Нарушение внутреннего уха симптомы. Болезни внутреннего уха: симптомы

ВАЖНО ЗНАТЬ! ЛУЧШИЙ СПОСОБ ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ПРОБЛЕМ С ГОРЛОМ ПОДНЯТЬ ИММУНИТЕТ, ПРОСТО ДОБАВЬТЕ В СВОЙ РАЦИОН >>

Взрослый человек редко обращает внимание на первые признаки болезни уха, что впоследствии может привести к значительному снижению слуха, вплоть до инвалидности по причине глухоты. Знание симптоматики и причин разных заболеваний уха позволяет на ранних сроках установить правильный диагноз и начать своевременную борьбу с недугом.

Заболевания органов слуха

Болезни уха у взрослых классифицируют по характеру течения и по тому, какая часть ушной полости была подвержена патологическому процессу.

По характеру течения существуют:

• Не воспалительные болезни, причиной которых может быть травма, наследственный фактор или другая патология. В число таких заболеваний входят отосклероз или болезнь Меньера.
• Воспалительные, их вызывают инфекции или воздействие вирусов. К таким относятся отиты, отомикоз и мастоидит.

По тому, какая часть уха повреждена выделяют:

• Патологии наружного уха.
• Среднего.
• Внутреннего уха.

Каждая патология имеет свои характерные симптомы и отличается своим подходом к лечению.

Наружный отит

Как следует из названия, наружный отит развивается в том случае, если воспалительный процесс, имеющий диффузный или ограниченный характер, поражает наружное ухо. Причиной этого заболевания является инфекция, проникшая через кожные покровы наружного слухового прохода в местах, где были микротравмы.

Поскольку процесс может быть диффузным или ограниченным, это непосредственно влияет на симптоматику патологии и ее лечение.

Диффузный наружный отит

Диффузная форма начинает проявляться чувством распирания, зуда и повышенной температуры кожи внутри уха. В скором времени развивается болевой синдром, для которого характерна иррадиация в соответствующую пораженному уху половину головы, боль усиливается при жевании. Если боль значительная - она становится причиной нарушения сна и развития анорексии.

Развивается отeк стенок слухового прохода, из-за чего тот сужается и происходит снижение слуха. Эта форма отита сопровождается появлением серозных выделений из уха, которые через некоторое время становятся гнойными. Происходит и увеличение регионарных лимфатических узлов.

Острый период при диффузном наружном отите составляет 2–3 недели, но иногда болезнь принимает хроническую форму течения.

Методы терапии при наружном диффузном отите

Лечение диффузной формы наружного отита включает в себя применение антибиотиков, антигистаминных средств и поливитаминов. Проводится местная терапия, когда в слуховой проход вводят турунд с желтой ртутной мазью, жидкостью Бурова, антибактериальным и гормональными мазями, уши закапывают каплями с антибиотиком.

В период гнойных выделений из уха назначают промывание слухового прохода специальными растворами с антибиотиками. Если инфекция была вызвана грибками - используют местные и системные противогрибковые лекарственные средства.

Ограниченный наружный отит

Начинается ограниченный наружный отит с выраженного зуда внутри уха, перерастающего в боль. Эта боль иррадиирует в висок, затылок, а также в верхнюю и нижнюю челюсть, иногда она захватывает половину головы, соответствующую пораженному уху. При жевании и в ночное время боли усиливаются, что становится причиной нарушения сна и отказа от пищи.

Поскольку ограниченная форма развивается сходно с фурункулом, то со временем она полностью перекрывает слуховой проход, из-за чего возникает снижение слуха.

При вскрытии инфильтрата наблюдается гноетечение из уха, сопровождающееся резким ослаблением болевого синдрома. Несмотря на снижение уровня боли, этот процесс является причиной возможных осложнений в виде фурункулeза, поскольку гнойный инфильтрат обсеменяет волосяные фолликулы слухового прохода.

Способы лечения

Лечение ограниченной формы наружного отита зависит от стадии развития процесса. В период инфильтрации требуется обрабатывать пораженный участок нитратом серебра, а также вводить в слуховой проход турунду с антибактериальной мазью.

В ухо капают ушные капли, содержащие антибиотики вроде Неомицина или Офлоксацина. Чтобы уменьшить боль, используют анальгетики и противовоспалительные лекарственные средства, иногда назначают УВЧ-терапию.

Когда инфильтрат созревает, его вскрывают и промывают слуховой проход растворами с антибиотиками и антисептиками.

Если на фоне наружного отита появились множественные фурункулы, назначают антибиотикотерапию, витамины и аутогемотерапию.

Средний отит

Средний отит имеет инфекционную этиологию, поражает полость среднего уха и относится к заболеваниям, характеризующимся быстрым прогрессированием.

Классификация отита по характеру течения (острая и хроническая) является основной.

Хроническая форма

Этот вариант среднего отита отличается вялым течением и является следствием острого гнойного отита. При этом снижается слух, постоянно или периодически появляются гнойные выделения из слухового канала, иногда появляется головокружение или шум в ушах. Боль встречается лишь в периоды обострения.

Острая форма

Начинается острый средний отит резко, симптоматика нарастает очень быстро. Можно описать клиническое проявление в виде трех последовательных стадий:

1. 1. Начальная. Появляется ощущение покалывания уха, которое усиливается и приобретает характер выраженной боли. Она усиливается при наклоне в сторону пораженного уха. В это время гной накапливается за барабанной перепонкой и наблюдаются признаки общей интоксикации организма.
2. 2. Перфоративная. Барабанная перепонка прорывается из-за большого скопления гноя. Сначала из уха выделяется небольшое количество серозно-гнойного содержимого, иногда с примесью крови, потом только гнойное. Болевой синдром снижается, признаки интоксикации стихают.
3. 3. Репаративная. Финальная стадия, когда прекращается выделение гноя, а на месте его прорыва в барабанной перепонке формируется фиброзная ткань, которая способствует снижению слуха.

Другие формы среднего отита

Существует и другая классификация, включающая в себя такие виды среднего отита, как:

• Экссудативный, когда в полости среднего уха происходит накопление экссудата, при этом нет болевого синдрома и барабанная перепонка остается целой на протяжении всего течения болезни.
• Катаральный, при этом происходит воспаление слуховой трубы, барабанной перепонки и сосцевидного отростка. Течение этой формы - острое, симптоматика ярко выраженная, включает резкую боль, часто стреляющую, иррадиирующую в висок или зубы.
• Гнойный, для которого характерно воспаление слизистой среднего уха. Крайне опасный вид патологии, поскольку есть риск развития внутричерепных осложнений.
• Серозный, отличающийся слабой симптоматикой, когда человек ощущает лишь небольшое давление, заложенность в ушах и слабо выраженное снижение слуха.
• Адгезивный, носит хронический характер, симптомы основаны на ощущении шумов в ухе.

Лечение

Если отит гнойный, то в обязательном порядке не менее чем на 5–7 дней назначают антибиотикотерапию. При катаральном отите чаще всего используют выжидательную тактику, наблюдают в течение 48 часов за состоянием пациента, применяют только жаропонижающие средства и ушные капли.

Антибиотики назначают при катаральном отите лишь при отсутствии положительных изменений в состоянии больного.

Внутренний отит

Внутренний отит или же лабиринтит чаще всего имеет бактериальную или вирусную этиологию или является осложнением среднего отита или менингита.

Для него характерно внезапное развитие приступа головокружения, которое происходит через 1–2 недели после инфекционной болезни. Во время приступа бывает тошнота или рвота, присутствует шум в ухе или снижение слуха.

Как лечат внутренний отит?

Лечение используют симптоматическое. Назначают противорвотные препараты, антигистаминные средства. Местно могут применяться пластыри, включающие скополамин. Чтобы уменьшить воспаление, используют стероиды, а против беспокойства больного - седативные лекарства. Если этиология внутреннего отита бактериальная, назначают антибиотики.

В случае неэффективного медикаментозного лечения внутреннего отита проводят хирургическое вмешательство, например вскрытие полукружных каналов лабиринта, вскрытие пирамиды височной кости или другие операции.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера представляет собой не воспалительное заболевание, поражающее внутреннее ухо. Причины ее развития неизвестны, существует лишь несколько теорий (вирусная, наследственная, нервная, трофическая), которые не получили ни должного подтверждения, ни полного опровержения.

Эта патология имеет 3 клинические формы:

1. 1. Кохлеарная, которая начинается со слуховых расстройств.
2. 2. Вестибулярная, стартующая с вестибулярных нарушений.
3. 3. Классическая, сочетающая в себе две предыдущие.

По фазам выделяют:

• Обострение.
• Ремиссию.

По степени тяжести:

• Легкая степень, для которой характерны короткие и часто повторяющиеся приступы, чередующиеся с долгими перерывами: от нескольких месяцев, до нескольких лет.
• Средняя степень, когда наблюдаются частые приступы, длящиеся до 5 часов, после чего некоторое время человек не работоспособен.
• Тяжeлая, когда приступы длятся больше чем 5 часов, повторяясь от 1 раза в день до 1 раза в неделю, и трудоспособность человека не восстанавливается.

По стадиям:

• Обратимая стадия, когда присутствуют светлые промежутки между приступами и нарушения имеют преходящий характер.
• Необратимая стадия, когда частота и длительность приступов нарастает, а светлые промежутки между ними становятся более редкими, вплоть до полного исчезновения.

Основное проявление болезни Меньера - приступ. Он выражается в виде сильного головокружения с тошнотой и рвотой, человек при этом неспособен стоять или сидеть, а при движениях состояние ухудшается. Ухо заложено, может быть ощущение распирания или шума в ухе, нарушается координация и равновесия, снижается слух, появляется одышка и тахикардия, лицо бледное, потоотделение повышено.

Приступы длятся от нескольких минут до нескольких суток. Провоцирует их стресс, переутомление, нарушение питания, курение, употребление алкоголя, повышение температуры тела. После приступа некоторое время слух снижен, присутствует ощущение тяжести в голове, незначительные нарушения координации движений, неустойчивость позы, изменения походки и общая слабость.

Нарушения слуха при этом заболевании носят прогрессирующий характер и завершаются полной глухотой, одновременно с которой прекращаются приступы головокружения.

Лечение болезни Меньера

Терапия для людей, страдающих болезнью Меньера, состоит из двух частей:

1. 1. Длительная. Она основана на правильном питании, соблюдении режима, психологической поддержке больного, назначении препаратов для улучшения микроциркуляции во внутреннем ухе, уменьшения проницаемости капилляров, препаратов атропина, мочегонных и некоторых других средств.
2. 2. Купирование приступа. Оно представлено назначением нейролептиков, препаратов скополамина и атропина, сосудорасширяющих средств, антигистаминных препаратов и диуретиков.

В том случае если медикаментозная терапия не дает результатов, показано хирургическое вмешательство в виде дренирующей, деструктивной операции или операции на вегетативной нервной системе.

Отосклероз

Отосклероз представляет собой болезнь, характеризующуюся патологическим ростом костных структур среднего и внутреннего уха, которая ведет к ослаблению слуха. Причиной этого заболевания является нарушение метаболизма костных структур, которое может быть спровоцировано наследственным фактором, инфекцией или иной патологией.

Существует 3 формы отосклероза:

1. 1. Кондуктивный, когда нарушено только звукопроведение.
2. 2. Кохлеарный, когда нарушается звуковоспринимающая функция уха.
3. 3. Смешанный.

Начало болезни чаще всего протекает без симптомов и занимает 2–3 года. За это время у человека бывает редкий незначительно выраженный шум в ухе и не ощущаемое им небольшое снижение слуха.

В разгар заболевания наблюдаются такие симптомы:

• Тугоухость. Она начинается с постепенного небольшого снижения слуха, после человек перестает слышать, когда говорят шепотом и ему трудно понимать обычную речь.
• Шум в пораженном ухе, он едва слышен и напоминает больным шелест листвы.
• Болезненность в ухе в периоды обострения процесса, боль распирающая, локализованная в области сосцевидного отростка.
• Головокружение - редкий симптом, если он появляется, то слабо выражено.
• Неврастенический синдром, развивающийся из-за трудностей с нормальным общением с людьми. Человек становится нервным, напряженным, замкнутым, нарушается сон.

Терапия отосклероза

Отосклероз требует исключительно хирургического лечения для улучшения передачи звуковых колебаний по структурам уха. Проводят одну из трех операций: мобилизацию стремени, фенестрацию лабиринта или стапедопластику.

Если отосклероз протекает в кохлеарной или смешанной форме, лечение иногда дополняют слухопротезированием.

Отомикоз

В основе развития отомикоза лежит грибковая инфекция, которая может поражать как структуры наружного и среднего уха, так и послеоперационную полость сосцевидного отростка.

Классифицируют отомикоз в зависимости от локализации воспаления:

• Наружный отомикоз.
• Микотический средний отит.
• Грибковый мирингит.
• Отомикоз послеоперационной полости.

Выделяют 3 стадии отомикоза:

1. 1. Предвестники, когда появляется зуд и ощущение .
2. 2. Острая стадия, с покраснением и отечностью уха, выделением из него патологического отделяемого.
3. 3. Хроническая стадия, когда симптомы воспаления снижаются, течение приобретает вялый характер, чередуются периоды улучшений с обострениями.

При наружном отомикозе наблюдается вначале незначительная отечность слухового прохода, появляется зуд и заложенность уха. При попытке очистить ухо для восстановления слуха кожа травмируется. Развивается гиперемия и отечность кожи наружного уха, появляются выделения из слухового прохода, количество которых постепенно увеличивается. Все это сопровождается выраженной болью, которая усиливается при глотании и бритье.

Микотический средний отит проявляется интенсивной болью и обильными выделениями из уха, значительным снижением слуха, усилением шума и заложенности в ухе, периодически возникающими головными болями.

Грибковый мирингит сопровождается только снижением слуха, поскольку из-за перенесения грибковой инфекции с кожи слухового хода на барабанную перепонку подвижность последней нарушается.

Отомикоз послеоперационной полости наблюдается в том случае, если человеку провели радикальную мастоидэктомию. При этой патологии происходит усиление и в нем, резко повышается количество отделяемого из уха.

Лечение отомикоза

Терапия при отомикозе основана на использовании противогрибковых лекарственных средств. Местно проводят промывание среднего уха, наружного слухового прохода или полости после операции с помощью противогрибковых средств после того, как ухо очистили от слущенного эпидермиса, ушной серы и мицелия грибка.

Назначают витамины, общеукрепляющие препараты и антигистаминные средства.

Мастоидит: симптомы и лечение

Воспалительный процесс, поражающий сосцевидный отросток височной кости, развивающийся в результате инфекции, носит название мастоидит и является осложнением острого среднего отита.

По причине развития выделяют несколько видов мастоидита:

• Первичный или вторичный.
• Отогенный, гематогенный и травматический.

По клиническим проявлениям выделяют типичную и атипичную формы.

Симптомы мастоидита появляются через 1–2 недели после начала отита. Стартуют клинические проявления с ухудшения общего состояния больного, подъема температуры до фебрильных показателей, интоксикации, головных болей, нарушения сна. Больной жалуется на шум в ухе, болезненность в нем, интенсивную боль за ухом, ощущение пульсации в области сосцевидного отростка. Иррадиирует она в височную и теменную области, орбиту и верхнюю челюсть. Все это сопровождается выраженным гноетечением из уха.

Лечение мастоидита основано на применении антибиотиков широкого спектра действия, антигистаминных и противовоспалительных средств, осуществлении детоксикации. Если причина мастоидита отогенная, назначают санирующую операцию.

Профилактические мероприятия

Профилактика заболеваний уха у взрослых проста и представляет собой соблюдение гигиены ушей и личной гигиены.

Но важно обратить внимание на некоторые аспекты профилактики:

1. 1. В условиях работы с высокой громкостью необходимо носить беруши или звукоизолирующие наушники.
2. 2. Когда нужно выйти на улицу в сырую или холодную погоду, обязательно надо надеть шапку или капюшон.
3. 3. Чтобы не образовалась и не повреждался слуховой проход, чистка ушей должна проводиться максимально аккуратно.
4. 4. Нельзя забывать о регулярном посещении медицинского учреждения с целью осмотра ушной полости.

Заболевания органов слуха часто встречаются в повседневной жизни, но при соблюдении профилактических мер риск их возникновения можно снизить. А знание симптомов возможных патологий позволяет на ранних этапах заметить нарушения для быстрого начала лечения.

Заболевания внутреннего уха - наиболее часто встречающиеся патологии слуховых органов. Все болезни внутренней системы слуха обладают схожей симптоматикой, а наиболее тяжелым осложнением их является приобретение абсолютной тугоухости.

Чтобы не допустить столь печального оборота событий, необходимо знать, какие симптомы имеют данные заболевания, что является их причиной, и какие методы позволяют вылечить патологии внутреннего уха наиболее быстро и эффективно. Рассмотрим все эти вопросы подробно в статье.

Заболевания внутреннего уха имеют весьма тяжелые последствия: полная глухота - одно из этих них. Если говорить о расположении внутреннего уха, то оно находится в самом конце слуховой системы - это его крайний внутренний отдел. Из-за крайне сложного и замысловатого строения внутреннее ухо иногда еще называют лабиринтом. Рассмотрим патологии, которые наиболее часто поражают внутренне ухо.

Внутренний отит (лабиринтит)

Данное заболевание поражает внутреннее ухо наиболее часто. Лабиринтит представляет собой воспаление, возникшее в результате проникновения болезнетворных микробов в глубины слуховых органов. Обычной причиной, вызывающей это заболевание, является отит среднего уха.

Внутренний отит

Иногда в результате проникновения большого количества микробов, и при полном отсутствии лечения развивается обширная гнойная инфекция из-за внутреннего отита. Эта инфекция может привести даже к воспалению мозговых оболочек, так называемому, менингиту. Это заболевание часто становится причиной полной глухоты, особенно, если оно возникло у ребенка.

Лабиринтит может возникнуть и из-за механического повреждения или травмы. К примеру, женщина может случайно ткнуть шпилькой в ухо, вызвав инфицирование. А дети нередко помещают себе в ухо инородное тело, которое тоже вызывает воспалительный процесс.

На видео- внутренний отит:

Медики выделяют два вида этого заболевания:

• ограниченный;
• разлитой.

При ограниченном лабиринтите инфекция за пределы внутреннего уха не выходит, А вот при разлитом - охватывает все «закоулки» внутренних слуховых органов, и часто приводит к полной глухоте. Кроме того, лабиринтит бывает серозным и гнойным.

Серозный тип заболевания носит более мягкий характер, и тяжелые осложнения у него редко когда бывают. А вот гнойная разновидность приводит к размножению бактерий во внутреннем ухе и воспалительному процессу. Это нагноение может полностью разрушить слуховые рецепторы и улитку, отвечающую за чуткость слухового восприятия.

А вот , рассказывается в данной статье.

Какие причины тому, что чешется и болит ухо внутри, и какие средства стоит применять в первую очередь, рассказывается в данной

Болезнь Меньера

В этом случае поражение внутреннего уха приводит к появлению проблем с координацией движений, равновесием. Кроме того, болезнь Меньера приводит к частым головокружениям и проблемам со слуховым восприятием. Непосредственная причина заболевания в том, что во внутренне ухо попадает жидкость из эндолимфатического канала вестибулярного аппарата.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера чаще возникает у людей с воспалительными инфекциями в среднем ухе, после черепно-мозговых травм разной степени тяжести. Инфекции верхних дыхательных путей тоже иногда порождают данное заболевание. Провокаторами болезни Меньера являются следующие факторы:

• длительный прием аспирина;
• курение;
• частое употребление алкоголя.

Чересчур обильное употребление кофе и соленых блюд тоже может провоцировать развитие заболевания.

Травматические поражения

В этом случае патологии внутреннего уха связаны с различными деформациями механического характера, среди которых:

Врожденная недоразвитость

Этот вид патологии присутствует у человека с детства. Она приводит к полной или частичной невозможности слухового восприятия. Иногда врачебное своевременное вмешательство в состоянии уничтожить проблему, мешающую слышать, а иногда - и нет. Если, к примеру, в ухе не развилась улитка или отсутствует кортиев орган, слух восстановить не получится.

Новообразования

К числу данных образований относятся опухоли (в том числе и онкологические), наросты эпителиальной ткани, полипы.

Кохлеарный неврит

Говоря простым языком, это тугоухость, которая появилась в результате какого-то заболевания внутренних слуховых органов. Болезнь-причина в этом случае задела слуховой нерв или рецепторы, поэтому и произошло снижение слухового восприятия.

Отосклероз

Это заболевание приводит к патологическому разрастанию костной ткани во внутреннем ухе, что приводит к полной блокировке органов слуха и, как следствие - к глухоте.

Если в результате инфекционного заболевания (в том числе и простудного характера) микробы проникли в вестибулярный аппарат, человек начинает испытывать заметные проблемы с координацией движений.

Этому типу патологии присущи частые головокружения, а походка становится шатающейся.

Причины

Какие факторы провоцируют развитие патологий внутреннего уха.

Врожденные дефекты. Это могут быть:

• недоношенность;
• плохая наследственность;
• недоразвитость плода;
• интоксикация вследствие вредных привычек матери.

Родовые травмы тоже можно отнести к врожденным патологиям.

Иногда и черепно-мозговые травмы провоцируют развитие заболеваний внутреннего уха. Инородное тело, застрявшее в ушном проходе, тоже может вызвать воспалительный процесс. Случается подобное чаще у детей.

Инфекционные заболевания - наиболее часто встречающийся фактор, провоцирующий патологии внутреннего уха. Кроме распространенных отитов и простудных вирусных и бактериальных инфекций, в эту категорию можно еще отнести тиф, мастоидит, туберкулез, менингит и прочие заболевания.

Громкий шум . Тяжелое акустическое воздействие тоже может являться причиной патологий лабиринта. В результате подобного воздействия происходит быстрый износ слуховых рецепторов.

Кроме перечисленного, на возникновение ушных патологий влияют и неврологические патологии, и заболевания сосудов, и шейный остеохондроз, и даже жизнь в состоянии перманентного стресса.

Симптомы

Выясним, какие признаки присущи заболеваниям внутреннего уха

При внутреннем отите пациенты часто жалуются на головокружение, иногда у них также возникает ушная боль, шум. Часто лабиринтит приводит и к нарушению равновесия. Кроме того, снижение уровня слухового восприятия тоже часто сопровождает данное заболевание. Наиболее выражено проявляются симптомы, когда человек резко мотает головой.

Прочие симптомы

Могут появляться болевые ощущения в висках, отдающие в затылок, или в той половине головы, где расположен висок.

Общая слабость и выраженное недомогание тоже присущи данным заболеваниям.

Частые головокружения, а также нарушения координации движений. Иногда головокружения могут приводить и к тошноте с рвотой.

Высокая температура является возможным, но не обязательным признаком заболеваний внутреннего уха.

В ушах слышен шум, заметно общее снижение уровня слухового восприятия.

Пути заражения и диагностика

Во внутреннее ухо патологические микробы попадают тремя способами:

• Отогенным - из среднего уха.
• Менингогенным - из внутричерепного пространства. А также заражение может произойти из-за воспаленных мозговых оболочек.
• Гематогенным - через кровь.

Чтобы точно поставить диагноз, необходимо пройти следующие виды обследований:

Лечение

Узнаем, как именно следует лечить заболевания внутреннего уха.

Первым делом следует отметить, что не все, к сожалению, заболевания в этом случае можно вылечить. Если, к примеру, произошло отмирание слуховых рецепторов или кортиев орган зарубцевался, восстановить слух и вовсе нет никакой возможности. В тяжелых случаях иногда спасает слухопротезирование.

Обычные методы лечения

Лекарственная терапия

С помощью специальных препаратов устраняются симптомы воспаления, а также убираются симптомы интоксикации.

Для лечения многих патологий внутреннего уха приходится прибегать к лекарствам-стимуляторам неврологических процессов, а также сосудистой системы. Конкретное лечение всегда назначается врачом по результатам предварительной диагностики и тщательного обследования.

Хирургическое вмешательство

К этому виду медицинской помощи прибегают, когда необходимо устранить симптомы нагноения: нужно вскрывать внутреннее ухо, проводить его санацию, очищение. Кроме того, иногда оперативное вмешательство проводится с целью восстановления деформированных органов или для установки имплантов.

Физиотерапевтические методы

Данные процедуры помогают восстанавливать поврежденные ткани, способствуют их заживлению. Наилучший эффект процедуры оказывают, когда их совмещают с введением лекарственных препаратов в ушные проходы.

Кроме перечисленного, немалую пользу могут оказать и специальные упражнения, направленные на восстановление равновесия, а также различные дыхательные методики.

А вот как происходит лечение пробки в ушах перекисью водорода, и насколько это эффективно, рассказывается в данной

А вот как правильно закапывать Кандибиотик в ухо, и насколько это эффективно, поможет понять данная

Профилактика

Какие меры можно предпринять, чтобы избежать появления проблем со внутренним ухом.

Наилучшая мера для предупреждения проблем с внутренними слуховыми органами - это вовремя лечить все заболевания среднего и наружного уха. Если не будет заболевания более близко расположенных органов, то инфекция во внутреннее ухо не проникнет.

При крепком здоровье никакая простудная болезнь не сможет привести к возникновению тяжелых осложнений.

Правильное питание и здоровый образ жизни - обязательные признаки хорошего здоровья. Лучше всего бросить курить, частое употребление спиртного тоже серьезно ослабляет организм.

Для профилактики болезней внутреннего уха важно соблюдать и, так называемую, слуховую гигиену. Это значит, что необходимо избегать громкую музыку, различные резкие громкие звуки.

Мы рассмотрели заболевания внутреннего уха. Главной опасностью всех этих патологий является то, что они могут приводить к полной глухоте. Поэтому важно не запускать лечение любых проблем с органами слуха: все инфекционные и воспалительные процессы должны быть остановлены вовремя, чтобы микробы не проникли в дальние углы - во внутреннее ухо. Обращайте пристальное внимание на симптомы ушных проблем: боль, выделения из слуховых проходов, заложенность. Своевременное обращение к врачу поможет избежать появления проблем со слуховыми органами, и сохранит способность слышать.

Аль-Харизи

Во внутреннем ухе располагается рецепторный аппарат двух важнейших анализаторов - вестибулярного и слухового. Независимо от природы заболевания внутреннего уха вовлечение в патологический процесс этих рецепторов сопровождается соответственно вестибулярной и кохлеарной симптоматикой, которая довольно

эффективно регистрируется с помощью разнообразных субъективных и объективных методов. Кохлеовестибулярные расстройства могут проявляться приблизительно равным нарушением слуховой и вестибулярной функций или могут быть диссоциированными, когда превалирует нарушение какой-либо одной из двух главных функций ушного лабиринта. Принято также деление периферических лабиринтных расстройств на воспалительные и невоспалительные.

5.5.1. Лабиринтит

Лабиринтит - воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени имеется поражение вестибулярных и кохлеарных рецепторов.

В зависимости от характера патологического процесса, осложнением которого явился лабиринтит, различают следующие его формы: тимпаногенный, менингогенный, гематогенный и травматический.

По распространенности (протяженности) воспалительного процесса во внутреннем ухе дифференцируют ограниченный и диффузный лабиринтит. По выраженности клинических проявлений лабиринтит бывает острый или хронический, причем последний может быть явный или латентный.

Наконец, по патоморфологическим признакам, которые, как правило, коррелируют с клиническими проявлениями заболевания, выдеяют серозную, гнойную и некротическую формы лабиринтита.

В своей практической деятельности врач чаще всего встречается с тимпаногенным ограниченным серозным лабиринтитом, развивающимся как осложнение хронического или реже острого воспаления в среднем ухе. Среди других форм лабиринтита встречается травматический и очень редко гематогенный и менингогенный.

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите. Распространение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее может происходить через мембранозные образования окна улитки или окна преддверия (рис. 5.48). Хорошо известно, что при хроническом гнойном мезотимпаните постепенно ухудшается функциональная чувствительность обоих рецепторов внутреннего уха, появляется нейросенсорная тугоухость, вначале на высоких частотах, и регистрируются элементы угнетения лабиринтной функции. Это можно объяснить распространением воспалительной интокси-

Рис. 5.48. Пути распространения инфекции из среднего уха в лабиринт

кации его слизистой оболочки барабанной полости в жидкости внутреннего уха и вовлечением в патологический процесс нейроэпителиальных клеток. Хотя природа этого заболевания воспалительная, к назологии лабиринтита ее не относят. При остром гнойном среднем отите эти же процессы могут проходить в остром варианте значительно быстрее и тяжелее, вызывая лабиринтит. Предрасполагающим фактором при остром гнойном среднем отите является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка основания стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактериальных токсинов, которые диффундируют во внутреннее ухо. Во внутреннем ухе развивается и прогрессирует серозное воспаление. В ряде случаев развитие серозно-фибринозного воспаления может привести к повышению внутрилабиринтного давления. Из-за этого происходит разрыв мембраны окон (чаще - окна улитки) изнутри и инфекция из среднего уха проникает во внутреннее, в результате чего развивается уже гнойный лабиринтит. При его бурном течении быстро разрушается перепончатый лабиринт и гибнут все нейроэпителиальные образования внутреннего уха.

При хроническом гнойном среднем отите с кариесом или холестеатомой добавляются новые патологические условия, в частности формирование фистулы в костной капсуле лабиринта - чаще в стенке ампулы горизонтального полукружного канала. Здесь воспалитель-

ный кариозный процесс в виде фистулы доходит до эндостального слоя полукружного канала, эндост набухает, в нем происходит клеточная инфильтрация, развиваются грануляции, которые постепенно уплотняются и превращаются в рубцовую ткань, закрывающую образованную фистулу. Благодаря защитному грануляционному валу лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт и развивается диффузный гнойный лабиринтит.

Менингогенный (ликворогенный) лабиринтит встречается гораздо реже тимпаногенного и развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболочек при эпидемическом, гриппозном, туберкулезном, скарлатинозном, коревом, тифозном менингите. Во внутреннее ухо инфекция проникает через внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки. Следует отметить, что распространение патологического процесса из полости черепа в лабиринт наблюдается не только при тяжелом течении менингита, но и при легких его формах. При этом поражаются нередко сразу оба уха, развивающаяся глухота у детей является одной из причин приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит может быть обусловлен заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например при эпидемическом паротите, сифилисе.

Травматический лабиринтит развивается при повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например при случайном ранении спицей, шпилькой или другими инородными телами. Причиной травматического лабиринтита может быть также непрямое повреждение при тяжелых черепно-мозговых травмах, сопровождающихся переломом основания черепа. Линия перелома при этом проходит через пирамиду височной кости, перелом которой бывает продольный или поперечный. Более подробно клиническая картина травматического лабиринтита изложена в разделе «травмы уха».

Клиническая картина. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций. В ряде случаев развивается также поражение лицевого нерва и сопровождающих его промежуточного и большого каменистого нервов.

Выраженность симптоматики при лабиринтите зависит от того, насколько быстро совершается распространение инфекции во внутреннем ухе. Лабиринтные расстройства первоначально проявляются симптомами раздражения, на смену которым через несколько часов приходят признаки угнетения, а затем и выпадения лабиринтных функций. Раздражение (ирритация) рецепторов лабиринта может быть умеренной и длится недолго. Субъективно ирритация проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия. Эти симптомы выражены более резко при движениях головы, при ее определенном положении, различных манипуляциях в ухе.

Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение несуществующего смещения или вращения окружающих предметов или собственного тела. Общепризнано, что головокружение - симптом раздражения или нарушения симметрии тонуса вестибулярного анализатора; реализация этого ощущения происходит в коре головного мозга и может рассматриваться как проявление вестибулосенсорной реакции. Для лабиринтита характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения окружающих предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, или вращения самого больного. Несистемное головокружение проявляется ощущением неустойчивости и неуверенности при ходьбе, кажущимся падением вниз, проваливанием. Оно наблюдается чаще при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора или падении артериального давления. Продолжительность головокружения при лабиринтите может колебаться от нескольких секунд или минут до нескольких часов, а при хроническом лабиринтите может возникать приступообразно и продолжаться несколько дней.

При раздражении или угнетении одного из лабиринтов нарушается равновесие потока импульсов, поступающих от вестибулярных рецепторов правого и левого уха - развивается асимметрия лабиринтов. Одним из объективных проявлений этой асимметрии является спонтанный лабиринтный нистагм, который можно наблюдать визуально либо на электронистагмограмме. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно мелкоили среднеразмашистый, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, чаще бывает I или II степени. В течение заболевания спонтанный нистагм меняет направление: в начале заболевания, когда имеет место раздражение вестибулярных рецепторов, нистагм направлен в сторону больного уха (нистагм ирритации). По мере угнетения больного лабирин-

та, сопровождающегося уменьшением потока импульсов от него и преобладанием импульсации от здорового уха, направление спонтанного нистагма меняется - он уже направлен в здоровую сторону (нистагм деструкции, или угнетения).

Фиксация взора обычно снижает выраженность нистагменной реакции. Поэтому в ряде случаев электронистагмография в затемненном помещении (депривация зрения) позволяет обнаружить спонтанный нистагм, который не выявляется при наличии фиксации взора. В таком случае речь идет о скрытом спонтанном нистагме, наличие которого также свидетельствует о вовлечении в патологический процесс внутреннего уха.

Проявлением лабиринтной асимметрии при поражении внутреннего уха является также изменение характера тонических реакций и указательных проб. При выполнении пробы Фишера-Водака, пальценосовой и пальцепальцевой проб наблюдаются гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Исследование функции статического и динамического равновесия также выявляет выраженное в различной степени их расстройство, при этом отмечается отклонение тела и в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной непроизвольно отклоняется влево, то при повернутой вправо голове он будет отклоняться вперед, при поражении мозжечка направление отклонения не меняется.

В диагностике скрытых вестибулярных расстройств важная роль принадлежит выявлению скрытого спонтанного нистагма, диагноз подтверждается результатами экспериментальных вестибулярных проб.

Калорическая проба, в отличие от вращательной, является более щадящей, она может быть выполнена даже у лежачего больного. Важным ее достоинством является возможность получения информации о возбудимости каждого лабиринта в отдельности. Отсутствие калорической возбудимости свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях рецепторов внутреннего уха или о полном выпадении их функции.

В диагностике лабиринтных расстройств важная роль отводится фистульной (прессорной) пробе. При наличии в полукружном канале фистулы (свища) симптом легко вызывается повышением или

понижением давления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным дотрагиванием пуговчатым зондом до места предполагаемой фистулы на медиальной стенке барабанной полости. Больной должен быть предупрежден о возможном резком головокружении при проведении исследования. Фистульный симптом проявляется так называемым прессорным нистагмом, головокружением или своеобразным ощущением «толчка», в некоторых случаях тошнотой, рвотой. Наиболее часто фистула локализуется в стенке горизонтального полукружного канала, поэтому нистагм, по закону Эвальда, при сгущении воздуха в наружном слуховом проходе направлен в сторону больного уха, при разрежении - в противоположную. Следует учитывать, что фистульный симптом не всегда выявляется даже при наличии фистулы, так как она нередко бывает прикрыта грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со стороны периоста.

Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании больного уха.

Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом. При серозном лабиринтите снижение слуха бывает по смешанному типу, преимущественно с поражением звуковоспринимающего аппарата. Лечение гнойного процесса в среднем ухе оказывает положительное влияние на течение заболевания, слуховая и вестибулярная функция улучшаются. Иногда наступает глухота, в частности при гнойной и некротической формах лабиринтита. Динамика слуховых расстройств помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3-4 дня улучшается, то воспаление в лабиринте носит серозный характер, если же наступила глухота и слух не восстанавливается - гнойный. Прогностически более благоприятна ирритация вестибулярных рецепторов на стороне больного уха.

Шум в ухе чаще бывает высокочастотным, иногда он усиливается при поворотах головы.

Симптомы со стороны лицевого нерва (парез или даже паралич) связаны с распространением воспаления на ствол нерва, который проходит между преддверием и улиткой внутреннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв может быть со стороны

как лабиринта, так и среднего уха. Парез нерва наступает по периферическому типу.

Острый лабиринтит продолжается до 2-3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта, особенно гнойная или некротическая его формы, может осложниться распространением инфекции в полость черепа по преформированным путям (внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки), и тогда развиваются опасные для жизни внутричерепные осложнения.

В случае гибели рецепторов внутреннего уха постепенно наступает адаптация, и функция равновесия восстанавливается за счет второго лабиринта и центральных вестибулярных механизмов, а также за счет зрительного и слухового анализаторов, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Восстановление функции равновесия бывает более полным и развивается быстрее при сохранности указанных сенсорных систем. В частности, в молодом возрасте процессы адаптации бывают более совершенными. Функция улитки обычно не восстанавливается, т.е. человек теряет слух на больное ухо.

Дифференциальный диагноз. Симптомы нарушения вестибулярной функции, слуха и поражения лицевого нерва могут быть и при других заболеваниях, с которыми необходимо дифференцировать лабиринтит. Это арахноидит задней черепной ямки, абсцесс или опухоль мозжечка, невринома VIII черепного нерва, перепады кровяного давления. Отогенный арахноидит и абсцесс мозжечка сходны с лабиринтитом не только по клиническим проявлениям, но и по механизму развития - их возникновение чаще всего происходит при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку.

Отогенный арахноидит представляет собой ограниченное воспаление мозговых оболочек с преимущественным вовлечением в процесс паутинной оболочки на основании мозга в задней черепной ямке или в области мостомозжечкового угла.

Заболевание развивается постепенно, часто наблюдается субфебрильная температура; в периферической крови может отмечаться сдвиг формулы влево. При локализации процесса в области мостомозжечкового угла на больной стороне отмечается понижение чувствительности слизистой оболочки носа, ослабление или выпадение роговичного рефлекса, поражение лицевого нерва по периферичес-

кому типу. Если воспаление локализуется в задней черепной ямке, нередко возникает нарушение функций отводящего (VI), лицевого (VII), языко-глоточного (IX), блуждающего (X) и добавочного (XI) нервов, чего не бывает при лабиринтите. Арахноидит может сопровождаться закрытием спайками срединной апертуры IV желудочка (отверстие Мажанди) и латеральной апертуры IV желудочка (отверстие Люшка), при этом в течении болезни преобладают общемозговые, а не лабиринтные симптомы. В частности, беспокоит головная боль в затылочной области с ирриадиацией в шею, во время приступа головокружения наблюдается вынужденное положение головы, при изменении которого могут наступить побледнение лица, потливость, изменение частоты пульса, дыхания.

Абсцесс мозжечка чаще развивается при тромбозе сигмовидного синуса и при экстрадуральном абсцессе в этой области; он может формироваться наряду с лабиринтитом. Для абсцесса и опухоли характерны локальная головная боль, проецирующаяся соответственно месту его нахождения; нарушение мышечного тонуса на стороне абсцесса. Спонтанный нистагм при абсцессе или опухоли мозжечка, в отличие от лабиринтного, крупноразмашистый, иногда среднеразмашистый, интенсивность его постепенно нарастает, в то время как при лабиринтите он меняется по направлению и через 3-4 нед исчезает совсем в связи с явлениями компенсации. Кроме того, выявляется четкое различие при выполнении указательных проб: больной с абсцессом (опухолью) мозжечка не попадает пальцем в палец исследующего, а промахивается рукой на больной стороне в сторону поражения; при пальценосовой пробе больной также этой рукой не может попасть в кончик своего носа. Больной не может выполнить коленопяточную пробу на стороне поражения - обычно пятка, едва попав в колено, делает размашистые движения и соскальзывает с голени. При абсцессе (опухоли) мозжечка больной также не может удерживать равновесие в позе Ромберга, отклоняясь в сторону поражения, при этом повороты головы не меняют направление падения. Наконец, при абсцессе (опухоли) больной не способен выполнить фланговую походку в сторону поражения.

В клиническом течении невриномы преддверно-улиткового (VIII) нерва различают три стадии: I - отиатрическая, II - отоневрологическая, III - неврологическая (терминальная). В начальной стадии невриномы отмечается снижение слуха, которое нарастает очень медленно и сопровождается жалобами на шум в ухе, который иногда

предшествует тугоухости и напоминает кипение, гул, свист, звон и т.д. Головокружение в этой стадии наблюдается редко и бывает слабо выражено, что объясняется медленным ростом и постепенным сдавлением вестибулярных волокон VIII нерва. Однако уже в этой стадии при калорической пробе нередко выявляется снижение возбудимости вестибулярных рецепторов.

Во II стадии к нарушению слуха и вестибулярной функции присоединяются неврологические симптомы: головная боль с локализацией чаще в области затылка, понижение чувствительности слизистой оболочки носа и снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, расстройство вкуса на передних 2/з языка, парез лицевого нерва по периферическому типу.

В дифференциальной диагностике решающее значение имеют также исследования КТ и МРТ.

Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегидратационную терапию, направленную на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широкого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидратационная терапия складывается из диеты, применения диуретиков, кортикостероидных препаратов, введения гипертонических растворов. Диета предусматривает ограничение приема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0,5 г в сут. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначением хлорида калия, так как фонурит способствует выведению из организма не только натрия, но и калия. Из гипертонических растворов наибольшее распространение получили внутривенные вливания 20-40 мл 40% р-ра глюкозы, 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25% р-ра сульфата магния. Для нормализации местных трофических расстройств назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины К, Р, В6, В12, АТФ, кокарбоксилазу, предуктал. С целью блокирования афферентации из лабиринта назначают подкожные инъекции атропина, скополамина, пантопона.

При остром диффузном серозном или гнойном лабиринтите, развившимся у больного с острым или обострением хронического гнойного среднего отита, показана элиминация гнойного очага - выполняется операция типа антромастоидотомии или санирующая общеполостная операция. До этого в течение 6-8 дней проводится консервативная терапия. За это время формируется грануляцион-

ный вал в области фистулы лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. Однако если лабиринтная атака не стихает в течение первых 4-5 дней, операцию не следует откладывать.

При ограниченном лабиринтите с фистулой лабиринта показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости. Характер операции зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить патологически измененные ткани в среднем ухе, с помощью операционного микроскопа произвести тщательную ревизию стенок горизонтального полукружного канала, канала лицевого нерва и всей медиальной стенки барабанной полости. При выявлении фистулы производят ее хирургическую обработку: осторожно, под контролем зрения удаляют грануляции и кариозную кость по ходу канала, а затем пломбируют канал фистулы различными мягкими тканями или закрывают трансплантатом. Оправдывает себя и более активная хирургическая тактика: при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования под наркозом производится санирующая операция на среднем ухе, полностью элиминируется очаг инфекции, ревизуется медиальная стенка среднего уха, на фистулу укладывается надкостничный лоскут, взятый снаружи у верхнего угла раны.

При развитии внутричерепных осложнений у больного с лабиринтитом всегда безотлагательно производят хирургическое вмешательство с целью санации очага воспаления в среднем ухе.

Консервативное лечение и санирующая операция на среднем ухе может быть недостаточно эффективной при некротическом, а иногда и при гнойном лабиринтите. В таких случаях показано частичное или полное вскрытие лабиринта. Лабиринтэктомия предполагает вскрытие всех трех отделов внутреннего уха - преддверия, полукружных каналов и улитки. Подобная операция в настоящее время производится крайне редко.

Профилактика лабиринтита заключается в своевременной диагностике и рациональном лечении гнойных заболеваний среднего уха. При развившемся ограниченном лабиринтите своевременное выполнение хирургического вмешательства на среднем ухе и фистуле лабиринта способствует сохранению слуха и функции вестибулярного анализатора.

5.5.2. Нейросенсорная тугоухость

Всегда оставляй больному надежду.

А. Паре

В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная) тугоухость - это поражение различных нейросенсорных отделов слухового анализатора - от кохлеарныхрецепторов до слуховой зоны коры головного мозга.

На долю нейросенсорной тугоухости приходится около 3Д всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения (нейросенсорного отдела) слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или VIII нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. Часто наблюдается смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно кондуктивная и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между ними.

Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:

внезапную (с начала возникновения прошло не более 12 ч);

Острую (до 1 мес);

Хроническую (более 1 мес).

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухости являются также возрастные изменения слухового анализатора, невринома VIII черепного нерва, аллергия, общесоматические заболевания и т. п.

Среди инфекционных заболеваний, при которых могут развиваться поражения слуха, следует отметить, прежде всего, вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение. Затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и слуховом нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений.

Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от a. basilaris или a. vertebralis. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.

Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксические антибиотики (антибиотики аминогликозидного ряда - стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, «петлевые» диуретики (лазикс, бринальдикс, урегит, этакриновая кислота), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксический эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфо- и кровоснабжения обусловливают соответствующую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки (высокие частоты восприятия). Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к нарушению функции нейроэпителия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсических продуктов на чувствительные образования улитки.

Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецепторных клеток прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация.

Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном ганглии, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстрее прогрессируют после 50 лет.

Клиническая картина. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяется головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.

Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная или точнее мгновенная потеря слуха (как обрыв провода) и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией. Прогностически эта форма тугоухости более благоприятна, чем острая нейросенсорная тугоухость.

Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, которое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Нередко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогрессирующую тугоухость, когда на фоне

имевшегося уже ранее снижения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.

При хронической форме нейросенсорной тугоухости характерно длительное, в течение нескольких лет, снижение слуха, сопровождающееся постоянным шумом, звоном в ушах с периодами ремиссии.

Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости (внезапная, острая, хроническая) следует своевременно выявлять с целью ранней госпитализации больного в стационар и проведения полноценного лечения.

В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет тщательно собранный анамнез и клинические данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы камертонального и аудиометрического исследования.

При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выраженности:

Повышение порогов восприятия на 20-40 дБ соответствует I степени тугоухости;

41-55 дБ -II степень;

56-70 дБ - III степень;

71-90 дБ - IV степень тугоухости;

91 дБ и более - практическая глухота.

Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторных клеток спирального органа) является выявление при надпороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарная тугоухость), что важно для дифференциальной диагностики.

Лечение нейросенсорной тугоухости имеет особенности при внезапной, острой и хронической формах заболевания. При внезапной и острой нейросенсорной тугоухости лечение должно быть начато как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани. Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая нейросенсорная тугоухость, являются ургентными больными и подлежат экстренной госпитализации.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоухости инфекци-

онной природы терапия предполагает воздействие главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникновения инфекции. С этой целью назначаются нетоксичные антибиотики: пенициллин по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день; рулид по 0,15 г внутрь 2 раза в день; верцеф по 0,375 г внутрь 2 раза в сут.

Лечение токсических форм тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и срочному их выведению из организма. В первые 3 дня назначается реополиглюкин или гемодез по 250 мл внутривенно капельно; наряду с дезинтоксикационным и дегидратационным действием эти препараты обладают свойствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кровообращение. Сразу после их введения назначают также внутривенно капельно 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина в течение 10 дней.

Если причина острой тугоухости не установлена, ее рассматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначается ежедневно трентал 2% по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора или 5% р-ра глюкозы. С этой же целью назначают кавинтон, стугерон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют парентерально эуфиллин, папаверин, дибазол, никошпан, спазмолитин, апренал, компламин.

С успехом применяется стероидная терапия, которая может проводиться системно (перорально или внутривенно) и местно (интратимпанально). Интратимпанальное введение кортикостероидов в барабанную полость (дексаметазон) через установленный в барабанной перепонке шунт или при катетеризации слуховой трубы является предпочтительным, так как позволяет достигать высокой концентрации препарата в перилимфе и снизить неблагоприятное общее побочное действие препарата при его абсорбции.

С целью нормализации метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г внутрь 3 раза в сут во время еды), милдронат (по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сут). Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, церебролизин) оказывают положительное влияние на обменные процессы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизированных его участках.

К безлекарственным методам лечения нейросенсорной тугоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, стимуляция флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез, гомеопатические средства.

С целью уменьшения ушного шума применяют интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады, различные методы иглорефлексотерапии. Для купирования вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, применяется антагонист Н-гистаминовых рецепторов внутреннего уха - бетасерк.

5.5.3. Болезнь Меньера

Bene dignoscltur - bene curator. Хорошо распознается - хорошо и лечится.

Болезнь Меньера характеризуется тремя симптомами - периодически возникающими приступами головокружения, снижением слуха и шумом.

Данный симптомокомплекс был описан в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре был признан самостоятельной нозологической формой.

Приступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются, и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя, несмотря на это, может длительное время оставаться удовлетворительным. Было отмечено, что приступы головокружения сопровождают иногда ряд заболеваний, в частности нервной системы, обмена веществ, эндокринных желез, различную патологию среднего уха, травмы и т.п. Внешнее сходство дало повод называть такие головокружения термином «синдром Меньера». Однако речь в таких случаях идет о совершенно другой природе заболеваний, которые часто обозначаются как «вестибулопатия» или «кохлеовестибулопатия».

Этиология болезни Меньера неизвестна. Чаще всего упоминаются следующие причины ее возникновения: ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жидкостей; вазомоторные и нервно-трофические расстройства; инфекция и аллергия; нарушение питания, витаминного и водного обмена.

Все эти теории не объясняют ни длительную односторонность заболевания, ни периодичность приступов, ни симптоматологию их. Наряду с указанными вероятными причинами следует допустить возможное наличие и других предрасполагающих факторов. В настоящее время, объясняя сущность заболевания, считают конечной причиной болезни внутрилабиринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.

Наиболее распространена точка зрения, согласно которой развитие патологических симптомов при болезни Меньера связано с увеличением количества лабиринтной жидкости (эндолимфы), что приводит к лабиринтной гипертензии. Механизм развития эндолимфатического гидропса и лабиринтной гипертензии при этом сводится к трем основным моментам: гиперпродукция эндолимфы, снижение ее резорбции и нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха. Повышение внутрилабиринтного давления ведет к выпячиванию основания стремени и мембраны окна улитки в барабанную полость. Это создает условия, затрудняющие проведение звуковой волны по жидкостным системам внутреннего уха, а также нарушает трофику рецепторных клеток улитки, преддверия и полукружных каналов.

Известные сведения о заболевании позволяют думать, что повышенное давление эндолимфы при болезни Меньера нарушает условия жизнедеятельности вестибулярных рецепторных клеток одной стороны, чем раздражает их и создает дисбаланс с другой стороны. После определенного периода такого раздражения рецепторы разряжаются вестибулярным кризом - приступом головокружения. Напряжение в рецепторах сбрасывается.

Клиническая картина. Болезнь Меньера характеризуется классической триадой:

Приступы системного головокружения, сопровождающиеся расстройством равновесия, тошнотой, рвотой и другими разнообразными вегетативными проявлениями;

Прогрессирующее снижение слуха на одно или оба уха;

Шум в одном или обоих ушах.

При длительном наблюдении больных, как правило, определяется двустороннее нарушение слуха при болезни Меньера. Типичное начало болезни, с одновременным нарушением слуховой и вестибулярной функций, встречается примерно у 1/з больных. У половины

больных заболевание начинается со слуховых расстройств, у некоторых, напротив, первоначально развивается вестибулярная симптоматика. Появление слуховых и вестибулярных симптомов может разниться по времени.

Наиболее тягостный симптом болезни Меньера - приступы головокружения. Частота приступов может быть различной - 1-2 раза в нед или в мес (частые), 1-2 раза в год (редкие), 1 раз в несколько лет (эпизодические). Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких суток, но чаще 2-6 ч. Приступы бывают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или психическое перенапряжение. Иногда больной ощущает приближение приступа за несколько часов или даже дней, но он может возникнуть и среди полного здоровья.

Головокружение в момент приступа чаще проявляется ощущением вращения или смещения окружающих предметов; тяжесть состояния больного в момент приступа в значительной степени определяется выраженностью вегетативных симптомов (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, повышение или понижение артериального давления и т.п.). Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. Объективным признаком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значительно, так что больной не способен удержаться на ногах, стремится принять горизонтальное положение, чаще с закрытыми глазами. Любой поворот головы, попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. После приступа в течение некоторого времени (6-48 ч) больной ощущает слабость, пониженную работоспособность. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев или даже лет, состояние остается удовлетворительным.

Диагностика. Диагноз устанавливается при наличии у больного трех признаков заболевания: приступы головокружения, шум в ушах и тугоухость. Кохлеарные нарушения при болезни Меньера имеют ведущее значение в распознавании индивидуальных особенностей течения заболевания. В целом нарушения слуха при болезни Меньера определяются понятием «тугоухость при эндолимфатическом гидропсе».

Шум в ухе чаще беспокоит больного задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный

характер. Вначале он появляется периодически, по мере развития заболевания становится постоянным. Шум усиливается во время приступа и не прекращается от сдавления сонной артерии.

На ранних стадиях заболевания слух нарушен по кондуктивному типу, затем - по смешанному. Первоначально нарушается восприятие преимущественно низких частот, при этом аудиометрическая кривая имеет характерный уплощенный или в некоторых случаях восходящий вид - повышены пороги слуха на низкие и речевые частоты и ближе к норме пороги восприятия высоких частот. Слуховая чувствительность к ультразвуку сохраняется, латерализация его у 2/з больных четко идет в сторону пораженного лабиринта.

Одной из характерных особенностей кохлеарных расстройств при болезни Меньера является «флюктуирующая тугоухость», проявляющаяся колебаниями слуха во время болезни. Колебания слуха проявляются субъективно и обнаруживаются при аудиометрии. Ушной шум и ощущение заложенности уха также претерпевают изменения: они усиливаются перед приступом, достигают максимума во время приступа и после него заметно уменьшаются.

Различными надпороговыми тестами очень рано и почти у 100% больных выявляется положительный ФУНГ, что свидетельствует о поражении рецепторных образований спирального органа.

Гидропс лабиринта подтверждается с помощью различных дегидратирующих тестов (с глицеролом, лазиксом, ксилитом). При введении одного из этих препаратов повышенное давление эндолимфы уменьшается, что в ближайшие часы ведет к улучшению слуха, которое определяется с помощью аудиометра. Таким образом фиксируется факт гидропса лабиринта. Тональная аудиометрия проводится до приема дегидратирующего препарата и повторяется через 2-3 ч и т.д. после его приема. Понижение порогов восприятия речевых частот на 10 дБ и более подтверждает наличие гидропса.

В начальной, обратимой стадии заболевания гидропс выявляется обычно лишь в период, непосредственно предшествующий приступу; следующая - стадия выраженных клинических проявлений - характеризуется наличием всего симптомокомплекса болезни Меньера, а также тем, что внутрилабиринтное давление повышено постоянно и это подтверждается при проведении теста с дегидратацией. Завершающий этап болезни - конечная или «перегоревшая» стадия - характеризуется исчезновением флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые

приобретают нисходящий вид, как при нейросенсорной тугоухости. В этот период выполнение дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: системное головокружение в виде вращения окружающих предметов, горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма при выполнении координационных проб.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий изменчивостью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность. Постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Однако спонтанный нистагм при болезни Меньера, как правило, длится не более 1 нед.

Дифференцировать болезнь Меньера следует с другими заболеваниями, сопровождающимися вестибулярными расстройствами, обусловленными поражением различных отделов вестибулярного анализатора. Дифференциальный диагноз проводится с сосудистым, токсическим, инфекционным, травматическим поражением лабиринта, с опухолями мостомозжечкового треугольника, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ).

Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и отсутствие единого взгляда на патогенез заболевания определили многообразие методов консервативного и хирургического лечения. Различают лечение болезни Меньера во время приступа и в межприступный период.

Во время приступа больной нуждается в неотложной помощи. Он укладывается в постель в положении, при котором сводится до минимума выраженность вестибулярных расстройств - больному предоставляют самому занять выбранную позу. Яркий свет и резкие звуки должны быть исключены, к ногам кладется грелка, на шейнозатылочную область накладывают горчичники.

Для купирования приступа подкожно вводится 1 мл 0,1% р-ра сульфата атропина, внутривенно - 10-20 мл 40% р-ра глюкозы или 10 мл 5% р-ра новокаина, внутримышечно 2 мл 2,5% р-ра пипольфена или супрастина. Иногда купирование вестибулярного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2% р-ра промедола или 1 мл

2,5% р-ра аминазина в комбинации с указанными выше препаратами. В тех случаях, когда явления приступа полностью не проходят, через 3-4 ч повторяют введение атропина, аминазина и новокаина. Для купирования приступа иногда применяют меатотимпанальное (заушное) введение 1-2 мл 1-2% р-ра новокаина, возможно в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра сульфата атропина или 10% р-ра кофеина. Создание достаточно высокой концентрации лекарственных препаратов непосредственно в области очага патологического процесса позволяет купировать приступ у подавляющего большинства больных.

С целью ликвидации метаболического ацидоза и повышения щелочного резерва крови во время приступа и в межприступный период проводят курс внутривенных капельных вливаний 5% р-ра гидрокарбоната натрия по 50-100 мл ежедневно в течение 15 дней. В последующем амбулаторно назначается гидрокарбонат натрия в ректальных свечах (0,5-0,7 г гидрокарбоната натрия на одну свечу) - по 1-2 раза в сут, на курс лечения 30 свечей.

При консервативном лечении болезни Меньера применяют бетасерк (бетагистин), действие которого приводит к улучшению микроциркуляции в сосудах внутреннего уха, увеличению кровотока в базилярной артерии, нормализации давления эндолимфы в лабиринте, одновременно отмечено улучшение мозгового кровотока. Для достижения терапевтического эффекта показано длительное (3-4 мес) лечение бетасерком по 16 мг 3 раза в день. На фоне лечения бетасерком удается не только купировать вестибулярные расстройства, но и достигается ослабление шума, звона в ушах, за счет чего отмечено некоторое улучшение слуха.

В комплексе лечебных мероприятий при болезни Меньера используются средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем ухе (внутривенно капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, трентал, кавинтон, милдронат и др.), спазмолитики (дибазол, папаверин, эуфиллин), средства, нормализующие тонус венозных сосудов (эскузан, детралекс), а также препараты метаболического действия (ноотропил, стугерон), витамины группы В, А,

Положительные результаты получены при гипербарической оксигенации, при использовании различных видов рефлексотерапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное воздействие и др.).

Эффективными оказались методы лечебной физкультуры, проведение вестибулярной реабилитации на стабилографической платформе с использованием методики биологической обратной связи.

Консервативная комплексная терапия улучшает состояние больных. Удается купировать приступ, добиться более или менее продолжительной ремиссии заболевания. Однако консервативное лечение не предотвращает прогрессирования тугоухости. При безуспешности консервативной терапии проводится хирургическое лечение.

Различные методы хирургического лечения при болезни Меньера можно разделить на три группы:

1. Операции на нервах и нервных сплетениях - перерезка барабанной струны, разрушение нервного сплетения на промонториуме.

2. Декомпрессивные хирургические вмешательства, направленные на нормализацию давления жидкостей лабиринта - вскрытие мешочков преддверия, дренирование улиткового протока; дренирование, шунтирование или декомпрессия эндолимфатического мешка.

3. Деструктивные операции на лабиринте.

Метод рассечения эндолимфатического протока при лечении болезни Меньера впервые был обоснован и предложен проф. В.Т. Пальчуном.

Разнообразные методы хирургического лечения имеют определенные показания. Анализ отдаленных (до 20 лет) результатов этих операций, проведенный в ЛОР-клинике РГМУ, позволил определить место различных вмешательств в комплексе методов лечения болезни Меньера. Так, операции первой группы - резекция барабанной струны и барабанного сплетения - эффективны у многих больных в течение 1-2 лет в начальной стадии болезни Меньера. Дегидратирующие вмешательства, среди которых предпочтение отдается обнажению эндолимфатического мешка, показаны во II и III стадиях заболевания при наличии гидропса лабиринта. Наконец, деструктивные операции с помощью лазера направлены на выключение функции вестибулярного анализатора. Наиболее эффективной с устойчивым результатом является операция по В.Т. Пальчуну - рассечение эндолимфатического протока при наличии гидропса лабиринта.

Профилактика рецидивов болезни Меньера проводится по разным направлениям. При выявлении сопутствующих заболеваний, таких, как хронический тонзиллит или гнойный синусит, необходима санация верхних дыхательных путей, так как очаг гнойной

инфекции может быть источником патологической импульсации. Определенное значение имеет соблюдение диеты. Постоянное длительное ограничение острых и соленых блюд обычно положительно влияет на течение болезни, или рекомендуется соблюдение строгой диеты в течение 1-й нед каждого месяца на протяжении ряда лет. В эту неделю необходимо ограничить прием жидкости и сократить потребление соли до 0,5 г, употреблять в пищу больше овощей и фруктов, а также молочные блюда; мясо и рыба употребляются в отварном виде.

Болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, однако, несмотря на благоприятный для жизни прогноз, ее относят к тяжелым заболеваниям. Повторные вестибулярные кризы мучительны для больного, нарушают его трудоспособность, приводят к выраженной тугоухости, а иногда и глухоте. Нередко лица, страдающие болезнью Меньера, становятся инвалидами II или даже I группы.

5.5.4. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) характеризуется внезапно («пароксизмально»)развивающимися приступами позиционного головокружения, связанного с изменением положения головы пациента, точнее - с самим процессом перемещения головы из одного положения в другое. «Доброкачественным» его называют, чтобы подчеркнуть механическую природу заболевания.

В настоящее время ДППГ считается одной из наиболее частых причин головокружения, связанного с патологией внутреннего уха, и составляет, по данным различных авторов, от 17 до 35% всех периферических вестибулярных головокружений. По теории купулолитиаза (БсЬикпесЫ; Н., 1969) от отолитов утрикулюса отрываются маленькие частички в виде пыли (карбонат кальция) и в силу тяжести они могут перемещаться при повороте головы в ампулу полукружного канала, где прилипают к купуле, утяжеляя ее. При этом купула отклоняется от нейтрального положения, что приводит к приступу головокружения, который исчезает после соответствующего обратного поворота головы и освобождения купулы от прилипших частичек.

Этиология. Возникновение ДППГ может быть связано с черепно-мозговой травмой, вирусным лабиринтитом, болезнью Меньера,

ототоксическим действием антибиотиков, хирургическими вмешательствами на внутреннем ухе, мигренями, обусловленными нейроциркуляторной дистонией (спазм лабиринтной артерии) и т.д. Ряд исследователей считают, что в 50% случаев отоконии покидают отолитовую мембрану без каких-либо причин. Саккулюс и утрикулюс обладают высокой метаболической активностью и имеют сложную ультраструктуру. Отоконии (отолиты) воспроизводятся в течение всей жизни человека и подвергаются дегенерации при естественном старении организма. Размер отоконий составляет приблизительно 10 микрон, они обладают большим удельным весом, чем эндолимфа. Резорбция отоконий осуществляется при участии тучных клеток.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется типичными проявлениями - внезапными приступами головокружения, возникающими при изменении положения головы. Одновременно с головокружением нередко появляются тошнота и рвота, нарушений слуха при этом обычно не бывает. Больные часто знают, какое положение у них провоцирует приступ, знают также и о том, что при удержании головы в этом положении головокружение вскоре проходит и оно не возникает, если головой двигать медленно.

Для подтверждения диагноза ДППГ проводится проба ДиксаХолпайка, которая была впервые предложена в 1952 г. Больной сидит на кушетке, взгляд его фиксирован на лбу врача. Врач поворачивает голову больного в определенную сторону (например, вправо) приблизительно на 45° и затем резко укладывает его на спину, при этом голову запрокидывают на 30° назад, сохраняя разворот на 45° в сторону. При положительной пробе после небольшого латентного периода 1-5 с возникает головокружение и горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха (рис. 5.49).

Если проба с поворотом головы вправо дает отрицательный ответ, то ее необходимо повторить с поворотом головы влево. У определенной части больных при проведении пробы Дикса-Холпайка можно не выявить нистагм, но при этом возникает типичное позиционное головокружение, это так называемое субъективное ДППГ.

ДППГ следует дифференцировать в первую очередь с заболеваниями внутреннего уха, протекающими без нарушения слуха: вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера.

Рис. 5.49. Проведение пробы Дикса-Холпайка

Лечение. За последние 20 лет методы лечения ДППГ серьезно изменились в связи с прогрессом в понимании патогенеза данного заболевания. Раньше больным советовали избегать триггерных положений, а лекарственная терапия носила симптоматический характер. Позже появились методики и маневры, позволяющие осколкам отолитов вернуться обратно в утрикулус.

Наиболее эффективна и проста методика J.М. Ер1еу, предложенная им в 1992 г., которая предусматривает последовательные перемещения с кратковременной фиксацией головы пациента с тем, чтобы находящиеся в ампулах полукружных каналов осколки отолитов сместились в утрикулюс.

5.5.5. Отосклероз

Когда врач не может принести пользы, пусть он не вредит. Гиппократ

Отосклероз (otosclerosis) - ограниченный остеодистрофический процесс в виде мелких единичных очагов новообразованной костной ткани в костных стенках ушных лабиринтов в области обычно одного, а позже и второго окон преддверия, сопровождающийся фиксацией стремени.

В большинстве случаев в начале заболевания отосклеротический очаг располагается у переднего полюса основания стремени, при своем росте он распространяется на стремя и нарушает его подвижность, тем самым ухудшая звукопроведение. Возможна локализация в области улитки с поражением звуковосприятия. Процесс, как правило, носит двусторонний характер, однако поражение первоначально более выражено в одном ухе, в последующем проявляется и в другом. Этим заболеванием страдают до 1% населения, преобладающий возраст впервые заболевших - от 20 до 40 лет. Наиболее часто (80-85%) болеют женщины, нередко отмечается факт отягощенной наследственности, заболевание обычно прогрессирует после беременности и родов.

Существуют различные теории, объясняющие этиологию отосклероза. Наиболее известна из них генетическая, согласно которой заболевание наследуется по аутосомально-доминантному типу и выявляется у 40% лиц, являющихся носителями генетических дефектов. Ряд исследователей связывают развитие отосклероза с метаболическими нарушениями, в основе которых лежит дисфункция эндокринных желез. Гормональными расстройствами можно объяснить более частое выявление отосклероза у женщин, причем прогрессирование заболевания связывают с беременностью.

Патоморфологическая картина отосклероза довольно характерна. Рост отосклеротического очага начинается в костно-мозговых пространствах, особенно в тех местах, где имеются остатки эмбрионального хряща. При повышенной активности остеокластов костная ткань декальцинируется и образуется ограниченный очаг спонгиозной кости, содержащей большое количество богатых кровеносными сосудами костно-мозговых пространств. Эта фаза отосклероза называется активной. В последующем незрелая губчатая кость вторично

рассасывается и превращается в зрелую склерозированную кость. Первичный отосклеротический очаг чаще всего локализуется в передней части окна преддверия и распространяется на кольцевидную связку и основание стремени. Иногда, значительно реже, отосклеротические очаги локализуются в области улитки, что сопровождается поражением кохлеарных рецепторов и нейросенсорной тугоухостью.

До появления клинических признаков отосклероза говорят о гистологической стадии отосклероза, с развитием тугоухости и ушного шума заболевание переходит в клиническую стадию.

Клиническая картина. Основными жалобами больных является снижение слуха и шум в ухе. Эти симптомы могут быть как односторонними в самом начале заболевания, так и двусторонними, в зависимости от скорости поражения второго уха. Крайне редко заболевание начинается с головокружения. При анализе жалоб и анамнестических данных следует обращать внимание на следующие характерные признаки данного заболевания:

1) отосклероз может прослеживаться в ряде поколений, т.е. является наследственным заболеванием;

2) в большинстве своем поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет;

3) значительно чаще (80-85%) отосклероз наблюдается у женщин, нежели у мужчин;

4) прогрессирование клинических проявлений болезни обычно приходится на периоды гормональных перестроек организма, а именно во время беременности или в период менопаузы.

По характеру поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов выделяют три клинические формы отосклероза:

Тимпанальную;

Смешанную;

Кохлеарную.

При тимпанальной форме наблюдается кондуктивная тугоухость, характеризующаяся повышением порогов воздушного проведения на тональной пороговой аудиограмме от 40 дБ (I степень тугоухости) до 65-70 дБ (III степень) (рис. 5.50 а). Пороги костного проведения находятся в пределах нормы (до 20 дБ на речевых частотах), костно-воздушный интервал составляет 30-45 дБ. Это так называемый резерв улитки, на величину которого возможно улучшить слух во время хирургического вмешательства. При этом можно ожидать значительное улучшение и даже полное восстановление

слуха у больного, так как нет поражения звуковоспринимающего аппарата. Эта форма заболевания является наиболее благоприятной с точки зрения эффективности хирургического лечения.

Костно-воздушный интервал, определяемый на тональной пороговой аудиограмме, представляет тот функциональный резерв улитки, на величину которого может быть улучшен слух во время операции.

При смешанной форме отосклероза повышены пороги как воздушного, так и костного проведения. Отмечается смешанная тугоухость. Кривая воздушного проведения снижается до 40-75 дБ, при этом снижена и кривая костного проведения (звуковосприятия) до уровня 21-40 дБ. Костно-воздушный интервал сокращен и находится в пределах 20-30 дБ (рис. 5.50 б). Восстановление слуховой функции оперативным путем в этом случае возможно лишь до уровня порогов костного проведения.

И наконец, кохлеарная форма отосклероза характеризуется более значительным поражением звуковоспринимающего аппарата. При этом отосклеротический процесс распространяется на внутреннее ухо. Пороги костного проведения на различных частотах превышают 40 дБ. Костно-воздушный разрыв здесь также может быть довольно большим - 15-20 дБ (рис. 5.50 в), однако хирургическое восстановление воздушного звукопроведения до костного, как правило, не может улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха после операции и в этих условиях приносит больному определенное облегчение.

По нарастанию симптомов различают быструю или скоротечную форму отосклероза (около 11% больных), медленную (68%) и скачкообразную (21%). В течении болезни выделяют три периода: а) начальный; б) выраженного проявления всех основных симптомов и в) терминальный. Сроки наступления этих периодов не имеют четких границ. Начальный период характеризуется односторонней нерезко выраженной тугоухостью и субъективным шумом в ухе. Он может продолжаться до 2-3 лет, и хотя гистологические изменения со стороны другого уха уже имеются, клинически они никак не проявляются. Период основных симптомов характеризуется значительным ухудшением слуха, при этом все более четко проявляются признаки поражения второго уха. Терминальный период чаще наблюдается при скоротечной форме отосклероза и характеризуется глубоким

Рис. 5.50. Аудиограмма больного при отосклерозе:

а - тимпанальная форма; б - смешанная форма; в - кохлеарная форма

поражением звуковоспринимающего аппарата. Болезнь может на многие годы оставаться в начальном или выраженном периоде, а конечный, терминальный период в большинстве случаев вообще не наступает.

В начале заболевания больной нередко жалуется на снижение слуха на одно ухо, однако уже в этот период при объективном исследовании выявляется двусторонняя тугоухость. Тугоухость при отосклерозе развивается постепенно, прогрессирует в течение многих лет. Бывают периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Иногда наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием нейросенсорной тугоухости.

Довольно часто наблюдается патогномоничный для отосклероза симптом paracusis Willisii - парадоксальное улучшение слуха (возрастание разборчивости речи), в условиях вибрационно-шумовых воздействий, например при езде на трамвае, в метро. Наиболее вероятным объяснением этого феномена является то, что в шумной обстановке у лиц с нормальным слухом речь делается громче, при этом окружающий шум не мешает больному отосклерозом слышать громкий голос. Другое объяснение - улучшение условий звукопроведения при раскачивающем воздействии вибрации на систему слуховых косточек.

При отоскопии у многих больных отосклерозом можно наблюдать широкие слуховые проходы, не содержащие серы (симптом Тойнби), нередко отмечается атрофия кожи наружных слуховых проходов, она легко ранима. Иногда наблюдаются экзостозы наружных слуховых проходов. В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид, но в ряде случаев она атрофична, через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка промонториума (симптом Шварце), что является косвенным признаком активного отосклеротического процесса. Может наблюдаться также сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, голубизна склер.

В период выраженных симптомов заболевания больной часто хуже слышащим ухом не воспринимает шепотную речь, иногда затруднено восприятие даже обычной по громкости разговорной речи. Камертон С64, как правило, больные не слышат и лишь в течение короткого времени (2-3 с) воспринимают по воздушному проведению камертон С128. У большинства больных в 4-5 раз укорочено время восприятия по воздуху тона С2048. Нарушение восприятия низких тонов является одним из ранних признаков отосклероза.

Опыт Ринне при отосклерозе обычно отрицателен у большинства больных, так же как и опыты Желе и Федериче. При опыте Вебера латерализация звука происходит в сторону с большей фиксацией стремени (хужеслышащее ухо), при одинаковой его фиксации - в сторону с лучшей функцией кохлеарного аппарата.

В дифференциальной диагностике отосклероза и нейросенсорной тугоухости определенную роль играет исследование слуха с помощью ультразвука (по Сагаловичу Б.М. ). При отосклерозе ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме, или с небольшим увеличением ее, тогда как при нейросенсорной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Исследование вестибулярной функции по данным калорической пробы свидетельствует о гипорефлексии у 64% больных, нормальной возбудимости вестибулярных рецепторов у 21% и гиперрефлексии - у 15%.

Лечение отосклероза обычно хирургическое. Цель операции - улучшить передачу звуковых колебаний со слуховых косточек на перилимфу. При решении вопроса о целесообразности операции решающее значение имеет состояние костной проводимости («резерв» улитки), оцениваемое по костно-воздушному интервалу тональной

аудиограммы. Кандидатами для операции являются лица с потерей слуха по костной проводимости до 25-30 дБ, а по воздушной - до 50 дБ. Противопоказанием к хирургическому лечению является активное течение отосклеротического процесса, в том числе «красный отосклероз»(отосклеротический очаг кровенаполнен).

Известны три типа операций для улучшения слуха у больных отосклерозом:

Фенестрация лабиринта;

Мобилизация стремени;

Стапедотония или стапедэктомия со стапедопластикой. Хирургическое лечение отосклероза позволяет добиться значительного и стойкого улучшения слуха у 80-90% больных.

Стапедэктомия в настоящее время полностью вытеснила представленные выше методы хирургического лечения. Наиболее часто используют стапедопластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедопластику поршневым методом. В основе этих методик лежит предложение Shy (1958) производить фенестрацию основания стремени или стапедэктомию и устанавливать синтетический протез между длинным отростком наковальни и окном преддверия. Предварительно окно преддверия прикрывается стенкой вены, которую берут чаще всего с тыла кисти больного. В последующем этот же автор применил протез из тефлона в виде столбика с крючком на одном конце. В основании стремени делают отверстие диаметром 1 мм, в это отверстие вводят гладкий конец тефлонового протеза, а загнутый надевают на длинный отросток наковальни.

При установке тефлонового (или полиэтиленового) протеза на стенку вены, закрывающую окно преддверия после удаления стремени, нередко возникал пролежень в месте давления протеза на вену, что ведет к глубокому поражению функции рецепторов. Учитывая это, В.Т. Пальчун (1969) предложил другой метод закрытия окна преддверия - после укрепления тефлонового протеза на длинном отростке наковальни и введения второго его конца в окно преддверия (стремя удалено) полоска вены укладывается в виде шарфа вокруг протеза, закрывая просвет между ним и краем окна (рис. 5.51). Для изготовления протеза используется аутохрящ, аутокость, применяются также керамические, тефлоновые протезы (рис. 5.52). В настоящее время наиболее популярны титановые протезы по KURZ, которые после выполнения стапедотонии вводят через перфорацию основания стремени (рис. 5.53). Применение новых технологий

Рис. 5.51. Схема поршневой стапедопластики

Рис. 5.52. Виды протезов для стапедопластики

укорачивает время операции и имеет хороший послеоперационный результат. Учитывая, что вмешательство на окне преддверия как в ближайшем, так и в отдаленном периоде таит серьезные опасности для функции внутреннего уха, хирургическое вмешательство обычно осуществляется на хуже слышащем ухе. Операцию на другом ухе предпочтительно проводить не ранее 6 мес при хорошем функциональном эффекте первой операции.

Консервативное лечение отосклероза проводится с целью снижения активности отосклеротического процесса и уменьшения шума в ушах. Для замедления роста отосклеротических очагов и тем

Рис. 5.53. Схема стапедопластики титановыми протезами

самым стабилизации или некоторого улучшения слуха предложено длительно принимать большие дозы натрия фторида в сочетании с витамином D3 и препаратами кальция. Экспериментально показано, что такое лечение противодействует деминерализации костной ткани в окружности отосклеротических очагов и ограничивает их разрастание. Натрия фторид в сочетании с сульфатом магния можно вводить в организм также путем эндаурального фонофореза.

Однако эффективность консервативных методов лечения пока не оправдывает теоретических надежд. Вместе с тем нельзя пройти мимо того факта, что хирургический метод не устраняет развития отосклероза в лабиринте. Поэтому совершенствование консервативных методов лечения имеет существенное значение.

В большинстве клинических картин болезни уха свидетельствуют о наличии инфекции, которая и спровоцировала течение патологического процесса характерной области. Однако диагнозы могут быть разные, а зависят от многих факторов.

В современной ЛОР-практике существует множество диагнозов, связанных с заболеванием ушей. Они могут обостриться в любом возрасте, при этом доставляют пациенту массу дискомфорта и острые болевые ощущения. Как правило, характерные проблемы обусловлены инфекциями наружного или среднего уха, которые при отсутствии своевременного лечения только прогрессируют.

Каковы бы ни были болезни уха, симптомы примерно одинаковы во всех клинических картинах, а основным среди них является интенсивный болевой синдром пульсирующего и рецидивирующего характера. На фоне сильнейших болей возникают неприятные болезненные ощущения в горле и ротовой полости, и возникает такое ощущение, что болит одна часть лица. Однако в любом случае предположения не заменят диагноза, поэтому важно пройти обследование, чтобы точно знать, с каким заболеванием приходится иметь дело.

Чаще всего диагностируются болезни среднего уха, особенно в детском возрасте. В данном случае речь идет о среднем отите, где патологический процесс имеет место только в том случае, если все болезнетворные бактерии проникают в среднее ухо исключительно по евстахиевым трубам. Именно в детском возрасте характерные трубы еще только растут, поэтому не способны устранять жидкость, как результат, неприятный диагноз "Отит среднего уха". Какие симптомы это болезни? Среднее ухо ощущает пульсирующую боль, временную потерю слуха, а также неприятный звон характерной области. Кроме того, наблюдается стремительное повышение температуры тела, реже - кровяные выделения их уха. Также не исключена бессонница на фоне интенсивного болевого синдрома, повышенная нервозность, депрессия и раздражительность. Лечится данное заболевание посредством интенсивной антибактериальной терапии, а курс лечения может затянуться и на 10 дней.

Болезни внутреннего уха отличаются своим многообразием, но в ЛОР-практике чаще встречаются такие диагнозы, как лабиринтит, болезнь Меньера и отосклероз , которые требуют немедленного лечения. Характерные патологии поддаются лечению только на ранней стадии диагностирования, в противном случае без операции уж точно не обойтись. чтобы своевременно распознать присутствующую болезнь, важно знать основные симптомы. Как правило, это сильнейшие головокружения, обмороки, тошнота, рвота, резкое снижение слуха и явная потеря равновесия. Это одни из самых тяжелых заболеваний в ЛОР-практике, а отсутствие лечения может даже привести к летальному исходу. Так что если обострилась болезнь, внутреннее ухо нужно срочно спасать.

Однако также не стоит исключать и болезни наружного уха, которые в большинстве клинических картин представлены наружным отитом . В данной клинической картине имеет место стремительный воспалительный процесс ушного канала, который следует от наружного уха к барабанной перепонке. Его причины традиционные - проникновение грибковой или бактериальной инфекцией в результате механического повреждения кожных покровов. Это может случиться при неосторожной чистке ушной раковины и удалении ненужной серы, так что стоит проявлять особую бережность и внимательность при соблюдении правил личной гигиены.

Как правило, наружный отит не вызывает серьезных осложнений со здоровьем , а проходит самостоятельно спустя незначительный период времени. Определить его совсем несложно, поскольку после характерных манипуляций появляется отечность и покраснение внешней части уха. Также не исключены прозрачные выделения, сопровождаемые зудом и болью, которая чаще всего проявляется при подвижности нижней челюсти.

Изучив данную информацию, каждый пациент должен отчетливо понимать, что самым серьезных заболеванием является воспалительный процесс, протекающий именно во внутреннем ухе. Дело в том, что данная область является самой чувствительной и максимально приближена к коре головного мозга. Врачи стараются как можно быстрее поставить точный диагноз и начать интенсивную медикаментозную терапию, чтобы всячески избежать крайне нежелательной операции. Задача пациента - своевременно отреагировать на все тревожные симптомы и обратиться к отоларингологу за квалифицированной помощью. С ушами лучше не шутить, ведь халатное "само пройдет" может обернуться самыми неожиданными осложнениями для здоровья.

Но чем же грозит данный воспалительный процесс? Так, среди осложнений стоит выделить полную потерю слуха, обострение мастоидита и развитие менингита. Если в первом случае человек навсегда остается инвалидом, а в последнем даже может неожиданно скончаться. Так что до такого запущенного состояния лучше всего не доводить, ведь все болезни ушей на ранней стадии прекрасно лечатся консервативным методом.

Так что при неприятном ощущении в области уха вовсе не стоит применять народные методы лечения, лучше всего незамедлительно обратиться к врачу. Грамотный специалист поставит точный диагноз после детального обследования и только потом назначит лечение. При воспалении внутреннего уха обойтись без антибактериальной терапии весьма затруднительно, поэтому врач старается назначать самые эффективные антибиотики. Как правило, курс лечения длится не более 10 дней, а за это время наблюдаются существенные перемены в общем самочувствии.

Так что первым симптомом больных ушей является сильная боль характерной области, которая не проходит ни днем, ни в ночное время суток.

Болезни уха - это не шутки, поэтому стоит особое внимание уделять своему аномальному состоянию. В данном случае есть единственный выход - немедленно обратиться к врачу за помощью.

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку !

Заболевания среднего уха - наиболее распространенная форма недугов органов слуха. Им подвержены взрослые и особенно дети. На сегодняшний день медиками разработано большое количество современных методик, способных обеспечить лечение среднего уха, симптомы и лечение наиболее распространенных болезней этой локализации рассмотрим ниже.

Это заболевание среднего уха протекает в двух основных формах: катаральной и гнойной.

При катаральной форме поражается барабанная полость, сосцевидный отросток и слуховая труба. Главными возбудителями являются бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки). Развитию недуга также способствуют:

• инфекционные болезни;
• переохлаждение;
• сахарный диабет;
• авитаминоз;
• заболевания почек.

Проникновение болезнетворной микрофлоры происходит в основном через слуховую трубку из носовой полости при заболеваниях слизистой оболочки (грипп, ОРВИ, ОРЗ, ринит).

Способствует этому неправильное сморкание (через две ноздри одновременно), чихание, кашель.

В детском возрасте заражение происходит легче из-за особенностей строения трубы (она широкая и короткая). Также нередки случаи заражения через кровь при скарлатине, кори, туберкулезе. Разрастания аденоидов, перекрывающие устья слуховых трубок, часто приводят к рецидивам и переходу в хроническую форму.

Характерные для этой болезни среднего уха симптомы:

• сильная боль (ноющая или пульсирующая), отдающая в височную и затылочную область головы;
• ощущение заложенности и шум;
• снижение слуха;
• повышение температуры;
• ухудшение сна и аппетита;
• барабанная перепонка покрасневшая и болезненная при касании.

Лечение, как правило, проводится дома, прописывается постельный режим. Госпитализация осуществляется только при признаках осложнения (менингит, мастоидит). Консервативное лечение катарального отита проводится так:

• Снятие болевого синдрома специальными каплями (отинум, отипакс) или другими средствами (новокаин, карболовый глицерин, 70% спирт). Можно использовать слегка подогретую водку или вазелиновое масло. 5-7 капель лекарства закапывается в слуховой проход и закрывается марлевой или ватной турундой.
• Снижение температуры при помощи жаропонижающих средств (парацетамол, ибупрофен, анальгин, аспирин).
• Применение местного тепла для прогревания больного места (грелка, синяя лампа, УВЧ, водочный компресс).
• Сосудосуживающие капли и аэрозоли в нос (санорин, нафтизин, галазолин, эфедрин) по 5 капель не реже 3 раз в день.
• Бактерицидные капли (протаргол, колларгол);
• Сульфаниламиды, антибиотики.

Промывание полости носа, особенно у детей, без контроля врача нежелательно во избежание ухудшения состояния.

Острая гнойная форма в основном развивается как следствие запущенного катарального отита. Ослабление организма вследствие перенесенных инфекций, сниженный иммунитет, болезни крови и верхних дыхательных путей (синусит, искривление перегородки носа, аденоиды) способствуют развитию недуга. Это серьезная болезнь среднего уха, симптомы у взрослых и детей составляют такую клиническую картину:

• гноетечение из слухового прохода (периодическое или постоянное);
• прободение барабанной перепонки;
• снижение слуха (степень зависит от повреждения слуховых косточек).

Выделения из ушей чаще всего бывают гнойно-слизистыми и без запаха. Иногда односторонние поражения могут длиться годами без серьезных осложнений. Диагноз устанавливается при визуальном осмотре органа и характерным симптомам, иногда делается рентген височной доли головы и посев на бактерии.

Доперфоративная стадия отличается болями, отдающими в голову, ощущением заложенности и снижением слуха, барабанная перепонка отечна и выпячена. После прорыва перепонки вытекает гной, и состояние больного заметно улучшается. Маленькие отверстия зарастают бесследно, после более крупных возможно появление рубцов и спаек.

Терапия заключается в излечении заболеваний верхних дыхательных путей, а также в регулярном удалении гноя и применении вяжущих и дезинфицирующих средств. Отоларинголог может прописать промывание трехпроцентным раствором перекиси водорода или антибиотиками, которые также в порошкообразном виде вдуваются в слуховую трубу. Препараты меняют каждые две недели во избежание выработки у микробов устойчивости к ним. Хорошие результаты дает физиотерапия (УВЧ, УФО, лазеротерапия). Полипы и грануляции удаляют хирургическим путем.

Если не провести адекватное лечение, то возможны серьезные осложнения – тугоухость, мастоидит, менингит. Кроме того, при возникновении большого количества грубых спаек и рубцов, подвижность слуховых косточек сильно ограничивается, слух ухудшается, то есть развивается адгезивный отит.

При экссудативном отите происходит блокировка евстахиевых труб, и накапливается жидкость в среднем ухе, лечение несколько отличается от других видов воспаления. Если в течение полутора месяцев экссудат (липкий или водянистый) не выходит естественным путем при восстановлении носового дыхания, проводится его отсасывание (мирииготомия) и вентиляция полости, или же аденоидэктомия.

Мастоидит

Это воспаление сосцевидного отростка височной кости, в основном возникающее как осложнение . При этом в клетках отростка развивается гнойный процесс, который способен перейти в деструктивную стадию, при которой костные перемычки сосцевидного отростка разрушаются, и внутри образуется единая полость (эмпиема), наполненная гноем. Заболевание опасно тем, что гной может попасть в мозговые оболочки и привести к менингиту.

Характерные симптомы:

• плохое общее состояние больного;
• изменение состава крови;
• повышенная температура;
• гноетечение из уха и пульсирующая боль;
• покраснение и припухлость в заушной зоне;
• оттопыренность раковины.

При осмотре заметно нависание задней верхней стенки слухового прохода. Особо важную роль играет рентген височных костей и сравнение между собой органов слуха. Также используют данные МРТ и компьютерной томографии.

Консервативная терапия состоит в применении антибиотиков широкого спектра действия, облегчение оттока гноя, параллельное лечение носоглотки и слизистых оболочек околоносных пазух. При признаках деструктивной стадии безотлагательно проводится оперативное вмешательство. Оно состоит в трепанации сосцевидного отростка и удалении всех пораженных тканей через разрез позади ушной раковины. Используется эндотрахеальный или местный инфильтрационный наркоз. При нормальном исходе операции рана заживает за 3 недели. Однако иногда в результате хирургического вмешательства возможно повреждение лицевого нерва, особенно у детей.

Гломусная опухоль среднего уха – доброкачественное новообразование, которое локализуется на стенке барабанной полости или луковице яремной вены, и образуется из гломусных телец. Полностью удалить ее невозможно. Несмотря на доброкачественный характер, опухоль способна разрастаться и поражать здоровые ткани, в том числе жизненно важных органов (ствола мозга, продолговатого мозга, кровеносных сосудов), что может привести к летальному исходу.

Признаками гломусной опухоли являются пульсирующая красная масса за барабанной перепонкой, асимметрия лица, нарушение слуха и дисфония.

Для более точного определения локализации и размеров образования применяют МРТ, КТ, ангиографию и гистологическое исследование.

Иногда вначале проводят эмболизацию (прекращение кровоснабжения) новообразования, что приводит к приостановке его роста. После этого удаляют опухоль хирургическим путем (полностью или частично). Используются также гамма-нож или лучевая терапия. Положительный результат более вероятен при раннем выявлении. Своевременное вмешательство способно заметно повысить качество жизни пациента.