Клиника артериальной гипертонии. Гипертоническая болезнь: этиология, клиника, патогенез, классификация Гипертония клиника

Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония. При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.

Соотношение между этими формами следующее:

80% - гипертоническая болезнь;

20% - симптоматические гипертензии (80% из них - почечные).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагрузками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюдалось самое тяжелое течение ГБ.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.

4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе.

7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ.

ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами:

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз (нарушение рецепторных отношений коры и подкорки), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что нарушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой (КОМТ)

2. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС.

3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин (из печени) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

2. увеличивает работу сердца (его нет при кардиогенном коллапсе);

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ (ГИПОТЕНЗИВНЫЕ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

Усиление почечного кровотока;

Усиление диуреза;

Усиление натрий-уреза.

Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогенеза ГБ:

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ;

2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие специфические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.

1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области сердца.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневрастеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа - так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды. Истинным считается минимальное давление.

Нормативы ВОЗ:

до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА

140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА

165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения.

ОБЪЕКТИВНО :

1. Повышение АД;

2. Признаки гипертрофии левого желудочка:

Усиленный верхушечный толчок;

Акцент II тона на аорте.

3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к. калибр сосудов на ногах выше.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Признаки гипертрофии левого желудочка:

По данным ЭКГ;

По рентгенологическим данным:

Округлая верхушка сердца,

Увеличение дуги левого желудочка.

2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна (единственная возможность увидеть сосуды) - это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 (в России) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:

1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:

Тонус артериол резко повышен (просвет сужен, симптом "проволочных петель");

Тонус венул снижен, просвет увеличен;

По Кейсу выделяют 2 подстадии:

а). изменения выражены нерезко,

б). изменения те же, но выражены резко.

2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:

Дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку.

3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:

В патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек и дегенерация).

ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:

1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ:

а). АД появившись высоким (более 160), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;

б). Не эффективность гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

г). Тяжелые сосудистые осложнения:

Ранние инсульты,

Инфаркт миокарда,

Почечная недостаточность;

д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1,5-2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:

1. Первая классификация была предложена Лангом:

1) нейрогенная стадия (лабильное АД);

2) переходная стадия (стабильное АД, вовлечение внутренних органов);

3) нефрогенная стадия (нефропатия, нефросклероз и т.д.)

2. Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек. На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ:

1) церебральная,

2) кардиальная,

3) почечная.

3. Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году:

I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях.

"А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных

ситуациях - это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания.

"Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ

АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. Во время отдыха

самостоятельно нормализуется.

II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ. Артериальная гипертензия носит постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно. Поддается фармакотерапии.

"А" - ЛАБИЛЬНАЯ.

АД практически всегда повышено. Но может иметь место спонтанная нормализация АД при

длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы. Появляются субъективные ощущения.

Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ангиоретинопатия.

"Б" - СТАБИЛЬНАЯ.

Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация невозможна. для снижения АД необходима

гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая

ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их

III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы нарушения кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз.

"А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных

расстройств. Больной может сохранять трудоспособность.

"Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация.

Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть параллелизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте при наличии атеросклероза, то очень быстро (через 1 год) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествующие. В таком случае классификация отражает в большей мере развитие атеросклероза, а не ГБ.

4. В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе этого предложил делить ГБ:

1). норморениновая,

2). гиперрениновая,

3). гипорениновая.

Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина в плазме и уровнем АД.

5. Классификация по особенностям гемодинамики:

1). гиперкинетическая,

2). эукинетическая,

3). гипокинетическая.

6. Распространена классификация по уровню АД:

1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.

2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных пределах. Периодически самостоятельно

нормализуется.

3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.

7. Классификация по Кушаковскому:

1 стадия - 160-180/95-105

2 стадия - 180-200/105-115

3 стадия - 200-230/115-130

8. Классификация по уровню диастолического давления:

до 100 - мягкая,

110 - умеренная,

115-120 - выраженная,

120-130 - злокачественная.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств, выделяют 2 типа криза:

а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина. Характерно резкое нарастание АД. Продолжительность несколько часов, минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.

б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких

суток. АД нарастает более медленно и достигает более высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями погоды или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться:

1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,

2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой инсульт,

4. острый отек легких,

5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

6. стенокардия, инфаркт миокарда.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями . ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, кровоизлиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.

IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные: чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности . Это сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злокачественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты .

VII. Субарахноидальное кровоизлияние .

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные (при поражении головного мозга);

5. Прочие (медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

В анамнезе часты указания на почечную патологию;

С самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях.

АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко;

Помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

Это заболевание бактериальной природы. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокационным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко.

При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в). Поликистозная почка - также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). Вазоренальные гипертонии - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;

У женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.

Иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии (после операций, при атеросклерозе). Патогенез: в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Снижается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина);

2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:

Радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

Экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии.

Сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография: самый информативный метод, но к сожалению не безопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).Нефроптоз - возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции

вызывает пиелонефрит;

3. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

Чаще в молодом возрасте,

Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильна;

В положении лежа АД уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться : амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

АД повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

Гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

Рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

Может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

Основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма (ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче);

Проба с альфа-адреноблокаторами;

Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (Фентоламин, Тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

Провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл (выпускается гистамин 0.1% 1мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показана если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.

Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

Пресакральная оксисупраренография (кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм);

Надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться АД;

Помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона . Это заболевание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

Исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

Увеличены катехоламины мочи (см. выше);

Реакция мочи как правило любая;

Определенное значение имеет проба с салуретиком (гипотиазид). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

Проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.

Определение альдостерона в моче (но методика четко не налажена);

Определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

Рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

Если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г). АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция через почки, что способствует образованию камней, и в конечном итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении контрацептивных гормонов.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.

ОБЪЕКТИВНО:

Диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;

Гиперемированное лицо;

Пульс на лучевой артерии полный, напряженный;

Холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;

Слева от грудины грубый систолический шум;

Верхушечный толчок резко усилен;

АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;

На рентгенограмме - узоры ребер;

Основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.

б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу . Синонимы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечностей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот". На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.

Диагностика:

Обязательно применение аортографии;

Часто повышено СОЭ;

Предложена проба с аортальным антигеном (Уальс).

ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной регуляции АД.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

1. При применении адренергических средств:

Адреналин;

Эфедрин;

2. При длительном лечении гормонами:

Глюкокортикоиды;

Контрацептивы;

3. При применении нефротоксичных средств:

Фенацетин.

ЛЕЧЕНИЕ ГБ

1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно уменьшить при излишней полноте (стол N 10), соль меньше 5 г/сут.

2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу, исключить ночные смены, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон, послерабочий отдых.

3. Борьба с гиподинамией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:

1. Точно установить природу артериальной гипертензии;

2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно;

3. Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения АД с учетом:

Возраста больного;

Длительности артериальной гипертензии;

Наличия или отсутствия сосудистых расстройств.

При отсутствии сосудистых расстройств, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е. до опасной зоны.

4. При применении гипотензивной терапии может возникать синдром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение, однако существуют сомнения по поводу непрерывности терапии, предлагается курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.

5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, т.к. необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ :

1. Антиадренергические средства , преимущественно центрального действия:

ДОПЕГИТ - синонимы: Альдомет, Альфа-метилдофа. Таблетки по 0.25 по 4 раза/день. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга и как следствие снижает симпатическую активность на периферии. Действует преимущественно на ОПСС, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется ложный метилированный медиатор (альфа-метилнорадреналин). При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. Поэтому необходима комбинация с салуретиками. Второе осложнение - аллергические реакции, напоминающие системную красную волчанку, дерматиты. Лечение целесообразно начинать с малых доз: 3 табл./сут., постепенно доводя дозу до 16 табл./сут. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют препарат.

КЛОФЕЛИН - синонимы: Катапрессан, Гемитон. Таблетки по О.ОООО75г

Производное имидазолина. Действует на альфа-2-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Обладает седативным действием. Главным образом снижает ОПСС. Возможно действие и на спинной мозг. Почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательных реакций. Гипотензивный эффект в целом слабый. Применяют по 1табл./3раза в день.

2. Постганглионарные адреноблокаторы : (группа гуанидина)

ОКТАДИН - синонимы: Изобарин, Офро, Инелин, Гуанидина сульфат. Таблетки по О.О25.

Механизм действия основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усиления их утилизации. Один из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от Резерпина не проникает через гематоэнцефалический барьер. Снижает тонус артериол. Снижает ОПСС и диастолическое давление. Увеличивает количество крови в венозном резервуаре. Уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс. Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение. Таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при атеросклерозе. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы: 25мг/сут. во избежании ортостатических осложнений. Далее дозу постепенно увеличивают. АД при контроле лечения Октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показаниями к его применению являются стойкая артериальная гипертензия, отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Абсолютно противопоказан при феохромоцитоме.

3. Группа раувольфии (= нейролептикам центрального действия):

РЕЗЕРПИН - синонимы: Рауседил. Ампулы по 1.0 , 0.25 мг, Таблетки по 0.1 , 0.25 мг.

Проникает через гематоэнцефалический барьер и действует на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний. Механизм действия основан на истощении депо катехоламинов. Вызывает дегрануляцию и выделение катехоламинов и далее они (катехоламины) разрушаются в аксоплазме нейронов. В следствии угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая система, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока с увеличением моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз и т.п. Противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беременность. Начинают лечение с 0.1-0.25 мг/сут. постепенно доводя дозу до 0.3-0.5 мг/сут. Снижение АД происходит постепенно, в течении нескольких недель, но при парентеральном или в/в введении Резерпина (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро.

РАУНАТИН - синоним: Раувазан. Таблетки по 0.002.

Слабее резерпина выражено действие на ЦНС. Обладает антиаритмическим действием, т.к. содержит алкалоид аймалин.

4. бета-адреноблокаторы - блокада адренорецепторов сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко применяются при начальных стадиях ГБ. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны, поэтому выделяют бета-1 и бета-2 рецепторы. Активация бета-1-рецепторов приводит к увеличению силы сердечных сокращений, увеличению частоты сокращений и усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени и скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и стабилизации мембран по типу местных анестетиков.

АНАПРИЛИН - синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан. Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% - 5 мл Применяется наиболее часто, т.к. у него отсутствует симпатомиметическая активность. Угнетает как бета-1, так и бета-2 рецепторы. Вызывает: брадикардию, уменьшает сердечный выброс, блокирует выброс ренина, т.к. в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 60-80 мг/сут., далее увеличивают до 200 мг/сут. при достижении эффекта - поддерживающую дозу.

ОКСИПРЕНАЛОЛ - синоним: Тразикор. Таблетки по 0.02. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью, оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы. Однако селективность неполная. Гипотензивное действие выражено слабее, чем у Анаприлина.

Эти препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 30 мин., максимума достигает через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания. Так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация - на 7-10 день. Наиболее четкий эффект наблюдается у больных с исходной тахикардией. При гиперкинетическом типе наблюдаются нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синаурикулярным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболеваний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и миотропными спазмолитиками.

5. Диуретики - наиболее распространенным при ГБ является применение натрийуретических препаратов (салуретики).

ГИПОТИАЗИД - синоним: Дихлотиазид. Таблетки по 0.025 , 0.1.

Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ.Снижении АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме Гипотиазида, как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПСС. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отек, снижается ее чувствительность к катехоламинам и ангиотензину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индивидуально.

ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс. Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл. Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 30 мин.. Особенно быстро действует препарат при внутривенном введении - через 2-4 мин. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды. Натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно внутриклеточный натрий. Всегда теряются ионы калия с мочой, поэтому необходимо назначать препараты калия или комбинировать с калийсберегающими диуретиками. Лазикс вызывает умеренный и непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения. Используют чаще при кризах. При длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает свертываемость крови (появляется склонность к тромбозам).

КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс. Таблетки по 0.02.

Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает более длительным действием - около 20 часов.

ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен. Капсулы по 0.05.

Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без увеличения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дистальных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими потерю калия.

СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон. Таблетки по 0.025.

Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие путем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами (гипотиазид). Применяют только в сочетании с салуретиками по 75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие симпатолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина в плазме.

6. Миотропные средства :

АПРЕССИН - синоним: Гидролазин. Таблетки по 0.01 , 0.025.

Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Далее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в сочетании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип кровообращения). Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан) + Гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл. Сходен по действию с папаверином.Снижает ОПСС, улучшает почечный кровоток, нет побочных эффектов.

ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл. Эффекты те же, что у Дибазола. Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01.

ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг.

НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг

ДЕПРЕССИН: Гипотиазид 10 мг

Резерпин 0.1 мг

Дибазол 0.02 мг

Нембутал 0.05 мг

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:

Обязательна госпитализация,

Дибазол 1% до 10.0 мл в/в

Рауседил 1 мг в/в или в/в на изотоническом растворе

Лазикс 1% до 4.0 в/в

Многим больным помогают нейролептики :

Аминазин 2.5% 1.0 в/м

Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или медленно в/в.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы : (при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)

Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно

Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности.

Клонидин

Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на 20 мл изотонического раствора

Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах

Метилдофа

Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах

Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга :

Магния сульфат 25% 10.0 в/м

Осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в изотоническом растворе

Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания от введения Магнезии

При сердечной форме :

Папаверин 2% 2.0

Бета-блокаторы

Рауседил 0.25% 1.0

Ганглиоблокаторы - на крайний случай

Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект на конце иглы, применять только в стационаре

При отеке легких с апоплексическим вариантом :

Кровопускание - лучший метод по 500 мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом резко повышена коагуляционная способность крови.

Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы .

В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца, мозгового инсульта и других заболеваний.

Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь - это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темна жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в том числе сердечнососудистые, отрицательно влияя на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. К факторам, способствующим развитию заболевания, относятся :

• * Нервно-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;
• * Наследственно-конституционные особенности,
• * Профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);
• * Избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи);
• * Злоупотребление курением и алкоголем;
• * Возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);
• * Травмы черепа;
• * Гиперхолестеринемия;
• * Болезни почек;
• * Атеросклероз;
• * Аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень артериального давления определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез гипертонической болезни формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими:

• * Повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;
• * Увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);
• * Сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление (АД) не повышается. При гипертонической болезни (ГБ) эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний.

Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпатоадреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпатоадреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще мало изменяемом общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек.

Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.

В последнем варианте классификации артериальной гипергензии, рекомендованной экспертами ВОЗ, предусматривается выделение трех стадий артериальной гипертензии (АГ), которым предшествует пограничная гипертензия (лабильная или транзиторная гипертензия) трех степеней тяжести .

I. Классификация по уровню АД:

• * Нормальное АД - ниже 140/90 мм рт. ст.;
• * Пограничная АГ - АД находится в пределах 140/90 - 159/94 мм рт. ст.;
• * Артериальная гипертензия - АД равняется 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация по этиологии:

• * Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь);
• * Вторичная (симптоматическая) гипертензия .

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности гипертонической болезни (ГБ) выделяют: доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующая, либо не прогрессирующая) и злокачественную ГБ (быстро прогрессирующая). Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Существует, кроме того, деление гипертонической болезни на три основные степени: легкую (мягкую), умеренную и тяжелую - с учетом выраженности и степени устойчивости повышения АД. Для каждой из этих трех степеней характерны свои пределы повышения диастолического АД: 90/100, 100/115, 115 мм рт. ст. соответственно.

Центральным симптомом - синдромом артериальной гипертонии - является повышение АД, измеряемое слуховым методом, по Короткову, от 140/90 мм рт. ст. и выше. Основные жалобы: головные боли, головокружение, нарушение зрения, боли в области сердца, сердцебиение. Жалобы у больных с синдромом артериальной гипертонии могут отсутствовать, и тогда его определяют по состоянию сосудистых областей: головного мозга, сердца, сетчатки глаз, почек.

Для заболевания характерно волнообразное течение, когда периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия. Однако проявления болезни постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения. Гипертоническая болезнь может привести к ряду осложнений: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инсульту, поражению почек.

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 30%) осложняется гипертоническими кризами . Они характеризуются резким подъемом величин АД и могут возникать на всех стадиях заболевания, при этом у больных кроме резкого подъема АД может отмечаться тошнота, рвота, ухудшаться зрение. Во время гипертонического криза возможно обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда), а нарушение мозгового кровообращения - до инсульта.

Гипертоническая болезнь - это одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое сопровождается преходящим или стойким повышением артериального давления. В основе заболевания лежит сужение артериол, обусловленное усилением тонической функции гладкой мускулатуры артериальных стенок и изменением сердечного выброса. Гипертонической болезнью особенно часто страдают люди с семейным предрасположением к заболеванию.

Механизм развития гипертонической болезни

Важнейшим пусковым механизмом патологического процесса являются длительное и неадекватное психо-эмоциональное перенапряжение или травматизация сферы высшей нервной деятельности, приводящие к расстройству регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает перевозбуждение центров симпатической иннервации, вызывающее ответные реакции в гипофизарно-надпочечниковой, а затем и в почечно-печеночной системе.

Гипертоническая болезнь в начальных стадиях

В начальных стадиях заболевания артериальная гипертония обусловлена главным образом усилением работы сердца, приводящим к существенному повышению минутного объема кровообращения. Однако уже в I стадии заболевания обнаруживается и тенденция нарастания периферического сопротивления в результате повышения тонуса артериол. В частности, повышается и тонус почечных артериол, что ведет к уменьшению почечного кровотока, способствуя увеличению секреции ренина. Этому же способствует непосредственная симпатическая стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек. В начальной стадии заболевания в порядке компенсаторной реакции повышается и выделение антигипертензивных почечных факторов - калликреина и простагландинов.

Гипертоническая болезнь на поздних стадиях

В поздних стадиях гипертонической болезни уменьшается сердечный выброс и все большее значение приобретает полечно-прессорный механизм. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительного количества ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Альдостерол способствует накоплению натрия в стенках артериол, следствием чего является их набухание, и они приобретают повышенную чувствительность к прессорным агентам-ангиотензину и катехоламинам, что ведет к повышению тонуса сосудистых стенок; в результате возникает артериальная гипертония. Повышение тонуса сосудов становится стойким, в их стенках развиваются органические изменения (плазматическое пропитывание, гиалиноз, атеросклероз), что приводит к ишемии органов, истощению гуморальных внутрипочечных депрессорных механизмов и в результате к преобладанию ренопрессорных и минералокортикоидных влияний. В процессе длительного напряжения и гиперфункции наступают нарушения метаболизма и истощение резервов ряда важнейших структур и систем организма - сначала в центральной нервной системе, затем в почках и сердце.

Симптомы и течение гипертонической болезни

Клиническая картина гипертонической болезни зависит от стадии и формы заболевания. Различают три стадии: стадия I характеризуется непостоянным и нестойким повышением артериального давления, легко возвращающегося к нормальному уровню под влиянием покоя и отдыха. Стадия II (фаза А) отличается более постоянным повышением артериального давления, однако со значительными колебаниями, в фазе Б повышение артериального давления становится устойчивым, хотя болезнь сохраняет преимущественно функциональный характер. Для I и II (фаза А) стадий характерен, гипер-кинетический тип циркуляции, выражающийся главным образом увеличением систолического и минутного объема крови, для II (фаза Б) стадии - прогрессивное повышение общего периферического сопротивления и сопротивления сосудов почек. Стадия III характеризуется выраженными дистрофическими и фиброзно-склеротическими изменениями в органах, обусловленными развитием атеросклероза.

По клиническому течению различают две формы гипертонической болезни: длительную, медленно прогрессирующую и быстро прогрессирующую, злокачественную.

Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления (систолического и особенно диастолического). Клинические проявления заболевания связаны с развитием регионарных расстройств кровообращения в важнейших органах: головном мозге, сердце, почках. Они чрезвычайно разнообразны и нехарактерны. Иногда годами длящаяся гипертоническая болезнь может быть полностью бессимптомной. В других случаях наиболее частыми проявлениями заболевания бывают головные боли, чаще в виде ощущения давления в области затылка. Часто больные жалуются на головокружение, шум в ушах, неопределенные ощущения в области сердца кардиальгического типа. В результате гипертрофии левого желудочка граница сердца увеличивается влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию, усилен и распространен сердечный толчок. Второй тон на аорте акцентуирован, иногда систолический шум на верхушке сердца. ЭКГ чаще левого типа. Пульс напряженный, стенка лучевой артерии ригидна.

При неосложненной гипертонической болезни несомненного нарушения функции почек еще не имеется. В конце II и в III стадиях заболевания развивается артериолосклероз почечных сосудов-первично сморщенная почка с нарушением ее функций (никтурия, полиурия, понижение удельного весе мочи, азотемия).

В поздних стадиях гипертонической болезни появляются гипертонические изменения глазного дна: суженные артерии, штопорообразная извилистость вен сетчатки вокруг желтого пятна (симптом Гвиста), вдавления артерии сетчатки в просвет расширенной вены в месте ее перекреста (симптом Салюса), отечность, кровоизлияние в сетчатку и образование особых белых и желтоватых пятен (гипертоническая ретинопатия).

Во всех стадиях заболевания могут наблюдаться гипертонические кризы. Они развиваются остро. Значительно и быстро повышается артериальное давление, которое сопровождается сильными головными болями, ощущением жара, сердцебиением. Сильные голов-ные боли иногда сопровождаются тошнотой, рвотой. Могут наблюдаться приступы стенокардии, сердечной астмы, преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Во II и III стадиях гипертонической болезни развивается атеросклероз сосудов. Нередкие осложнения заболевания - инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Злокачественная форма гипертонической болезни

Злокачественная форма гипертонической болезни встречается обычно, в молодом возрасте (20-30 лет), отличается быстрым течением с высокими стабильными цифрами артериального давления, особенно диастолического. Регионарные симптомы особенно резко выражены. Особо следует отметить нарушение зрения, обусловленное отеком сосков зрительного нерва и сетчатки, геморрагиями.

Лечение гипертонической болезни

Лечение проводят в зависимости от стадии и формы заболевания и наличия осложнений. В успешном лечении гипертонической болезни важную роль играет создание благоприятных условий труда и быта, устранение отрицательных факторов, воздействующих на возбудимость центральной нервной системы. Рекомендуется избегать избыточного питания. Следует ограничить потребление поваренной соли, жидкости. Запрещается курение, употребление алкоголя.

Из медикаментозных средств применяют седативные препараты в различных сочетаниях (бром, фенобарбитал, седуксен, тазепам и др.). Лечение этими препаратами эффективно в ранних стадиях заболевания и может предупредить дальнейшее развитие гипертонической болезни.

Наряду с седативными препаратами (особенно во II и III стадиях заболевания) применяют и гипотензивные средства. Среди них наибольшее распространение получили препараты раувольфии (резерпин, раунатин, раувазан и др.). Гипотензивное действие препаратов раувольфии обусловлено подавлением активности симпатической нервной системы, особенно ее центральных отделов, а также периферических эффектов катехоламинов. Резерпин применяют в дозах 0,1- 0,25- мг на прием 2-3 раза в день до получения терапевтического эффекта. Затем переходят на поддерживающие дозы (0,1-0,2 мг). Гипотензивный эффект после приема резерпина сохраняется относительно долго. Если резерпин не дает соответствующего гипотензивного эффекта, его сочетают с салуретиками (гипотиазид, лазикс и др.). Применение салуретиков ведет к нормализации обмена электролитов, в частности, натрия, между клеточной и внеклеточной средой. Натрий выходит из клеток стенки артериол, уменьшая набухание стенок и реактивность их к прессорным воздействиям. Лучше назначать гипотиазид. Обычно начальная доза гипотиазида в сочетании с резерпином составляет 25 мг в сутки.

По химической структуре и механизму действия к резерпину близок девинкан (винкапан, винкатон), и хотя он значительно уступает препаратам раувольфии по силе гипотензивного действия, но оказывает благоприятное влияние на субъективное состояние больных с церебральной симптоматикой.

Среди препаратов, гипотензивное действие которых обусловлено подавлением секреции прессорных веществ, наиболее распространенным является а-метилдофа (допегит, альдомет) - одно из самых эффективных средств. Принимают его в таблетках по 0,25 г 3 раза в день. Если эта доза оказывается недостаточной, то постепенно можно увеличить прием препарата до 8 таблеток в сутки (2 г). В сочетании с резерпином и гипотиазидом обычно оказывается достаточной доза 0,75-1 г в сутки.

В I и II (фаза А) стадиях гипертонической болезни в качестве гипотензивного средства применяются р-адреноблокаторы (индерал, обзидан). Их гипотензивное действие обусловлено главным образом уменьшением ударного объема сердца. Суточная доза препарата 60-120 мг. Препарат принимают перед едой. Курс лечения 1-3 мес, затем можно переходить на поддерживающие дозы (20-40 мг в сутки). Можно назначать индерал (обзидан) в комбинации с гипотиазидом.

Однако у части больных даже под влиянием этой терапии артериальное давление не снижается. В этих случаях применяют гуанетедин (исмелин, изобарин, санотензин, октадин), действие которого обусловлено главным образом снижением общего периферического сопротивления. Лучше назначать комплексное лечение резерпином, гипотиазидом и небольшими дозами гуанетедина (15-25 мг в сутки), поскольку при лечении одним гуанетедином приходится давать большие дозы (50-100 мг), что приводит к нежелательным побочным явлениям (ортостатическая гипотония).

В лечении гипертонической болезни применяют и ганглиоблокирующие препараты. Механизм их действия сводится к ослаблению передачи импульсов из головного мозга через вегетативные ганглии к сосудистой стенке. Однако ганглиоблокаторы могут тормозить передачу возбуждения не только в симпатические, но и парасимпатические ганглии, что ведет к нежелательным побочным явлениям (тахикардия, нарушения перистальтики кишечника). Из ганглиоблокирующих средств применяют 5% раствор пентамина по 0,5 мл 1-3 раза в день внутримышечно, гексоний внутрь в таблетках по 0,1 г 3- 5 раз в день или внутримышечно по 1-2 мл 2% раствора, ганглерон по 1-2 мл 1,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день. При лечении ганглиоблокаторами может резко снизиться артериальное давление, возможны ортостатические коллапсы. Лечение ганглиоблокаторами можно применять при высокой стойкой и нарастающей гипертонии, особенно у людей молодого возраста и главным образом при злокачественной гипертонии.

В I и II (фаза А) стадиях лечение можно проводить прерывистыми курсами; II (фаза Б) и III стадии требуют непрерывного приема гипотензивных средств.

При гипертонических кризах хорошее гипотензивное и спазмолитическое действие оказывает дибазол. Применяют его внутримышечно и внутривенно по 2-4 мл 1% раствора. Для купирования тяжелых гипертонических кризов, особенно осложненных сердечной астмой, широко используют пентамин по 1 мл 5% раствора внутривенно или внутримышечно. Если гипертонический криз сопровождается отеком мозга иди легких, целесообразно применять быстродействующи средства (лазикс - 1 мл внутримышечно или внутривенно).

"Что такое гипертоническая болезнь, симптомы, лечение, препараты" -

Этиология и патогенез

В этиологии гипертонической болезни важное значение придается нервно-психическим перенапряжениям как результату дистресса; имеется генетическая предрасположенность с семейным распространением. Патогенетические механизмы реализуются через нарушения вегетативной и гуморальной регуляции с повышением активности прессорных и подавлением депрессорных систем. Наблюдаются нарушения функций центральной нервной системы, задержка экскреции натрия и воды, гиперпродукция прессорных веществ (ренин, ангиотензин и др.) и гиперчувствительность к ним, гипопродукция депрессорных веществ (простагландины А) и снижение чувствительности к ним, нарушения обмена ферментов, регулирующих метаболизм прессорных и депрессорных веществ, снижение чувствительности барорецепторов и др. Нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса в сочетании с его повышением, нарушения обмена ионов в тканях сосудистой стенки (патология натриевых каналов и др.) приводят к ее вторичным структурным изменениям с развитием артерио- и артериолосклероза, хронической и острой ишемии органов и другим осложнениям.

Клиника

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое — 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяют расширение границ сердца, при эхокардиографии — утолщение стенки левого желудочка; при исследовании глазного дна — проявления ангиоретинопатии. В случае возникновения осложнений гипертонической болезни дополнительно определяют изменения в соответствующих органах. Так, при поражении почек вследствие артерио-и артериолосклероза почечных артерий с развитием первично сморщенной почки отмечаются снижение клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия и др.

I стадия (легкая) — периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление — более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление — от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.

III стадия (тяжелая) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление—более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза — чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая — отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья — высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

Лечение

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

• препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,— клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);
• блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);
• блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);
• артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);
• артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);
• ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);
• антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);
• препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);
• препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);
• антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.)

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений.
Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни — физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

Прогноз и профилактика

При соблюдении рекомендаций, своевременном и адекватном лечении больные длительное время сохраняют трудоспособность. При быстропрогрессирующей форме прогноз хуже. Первичная профилактика состоит в выявлении групп риска и воздействия на факторы риска. В комплекс мероприятий вторичной профилактики включают диспансеризацию с адекватно проводимым лечением.

Симптоматическая артериальная гипертензия – недуг, который встречается не сам по себе, а лишь на фоне определенных патологий, поэтому эту гипертензию также принято называть вторичной. Ее возникновение обычно связывают с нарушением строения сердца и аорты, а также дисфункциями сердца и почек. Вторичная артериальная гипертензия определяется примерно у 15 пациентов, страдающих гипертонической болезнью, из ста, кроме того, недуг сопровождает ряд других заболеваний (всего более 40).

Симптомы и проявления

Как следует из названия, вторичная гипертензия носит характер симптома и сопровождает различные расстройства органов, ответственных за регулирование давления в артериях. Основное проявление заболевания – повышенное артериальное давление (так называемые симптоматические гипертонии), которое наблюдается практически в каждом случае. Большую роль играет «основное» заболевание, на фоне которого возникла симптоматическая гипертензия.

От того, каким расстройством она была вызвана, зависит:

1. Течение болезни и особенности ее симптоматики.
2. Длительность недуга
3. Стратегия и методы лечения.

Поскольку причины развития могут быть различными, не менее разнообразными бывают и клинические картины. Общее течение складывается из манифестаций «главной» болезни и последствий, вызванных гипертензией.

Среди последних – типичные признаки высокого давления:

• «мушки» в поле зрения;
• частые головные боли;
• частые головокружения;
• возникновение шума в ушах;
• сердечные боли.

На вторичную гипертензию указывают следующие признаки:

• высокое давление беспокоит молодых пациентов;
• болезнь появляется внезапно и развивается быстро без плавного прогрессирования;
• обычные методы лечения гипертензии оказывают ограниченный положительный эффект.

Для того, чтобы устранить симптом, нужно, прежде всего, излечить основной недуг. Для определения причин появления высокого давления можно воспользоваться особенностями, характерными для «главного» заболевания.

Разновидности симптоматической гипертензии

Сегодня симптоматические артериальные гипертензии делят на определенные виды:

1. Почечные гипертензии (среди которых различают реноваскулярные и ренопаренхиматозные).
2. Эндокринные.
3. Нейрогенного характера.
4. Возникшие на фоне приема определенных лекарств.

Среди симптоматических гипертензий самое большое распространение имеют почечные – до 80 процентов диагностированных случаев. Она возникает вследствие поражения самих почек или почечных артерий, эти поражения могут носить как врожденный характер, так и быть приобретенными.

От течения «главной» болезни зависит и скорость развития вторичной гипертензии. Как правило, на первых этапах базовой патологии давление не повышается, и гипертензия возникает уже к тому моменту, когда ткани органа серьёзно повреждены.

Упомянутая выше реноваскулярная гипертензия – это повышенное давление, которое возникает по причине нарушения обращения крови в тканях почек. Оно может стать первым симптомом гипертензии, а впоследствии послужить фактором невосприимчивости (рефрактерности) у пациентов с гипертонией.

Основными причинами развития реноваскулярной гипертензии является атеросклероз и фибриозно-мышечная дисплазия.

Среди прочих факторов:

• тромбоэмболии;
• аневризмы артерий почек;
• системные васкулиты;
• травмы;
• ангиомы;
• патологии внепочечного характера.

Гипертензии эндокринного генеза распространены мало и связаны с синдромом Кушинга: как правило, он определяется примерно в 0.1% случаев.

Основная масса поражаемых – женщины, причем болезнь проявляет себя в периоды, когда организм испытывает гормональную и физиологическую перестройку:

1. В период пубертата.
2. При климаксе.
3. При беременности и в послеродовый период.

Болезнь Кушинга сопровождается гиперкортицизмом, т. е. избыточным синтезом надпочечниками определенных веществ. Это может быть вызвано аденомой одного из надпочечников или другими патологиями органа/органов.

• избыточным синтезом гормона кортизола;
• повышением чувствительности кровеносных сосудов к действию норадреналина и к иным вазопрессивным веществам;
• задержкой в почках натрия и большого количества воды;
• производством значительных объемов ангиотензина.

При болезни Кушинга клиника формируется под влиянием изменений в составе гормонов крови.

Типичные симптомы:

• набор веса, ожирение;
• лицо приобретает лунообразный вид;
• мышцы слабеют вплоть до атрофии;
• в нижней части живота появляются багровые полоски, и др.

Общее течение гипертензии на фоне гиперкортицизма – доброкачественное. Давление не доходит до критических показателей, однако, если болезнь не лечить или слишком запоздать с терапией, то могут развиться осложнения, а в особо тяжелых случаях пациент может погибнуть. Нейрогенная гипертензия зависит от патологий мозга и ЦНС.

Это могут быть:

1. Цистицеркоз.
2. Опухоли мозга различного характера.
3. Травмы головы с повреждениями мозга.
4. Воспаления и инфекции.

Кроме того, болезнь может вызываться:

• высоким давлением внутри черепа;
• воздействием на регуляторные центры мозга определенных негативных факторов;
• нарушениями кровотока мозга из-за кровоизлияния в его ткани, а также вследствие инсульта или тромбоза.

Состояние, когда гипертензия вызвана кистами зрительного бугра мозга и/или его опухолями, носит имя синдрома Пенфилда.

Эта болезнь нередко может становиться злокачественной, сопровождаясь симптомами:

• рвота;
• тяжелые головные боли;

• резкие скачки давления;
• судороги;
• патологии глазного дна;
• проблемы со зрением.

Ранения головы, при которых повреждается мозг, и поражения его тканей инфекциями, такими, как энцефалит, также способны вызвать гипертензию. Вызывается это состояние и приемом определенных лекарств.

Спровоцировать увеличение давления в артериях могут средства, которые:

1. Оказывают влияние на тонус сосудов.
2. Разжижают/сгущают кровь.
3. Влияют на концентрацию вещества ангиотензина II.

Разовый прием лекарств, как правило, не оказывает существенного влияния, для проявления симптомов гипертензии требуется достаточно длительный курс приема. Основная часть таких медикаментов – это противовоспалительные средства нестероидного ряда, применяемые курсами при лечении болезней суставов. Их действующие вещества снижают производство простагландинов и задерживают жидкость в организме.

Может давление вырасти и под влиянием комбинированных контрацептивов для орального приема у женщин. Такое действие обусловлено наличием в составе лекарств искусственных эстрогенов, оказывающих действие на регуляторные системы организма. Среди других лекарств, провоцирующих симптоматическую гипертензию, находятся также антидепрессанты трициклического ряда: они способны вызвать повышение давления у пациентов, которые принимают их курсом для лечения маниакальных состояний, расстройств поведения и для борьбы с депрессиями.

Помимо указанных выше причин, вторичная артериальная гипертензия иногда возникает на фоне сочетания нескольких патологий.

Существует классификация гипертензии по изменениям в сосудах глаз, выраженности изменения левого желудочка, уровню давления и его стойкости:

• транзиторная гипертензия, когда давление увеличивается ненадолго, желудочек выделен не резко, изменения в глазном дне незначительны;
• лабильная. Давление растет умеренно и не возвращается к нормальным показателям само собой. Желудочек несколько увеличен, а глазные сосуды несколько сужены;
• злокачественная. Возникает неожиданно и развивается быстро, артериальное давление держится на высоком уровне. Наблюдаются множественные осложнения глазного дна, патологии мозга, сердца и сосудов.

Кроме того, есть определенные признаки, по которым вторичные гипертензии отделяют от первичной формы:

• пациент испытывает панические атаки;
• симптоматическая гипертония формируется резко, давление держится на стабильно высоком уровне;
• артериальное давление меняется резким скачком;

Обычно это касается пациентов в возрасте младше 20, или старше 60 лет. Стандартные способы снятия давления не работаю, или работают плохо.

Диагностика и лечение

Диагностика начинается с медицинского осмотра больного, в ходе которого врач опрашивает пациента и назначает комплекс процедур для обследования.

В ходе беседы специалист выясняет, имелись ли у пациента ранее какие-либо заболевания или травмы, в том числе и детские. Производятся неоднократные замеры давления как в условиях больницы, так и дома, поскольку давление нужно контролировать в динамике. При этом, в домашних условиях, человек должен записывать показатели для предоставления их врачу.

Комплекс дополнительных исследований включает в себя:

• забор мочи на анализ. В лаборатории определяется уровень лейкоцитов, белка и красных кровяных телец в урине. Рост этих показателей сверх нормы указывает на патологии почек;
• забор крови. Взятая проба исследуется на уровень мочевины, на липиды и белки, определяется содержание креатина, гормонов и калия. Проводится также исследование на анемию;
• электрокардиограмму;
• томографию;
• проведение ангиографии кровеносных сосудов;
• ультразвуковое исследование сердца и аналогичную диагностику почек.

Иногда назначают еще и:

1. Рентгеновское исследование почечных сосудов.
2. Внутривенную урографию.

Главная цель исследований – выявить базовое заболевание, на основе которого будет выбрана терапия.

При симптоматической артериальной гипертензии ее лечение, как становится понятно из сказанного выше, направлено на исцеление базового недуга.

По статистике, чаще всего таковым является:

• патология сосудов почек;
• новообразования в надпочечниках;
• коарктация аорты.

Если болезнь вызвана аденомой гипофиза, проводится комплексная терапия рентгено- и радио-методиками и лечение лазером. В некоторых случаях возможно и оперативное вмешательство.

Консервативное лечение медикаментозными средствами назначают при:

1. Инфекционных поражениях мочевыводящих путей.
2. При эритремии.
3. При сердечной недостаточности.

Стратегия лечения, имеющая целью исцеление основного недуга, обычно также положительно влияет и на гипертензию.

Симптоматическая форма болезни на фоне атеросклероза почечных артерий обязательно предусматривает хирургическое вмешательство – баллонную ангиопластику или стентирование артерий. Опухоль надпочечников также требует операции – лапаротомной или лапароскопической.

Повышение давления, спровоцированное дисфункциями щитовидной железы, на первых этапах лечится консервативно, с помощью противотиреоидных средств. Тяжелые же случаи требуют оперативного вмешательства.

Гипертоническая болезнь: причины, лечение, прогноз, стадии и степени риска

Гипертоническая болезнь (ГБ) – одно из самых частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которым только по приблизительным данным страдает треть жителей планеты. К 60-65-летнему возрасту диагноз гипертонии имеет большая половина населения. Болезнь называют «тихим убийцей», ведь признаки ее могут долгое время отсутствовать, тогда как изменения в стенках сосудов начинаются уже в бессимптомную стадию, многократно увеличивая риск сосудистых катастроф.

В западной литературе заболевание называют артериальной гипертензией (АГ). Отечественные специалисты переняли эту формулировку, хотя и «гипертония», и «гипертоническая болезнь» все еще в обиходе.

Пристальное внимание к проблеме артериальной гипертензии вызвано не столько ее клиническими проявлениями, сколько осложнениями в виде острых сосудистых расстройств в головном мозге, сердце, почках. Их профилактика – основная задача лечения, направленного на поддержание нормальных цифр артериального давления (АД).

Важным моментом является определение всевозможных факторов риска, а также выяснение их роли в прогрессировании заболевания. Соотношение степени гипертензии с имеющимися факторами риска отображается в диагнозе, что упрощает оценку состояния пациента и прогноза.

Для большинства больных цифры в диагнозе после «АГ» ни о чем не говорят, хотя понятно, что чем выше степень и показатель риска, тем хуже прогноз и серьезнее патология. В этой статье попробуем разобраться, как и почему ставится та или иная степень гипертонической болезни и что лежит в основе определения риска осложнений.

Причины и факторы риска АГ

Причины артериальной гипертензии многочисленны. Говоря о первичной, или эссенциальной, гипертонии, мы имеем в виду тот случай, когда нет конкретного предшествующего заболевания или патологии внутренних органов. Иными словами, такая АГ возникает сама по себе, вовлекая в патологический процесс остальные органы. На долю первичной гипертензии приходится более 90% случаев хронического повышения давления.

Основной причиной первичной АГ считают стресс и психоэмоциональные перегрузки, которые способствуют нарушению центральных механизмов регуляции давления в головном мозге, затем страдают гуморальные механизмы, вовлекаются органы-мишени (почки, сердце, сетчатка глаз).

Вторичная гипертония – проявление другой патологии, поэтому причина ее всегда известна. Она сопровождает болезни почек, сердца, головного мозга, эндокринные расстройства и является вторичной по отношению к ним. После излечения основного заболевания уходит и гипертония, поэтому риск и степень в данном случае определять не имеет смысла. На долю симптоматической гипертонической болезни приходится не более 10% случаев.

Факторы риска ГБ тоже известны всем. В поликлиниках создаются школы гипертонии, специалисты которых доносят до населения сведения о неблагоприятных условиях, приводящих к АГ. Любой терапевт или кардиолог расскажет пациенту о рисках уже при первом случае зафиксированного повышенного давления.

Среди условий, предрасполагающих к гипертонической болезни, наибольшее значение имеют:

1. Курение;
2. Избыток соли в пище, неумеренное употребление жидкости;
3. Недостаточная физическая активность;
4. Злоупотребление алкоголем;
5. Лишний вес и нарушения жирового обмена;
6. Хронические психоэмоциональные и физические перегрузки.

Если перечисленные факторы мы можем исключить или хотя бы попытаться уменьшить их влияние на здоровье, то такие признаки как пол, возраст, наследственность не поддаются изменению, а потому с ними придется мириться, но не забывая о возрастающем риске.

Классификация артериальной гипертензии и определение степени риска

Классификация АГ подразумевает выделение стадии, степени заболевания и уровня риска сосудистых катастроф.

Стадия заболевания зависит от клинических проявлений. Выделяют:

• Доклиническую стадию, когда признаки гипертонии отсутствуют, а больной не подозревает о повышении давления;
• 1 стадию гипертонической болезни, когда давление повышено, возможны кризы, но признаков поражения органов мишеней нет;
• 2 стадия сопровождается поражением органов-мишеней – миокард гипертрофируется, заметны изменения сетчатки глаз, страдают почки;
• На 3 стадии возможны инсульты, ишемия миокарда, патология зрения, изменения крупных сосудов (аневризма аорты, атеросклероз).

Степень гипертонической болезни

Определение степени ГБ имеет важное значение в оценке риска и прогноза и происходит оно исходя из цифр давления. Надо сказать, что нормальные значения АД тоже имеют разное клиническое значение. Так, показатель до 120/80 мм рт. ст. считается оптимальным, нормальным будет давление в пределах 120-129 мм рт. ст. систолическое и 80-84 мм рт. ст. диастолическое. Цифры давления 130-139/85-89 мм рт. ст. все еще лежат в нормальных пределах, но приближаются к границе с патологией, поэтому их называют «высоконормальными», а пациенту могут сказать, что у него повышенное нормальное давление. Эти показатели можно расценивать как предпатологию, ведь давление всего «в нескольких миллиметрах» от повышенного.

С момента, когда АД достигло 140/90 мм рт. ст. уже можно говорить о наличии заболевания. С этого показателя определяются степени собственно гипертензии:

• 1 степень гипертонической болезни (ГБ или АГ 1 ст. в диагнозе) означает повышение давления в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст.
• 2 степень ГБ сопровождается цифрами 160-179/100-109 мм рт. ст.
• При 3 степени ГБ давление 180/100 мм рт. ст. и выше.

Случается, что цифры систолического давления растут, составляя 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое при этом лежит в пределах нормальных значений. В этом случае говорят об изолированной систолической форме гипертонической болезни. В иных случаях показатели систолического и диастолического давления соответствуют разным степеням заболевания, тогда врач ставит диагноз в пользу большей степени, при этом не имеет значения, по систолическому или диастолическому давлению делаются выводы.

Наиболее точная диагностика степени гипертонической болезни возможна при впервые выявленном заболевании, когда еще не проводилось лечение, и больной не принимал никаких антигипертензивных препаратов. В процессе терапии цифры падают, а при ее отмене – наоборот, могут резко возрасти, поэтому адекватно оценить степень уже невозможно.

Понятие риска в диагнозе

Гипертония опасна своими осложнениями. Не секрет, что подавляющее большинство пациентов умирают или становятся инвалидами не от самого факта высокого давления, а от острых нарушений, к которым оно приводит.

Кровоизлияния в головной мозг или ишемические некрозы, инфаркт миокарда, почечная недостаточность – наиболее опасные состояния, провоцируемые высокими показателями АД. В этой связи для каждого больного после тщательного обследования определяется риск, обозначаемый в диагнозе цифрами 1, 2, 3, 4. Таким образом, диагноз строится из степени гипертензии и риска сосудистых осложнений (например, АГ/ГБ 2 степени, риск 4).

Критериями стратификации риска для пациентов с гипертонической болезнью служат внешние условия, наличие других заболеваний и обменных нарушений, вовлечение органов-мишеней, сопутствующие изменения со стороны органов и систем.

К основным факторам риска, отражающимся на прогнозе, относят:

1. Возраст больного – после 55 лет для мужчин и 65 – для женщин;
2. Курение;
3. Нарушения липидного обмена (превышение нормы холестерина, липопротеидов низкой плотности, снижение липидных фракций высокой плотности);
4. Наличие в семье кардиоваскулярной патологии среди кровных родственников моложе 65 и 55 лет для женского и мужского пола соответственно;
5. Избыточная масса тела, когда окружность живота превышает 102 см у мужчин и 88 см у представительниц слабой половины человечества.

Перечисленные факторы считаются основными, но многие пациенты с АГ страдают диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, ведут малоподвижную жизнь, имеют отклонения со стороны свертывающей системы крови в виде увеличения концентрации фибриногена. Эти факторы считают дополнительными, также увеличивающими вероятность осложнений.

Поражение органов-мишеней характеризует АГ начиная со 2 стадии и служит важным критерием, по которому определяется риск, поэтому обследование пациента включает ЭКГ, УЗИ сердца для определения степени гипертрофии его мышцы, анализы крови и мочи на показатели работы почек (креатинин, белок).

Прежде всего, от высокого давления страдает сердце, которое с повышенной силой толкает кровь в сосуды. По мере изменения артерий и артериол, когда стенки их теряют эластичность, а просветы спазмируются, нагрузка на сердце прогрессивно увеличивается. Характерным признаком, учитываемым при стратификации риска, считают гипертрофию миокарда, которую можно заподозрить по ЭКГ, установить при ультразвуковом исследовании.

О вовлечении почек как органа-мишени говорит повышение креатинина в крови и моче, появление в моче белка альбумина. На фоне АГ утолщаются стенки крупных артерий, появляются атеросклеротические бляшки, что можно обнаружить посредством УЗИ (сонные, брахиоцефальные артерии).

Третья стадия гипертонической болезни протекает с ассоциированной патологией, то есть связанной с гипертонией. Среди ассоциированных заболеваний для прогноза наиболее важны инсульты, транзиторные ишемические атаки, инфаркт сердца и стенокардия, нефропатия на фоне диабета, недостаточность почек, ретинопатия (поражение сетчатки) по причине АГ.

Итак, читателю наверняка понятно, как даже самостоятельно можно определить степень ГБ. Это не составит труда, достаточно лишь измерить давление. Далее можно подумать о наличии тех или иных факторов риска, учесть возраст, пол, лабораторные показатели, данные ЭКГ, УЗИ и т. д. В общем, все, что перечислено выше.

К примеру, у пациента давление соответствует гипертонической болезни 1 степени, но при этом он перенес инсульт, значит, риск будет максимальный – 4, даже если инсульт – единственная проблема помимо АГ. Если давление соответствует первой-второй степени, а из факторов риска можно только отметить курение и возраст на фоне вполне хорошего здоровья, то риск будет умеренным – ГБ 1 ст. (2 ст.), риск 2.

Для наглядности понимания, что означает показатель риска в диагнозе, можно свести все в небольшую таблицу. Определив свою степень и «сосчитав» перечисленные выше факторы, можно определить риск сосудистых катастроф и осложнений гипертонии для конкретного пациента. Цифра 1 означает низкий риск, 2- умеренный, 3 – высокий, 4 – очень высокий риск осложнений.

Низкий риск означает вероятность сосудистых катастроф не более 15%, умеренный – до 20%, высокий риск говорит о развитии осложнений у трети больных из этой группы, при очень высоком риске осложнениям подвержены более 30% больных.

Проявления и осложнения ГБ

Проявления гипертонии определяются стадией заболевания. В доклинический период пациент чувствует себя хорошо, а о развивающемся заболевании говорят лишь показатели тонометра.

По мере прогрессирования изменений сосудов и сердца, появляются симптомы в виде головной боли, слабости, снижения работоспособности, периодических головокружений, зрительных симптомов в виде ослабления остроты зрения, мелькания «мушек» перед глазами. Все эти признаки не выражены при стабильном течении патологии, но в момент развития гипертонического криза клиника становится более яркой:

• Сильная головная боль;
• Шум, звон в голове или ушах;
• Потемнение в глазах;
• Боли в области сердца;
• Одышка;
• Гиперемия лица;
• Возбуждение и чувство страха.

Гипертонические кризы провоцируются психотравмирующими ситуациями, переутомлением, стрессом, употреблением кофе и алкогольных напитков, поэтому больные с уже установленным диагнозом должны избегать таких влияний. На фоне гипертонического криза резко повышается вероятность осложнений, в том числе – угрожающих жизни:

1. Кровоизлияние или инфаркт головного мозга;
2. Острая гипертензивная энцефалопатия, возможно – с отеком мозга;
3. Отек легких;
4. Острая почечная недостаточность;
5. Инфаркт сердца.

Как правильно измерить давление?

Если есть основания подозревать повышенное давление, то первое, что сделает специалист – измерит его. Еще недавно считалось, что цифры АД могут в норме отличаться на разных руках, но, как показала практика, даже разница в 10 мм рт. ст. может возникать из-за патологии периферических сосудов, поэтому к разному давлению на правой и левой руке следует относиться настороженно.

Для получения наиболее достоверных цифр рекомендуется измерять давление трижды на каждой руке с небольшими временными промежутками, фиксируя каждый полученный результат. Наиболее правильными у большинства пациентов оказываются наименьшие полученные значения, однако в части случаев от измерения к измерению давление увеличивается, что не всегда говорит в пользу гипертонии.

Большой выбор и доступность аппаратов для измерения давления позволяют контролировать его у широкого круга лиц в домашних условиях. Обычно гипертоники имеют тонометр дома, под рукой, чтобы в случае ухудшения самочувствия тут же измерить АД. Стоит, однако, отметить, что колебания возможны и у абсолютно здоровых лиц без гипертонии, поэтому однократное превышение нормы не нужно расценивать, как заболевание, а для постановки диагноза гипертонической болезни давление должно быть измерено в разное время, в разных условиях и неоднократно.

При диагностике гипертонической болезни основополагающими считаются цифры артериального давления, данные электрокардиографии и результаты аускультации сердца. При выслушивании возможно определение шумов, усиление тонов, аритмии. ЭКГ, начиная со второй стадии, покажет признаки нагрузки на левые отделы сердца.

Лечение гипертонической болезни

Для коррекции повышенного давления разработаны схемы лечения, включающие препараты разных групп и разного механизма действия. Их сочетание и дозировку выбирает врач индивидуально с учетом стадии, сопутствующей патологии, ответа гипертонии на конкретный препарат. После того, как диагноз ГБ установлен и до начала лечения препаратами врач предложит немедикаментозные меры, которые в значительной степени повышают эффективность фармакологических средств, а иногда позволяют снизить дозу лекарств или отказаться хотя бы от некоторых из них.

Первым делом, рекомендовано нормализовать режим, исключить стрессы, обеспечить двигательную активность. Диета направлена на снижение потребления соли и жидкости, исключение алкоголя, кофе и стимулирующих нервную систему напитков и веществ. При высоком весе следует ограничить калории, отказаться от жирного, мучного, жареного и пряного.

Немедикаментозные мероприятия при начальной стадии гипертонии могут дать столь хороший эффект, что необходимость в назначении лекарств отпадет сама собой. Если же указанные меры не действуют, то врач выписывает соответствующие препараты.

Цель лечения гипертонической болезни – не только снизить показатели АД, но и устранить по возможности его причину.

Для лечения ГБ традиционно используют антигипертензивные препараты следующих групп:

• Мочегонные;
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II;
• Ингибиторы АПФ;
• Адреноблокаторы;
• Блокаторы кальциевых каналов.

С каждым годом растет перечень средств, которые снижают давление и при этом становятся более эффективными и безопасными, с меньшим числом побочных реакций. При начале терапии назначается одно лекарство в минимальной дозе, при неэффективности она может быть увеличена. Если заболевание прогрессирует, давление не держится на приемлемых значениях, то к первому препарату добавляется еще один, из другой группы. Клинические наблюдения показывают, что эффект лучше при комбинированной терапии, нежели при назначении одного препарата в максимальном количестве.

Важное значение в выборе схемы лечения отводится снижению риска сосудистых осложнений. Так, замечено, что некоторые комбинации обладают более выраженным «защитным» действием на органы, а другие позволяют лучше контролировать давление. В таких случаях специалисты предпочитают сочетание лекарств, снижающее вероятность осложнений, пусть даже при этом и будут некоторые суточные колебания АД.

В ряде случаев нужно учитывать сопутствующую патологию, которая вносит свои коррективы в схемы терапии ГБ. К примеру, мужчинам с аденомой простаты назначаются альфа-адреноблокаторы, которые не рекомендованы к постоянному употреблению для снижения давления другим больным.

Наиболее широко употребляются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, которые назначаются и молодым, и пожилым больным, с сопутствующими заболеваниями или без таковых, диуретики, сартаны. Препараты этих групп подходят для начального лечения, которое потом может быть дополнено третьим лекарством другого состава.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл) снижают АД и при этом обладают защитным действием в отношении почек и миокарда. Они предпочтительны у молодых пациентов, женщин, принимающих гормональные контрацептивы, показаны при диабете, для возрастных больных.

Диуретики не менее популярны. Эффективно снижают АД гидрохлортиазид, хлорталидон, торасемид, амилорид. Для уменьшения побочных реакций их комбинируют с ингибиторами АПФ, иногда – «в одной таблетке» (энап, берлиприл).

Бета-адреноблокаторы (соталол, пропранолол, анаприлин) не являются первоочередной группой при АГ, но эффективны при сопутствующей сердечной патологии – недостаточности сердца, тахикардиях, ишемической болезни.

Блокаторы кальциевых каналов часто назначаются в комбинации с иАПФ, они особенно хороши при бронхиальной астме в сочетании с АГ, так как не вызывают бронхоспазм (риодипин, нифедипин, амлодипин).

Антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, ирбесартан) – самая назначаемая группа лекарств от гипертонии. Они эффективно снижают давление, не вызывают кашля подобно многим ингибиторам АПФ. Но в Америке они особенно распространены из-за снижения риска болезни Альцгеймера на 40%.

При лечении АГ важно не только подобрать эффективную схему, но и принимать препараты длительно, даже пожизненно. Многие пациенты считают, что при достижении нормальных цифр давления лечение можно прекратить, а за таблетки хватаются уже к моменту криза. Известно, что несистематическое употребление антигипертензивных средств еще более вредит здоровью, чем полное отсутствие лечения, поэтому оповестить пациента о продолжительности лечения – одна из важных задач врача.

Видео: лекция по гипертонической болезни