Митральный стеноз: классификация заболевания и полная информация о его лечении. Митральный стеноз

Знаменитый немецкий философ Артур Шопенгауэр утверждал, что девять десятых нашего счастья зависят от здоровья. Без здоровья – нет счастья! Лишь полное физическое и психическое благополучие определяют здоровье человека, помогают нам успешно справляться с болезнями, невзгодами, вести активную социальную жизнь, воспроизводить потомство, достигать поставленных целей. Здоровье человека – залог счастливой полноценной жизни. Только здоровый во всех отношениях человек, может быть действительно счастлив и способен в п олной мере ощутить всю полноту и многообразие жизни, испытать радость общения с миром.

О холестерине говорят столь нелестно, что им впору пугать детей. Не стоит думать, что это яд, который только и делает, что разрушает организм. Безусловно, он может наносить вред, и даже быть опасным для здоровья. Однако в некоторых случаях холестерин оказывается крайне необходим нашему организму.

Легендарный бальзам «звездочка » появился в советских аптеках в 70 -е годы прошлого века . Он был во многом незаменимым , действенным и доступным по стоимости препаратом . «Звездочкой » пробовали лечить все на свете : и ОРЗ , и укусы насекомых , и боли различного происхождения.

Язык – это важный орган человека, который не только может болтать без умолку, но ничего не говоря, может рассказать о многом. А рассказать ему есть что, особенно о здоровье. Несмотря на небольшие размеры, язык выполняет ряд жизненно важных функций.

В течение последних нескольких десятилетий распространенность аллергических заболеваний (АЗ) получила статус эпидемии. По последним данным, более чем 600 млн человек во всем мире страдают аллергическим ринитом (АР), примерно 25% из них - в Европе.

Для многих людей между баней и сауной стоит знак равенства. И очень малое количество из тех, кто осознает, что разница существует, могут доступно объяснить в чем заключается эта разница. Рассмотрев этот вопрос детальней, можно сказать, что между этими парными есть существенная разница.

Поздняя осень, ранняя весна, периоды оттепели в зимнюю пору – это период частых простудных заболеваний, как взрослых, так и детей. Из года в год ситуация повторяется: заболевает один член семьи и за ним, как по цепочке, респираторную вирусную инфекцию переносят все.

В некоторых популярных медицинских еженедельниках можно прочитать оды салу. Оказывается, оно имеет такие же свойства, как оливковое масло, и поэтому употреблять его можно без всяких оговорок. В то же время многие утверждают, что можно помочь организму "очиститься" только голоданием.

В XXI веке благодаря вакцинации значительно снизилась распространенность инфекционных заболеваний . Согласно заявлению ВОЗ вакцинация предотвращает два -три миллиона смертей в год ! Но , несмотря на очевидную пользу , иммунизация окутана множеством мифов , которые активно обсуждаются в СМИ , да и вообще в обществе .

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препятствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии. Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм.

Классификация митрального стеноза

Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир.

Она включает 5 стадий развития порока:

I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого предсердия — не более 4 см.

II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.

III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см2. Размер левого предсердия — 5 см и более.

IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.

V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина.

Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия.

Сердцебиение — второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения.

Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого.

Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы.

Кашель — частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом.

Боли в области сердца — менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии.

Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры. Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обусловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика.

В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с цианозом губ, щек, кончика носа.

Аускультативные данные весьма характерны: «хлопающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией.

Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка».

Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца — характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм.

При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях — признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства.

Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия. Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания.

Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функцию сердца.

Лечение.

Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический.

Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом. При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии.

Закрытая митральная комиссуроктомия

Операция заключается в пальцевом или инструментальном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

Открытая митральная комиссуротомия

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4).

При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

Порок характеризуется сужением левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца (рис. 1). Эти изменения создают препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объёмов кровообращения. Митральный стеноз ведёт к возникновению синдрома лёгочной гипертензии.

Основная причина возникновения митрального стеноза — ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечают у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок - сочетание стеноза и недостаточности.

Рис. 1. Иссечённый митральный клапан. Створки резко фиброзно изменены. Отверстие митрального клапана щелевидное. В толще створок - отложения солей кальция.

К сужению левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (например, миксома), шаровидный тромб в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.

Классификация

Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир, Она включает пять стадий развития порока.

  • I стадия - полная компенсация кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, но при объективном обследовании обнаруживают признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого предсердия не более 4 см.
  • II стадия - относительная недостаточность кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляют признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения нет. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
  • III стадия - начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Появляются признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечают увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1 - 1,5 см2. Размер левого предсердия 5 см и более.
  • IV стадия - резко выраженная недостаточность кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце дилатировано, печень больших размеров, плотная. Отмечают высокое венозное давление, иногда небольшой асцит и периферические отёки. Для этой стадии характерно появление мерцательной аритмии. Терапевтическое лечение даёт временное улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.
  • V стадия соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечают выраженное увеличение размеров сердца, большую печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отёки, постоянную одышку, даже в покое. Терапевтическое лечение не даёт эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина

Основной жалобой больных митральным стенозом бывает одышка как следствие уменьшения минутного объёма кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность её находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение - второй после одышки признак митрального стеноза, представляет собой проявление одного из компенсаторных механизмов, возникающих в ответ на недостаточность СВ. Кровохарканье и отёк лёгких встречают реже, они возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в лёгочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом лёгкого.

Отёк лёгких обусловлен выраженной гипертензией малого круга кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы. Кашель - частый признак митрального стеноза, он обычно связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца - менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза, она бывает следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Диагностика

В типичных случаях отмечают бледность кожных покровов с цианозом губ, щёк, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хлопающий», «пушечный» I тон, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца - характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии указанные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения ЧСС (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением лёгочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах лёгких смешанного характера, в тяжёлых случаях - признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

Характерные электрокардиографические признаки - отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют данным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана, распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функциональное состояние сердца.

Лечение

Основной метод лечения больных с митральным стенозом хирургический. Оперативное лечение показано пациентам во II-IV стадиях заболевания. Больные в 1 стадии в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском и не улучшает состояния больных из-за выраженных органических изменений сосудов малого круга кровообращения, миокарда и печени.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. При неосложнённом митральном стенозе чаще всего выполняют закрытую митральную комиссуротомию. Операция заключается в пальцевом или инструментальном расширении левого венозного отверстия путём разделения сращений клапанных створок в области комиссур. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из левосторонней или правосторонней торакотомии. При левостороннем доступе хирург вводит палец в левое предсердие через предсердное ушко и проводит ревизию митрального клапана. Комиссуротомию выполняют инструментом, проводимым в левый желудочек через прокол в верхушке сердца (рис. 2).

Рис. 2. Схема выполнения закрытой инструментальной митральной комиссуротомии из левостороннего доступа.

Выполняя вмешательство из правостороннего доступа, палец и инструмент подводят к митральному клапану через межпредсердную борозду. Правосторонний доступ обеспечивает более удобный переход к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. Это необходимо при обширном кальцинозе митрального клапана, наличии в левом предсердии тромба, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II степень и более) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур.

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения. При невозможности сохранения клапана (тяжёлые подклапанные сращения, массивный кальциноз, признаки активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомии выполняют его протезирование с использованием искусственных или биологических протезов.

Один из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложнённом течении - чрескожная баллонная дилатация клапана. Суть метода заключается в подведении к левому венозному отверстию под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллонного катетера и его расширении посредством резкого раздувания баллона. Это обеспечивает разделение створок клапана и ликвидацию стеноза. Инструмент к митральному клапану может быть доставлен через бедренную вену путём пункции межпредсердной перегородки или через бедренную артерию и левый желудочек.

Прогноз

Результаты оперативного лечения неосложнённого митрального стеноза в целом хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдалённые результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Они наилучшие, если операция выполнена во II-III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер.

Подавляющее большинство таких больных возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжёлых расстройств кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями внутренних органов (склеротическая фаза лёгочной гипертензии, тяжёлые дистрофические изменения миокарда, кардиальный цирроз печени и пр.) не позволяет добиться достаточно полной реабилитации пациентов и стабильности достигнутых результатов в отдалённые сроки.

Все больные, перенёсшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опасность развития митрального рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Что такое Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) - это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается.

Что провоцирует Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Причиной стеноза митрального клапана , как и большинства приобретенных пороков сердца, является перенесенный ранее ревматизм в 80% случаев. На оставшиеся 20% приходятся другие инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, атеросклероз, травма сердца, сифилис и др. Сужение входа из левого предсердия в левый желудочек вызывает увеличение давления в левом предсердии, кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться, повышается давление в сосудах легких. Из-за повышенного давления в легочных сосудах возникает спазм и все это приводит к повышению давления в легочной артерии, которая выходит из правого желудочка и несет кровь в легкие. Правый желудочек сердца гипертрофируется из-за повышенной нагрузки. Постепенно его компенсаторный запас истощается, он расширяется, сократительная способность сердечной мышцы правого желудочка снижается. Правый желудочек уже не может полностью откачивать кровь из большого круга кровообращения. Возникает сердечная недостаточность. Внешний вид больного с митральным стенозом долгое время не изменен. Постепенно возникает одышка, сердцебиения. Больной плохо переносит физическую нагрузку. С течением времени при нарастании стеноза у пациента появляется так называемый «митральный румянец» - голубовато-розовый оттенок губ и щек. Если приложить руку к грудной клетке в области сердца такого больного, можно ощутить дрожание, так называемое «кошачье мурлыканье».

Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке. Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.

Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока. Последняя зависит не только от сердечного выброса, но и от ЧСС: тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.

Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза.

При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, что возможно при сопутствующих аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертонии, ИБС, ревматическом миокардите. Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм, то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).

Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии, ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД.

Сердечный выброс. В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса - препятствие наполнению левого желудочка, но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.

Легочная гипертензия. Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии.

Причины легочной гипертензии:

  • пассивная передача давления из левого предсердия;
  • спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
  • отек стенок мелких легочных сосудов;
  • облитерация легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии, трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности.

Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких: сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс.

Симптомы Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

От первой ревматической атаки до появления характерных для митрального стеноза жалоб в странах с умеренным климатом проходит в среднем 20 лет, поэтому жалобы обычно появляются в 30-40 лет. Все чаще встречаются больные, у которых связь болезни с ревматизмом установить не удается. По данным, полученным до широкого распространения кардиохирургии, от момента появления одышки в покое до смерти обычно проходит 2-5 лет. В развивающихся странах (Южная и Юго-Восточная Азия, Центральная Америка, Ближний Восток) болезнь прогрессирует быстрее и часто проявляется уже к 20 годам. В то же время в Западной Европе и США все чаще выявляют медленно прогрессирующий митральный стеноз у пожилых.

При легком стенозе жалоб часто нет, хотя физикальное исследование выявляет многие симптомы порока. Однако даже при небольшом повышении трансмитрального градиента давления в покое увеличение сердечного выброса (при физической и эмоциональной нагрузках, половом акте, лихорадке, тяжелой анемии, пароксизмальных тахикардиях, беременности, тиреотоксикозе) резко увеличивает ДЗЛА, вызывая одышку и кашель. Резкое же увеличение кровотока на фоне тяжелого стеноза ведет к отеку легких. В положении лежа растет застой в легких, возникают ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы. Чем меньше площадь отверстия митрального клапана, тем хуже больные переносят физическую нагрузку и тем выше вероятность предсердных аритмий - экстрасистолии, пароксизмальных тахикардии, трепетания предсердий, мерцательной аритмии.

Высокая частота сокращения желудочков при мерцательной аритмии вызывает резкое усиление одышки. Появление постоянной формы мерцательной аритмии- критический момент в течении болезни, ее прогрессирование после этого идет заметно быстрее.

Кровохарканье при митральном стенозе возникает из-за разрывов легочных вен при росте давления в них - обычно при высоком давлении в левом предсердии в отсутствие существенного повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое кровохарканье почти никогда не смертельно, со временем легочные вены утолщаются и кровохарканье проходит. Надо, однако, отличать его от других видов кровохарканья, тоже нередко встречающихся при митральном стенозе и вызванных отеком легких, инфарктом легкого или бронхитом.

По мере прогрессирования болезни и роста легочного сосудистого сопротивления (или за счет присоединения трикуспидального стеноза или недостаточности) симптомы застоя в легких часто ослабевают, отек легких и кровохарканье бывают реже и протекают легче. Однако легочная гипертензияувеличивает посленагрузку правого желудочка, и возникает правожелудочковая недостаточность: появляются слабость, тяжесть в животе (из-за гепатомегалии), отеки, асцит, гидроторакс (чаще правосторонний).

Повторные ТЭЛА, иногда с инфарктом легкого, - одна из основных причин смерти при митральном стенозе.

Часто встречаются бронхит, бронхопневмония, крупозная пневмония. Инфекционный эндокарди тдля изолированного митрального стеноза нехарактерен, но при сочетании стеноза с митральной недостаточностью бывает довольно часто.

У 10% больных имеется боль в груди, обычно она вызвана легочной гипертензией или ИБС, но часто причину ее так и не находят.

Изменения в легких. Кроме легочной гипертензии часто развиваются склероз и утолщение капилляров и альвеолярных перегородок. Снижаются ЖЕЛ, общая емкость легких, максимальная вентиляция легких и отношение поглощения кислорода к МОД. Последний показатель у больных с тяжелым митральным стенозом при нагрузке не растет, как это должно быть в норме.

Рост давления в легочных капиллярах при нагрузке еще больше снижает податливость легких. Иногда повышается сопротивление дыхательных путей. Все это увеличивает работу дыхания и вызывает одышку. Из-за склероза альвеол и уменьшения капиллярного кровотока может падать диффузионная способность легких, особенно при нагрузке. Играет роль и выпот в интерстициальное пространство и альвеолы. Избыток жидкости удаляется благодаря усилению лимфооттока, что предотвращает альвеолярный отек легких. Из-за высокого давления в левом предсердии перфузия нижних отделов легких в положении стоя снижается, а верхних - возрастает.

Тромбоэмболии. В левом предсердии, особенно в его расширенном ушке, могут возникать тромбы. Это чревато тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей. Риск тромбоэмболии выше при мерцательной аритмии, у пожилых, при низком сердечном выбросе и тромбоэмболиях в анамнезе. Тромбоэмболия возможна даже при легком митральном стенозе и бывает первым его проявлением. После недавней тромбоэмболии вероятность обнаружить тромб в левом предсердии (например, при операции) ниже, чем в отсутствие тромбоэмболии; это говорит о том, что тромбоэмболии обычно вызваны свежими, а не старыми тромбами. Изредка крупные тромбы на узком основании и свободные тромбы перекрывают отверстие митрального клапана, симптомы в этом случае (обмороки, боль в груди, зависимость шумов в сердце от положения тела) напоминают миксому левого предсердия.

Классификация. Наиболее широкое распространение получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

  • I - стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см 2 , размер левого предсердия - не более 4 см.
  • II - стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см 2 . Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
  • III - начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см 2 . Размер левого предсердия - 5 см и более.
  • IV - стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см 2 , размер левого предсердия превышает 5 см.
  • V - соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , размер левого предсердия более 5 см.

Диагностика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

При выслушивании сердца определяется диастолический шум. Шум образуется, когда кровь в диастолу через суженное митральное отверстие течет в желудочек. Шум усиливается после физической нагрузки. На электрокардиограмме находят увеличение левого предсердия и правого желудочка. Рентгенологически определяют изменения в легких. На эхокардиограмме можно увидеть утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров предсердно-желудочкового отверстия, отложение солей кальция на створках клапана. Иногда в расширенном правом предсердии находят тромб.

Лечение Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

Бессимптомное течение не требует назначения лекарственных препаратов. При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы. Нежелательно назначение вазодилататоров, так как вследствие невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на снижение периферического сопротивления у больных развивается выраженная артериальная гипотензия, а рефлекторная тахикардия из-за укорочения диастолы ухудшает кровенаполнение левого желудочка и усиливает застой крови в левом предсердии и легочной артерии. Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. При постоянной форме мерцательной аритмии лечение проводится по общим принципам.

Вынашивание беременности возможно при достаточной площади митрального отверстия (более 1,5 см 2) и в отсутствие нарастания сердечной недостаточности, в противном случае показано ее прерывание. В исключительных случаях, например, при поздних сроках, возможно проведение беременным баллонной вальвулопластики и даже митральной комиссуротомии.

Показанием к хирургическому лечению служит уменьшение площади митрального отверстия меньше 1,2-1,0 см 2 , тяжелая легочная гипертензия - даже при бессимптомном течении, а также наличие рецидивирующих тромбоэмболии.

Хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению стеноза митрального клапана были одними из первых операций на сердце. Производилась закрытая митральная комиссуротомия. Сросшиеся створки митрального клапана разрывались или рассекались. Эта операция выполняется и сейчас. Только в современных условиях она производится на так называемом «сухом» сердце в условиях аппарата искусственного кровообращения. Это позволяет подробно осмотреть митральный клапан, оценить его состояние. Если необходимо, может быть проведена пластика клапана.

Если клапан поврежден значительно, и исправить его невозможно, производят протезирование этого клапана с использованием искусственного механического клапана сердца. Молодым пациентам, особенно женщинам, возможно проведение щадящей операции. Это закрытая митральная комиссуротомия (рассечение швов) или баллонная дилатация (расширение) стенозированного атривентрикулярного отверстия. Операция производится через подключичную или другую артерию. Грудную клетку не открывают, аппарат искусственного кровообращения не применяют.

Смертность при оперативном лечении стеноза митрального клапана не превышает 0,5%. У четверти пациентов может возникнуть рестеноз (повторный стеноз). В таком случае производят протезирование митрального клапана. Смертность при протезировании митрального клапана составляет 3-5%. Результаты оперативного лечения хорошие.

Прогноз. Митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие рецидивов ревматизма, к которым такие больные очень склонны. Большинство больных погибают от осложнений и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение улучшило прогноз, однако прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции.

Трудоспособность. Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими или большими эмоциональными нагрузками, охлаждениями. При развитии осложнений больные, как правило, нетрудоспособны.

Профилактика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

Профилактика сводится к профилактике стрептококковой инфекции и ревматизма. Все больные подлежат систематическому наблюдению в кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

1. В норме площадь митрального отверстия составляет:

а) 1-2 кв.см

б) 2-4 кв.см

в) 4-6 кв.см

г) все ответы правильные

2. При митральном стенозе выслушивается:

а) усиленый первый тон и диастолический шум над верхушкой

б) усиленный первый тон и систолический шум над верхушкой

в) акцент второго тона и систолический шум над аортой

г) ослабление второго тона и диастолический шум над аортой

д) ослабление первого тона и систолический шум над верхушкой

3. При митральном стенозе границы сердца расширены:

а) вверх и вправо

б) вверх и влево

г) вправо

д) не расширены

4. У больной с митральным стенозом и мерцательной аритмией внезапные боли жгучего характера в эпигастральной области. Живот в акте дыхания не участвует, болезненность по всему животу, перистальтика не про-слушива-ется, печеночная тупость сохранена, притуплений в отлогих местах живота нет. При срочном рентгенологическом исследовании живота патологии нет. Ваш диагноз?

а) перфорация язвы 12 -перстной кишки

б) острый панкреатит

в) острый холецистит

г) тромбоэмболия верхней брыжеечной артерии

д) острая кишечная непроходимость

5. Усиленный первый тон и диастолический шум на верхушке характерны для:

а) митральной недостаточности

б) аортальной недостаточности

в) митрального стеноза

г) сложного аортального порока

д) стеноза легочной артерии

6. Укажите ведущие аускультативные признаки митрального стеноза:

а) хлопающий первый тон на верхушке

б) акцент и расщепление второго тона над легочной артерией

в) постсистолический митральный щелчок

г) диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением

д) все перечисленное верно

7. Для митрального стеноза характерно все, кроме:

а) ритма “перепела”

б) симптома “кошачьего мурлыканья”

в) симптома Мюссе

г) шума Грехема-Стилла

д) верно все

8. Перечислите гемодинамические сдвиги при митральном стенозе

а) перегрузка давлением левого предсердия

б) повышение давления в легочных венах

в) повышение давления в легочной артерии

г) гипертрофия правого желудочка

д) все верно

9. Диастолический шум при митральном стенозе:

а) иррадиирует в левую подмышечную область

б) лучше выслушивается в положении на правом боку

в) сопровождается третьим тоном

г) лучше выслушивается в положении на левом боку в фазе выдоха

д) лучше выслушивается в вертикальном положении

10. При митральном стенозе наблюдается:

а) сглаженность талии сердца

б) отклонение пищевода по дуге большого радиуса

в) отклонение пищевода по дуге малого радиуса

г) увеличение левого желудочка

д) расширение восходящей аорты

11. Для оценки тяжести митрального стеноза наиболее важными являются следующие показатели:

а) площадь митрального отверстия по данным ЭхоКГ

б) максимальный трансмитральный диастолический градиент давления

в) конечно-диастолический диаметр левого желудочка

г) время уменьшения максимального трансмитрального градиента давления вдвое

12. Шум Грэхема-Стилла характерен:

а) для пролапса митрального клапана

б) для митрального стеноза

в) для ХНЗЛ

г) для аортальной недостаточности

13. При каком пороке выслушивается систолический шум?

а. недостаточность митрального клапана

б. стеноз левого венозного отверстия

в. недостаточность полулунных клапанов аорты

г. стеноз устья аорты

14. Для митральной недостаточности характерны признаки:

а. хлопающий первый тон на верхушке

б. систолический шум на верхушке

в. увеличение границ сердца влево

г. снижение сердечного выброса

15. Недостаточность митрального клапана может развиваться в результате:

а. ревматизма

б. инфаркта миокарда

в. травмы грудной клетки

г. инфекционного эндокардита

д. всех вышеперечисленных заболеваний

16. При митральной недостаточности имеется:

а. перегрузка объемом

б. перегрузка давлением

в. перегрузка объемом и давлением

г. перегрузки нет

д. правильного ответа нет

17. Ведущие аускультативные признаки недостаточности митрального кла-пана:

а. систолический шум на верхушке сердца с характерным проведением влево

б. ослабление первого тона на верхушке и в точке Боткина

в. усиление и расщепление второго тона

г. появление третьего тона

д. все перечисленное

7. Самоконтроль по ситуационным задачам

1. Больной 28 лет, поступил с жалобами на боли в суставах рук и ног, головокружение, повышение температуры до 37,5 о С. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные, резко выраженная пульсация сонных и подключичных артерий. Верхушечный толчок в 6 межреберье на 1 см влево от среднеключичной линии, разлитой, усилен. Аускультативно: протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, ослабление 2 тона на аорте. Пульс -–90 в минуту, ритмичный, быстрый, высокий. АД 180/40 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет. ЭКГ: левограмма, гипертрофия левого желудочка.

1. Диагноз и его обоснование?

2. Прямые и косвенные признаки порока сердца?

3. Дополнительные методы исследования?

4. Тактика лечения?

2. Больная 18 лет жалуется на потливость, сердцебиение, слабость, одышку при ходьбе. « недели назад перенесла ангину. При обследовании: субфебрилитет, пульс 92 в минуту, ослабление 1 тона на верхушке, нежный систолический шум. На ЭКГ: РQ – 0,26 сек. На ФКГ: систолический низкоамплитудный шум на верхушке, не связанный с 1 тоном, снижение амплитуды 1 тона, СОЭ 26 мм/час.

1. Как оценить изменения со стороны сердца?

2. Какой возбудитель данного заболевания?

3. Какое происхождение систолического шума?

4. Какие лабораторные исследования могут подтвердить диагноз?

3. Июль. На приеме девочка 5 лет, температура тела 37,6 о С, жалобы на мигрирующие боли в крупных суставах. Мама считает, что заболевание началось около 3х недель назад, но из-за постоянно меняющихся жалоб она не спешила обращаться к врачу, принимая их за капризы ребенка. Зимой и весной девочка перенесла 3 ангины и несколько раз болела ОРЗ, практически не посещала детский сад. В настоящее время беспокоят боли в правом коленном и левом голеностопном суставах, кожа над ними слегка гиперемирована, отечна, температура ее повышена, движения в суставах болезненны. На коже грудной клетки неяркие розовые пятна с просветлениями в центре. Вы говорите маме, что скорее всего это:

1. Инфекционно-аллергический полиартрит.

2. Ревматический артрит.

3. Болезнь Лайма.

4. Ревматоидный артрит.

5. Склеродермия.

Обоснуйте свой ответ.

4. Больная, 52 лет, поступила с жалобами на одышку в покое, отеки конечностей и увеличение живота. В детстве перенесла полиартрит. В возрасте 26 лет обнаружен порок сердца. 10 лет перебои, одышка при нагрузке. 2 года отеки и увеличение живота. Госпитализировалась часто. Объективно: рост – 165 см, вес – 89 кг. На голенях отеки, бурая пигментация. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД –20 в минуту. Шейные вены набухшие, распространенная пульсация в области сердца, слева от грудины. Сердце расширено во все стороны. Тоны сердца приглушены, аритмичные, на верхушке 1 тон усилен, дующий систолический шум, у основания мечевидного отростка систолический шум, более грубый, усиливающийся на вдохе. Частота сердечных сокращений 115 в минуту, пульс – 90 в минуту, АД 110/80 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме, определяется асцит. Печень на 15 см ниже края реберной дуги, плотная, с острым краем, пульсирует. На ЭКГ: мерцательная аритмия, правограмма, признаки гипертрофии правого желудочка. Вопросы: 1.У больного установлено наличие митрального стеноза. Приведите аргументы «за» и «про-тив». 2.Как объяснить шум у мечевидного отростка и изменения печени? 3.Полный диагноз? 4.Тактика в отношении мерцательной аритмии?

5. Больная, 32 лет поступила с жалобами на одышку при ходьбе. С детства частые ангины. В 15 – летнем возрасте болели и припухали суставы. В возрасте 20 лет диагностирован порок сердца, в течение полугода одышка при ходьбе. Объективно: общее состояние средней степени тяжести. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД –18 в минуту. Границы сердца расширены влево на 2 см, грубый систолический шум, акцент 2 тона во втором межреберье слева, пульс – 72 в минуту, АД 120/70 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет. ЭКГ: РQ – 0,24 сек. Вопросы: 1.О каком пороке сердца можно думать? 2.Какие дополнительные аускультативные данные возможны? 3.Какая причина порока сердца? 4.Что требуется уточнить и какими способами?

6. Больная 18 лет жалуется на потливость, сердцебиение, слабость, одышку при ходьбе. « недели назад перенесла ангину. При обследовании: субфебрилитет, пульс 92 в минуту, ослабление 1 тона на верхушке, нежный систолический шум. На ЭКГ: РQ – 0,26 сек. На ФКГ: систолический низкоамплитудный шум на верхушке, не связанный с 1 тоном, снижение амплитуды 1 тона, СОЭ 26 мм/час. Вопросы: 1.Как оценить изменения со стороны сердца? 2.Какой возбудитель данного заболевания? 3.Какое происхождение систолического шума? 4.Какие лабораторные исследования могут подтвердить диагноз?

7. Больной 36 лет до последнего времени чувствовал себя удовлетворительно, работал. Накануне поступления после значительной физической нагрузки появилось сердцебиение, одышка. При поступлении ритм сердца правильный, грубый интенсивный систолический шум во второй точке, АД 110/95 мм рт.ст. Вопросы: 1.Какой порок сердца можно предполагать? 2.Куда должен проводиться шум? 3.Какой пульс характерен для данного порока? 4.Что, помимо шума, характерно для данного порока у больного? 5.Что может быть обнаружено на ЭКГ?

8. Больная 40 лет в течение длительного времени находится под наблюдением ревматолога. В последнее время усилилась одышка, появились отеки на ногах. При обследовании – цианотичный румянец на щеках, пульсация в эпигастральной области под мечевидным отростком. Сердце расширено влево и вверх, дрожание над областью верхушки. При аускультации над верхушкой громкий 1 тон, раздвоение 2 тона, ритм сердечной деятельности неправильный. Печень на 3 см ниже реберной дуги, отеки голеней. Вопросы: 1.Чего не хватает в описании аускультативных данных? 2.За счет чего имеется раздвоение 2 тона? 3.О чем свидетельствует эпигастральная пульсация? 4.Стадия сердечной недостаточности?

9. Женщина 32 лет, пришла на профилактический осмотр. В анамнезе – в 14 лет первая ревматическая атака, протекающая с поражением суставов и эндокардитом. Жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке, к вечеру появляются отеки на тыльной поверхности стоп. Состояние удовлетворительное, Кожные покровы чистые, бледные. Тоны сердца приглушены, выслушивается довольно грубый пансистолический шум. Голени чуть пастозны. Ваша тактика: 1.Наблюдение в динамике. 2.Направление на консультацию к кардиохирургу. 3. Назначение антибиотиков и фуросемида. 4.Направление на УЗИ сердца с допплерографией..

10. У больного, 42 лет, ревматизм, активная фаза, сложный митральный порок сердца, частая желудочковая экстрасистолия, СН 2 Б ст. Болен в течение 20 лет. Назначены препараты: дигитоксин 0,1 мг 2 раза в день до еды, гипотиазид 50 мг утром натощак, амиодарон 0,2 2 раза в сутки после еды. На фоне проводимого лечения на 5 день больной стал жаловаться на появление тошноты, рвоты, усиление одышки. Боли в правом подреберье, ЧСС – 46 в минуту, редкая желудочковая экстрасистолия, АД 140/80 мм рт.ст. Вопросы: Какая возможная причина ухудшения состояния?

11. Пациент, 19 лет, направлен на обследование с предположительным диагнозом митрального порока сердца. При осмотре был выявлен систолический шум на верхушке сердца. Вопросы: 1. Какой порок у пациента? 2.Возможные причины? 3.Какой метод обследования наиболее информативен для подтверждения или исключения диагноза порока сердца?

12. У больного, 42 лет, обнаружено значительное смещение границ относительной сердеч-ной тупости влево, усиление верхушечного толчка. Выраженный симптом систолического дрожания во втором межреберье справа от грудины и там же ослабление 2 тона. Вопросы: 1. О каком пороке можно думать? 2. Какой из аускультативных феноменов непременно должен иметь место у данного больного. 3. ЭКГ_изменения.4. Какое исследование необходимо провести для установки диагноза?

1. Внутренние болезни: Учебник: В 2-х т. / Коллект. автор; отв. ред. Галявич, А. С. ; гл.ред. Мартынов, А. И. ; гл.ред. Мухин, Н. А., гл.ред. Моисеев, В. С. ; . - Москва: ГЭОТАР-МЕД. - (XXI век), 2001.-

Дополнительная:

2. Классификация заболеваний внутренних органов и методики терапевтических исследований. Руководство для студентов медицинских вузов и практических врачей. Под ред. Голофеевский В.Ю.- СПб: Фолиант, 2006.- 296 с.

3. Маев И.В., Ляхова Т.М., Шестаков В.А. Методы исследования больного.- Москва: ВУНМЦ, 1999.- 54 с.

4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: в 7 томах. Том 7: Диагностика болезней сердца и сосудов.- 2003.- 416 с.

5. Померанцев В.А. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ.- 2001.-527 с.

6. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации: практическое руководство / Под ред. С. Г. Горохова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 93 с. (4 экз.)

7. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. Под ред. Р.К.Шлант, Р.В.Александр. Пер. с англ. Мухиной Н.А.- СПб: Питер, 2006.- 256

Учебно-методические пособия.

  1. Штегман О.А., Матюшин Г.В. Учебно-методическое пособие по основам расшифровки электрокардиограммы. Уч.-мет. пособие.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2005.- 8 с.
  2. Демко И.В., Тисленко Л.Н., Штегман О.А., Павлова Н.Ю. и др. История болезни и основные клинические синдромы в клинике внутренних болезней. Уч.-мет. пособие.Под ред. д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. Красноярск, 2004.- 20 с.
  3. Деревянкин Ю.С., Демко И.В., Штегман О.А. Диагностика врожденных и приобретенных пороков сердца. Уч-мет. пособие. Под ред. д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. Красноярск, 2003.- 24 с.
  4. Терещенко Ю.А., Павлова Н.Ю. Работа у постели больного. Уч.-мет. пособие.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2006.- 24 с.
  5. Терещенко Ю.А., Тисленко Л.Н., Демко И.В. и др. Стандарты практических знаний и умений по внутренним болезням для студентов 4 курса леч. факультета. Уч.-мет. пособие. Красноярск, 2002.- 27 с.
  6. Методическая разработка по теме.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

к внеаудиторной самостоятельной работе

1. Тема «Острая ревматическая лихорадка. Митральные пороки сердца.»…

  1. Формы работы:

Подготовка к практическим занятиям.

Подготовка материалов по УИРС и УИР курсантов.

  1. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия.

1) этиология и основные патогенетические аспекты ОРЛ

2) диагностические критерии ревматизма

3) в каком возрасте чаще возникает ОРЛ?

4)Какие лабораторные исследования проводятся для подтверждения диагноза ОРЛ?

5) эхокардиографические критерии ОРЛ

6) Принципы терапии ОРЛ.

7) Что включает в себя первичная и вторичная профилактика ОРЛ?

8) Реабилитация больных с ОРЛ.

9) этиология и гемодинамика (патофизиология) митральных пороков сердца.

10) Какие аускультативные феномены присутствуют при митральном стенозе?

11) Какой шум выслушивается при митральной недостаточности. Чем обусловлен?

12) Показания к оперативному лечению больных с митральным стенозом.

13) Показания к протезированию митрального клапана.

14) Какими препаратами проводится профилактика тромбоэмболических осложнений у больных с клапанными пороками сердца?

14) Показания к антикоагулянтной терапии у больных с клапанными пороками.

15) Что такое МНО?

  1. Перечень практических умений по изучаемой теме.

Уметь оценить лабораторные признаки активности ревматического процесса.

ЭКГ-критерии гипертрофии правых и левых отделов сердца, А-В блокады, фибрилляции предсердий.

Эхокардиографические критерии митрального стеноза, недостаточности МК, поражение клапанов при ОРЛ.

Перкуторное определение границ сердца, изменение границ сердца при митральных пороках сердца

Знать нормы дуг сердца на ренгенограмме и изменения при пороках.

Аускультативную картину митральной недостаточности, митрального стеноза.

Показания к антибактериальной терапии и антимикробный спектр антибиотиков, применяемых для лечения ОРЛ

Подготовить рефераты