Любое осложнение хронического бронхита опасно. Эмфизема как последствие обструкции

Бронхоэктатическая болезнь – это относительно редкое заболевание дыхательной системы, при котором основной проблемой является деформация бронхов и образование в них гноя. Деформированные участки бронхов называют также бронхоэктазами или бронхоэктазиями . В некоторых случаях эти названия применяются и по отношению к патологии в целом.


Бронхоэктатическая болезнь отличается от других болезней легких тем, что бронхоэктазы при ней являются первичным поражением. То есть сначала происходит расширение и нагноение бронхов в определенной части легкого, а затем уже может поражаться интерстициальная ткань (собственно дыхательные альвеолы ). Если бронхоэктазы образовались на фоне других патологий (пневмония , бронхит и др. ), то диагноз «бронхоэктатическая болезнь» не ставится, а говорят о так называемых вторичных бронхоэктазах.

Распространенность бронхоэктатической болезни (первичного поражения ) составляет приблизительно 3 – 4 человека на 100 000 населения, но данные сильно варьируют от одного региона к другому. Статистически мужчины страдают от этой патологии в 2,5 – 3 раза чаще, чем женщины, но аргументированных доказательств, почему это происходит, нет. Также отмечено, что бронхоэктатическая болезнь чаще развивается у молодых людей и приобретает хроническое течение. Это объясняется тем, что деформация бронхов при этой патологии является необратимой.

Анатомия легких

Легкие человека – это парный орган, расположенный в грудной полости. С каждой стороны от грудины располагается одно легкое. Правое состоит из трех долей (верхняя, средняя и нижняя ) и по объему превосходит левое легкое, которое состоит из двух долей (верхней и нижней ). Это объясняется тем, что слева часть объема грудной клетки занимает сердце . Верхняя граница легких (верхушка ) поднимается на несколько сантиметров выше ключицы, а нижняя располагается на диафрагме (плоская мышца, разделяющая грудную и брюшную полости ). Между двумя легкими, за грудиной, имеется пространство, называемое средостением. Здесь располагается сердце, вилочковая железа, пищевод, а также проходит ряд важных сосудов и нервов.

Сами легкие состоят из следующих частей:

• трахея;
• бронхиальное дерево;
• легочные дольки;
• ацинусы.

Трахея

Трахея представляет собой полую трубку длиной около 10 – 15 см, которая начинается в области гортани и спускается вниз в грудную полость. По сути, трахея не является частью легких, а относится скорее к воздухоносным путям. За счет большого диаметра она обеспечивает прохождение большого объема воздуха к бронхам. Многие патологии трахеи тесно связаны с работой легких.

Трахея содержит в своих стенках 16 – 20 хрящей полукруглой формы. Эти хрящи располагаются таким образом, что незащищенной остается задняя часть трубки. Между собой они соединяются плотной пленкой из соединительной ткани. Таким образом, в задней стенке, которая прилегает к пищеводу, хрящей нет, и она представляет собой эластичную мембрану. Мышц в стенках трахеи нет. Внутренняя часть выстлана слизистой оболочкой, клетки которой могут производить слизь. Также имеются ворсинчатые клетки, способные очищать поверхность оболочки при попадании на нее инородных предметов (частиц пыли и т. п. ).

В нижней точке, примерно на уровне II – V грудных позвонков, располагается бифуркация (раздвоение ) трахеи. Здесь берут начало главные бронхи, которые несут воздух к легким.

Бронхиальное дерево

Систему бронхов в легких нередко сравнивают с деревом из-за постепенного ветвления воздухоносных путей. Главные бронхи начинаются от бифуркации трахеи и направляются в толщу легочной ткани. Правый бронх несколько больше по диаметру и не так отклоняется в сторону. Левый главный бронх отходит от места бифуркации бод большим углом и имеет меньший диаметр.

Бронхиальное дерево состоит из бронхов различного порядка:

• Долевые бронхи (первого порядка ) . Данные структуры отходят непосредственно от главного бронха и направляются к каждой доле легкого. Таким образом, главный бронх справа делится на 3, а слева – на 2 долевых бронха первого порядка.
• Сегментарные бронхи (второго порядка ) . Эти бронхи начинаются от долевого бронха и несут воздух к различным сегментам легкого. Каждому бронху второго порядка соответствует свой сегмент. Всего в левом легком насчитывается 8 сегментов, а в правом – 10. Сегменты, как и доли, отделены друг от друга прослойками соединительной ткани.
• Бронхи третьего порядка и менее (до пятого порядка включительно ) . Их диаметр составляет всего несколько миллиметров. Если в стенках более широких бронхов имелись хрящевые образования, здесь они исчезают. Зато на этом уровне в стенке появляются гладкомышечные клетки. Они поддерживают форму бронха, препятствуя слипанию стенок. В определенных условиях может произойти спазм гладких мышц. Тогда просвет мелких бронхов окажется полностью закрытым, и воздух не будет поступать дальше.
• Бронхиолы. Следующим звеном являются так называемые бронхиолы. Они расположены непосредственно внутри легкого. На конце каждой бронхиолы расположен так называемый ацинус, являющийся основной функциональной единицей легкого.

Таким образом, строение стенок бронхов меняется в зависимости от их размеров. В слизистой оболочке, которая выстилает их, содержатся клетки, способные производить слизь. В норме она выполняет защитную функцию, уничтожая микробы, попадающие сюда с воздухом. При различных патологиях производство слизи увеличивается настолько, что ее скопления перекрывают полностью просвет бронха.

Именно на уровне бронхиального дерева происходят основные патологические изменения при бронхоэктатической болезни. По различным причинам бронхи 3 – 5 порядка меняют свою форму. Это происходит из-за их перерастяжения и потери нормального мышечного тонуса. В результате образуются патологические расширения, которые даже на полном выдохе и при спазме гладких мышц не опорожняются полностью. Здесь создаются благоприятные условия для скопления слизи и размножения различных патогенных (болезнетворных ) микроорганизмов.

Легочные дольки

Дольки представляют собой небольшие отделы легких, которые вентилируются одним бронхом. Они имеют форму усеченного конуса, обращенного вершиной внутрь. Основание такой дольки лежит на краю легкого и соприкасается с плеврой (оболочка, покрывающая легкие ). В каждой дольке происходит разветвление входящего в нее бронха на 15 – 20 бронхиол.

При закупорке воздухоносного бронха вся долька спадается. Даже если в ней есть небольшой объем воздуха, он постепенно растворяется. При длительном отсутствии вентиляции в спавшемся сегменте образуется соединительная ткань, которая замещает собой дыхательные альвеолы. Этот процесс называется пневмосклерозом и может иногда наблюдаться при бронхоэктатической болезни.

Ацинусы

Ацинус представляет собой основную структурную единицу легкого. Он состоит из пузырьков с воздухом, которые называются альвеолами. В ацинус воздух попадает по бронхиолам. Альвеолы опутаны густой сетью капилляров - тончайших сосудов, стенки которых обладают высокой проницаемостью. Здесь происходит так называемый газообмен. Кислород из атмосферного воздуха проникает в сосуды и соединяется с гемоглобином . В полость же альвеол из крови выделяется углекислый газ, который покидает легкие при выдохе.

Легкие покрыты специфической оболочкой, которая называется плеврой. Эта же оболочка переходит на внутреннюю поверхность грудной клетки, как бы выстилая ее. Между легкими и стенками грудной клетки при этом остается небольшая щель, называемая плевральной полостью. Она герметична и принимает непосредственное участие в процессе дыхания. Дело в том, что при вдохе происходит расширение не самих легких, а лишь стенок грудной клетки. За счет герметичности плевральной полости в ней создается отрицательное давление, которое приводит к расширению легких и втягиванию в них воздуха. Выдох является пассивным процессом, который происходит при расслаблении дыхательных мышц.

При бронхоэктатической болезни наступают следующие изменения в анатомии и физиологии легких:

• Расширение бронхов среднего мелкого калибра. Лишенные хрящевой основы бронхи расширяются, теряя нормальную форму. Они перестают сжиматься при спазме гладких мышц. Основной причиной является растяжение соединительной ткани, которая содержится в стенке бронха.
• Скопление слизи . В расширенных бронхиолах начинает скапливаться слизь, которая в норме выводится из легких. Это объясняется застоем воздуха и отсутствием мышечного тонуса в стенках.
• Нарушение прохождения воздуха . В расширенном участке может произойти закупорка бронха. Она обусловлена слипанием стенок, отеком лекгого (при воспалении ) слизистой оболочки или скоплением слизи (или гноя ).
• Воспаление бронха . При попадании в расширенный бронх инфекции происходит ее активное размножение. Чаще всего это сопровождается скоплением гноя, который не может нормально оттекать из-за деформированных стенок. Развивается воспалительный процесс, ведущий к отеку слизистой оболочки.
• Очаги пневмосклероза . Длительное воспаление ведет к изменениям в клеточной структуре ткани. Мышечные клетки погибают, а на их месте образуется плотная соединительная ткань. В результате образуется участок пневмосклероза, который не участвует в процессе дыхания.

Все эти изменения в легких и обуславливают соответствующие симптомы и признаки данного заболевания. Следует, однако, отметить, что бронхоэктазы редко представляют собой изолированный процесс. Они часто сопровождаются воспалением в самих дыхательных альвеолах (пневмония ), в более крупных бронхах, не подвергшихся деформации (бронхит ). Однако все эти патологии являются временным явлением, в то время как бронхоэктазы остаются даже при отсутствии воспаления и гноя. Это предрасполагает к новым эпизодам дыхательной инфекции в будущем.

Причины бронхоэктатической болезни

Механизмы и первопричины развития бронхоэктатической болезни на данный момент изучены не полностью. Дело в том, что появление бронхоэктазов может быть связано с множеством различных факторов, но ни один из них нельзя считать главным. В целом все причины этого заболевания можно разделить на две группы. Первая – это основные факторы, влияющие на появление первичных бронхоэктазов. Вторые же ответственны за появление вторичных бронхоэктазов и не имеют прямого отношения к бронхоэктатической болезни.


Считается, что причинами развития бронхоэктатической болезни могут быть:

• генетические факторы;
• аномалии развития легких;
• перенесенные дыхательные инфекции.

Генетические факторы

Генетические факторы – это совокупность врожденных дефектов, которые впоследствии ведут к образованию бронхоэктазов в легких. Причиной этих заболеваний является дефект в молекуле ДНК , которая несет информацию обо всех клетках в теле человека. Часть генов кодирует информацию и о клетках, которые входят в состав бронхиальных стенок. Люди, у которых эти гены повреждены или отсутствуют, подвержены более высокому риску образования бронхоэктазов. Роль генетических факторов в развитии первичной бронхоэктатической болезни доказана рядом специально проведенных исследований. Кроме того, это объясняет ранний дебют заболевания, который обычно приходится на период с 5 до 25 лет.

У людей с врожденными дефектами ДНК могут наблюдаться следующие нарушения:

• локальный иммунодефицит (в слизистой оболочке недостаточно клеток, способных бороться с инфекцией );
• слабость гладкомышечных клеток в стенках бронхов;
• отсутствие или недостаточное количество гладкомышечных клеток;
• бронхомаляция (недостаточная прочность или отсутствие хрящевой ткани в стенке бронхов );
• слабость и повышенная эластичность соединительной ткани;
• усиленное выделение вязкой мокроты клетками слизистой оболочки (при муковисцидозе ).

Все это предрасполагает к появлению бронхоэктазов. Стенки бронхов недостаточно прочны и легко теряют свою форму в случае различных респираторных заболеваний (болезней дыхательной системы ). Кроме того, в бронхах создаются более благоприятные условия для размножения патогенных (болезнетворных ) микробов.

Синдромами, которые сопровождаются вышеперечисленными нарушениями, являются:

• синдром Швахмана-Дайемонда;
• муковисцидоз;
• синдром неподвижных ресничек;
• синдром Картагенера;
• синдром Вильямса-Кемпбелла;
• болезнь Дункана.

При этих заболеваниях бронхоэктазы являются первичными, то есть сначала формируются дефекты бронхов, а потом уже развивается воспалительный процесс. Во время обострений бронхоэктатической болезни могут наблюдаться параллельно текущие пневмонии, плевриты и другие болезни дыхательной системы. Но все эти патологии уже будут следствием образовавшихся дефектов бронхов.

Аномалии развития легких

Аномалии развития легких представляют собой врожденные дефекты, которые, однако, редко являются основной причиной бронхоэктатической болезни (всего в 5 – 6% случаев ). В данном случае речь идет не о генетических факторах, а непосредственно о развитии плода в утробе матери. В редких случаях люди рождаются уже с бронхоэктазами, которые затем воспаляются и обуславливают появление бронхоэктатической болезни. Факторы, ведущие к таким мутациям, влияют здесь на организм матери до беременности или непосредственно в период вынашивания ребенка.

Факторами, которые вызывают нарушение развития плода, могут быть:

• злоупотребление алкоголем;
• прием некоторых лекарственных препаратов (с нарушающим развитие плода действием );
• некоторые инфекции, перенесенные в период беременности (цитомегаловирус , вирус Эпштейна-Барр и др. ).
• наличие хронических болезней внутренних органов (заболевания почек , болезни печени и др. ).

Под действием этих факторов нарушается нормальное деление клеток плода. В легких могут сформироваться слепые карманы, небольшие полости или другие дефекты. После рождения ребенка они представляют собой врожденные бронхоэктазы, куда легко попадает инфекция. При своевременной диагностике и отсутствии генетических дефектов подобные нарушения можно устранить хирургическим путем. Зависит это от локализации деформированных бронхов и общего состояния пациента.

Перенесенные дыхательные инфекции

Ни для кого не секрет, что дети подвержены респираторным инфекциям больше, чем взрослые. Особенно часто они болеют в возрасте 1,5 – 2,5 лет, когда прекращается обычно грудное вскармливание и организм ребенка не получает материнских антигенов, которые защищали его до этого. В большинстве случаев респираторные заболевания в этом возрасте не оставляют серьезных последствий.

Однако при наличии генетических дефектов или врожденных аномалий развития, о которых говорилось выше, болезнь не проходит бесследно. Инфекции, перенесенные в детском возрасте, становятся как бы пусковым механизмом. При слабости бронхиальной стенки любая пневмония или бронхит, сопровождающиеся сильным кашлем , деформируют просвет бронха. Формируется бронхоэктаз, который уже не исчезает после излечения инфекции.

Медицинская практика показывает, что почти все пациенты с бронхоэктатической болезнью перенесли в детстве серьезные ОРЗ (обычно неоднократно ). Это позволяет вынести такие заболевания в категорию причин, вызывающих бронхоэктатическую болезнь.

Отдельно следует рассматривать вторичные бронхоэктазы. Они могут сформироваться в любом возрасте и называть их бронхоэктатической болезнью нельзя. Такие дефекты бронхов вызваны другими патологическими процессами в легких. Наблюдается нарушение движения воздуха по бронхам, частичное разрушение легочной ткани, массивный склероз легких (замещение нормальной ткани на соединительную, которая не выполняет дыхательную функцию ). Вторичные бронхоэктазы остаются после излечения основного заболевания. Скопление в них гноя и воспаление может давать симптомы, сходные с бронхоэктатической болезнью. В дальнейшем диагностика и лечение несильно отличаются. Именно поэтому бронхоэктатическую болезнь часто называют бронхоэктазами.

Вторичные расширения бронхов и деформация их стенок могут наблюдаться при следующих патологиях:

• затяжная пневмония;
• тяжелый бронхит;
• пневмосклероз;
• пневмокониозы (профессиональная патология, развивающаяся при длительном вдыхании пыли );
• новообразования в легких и средостении;
• болезни соединительной ткани (ревматизм , системная красная волчанка , склеродермия и др. );
• попадание инородных тел в дыхательную систему.

Во всех этих случаях происходит травмирование или разрушение стенки бронха либо пережатие дыхательных путей. В результате бронх расширяется и формируется патологическая полость.

Независимо от происхождения бронхоэктазов (первичные или вторичные ) важную роль в клинической картине бронхоэктазии играют патогенные микроорганизмы. Они попадают в расширенный бронх с вдыхаемым воздухом и фиксируются на стенке полости. Из-за нарушений в структуре слизистой оболочки инфекция не погибает и не удаляется из организма. Идет ее активное размножение и постепенное поражение окружающих тканей. Чаще всего при этом образуется гной, который постепенно заполняет полость бронхоэктаза. Именно острый воспалительный процесс и образование гноя во многом определяют симптомы, характерные для данного заболевания. Таким образом, патогенные микроорганизмы также отчасти являются причиной развития бронхоэктатической болезни (а точнее, причиной ее обострений ).

Воспалительный процесс при бронхоэктазиях может быть вызван следующими микробами:

• Streptococcus pneumoniae;
• Staphylococcus aureus;
• Haemophilus influenzae;
• Klebsiella pneumoniae;
• Mycoplasma pneumoniae;
• Escherichia coli;
• Chlamydia pneumoniae;
• Streptococcus haemolyticus;
• Legionella pneumophila;
• Moraxella catarralis.

Все эти микроорганизмы (и реже некоторые другие ) способны активно размножаться в полости бронхоэктазов. Они попадают сюда преимущественно с вдыхаемым воздухом, реже – с током крови (если в организме есть другой очаг инфекции ). Частые обострения бронхоэктатической болезни наблюдаются у пациентов с хроническим тонзиллитом (ангина ), гайморитом или другими инфекционными процессами в верхних дыхательных путях. В этих случаях возбудители регулярно попадают в легкие, вызывая серьезные обострения.

Таким образом, причин, вызывающих бронхоэктатическую болезнь существует достаточно много. Обычно для развития этой патологии необходимо воздействие нескольких факторов (например, генетические дефекты бронхиальной стенки, перенесенные респираторные заболевания и наличие инфекционного очага ). С практической точки зрения важно установить, являются ли бронхоэктазы вторичными, и какой именно возбудитель вызвал обострение болезни. Однозначно установить причину удается далеко не всегда.

Виды бронхоэктатической болезни

Существует несколько классификаций бронхоэктатической болезни, каждая из которых имеет свое практическое значение. С их помощью врач формулирует полноценный диагноз и облегчает лечение пациента в будущем. Кроме того, многие из этих классификаций отражают клиническую картину (совокупность симптомов и проявлений болезни ).

Каждый случай бронхоэктатической болезни можно оценить по следующим критериям:

• характер деформации бронхов;
• фаза заболевания;
• распространенность процесса;
• тяжесть заболевания;
• происхождение бронхоэктазов.

Характер деформации бронхов

Характер деформации бронхов считается основным критерием классификации, так как напрямую описывает патологический процесс. Для классификации болезни по данному критерию проводят специальное исследование – бронхографию. Она показывает, как именно изменилась форма бронха. Это во многом предопределяет характер течения болезни и ее тяжесть.

Существуют следующие формы расширения бронхов:

• Цилиндрические . Цилиндрические бронхоэктазы возникают в основном при склерозе бронхиальных стенок. При этом просвет бронха расширяется равномерно на достаточно большом протяжении. Чаще всего это происходит на фоне других болезней легких (вторичные бронхоэктазы ). Цилиндрическая форма не способствует скоплению большого объема гноя, поэтому общее состояние больных, как правило, не слишком тяжелое.
• Четкообразные . Четкообразное расширение имеет место, если на протяжении одного бронха расположено последовательно несколько круглых или овальных полостей. Здесь может накапливаться большой объем мокроты или гноя, что обуславливает более тяжелое течение болезни. При бронхографии эта форма бронхоэктазов выглядит как бусы или четки (отсюда и название ).
• Мешотчатые . Мешотчатыми бронхоэктазами называют одиночные шарообразные или овальные расширения с одной стороны бронха. Нередко данная форма встречается при врожденных дефектах развития легочной ткани. Мешки представляют собой слепые выпячивания стенки, которые могут достигать больших размеров. Здесь скапливается значительный объем мокроты и гноя. Течение болезни у таких пациентов обычно тяжелое.
• Веретенообразные . Веретенообразными называются такие расширения, когда диаметр бронхоэктаза постепенно сужается, переходя в нормальный бронх. Такая форма полостей не способствует накоплению гноя и затруднениям дыхания.
• Смешанные . Смешанными называются формы, при которых у одного и того же пациента отмечаются бронхоэктазы разной формы. Обычно это характерно для вторичных бронхоэктазов на фоне туберкулеза, пневмосклероза или других процессов, связанных с сильной деформацией легочной ткани. Состояние больных во многом зависит от количества и размеров бронхоэктазий, но прогноз в целом остается неблагоприятным.

Фаза заболевания

Поскольку сформировавшиеся бронхоэктазы со временем не исчезают, то данное заболевание всегда считается хроническим. Состояние пациента при нем периодически изменяется в зависимости от фазы.

В течении бронхоэктатической болезни различают две фазы:

• Фаза обострения . Фаза обострения характеризуется попаданием инфекции в полость бронхоэктазов. В большинстве случаев развивается выраженный воспалительный процесс с накоплением гноя. В этот период симптомы заболевания наиболее яркие. Может произойти быстрое ухудшение состояния пациента, вплоть до срочной госпитализации. При отсутствии адекватного лечения воспалительный процесс выходит за рамки расширенного бронха, развивается пневмония. Частота обострений может быть различной – от нескольких эпизодов в год до нескольких в течение одного месяца. Для улучшения общего состояния пациента рекомендуется соблюдать меры профилактики обострений.
• Фаза ремиссии . Фаза ремиссии характеризуется отсутствием острых симптомов. Пациент может чувствовать себя полностью здоровым, заниматься своей повседневной деятельностью, выполнять работу. Бронхоэктазы при этом сохраняются, но не мешают процессу дыхания. При наличии множественных расширений бронхов и сопутствующего пневмосклероза в фазе ремиссии может наблюдаться сухой кашель, признаки дыхательной недостаточности.

Частые обострения заболевания ведут к развитию склероза легочной ткани. Воспалительный процесс сопровождается разрушением нормальных клеток и разрастанием соединительной ткани. В данном случае имеет место так называемый перибронхиальный склероз. В первую очередь уплотняются и замещаются ткани вокруг пораженного бронха. Чем внимательнее пациент относится к своему состоянию и чем старательнее не допускает обострений, тем дольше удается отсрочивать наступление пневмосклероза и развитие хронической дыхательной недостаточности.

Распространенность процесса

При формулировке диагноза врач обязан указать локализацию патологического процесса. Врожденные бронхоэктазы, образовавшиеся во время внутриутробного развития, могут быть односторонними, затрагивать лишь один сегмент или долю легкого. То же самое можно сказать о вторичных расширениях бронхов. Они локализуются в том месте, где имела место пневмония или очаг туберкулеза.

При генетической слабости бронхиальных стенок бронхоэктазии обычно появляются диффузно, во всех отделах обоих легких. Таким образом, по распространенности можно различать односторонние или двусторонние бронхоэктазы, а также одиночные или множественные образования.

Тяжесть заболевания

Оценить тяжесть бронхоэктатической болезни в целом достаточно трудно. Здесь врач должен сопоставить ряд различных критериев, из которых наибольшую роль играет частота обострений и сохранение трудоспособности. В целом оценку тяжести бронхоэктатической болезни трудно сделать объективно, так как четких рамок не существует.

Бронхоэктазии могут иметь следующие степени тяжести:

• Легкая форма . При легкой форме болезни обострения наблюдаются не чаще, чем 1 – 2 раза в год. Госпитализация при этом обычно не требуется, прием назначенных лекарств быстро помогает. В период ремиссии больной чувствует себя полностью здоровым и может выполнять любую работу.
• Форма средней тяжести . При бронхоэктазиях средней тяжести болезнь обостряется 3 – 5 раз в течение года. В это время состояние больного сильно ухудшается, идет обильное отделение мокроты (до 50 – 100 мл в сутки ). Пациент временно теряет трудоспособность, могут возникать приступы дыхательной недостаточности. На прием лекарств болезнь реагирует не сразу, симптомы исчезают медленно. В период ремиссии также может сохраняться кашель с выделением мокроты. При исследовании дыхательная функция оказывается несколько сниженной.
• Тяжелая форма . При тяжелой форме обострения болезни наблюдаются часто. Пациента мучает сильный кашель, а в сутки может выделяться более 200 мл мокроты с гноем и примесями крови. Кожа бледная, посиневшая и холодная, что говорит о дыхательной недостаточности. Обычно пациента госпитализируют для стабилизации состояния. Периоды ремиссии короткие, трудоспособность при этом не возвращается полностью.
• Осложненная форма . Данная форма выносится отдельно и характеризует состояние пациента во время ремиссии. Если у больного на фоне бронхоэктазий развились такие осложнения как пневмосклероз или легочное сердце , то общее состояние его практически не приходит в норму. В период обострения преобладают симптомы, вызванные острым инфекционным процессом, а в период ремиссии – дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточностью .

Происхождение бронхоэктазов

По происхождению, как уже упоминалось выше, бронхоэктазы делятся на первичные и вторичные. Четко определить это иногда не представляется возможным. При обнаружении вторичных бронхоэктазов следует провести лечение основной патологии, которая вызвала их появление (затяжная пневмония, туберкулез и др. ). Это предотвратит поражение других участков бронхов в будущем.

Симптомы бронхоэктатической болезни

Бронхоэктатическая болезнь выделена как отдельное заболевание не только из-за типичных структурных нарушений в бронхах, но и из-за своеобразной клинической картины. Большинство симптомов появляются в период обострения болезни, когда в полостях бронхоэктазов начинается активный воспалительный процесс. Нередко при этом бронхоэктазию можно спутать с другими респираторными заболеваниями (пневмония, гнойный бронхит ). Проблема в том, что данные патологии нередко развиваются параллельно, что маскирует типичную картину бронхоэктатической болезни. В период ремиссии же у пациентов может не быть никаких жалоб вовсе, и лишь сложные обследования обнаружат заболевание.


Наиболее распространенными жалобами пациентов при бронхоэктатической болезни являются:

• кашель;
• повышение температуры тела;
• пальцы Гиппократа;
• снижение трудоспособности;
• потеря веса;
• отставание в развитии.

Кашель

Кашель является основным и ведущим симптомом, который наблюдается у всех пациентов с бронхоэктазами. Он вызван раздражением слизистой оболочки бронхов и затруднениями в прохождении воздуха. По сути, это защитная реакция организма, призванная очистить дыхательные пути. Раздражение слизистой происходит из-за воспалительного процесса, скопления мокроты и гноя, деформации бронха.

В период обострения болезни и в период ремиссии кашель обычно отличается. Во время ремиссии он чаще сухой. Мокрота же, если и откашливается, то в небольших количествах, без примесей гноя или крови.

В период обострения бронхоэктатической болезни кашель имеет следующие особенности:

• Наступление кашля в виде приступов. Несмотря на то, что мокрота отходит довольно легко, откашляться человек все равно не может. Каждое сокращение дыхательной мускулатуры ведет к выделению новой порции гноя из полости и вызывает новый приступ.
• Обильное выделение мокроты. В зависимости от размеров и количества бронхоэктазов, а также от микроорганизмов, попавших в легкие, объем мокроты, откашливаемый за сутки, может быть разным. В среднем отделяется 50 – 200 мл, но в редких случаях суточное количество превышает 0,5 л (в основном при скоплении гноя ).
• Примеси гноя в мокроте. Как уже отмечалось выше, многие микроорганизмы, попадая в полость бронхоэктазов, ведут к накоплению гноя. Гной формируется из продуктов жизнедеятельности микробов, при их гибели, при выделении жидкости из слизистой оболочки бронхов, а также при разрушении клеток легких. Мокрота при этом имеет неприятный запах и характерный цвет (белый, желтоватый или зеленоватый ). Цвет зависит от микроорганизма, который размножается в легких.
• Примеси крови в мокроте. Примеси крови в мокроте являются непостоянным явлением, но оно отмечается периодически у каждого третьего пациента. Кровь появляется обычно в виде прожилок. Она попадает в полость бронха в процессе гнойного расплавления стенок. В стенках проходят мелкие кровеносные сосуды (артериолы ), при повреждении которых в мокроту попадает кровь. После склерозирования стенки сосуды в ней зарастают, а гной уже не приводит к ее разрушению. Поэтому у пациентов с пневмосклерозом кровь в мокроте появляется редко. В некоторых случаях (при повреждении крупного сосуда ) кашель может сопровождаться выделением алой крови. Чаще это наблюдается у пациентов с туберкулезом, так как возбудители этой болезни особо агрессивно разрушают ткань легких.
• Кашель обычно появляется по утрам. Это связано с тем, что за ночь в полости бронхоэктазов скапливается большой объем мокроты. После пробуждения дыхание учащается, происходит раздражение слизистой оболочки и возникает приступ кашля с обильным отделением мокроты или гноя.
• Кашель возникает при смене положения тела. Эта особенность объясняется наличием бронхоэктазов больших размеров. Они не заполняются гноем полностью. При смене положения тела часть жидкости перетекает в просвет бронха, затрудняет дыхание и вызывает приступ кашля.
• Мокрота при бронхоэктазах часто содержит две фракции. Они обнаруживаются, если небольшое количество откашлянной жидкости поставить в прозрачный стакан. Через некоторое время менее плотная фракция, слизь, соберется в верхней части в виде мутной светлой прослойки. Внизу же четко выделится столбик непрозрачного гнойного осадка белого или желтоватого цвета.

При бронхоэктазах у кашля имеется еще одна интересная особенность. Мокрота легче отходит, если пациент ложится на здоровую сторону (при одностороннем расположении полостей ). Иногда больные интуитивно принимают такое положение. Если, например, бронхоэктазы расположены в нижних отделах легких (это наиболее частая локализация ), то пациент может свешиваться с кровати или облокачиваться грудью на подлокотник или спинку стула, перевешиваясь через него.

На первых этапах заболевания (обычно в детстве и в подростковом возрасте ) кашель появляется периодически, являясь основным симптомам во время обострений. Со временем, по мере прогрессирования болезни, кашель становится все более частым.

Хрипы

В период обострения болезни пациенты могут сами жаловаться на хрипы в легких. Они объясняются большим скоплением гноя и мокроты в расширенных бронхах. Хрипы при глубоком вдохе слышны иногда даже на некотором расстоянии от больного. Сам пациент ощущает их как колебания грудной клетки, которые временно исчезают после приступа кашля.

Одышка

Данный симптом характерен для поздних стадий болезни. В детском и подростковом возрасте, вскоре после постановки диагноза, одышка не появляется. По мере увеличения бронхоэктазов в размерах идет все большее искривление дыхательных путей. Из-за этого воздух с трудом достигает альвеол. На поздних стадиях при развитии сопутствующего пневмосклероза или легочного сердца одышка становится основным симптомом, который присутствует даже в период ремиссии, когда кашля или других проявлений болезни нет. Приступы чаще спровоцированы физической нагрузкой или избытком эмоций.

Боли в груди

Легкие не имеют нервных окончаний, поэтому они не чувствуют боль. Тем не менее, на периодические болевые ощущения в груди жалуется 30 – 40% пациентов с бронхоэктатической болезнью. Этот симптом появляется всегда в период обострений, когда идет острое воспаление и накопление гноя. Если этот процесс достигает плевры, которая богата нервными окончаниями, больные жалуются на боли. Их характер может быть различным – от тупых и ноющих приступов, длящихся несколько дней (в период обострения ) до острой вспышки в момент глубокого вдоха.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела – характерный симптом обострения при бронхоэктатической болезни. Чаще всего он указывает на вовлечение в воспалительный процесс паренхимы легкого (альвеолярных мешочков ) и параллельное развитие пневмонии. Данный симптом возникает из-за попадания в кровь токсичных веществ. Эти вещества частично выделяются микробами в очаге инфекции, частично проникают в кровоток в процессе рассасывания гноя.

Обычно температура держится на субфебрильном уровне (37 – 38 градусов ) в течение нескольких дней или недель. Она реагирует на прием жаропонижающих средств , но до нормы снижается редко. Иногда быстрое накопление гноя ведет к повышению температуры до 39 градусов. Она спадает после откашливания большого количества гноя. Это характерно именно для бронхоэктатической болезни, но наблюдается далеко не у всех пациентов.

Пальцы Гиппократа

Пальцами Гиппократа называют расширение концевых фаланг пальцев, которое происходит по мере прогрессирования дыхательной недостаточности. Этот симптом редко можно увидеть у пациентов младше 40 – 45 лет. Механизм его появления до конца неясен. Считается, что ногтевая фаланга пальца становится более пористой из-за длительной нехватки кислорода. Это ведет к ее расширению. Чаще всего затрагиваются пальцы рук (здесь симптом виден более отчетливо ), но на пальцах ног некоторые изменения также присутствуют. Со временем пальцы принимают форму барабанной палочки.

Ногти на пальцах начинают куполообразно подниматься. Их иногда называют ногтями в форме часовых стекол за внешнее сходство. Эти изменения являются необратимыми и сохраняются до конца жизни.

Снижение трудоспособности

Снижение трудоспособности наблюдается при средней и тяжелой формах болезни. Пациент плохо переносит практически любую физическую нагрузку, так как она вызывает у него приступы кашля или одышки. Если работа сопряжена с вдыханием пыли, уходом за животными или длительным нахождением на улице, то у пациента чаще случаются обострения. Из-за затруднений дыхания организм не получает достаточного количества кислорода, и больной постоянно чувствует себя разбитым, уставшим, испытывает длительные приступы головной боли и головокружение. В период обострений этому способствует и интоксикация из-за инфекционного процесса.

Потеря веса

Потеря веса чаще всего наблюдается после обострения болезни. Это объясняется тем, что во время гнойного процесса у пациента повышена температура, наблюдаются повышенная потливость и плохой аппетит . При частых обострениях пациент выглядит исхудавшим. В то же время лицо может оставаться одутловатым (опухшим ), а грудная клетка – слегка расширенной. Эта непропорциональность также является типичным признаком бронхоэктатической болезни.

Отставание в развитии

Отставание в развитии наблюдается у детей с врожденными бронхоэктазиями. Они часто страдают от респираторных инфекций. Пониженный аппетит и недостаток кислорода не дают клеткам организма нормально делиться. Со временем (с 3 – 4 лет ) ребенок начинает заметно отставать в росте и весе от своих сверстников. Уровень умственного развития при этом не страдает, то есть болезнь не воздействует напрямую на центральную нервную систему. Тем не менее, после длительных умственных нагрузок у ребенка могут быть головные боли. Уровень внимания и концентрации снижен. Эти признаки в сочетании с хроническим кашлем и периодическим повышением температуры должны наводить на мысль о бронхоэктазах.

При развитии осложнений у пациентов могут наблюдаться и другие симптомы, например, бледность кожных покровов при пневмосклерозе, боли в пояснице при амилоидозе почек, набухание шейных вен при легочном сердце. Однако все эти проявления болезни не связаны напрямую с бронхоэктазами.

В целом можно отметить, что совокупность симптомов и характер течения болезни позволяет заподозрить бронхоэктатическую болезнь при первом же обращении к врачу. Тем не менее, ни один из этих симптомов не подтверждает диагноз однозначно. Для этого необходимо провести ряд специальных исследований.

Диагностика бронхоэктатической болезни

Диагностика бронхоэктатической болезни направлена на обнаружение деформированных бронхов и уточнение особенностей течения болезни у конкретного пациента. На начальных этапах диагностикой занимаются врачи терапевты или педиатры (если признаки патологии обнаруживают у детей ). При подозрении на наличие бронхоэктазов пациента отправляют к врачу-пульмонологу для окончательной формулировки диагноза.

В целом бронхоэктатическую болезнь диагностировать довольно трудно, так как она сопровождается другими патологическими процессами в легких. Во время обострения проводится наблюдение пациента и оцениваются симптомы. В период ремиссии обнаружить бронхоэктазы значительно сложнее.


На первых этапах диагностики применяются следующие методы обследования пациента:

• Общий осмотр . Общий осмотр проводится для обнаружения видимых симптомов (барабанные пальцы, бледность кожи и т. п. ). Кроме того, при бронхоэктатической болезни можно заметить выбухание или втягивание кожи в межреберных промежутках. Это объясняется тем, что в легком образуются участки с закрытыми воздушными полостями или без воздуха вовсе. В процессе дыхания пораженная сторона несколько отстает, а амплитуда дыхательных движений (то, насколько поднимаются ребра на вдохе ) может быть снижена.
• Перкуссия грудной клетки . Перкуссия грудной клетки представляет собой простукивание с помощью пальцев всей проекции легких. При бронхоэктазах значительных размеров на пораженном участке перкуторный звук притупляется. Под пальцами располагается полость с жидкостью или участок фиброза легкого, где не содержится воздух.
• Аускультация грудной клетки . Аускультация во время ремиссии заболевания выявляет более жесткое дыхание и характерный гул над расширенными бронхами. Он создается при прохождении воздуха на глубоком вдохе. Во время обострения слышны разнокалиберные влажные хрипы, связанные со значительным скоплением гноя и мокроты.

Данные физикального исследования (так называются вышеперечисленные методы обследования ) не дают однозначной информации для диагноза. Однако опытный врач с их помощью может заподозрить наличие бронхоэктазов и назначить более информативные инструментальные обследования.

В диагностике бронхоэктатической болезни применяются следующие инструментальные методы исследования:

• функциональные пробы;

Рентген легких

Рентгеновский аппарат – устройство способное создавать рентгеновское излучение, которое пройдя через тело человека и попав на пленку формирует на ней изображение.
Полученный снимок в дальнейшем носит название рентгенограммы. На ней видны чередования светлых и темных участков различной интенсивности. Они характеризуют внутреннюю структуру грудной клетки.

В момент исследования пациент должен находиться между рентгеновским аппаратом и пленкой таким образом, чтобы пленка тесно прилегала к телу пациента, а расстояние до аппарата составляло в среднем около 1 метра. Доза облучения при одноразовом исследовании составляет около 0,3 миллизиверт (единица измерения энергии ), что подтверждает абсолютную безопасность данного метода диагностики. На современных аппаратах полученная доза настолько мала, что ни беременность, ни молодость пациента не могут считаться абсолютными противопоказаниями. Тем не менее, этим категориям людей обследование назначают лишь по необходимости, а не в плановом порядке.

В среднем такая рентгенография занимает несколько минут. Примерно 20 – 30 секунд пациенту не разрешается шевелиться. Это необходимо для получения четкой картинки. При классическом методе результат будет готов на следующий день, так как пленка должна пройти предварительную обработку в лаборатории. На экранах мониторов в цифровом виде результат можно получить быстрее.

Исследование обычно выполняют в вертикальном положении (стоя ) в нескольких проекциях:

• прямая , когда направление лучей перпендикулярно фронтальной плоскости (плоскости лба ), а пленка прилегает к груди или спине;
• боковая , когда рентгеновские лучи идут сбоку (направление определяется пораженной стороной ).

Роль рентгенографии при бронхоэктазиях достаточно велика, так как на снимках хороший специалист может рассмотреть сами деформированные бронхи. При сопоставлении снимков в двух проекциях можно установить точную локализацию бронхоэктазий. Кроме того, есть возможность заметить начинающийся пневмосклероз, увеличение правых отделов сердца или другие осложнения.

Признаками бронхоэктатической болезни на рентгенограмме являются:

• Деформация легочного рисунка . Бронхи не ветвятся равномерно по всей площади легких. В отдельных местах их стенки утолщены, что отражается на снимке в виде затемнений.
• Локальный пневмосклероз . На рентгенограмме это осложнений напоминает белое пятно на фоне более темной легочной ткани. Этот контраст объясняется отсутствием воздуха в склерозированном участке. Нередко в центре затемнения можно различить четко отграниченную полость (собственно расширенный бронх ).
• Сотовый рисунок пораженного участка . Данный признак появляется при множественных бронхоэктазах. Мелкие расширения бронхов создают на снимке подобие пчелиных сот с ячейками неправильной формы.
• Уменьшение в объеме функциональной ткани легкого . На снимке это выглядит как уменьшение в объеме одного из легких либо увеличение другого (формирование специфического расширения – эмфиземы ). Такие изменения характерны для поздней стадии болезни.
• Появление кист . Собственно бронхоэктазы на рентгенограмме выглядят как кистообразные полости. Во время обострения в них можно увидеть даже уровень жидкости.

Функциональные пробы

При бронхоэктатической болезни большое значение имеет измерение функции внешнего дыхания (ФВД ). Этот показатель может указывать на степень функциональной недостаточности легких, пораженных при данной патологии. Наиболее доступным и распространенным методом при этом является спирометрия. Эту диагностическую процедуру проводят с использованием специального прибора – спирометра. Современные спирометры состоят из нескольких компонентов - трубки, датчика и микрокомпьютера. Вся необходимая информация о ФВД высвечивается на экране прибора после завершения процедуры.

Особой подготовки к данному исследованию не требуется. Процедуру обычно выполняют в утренние часы натощак. За 12 – 24 часа до исследования необходимо остановить прием лекарств, которые могут повлиять на результаты исследования. Предварительно отдохнув в кабинете, пациент должен сесть на стул и дышать в трубку прибора в течение нескольких минут. Спирометрия абсолютно безопасна и не имеет абсолютных противопоказаний. Результаты исследования врач получает моментально, считывая показания с экрана аппарата.

Основными показателями, которые регистрируются при спирометрии, являются:

• Дыхательный объем легких – это количество воздуха, которое вдыхается и выдыхается пациентом при нормальном ритме дыхания. По мере прогрессирования пневмосклероза у больных с бронхоэктазами дыхательный объем постепенно снижается.
• Резервный объем вдоха . Так называется количество воздуха, которое пациент может вдохнуть после обычного вдоха, прилагая дополнительные усилия. Этот показатель характеризует эластичность легочной ткани. При бронхоэктазах и склерозе он сильно снижен.
• Резервный объем выдоха . Данный объем является обратным к вышеописанному. Он характеризует то количество воздуха, которое может выдохнуть пациент с усилием. У пациентов с бронхоэктазами при этом часто наблюдаются приступы кашля, так как усиленный выдох изгоняет жидкость из патологических полостей в просвет бронхов.
• Жизненная емкость легких вычисляется путем суммирования трех предыдущих показателей.
• Форсированная жизненная емкость легких – максимальный объем выдоха после максимально глубокого вдоха. Именно он характеризует, насколько хорошо работает дыхательная система в целом.
• Объем форсированного выдоха – это количество воздуха, который может выдохнуть пациент за одну (первую ) секунду. Данный показатель при наличии бронхоэктазов тоже снижен.
• Индекс Тиффно – это важный практический показатель работы легких. Он представляет собой отношение между объемом форсированного выдоха и форсированной жизненной емкости легких. Этот показатель служит главным индикатором оценки проходимости бронхов. При его снижении можно говорить наверняка о наличии препятствий именно на уровне бронхиального дерева.

Все вышеуказанные показатели, как и многие другие, служат важными критериями при оценке степени поражения дыхательной функции, возникающей в поздних стадиях бронхоэктатической болезни. В начальных же стадиях, исследование ФВД может не обнаружить каких-либо изменений. Данное исследование назначается скорее в целях своевременного выявления бронхообструктивного синдрома, сопровождающего болезнь. Также оно косвенно отображает степень дыхательной недостаточности.

Бронхоскопия

Бронхоскопия – это инструментальный метод, который заключается в осмотре слизистой оболочки трахеи и бронхов с помощью специальной камеры. Прибор, который используется для этой процедуры, называется фибробронхоскопом. Он представляет собой гибкий провод, на одном конце которого расположена миниатюрная камера, а на втором – небольшой глазок и всевозможные регуляторы изображения.

Бронхоскопия является довольно сложным и неприятным для пациента исследованием. Она длится около 5 – 10 минут, в течение которых он испытывает трудности с дыханием. Кроме того, при введении бронхоскопа чувствуется тошнота , а при прохождении гортани – боль.

Бронхоскопия требует следующие меры по подготовке:

• исследование проводят натощак;
• за несколько часов до процедуры не следует даже пить воду;
• проводится местное обезболивание слизистой оболочки горла с помощью специальных спреев;
• за день до проведения процедуры пациент начинает получать успокоительные препараты (в уколах или в таблетках );
• исследование проводится после приема препаратов, способствующих очищению бронхов от мокроты и их расширению;
• у пациента должно быть полотенце или салфетки, так как после окончания процедуры возможно кровохарканье.

При бронхоэктатической болезни врач видит в бронхоскопе воспаленную слизистую оболочку с небольшими скоплениями гноя. Сами бронхоэктазы обнаружить не удается, так как они располагаются в бронхах меньшего диаметра, куда невозможно проникнуть бронхоскопом. Тем не менее, косвенное подтверждение диагноза этот метод исследования дает.

Бронхография

Бронхография – это рентгеновский снимок легких после введения в них специального контраста. Этот контраст распределяется по бронхиальному дереву и делает его отчетливым на полученном снимке. В большинстве случаев контраст делают на основе маслянистых или водных смесей с добавлением йода. Пациент получает его за некоторое время до рентгенографии. Введение и распределение контраста по бронхам сопровождается неприятными ощущениями.

Для получения качественного изображения необходимо провести предварительную очистку бронхов от мокроты. Для этого пациенту дают лекарства, способствующие отхождению мокроты. В противном случае контраст не распределится равномерно и не покажет четкий контур бронхов.

Данный метод исследования имеет ряд противопоказания:

• индивидуальная непереносимость компонентов контраста (аллергия );
• тяжелая дыхательная недостаточность;
• легочные кровотечения;
• хронические заболевания почек (именно через них контраст должен покинуть организм после процедуры ).

У пациентов с бронхоэктазами данный метод исследования является наиболее важным для подтверждения диагноза. На снимке четко обозначиваются патологические расширения бронхов, их форма, локализация и размер. Обычно контраст не попадает в отделы, расположенные за бронхоэктазом, поэтому часть легкого остается неокрашенной.

Все эти методы направлены на визуальное отображение структурных нарушений в легких и сбор данных о работе дыхательной системы. Однако процесс диагностики ими не ограничивается. Для сбора полной информации о болезни и назначения правильного лечения проводится ряд дополнительных исследований.

Полная программа обследования пациентов с бронхоэктазами включает следующие процедуры:

• бактериологический анализ мокроты;
• электрокардиография (ЭКГ );
• консультация ЛОР-врача.

Общий анализ крови

В общем анализе крови изменения наблюдаются в основном в период обострений. Типичными для бронхоэктатической болезни является рост уровня лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Чаще всего это говорит о наличии острого воспалительного процесса. При длительном и тяжелом течении болезни может отмечаться анемия (понижение уровня эритроцитов ).

Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови более чувствителен к патологическим процессам в организме, нежели общий. По его результатам можно судить не только о наличии воспаления, но и о развитии некоторых осложнений бронхоэктатической болезни. Порой результаты анализа указывают на патологические изменения в организме еще до появления видимых симптомов.

Типичными изменениями в биохимическом анализе крови является повышение уровня следующих веществ:

• сиаловые кислоты;
• серомукоид;
• фибрин;
• гаптоглобин;
• альфа-глобулины и гамма-глобулины.

При амилоидозе почек нарушается выделение азотистых оснований. Начинает постепенно повышаться уровень мочевины и креатинина .

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи изменений обычно не наблюдается. Появление в моче клеток цилиндрического эпителия (цилиндрурия ) и белков (протеинурия ) характерно лишь в случае амилоидоза почек.

Бактериологический анализ мокроты

Бактериологический анализ мокроты рекомендуется проводить всем пациентам с бронхоэктатической болезнью. Материалом для исследования при этом служит мокрота или гной, отделяемые с кашлем. В них содержится большое количество микроорганизмов, которые вызвали обострение болезни.

При взятии мокроты для анализа следует придерживаться следующих правил:

• брать мокроту желательно утром, так как в это время ее отходит больше и можно получить больше живых микроорганизмов;
• следует сделать бактериологический анализ до начала приема антибиотиков (в противном случае есть риск получить ложноотрицательный результат );
• при наличии очагов инфекции в верхних дыхательных путях (гайморит, фронтит ) нужно предотвратить попадание микробов из этих областей в образец (это может исказить результат анализа ).

После получения мокроты делается ее посев на питательную среду. Это специальная смесь веществ, необходимых для быстрого роста бактерий. В течение нескольких дней врачи могут получить колонию возбудителей болезни. Это позволяет с высокой точностью определить их вид.

Следующим этапом, который также нужно проводить больным с бронхоэктазами, является составление антибиотикограммы. Полученную культуру микробов проверяют на устойчивость к различным антибиотикам. В результате через несколько дней удается получить достоверную информацию о том, какой препарат будет наиболее эффективным для лечения данного конкретного пациента. Чаще всего повторные обострения болезни вызываются одним и тем же видом микробов, поэтому антибиотикограмму составляют не всегда (для экономии времени ). Однако идентификацию возбудителя на питательных средах или под микроскопом проводить нужно при каждом обострении.

Электрокардиография

Электрокардиографическое исследование (ЭКГ ) назначается для оценки функции сердца. На ранних этапах бронхоэктатической болезни никаких патологических изменений обычно не наблюдается. Незначительные сбои могут отмечаться лишь в период тяжелых обострений. У пациентов же с множественными бронхоэктазами и пневмосклерозом ЭКГ необходимо снимать не реже, чем раз в полгода. Это позволит заметить признаки формирования легочного сердца на ранних стадиях и своевременно начать лечение данного осложнения.

Консультация ЛОР-врача

Консультация ЛОР-врача необходима, чтобы обнаружить очаги инфекции в верхних отделах дыхательных путей. Если таковые имеются, врач должен предпринять меры для их устранения. Например, при хронических гайморитах или фронтитах прием антибиотиков не всегда полностью уничтожает инфекцию. Из-за этого часто наблюдаются обострения бронхоэктатической болезни и ухудшается прогноз на будущее. При хронических тонзиллитах следует удалить миндалины , а при гайморитах – сделать пункцию с промыванием пазух носа от гноя. Все это понизит вероятность попадания инфекции в бронхоэктазы. Диагностикой и лечением подобных проблем занимается ЛОР-врач.

Целью этих обследований является диагностика осложнений и особенностей течения болезни. Информация, которую получает при этом врач, помогает подобрать более быстрое и эффективное лечение. Наиболее информативными эти обследования будут в период обострения, когда имеет место острый воспалительный процесс и развитие инфекции. Во время ремиссии никаких изменений может и не обнаруживаться.

Лечение бронхоэктатической болезни

К лечению бронхоэктатической болезни можно подходить по-разному. Зависит подход в основном от тяжести течения и фазы патологического процесса. При легком течении необходимо лишь соблюдать профилактические меры, чтобы не допускать частых обострений. При более тяжелом состоянии пациента может потребоваться срочная госпитализация с последующим лечением в условиях стационара. Соответствующее лечение и уход могут обеспечить специалисты в отделении пульмонологии или терапии.

В различных случаях могут быть применены самые разные методы лечения бронхоэктазов – от народных методов лечения до хирургического удаления деформированных бронхов. Большое значение имеют данные, полученные в ходе диагностических процедур. Именно на их основании составляется план лечения пациента. В отдельных случаях этот процесс может затянуться на долгие годы, так как болезнь периодически обостряется. Пациенту следует регулярно посещать врача и следить за состоянием здоровья.

В процессе лечения бронхоэктатической болезни прибегают к следующим методам:

• медикаментозное лечение;
• хирургическое лечение;
• инструментальные методы лечения;
• профилактика обострений заболевания;
• соблюдение правильного питания;
• народные методы лечения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное или консервативное лечение является основным при бронхоэктазов. Могут применяться различные группы препаратов, каждый из которых имеет свое действие. Порой пациентам с тяжелыми формами болезни приходится принимать лекарства постоянно, даже в период ремиссии. В период же обострения количество препаратов увеличивается.

Медикаментозное лечение бронхоэктатической болезни в фазе обострения преследует следующие цели:

• очищение бронхов от мокроты (ее разжижение и отхаркивание );
• улучшение дыхательной функции;
• уничтожение патогенных микробов;
• устранение острого воспалительного процесса (это предотвратит развитие пневмосклероза );
• снижение температуры тела;
• дезинтоксикация организма (очищение от микробных токсинов ).

Группы препаратов, применяемых при лечении бронхоэктатической болезни

Группа препаратов	Механизм действия	Название препарата	Дозировка и указания по применению
Антибиотики	Подавляют рост микробов и уничтожают их.	Ципрофлоксацин	200 – 500 мг по 2 - 3 раза в сутки в зависимости от тяжести симптоматики.
		Левофлоксацин	250 – 500 мг по 1 - 2 раза в сутки.
		Азитромицин	Суточная доза для взрослых составляет 0,25 – 1 г, детям назначают из расчета 5 – 10 мг на 1 кг массы тела (мг/кг/сут ).
Противовоспалительные препараты	Оказывают противовоспалительный, и жаропонижающий эффект.	Парацетамол	Взрослым по 0,3 – 0,5 г 3 - 4 раза в сутки. Детям от 9 до 12 лет – до 2 г/сут. Детям младше 9 лет из расчета 60 мг/кг/сут 3 - 4 раза в день.
		Аспирин	Суточная доза для взрослых от 0,25 до 1,0 г/сут. Дозировка для детей зависит от возраста и составляет от 0,05 до 0,3 г/сут.
		Ибупрофен	Для снижения температуры тела ниже 39 градусов дозировка составляет 10 мг/кг/сут, при более низкой температуре (38 – 39 градусов ) – 5 мг/кг/сут.
Муколитические препараты (муколитики)	Данные средства способствуют разжижению мокроты и облегчают ее выделение из бронхов.	Ацетилцистеин	Суточная доза для взрослых – 600 мг, для детей до 2 лет - 200 мг, а для более старшего возраста - 400 мг.
		Бромгексин	Пациентам от 14 лет назначают по 8 -16 мг 3 - 4 раза в сутки. Детям от 6 до 12 лет назначают по 6 – 8 мг 3 - 4 раза/сут. Детям младше 6 лет - по 2 - 4 мг с такой же частотой.
		Амброксол	Пациентам от 12 лет назначают по 30 мг 2 - 3 раза в сутки. Детям от 5 до 12 лет - по 15 мг 2 – 3 раза/сут. Детям до 5 лет по 7 мг 2 - 3 раза/сут. (дозировка указана для таблеток ).
Селективные β2-адреномиметики	Обладают бронхорасширяющим действием, облегчают прохождение воздуха по бронхам, облегчают откашливание мокроты.	Сальбутамол	Дозировка зависит от возраста, формы выпуска, тяжести симптомов. Перед применением этих препаратов нужна обязательная консультация с врачом, так как возможны серьезные побочные эффекты.
		Тербуталин
		Фенотерол

Выбор антибиотика делается в зависимости от обнаруженного возбудителя болезни и его чувствительности к препаратам. Перед началом антибиотикотерапии желательно составить антибиотикограмму. При развитии осложнений (амилоидоз почек, легочное сердце, легочное кровотечение ) некоторые из вышеперечисленных препаратов могут быть противопоказаны. Поэтому самолечение во время обострения бронхоэктатической болезни строго запрещено. Целесообразность применения лечебных аэрозолей и ингаляций также необходимо обсудить с врачом. При интенсивном образовании гноя в бронхоэктазах они могут быть противопоказаны.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение бронхоэктазов является радикальным методом, который позволяет полностью вылечить некоторых пациентов. К нему прибегают лишь в тех случаях, когда расширен один или два бронха, желательно в пределах одной легочной доли. Большое значение играет также расположение бронхоэктазов и их размер. В ряде случаев удаление даже одиночного образования связанно с неоправданным риском. Поэтому далеко не все пациенты могут избавиться от бронхоэктазов хирургическим путем.

Противопоказаниями к проведению хирургического лечения являются:

• множественные двусторонние бронхоэктазы;
• фаза обострения заболевания с накоплением гноя;
• амилоидоз почек с признаками почечной недостаточности ;
• легочное сердце;
• глубокое расположение бронхоэктаза (это усложняет хирургический доступ );
• возраст пациента до 14 – 16 лет (до этого грудная клетка активно растет и положение бронхоэктазов может несколько меняться ).

Если хирургическое лечение удается провести, то пациента можно считать полностью излечившимся от бронхоэктатической болезни. Удаляют саму причину обострений – патологические полости, где мог скапливаться гной. Однако при наличии генетических дефектов (слабость бронхиальной стенки ) бронхоэктазы могут появиться вновь.

Инструментальные методы лечения

Инструментальные методы лечения применяются в основном в качестве поддерживающей терапии или при тяжелом течении болезни. К ним относится, например, эндобронхиальное введение некоторых препаратов. С помощью того же бронхоскопа врач проникает в бронхиальное древо и подходит как можно ближе к месту расширения. После этого сюда впрыскивается антибактериальное средство или препараты для разжижения мокроты. Эффективность такого введения препаратов значительно выше, нежели при их употреблении в форме таблеток или уколов.

Другим инструментальным методом является физиотерапия. Она проводится в основном в период ремиссии заболевания и предотвращает обострения болезни.

Основными физиотерапевтическими методами лечения являются:

• микроволновое облучение;
• электрофорез с хлоридом кальция;
• индуктометрия (воздействие высокочастотным магнитным полем ).

Профилактика обострений заболевания

Как уже отмечалось выше, значительное место в лечении бронхоэктатической болезни занимает профилактика обострений. Когда пациент понимает суть патологического процесса в организме, он без труда может соблюдать все необходимые меры предосторожности, чтобы его состояние не ухудшилось.

Профилактика обострений бронхоэктатической болезни включает следующие мероприятия:

• избегание переохлаждения организма;
• своевременное лечение простуды или других инфекций верхних дыхательных путей;
• своевременное лечение кариеса и инфекционных процессов в ротовой полости;
• ограничение контакта с больными, которые распространяют инфекцию аэрогенным (при дыхании ) путем;
• посещение терапевта или пульмонолога не менее 3 – 4 раз в год, даже при отсутствии обострений;
• отказ от курения;
• ограничение вдыхания пыли (при необходимости – смена рабочего места );
• вакцинация детей (но не в период обострения ) и использование сезонных вакцин (против гриппа ).

Все эти меры позволят добиться длительных периодов ремиссии и существенно уменьшат вероятность осложнений болезни.

Кроме того, в рамках профилактики (а иногда и лечения обострений ) бронхоэктатической болезни пациентам часто назначают санаторно-курортное лечение. Свежий воздух способствует повышению резистентности (сопротивляемости ) организма, что снижает вероятность развития инфекции. При обострениях следует прибегать к лечебной физкультуре и массажу, которые способствуют очищению бронхов, выделению мокроты и облегчению дыхания.

Соблюдение правильного питания

При развитии бронхоэктатической болезни всем пациентам рекомендуется профилактическая диета №13 по Певзнеру. Она особенно важна в рамках профилактики обострений. В целом такой режим питания применяется при инфекционных заболеваниях.

Суть диеты №13 сводится к следующим основным постулатам:

• высокая калорийность пищи;
• потребление продуктов, богатых витаминами и минеральными элементами;
• потребление большого количества жидкости;
• рациональный режим питания и правильная кулинарная обработка продуктов;
• ограниченное потребление жирной, соленой, приправленной пищи.

Основной целью диеты № 13 является повышение общей резистентности (устойчивости к болезни ) и снижение общей интоксикации организма. Для этого рекомендуется высококалорийное суточное питание от 2500 до 3200 ккал. Повышение калорийности в основном приходится на долю белков , содержание которых в суточном рационе может доходить до 160 г. Содержание жиров и углеводов должно находиться в пределах физиологических норм - 80 – 90 г и 350 - 400 г соответственно.

Всем пациентам необходимо потреблять продукты богатые витаминами (А, С, В1, В2 ) и минеральными веществами (кальцием, фосфором, магнием, цинком и др. ). Потребление большого количества жидкости является одним из главных механизмов снижения интоксикации организма, которая возникает вследствие гибели микробов и разрушения ткани легких. Общий объем жидкости должен быть не менее 1,5 – 2 л в сутки. Режим питания многоразовый - до 5 - 6 раз в день мелкими порциями. Употребляют хорошо термически и механически обработанную пищу, которую чаще всего готовят на пару и подают на стол в теплом виде. Предпочтение отдают супам или пюре, так как они легче усваиваются ослабленным организмом.

В питательном рационе исключают следующие продукты:

• жирные сорта мяса;
• выпечка в больших количествах;
• макароны;
• жареные яйца;
• жирные бульоны;
• алкоголь.

Допускают к потреблению следующие виды продуктов:

• нежирные сорта мяса, рыбы, птицы;
• кисломолочные продукты;
• соки, морсы;
• свежие фрукты и ягоды, овощи;
• мед, джем, повидло;
• яйца всмятку или в виде омлета.

Следует помнить, что при осложнениях со стороны сердца и почек (которые встречаются у пациентов с бронхоэктазиями ) в данный режим питания должны быть внесены соответствующие коррективы. В частности, сильно ограничивают потребление соли и воды.

Народные методы лечения

Народные методы лечения бронхоэктатической болезни направлены на разжижение мокроты и облегчение ее выделения. В большинстве случаев эти методы могут применяться параллельно с медикаментозным лечением. В случае тяжелого состояния больного или осложнений наличия осложнений необходимо предупредить лечащего врача о народных методах, которые использует пациент. При выраженном гнойном процессе в бронхах ряд народных средств может быть временно противопоказан. В период же ремиссии можно продолжить курс.

Лучше всего при бронхоэктазах помогают следующие народные средства:

• Семя льна растирается в порошок и перемешивается с чесночно-медовой смесью. На пол-литра смеси необходимо растереть около 100 г семян. Принимают ее по 1 чайной ложке за полчаса до еды. Это средство укрепляет иммунитет , помогает победить инфекцию и способствует разжижению содержимого бронхов.
• Отвар чеснока. Одну головку чеснока нарезают мелкими кусочками, сохраняя сок, и смешивают с 250 мл молока. Смесь кипятят в течение 3 – 5 минут на маленьком огне. Затем кусочки чеснока отфильтровывают через марлю, а молоко пьют по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.
• Морковный сок смешивают с кипяченым молоком и липовым медом. На 50 грамм меда берется по 250 г остальных компонентов. Смесь настаивают, периодически перемешивая, в течение 5 – 6 часов. Принимают ее подогретой до 40 – 50 градусов 3 – 5 раз в сутки до облегчения кашля.
• Настой листьев алоэ . Настаивание производится на виноградном вине умеренной крепости. На 4 больших листа необходимо 0,5 л вина. Листья ошпаривают кипятком, разминают без потери сока и помещают в сосуд. Настаивание в вине длится 3 – 4 дня в темном месте. После этого средство принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение 5 – 7 дней.

Следует помнить, что лечение бронхоэктатической болезни только народными средствами без консультации врача чревато серьезными последствиями. В этом случае возможно быстрое развитие различных осложнений, которые представляют угрозу для здоровья и жизни пациента.

Последствия бронхоэктатической болезни

Бронхоэктатическая болезнь является патологией, которая может вызывать самые разные осложнения. Нередко механизм появления этих осложнений остается до конца не выясненным. Их высокая распространенность подтверждается лишь статистически. Это касается, например, амилоидоза почек, процесс развития которого пока неясен. В целом осложнения при бронхоэктазах могут затрагивать не только дыхательную систему, но и другие органы. Нередко в период ремиссии основной болезни именно последствия и различные осложнения обуславливают тяжелое состояние пациентов. Некоторые из них могут представлять и серьезную угрозу для жизни.


Основными последствиями и осложнениями бронхоэктатической болезни являются:

• хроническая дыхательная недостаточность;
• пневмосклероз;
• легочное сердце;
• амилоидоз почек;
• септицемия;
• легочные кровотечения.

Хроническая дыхательная недостаточность

Хроническая дыхательная недостаточность является основной проблемой у всех пациентов с бронхоэктазами. Деформированные участки бронхов и перибронхиальный склероз легочной ткани препятствуют нормальному прохождению воздуха. Из-за этого в альвеолах затруднен газообмен. Венозная кровь при прохождении легких не обогащается кислородом до нужного уровня. При соответствующем анализе можно выявить снижение парциального давления кислорода в артериальной крови.

Дыхательная недостаточность прогрессирует по мере развития пневмосклероза. Чем чаще у пациента происходят обострения бронхоэктатической болезни, тем сильнее нарушается процесс дыхания. На поздних стадиях болезни именно дыхательная недостаточность, а не инфекция, становится основной проблемой.

Типичными признаками дыхательной недостаточности являются:

• одышка при физической нагрузке;
• мышечная слабость ;
• повышенная утомляемость;
• головокружение;
• посинение кончика носа, кончиков пальцев;
• непереносимость холода.

Все эти симптомы возникают из-за плохого снабжения тканей кислородом. Для поддержания дыхательной функции приходится постоянно принимать ряд медикаментов, улучшающих газообмен.

Пневмосклероз

Пневмосклероз при бронхоэктазах развивается медленно. Процесс разрастания соединительной ткани начинается вокруг пораженных бронхов. Его запускает хроническое воспаление и агрессивное воздействие гноя. Чаще всего у пациентов с бронхоэктазами наблюдается очаговое разрастание соединительной ткани, которое ограничивается сегментом, в котором располагается бронхоэктаз.

Пневмосклероз является необратимым процессом и представляет собой основную проблему со стороны дыхательной системы. Из-за него дыхательный объем легких падает и развивается хроническая дыхательная недостаточность, о которой говорилось выше. Эффективного лечения при пневмосклерозе не существует, поэтому пациентам с бронхоэктазами следует соблюдать все рекомендации врачей, чтобы не допустить этого грозного осложнения.

Легочное сердце

Под термином «легочное сердце» понимают расширение правых отделов сердца (правого желудочка и, реже, правого предсердия ). Причиной этого изменения является возрастание давления в сосудах легких. При одиночных бронхоэктазах без пневмосклероза легочное сердце не развивается. Давление возрастает значительно лишь тогда, когда большое количество артериол и капилляров в легких зарастут или окажутся пережатыми в результате деформации и перерождения ткани.

При легочном сердце значительно увеличивается толщина стенки желудочка. Из-за этого могут периодически появляться симптомы, не характерные для бронхоэктазов. Распространенными жалобами являются боли за грудиной, набухание шейных вен, отеки в области лодыжек, нарушения сердечного ритма (аритмии ).

Амилоидоз почек

Амилоидозом или амилоидной дистрофией почек называется скопление в их ткани патологического белка - амилоида. В норме такого вещества в организме нет, но оно может образоваться на фоне хронических воспалительных процессов. В крови начинают циркулировать так называемые аутоантигены, разрушающие собственные клетки тела. В почках происходит осаждение всех продуктов распада и антител, что может привести к образованию амилоида. При этом нормальная ткань органа постепенно пропитывается патологическим белком, а ее функции нарушаются.

У пациентов с бронхоэктатической болезнью вероятность развития амилоидоза почек повышена. При первых признаках этого осложнения необходимо срочно начать лечение. Курс медикаментозного лечения и особая диета помогут избежать дальнейшего прогрессирования этой болезни.

Симптомами амилоидоза почек, которые не характерны для неосложненных бронхоэктазов, являются:

• отеки в области рук, ног, лица;
• повышение артериального давления ;
• гепатоспленомегалия (увеличение в размерах печени и селезенки );

Именно по появлению этих жалоб у пациента можно заподозрить развитие амилоидоза. Обычно оно происходит через годы болезни при частых обострениях. Прогноз при этом резко ухудшается.

Септицемия

Септицемией называется попадание в кровь патогенных микроорганизмов. При бронхоэктатической болезни это может произойти во время тяжелого обострения. Микробы проникают в полость бронхоэктазов, размножаются там и иногда приводят к разрушению стенок бронха. В результате повреждения сосудов инфекция проникает в кровь. Сначала она идет в левые отделы сердца, а оттуда разносится по организму.

Чаще всего при бронхоэктазах новые очаги в других органах не появляются. Тем не менее, такое осложнений возможно при некоторых особо агрессивных возбудителях. Наиболее распространенными же жалобами являются сильные головные боли, озноб , резкое повышение температуры. При своевременном лечении правильно подобранными антибиотиками процесс распространения инфекции удается остановить.

Легочные кровотечения

Легочные кровотечения являются редким осложнением при бронхоэктатической болезни. Они могут иметь место на фоне туберкулезной инфекции или при массивном образовании гноя. В этих случаях идет активное разрушение ткани легких, которое неизбежно затрагивает и сосуды. При повреждении более или менее крупного сосуда начинается кровотечение. Обычно оно ограничивается примесями крови в мокроте. В редких случаях кровь выделяется мелкими каплями при дыхании.

Поскольку крупные сосуды при бронхоэктазиях повреждаются редко, кровотечение чаще всего не требует срочных мер для его остановки. Кровь перестает выделяться через некоторое время (минуты, редко – часы ), а общая кровопотеря недостаточна, чтобы вызвать анемию, гипотонию или другие серьезные нарушения. Однако часть крови, оставшаяся в легких (скопившая в бронхиолах и альвеолах ), является благоприятной средой для развития микробов. За эпизодами легочных кровотечений может последовать тяжелая пневмония.

Бронхит - это воспалительное заболевание бронхов с преимущественным поражением их слизистой оболочки. Развивается процесс в результате вирусной или бактериальной инфекции — гриппа, кори, коклюша и пр.

По частоте возникновения занимает первое место среди других заболеваний органов дыхания. Бронхитом страдают преимущественно дети и лица пожилого возраста. Мужчины болеют чаще, что обусловлено профессиональными вредностями и курением. Бронхит чаще встречается у лиц, проживающих в районах и странах с холодным и влажным климатом, в сырых каменных помещениях или работающих на сквозняке.

Бронхиты в целом делят на первичные и вторичные. К первичным бронхитам относят те, при которых клиническая картина обусловлена изолированным первичным поражением бронхов или сочетанным поражением носоглотки, гортани и трахеи. Вторичные бронхиты являются осложнением других заболеваний — гриппа, коклюша, кори, туберкулеза, хронических неспецифических заболеваний легких, заболеваний сердца и других. Воспаление первично может локализоваться только в трахее и крупных бронхах — трахеобронхит, в бронхах среднего и малого калибра — бронхит, в бронхиолах — бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста. Однако такое изолированное локальное воспаление бронхов наблюдается только в начале развития патологического процесса. Затем, как правило, воспалительный процесс с одного участка бронхиального дерева быстро распространяется на соседние участки.

Различают острую и хроническую форму бронхита.

Острая форма характеризуется воспалением слизистой оболочки бронхов. Чаще всего встречается у маленьких детей и пожилых людей. Заболевание сопровождается сухим и резким кашлем, усиливающимся по ночам. Через несколько дней кашель обычно смягчается и сопровождается выделением мокроты.

Острый бронхит, как правило, возникает в результате инфекции и протекает на фоне ринита, ларингита, фарингита, трахеита, гриппа, катара, воспаления легких и аллергии. Спровоцировать возникновение бронхита может ослабление организма вследствие других перенесенных заболеваний, пристрастие к алкоголю и курению, переохлаждение, длительное пребывание в сырости, повышенная влажность воздуха.

Предвестниками острого бронхита являются насморк, першение в горле, охриплость и иногда временная потеря голоса, сухой болезненный кашель. Может повышаться температура, появляться озноб, ломота в теле и общая слабость.

Острое воспаление бронхов может возникнуть под влиянием многих факторов — инфекционных, химических, физических или аллергических. Особенно часто им заболевают весной и осенью, так как в это время переохлаждение, простуды и другие заболевания снижают сопротивляемость организма.

Острый бронхит развивается, когда раздражитель или инфекция вызывают воспаление и распухание выстилающих тканей бронхиол, в результате чего сужаются воздушные проходы. Когда клетки, выстилающие воздушные проходы, раздражены более определенной степени, реснички (чувствительные волоски), которые обычно ловят и выбрасывают посторонние предметы, перестают работать. Затем вырабатывается чрезмерное количество слизи, которая забивает воздушные проходы и вызывает характерный для бронхита сильный кашель. Острый бронхит встречается часто, и обычно симптомы проходят через несколько дней.

Острый бронхит может быть как первичным, так и вторичным. Он возникает преимущественно при катаре верхних дыхательных путей и гриппе, когда воспалительный процесс с носоглотки, гортани и трахеи распространяется на бронхи. Острый бронхит чаще наступает у лиц, имеющих очаги хронического воспаления в носоглотке — хронический тонзиллит, гайморит, ринит, синусит, которые являются источником постоянной сенсибилизации организма, изменяющей его иммунологические реакции.

Наиболее обычной причиной острого бронхита являются вирусные инфекции (включая обычную простуду и грипп). Бактериальные инфекции могут также привести к развитию бронхита.

Такие раздражители, как испарения химических веществ, пыль, дым и другие загрязнители воздуха, могут вызвать приступ бронхита.

Риск сильных приступов бронхита повышают курение, астма, плохое питание, холодная погода, застойная сердечная недостаточность и хронические болезни легких.

В целом острый бронхит может развиться:

При активизации микробов-сапрофитов, постоянно находящихся в верхних дыхательных путях (например, пневмококков Френкеля, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков и других);

При острых инфекционных заболеваниях — гриппе, коклюше, дифтерии и других инфекциях;

Вследствие переохлаждения организма, внезапно наступающей резкой смены температуры тела или при вдыхании через рот холодного влажного воздуха;

При вдыхании паров химических токсических веществ — кислот, формалина, ксилола и т. д.

Чаще всего острый диффузный бронхит развивается под воздействием провоцирующих факторов: охлаждения организма, острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, воздействия экзогенных аллергенов (аллергические бронхиты). Снижение защитных реакций организма наступает также при переутомлении и общем истощении, особенно после перенесенных психических травм и на фоне тяжелых заболеваний.

В начале развития острого бронхита возникают гиперемия (покраснение, свидетельствующее о резко повышенном кровоснабжении) и набухание слизистой бронхов с выраженной гиперсекрецией слизи, содержащей лейкоциты и, реже, эритроциты. Затем, в более тяжелых случаях, развивается поражение бронхиального эпителия и образование эрозий и язв, а местами — распространение воспаления на подслизистый и мышечный слой стенки бронхов и интерстициальную ткань (которая окружает бронхи).

У тех, кто страдает такими заболеваниями, как ринит, тонзиллит, гайморит, синусит, вероятность заболеть острым бронхитом выше. Часто бронхит возникает при острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, коклюш, брюшной тиф). При повышенной чувствительности к белковой субстанции острый бронхит может развиться при вдыхании пыли с животных или растений.

С первого дня заболевания назначают антибиотики и сульфаниламиды. Для снятия бронхоспазма применяют эуфиллин, эфедрин, изадрин и другие бронхорасширяющие препараты. Хороший эффект, особенно в первые дни заболевания, дают банки, горчичники, горячие ножные ванны. Смягчают кашель щелочные ингаляции, вдыхание пара, частое питье горячего чая, горячего молока с «Боржоми» или содой.

При сухом, мучительном кашле следует применять стоптуссин, кодтерпин, тусупрекс, глауцин (препараты применяют по назначению врача). Если мокрота откашливается с трудом, дают отхаркивающие: бромгексин, иодид калия, «Доктор MOM» и др.

Для лечения острого бронхита используются горчичники, горячие ножные ванны с горчицей, обильное питье, растирания грудной клетки, ингаляции. Полезно пить сироп из корня алтея и настой корня солодки. Эффективен липовый чай (продается в аптеках).

При хроническом бронхите изменения наблюдаются во всех структурных элементах стенки бронха, также в воспалительный процесс вовлекается и ткань легкого. Первым симптомом хронического бронхита является постоянный кашель, с которым выделяется много слизи, особенно по утрам. По мере прогрессирования болезни дышать становится все труднее, особенно при физических нагрузках. Из-за низкого уровня кислорода в крови кожа приобретает синюшный оттенок. Если острый бронхит длится от нескольких суток до нескольких недель, то хронический — месяцами и годами. Если острый бронхит не лечить, то это может привести к осложнениям — сердечной и дыхательной недостаточности, эмфиземе легких.

Хронический бронхит может развиваться как осложнение после острого или при частом повторении острых бронхитов. При хроническом бронхите воспаляется не только слизистая оболочка, но и сами стенки бронхов вместе с окружающей их тканью легких. Поэтому хронический бронхит часто сопровождается пневмосклерозом и эмфиземой легких. Главный признак хронического бронхита — сухой приступообразный кашель, особенно часто появляющийся по утрам после ночного сна, а также в сырую и холодную погоду. При кашле отхаркивается гнойная мокрота зеленоватого оттенка. Со временем у больного хроническим бронхитом появляется одышка, бледность кожи. Может развиться сердечная недостаточность.

Частой причиной хронического бронхита является продолжительное, повторяющееся вдыхание раздражающей пыли и газов. Причинами хронического бронхита также могут быть заболевания носа, хронические воспалительные процессы в придаточных пазухах. Присоединение этой инфекции ухудшает течение хронического бронхита, вызывая переход воспалительного процесса со слизистой оболочки носа и пазух на стенки бронхов и перибронхиальную ткань. Хронический бронхит может быть следствием острого бронхита.

В начале заболевания основным симптомом хронического бронхита является кашель, усиливающийся в холодную и сырую погоду. У большинства больных кашель сопровождается выделением мокроты. Он возникает приступами лишь по утрам либо беспокоит больного весь день и даже ночью.

К числу симптомов бронхита относят также повышенную утомляемость, боли в мышцах груди и живота (вызванные частым кашлем). Температура тела, обычно нормальная, в периоды обострения может повышаться. Повышенная чувствительность к микрофлоре и продуктам белкового распада у больных хроническим бронхитом может привести к возникновению бронхиальной астмы.

При лечении хронических бронхитов, особенно в раннем периоде, важно устранить все раздражающие слизистую оболочку бронхов факторы: запретить курение, переменить профессию, связанную с вдыханием пыли, газов или паров. Следует тщательно исследовать нос, придаточные пазухи, миндалины, зубы и т. д., в которых возможно наличие очагов инфекции, и провести соответствующее лечение. Важно обеспечить больному свободное дыхание через нос.

Антибиотики назначают в периоды обострений болезни после определения чувствительности к ним выделенных из мокроты микробов. Продолжительность лечения антибиотиками различная — от 1 до 3—4 недель.

Важное место в лечении занимают сульфаниламиды, особенно в случаях непереносимости антибиотиков или развития грибковых заболеваний.

Для лечения кашлевого синдрома при хроническом бронхите применяют следующие группы препаратов: — муколитики (способствуют разжижению мокроты) — ацетилцистеин, амброксол, бромгексин и др.;

— мукокинетики (способствуют отхождению мокроты) — термопсис, иодид калия, «Доктор MOM»;

— мукорегуляторы (обладают свойствами мукокинетиков и муколитиков) — эриспал, флуи-форт;

— препараты, подавляющие кашлевой рефлекс. Лечить бронхиты нужно обязательно под наблюдением врача, но препараты с горчицей могут способствовать скорейшему выздоровлению.

Лечение заболевания проводится только врачом. В дополнение к основной терапии полезны компрессы, растирания, чаи для лучшего отделения слизи и ингаляции, особенно приготовленные на основе целебных растений.

По степени выраженности воспаления бронхов различают бронхиты катаральные, слизисто-гнойные, гнойные, фиброзные и геморрагические; по распространенности воспаления — очаговые и диффузные.

Симптомы

Глубокий постоянный кашель с выделением серой, желтоватой или зеленой мокроты.

Одышка или затрудненное дыхание.

Лихорадка.

Боль в груди, усиливающаяся при кашле.

Клиническая картина. Больные в начале заболевания отмечают саднение в горле и за грудиной, охриплость голоса, кашель, боли в мышцах спины, конечностей, слабость, потливость. Кашель сначала бывает сухим или со скудным количеством вязкой, трудно отделяемой мокроты, он может быть грубым, звучным, нередко «лающим» и появляется в виде приступов, мучительных для больного. Во время приступов кашля с трудом выделяется незначительное количество вязкой слизистой мокроты, часто « стекловидной ».

На второй-третий день заболевания во время приступов кашля ощущается боль за грудиной и в местах прикрепления диафрагмы к грудной клетке, начинает более обильно выделяться мокрота, сначала слизисто-гнойная, иногда с примесью прожилок алой крови, а затем — чисто гнойная. В дальнейшем кашель постепенно уменьшается, становится мягче, вследствие чего больной ощущает заметное облегчение.

Температура тела при легком течении бронхита бывает нормальной или иногда в течение нескольких дней повышена, но незначительно (субфебрилитет). При тяжелом же течении бронхита температура повышается до 38,0—39,5 °С и может оставаться такой в течение нескольких дней. Частота дыхания обычно не увеличена, при наличии же лихорадки увеличена незначительно. Лишь при диффузном поражении мелких бронхов и бронхиол возникает выраженная одышка: число дыханий может увеличиваться до 30, а иногда и до 40 в минуту, при этом часто наблюдается учащение сердечных сокращений (тахикардия).

При перкуссии (выстукивании) грудной клетки перкуторный звук обычно не изменен, и лишь при диффузном воспалении мелких бронхов и бронхиол он приобретает коробочный оттенок. При выслушивании определяются жесткое дыхание и сухие жужжащие и (или) свистящие хрипы, которые могут изменяться (увеличиваться или уменьшаться) после кашля.

В период «разрешения» (стихания) воспалительного процесса в бронхах и разжижения под влиянием протеолитических ферментов вязкой мокроты наряду с сухими хрипами могут прослушиваться и влажные незвучные хрипы. Рентгенологическое исследование не выявляет существенных изменений; лишь иногда отмечается усиление легочного рисунка в прикорневой зоне легких.

В крови могут определяться лейкоцитоз (до 9000—11 000 в 1 мкл) и ускорение СОЭ.

В большинстве случаев к концу первой недели исчезают клинические признаки болезни, а через две недели наступает полное выздоровление. У физически ослабленных лиц заболевание может продолжаться до 3—4 недель, а в отдельных случаях — при систематическом воздействии вредных физических факторов (курении, охлаждении и другом) — или отсутствии своевременного и грамотного лечения — принимать затяжное, хроническое течение. Самый неблагоприятный вариант состоит в развитии такого осложнения, как бронхопневмония.

Диагностика

Необходимы история болезни и физическое обследование.

Могут быть проведены рентген грудной клетки, анализы мокроты и крови, чтобы выявить другие заболевания легких.

Лечение

Принимайте аспирин или ибупрофен, чтобы снизить температуру и уменьшить боль.

Принимайте лекарство для подавления кашля, если у вас постоянный сухой кашель. Однако если у вас откашливается мокрота, подавление кашля может привести к скоплению слизи в легких и привести к сильным осложнениям.

Оставайтесь в теплом помещении. Дышите над паром, используйте увлажнитель воздуха, часто принимайте горячий душ, чтобы размягчить слизь.

Пейте по крайней мере восемь стаканов воды в день, чтобы слизь стала менее плотной и легко отходила.

Если врач подозревает бактериальную инфекцию, он может прописать антибиотики.

Курильщики должны отказаться от сигарет.

Обратитесь к врачу, если симптомы не ослабевают через 36 или 48 часов или если приступы острого бронхита повторяются.

Обратитесь к врачу, если вы страдаете легочным заболеванием или застойной сердечной недостаточностью и испытываете симптомы острого бронхита.

Обратитесь к врачу, если при приступе бронхита вы кашляете кровью, у вас наблюдается одышка или высокая температура.

Профилактика

Не курите и старайтесь избегать пассивного курения.

Люди с предрасположенностью к болезни должны избегать находиться там, где воздух содержит раздражающие частицы, например пыль, и избегать физических нагрузок в те дни, когда состояние погоды плохое.

Острый бронхит у детей

Как мы уже знаем, острый бронхит является одним из проявлений вирусной инфекции с локализацией процесса в бронхах. В связи с тем, что острый бронхит возникает обычно не изолированно, а сочетается с поражением других отделов дыхательной системы, заболевание по существу «растворялось» в диагнозах острой респираторно-вирусной инфекции или же пневмонии. Весьма приблизительно доля острого бронхита составляет 50% всех заболеваний органов дыхания у детей, особенно первых лет жизни.

Основным патологическим фактором развития острого бронхита может служить практически в равной мере как вирусная, так и бактериальная, а также смешанная инфекции. Однако вирусы имеют наибольшее значение, и в первую очередь — парагриппа, респираторно-синцитиальные и аденовирусы. Риновирусы, микоплазмы и вирусы гриппа встречаются в этом плане относительно редко. Нужно также отметить, что острый бронхит у детей вполне закономерно наблюдается при кори и коклюше, а вот при рино- либо энтеровирусной инфекции — исключительно редко.

Бактерии же играют наименьшую роль. Чаще встречаются стафилококк, стрептококк и пневмококки. Следует иметь в виду, что бактериальная флора активируется вторично на фоне предшествующей вирусной инфекции. Кроме

того, бактериальные бронхиты наблюдаются при нарушении целостности слизистой оболочки воздухоносных путей (например, инородным телом). Нужно также учитывать, что вирусное заболевание дыхательных путей в первые же дни приобретает характер вирусно-бактериального.

Особенности развития заболевания в детском возрасте, по сути, неразрывно связаны с анатомофизиологическими особенностями верхних дыхательных путей ребенка. К ним, в первую очередь, относятся: значительно более обильное, в сравнении со взрослыми, кровоснабжение слизистой, а также возрастная рыхлость под слизистых структур. На фоне инфекции указанные особенности обеспечивают быстрое распространение экссудативно-пролиферативной реакции по продолжению дыхательного тракта в глубину — носоглотка, зев, гортань, трахея, бронхи.

В результате воздействия токсинов вируса подавляется двигательная активность реснитчатого эпителия. Инфильтрация и отек слизистой оболочки, повышенная секреция вязкой слизи еще более замедляют «мерцание» ресничек, выключая тем самым основной механизм очищения бронхов. Следствием вирусной интоксикации, с одной стороны, и воспалительной реакции, с другой, является резкое снижение дренажной функции бронхов — затруднение оттока мокроты из нижележащих отделов респираторного тракта. Что, в конечном итоге, способствует дальнейшему распространению инфекции, одновременно создавая условия для бактериальной эмболии в бронхи более мелкого диаметра.

Из сказанного выше понятно, что острый бронхит в детском возрасте характеризуется значительной протяженностью и глубиной поражения бронхиальной стенки, а также выраженным характером воспалительной реакции.

Известно, что по протяженности различают следующие формы бронхита:

Ограниченный — процесс не выходит за пределы сегмента или доли легкого;

Распространенный — изменения наблюдаются в сегментах двух или более долей легкого с одной или обеих сторон;

Диффузный — двустороннее поражение воздухоносных путей.

По характеру же воспалительной реакции выделяют:

Катаральный;

Гнойный;

Фибринозный;

Некротический;

Язвенный;

Геморрагический;

Смешанный бронхит.

В детском возрасте чаще всего встречаются катаральные, катарально-гнойные и гнойные формы острого бронхита. Как и любой воспалительный процесс, он слагается из трех фаз: альтеративной, экссудативной и пролиферативной. Особое место среди заболеваний респираторного тракта занимает бронхиолит (капиллярный бронхит) — двустороннее распространенное воспаление конечных отделов бронхиального дерева. По характеру воспаления бронхиолит подразделяется так же, как и бронхит. При наиболее часто встречающемся катаральном бронхиолите отек и воспалительная инфильтрация стенок бронхиол сочетаются с полной или частичной закупоркой просвета слизистым или слизисто-гнойным отделяемым.

Клиническая картина. Для различных вариантов инфекции картина заболевания может иметь свои специфические особенности. Так, например, для парагриппа типично формирование разрастаний эпителия мелких бронхов, а аденовирусный бронхит характеризуется обилием слизистых наложений, разрыхлением эпителия и отторжением клеток в просвет бронха.

Здесь следует еще раз подчеркнуть, что решающая роль в развитии сужения воздухоносных путей у детей принадлежит не спазму бронхов, а повышенной секреции слизи и отеку слизистой оболочки бронхов. И нужно заметить, что, несмотря на широкую распространенность заболевания и его хорошо известную клинику, врача нередко одолевают серьезные сомнения при установлении диагноза в связи с многообразием симптоматики, а также нередко присутствующим компонентом дыхательной недостаточности. Последнее обстоятельство может сыграть решающую роль в трактовке процесса как пневмонии, что в дальнейшем оказывается неверно.

Острый бронхит — заболевание, проявляющееся в ходе острой респираторно-вирусной инфекции. Следовательно, для него характерны:

Связь с инфекционным процессом;

Эволюция общего состояния соответственно эволюции инфекционного процесса;

Катаральные явления в носоглотке и зеве, предшествующие появлению бронхита.

Температурная реакция обычно обусловлена основным инфекционным процессом. Выраженность ее варьирует в каждом конкретном случае в зависимости от индивидуальных особенностей, а длительность колеблется от одного дня до недели (в среднем 2—3 дня). При этом всегда следует помнить о том, что у детей отсутствие повышенной температуры не исключает наличия инфекционного процесса.

Кашель, сухой и влажный, :— основной симптом бронхита. В начальном периоде он сухой, мучительный. Длительность его различна. Обычно уже в конце первой недели или в начале второй кашель становится влажным, с отделением мокроты и затем постепенно исчезает. У детей раннего возраста кашель нередко сохраняется более 14 дней, хотя общий срок редко превышает три недели. Длительный сухой кашель, часто сопровождающийся чувством давления или болями за грудиной, свидетельствует о вовлечении в процесс трахеи (трахеит, трахеобронхит).

«Лающий» тон кашля говорит о поражении гортани (ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит).

При физикальном обследовании перкуторно определяется либо ясный легочный звук, либо легочный звук с коробочным оттенком, что обусловливается наличием или отсутствием сужения бронхов и его степенью. При аускультации выслушиваются все варианты хрипов, сухих и влажных, в том числе и мелкопузырчатых. Следует иметь в виду, что мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют лишь о поражении мельчайших бронхов. Происхождение этих хрипов, равно как сухих, крупно- и среднепузырчатых влажных, исключительно бронхиального характера.

Рентгенологические изменения проявляют себя усилением рисунка легких, видны мелкие тени — чаще всего в нижних и прикорневых зонах, симметрично с обеих сторон. Воспалительный процесс в слизистой респираторных путей сопровождается сосудистой гиперемией и повышением продукции лимфы. В результате возникает усиление рисунка по ходу бронхососудистых структур, что делает его все более обильным, тени становятся шире, ухудшается четкость контуров. Усиленный отток лимфы, направленный в сторону регионарных лимфатических узлов, создает картину прикорневого усиления рисунка, в котором принимают участие и кровеносные сосуды. Корни легких становятся более интенсивными, умеренно ухудшается их структурность, т. е. четкость элементов, из которых складывается рисунок корня. Чем мельче бронхиальные ветви, вовлеченные в процесс, тем более обильным и нечетким выглядит усиленный рисунок.

Реактивное усиление рисунка легких держится дольше клинических проявлений бронхита (в среднем на 7— 14 дней). Инфильтративные изменения в легких, закрывающие или стушевывающие мелкие элементы легочного рисунка, при бронхите отсутствуют.

Изменения крови при бронхите у ребенка определяются характером инфекции — преимущественно вирусным или бактериальным.

Острый простой бронхит — одно из проявлений респираторно-вирусной инфекции, возникающей последовательно в нисходящем направлении с поражением носоглотки, гортани, трахеи и протекающей при отсутствии клинических признаков обструкции дыхательных путей.

Основные жалобы на температуру, насморк, кашель, нередко боли в зеве при глотании. Характерна эволюция кашля, сопровождающегося иногда (при трахеобронхите) чувством давления или даже болями за грудиной. Сухой, навязчивый в начале заболевания, такой кашель на второй неделе становится влажным и постепенно исчезает. Сохранение его более двух недель наблюдается у детей раннего возраста при некоторых видах ОРВИ (острой респираторно-вирусной инфекции), чаще вызванных аденовирусами. Более длительное сохранение кашля должно настораживать и служить поводом для более углубленного обследования больного, поиску возможных отягощающих факторов (при этом следует помнить, что сохранение кашля в течение 4—6 недель (без признаков бронхита или другой патологии) наблюдается после перенесенного трахеита.

Острый обструктивпый бронхит — заболевание, характеризующееся клинически выраженными признаками обструкции дыхательных путей: шумным дыханием с удлиненным выдохом, свистящими, слышимыми на расстоянии, хрипами и упорным кашлем (сухим или влажным). Термины «спастический бронхит» или «астматический синдром», которые иногда используют для обозначения этой формы, являются более узкими, поскольку связывают развитие сужения бронхов лишь с их спазмом, что наблюдается, однако, далеко не всегда.

Клиника обструктивного бронхита занимает как бы промежуточное положение между простым и бронхиолитом. Жалобы, в основном, те же. Объективно — при внешнем осмотре — обращают на себя внимание явления умеренно выраженной дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры), степень которой при этом обычно невысока. Общее состояние ребенка, как правило, не страдает.

Перкуторно отмечается коробочный оттенок звука; при аускультации выслушиваются удлиненный выдох, шумы на выдохе, сухие, крупно- и средне-пузырчатые влажные хрипы, преимущественно также на выдохе. Налицо и все явления, определяемые течением вирусной инфекции.

Острый бронхиолит — разновидность заболевания конечных отделов бронхов у детей раннего возраста, сопровождающегося клинически выраженными признаками обструкции дыхательных путей.

Обычно первыми появляются симптомы респираторного заболевания: серозный насморк, чихание. Ухудшение состояния может развиваться постепенно, но во многих случаях наступает внезапно. При этом, как правило, возникает кашель, носящий иногда приступообразный характер. Нарушается общее состояние, ухудшаются сон и аппетит, ребенок делается раздражительным. Картина развивается чаще при незначительно повышенной или даже нормальной температуре, однако сопровождается тахикардией и одышкой.

При осмотре ребенок производит впечатление тяжело больного с яркими признаками дыхательной недостаточности. Определяются раздувание крыльев носа при дыхании, участие в акте дыхания вспомогательных мышц проявляется втяжением межреберных промежутков грудной клетки. При выраженных степенях обструкции отчетливо видно увеличение переднезаднего диаметра грудной клетки.

Перкуторно определяются коробочный тон над легкими, уменьшение зон притупления над печенью, сердцем, средостением. Печень и селезенка обычно прощупываются на несколько сантиметров ниже реберной дуги, что является признаком не столько их увеличения, сколько смещения в результате вздутия легких. Выражена тахикардия, иногда достигающая высокой степени. В обоих легких по всей поверхности прослушиваются множественные мелкопузырчатые хрипы как на вдохе (в конце его), так и на выдохе (в самом его начале).

Эта картина «влажного легкого» может дополняться средне- или крупнопузырчатыми влажными, а также сухими, временами свистящими хрипами, меняющимися или исчезающими при кашле.

Лечение бронхита у детей

К так называемой этиотропной (то есть прямо воздействующей на болезнетворный агент, например, бактериальный) при бронхитах относятся следующие группы лекарственных препаратов:

Антибиотики;

Антисептики (сульфаниламиды, нитрофураны);

Биологические неспецифические факторы защиты (интерферон).

Как уже упоминалось несколько ранее, целесообразность применения антибиотиков при терапии бронхита, и в частности, у детей, сегодня оспаривается многими авторами, но мы здесь поднимать данный вопрос не будем: он достаточно специфичен, и потому нет смысла обсуждать его в данной книге. Тем не менее, существуют вполне определенные показаниях к назначению указанных выше средств при бронхите у детей, которые сводятся к трем основным моментам, а именно:

Возможность или прямая угроза развития пневмонии;

Длительная температурная реакция либо высокая температура у ребенка;

Развитие общего токсикоза,

Наконец, отсутствие удовлетворительного эффекта от всех видов терапии, проведенных ранее.

Рассмотрим особенности антибиотикотерапии в детском возрасте, так как организм ребенка реагирует на некоторые медикаменты иначе, чем взрослый, вполне сформировавшийся. А потому особенно важно адекватное (иными словами, необходимое и достаточное) лечение в плане дозировок, чтобы не принести вреда и избежать некоторых осложнений, возможных при нерациональной терапии препаратами указанных выше фармакологических групп.

Антибиотики

Препараты группы пенициллина

Бензиллпенициллина калиевая и натриевая соли: детям до двух лет — 50 000—100 000—200 000 (максимально, по особым показаниям) ЕД/кг массы тела в сутки; от двух до пяти лет — 500 000 ЕД, от пяти до десяти лет — 750 000 ЕД и, наконец, от 10 до 14 лет —1000 000 ЕД в сутки. Кратность введения не менее 4 раз и не более 8, соответственно через 3—4—6 часов. Необходимо помнить о том, что если имеются показания к внутривенному введению, то в вену можно вводить только натриевую соль бензилпенициллина.

Метициллина натриевая соль — детям до трех месяцев —50 мг/кг массы тела в сутки, от трех месяцев до двух лет —100 мг/кг в сутки, старше 12 лет — дозу взрослого — (от 4 до 6 г в сутки). Вводится внутримышечно и внутривенно. Кратность введения не менее двух и не более четырех раз, соответственно через 6—8—12 часов.

Оксациллина натриевая соль — дети до месяца — 20—40 мг/кг массы тела в сутки, от одного до трех месяцев — 60—80 мг/кг, от трех месяцев до двух лет —1 г в сутки, от двух до шести лет — 2 г, старше шести лет — 3 г. Вводится внутримышечно и внутривенно. Кратность введения не менее двух раз в сутки и не более четырех, соответственно через 6—8—12 часов. Внутрь дают 4-6 раз в сутки за 1 час до еды или через 2—3 часа после еды в следующих дозах: до пяти лет — 100 мг/кг в сутки, старше пяти лет — 2 г в сутки.

Ампициллина натриевая соль — до 1 месяца жизни — 100 мг/кг массы тела в сутки, до 1 года — 75 мг/кг массы тела в сутки, от года до четырех лет — 50— 75 мг/кг, старше четырех лет — 50 мг/кг. Вводится внутримышечно и внутривенно. Кратность введения не менее двух раз и не более четырех раз в сутки, соответственно через 6—8 или 12 часов.

Ампиокс — до одного года — 200 мг/кг массы тела в сутки, от года до шести лет — 100 мг/кг, от 7 до 14 лет — 50 мг/кг. Вводится внутримышечно и внутривенно. Кратность введения не менее двух и не более четырех раз в сутки, соответственно через 6—8—12 часов.

Диклоксациллина натриевая соль — до 12 лет — от 12,5 до 25 мг/кг массы тела в сутки в четыре приема, внутрь, за 1 час до еды или через 1—1,5 часа после еды.

Препараты группы макролидов

Эритромицин (на один прием) до двух лет — 0,005— 0,008 г (5-8 мг) на килограмм массы тела, от трех до четырех лет — 0,125 г, от пяти до шести лет — 0,15 г, от семи до девяти — 0,2 г, от десяти до четырнадцати — 0,25 г. Применяется внутрь четыре раза в день за 1—1,5 часа до еды.

Эритромицина аскорбинат и фосфат назначаются из расчета 20 мг/кг массы тела в сутки. Вводят внутривенно медленно через 8—12 часов соответственно 2 или 3 раза.

Олеандомицина фосфат — до трех лет — 0,02 г/кг массы тела в сутки, от трех до шести лет — 0,25—0,5 г, от шести до четырнадцати лет — 0,5—1,0 г, старше 14 лет —1,0—1,5 г в сутки. Принимается внутрь, 4—6 раз в день. Внутримышечно и внутривенно может вводиться детям до трех лет — 0,03— 0,05 г/кг массы тела в сутки, от трех до шести лет — 0,25—0,5 г, от шести до десяти лет — 0,5-0,75 г, от десяти до четырнадцати лет — 0,75-1,0 г в сутки. Вводится 3—4 раза соответственно через 6—8 часов.

Препараты группы амипогликозидов

Гентамицина сульфат — 0,6—2,0 мг/кг массы тела в сутки. Вводится внутримышечно и внутривенно 2—3 раза в сутки соответственно через 8—12 часов.

Препараты группы левомицетина — левомицетина сукцинат натрия — суточная доза детям до одного года составляет 25—30 мг/кг массы тела, старше года — 50 мг/кг массы тела. Вводится внутримышечно и внутривенно два раза в сутки соответственно через 12 часов. Противопоказан детям с явлениями угнетения кроветворения и в возрасте до одного года.

Цефалоспорины

Цефалоридин (синоним — цепорин), кефзол — новорожденным доза составляет 30 мг/кг массы тела в сутки, после одного месяца жизни — в среднем 75 мг/кг массы тела (от 50 до 100 мг/кг). Вводится внутримышечно и внутривенно 2—3 раза в сутки соответственно через 8—12 часов.

Антибиотики других групп

Линкомицина гидрохлорид —15—30—50 мг/кг массы тела в сутки. Вводится внутримышечно и внутривенно два раза в сутки через 12 часов.

Фузидин-натрий: назначают внутрь в дозах: до 1 года — 60—80 мг/кг массы тела в сутки, от года до трех лет —40—60 мг/кг, от четырех до четырнадцати лет — 20—40 мг/кг.

В среднем курс антибиотикотерапии у детей при бронхите составляет 5—7 дней. Для гентамицина, левомицетина — не более 7 дней, и лишь по особым показаниям — до 10—14 дней.

Кроме того, в ряде случаев может оказаться целесообразным использовать сочетания двух или трех антибиотиков (для определения их взаимосочетаемости и химической совместимости существуют специально разработанные таблицы). Такая целесообразность определяется состоянием больного, чаще тяжелым.

Сульфаниламиды

Чаще всего применяют: бисептол-120 (бактрим), сульфадиметоксин, сульфадимезин, норсульфазол.

Бисептол-120, содержащий 20 мг триметоприма и 100 мг сульфаметоксазола, назначают детям до двух лет из расчета 6 мг первого и 30 мг второго из указанных препаратов на 1 кг массы тела в сутки. От двух до пяти лет — по две таблетки утром и вечером, от пяти до двенадцати лет — по четыре. Бактрим, являющийся аналогом бисептола, пересчитывают с учетом того, что одна чайная ложка его соответствует двум таблеткам бисептола № 120.

Сульфадиметоксин назначают детям до четырех лет однократно: в первый день — 0,025 мг/кг массы тела, в последующие дни — по 0,0125 г/кг. Детям старше четырех лет: в первый день — 1,0 г, в последующие дни — по 0,5 г ежедневно. Принимают 1 раз в день.

Сульфадимезин и норсульфазол. Дети до двух лет — по 0,1 г/кг массы тела в 1 день, затем по 0,025 г/кг 3—4 раза через 6-8 часов. Детям старше двух лет — по 0,5 г 3—4 раза в день.

Нифтрофураны (фурадонин, фуразолидон) используются значительно реже. Суточная доза препарата составляет 5—8 мг/кг массы тела детям до двух лет. Прием 3—4 раза в день.

Общий курс сульфаниламидной или нитрофурановой терапии в среднем равен 5-7 дням и в редких случаях может быть продлен до 10.

Бронхит хронический

Хронический бронхит - это одно из нескольких заболеваний легких, которые вместе называются хронические обструктивные болезни. Хронический бронхит определяется как наличие кашля со слизью, который продолжается по крайней мере в течение трех месяцев, два года подряд. Такой кашель наблюдается, когда ткани, выстилающие бронхи (ответвления трахеи, через которые вдыхается воздух и проходит выдыхаемый воздух), раздражаются и воспаляются. Хотя болезнь начинается постепенно, по мере ее развития рецидивы становятся более частыми, и в результате кашель может стать постоянным. Продолжительный хронический бронхит приводит к тому, что воздушные проходы легких становятся необратимо узкими, что сильно осложняет дыхание. Хронический бронхит нельзя полностью вылечить, но тем не менее лечение облегчает симптомы и препятствует появлению осложнений.

Хронический бронхит — это длительно протекающее воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов и бронхиол.

В развитии и течении болезни важную роль играет инфекция. Хронический бронхит может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии и поддержании имеет также длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными химическими веществами и пылевыми частицами, вдыхаемыми с воздухом, особенно в городах с сырым климатом и резкими переменами погоды, на производствах со значительным запылением или повышенным насыщением воздуха химическими парами. В поддержании хронического бронхита определенную роль играют и аутоиммунные аллергические реакции, наступающие на почве всасывания продуктов белкового распада, образующихся в очагах воспаления.

Не меньшее значение в развитии хронического бронхита имеет и курение: число страдающих бронхитом среди курящих составляет 50—80%, а среди некурящих — лишь 7-19%.

Причины

Курение является основной причиной хронического бронхита. Около 90 процентов больных курили. Пассивное курение также влияет на развитие хронического бронхита.

Вещества, раздражающие легкие (газовые выбросы промышленных или химических предприятий), могут нанести вред дыхательным путям. Другие вещества, загрязняющие воздух, также способствуют развитию болезни.

Повторяющиеся инфекции легких могут повредить легкие и усилить болезнь.

Симптомы

Постоянный кашель с выделением слизи, особенно по утрам.

Частые легочные инфекции.

Клиническая картина. В самом начале заболевания слизистая бронхов полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои, на месте которых образуется рубцовая ткань; слизистая и хрящевая пластинки атрофируются. В местах истончения стенки бронхов постепенно происходит расширение их просвета — образуются бронхоэктазы.

В процесс может вовлекаться и перибронхиальная ткань с дальнейшим развитием интерстициальной пневмонии. Постепенно атрофируются межальвеолярные перегородки и развивается эмфизема легких.

Клиническая картина в целом достаточно характерна и хорошо изучена, тем не менее, все проявления хронического бронхита сильно зависят от обширности распространения воспаления по бронхам, а также и от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка.

Кашель может иметь различный характер и изменяться в зависимости от времени года, атмосферного давления и погоды. Летом, особенно сухим, кашель незначителен или вовсе отсутствует. При повышенной влажности воздуха и в дождливую погоду кашель нередко усиливается, а в осенне-зимний период становится сильным, упорным с отделением вязкой слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Чаще кашель возникает утром, когда больной начинает умываться или одеваться. В отдельных случаях мокрота бывает настолько густой, что выделяется в виде фиброзных тяжей, напоминающих слепки просвета бронхов.

Одышка при хроническом бронхите обусловлена не только нарушением дренажной функции бронхов, но и вторично развивающейся эмфиземой легких. Она чаще имеет смешанный характер. В начале заболевания отмечается затруднение дыхания только при физической нагрузке, подъеме по лестнице или в гору. В дальнейшем при развитии эмфиземы легких и пневмосклерозе одышка становится более выраженной. При диффузном воспалении мелких бронхов одышка приобретает характер экспираторной (преимущественное затруднение на выдохе).

Наблюдаются и общие симптомы болезни — недомогание, быстрая утомляемость, потливость, температура тела повышается редко. В неосложненных случаях заболевания пальпация и перкуссия грудной клетки изменений не выявляют. При аускультации определяется везикулярное или жесткое дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие жужжащие и свистящие, а также незвучные влажные хрипы. В далеко зашедших случаях при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки определяются изменения, характерные для эмфиземы легких и пневмосклероза, появляются признаки дыхательной недостаточности.

Изменения крови происходят только при обострениях болезни: увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется СОЭ.

Рентгенологическое исследование при неосложненном бронхите патологических изменений обычно не выявляет. При развитии пневмосклероза или эмфиземы легких появляются соответствующие рентгенологические признаки. Бронхоскопия выявляет картину атрофического или гипертрофического бронхита (т. е. с истончением или набуханием слизистой бронхов).

Обструктивный характер хронического бронхита подтверждается данными функционального исследования (в частности, спирографией).

Улучшение показателей вентиляции легких и механики дыхания при применении бронхолитических препаратов указывает на бронхоспазм и обратимость нарушений бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз хронического бронхита проводят прежде всего с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, раком легкого и пневмокониозами.

Лечение больных хроническим бронхитом должно начинаться на возможно более ранней стадии. Важно устранить все факторы, обусловливающие раздражение слизистой оболочки бронхов. Необходимо санировать любые хронические очаги инфекции, обеспечить свободное дыхание через нос. Лечение больных с обострением бронхита зачастую более целесообразно проводить в стационаре.

Дальнейшее течение и осложнения. Одним из наиболее неблагоприятных проявлений хронического бронхита, определяющим в значительной степени его прогноз, является развитие обструктивных нарушений в бронхиальном дереве. Причинами данного вида патологии могут служить изменения слизистой и подслизистой оболочек бронхов, которое развивается за счет достаточно длительной воспалительной реакции с инфильтрацией стенок и спазмирования не только крупных бронхов, но также мельчайших бронхов и бронхиол, сужение просвета всего бронхиального дерева большим количеством отделяемого секрета и мокроты. Описанные нарушения в бронхиальном дереве приводят, в свою очередь, к нарушениям процессов вентиляции. При неблагоприятном варианте развития процесса в дальнейшем развивается артериальная гипертензия малого круга кровообращения и формируется картина так называемого «хронического легочного сердца».

Бронхоспастический синдром может отмечаться при любой форме хронического бронхита и характеризуется развитием экспираторной одышки, при этом, если именно спазм бронхов занимает главное место в общей клинической картине болезни, хронический бронхит определяют как астматический.

Симптомы и клиника зависят от калибра пораженных бронхов. Первые симптомы хронического бронхита: кашель с мокротой или без нее, более характерный для поражения крупных бронхов, прогрессирующая одышка чаще при поражении мелких бронхов. Кашель может возникать приступообразно лишь по утрам, а может беспокоить больного весь день и далее ночью. Чаще воспалительный процесс вначале поражает крупные бронхи, а затем распространяется на мелкие. Хронический бронхит начинается постепенно, и многие годы, кроме периодически возникающего кашля, больного ничто не беспокоит. С годами кашель становится постоянным, количество выделяемой мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. По мере прогрессирования заболевания происходит вовлечения в патологический процесс все более мелких бронхов, что приводит уже к ярко выраженным нарушениям легочной и бронхиальной вентиляции. В периоды обострения хронического бронхита (преимущественно в холодное и сырое время года) усиливаются кашель, одышка, утомляемость, слабость, увеличивается количество мокроты, повышается температура тела, чаще незначительно, появляются зябкость и потливость, особенно по ночам, боли в различных группах мышц, вызванные частым кашлем. Обострение обструктивного бронхита проявляется нарастанием одышки (особенно при физической нагрузке и переходе из тепла в холод), отделением небольшого количества мокроты после приступообразного мучительного кашля, удлинением фазы выхода и возникновением свистящих сухих хрипов на выдохе.

Наличие обструкции и определяет прогноз заболевания, поскольку она приводит к прогрессированию хронического бронхита, к эмфиземе легких, развитию легочного сердца, возникновению ателектазов (участков уплотнения в легочной ткани), и, как следствие, к пневмонии. В дальнейшем клиническая картина уже определяется развивающимися изменениями в легких и сердце. Так, при осложнении болезни хроническим легочным сердцем во время обострения нарастают явления сердечной недостаточности, появляется эмфизема легких, возникает выраженная дыхательная недостаточность.

На этой стадии возможно развитие и прогрессирование бронхоэктатической болезни, при кашле выделяется большое количество гнойной мокроты, возможно кровохарканье. У части больных с астматическим бронхитом возможно развитие бронхиальной астмы.

В фазе обострения может выслушиваться как ослабленное везикулярное, так и жесткое дыхание, нередко увеличивается количество сухих свистящих и влажных хрипов над всей поверхностью легких. Вне обострения их может не быть. В крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Иногда определяются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, небольшое повышение СОЭ. Большое значение имеет макроскопическое, цитологическое и биохимическое исследование мокроты. При выраженном обострении хронического бронхита мокрота гнойного характера, в ней обнаруживаются по большей части лейкоциты, волокна ДНК и т. д.; при астматическом же бронхите в мокроте могут отмечаться эозинофилы, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена, характерные для бронхиальной астмы.

При этом рентгенологические симптомы у большинства больных длительное время не выявляются. У некоторых больных на рентгенограммах отмечаются неравномерное усиление и деформация, а также изменение контуров легочного рисунка, при эмфиземе — повышение прозрачности легочных полей.

В течении хронического бронхита у разных больных наблюдается значительное разнообразие. Иногда бронхитом страдают на протяжение многих лет, но функциональные и морфологические нарушения бывают мало выражены. У другой группы больных заболевание постепенно прогрессирует. Оно дает обострения под влиянием охлаждения, чаще всего в холодное время года, в связи с эпидемиями гриппа, при наличии неблагоприятных профессиональных факторов и т. д. Повторные обострения бронхита приводят к развитию бронхоэктатической болезни, эмфиземы легких, пневмосклероза, появляются признаки дыхательной, а затем — легочно-сердечной недостаточности.

Хроническую бронхолегочную дыхательную недостаточность обозначают термином «хроническая легочная недостаточность» и выделяют три ее степени, в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Для больных с выраженной легочной недостаточностью характерны кашель с отделением значительного количества мокроты, постоянная одышка, признаки сердечной недостаточности: цианоз, увеличение печени (в среднем, как правило, на 2—3 см), иногда отеки нижних конечностей. При рентгеноскопии грудной клетки у всех больных выявляется значительная эмфизема, а характер вентиляционных нарушений имеет смешанный тип.

Диагностика

Поставить диагноз хронического бронхита помогает история болезни и физическое обследование.

Для подтверждения ослабленной функции легких у больного производится проверка функционирования легких (измерение объема вмещаемого воздуха).

Рентген может определить повреждение легких и помочь выявить другие болезни, например рак легких.

Для определения содержания кислорода и углекислого газа в крови производится анализ артериальной крови.

Общее состояние при простом бронхите обусловлено реакцией на инфекцию (при отсутствии токсикоза — удовлетворительное или средней тяжести), а при обструктивном бронхите оно обусловлено, кроме того, и степенью обструкции, а, следовательно, выраженностью дыхательной недостаточности.

Кашель при простом бронхите обычно сухой; влажным он становится в конце первой—начале второй недели заболевания. При обструктивном же бронхите кашель — сухой, упорный, мучительный на первой неделе, и глубокий, влажный, богатый обертонами — на второй. Кашель при бронхиолите — частый, мучительный, глубокий, нарастающий по мере разрешения.

Дыхательная недостаточность: отсутствует при простом бронхите; при обструктивном возможна дыхательная недостаточность первой, редко второй степени, а при бронхиолите она выражена, и бывает чаще второй-третьей степени.

Характер одышки: отсутствует при простом бронхите, экспираторный — при наличии обструкции.

Перкуссия: легочный звук при простом бронхите, коробочный тон — при наличии обструкции.

Аускультация: дыхание жесткое или везикулярное при простом бронхите с обычным соотношением фаз вдоха и выдоха. При обструктивном бронхите, бронхиолите выдох затруднен и удлинен. Хрипы при простом бронхите рассеянные, немногочисленные сухие и преимущественно крупнопузырчатые — влажные, исчезающие почти полностью после кашля. При обструктивном бронхите — в большом количестве сухие и влажные хрипы (как мелко- так и средне-пузырчатые), многочисленные, выслушиваемые на всем протяжении легких симметрично. Количественная динамика их от кашля почти не зависит.

Отличить тяжелый бронхиолитп от более легкого обструктивного бронхита, как правило, не представляет собой значительной сложности: при бронхите отсутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности. В то же время существует смежная зона, когда дифференцировать эти две формы бывает трудно. В этих случаях следует руководствоваться наличием обильных мелкопузырчатых хрипов, которые типичны для бронхиолита. Это важно при дифференцировке с пневмонией, тогда как у больных обструктивным бронхитом без влажных хрипов основной диагностической проблемой является исключение бронхиальной астмы.

Лечение

Развитие болезни может замедлиться в результате прекращения курения. Рекомендуется также избегать пассивного курения и других раздражителей легких.

Умеренные занятия на воздухе могут помочь предотвратить развитие болезни и в целом увеличат возможность физических нагрузок.

Пейте много жидкости и дышите влажным воздухом (например, используйте увлажнитель воздуха), что поможет сделать выделяемую слизь менее плотной. Следует избегать холодного сухого воздуха.

Для облегчения дыхания может быть прописано бронхолитическое средство, которое расширяет бронхи.

Если прием бронхолитических средств не дает результатов, может быть прописано стероидное средство для приема перорально или в виде ингалятора. Больные, принимающие стероиды, должны находиться под наблюдением врача, который определит, улучшается ли дыхание. Если реакции на лекарство нет, стероидная терапия может быть прервана.

Дополнительное поступление кислорода помогает больным с пониженным содержанием кислорода в крови; для них это может помочь продлить жизнь.

Для лечения вновь возникших инфекционных заболеваний прописываются антибиотики, что помогает предотвратить усиление симптомов болезни. Постоянное лечение антибиотиками не рекомендуется.

Некоторые упражнения могут помочь вывести слизь из легких и улучшить дыхание. Врач может дать инструкции по выполнению упражнений.

Обратитесь к врачу, если у вас наблюдается постоянный кашель с выделением слизи, и количество выделяемой слизи увеличивается, ее цвет темнеет, или вы замечаете кровь в слизи.

Обратитесь к врачу, если у вас наблюдается постоянный кашель по утрам.

Обратитесь к врачу, если вы испытываете одышку или другие виды затруднения дыхания.

Срочно обратитесь за медицинской помощью, если кожа на лице приобрела синеватый или багровый оттенок.

Лечение бронхитов должно строиться с учетом этиологии, патогенеза и клиники заболевания. В зависимости от тяжести клинической картины назначают более или менее строгий покой, при высокой температуре постельный режим. Необходимо строго запретить больному курение и увлажнить сухой воздух в помещении. Пища должна быть легкоусвояемой и богатой витаминами. Одновременно рекомендуется обильное питье, желательны потогонные сборы (липовый цвет, малина, бузина черная и другие). Полезны горчичники или банки на ночь, особенно на начальных стадиях болезни.

Интерферон назначают в первые 2 дня (не позднее) по 1—2 капли в обе ноздри 4—6 раз в день, до 5 дней.

При мучительном кашле в течение 3-4 дней назначают противокашлевые средства. Неплохим препаратом является глауцина гидрохлорид; назначают также настой корня ипекакуаны (аптечная форма) по 1 столовой ложке через каждые 3—4 часа, в течение трех дней.

При бронхоспазме применяют также бронхорасширяющие средства: эффективны теофедрин, (по 1/2, 1 таблетке 3 раза в день), эуфиллин (по 0,15 г 3 раза в день).

В целом же можно сказать, что патогенетическая терапия при бронхите должна быть направлена на:

Восстановление дренажной функции бронхов,

При наличии обструкции — на восстановление их проходимости.

С учетом сказанного медикамептозная терапия при бронхитах в основном складывается из назначения:

Отхаркивающих и разжижающих мокроту препаратов (муколитиков);

Бронхорасширяющих средств;

Средств повышения оксигенации (снабжения организма кислородом).

Отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты вводятся внутрь либо ипгаляционным методом. Ингаляционной терапии бронхитов в данной книге посвящена отдельная глава, здесь же мы остановимся лишь на группе ферментных препаратов.

Трипсин — протеолитический фермент, 2-5 мг которого растворяют в 2—4 мл изотонического раствора хлорида натрия и применяют в виде аэрозоля один раз в сутки; курс составляет от 7 до 10 дней. Химотрипсин более стоек, чем трипсин, и медленнее инактивируется. Показания к применению, способ, дозы такие же, как для трипсина кристаллического. Еще один ферментный препарат — рибонуклеаза. 10—25 мг препарата растворяют в 3—4 мг изотонического раствора хлорида натрия или в 0,5% — новокаина. Курс 7—8 дней. Дезоксирибонуклеаза — 2 мг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия, по 1—3 мл на ингаляцию в течение 10—15 минут 3 раза в день. Курс 7-8 дней.

Экспериментальные и клинические наблюдения показали, что ферментные препараты способствуют уменьшению вязкости трахеобронхиального секрета, очищению дыхательных путей от гнойного экссудата, слизи, некротических масс, регенерации и эпителизации слизистой дыхательных путей.

В домашних условиях эффективны паровые ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия или эфирных масел. Кроме того, масло анисовое принимают в качестве отхаркивающего средства по 2—3 капли в ложке теплой воды на прием (до шести раз в день).

Что касается внутренних средств, из муколитиков используют широко известные прописи сложных отхаркивающих микстур на основе корня алтея или травы термопсиса (соответственно: 3,0 на 100,0 мл или 6,0 на 180,0 мл, 0,6 на 180,0 мл или 1,0 на 200,0 мл). В пропись, содержащую настой алтея или термопсиса, добавляют гидрокарбонат натрия до 3—5 г, нашатырно-анисовые капли и бензоат натрия по 2-3 г, сироп до 20 г. Микстура назначается по одной чайной, десертной или столовой ложке в зависимости от возраста.

Хорошо зарекомендовали себя грудные сборы № 1 и № 2 (стандартные лекарственные формы, доступны в розничной торговой аптечной сети). Сбор № 1 содержит 4 части корня алтея, 4 части листьев мать-и-мачехи и 2 части травы душицы, а № 2 — листьев мать-и-мачехи 4 части, листьев подорожника большого — 3 части, и корней солодки — 3 части. Настой готовится из расчета: одна столовая ложка смеси на стакан кипятка.

При трудно отделяемой мокроте (особенно в случае трахеобронхита) назначают отхаркивающие средства, включающие мукалтин — в таблетках по 0,05, глауцина гидрохлорид в таблетках по 0,1. Дозировка варьирует в зависимости от возраста больного и степени клинических проявлений. Широко применяется также муколитик АЦЦ (М-ацетил-1 цистеин (чаще в растворимых таблетках или порошках). Препарат обладает свойством разрушать дисульфидные связи мукопротеидов мокроты и таким образом снижает их вязкость.

Ряду отхаркивающих средств свойственно бронхолитическое, антиспастическое, противовоспалительное и седативное действие. Терапия отхаркивающими средствами оценивается по динамике изменения количества мокроты за сутки или выделенной в первый час после пробуждения.

Принимая во внимание, что воспалительный процесс может способствовать развитию бронхоспазма (вторично), необходимо в ряде случаев использовать и бронхорасширяющие препараты. Предпочтение отдается эуфиллину, главным образом, учитывая его мягкое и многогранное действие (улучшение пульмонального, коронарного и мозгового кровообращения, диуретический эффект). Назначается внутривенно струйно медленно один или на изотоническом растворе хлорида натрия; 2,4% раствора 10,0 мл (или 2—5 мг/кг на прием). Для внутримышечного введения используются 12% и 24% растворы.

Оксигенотерапия проводится увлажненным кислородом через маску по 10—15 минут каждые 2—3 часа при начальных проявлениях дыхательной недостаточности, и через носовые катетеры каждые 1—2 часа по 10—15 минут при нарастании явлений дыхательной недостаточности.

Однако следует помнить, что оксигенация с положительным давлением на выдохе (по Мартину Буйеру или по Грегори) при любой форме обструктивного бронхита категорически противопоказана (возможна острая эмфизема).

Симптоматическая терапия острого бронхита определяется клиникой основного заболевания — острой респираторно-вирусной инфекцией и включает назначение жаропонижающих и седативных средств. У детей при наличии токсикоза используется многопрофильная инфузионная терапия, но это вопрос уже достаточно специальный, и здесь мы его рассматривать подробно не будем.

Комплекс лечебных мероприятий при хроническом бронхите определяется его стадией. Общие терапевтические меры при всех формах хронического бронхита: абсолютное запрещение курения, устранение веществ, постоянно раздражающих слизистую оболочку дыхательных путей (в быту и на производстве), регулирование образа жизни, санация верхних дыхательных путей, повышение резистентности организма, лечебная физическая культура, физиотерапия, ингаляции, отхаркивающие средства.

При вязкой мокроте используют ферментные препараты (трипсин, химопсин) эндобронхиально, современные муколитические средства (ацетилцистеин, бромгексин) эндобронхиально и внутрь.

Отхождению мокроты способствуют также широко известные отхаркивающие средства растительного происхождения при их рациональном выборе и приеме.

Отхаркивающие лекарственные средства облегчают отхаркивание, разжижают мокроту или уменьшают секрецию. Их назначают:

При задержке секрета или при очень обильном выделении секрета, угрожающим отеком легких; в этом случае необходимо вызвать кашель;

При кашле, сильно беспокоящем больного;

При сухом кашле и при отсутствии мокроты; при выделении мокроты кашель должен стать мягким и влажным;

При зловонной мокроте в результате процессов разложения в легких и бронхах для дезинфекции, дезодорирования и уменьшения секрета.

Следует учитывать, что для назначения отхаркивающих средств при хроническом бронхите имеются вполне определенные противопоказания:

Кровохарканье;

При сухости дыхательных путей не следует употреблять лекарств, уменьшающих секрецию;

При угрожающем отеке легких не следует назначать лекарств, угнетающих кашель или увеличивающих и разжижающих секрецию;

Необходима также осторожность при назначении отхаркивающих средств беременным.

Лекарственные средства следующей группы имеют свойство выделяться бронхами, вызывать разжижение бронхиальной секреции, увеличивать ее и облегчать отхаркивание, а также усиливать резорбционную способность легких. Применяют часто одновременно со смягчающими средствами или с легкими секретомоторными средствами.

Аммиак и его соли. Принятые внутрь соли аммиака выделяются большей частью слизистой бронхов в виде карбонатов, которые обладают свойством усиливать и разжижать бронхиальную секрецию (муцин). Применение этих солей наиболее показано при наличии острых и подострых воспалительных процессов дыхательных путей и бронхитов. При существующей обильной и жидкой бронхиальной секреции (в хронических случаях) прием их становится бесполезным. Действие препаратов аммиака непродолжительно, поэтому необходимо употреблять их через каждые 2—3 часа.

Аммония хлорид. Выделяется частью слизистой бронхов в виде карбоната аммония, который действует как основание, усиливая секрецию слизистых желез и разжижая мокроту, что способствует передвижению секрета наружу. Назначается преимущественно при бронхитах со скудной секрецией внутрь — взрослым по 0,2—0,5 г, детям по 0,1—0,25 г на прием через 2—3 часа (3—5 раза в день) в 0,5—2,5% растворе, или в виде порошка в капсулах. Препарат надо принимать после еды. В больших дозах к местному действию может присоединиться рефлекторное возбуждение центра рвоты, идущее от слизистой желудка, иногда сопровождаемое чувством тошноты.

Нашатырно-анисовые капли . Состав: масла анисового 2,81 г, раствора аммиака 15 мл, спирта до 100 мл. (1 г препарата = 54 капель). Прозрачная, бесцветная или слегка желтоватая жидкость с сильным анисовым или аммиачным запахом. 1 г препарата с 10 мл воды образует молочно-мутную жидкость щелочной реакции. Применяют как отхаркивающее средство, особенно при бронхитах. Назначают по 10—15 капель через каждые 2-3 часа 5—6 раз в день самостоятельно (разведенные в воде, молоке, чае); часто прибавляют к отхаркивающим микстурам: ипекакуане, термопсису, примуле, сенеге. Детям по 1 капле на год жизни на прием 4—6 раз в день (каждые 2—3 часа). Несовместимы с солями кодеина и с другими алкалоидами, С кислыми плодовыми сиропами, солями йода.

Щелочи и натрия хлорид. Главным показанием к применению щелочно-соленых минеральных вод являются катары слизистых глотки и дыхательных путей. Применение щелочей основывается на их способности растворять муцин.

Натрия гидрокарбонат. Резорбируясь даже в небольших количествах, натрия гидрокарбонат повышает щелочной резерв крови; секрет слизистой бронхов приобретает также щелочной характер, что приводит к разжижению мокроты. Назначают внутрь по 0,5—2 г несколько раз в день в порошках, растворе или чаще вместе с натрия хлоридом (поваренной солью), в соотношении как при некоторых минеральных водах. Натрия гидрокарбонат понижает возбудимость дыхательного центра при повышении щелочного резерва крови. Препарат противопоказан при обильной жидкой мокроте.

Соли йода. Соли йода, выделяясь слизистыми дыхательных путей, вызывают гиперемию и повышенную секрецию мокроты. В виде отхаркивающего средства применяется калия йодид; он меньше других препаратов йода раздражает слизистую желудка. Преимущество йодида калия перед другими отхаркивающими средствами заключается в более продолжительном действии, недостаток — в его раздражающем действии на другие пути выделения (слизистая носа, слезные железы). Соли йода оказывают часто благоприятное действие на хронические бронхиты у пожилых людей. Назначают при затянувшихся хронических бронхитах с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, кроме того, при сухих бронхитах, при катарах у страдающих эмфиземой и особенно при одновременных астматических жалобах. Имеются противопоказания: острые воспалительные процессы легких и дыхательных путей, ранние стадии пневмонии.

Во многих случаях эффективны смягчающие средства, например, препараты корня алтея.

При бронхитах с отделением большого количества серозной мокроты применяют терпингидрат в суточной дозе до 1,5 г. При гнилостной мокроте терпингидрат применяют в дозе 0,2 г 3—4 раза в день, нередко вместе с антибиотиками.

При повышенном кашлевом рефлексе и бронхиальной обструкции целесообразно назначать лекарственные формы из травы чабреца, которая содержит смесь эфирных масел, некоторые из них обладают седативным свойством. Сочетание центрального успокаивающего действия с отхаркивающим и некоторой бактерицидной активностью делают чабрец эффективным препаратом при обструктивной форме бронхита.

Среди мероприятий профилактики при хронических бронхитах для повышения резистентности организма наряду с проведением дыхательной лечебной гимнастики, процедур закаливания имеют большое значение средства общетонизирующего характера. Адаптационными свойствами обладают пантокрин, элеутерококк, лимонник, витамины. Перспективно воздействие на аллергологическую реактивность и механизмы иммунобиологической защиты.

Пантокрин назначают по 30—40 капель за 30 минут до еды в течение 2—3 недель. Экстракт элеутерококка рекомендуется по 20—40 капель 3 раза в день за 30 минут до еды курсами по 25—30 дней. Настойку китайского лимонника принимают по 20—30 капель на прием 2—3 раза в день натощак в течение 2—3 недель. Показана также терапия сапаралом по 0,05 г 2—3 раза в день, в течение 15—25 дней.

При гнойном бронхите дополнительно назначается антибактериальная терапия, а при обструктивном бронхите — спазмолитики и, в отдельных случаях, строго по показаниям — глюкокортикоиды.

Применяют также пролонгированные сульфаниламидные препараты: сульфапиридазин по 12 г/сутки, сульфадиметоксин по 1 г/сутки. Эффективен бактрим (по 2 таблетки 2 раза в сутки). Из производных хиноксалина назначают хиноксидин по 0,15 г 3 раза в сутки. В качестве противовоспалительных средств назначают ацетилсалициловую кислоту, хлорид кальция и другие препараты.

В общем плане для эффективной терапии хронических бронхитов существенное значение имеет выявление и лечение ринита, тонзиллита, воспаления придаточных полостей носа.

Необходимо также назначение витаминов: аскорбиновая кислота по 300—600 мг/сутки, витамин А по 3 мг или 9900 ME в сутки, витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин) — по 0,03 г в сутки на протяжении всего курса лечения. Показаны витаминные настои — из плодов шиповника, черной смородины, ягод рябины и т. д.

Целесообразность использования антибиотиков оспаривается многими авторами. Однако, положительно решая вопрос о показаниях к их назначению при бронхите, необходимо руководствоваться следующими общими правилами: не исключенная возможность пневмонии, длительно сохраняющееся повышение температуры или высокие ее цифры, токсикоз, а также отсутствие эффекта от проводимой ранее терапии.

В среднем курс терапии антибиотиками при бронхите составляет 5—7 дней. Для гентамицина, левомицетина — неделя, по показаниям — 10 дней, в тяжелых случаях до двух недель.

В ряде случаев, руководствуясь состоянием больного, целесообразно использовать сочетания двух и даже трех антибиотиков, что определяется существующими таблицами совместимости данной группы препаратов.

Иногда для антибактериальной терапии может быть сделан выбор в пользу сульфаниламидов или препаратов группы нитрофуранов. Общий курс сульфаниламидной терапии в среднем длится, как правило, от пяти дней до недели, реже может быть продлен до десяти.

Профилактика

Лучший способ предотвратить хронический бронхит - это бросить или не начинать курить.

Избегайте контактов с веществами, раздражающими легкие, и мест с загрязненным воздухом.

Пить чай с малиной, как потогонное средство;

Пить настой листьев мать-и-мачехи (столовая ложка листьев на стакан кипятка, пить по глотку в течение дня), или смеси мать-и-мачехи с багульником и крапивой в равных долях;

Пить настой почек сосны (чайная ложка на стакан воды, прокипятить в течение 5 минут, настоять 1,5—2 часа и выпить в 3 приема после еды);

Пить луковый сок и сок редьки как сильнодействующее отхаркивающее;

С той же целью пить молоко, кипяченое с содой и медом.

Риск заболевания бронхитом можно свести к минимуму регулярным закаливанием организма и частой уборкой дома, чтобы не допускать скапливания бытовой пыли. Полезно длительное пребывание на воздухе в сухую погоду. Лечение хронического бронхита особенно успешно проходит на морском побережье, а также в сухой гористой местности (например на курортах Кисловодска).

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а - нормальный; б - при астме;
1 - слизистая, 2 - подслизистая и 3 - мышечная оболочки, 4 - слизистая пробка

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой (4). Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые вещества (в медицине их называют воспалительными медиаторами), высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа - точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Основными веществами, вызывающими процесс хронического воспаления в бронхиальном дереве, являются: гистамин; серотонин; различные хемотаксические факторы - эозинофильные и нейтрофильные (привлекающие в очаг воспаления различные клетки); брадикинин; фактор, активирующий тромбоциты; лейкотриены; простагландины; полипептиды различной природы; протеазы и пр. Роль многих медиаторов детально не ясна, однако совершенно точно известно, что некоторые из них, например гистамин, так же как ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы бронхов, вызывают их сокращение и развитие бронхоспазма. Кроме того, гистамин и другие медиаторы способны расширять микрососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их проницаемости и ведет к набуханию и отеку слизистой бронхов. Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:
1 - реснитчатые клетки; 2 - реснички; 3 - бокаловидные клетки;
4 - базальные клетки; 5 - слой слизи

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. Кроме того, выброс медиаторов и последующая воспалительная реакция слизистой приводят к раздражению чувствительных нервных окончаний и развитию бронхоспазма по нервно-рефлекторному - холинергическому механизму. Этот бронхоспазм, с одной стороны, усугубляется наличием первичной гиперреактивности бронхов, о которой говорилось выше. С другой стороны, хронический воспалительный процесс сам по себе является причиной гиперреактивности, но уже вторичной. Представьте себе, что вы нанесли на здоровую (неповрежденную) кожу руки несколько кристалликов поваренной соли. Ощутите ли вы что-нибудь? Вряд ли. А если нанести такое же количество соли на пораненную или воспаленную кожу? Вы ощутите ее патологическое воздействие: жжение, боль и усиление воспалительного процесса. Таким же образом реализуется влияние медиаторов на бронхиальное дерево: вызывая воспалительную реакцию слизистой, они повышают ее чувствительность (реактивность) на разнообразные внешние воздействия. И эта повышенная реактивность носит название вторичной гиперреактивности.
Таким образом, бронхоспазм при астме развивается двумя путями: 1) при непосредственном воздействии воспалительных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов (первичный бронхоспазм) и 2) при раздражении чувствительных окончаний блуждающего нерва (вторичный - рефлекторный бронхоспазм). И в первом, и во втором случае - это результат выброса различных медиаторов воспаления.
Что же является причиной этого? Какие факторы провоцируют выброс медиаторов и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: иммунологический, связанный с аллергией, и неиммунологический, связанный с целым рядом различных механизмов.

Иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Иммунологический, или аллергический, путь высвобождения медиаторов воспаления, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Как вы, наверное, знаете, существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека), некоторые химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и др. Одни из них являются истинными аллергенами, то есть, попадая в организм, сразу же запускают аллергические реакции. Другие носят название гаптенов (условно их можно назвать предаллергенами, поскольку они, попадая в организм человека, вызывают аллергические реакции только при соединении с белками крови или тканей организма). Как правило, аллергенами являются вещества белковой природы, а гаптенами - различные небелковые соединения: химические, лекарственные и прочие. Наиболее распространенные вещества, вызывающие формирование аллергии, приведены в таблице.

Таблица. Вещества, наиболее часто вызывающие аллергические реакции

Группы аллергенов	Основные представители
Бытовые	Домашняя пыль, библиотечная пыль
Эпидермальные	Шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы и др.), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек и др.)
Растительные	Пыльца деревьев (березы, орешника, дубаи пр.), пыльца трав (тимофеевки, ежи,овсяницы, лебеды, полыни и др.)
Пищевые	Белок молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница и пр.
Грибковые	Различная плесень, дрожжевые грибки
Химические	Изоцианаты; соединения платины, хрома, никеля; красители (например, урсол, некоторые красители для волос)
Лекарственные	Препараты пенициллина, сульфаниламиды и др.

Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма. И процесс этот запускается в силу того обстоятельства, что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела (в медицине их называют иммуноглобулинами). Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность (становится сенсибилизированным). Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает реакцию повреждения и разрушения особых клеток (их называют тучными, или мастоцитами), из которых и выбрасываются различные воспалительные медиаторы, запускающие все патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической (атопической) астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания - астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
В процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела (иммуноглобулины) с различными свойствами или, как говорят иммунологи, различных классов. Основными, имеющими ключевое значение, в патогенезе астмы являются иммуноглобулины классов E и G (их обозначают соответственно Ig E и Ig G). Иммуноглобулины класса G называются блокирующими, так как, связывая аллергены, они защищают организм от их патологического действия. Существует несколько разновидностей (подклассов) Ig G, однако детально и достоверно роль каждого из них в патогенезе астмы изучена недостаточно. Иммуноглобулины класса E носят название реагинов. Именно они, связываясь с соответствующими аллергенами (антигенами) и образуя комплекс антиген–антитело, вызывают повреждение тучных клеток и выброс медиаторов аллергического воспаления.
Процесс образования антител является достаточно сложным. Он определяется согласованным взаимодействием целого ряда специализированных клеток: лимфоцитов различных типов, макрофагов и прочих, локализующихся в различных органах и тканях. Подробно останавливаться на этом вопросе я не буду, поскольку это может быть темой отдельной книги.

Неиммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Неиммунологический путь высвобождения воспалительных медиаторов определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен (или, как говорят биохимики, метаболизм) различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая , о которой вы, возможно, слышали. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается метаболизм особого соединения - арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и пр., вызывает выброс воспалительных медиаторов без участия иммунологических механизмов и образования антител.
Арахидоновая кислота образуется в процессе расщепления фосфолипидов - веществ, из которых построены мембраны (оболочки) разнообразных клеток. Как вы знаете, в процессе жизнедеятельности различные клетки, из которых построены ткани и органы, непрерывно заменяются новыми. Отжившие свой «век» клетки разрушаются, а вещества, их составляющие, используются для образования новых соединений. И одним из таких веществ является арахидоновая кислота. Существует два основных пути биохимического окисления арахидоновой кислоты: циклооксигеназный и липооксигеназный. Циклооксигеназный путь приводит к образованию целого ряда веществ: простагландинов, простациклинов и прочих, осуществляющих физиологическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, сосудов и других органов и тканей. Липооксигеназный же путь окисления арахидоновой кислоты приводит к образованию других веществ - лейкотриенов, хемотаксических медиаторов, так называемой медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА) и ряда медиаторов аллергического воспаления, запускающих астму.
Действие ацетилсалициловой кислоты и других аналогичных соединений заключается в том, что они ингибируют (блокируют) циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, активируя тем самым липооксигеназный. Неприятность же этого патологического пути заключается в том, что он может стимулировать и Ig E–опосредованный (иммунологический) механизм выброса воспалительных медиаторов. Именно поэтому непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов встречается как при неатопической астме (не связанной с аллергией), так и сочетается с атопической формой заболевания (вызванной сенсибилизацией к различным аллергенам).
Существуют и описаны другие механизмы неиммунологического выброса медиаторов воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки (при так называемом синдроме астмы физического усилия), воздействия токсических химических веществ и пр. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, нередко данные разных авторов противоречат друг другу. Более того, из нескольких десятков описанных медиаторов многие пока найдены только в эксперименте на животных, и роль их в патологических механизмах астмы у человека не выяснена. Вообще говоря, насколько детально и систематически изучен иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления при астме, настолько не ясны, бессистемно изучаются и излагаются неиммунологические пути. Вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно. Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие английским ученым Алтуняном (R.E.C. Altounyan) известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения тучных и других клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных медиаторов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и, препятствуя выбросу медиаторов, блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно - тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» медиаторы, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни. В этой связи следует учесть, что успех в лечении не может быть достигнут каким-либо одним средством. Но это мы обсудим в части, касающейся лечения астмы.
В то же время все так называемые медиаторы воспаления на самом деле являются физиологически активными веществами, регулирующими различные функции органов и систем. Гистамин, например, является одним из регуляторов капиллярного кровообращения и желудочной секреции. Образование его в организме происходит нормальным биохимическим путем - декарбоксилированием гистидина - аминокислоты, использующейся при синтезе белков. К сожалению, регуляторная роль большинства медиаторов изучена неполно и несистематично. Тем не менее, некоторые из них, например простагландины, в физиологических количествах начинают использоваться в медицине. А патологическое действие эти вещества оказывают в случаях, когда их количество превышает физиологическую норму (которая, кстати, может сильно колебаться).
ТАКИМ ОБРАЗОМ, В РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АСТМЫ УЧАСТВУЮТ НЕ КАКИЕ-ТО ЧУЖЕРОДНЫЕ АГЕНТЫ (КАК, НАПРИМЕР, МИКРОБЫ И ИХ ТОКСИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ), А ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. А бронхоспазм, воспаление и отек слизистой со всеми астматическими проявлениями развиваются только при их избыточном образовании или высвобождении. Я еще раз подчеркиваю этот факт в связи с тем, что в последние годы в медицинскую практику начинает внедряться новое поколение препаратов: блокаторы так называемых лейкотриеновых рецепторов, а также ингибиторы синтеза лейкотриенов. Лейкотриены в числе многих биологически активных веществ играют определенную роль в патофизиологических механизмах астмы. Возможно, антилейкотриеновые субстанции (уменьшающие синтез этих соединений или конкурентно связывающие соответствующие рецепторы) и могут противостоять патологическому воздействию лейкотриенов, но те, кто видит в них очередную панацею от астмы, вероятно, «подзабыли», что избытка гистамина и ацетилхолина вполне достаточно для появления всех симптомов астмы - от кашля до удушья. В этой связи можно уверенно утверждать, что подобные препараты, может быть, и окажутся полезными, но не решат проблемы. О конкретных представителях этой группы противоастматических средств я расскажу далее.
Подвести итог вышеизложенному можно следующим образом: НЕЗАВИСИМО ОТ ПУТИ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ, МЕДИАТОРЫ ВСЕХ ТИПОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО В КОЛИЧЕСТВАХ, ПРЕВЫШАЮЩИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ НОРМУ, ВЫЗЫВАЮТ СПАЗМ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ, ВОСПАЛЕНИЕ И ОТЕК СЛИЗИСТОЙ, А ТАКЖЕ СКОПЛЕНИЕ СЛИЗИ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СООТНОШЕНИЯ ТЕХ ИЛИ ИНЫХ МЕДИАТОРОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ СТЕПЕНЬ СПАЗМА, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА И ОБТУРАЦИИ БРОНХОВ СЛИЗЬЮ.
Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других - меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения таблетированных препаратов и т. д. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин - внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) - происходит выброс большого количества воспалительных медиаторов, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой. Для иллюстрации привожу данные из зарубежного руководства по астме для практических врачей (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practical approach to . CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены у здоровых субъектов

По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают этого и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Для того чтобы астма сформировалась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов - их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы закономерности, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?

Бронхит состоит в числе наиболее распространенных болезней органов дыхания. Страдают им взрослые и дети. Одна из его форм – обструктивный бронхит приносит немало тревог и дискомфорта, поскольку переходя в хроническую форму, требует лечения всю жизнь. Если человек своевременно не обращается за медицинской помощью, отмахиваясь от сигналов, подаваемых организмом, его подстерегают серьезные опасности.

Обструктивный бронхит - относится к обструктивным болезням легких. Он характеризуется тем, что не только воспаляется, но и повреждается слизистая оболочка бронха, ткани отекают, развивается спазм стенок органа, в нем накапливается слизь. При этом утолщается сосудистая стенка, сужается просвет. Это затрудняет дыхание, осложняет нормальную вентиляцию легких, препятствует отхождению мокроты. Со временем у человека диагностируют недостаточность дыхательной функции.

Вконтакте

Имеет определенные отличия от хронического бронхита, а именно:

• Воспаляются даже мелкие бронхи и альвеолярная ткань;
• развивается бронхообструктивный синдром, состоящий из обратимых и необратимых явлений;
• формируется вторичная диффузная эмфизема – легочные альвеолы сильно растягиваются, утрачивая способность к достаточному сокращению, из-за чего нарушается газообмен в легких;
• развивающееся нарушение вентиляции легких и газообмена ведет к гипоксемии (понижается содержание кислорода в крови), гиперкапнии (в избытке накапливается углекислый газ).

Распространение (эпидемиология)

Различают острый и хронический обструктивный бронхит. Острой формой болеют преимущественно дети, для взрослых характерно хроническое течение. О нем говорят, если не прекращается более трех месяцев в течение 2 лет.
Точные данные о распространенности бронхообструкции и смертности от нее отсутствуют. Разные авторы называют цифру от 15 до 50%. Данные отличаются, поскольку пока нет четкого определения термину «хронические обструктивные болезни легких». В России, по официальным данным, в 1990–1998 гг. было зафиксировано 16 случаев ХОБЛ на одну тысячу населения, смертность – 11,0–20,1 случаев на 100 тыс. жителей страны.

Происхождение

Механизм развития патологии выглядит так. Под влиянием опасных факторов ухудшается деятельность ресничек. Клетки ресничного эпителия погибают, вместе с тем увеличивается количество бокаловидных клеток. Изменения в составе и густоте бронхиального секрета приводят к тому, что «выжившие» реснички замедляют свое движение. Возникает мукостаз (застой мокроты в бронхах), блокируются мелкие воздухоносные пути.

Наряду с увеличением вязкости, секрет теряет свой бактерицидный потенциал, защищающий от патогенных микроорганизмов - в нем сокращается концентрация интерферона, лизоцима, лактоферрина.
Как уже говорилось, различают обратимые и необратимые механизмы бронхиальной обструкции.

• Бронхоспазм;
• воспалительный отек;
• обтурация (закупорка) дыхательных путей из-за плохого откашливания слизи.

Необратимые механизмы - это:

• Изменение тканей, уменьшение просвета бронхов;
• ограничение воздушного потока в мелких бронхах из-за эмфиземы и сурфактанта (смеси поверхностно-активных веществ, покрывающих альвеолы);
• экспираторный пролапс мембранной стенки бронхов.

Болезнь опасна осложнениями. Наиболее значимые из них:

• легочное сердце – расширяются и увеличиваются правые отделы сердца из-за высокого артериального давления в малом круге кровообращения, бывает компенсированным и декомпенсированным;
• острая, хроническая с периодическими обострениями дыхательная недостаточность;
• бронхоэктазы – необратимые расширения бронхов;
• вторичная легочная артериальная гипертензия.

Причины заболевания

Существует несколько причин развития обструктивного бронхита у взрослых:

• Курение – вредную привычку как причину называют в 80–90% случаев: никотин, продукты горения табака раздражают слизистую;
• неблагоприятные условия труда , загрязненная окружающая среда – риску подвержены шахтеры, строители, металлурги, офисные работники, жители мегаполисов, промышленных центров, которые подвержены воздействию кадмия и кремния, содержащихся в сухих строительных смесях, химических составах, тонере лазерных принтеров и т. д.;
• частые простуды, грипп, заболевания носоглотки – легкие ослабляются под воздействием инфекций, вирусов;
• наследственный фактор – нехватка протеина α1-антитрипсина (сокращенно — α1-ААТ), защищающего легкие.

Симптомы

Важно помнить, что обструктивный бронхит дает о себе знать не сразу. Обычно признаки проявляются, когда болезнь уже вовсю господствует в организме. Как правило, большинство пациентов обращается за помощью поздно, в возрасте после 40 лет.
Клиническую картину формируют следующие симптомы:

• Кашель – на ранних стадиях сухой, без мокроты, «свистящий», в основном по утрам, а также ночью, когда человек находится в горизонтальном положении. Симптом усиливается в холодное время года. Со временем при откашливании появляется , сгустки, у пожилых людей возможны следы крови в отделяемом секрете;
• затрудненное дыхание , или одышка (спустя 7–10 лет после возникновения кашля) – сначала появляется при физической нагрузке, потом и в период покоя;
• акроцианоз – синюшность губ, кончика носа, пальцев;
• при обострении – повышенная температура, потливость, утомляемость, головные боли, боли в мышцах;
• симптом «барабанных палочек» - характерное изменение фаланг пальцев;
• синдром «часовых стекол» , «ноготь Гиппократа» - деформация ногтевых пластин, когда они становятся похожими на часовые стекла;
• эмфизематозная грудная клетка – лопатки плотно прилегают к грудной клетке, эпигастральный угол развернут, его величина превышает 90 о, «короткая шея», увеличенные межрёберные промежутки.

Диагностика

На начальных стадиях обструктивного бронхита врач расспрашивает о симптомах заболевания, изучает анамнез, оценивая возможные факторы риска. Инструментальные, лабораторные исследования на этом этапе нерезультативны. При обследовании исключаются другие болезни, в частности, и .
Со временем у больного ослабевает голосовое дрожание, над легкими прослушивается коробочный перкуторный звук, легочные края теряют подвижность, дыхание становится жестким, появляются свистящие хрипы во время форсированного выдоха, после откашливания их тональность и количество меняется. В период обострения хрипы влажные.
Общаясь с больным, врач обычно выясняет, что перед ним курильщик с большим стажем (более 10 лет), которого беспокоят частые простуды, инфекционные заболевания дыхательных путей и ЛОР-органов.
На приеме проводится количественная оценка курения (пачки/лет) или индекс курящего человека (индекс 160 – риск развития ХОБЛ, выше 200 – «злостный курильщик»).
Обструкция дыхательных путей определяется объемом форсированного выдоха за 1 секунду по отношению (сокращенно – ЖЕЛ1) к жизненной емкости легких (сокращенно - ЖЕЛ). В ряде случаев проверяется проходимость посредством максимальной скорости выдоха.
У некурящих людей в возрасте после 35 лет ежегодное снижение ОФВ1 составляет 25–30 мл, у больных обструктивным бронхитом – от 50 мл. По этому показателю определяют стадию заболевания:

• I стадия – значения ОФВ1 50% от нормы, состояние почти не доставляет дискомфорта, диспансерный контроль не нужен;
• II стадия – ОФВ1 35–40% от нормы, ухудшается качество жизни, больному нужно наблюдение у пульмонолога;
• III стадия – ОФВ1 меньше 34% от нормы, снижается толерантность к нагрузкам, возникает потребность в стационарном и амбулаторном лечении.

При диагностике проводится также:

• Микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты – позволяет определить возбудителя, клетки злокачественных новообразований, кровь, гной, чувствительность к антибактериологическим препаратам;
• рентгенография – дает возможность исключить другие поражения легких, обнаружить признаки других недугов, а также нарушение формы корней легких, эмфизему;
• бронхоскопия – проводится для исследования слизистой, осуществляется забор мокроты, санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж);
• исследование крови – общее, биохимическое, на газовый состав;
• иммунологическое исследование крови , мокроты проводится при неконтролируемом прогрессировании заболевания.

Лечение обструктивного бронхита у взрослых

Основные мероприятия при лечении направлены на снижение скорости его развития.
На время обострения больному предписывают постельный режим. После улучшения самочувствия (через несколько дней) рекомендуются прогулки на свежем воздухе, особенно утром, когда высокая влажность воздуха.

Нельзя не недооценивать опасность даже кратковременной потери голоса. Это может привести к развитию .

Воздействие и горячего и холодного воздуха может привести к одинаковому заболеванию – фарингиту. О профилактике и лечении этого заболевания узнайте из .

Лекарственная терапия

Назначаются такие лекарственные препараты:

• Адренорецепторы (сальбутамол, тербуталин) – способствуют увеличению просвета бронхов;
• отхаркивающие, муколитики (Амброксол, ) - разжижают и выводят из бронхов мокроты;
• бронходилататоры (Теофедрин, Эуфиллин) – снимают спазмы;
• холинолитики (Ингакорт, Бекотид) – уменьшают отек, воспаление, проявления аллергии.

Антибиотики при обструктивном бронхите

Не смотря на то, что заболевание широко распространено, однозначной схемы лечения не разработано. Антибактериальная терапия проводится не всегда, только при присоединении вторичной микробной инфекции и наличии других показаний, а именно:

• Возраст больного от 60 лет – иммунитет пожилых людей не справляется с инфекцией, поэтому велика вероятность развития пневмонии, других осложнений;
• период обострений с тяжелым течением;
• появление гнойной мокроты при кашле;
• обструктивный бронхит, связанный с ослабленным иммунитетом.

Используются следующие препараты:

• Аминопенициллины – разрушают стенки бактерий;
• макролиды – тормозят выработку клетками бактерий белка, вследствие чего последние теряют способность к размножению;
• фторхинолоны – разрушают ДНК бактерий и те гибнут;
• цефалоспорины – тормозят синтез вещества-основы клеточной мембраны.

Какой именно антибиотик наиболее эффективен в том или ином случае, решает врач по результатам лабораторных исследований. Если назначаются антибиотики без проведения анализа, то отдают предпочтение препаратам широкого спектра действия. Чаще всего при обструктивном бронхите применяют Аугментин, Кларитромицин, Амоксиклав, Ципрофлоксацин, Сумамед, Левофлоксацин, Эритромицин, Моксифлоксацин.

Неоправданное применение антибиотиков может «смазать» картину болезни, затруднить лечение. Курс лечения длится 7–14 дней.

Ингаляции

Пятиминутные ингаляции помогают уменьшить воспаление, улучшают состав секрета, нормализуют вентиляцию легких. После них больному легче дышать.
Состав ингаляций подбирается врачом для каждого конкретного больного. Предпочтение отдается щелочным средствам - раствору пищевой соды, минеральной воде Боржоми, пару от отварного картофеля.

Физиотерапия

Состояние больного улучшит физиотерапия. Одно из ее средств – массаж (перкуторный, вибрационный, мышц спины). Такие манипуляции способствуют расслаблению бронхов, устранению секрета из дыхательных путей. Применяют модулированные токи, электрофорез. Самочувствие стабилизируется после санаторно-курортного лечения на южных курортах Краснодара и Приморского края.

Народная медицина

Народная медицина для лечения обструктивного бронхита использует такие растения:

• Алтей: 15 свежих или сухих цветков заваривают в 1,5 стакана кипятка, выпивают по одному глотку каждый час.
• Девясил: столовую ложку корней заливают одним стаканом холодной кипяченой воды, плотно закрывают, оставляют на ночь. Употребляют настой, как алтей.
• Крапива: 2–4 столовые ложки цветов заливают 0,5 литра кипятка и настаивают в течение часа. Пьют в течение дня по полстакана.
• Брусника: внутрь употребляют сироп из сока ягод.

Диета

Недуг истощает, поэтому организм стоит перевести на работу в щадящем режиме. В период обострения питание должно быть диетическим. Исключают из рациона вредоносную жирную, соленую, острую, жареную пищу. Нормализовать состояние помогут каши, супы, кисломолочные продукты. Важно выпивать достаточное количество жидкости – она «вымывает» токсины и разжижает мокроту.

Профилактика

При обструктивном бронхите у взрослых большое значение имеет профилактика.
Первичная профилактика предполагает отказ от курения. Также рекомендуется сменить условия работы, место жительства на более благоприятные.
Необходимо правильно питаться. В пище должно быть достаточно витаминов, питательных веществ - это активизирует защитные силы организма. Стоит подумать о закаливании. Важен свежий воздух – ежедневные прогулки обязательны.

Меры вторичной профилактики подразумевают своевременное обращение к врачу при ухудшении состоянии, прохождение осмотров. Период хорошего самочувствия длится дольше, если неукоснительно выполняются предписания врачей.

Течение и прогноз

Факторы, обуславливающие неблагоприятный прогноз:

• Возраст пациента старше 60 лет;
• длительный стаж курильщика;
• низкие значения ОФВ1;
• хроническое легочное сердце;
• тяжелые сопутствующие заболевания;
• легочная артериальная гипертензия
• принадлежность к мужскому полу.

Причины смерти:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• острая дыхательная недостаточность;
• (скопление между легкими и грудной клеткой газа, воздуха);
• нарушение сердечной деятельности;
• закупорка легочной артерии.

По статистике, при тяжелой форме обструктивного бронхита в первые 5 лет после возникновения начальных симптомов декомпенсации кровообращения вследствие хронического легочного сердца умирают более 66% пациентов. За 2 года умирает 7,3% пациентов с компенсированным и 29% с декоменсированным легочным сердцем.

Приблизительно через 10 лет после поражения бронхов человек становится инвалидом. Вследствие недуга жизнь сокращается на 8 лет.

От хронического обструктивного бронхита невозможно полностью избавиться. Однако назначение адекватной терапии, выполнение предписаний и рекомендаций лечащего врача уменьшит проявление симптомов и улучшит самочувствие. Например, бросив курить, всего несколько месяцев спустя больной заметит улучшение своего состояния – снизятся темпы бронхиальной обструкции, что улучшит прогноз.
При обнаружении первых признаков обструктивного бронхита важно сразу обратиться к врачам. Сначала нужно записаться на прием к терапевту, а он уже выдаст направление к пульмонологу – специалисту, который занимается лечением легких и дыхательных путей.

Острый бронхит – это заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся воспалением слизистой оболочки бронхов. Часто встречается среди взрослых и детей. Воспаление бронхов вызывается попаданием в организм инфекции (вирусы, бактерии, грибы), реже бывает аллергической, химической или физической природы. Ведущим симптомом болезни является кашель. Из сотни заболевших взрослых всего 2-3 человека обращаются по этому поводу в медицинские учреждения. Основная масса людей продолжает усиленно работать на благо общества, в лучшем случае занимаясь самолечением, в худшем пустив болезнь на самотек.

Чаще всего бронхиту подвержены:

• курильщики;
• люди со сниженным иммунитетом, хроническим переутомлением;
• лица с хронической инфекцией верхних отделов дыхательной системы (гайморит, тонзиллит и др.);
• аллергики.

Факторы, влияющие на рост заболеваемости бронхитом:

• сезонность (холодное, сырое время года);
• переохлаждение (работа на открытом воздухе);
• загрязнение воздуха (пыль, краска, химические вещества);
• вирусные инфекции.

Ведущий симптом бронхита — кашель. Вначале заболевания сухой, затем становится продуктивный.
Могут быть и различные другие симптомы:

• повышение температуры (от субфебрильной до 39-40 градусов);
• слабость, недомогание;
• одышка;
• чувство заложенности в груди.

Лечение бронхита

Общие мероприятия

• постельный режим;
• исключение переохлаждений, сквозняков;
• обильное теплое питье — 2 л в день (можно принимать чай с лимоном, отвар шиповника, отвар ромашки и др.);
• отказ от курения.

Медикаментозное лечение

1. Противовирусные препараты следует подключать в лечение при наличии признаков вирусной инфекции – насморк, ломота в теле, повышение температуры выше 38 градусов, а также в период эпидемии гриппа. Более эффективным будет лечение, если прием начат в первые сутки болезни.
2. Антибиотики подключают к лечению при сохранении высокой температуры более 3 дней, нарастании интоксикации, наличии мокроты гнойного характера (зеленого цвета), усилении одышки. Как правило, назначить адекватную антибиотикотерапию может только специалист.
3. Противокашлевые препараты — прием при бронхитах не рекомендуется у взрослых и детей. Кашель — своего рода защитный механизм, он способствует выведению слизи из бронхов. Подавление кашля при наличии мокроты приводит к застою мокроты в бронхах, интенсивному размножению бактерий в легких и возникновению различных осложнений.

При правильном лечении, которое займет у вас 10-14 дней, структура и функции бронхов после болезни полностью восстанавливаются уже через 3 – 4 недели.

А что будет, если не лечить болезнь? Шансы на выздоровление определенно есть. Если у Вас крепкий и здоровый организм, то может и само пройдет… А если нет? Чем может обернуться такое небрежное отношение к собственному здоровью? Чем опасен бронхит при отсутствии адекватного лечения?

Осложнения бронхита

1. Развитие пневмонии – инфекционно-воспалительного заболевания с поражением всех структур легочной ткани. Процесс может быть как в одном сегменте легкого, так и тотально затрагивать оба легких. Соответственно, чем больше поражение, тем выше риск умереть от дыхательной недостаточности. Проявляется воспаление легких высокой температурой тела, выраженной одышкой, учащенным сердцебиением, кашлем, заложенностью в грудной клетке, возможны боли в груди при дыхании. Лечить пневмонию необходимо стационарно (амбулаторно можно только при легком течении), проводится комбинированная антибактериальная, симптоматическая, кислородотерапия. Запущенное воспаление легких может приводить к развитию достаточно серьезных осложнений: абсцессу или гангрене легких, пневмотораксу, эмпиеме плевры, плевриту. Такие осложнения требуют хирургического вмешательства, длительного лечения с последующим восстановлением организма.
   
2. Хронизация процесса. Если не лечить бронхит, то в результате длительного воспаления в бронхах начинают формироваться структурные изменения, деформация ткани, рубцевание, сужается просвет бронха, нарушается дренажная функция, развивается обструкция дыхательных путей, страдает функция дыхания. Ведущей целью лечения хронического бронхита у взрослых являются снижение частоты обострений, уменьшение прогрессирования повреждения бронхов. Во время обострения в терапии на главное место выходит применение антибиотиков, в остальном принцип лечения остается таким же, как и при остром бронхите. При выраженном бронхообструктивном синдроме лечение проводится стационарно. Хронический бронхит при длительном течении и отсутствии терапии у взрослых может плавно перерасти в хроническую обструктивную болезнь легких, эмфизему легких, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, бронхиолит, диффузный пневмосклероз, развивается дыхательная недостаточность, влекущая за собой сердечную недостаточность.
3. ХОБЛ характеризуется стойким утолщением стенок бронхов, обструкцией (сужением) дыхательных путей, снижением эластичности альвеол, значительным уменьшением дыхательной поверхности легких, снижением газообмена. В результате всех этих изменений человека беспокоит длительный кашель, одышка при физической нагрузке, нехватка воздуха. Процессы в тканях легких необратимы и постоянно прогрессируют. Симптомы болезни нарастают. Пациенты с хронической обструктивной болезнью легких нуждаются в постоянном применении препаратов, таких как бронхолитики (ингаляционные препараты расширяющие бронхи, расслабляющие гладкую мускулатуру стенок бронхов – фенотерол, беродуал, сальбутамол и другие). В период обострения ХОБЛ терапия включает в себя антибактериальные средства, муколитические и отхаркивающие препараты, при наличии выраженной дыхательной недостаточности применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), оксигенотерапия. Со временем приступы обострения становятся все тяжелее и требуют лечения в пульмонологическом или терапевтическом отделении стационара.
   
4. Бронхиальная астма - заболевание проявляющееся внезапно возникающими приступами одышки, кашля, затруднением выдоха, которые перерастают в приступы удушья, дыхание становится свистящим, появляется страх смерти. В отличие от ХОБЛ приступы бронхиальной астмы провоцируются различными раздражителями (аллергены (химической или биологической природы), табачный дым, холодный воздух, сырость и др.). Раздражение вызывает сужение дыхательных путей за счет отека и спазма бронхов и выработку большого количества мокроты. Лечить бронхиальную астму необходимо длительно, важно ежедневное применение медикаментов. Для купирования приступа можно использовать ингаляционные бронхолитики и бронходилататоры. Но для того, чтобы лечение такого последствия бронхита было эффективным, для снятия воспалительного процесса аллергического характера может понадобиться прием глюкокортикостероидов, холиноблокаторов, кромонов, антилейкотриеновых препаратов на протяжении нескольких месяцев, а иногда и пожизненно. Курс лечения должен проходить под наблюдением пульмонолога. Можно ли победить астму? Нет. Но можно улучшить качество жизни, сократив частоту обострений до минимума.
5. Эмфизема легких – еще одно осложнение обструктивной формы бронхита, возникает в следствии потери альвеолами эластичности, перерастягиваются, расширяются, за счет этого увеличивается объем легких, снижается газообмен.. Основные симптомы – одышка, кашель с трудноотделяемой мокротой. Без лечения заболевание быстро прогрессирует, развивается дыхательная недостаточность. В терапии тщательное внимание уделяется лечению хронического бронхита, дополнительно используется кислородотерапия, хорошие результаты дает дыхательная гимнастика. При прогрессировании заболевания стенки альвеол разрушаются, несколько альвеол сливаются в одну – это называется эмфизематозной буллой. При такой форме болезни повышается риск возникновения пневмоторакса (воздух в плевральной полости). Рекомендуется хирургическое лечение.
6. Какие еще могут быть осложнения после бронхита? Бронхиолит — при этом поражаются самые мелкие отделы бронхиальной системы – бронхиолы, чаще бывает у взрослых. Проявляется выраженной одышкой, малопродуктивным кашлем, слабостью, акроцианозом (синюшность кожных покровов). Изменения в бронхах при отсутствии лечения становятся необратимыми, разрастается соединительная ткань, стенки бронхиол теряют эластичность, происходит нарушение дыхания. Лечение включает антибактериальную, гормональную, бронхолитическую, кислородотерапию, в отдельных случаях требуется назначение цитостатиков. Если не лечить бронхиолит, то дыхательная недостаточность при этом заболевании может развиться очень быстро.

Все вышеперечисленные осложнения после бронхита опасны развитием дыхательной недостаточности, которая, в свою очередь, может привести к смерти. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором система дыхания не достаточно обеспечивает органы и ткани кислородом. В результате этих нарушений у взрослых запускаются компенсаторные механизмы, которые поддерживают уровень кислорода в крови близком к необходимому. При этом возможности организма быстро истощаются и возникают симптомы дыхательной недостаточности. На начальной стадии – это одышка при умеренной или незначительной физической нагрузке, учащение дыхания. Далее одышка возникает в покое, восстановить дыхание удается с трудом, появляется цианоз носогубного треугольника, кистей рук, учащается сердцебиение, может быть потеря сознания. Требуется срочная госпитализация и лечение в стационаре.

В общем-то, сам бронхит у взрослых при своевременном и правильно подобранном лечении не опасен, выздоровление и полное восстановление возможно. Главное, не упустить время и избежать осложнений, которые зачастую приведут к хроническому заболеванию, потере трудоспособности на длительное время, а в редких, но крайне тяжелых случаях, к инвалидизации и даже смерти. Можно умереть от бронхита? Нет, если вовремя получено адекватное лечение. Помните, чем раньше Вы станете лечить болезнь, тем раньше наступит выздоровление.

Выбор каждый из взрослых людей делает для себя сам. Но в случае болезни, если Вы чувствуете, что нет возможности справится самостоятельно, лучше своевременно обратиться в медицинское учреждение, пройти обследование и курс лечения от 7 до 14 дней. Не стоит лечиться по совету продавца в ближайшей аптеке за углом, по наставлениям «добрых» друзей, коллег и просто сочувствующих лиц, это тоже, как правило, не приводит к выздоровлению. В противном случае можно попасть в больницу, провести там минимум 2 недели, а затем длительно долечиваться дома. В результате такая халатность грозит Вам потерей большого количества времени, денег, сил и собственного здоровья.

Видео: Жить Здорово! Симптомы бронхита