушение сна;
• вегетативные нарушения в виде чувства жара, потливости, дрожания век, пальцев, языка (а иногда всего тела); из-за тремора ухудшается почерк;
• возможны подергивания конечностей, нарушение координации.

1. Патология сердечно-сосудистой системы проявляется:

• приступами сердцебиений;
• учащением пульса (сохраняется и во время сна);
• аритмией в виде экстрасистол;
• ощущением пульсации в конечностях, голове, подложечной области;
• одышкой;
• повышением систолического (верхних показателей) при снижении диастолического (нижних показателей) артериального давления;
• расширением границ сердца и недостаточностью митрального клапана на поздних стадиях болезни.

1. Поражение ЖКТ выдают такие признаки:

• при повышенном аппетите;
• жажда;
• боли в животе;
• стул учащен за счет гипермоторики кишечника, но оформлен (иногда кашицеобразный), а поносы не характерны;
• тошнота;
• увеличение печени, нередко развивается тиреотоксический аутоиммунный гепатит с желтухой и повышением печеночных ферментов;
• дискинезия желчевыводящих путей.

1. Поражение органа зрения (офтальмопатию) отражают симптомы:

• экзофтальм (выпучивание глаз);
• глазные щели широко раскрыты;
• отечность и пигментация век;
• чрезмерный блеск глаз;
• дрожание глазных яблок;
• редкое мигание;
• нарушение тонуса мышц глаз (верхнее веко отстает при взоре вниз от глазного яблока), веки не смыкаются даже во время сна;
• нарушение конвергенции.

Часто возникает ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, редко появляется двоение. При курении выраженность этих признаков усугубляется. Все глазные симптомы имеют диагностическое значение.

При развитии ДТЗ всегда увеличивается ЩЖ. Но от ее размеров не зависит степень тяжести заболевания.

При ощупывании железы определяется пульсация, а с помощью стетоскопа врач выслушивает сосудистые шумы. Увеличенная железа может вызвать изменение голоса, затруднять дыхание или глотание. У подростков за счет увеличения железы отмечается чувство сдавливания шеи, поэтому они стараются не носить свитеры с высоким воротом, расстегивают верхнюю пуговицу на рубашке.

Увеличение железы (зоб) чаще бывает диффузным, но может быть и диффузно-узловым за счет кист или злокачественной опухоли. В этих случаях необходимо проведение сканирования для уточнения диагноза.

Кожные покровы при ДТЗ нежные, теплые, влажные, ладошки тоже типичные – горячие и влажные. Нередко появляется кожный зуд. Волосы и ногти у детей имеют повышенную ломкость.

При тиреотоксикозе нередко развивается поражение других желез внутренней секреции, что проявляется дисфункцией половых желез (нарушение менструального цикла и позднее развитие вторичных половых признаков у девушек), симптомами сахарного диабета, гипокортицизма (недостаточности гормонов надпочечников). У юношей могут снижаться потенция и либидо, но вторичные половые признаки развиты нормально, иногда развивается гинекомастия (увеличенные грудные железы).

Осложнения

Одним из самых опасных осложнений ДТЗ является тиреотоксический криз. Он может возникнуть при тяжелом течении базедовой болезни. Его развитие отмечается у 2-8 % подростков, страдающих тиреотоксикозом.

Спровоцировать возникновение криза могут:

• инфекции;
• сильный стресс;
• операция;
• травма;
• отмена тиреостатиков;
• лечение радиойодом.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

• высокая лихорадка;
• учащение сердцебиений до 200 уд./мин.;
• нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии;
• чрезмерное возбуждение и беспокойство вплоть до психоза;
• понос и рвота;
• увеличение количества мочи за сутки;
• прогрессирующее обезвоживание организма;
• мышечная слабость вплоть до парезов;
• снижение кровяного давления;
• желтуха;
• нарушение сознания (возможна кома);
• сердечная и надпочечниковая недостаточность, приводящая к летальному исходу (в 20-25 % случаев).

Другие возможные осложнения ДТЗ:

• поражение ретробульбарной клетчатки (расположенной за глазным яблоком) в виде рубцов может привести к необратимым офтальмологическим нарушениям;
• пучеглазие и инфицирование глаза могут привести к помутнению роговицы (образованию бельма);
• сдавливание трахеи зобом может спровоцировать развитие рефлекторной бронхиальной астмы;
• симптоматический сахарный диабет: повышение сахара в крови связано с торможением процесса превращения глюкозы в жиры и усилением всасывания глюкозы в кишечнике под действием тиреоидных гормонов (при выздоровлении от тиреотоксикоза диабет исчезает);
• формирование артериальной гипертензии у подростков;
• при неудачном оперативном лечении возможно развитие гипотиреоза (недостаточность функции ЩЖ), афонии (потеря голоса) в результате повреждения возвратного нерва.

Классификация

Различают такие степени увеличения щитовидки:

• I степень: увеличение не видно при осмотре, но прощупывается перешеек железы;
• II степень: железа заметна при глотании;
• III степень: железа отчетливо видна, она заполняет пространство между левой и правой грудинно-ключично-сосцевидными мышцами;
• IV степень: увеличение железы значительное;
• V степень: огромные размеры железы.

Тиреотоксикоз по тяжести может быть:

• легкой степени: число сердечных сокращений до 100 в минуту, масса тела снижается до 20 %, повышение основного обмена – около 30 %, глазных симптомов еще нет;
• среднетяжелой степени: частота пульса до 130 уд./мин., потеря веса тела составляет 30 %, основной обмен повышен на 60 %, четко выражены глазные симптомы;
• для тяжелой степени характерны максимально высокие параметры тахикардии, потери веса и повышения обмена, появление психических реакций, дистрофические изменения в органах.

Согласно другой классификации выделяют такие стадии тиреотоксикоза:

• нейрогуморальная стадия: происходит токсическое воздействие на организм избыточного количества синтезированных железой гормонов;
• висцеропатическая: характеризуется выраженными патологическими изменениями функций внутренних органов;
• кахектическая: происходит истощение организма, изменения во внутренних органах могут носить необратимый характер – при отсутствии немедленной помощи может закончиться летально.

Диагностика

Ребенку с подозрением на ДТЗ обязательно проводят УЗИ щитовидной железы.

Заподозрить ДТЗ у ребенка можно на основании осмотра и опроса, проанализировав жалобы и поведение подростка. Пучеглазие, зоб и частый пульс – типичная триада для ДТЗ.

Для подтверждения диагноза проводятся дополнительные методы исследования:

• УЗИ щитовидки: определение фактических размеров железы, ее структуры, снижения эхогенности;
• анализ крови на гормоны: тиреотоксикоз подтвердит повышение уровня Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина), снижение ТТГ (тиреотропного гормона);
• сцинтиграфия ЩЖ, с помощью которой определяют степень захвата железой йода, является небезопасной для организма ребенка, поэтому применяется в редких случаях;
• радиоиммунологическое исследование для определения концентрации гормонов и антител;
• определение основного обмена – вспомогательный метод диагностики тиреотоксикоза;
• ЭКГ регистрирует частоту сердечных сокращений, выявляет аритмии, признаки метаболических нарушений в миокарде;
• биохимическое исследование крови: для определения белка, уровня глюкозы, активности ферментов печени, уровня креатинина, остаточного азота, холестерина, электролитов и других показателей;
• анализ крови (общий) может выявить , снижение количества клеток крови на фоне лечения тиреостатиками.

Лечение

Детей со среднетяжелой и тяжелой формами ДТЗ лечат в стационаре, а при легкой форме лечение может проводиться амбулаторно. Соблюдение постельного режима рекомендуется до 3-4 недель.

В лечении ДТЗ может использоваться консервативные и оперативные методики.

• Основным препаратом консервативной терапии является Мерказолил или его аналоги (Неомерказол, Метимбазол, Карбимазол, Тиреозол). Лекарство оказывает тормозящее действие на продукцию тиреоидных гормонов. Доза и длительность курса определяются индивидуально. Постепенное снижение первоначальной дозы проводится под контролем частоты пульса, веса тела подростка, показателей содержания в крови Т4 и Т3, уровня холестерина. Эти данные учитываются и служат критериями эффективности лечения.
• Побочным действием тиреостатиков может быть сокращение в крови лейкоцитов, тромбоцитов, анемия. При снижении лейкоцитов менее 2,5* 10 9 /л препарат отменяется и назначаются Пентоксил, Лейкоген, Метацил, витаминные комплексы. При снижении и других клеток крови назначаются кортикостероиды (Преднизолон).
• При достижении эутиреоидного состояния (нормального уровня в крови гормонов щитовидки) назначаются поддерживающие дозы Мерказолила (срок их приема – от 6 до 12 месяцев – тоже определяет врач).
• Применение адреноблокаторов (Атенолол, Обзидан, Эгилок, Корданум, Анаприлин) позволяет снизить токсическое влияние гормонов на сердце и основной обмен. Эти препараты противопоказаны подросткам, страдающим бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. В этом случае используют блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил).
• С 3-ей недели лечения назначаются небольшие дозы тиреоидина или трийодтиронина с целью компенсации дефицита тиреоидных гормонов на фоне приема тиреостатиков. Гормоны тоже отменяют постепенно по мере достижения эутиреоидного состояния и уменьшения размеров ЩЖ.
• В лечении тяжелой и среднетяжелой формы тиреотоксикоза применяется Резерпин, снижающий артериальное давление, уменьшающий частоту сердечных сокращений, оказывающий успокаивающий эффект, нормализующий сон. Из успокаивающих препаратов могут применяться при тяжелой форме ДТЗ Элениум, Седуксен, Триоксазин, а при среднетяжелой форме – валериана.
• В комплексную терапию входит назначение витаминных препаратов (А, С, витаминов группы В), АТФ, препаратов кальция.

Препараты обычного йода не используются: во-первых, они не оказывают эффекта при ДТЗ, во-вторых, они способствуют онкоперерождению щитовидки. В США применяется радиойод в тех случаях, когда тиреостатики вызвали осложнения, когда возник рецидив после операции, когда подросток отказывается принимать таблетки.

В РФ для лечения подростков применение радиойода запрещено из-за возможных осложнений (риск бесплодия в будущем, возникновения генных наследуемых мутаций, развития лейкоза или рака щитовидки). В США считают, что риск этот ничтожен.

Показаниями для оперативного лечения являются:

• отсутствие эффекта от проводимого на протяжении 6-12 месяцев консервативного лечения;
• развитие рецидива ДТЗ;
• непереносимость тиреостатиков;
• зоб больших размеров, загрудинно расположенный, с узлами;
• сдавливание зобом трахеи, пищевода, возвратного нерва, сосудов.

Проводится субтотальная резекция ЩЖ. Оптимальный возраст для операции – после достижения 15 лет.

Для профилактики кровотечения во время операции и развития тиреотоксического криза, вызванного избыточным поступлением в кровь гормонов ЩЖ из операционной зоны, на протяжении 10 дней перед оперативным вмешательством подростку дают раствор Люголя на молоке (30 капель трижды в день).

В случае развития криза:

• внутривенно вводят раствор Люголя с йодидом натрия (вместо йодида калия во избежание развития гиперкалиемии) – в 1000 мл 5% р-ра глюкозы 100-250 капель;
• через зонд вводят Мерказолил;
• проводят плазмофорез (или гемодиализ, или гемосорбцию) для удаления из крови избытка гормонов Т4 и Т3;
• внутривенно вводят растворы Реополиглюкина, глюкозы, физраствор, Реосорбилакт, Контрикал;
• в вену вводят кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон);
• по показаниям применяют сердечные гликозиды (Коргликон, Строфантин), кофеин, камфору;
• при гипертермии применяют пузырь со льдом;
• при возбуждении назначают барбитураты, Хлоралгидрат;
• кормление проводят через зонд.

Лечение при тиреотоксическом кризе проводится на протяжении 7-10 дней.

Диета

Молочные продукты обязательно должны присутствовать в рационе ребенка, страдающего ДТЗ.

Диета при ДТЗ зависит от тяжести заболевания. Она должна возмещать повышенные энергетические затраты организма и корректировать нарушение обмена веществ.

Ориентировочные (если врач не назначит другой рацион) рекомендации:

• энергетическая ценность в среднем должна составлять 3600-3800 ккал;
• содержание углеводов 500-570 г в сутки (около 150 г сахара);
• количество жиров – до 130 г (25 % их должны быть );
• белков – не более 110 г (55 % из них должны иметь животное происхождение, лучше всего молочные белки).

Ценность молочных продуктов еще и в том, что они богаты (потребность в нем при ДТЗ возрастает).

Из витаминов наиболее значимыми при тиреотоксикозе являются В 1 (тиамин) и (ретинол). Это связано с тем, что В 1 способствует превращению глюкозы в жиры и гликоген, а ретинол уменьшает токсическое действие тироксина на организм, являясь в какой-то мере его антагонистом.

Источником поступления этих витаминов могут быть:

• отварное мясо или рыба;
• молочные продукты;
• вегетарианские супы;
• разнообразные каши;
• овощи;
• салаты;
• фрукты и ;
• масло подсолнечное и сливочное.

Из рациона нужно исключить блюда и продукты, оказывающие возбуждающее действие на ЦНС и сердце:

• бульоны (рыбные, мясные);
• крепкий чай и ;
• шоколад;
• пряности и приправы;
• любые алкогольные напитки.

Употреблять пищу нужно 4 раза в день. Во время консервативной терапии тиреостатиками или при подготовке ребенка к операции нужно обеспечить поступление достаточного количества йода, которым богаты .

Исход

Прогноз при правильном лечении благоприятный. Выздоровление наступает через 1-1,5 года. Проведение тиреостатической терапии в 60-70 % приводит к стойкой ремиссии. Ранняя отмена препаратов приводит к обострению тиреотоксикоза.

Возможен рецидив заболевания спустя 2 года после достигнутого эутиреоза. В случае более раннего возврата симптомов ДТЗ его расценивают как недолеченный тиреотоксикоз.

Диспансеризация

После выписки из стационара подросток допускается к школьным занятиям через 1-1,5 месяца, освобождается от уроков физкультуры и физических нагрузок. Ему предоставляется дополнительный выходной день.

После стацлечения детей наблюдает эндокринолог ежемесячно до выздоровления, а затем ежеквартально. При каждом посещении врача проводится термометрия, измерение давления, подсчет пульса, осмотр и измерение объема шеи.

Ежеквартально проверяется гормональный фон (определение уровня Т3, Т4 и ТТГ), а также содержание сахара и холестерина в крови. Каждые 6 месяцев подростка консультируют психоневролог, ЛОР, стоматолог, окулист.

С учета подростка снимают через 3 года эутиреоидного состояния или спустя 2 года после успешной операции. При ДТЗ санаторно-курортное лечение противопоказано. При эутиреоидном состоянии в местных санаториях можно лечиться в любом сезоне, а в южных – с октября по май.

Вопросы экспертизы

Подростки с ДТЗ освобождаются от экзаменов в школе до достижения эутиреоза. При любой форме тиреотоксикоза дети освобождаются от уроков физкультуры. Одновременная учеба и работа противопоказаны.

Работающим подросткам противопоказан тяжелый физический труд, ночные смены, работа с любым видом излучений (в физиотерапевтическом кабинете, с монитором старой конструкции, в рентгенкабинете), в накуренном помещении.

Профилактика

Для предупреждения развития ДТЗ у детей имеют значение:

• наблюдение за детьми с увеличенной ЩЖ при нормальной ее функции;
• общеоздоровительные мероприятия, предупреждение инфекций;
• исключение стрессовых ситуаций;
• недопущение чрезмерной инсоляции.

Особенно это важно при имеющейся наследственной предрасположенности к тиреотоксикозу.

Предотвратить тиреотоксический криз можно строгим проведением консервативного антитиреоидного лечения, исключением психотравм, четким проведением подготовки к операции (раствором Люголя).

Резюме для родителей

Тиреотоксикоз является достаточно тяжелой патологией ЩЖ, при которой изменяются функции других органов, нарушается обмен веществ.

При поздней диагностике ДТЗ не исключается развитие тяжелого осложнения – тиреотоксического криза. При своевременно диагностированном тиреотоксикозе и правильно проведенной терапии возможно выздоровление ребенка. Однако и при консервативном, и при оперативном лечении возможны рецидивы.

При субтотальном удалении железы нельзя исключить развитие гипотиреоза, при котором необходим прием тиреоидных гормонов на протяжении всей жизни.

Щитовидная железа – одна из наиболее важных желез внутренней секреции, оказывающих прямое действие на состояние здоровья ребенка и его самочувствие. Даже незначительные нарушения в ее функциональной активности приводят к развитию нарушений со стороны других желез (гипофиз, гипоталамус), метаболических процессов в организме, изменению настроения и внешнего вида.

В данной статье рассмотрим, какие заболевания щитовидной железы чаще всего встречаются у детей.

Общие сведения о щитовидной железе

УЗИ щитовидной железы - информативный метод диагностики заболеваний этого органа.

• трийодтиронин;
• тироксин;
• кальцитонин.

Первые два из них участвуют в регуляции созревания и роста органов и тканей, метаболических процессов в организме. Кальцитонин участвует в развитии костной системы и регулирует обмен кальция. Для образования тиреоидных гормонов необходимы йод и тирозин (аминокислота).

Для оценки функции ЩЖ используется лабораторное определение содержания гормонов в крови ребенка. Допустимые нормы содержания гормонов в крови зависят от возраста детей. При подозрении на патологию определяют сначала содержание ТТГ – тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего образование тиреоидных гормонов. Если при этом выявляются отклонения, тогда определяют другие гормоны: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

При некоторых заболеваниях важным является обнаружение в крови антител (антитироглобулина и антитиропероксидазы). Из инструментальных методов используются УЗИ, термография, МРТ (магнито-резонансная томография), биопсия.

Причины заболеваний щитовидной железы

Нарушения функции ЩЖ (избыток или недостаток гормонов) появляются при ее заболеваниях. Эти нарушения функции приводят к развитию различных заболеваний у детей.

Причин для возникновения заболеваний ЩЖ много:

• плохая экологическая ситуация;
• некачественная пища;
• недостаток йода в продуктах и воде;
• дефицит селена в организме;
• инфекции;
• аутоиммунные заболевания;
• киста протоков железы.

Помимо заболеваний, на активность ЩЖ оказывают прямое влияние гормоны гипофиза и гипоталамуса (отделы головного мозга). В свою очередь и ЩЖ влияет на их гормональную активность.

Виды заболеваний щитовидной железы у детей

К заболеваниям ЩЖ у детей относятся:

• гипотиреоз: первичный (врожденный и приобретенный) и вторичный;
• тиреоидит (острый, подострый и хронический);
• диффузный зоб (базедова болезнь);
• узловой зоб;
• киста щитовидной железы;
• болезни ЩЖ у новорожденных.

Гипотиреоз

При гипотиреозе уровень гормонов щитовидной железы в крови ребенка, как правило, снижен.

Гипотиреоз относится к эндокринным заболеваниям, возникающим у детей вследствие сниженной функции ЩЖ. Гипотиреоз может быть первичным и вторичным. При первичном гипотиреозе дефицит гормонов ЩЖ связан с процессом непосредственно в самой железе. При вторичном гипотиреозе дефицит гормонов связан с нарушениями функций гипофиза или гипоталамуса.

Различают такие виды первичного гипотиреоза:

• врожденный: связан с пороком внутриутробного развития железы или нарушением выработки тиреоидных гормонов;
• приобретенный: развивается при дефиците йода в питании ребенка, после воспалительного процесса в железе, при радиоактивном ее поражении или после оперативного вмешательства на этом органе.

Врожденный гипотиреоз у младенцев обусловлен такими нарушениями:

• гипоплазия (недоразвитие) ЩЖ;
• аплазия (полное отсутствие) железы вследствие мутаций;
• дефект ферментов, участвующих в выработке тиреоидных гормонов;
• недостаток йода в материнском организме.

Причиной вторичного гипотиреоза является снижение выделения тиреотропного гормона в результате:

• родовой травмы;
• менингоэнцефалита (воспаления оболочек и вещества мозга);
• травмы головного мозга;
• (гипоталамо-гипофизарной области).

Врожденный гипотиреоз (кретинизм), согласно статистике, встречается у одного новорожденного из 4000. Причем у мальчиков он отмечается вдвое реже, чем у девочек. Дефицит тиреоидных гормонов оказывает влияние на рост всех органов, но в большей степени поражается головной мозг.

Признаки заболевания появляются у младенцев с первых дней жизни: понижение температуры тела, сонливость, снижение аппетита, замедление ритма сердечных сокращений.

В последующие недели отчетливо проявляются и другие симптомы: медленное развитие и рост, снижение тонуса мышц, сухость кожи, замедление рефлексов. Может появиться . Характерен также замедленный рост зубов.

Начатое на этом этапе лечение позволяет избавиться от большинства из этих проявлений, кроме повреждений головного мозга. Хотя умственное развитие ребенка зависит от возраста, в котором было начато лечение гормонами: если младенец получает лечение с первого месяца жизни, то интеллект его может и не пострадать.

При выявлении гипотиреоза лечение начинают немедленно. Если лечение начато после 1-1,5 месяцев, то изменения в головном мозгу будут необратимыми. В этом случае патология приведет к умственной отсталости и нарушению физического развития: низкорослость у таких детей сочетается с непропорциональностью частей тела, глухонемотой и психической неполноценностью.

Приобретенный гипотиреоз может сочетаться с поражением других желез (паращитовидной, поджелудочной, надпочечников, половых желез). Эти поражения аутоиммунной природы диагностируются, как первичная полиэндокринная недостаточность. Иногда у таких пациентов имеются и другие заболевания с аутоиммунным механизмом развития (пернициозная анемия, и др.).

При аутоиммунных процессах в результате нарушений в иммунной системе в организме вырабатываются антитела против клеток ЩЖ, что приводит к ее поражению и недостаточному синтезу гормонов.

При гипотиреозе нарушаются все виды метаболизма (обмена веществ), что ведет к значительному отставанию не только физического, но и умственного развития ребенка. Иногда заподозрить это состояние можно по плохой успеваемости ребенка, невозможности усвоить школьную программу.

Клинические симптомы гипотиреоза:

• общая слабость;
• плохой сон;
• повышенная утомляемость;
• задержка роста и укорочение конечностей;
• задержка полового созревания; но имеются случаи и раннего полового созревания в 7-12 лет;
• у девочек отмечаются нарушения менструального цикла;
• повышение массы тела;
• снижение памяти;
• типичный вид лица: одутловатость, широкая переносица, увеличение губ и языка, далеко отстоящие глаза, бледность и отечность лица (микседема);
• сухость кожных покровов;
• волосы тусклые и ломкие;
• отеки конечностей;
• нарушение координации движений;
• нарушение сердечного ритма (перебои);
• колебания кровяного давления (дистония);
• высокое содержание холестерина в сыворотке крови;
• подавленное настроение, безразличие, депрессия;
• запоры.

Масса головного мозга может уменьшаться, так как нервные клетки претерпевают дистрофические изменения. Доминирует задержка умственного развития. В дальнейшем проявляется олигофрения (умственная отсталость) в разной степени выраженности. Ребенок не интересуется играми, ему сложно усвоить что-либо новое, чему-то научиться, заниматься спортом. Все больше и больше малыш отстает в общем развитии.

Лицо ребенка с гипотиреозом (лицо кретина) может напоминать лицо при болезни Дауна. Но для болезни Дауна характерны: разрез глаз (монголоидный), нормальный вид волос и кожи, разболтанность суставов, пятна Брушфилда на радужке глаз.

Клинические признаки гипотиреоза в значительной степени зависят от возраста ребенка на момент возникновения недостатка тиреоидных гормонов. Но на первом плане – задержка развития, умственного и физического. Чем старше ребенок в момент начала заболевания, тем меньше будет выражено отставание в развитии.

При тяжелых и длительных состояниях гипотиреоза имеются нарушения в работе всех органов и систем. В случае отсутствия лечения возможен летальный исход.

При гипотиреозе проводится заместительное лечение Тиреоидином в течение всей жизни. Помимо этого, проводятся курсы лечения Церебролизином, витаминными препаратами. Для коррекции задержки развития применяются лечебная педагогика и лечебная физкультура. ЛФК предупреждает и устраняет деформации опорно-двигательной системы, улучшает обмен веществ, нормализует работу пищеварительного тракта.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей

Причины гипертиреоза могут быть различны, но проявления его одинаковы вне зависимости от причины.

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным уровнем в организме ребенка тиреоидных гормонов. Болезнь развивается чаще у детей от 3 до 12 лет и не зависит от пола ребенка.

Причинами гипертиреоза могут быть:

• повышенная функция ЩЖ в виде избыточного образования и секреции гормонов Т4 и Т3;
• деструкция клеток железы и выделение ранее синтезированных гормонов Т4 и Т3;
• передозировка синтетических гормональных препаратов (тиреоидных гормонов);
• передозировка йодистых препаратов.

Повышение функциональной активности ЩЖ бывает;

• автономным: при опухолях железы (аденоме или карциноме) или при синдроме Олбрайта (сущность и описание синдрома см. ниже); опухоли ЩЖ у детей развиваются редко;
• связанным со стимуляцией функции ЩЖ гормонами гипофиза.

Синдром Олбрайта заключается в развитии одного или многих аденоматозных узлов в ткани железы с повышенной функцией. Клинические проявления синдрома: кроме нарушения развития (дисплазии) скелета, отмечается пятнистая пигментация кожи и повышение активности желез внутренней секреции (паращитовидных и половых желез, надпочечников).

В результате этих поражений, кроме гипертиреоза, могут отмечаться: синдром Кушинга (заболевание, связанное с избыточным количеством гормонов коры надпочечников), акромегалия (заболевание гипофиза с увеличением стоп, кистей, лицевого черепа), раннее половое развитие.

Гипертиреоз у новорожденных (неонатальный гипертиреоз) отмечается крайне редко (1 случай на 30000 новорожденных). Он развивается в 7 раз реже, чем врожденный гипотиреоз. Состояние не зависит от пола ребенка. Иногда при этом рождаются недоношенные дети. Гипертиреоз в этом случае связан с попаданием в организм ребенка антител, стимулирующих синтез гормонов ЩЖ, из организма матери, страдающей базедовой болезнью. В организме младенца эти антитела также вызывают избыток гормонов.

Обычно этот вид гипертиреоза не тяжелый и не требует лечения, так как чаще всего антитела выводятся из детского организма за 2-3 месяца самостоятельно. В крайне редких случаях, при очень высоком титре антител, может развиться острый тиреотоксикоз, требующий лечения для подавления синтеза гормонов. Изредка врожденный (неонатальный) гипертиреоз сохраняется на протяжении нескольких лет.

При гипертиреозе новорожденных у детей отмечаются такие признаки: увеличение ЩЖ, беспокойство, повышенная двигательная активность и возбудимость младенца на звук или свет, повышенная потливость, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки; может появляться лихорадка, учащенные дыхание и сердцебиение.

Может возникать желтушность кожных покровов и мелкоточечные кровоизлияния, учащенный стул. Глаза ребенка широко открыты, как бы выпучены (экзофтальм). Росто-весовые показатели при рождении у младенца снижены за счет задержки внутриутробного развития. Прибавка в весе незначительная, хоть малыш и хорошо сосет грудь. В крови снижается число тромбоцитов и протромбина.

Клинические проявления заболевания выявляются уже после рождения, иногда они проявляются на 3-7 день, а иногда позже – в 1 или даже в 1,5 мес.

Обычно неонатальный гипертиреоз в лечении не нуждается, проявления его постепенно исчезают. Иногда при транзиторном гипертиреозе назначают бета-блокаторы и йодид калия для подавления выделения ранее образованных гормонов.

Только в некоторых тяжелых случаях применяются препараты, подавляющие синтез тиреотропных гормонов. Такое лечение безопасно для младенцев. За короткое время с помощью этих препаратов удается устранить симптомы гипертиреоза.

Гипертиреоз может быть симптомом таких поражений щитовидной железы, как болезнь Грейвса (базедова болезнь) и тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы), развивающийся по разным механизмам. Гипертиреоз при болезни Грейвса связан со стимуляцией тиреотропных рецепторов антителами к этим рецепторам. Болезнь Грейвса – самая частая причина (95%) гипертиреоза у детей. Подробное описание этих заболеваний см. ниже.

Независимо от причины, вызвавшей повышенную функцию ЩЖ, тиреотоксикоз имеет такие основные клинические симптомы:

• учащение сердцебиений;
• повышение кровяного давления;
• увеличение ЩЖ;
• повышение потливости;
• агрессивность и раздражительность, частая смена настроения;
• нарушение сна;
• плохой аппетит;
• слабость и быстрая утомляемость;
• глазные симптомы: двоение в глазах, чувство давления за глазными яблоками, ощущение песка в глазах, «выпячивание» глазных яблок (в запущенных состояниях);
• ощущение дрожи в теле;
• подергивание век;
• учащенное мочеиспускание ночью;
• нарушение у девочек менструального цикла;
• повышение или снижение веса тела ребенка.

Согласно существующей классификации, различают тиреоидиты:

• острый (негнойный и гнойный);
• подострый (вирусный);
• хронический тиреоидит Риделя (фиброзный) и тиреоидит Хашимото (лимфоматозный аутоиммунный).

Острый тиреоидит может быть вызван любой острой или хронической инфекцией (ОРЗ, ангина, скарлатина, туберкулез, грипп и др.). Причиной воспаления может стать также травма, отравление свинцом или йодом, а иногда причину заболевания не удается установить.

Начало воспаления может быть незаметным, медленным. Появляется боль в области шеи и при глотании, слабость, осиплость голоса. Температура может оставаться нормальной. И только спустя несколько дней (иногда недель) появляется увеличение железы в размерах, резкая болезненность ЩЖ.

Повышается температура, усиливаются проявления интоксикации (слабость, тошнота или рвота, потливость, головная боль). Глотание или движения головой усиливают боль в области плотной на ощупь железы. Увеличиваются шейные лимфоузлы. В крови повышается число лейкоцитов, отмечается ускоренная СОЭ.

На начальном этапе заболевания функция ЩЖ повышена, то есть развивается гипертиреоз, а затем могут отмечаться преходящие признаки гипотиреоза.

Маленькие пациенты выздоравливают спустя 1 или 1,5 мес., но могут возникать рецидивы. Полное восстановление функции железы может занять до 6 месяцев.

Кроме гладкого течения, возможны случаи тяжелого, молниеносного течения, в результате которых может развиваться нагноение железы. Гнойник может вскрываться через кожные покровы наружу, но может вскрыться и в пищевод, трахею или средостение. Гнойный тиреоидит может закончиться фиброзом железы с развитием гипотиреоза.

Принципы лечения острого тиреоидита:

• постельный режим;
• антибиотикотерапия до 3-4 недель;
• при гипотиреозе – назначение гормона L-тироксина;
• дезинтоксикационная терапия;
• симптоматическое лечение (болеутоляющие, сердечные препараты, снотворные средства по показаниям);
• витаминотерапия;
• хирургическое лечение при гнойных процессах;
• диетотерапия (дробное питание, жидкая пища).

Подострый тиреоидит называют еще гранулематозным, он редко встречается у детей. Развивается зачастую после вирусных инфекций ( , паротита), поэтому предполагают вирусную его природу. После этих заболеваний в крови обнаруживают аутоантитела, которые разрушают ткань ЩЖ, образуя бугорки (гранулемы) из гигантских клеток.

Проявлениями подострого тиреоидита являются увеличенная, болезненная железа, повышенная температура, симптомы интоксикации. Боли отдают в затылок, в околоушную область.

В процессе заболевания гипертиреоз с характерными для него проявлениями сменяется (в результате истощения синтеза гормонов) симптомами гипотиреоза; содержание тиреотропных гормонов снижается.

В лечении подострого тиреоидита применяются и препараты пиразолонового и салицилового ряда. Антибиотики применяются только при использовании глюкокортикоидов.

На стадии гипертиреоза препараты для подавления функции железы не применяют, так как повышенный уровень гормонов связан не с повышенным синтезом, а с высвобождением ранее образованных гормонов при разрушении ткани самой железы.

Так как гипотиреоз при этом процессе имеет преходящий характер, то тиреоидные гормоны также не применяются.

Зоб Риделя имеет еще название хронический (фиброзный) тиреоидит. У детей редко встречается. В железе происходит разрастание плотной соединительной ткани (фиброз). Развивается заболевание незаметно. На шее появляется безболезненное деревянистой плотности образование за счет увеличения железы. Лимфоузлы при этом не увеличиваются, кожа над выпячиванием не изменена. При длительном процессе может нарушаться дыхание, глотание; появляется осиплость голоса, иногда сухой кашель за счет сдавливания или смещения пищевода и трахеи.

Общее состояние детей не страдает. Функции ЩЖ остаются нормальными.

Лечение хирургическое: удаляется часть железы и перешеек ее, чтобы исключить сдавливание трахеи.

Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный)

В детском организме лимфатическая система более активна, чем у взрослых. Вследствие этого у детей чаще развиваются аутоиммунные процессы. Щитовидная железа имеет единое с глоточными миндалинами лимфатическое кольцо, поэтому на фоне хронического тонзиллита в ней развивается воспалительный процесс.

Имеет значение генетическая предрасположенность к аутоиммунным процессам. Семейная предрасположенность отмечается у 65% детей, причем по материнской линии в 3 раза чаще. Сбой в иммунитете может спровоцировать перенесенная вирусная инфекция, некоторые лекарственные препараты, травма. Но до конца причина возникновения заболевания не изучена.

Вырабатываются антитела к клеткам самой ЩЖ, которые воспринимаются как чужеродные, в результате чего происходит деструкция ткани. При повреждении клеток высвобождается значительное количество ранее синтезированных гормонов, что приводит к временному гипертиреозу с соответствующей симптоматикой. Эта фаза заболевания длится не более 6 месяцев. В дальнейшем же функция ЩЖ снижается, и развивается гипотиреоз.

Тиреоидит Хашимото может развиться в любом возрасте, но его симптомы проявляются постепенно, и на ранних этапах выявить заболевание трудно. Чаще заболевают дети в подростковом возрасте, реже – в дошкольном. Девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Первым признаком часто бывает внезапно обнаруженное замедление роста. Нередко снижается успеваемость у ребенка.

На шее появляется выпячивание (зоб), отмечаются также повышенная утомляемость, сниженная активность ребенка, нарастание массы тела, сухость кожи, запоры. ЩЖ может быть при прощупывании болезненной. В 5-10% случаев (при атрофической форме) зоб не развивается. Диагностика основана на появлении зоба.

По классификации ВОЗ выделяют такие размеры зоба:

• 0 степень – ЩЖ не увеличена, т.е. нет зоба;
• I cтепень – ЩЖ больше, чем дистальная (концевая) фаланга большого пальца осматриваемого ребенка, но не видна на глаз;
• II cтепень – увеличенная железа и прощупывается, и видна невооруженным глазом.

У детей чаще отмечается зоб II степени. Поверхность железы может быть неровной; сама железа плотная или эластическая на ощупь, двигается при глотании.

Тиреоидит Хашимото может являться одним из проявлений полиэндокринного аутоиммунного синдрома, то есть сочетаться с поражением разных желез внутренней секреции.

Для диагностики используют различные методы: определение уровня в крови тиреоидных гормонов и титров тиреоидных антител, УЗИ, тонкоигольную биопсию (наиболее точный метод).

Эффективное лечение не разработано. При болезненных ощущениях применяется нестероидная противовоспалительная терапия. Об эффективности иммуномодулирующей терапии убедительных данных нет. На стадии гипертиреоза используют β-адреноблокаторы и седативные препараты.

В случае тяжелого проявления тиреотоксикоза назначают Метизол. В стадии гипотиреоза применяется L-тироксин (при этом регулярно контролируется уровень гормонов). При больших размерах зоба проводится хирургическое вмешательство: удаление части, доли железы.

Болезнь Грейвса, или базедова болезнь – диффузный токсический зоб – одно из аутоиммунных поражений ЩЖ, при котором образуются антитела, связывающиеся с рецепторами тиреотропных гормонов. В результате синтез гормонов увеличивается, ЩЖ увеличивается в размерах.

Дети болеют в основном в подростковом возрасте (чаще от 10 до 15 лет), причем девочки заболевают в 8 раз чаще мальчиков. В некоторых случаях базедова болезнь может сочетаться с другими болезнями аутоиммунной природы (витилиго, и некоторыми другими).

Клиническая картина базедовой болезни у детей может быть весьма разнообразной. Помимо увеличения ЩЖ, проявляются явления тиреотоксикоза с поражением многих органов и систем:

• Со стороны нервной системы: частая смена настроения, плаксивость, раздражительность, плохой сон, беспокойство, быстрая утомляемость. У некоторых детей появляются некоординированные движения, подергивания, дрожание пальцев, языка, век. Могут отмечаться потливость, повышенная температура тела.
• Со стороны сердечно-сосудистой системы: приступообразные сердцебиения, чувство пульсации в подложечной области, в голове и конечностях; может нарушаться ритм сердечной деятельности. Учащение пульса – постоянный и ранний симптом болезни – сохраняется и во сне. Систолическое кровяное давление повышается, а диастолическое снижается. В случае длительного течения болезни появляются изменения на ЭКГ и расширяются границы сердца.
• Со стороны пищеварительного тракта: жажда, повышенный аппетит, жидкий стул, увеличение печени. При этом отмечается быстрое и значительное похудание ребенка.
• Глазные симптомы: двухсторонний экзофтальм («выпячивание» глаз) с широко раскрытыми глазами, пигментация, отечность и дрожание век, редкое мигание, усиленный блеск глаз.

При базедовой болезни ЩЖ увеличивается всегда. Но степень ее увеличения различна, и это не определяет степень тяжести заболевания.

Степени увеличения ЩЖ:

• I степень – прощупывается перешеек железы, но она не видна на глаз при осмотре;
• II степень – железа становится видной при глотании;
• III степень – при осмотре железа четко видна, она полностью заполняет промежуток между мышцами шеи;
• IV степень – железа резко увеличена в стороны и вперед;
• V степень – размеры железы очень большие.

Увеличенная железа может сдавливать трахею и пищевод, вызывая при этом нарушение глотания, дыхания; голос становится осиплым.

При прощупывании железы можно ощутить пульсацию, при прослушивании – услышать шумы. Чаще отмечается диффузное равномерное увеличение железы, реже – с наличием узлов. При наличии узлов необходимо обязательное сканирование железы, чтобы исключить наличие кисты или раковой опухоли.

Диагностика при выраженной симптоматике не представляет труда. Подтверждением диагноза служит увеличение уровней Т3 и Т4, а также йода в крови, повышенная активность железы при сканировании.

Болезнь Грейвса в детском возрасте может иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. В случае благоприятного течения заболевание длится не менее одного-полутора лет. Наслоение любой инфекции способствует нарастанию симптомов тиреотоксикоза.

Для неблагоприятного развития заболевания характерно возникновение тиреотоксического криза. Спровоцировать криз могут стресс, инфекционное заболевание, физическая нагрузка. Криз может развиться и после операции по удалению части железы без подготовки (без устранения тиреотоксикоза).

У детей такой криз проявляется значительными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы: резким повышением кровяного давления, учащением пульса. Повышается также температура тела, развивается двигательное беспокойство, обезвоживание организма и надпочечниковая недостаточность. Состояние может ухудшаться вплоть до развития комы и даже смертельного исхода.

Лечение хронического тиреоидита

Лечение детей с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания проводят в стационаре. Постельный режим следует соблюдать около месяца. В рацион включают продукты, содержащие витамины и богатые белками.

С целью угнетения выработки тиреоидных гормонов назначается Мерказолил в необходимой суточной дозе на полтора-два месяца. В последующем дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей суточной дозы. Поддерживающую терапию проводят от 6 до 12 месяцев.

Помимо Мерказолила, могут применяться другие препараты, такие, как Пропилтиоурацил, Карбимазол. Врач при некоторых ситуациях может назначать сочетание гормонозаместительных препаратов и лекарственных средств, подавляющих активность ЩЖ. В редких случаях для детей применяют радиоактивный йод.

Кроме того, проводят симптоматическое лечение (гипотензивными препаратами, седативными средствами, витаминными комплексами).

Детей с легкой формой базедовой болезни лечат амбулаторно. Назначают препараты йода (Дийодтирозин) повторными 20-дневными курсами с 10-дневными интервалами между ними. Такое лечение не всегда эффективно: в связи с развитием устойчивости к лечению могут возникать рецидивы.

В этих случаях также применяют Мерказолил, но суточные дозы назначают меньше и курсы лечения короче, чем при среднетяжелой или тяжелой форме.

В случае отсутствия эффекта от проведенного в течение года консервативного лечения проводится оперативное вмешательство. Однако хирургическое лечение также не исключает возникновения рецидивов заболевания. Кроме того, последствием при субтотальном удалении железы может быть развившийся гипотиреоз, что потребует применения заместительной гормональной терапии пожизненно.

К школьным занятиям после стационарного лечения детей допускают не ранее 1 или даже 1,5 мес. с освобождением их от физических нагрузок и дополнительным выходным днем.

К мерам профилактики тиреотоксикоза относится наблюдение педиатра при увеличении щитовидной железы с сохраненной ее функцией, особенно, если ребенок имеет семейную предрасположенность к заболеванию. Таким детям следует проводить курсы общеукрепляющей терапии, санировать очаги всех хронических инфекций.

Эндемический зоб

Зоб в детском возрасте встречается редко. Чаще развивается эндемический зоб, связанный с недостаточным содержанием йода в данной местности в воде и в получаемых ребенком продуктах. Гормональная активность железы при этом практически не нарушается. Основным проявлением является увеличение железы, что проявляется в виде выпуклого образования на шее. При ультразвуковом обследовании обнаруживают измененную структуру ЩЖ.

Лечение заключается в назначении препаратов йода и употреблении йодированных продуктов.

Узловой зоб

Узлы при узловом зобе могут быть обнаружены пальпаторно или во время проведения УЗИ.

Узловой зоб является понятием собирательным, включающим наличие образований в щитовидной железе, отличающихся от ткани самой железы по структуре, составу и строению. Узлы представляют собой опухолевые образования: злокачественные и доброкачественные. Точный диагноз можно установить только на основании результатов обследования.

Причиной появления узлов может быть стресс, токсические воздействия, недостаток йода в организме. Имеет значение и семейная предрасположенность к поражению железы. Узлов может быть несколько. Они могут иметь разную плотность. Размеры также могут варьироваться от 1 см до столь крупных размеров, что у ребенка затрудняется дыхание.

Чаще всего узлы безболезненны. Доброкачественные узлы не причиняют существенного вреда организму, в отличие от злокачественных, имеющих склонность к росту и метастазированию.

Иногда дети ощущают комок в горле, затруднения при дыхании. При появлении любого из перечисленных проявлений надо обращаться к врачу. Для уточнения характера узла проводится обследование. Ультразвуковое исследование помогает обнаружить на ранней стадии все узлы.

Иногда проводят и другие исследования (магниторезонансную томографию, компьютерную томографию, тонкоигольную аспирационную биопсию).

Главной опасностью узлов является возможность их перерождения в злокачественные образования. Поэтому обязательным является систематическое наблюдение врача. Если узел небольшой, то проводится ежеквартальный УЗИ-контроль за узлом.

Вопрос о лечении решается только после уточнения диагноза. При больших размерах узла проводится оперативное вмешательство. Но оно может оказаться неэффективным, так как узлы могут образовываться снова, если не устранена причина их возникновения. Кроме того, после удаления доли железы может развиться гипотиреоз и необходимость в пожизненном применении гормональных препаратов.

Узлы больших размеров могут привести и к гипертиреозу, если они вырабатывают и выделяют гормоны наравне с самой железой. Узлы могут спровоцировать также развитие других заболеваний ЩЖ.

Поэтому игнорировать их образование и лечение не следует. Необходимо устранить причины и факторы, способствующие или провоцирующие их появление. Нужно продумать и откорректировать питание ребенка, рекомендовать ему избавиться от имеющихся вредных привычек (подросткам), стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок, в том числе спортивных.

Резюме для родителей

Если родители обнаружили какое-либо увеличение или выпячивание в области шеи ребенка, заметили проявления заболевания или изменения в поведении, настроении и успеваемости, необходимо безотлагательно обращаться с ребенком к врачу, провести необходимые исследования. Возможно, причина патологии кроется в щитовидной железе и ее гормонах.

Своевременная диагностика и лечение помогут не допустить тяжелой формы заболевания и необратимых последствий. Многие болезни ЩЖ успешно лечатся на ранней стадии. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков, подозрительных на поражение щитовидной железы, можно обратиться к педиатру. После первичной диагностики, если проблемы с железой подтвердятся, ребенок будет лечиться у эндокринолога. Дополнительную помощь в лечении может оказать врач-невролог, кардиолог.