Диффузный токсический зоб (ДТЗ), гипертиреоз. Симптомы, диагностика, лечение и профилактика патологии

Щитовидка является одной из самых важных желез организма, неправильная работа которой может привести к серьезным проблемам. Диффузный токсический зоб считается достаточно сложным заболеванием, которое без соответствующего лечения может оказаться смертельным. Однако прогноз этой патологии благоприятный, если при первых признаках обратиться к доктору.

Общее описание

Диффузный токсический зоб у детей - это аутоиммунная патология, которая развивается вследствие чрезмерного продуцирования гормонов щитовидной железой. В этом случае антитела повреждают собственные ткани органа, что приводит к усиленной его работе. Чаще всего болезнь диагностируется у детей от 10 до 15 лет. При этом у девочек зоб обнаруживается намного чаще (в 7-8 раз).

Данное заболевание серьезно влияет на работу всех систем организма. При этом железа способна значительно увеличиваться в размерах. Особенностью заболевания является то, что оно может развиваться даже у младенцев.

Причины развития заболевания

Почему появляется диффузный токсический зоб у детей, выяснить достоверно невозможно. Однако существует перечень факторов, которые способны спровоцировать патологию:

Также диффузно-токсический зоб, диагностика которого не представляет труда, может быть спровоцирован такими патологиями: сахарный диабет, витилиго, проблемы с функциональностью надпочечников.

Симптоматика болезни

Если обнаружен диффузно-токсический зоб у детей, симптомы и лечение - это та информация, которую нужно знать в обязательном порядке. Обычно заболевание характеризуется такими признаками:

Что за болезнь - диффузно-токсический зоб у детей? Встречается она не очень часто, но последствия могут быть серьезными. Поэтому при появлении каких-либо симптомов, указывающих на непорядок в организме, нужно обратиться к врачу.

Особенности диагностики

Если у ребенка подозревается диффузно-токсический зоб, диагностика включает в себя такие манипуляции:

• Сдача лабораторных анализов, которые позволяют определить уровень ТТГ и других гормонов, а также их соотношение между собой.
• Проведение ультразвукового обследования щитовидки, которое покажет истинные размеры железы, особенности ее строения, снижение эхогенности, усиление оттока крови.
• Сцинтиграфия железы, которая производится для определения степени захвата йода. Но в этом случае нужно учитывать, что эта процедура является небезопасной для детского организма. Именно поэтому такой анализ проводится достаточно редко.
• Радиоиммунологическое исследование.

Диффузно-токсический зоб у детей, причины развития которого вы уже выяснили, на поздних стадиях можно определить визуально, так как железа к этому времени становится очень большой.

Классификация патологии

Их существует несколько. Классификация предусматривает деление заболевания на 5 степеней развития:

Существует и другая классификация:

• Нейрогормональная стадия. Она характеризуется отравлением организма чрезмерным количеством выработанных гормонов, существенным увеличением железы.
• Висцеропатическая. Для нее характерны серьезные патологические изменения деятельности внутренних органов.
• Кахетическая. Эта стадия является самой опасной. Для нее характерно полное Органы работают неправильно, и изменения в них могут быть уже необратимыми. Если отсутствует немедленное вмешательство врачей, то наступает неминуемая смерть.

Что касается степеней тяжести, то их тоже несколько:

• Легкая. Эта степень характеризуется повышением частоты сердечных сокращений до 80-120 уд/мин. При этом больной начинает резко худеть.
• Средняя. Частота сердечных сокращений увеличивается еще больше и составляет 100-120 уд/мин. Масса тела при этом снижается быстрее.
• Тяжелая. Скорость ударов пульса превышает 120 уд/мин, появляются выраженные психические реакции, наблюдается дистрофия внутренних органов.

Теперь вы знаете, что такое диффузно-токсический зоб у детей, как он развивается. Далее, необходимо разобраться с особенностями лечения этой патологии.

Особенности традиционного лечения

Если диагностирован диффузно-токсический зоб у детей, лечение нужно начинать немедленно. Чаще всего справиться с патологией на первых этапах развития можно при помощи медикаментозных средств. Например, ребенку назначаются препараты брома, которые позволяют приостановить или замедлить выработку тироксина. Также прописывается "Резерпин" (в небольших дозах) и аскорбиновая кислота. Естественно, лечение должно быть симптоматическим и комплексным.

Не стоит забывать, что терапия при легкой степени развития может проводиться в домашних условиях. Больному ребенку нужно обеспечить спокойную обстановку, максимальный отдых. Ему запрещены чрезмерные физические нагрузки. Обеспечьте детям правильное питание, ведь скорость обмена веществ в период болезни повышается. Желательно включить в рацион молоко и капусту, продукты, богатые белком и жирами. Ограничьте употребление картофеля и других продуктов, в составе которых находится большое количество калия.

Терапия может проводиться курсами или постоянно, это решает лечащий эндокринолог. Диффузный токсический зоб у детей может развиваться очень быстро. Если степень развития среднетяжелая или тяжелая, то для лечения применяется препарат "Мерказолил". Ребенок при этом должен быть помещен в стационар на 1 месяц. Если препарат дает положительную динамику, то его дозировка постепенно снижается. Резко это делать запрещено, так как может возникнуть

Для решения проблемы может также использоваться облучение щитовидки который предотвращает разрастание зоба и блокирует способность железы вырабатывать чрезмерное количество гормонов. Однако этот способ небезопасен для детского организма. Доза облучения подбирается квалифицированным врачом отдельно в каждом индивидуальном случае.

Для устранения офтальмопатии может применяться "Преднизолон". Ребенку могут быть назначены и другие тиреостатики: "Тирозол", "Пропицил".

Радикальное лечение

Если медикаментозная терапия оказалась бесполезной или малоэффективной, зоб стал слишком большим и способствует сдавливанию шеи (перекрыванию дыхательных путей), на щитовидке стали появляться узлы, офтальмопатия стала слишком выраженной - необходимо хирургическое вмешательство.

Удаление может быть частичным или полным. Проводить операцию нужно после тщательной подготовки. То есть врачи должны достичь некоторой компенсации тиреотоксикоза при помощи медикаментозных препаратов. Предварительное подготовительное лечение может длиться 2-3 месяца. Перед операцией и после нее больному вводятся глюкокортикоиды.

После радикального вмешательства есть риск развития осложнений. Но при тщательном послеоперационном уходе он снижается. Окончательный результат такого метода лечения может быть виден только спустя несколько месяцев. На протяжении восстановительного периода пациенту могут быть назначены медикаментозные средства, которые будут способствовать нормализации деятельности организма.

Особенности питания

Если у ребенка наблюдается диффузно-токсический зоб, лечение (отзывы о медикаментозной терапии хорошие только на первых стадиях развития патологии) нужно проводить совместно с корректировкой рациона питания. Учтите, что продукты должны быть максимально калорийными. В сутки больной должен получать 3400 кКал.

Не следует забивать желудок слишком сильно за один раз. Лучше питаться дробными порциями по 4-5 раз в день. В основе рациона находятся овощи, фрукты, крупы, молоко. Следует ограничить употребление мяса, рыбы и яиц. Ребенку в период лечения не стоит давать шоколад, чай и какао, а также копчености.

Особенности лечения народными средствами

Если у ребенка обнаружен диффузно-токсический зоб, лечение народными средствами в совокупности с традиционной терапией даст положительный эффект. Полезными могут стать такие рецепты:

Если у ребенка диффузно-токсический зоб, лечение народными средствами может помочь, но бесконтрольно проводить его нельзя. Обязательно проконсультируйтесь с терапевтом и эндокринологом. Не каждый детский организм сможет нормально воспринять такую терапию.

Профилактика патологии

Можно ли окончательно побороть болезнь. Диффузно-токсический зоб у детей лечится достаточно успешно. Теперь следует рассмотреть вопрос о том, как не допустить его развития. Старайтесь соблюдать такие профилактические меры:

• Избегание стрессов и нервных перенапряжений.
• Использование средств ароматерапии, ведь они помогают успокоиться.
• Укрепление иммунитета позволит избежать появления болезни. Для этого гуляйте с детьми на свежем воздухе.
• Прием поливитаминных комплексов, в состав которых входит йод (только по назначению врача).
• Чаще показывайте ребенка эндокринологу, если в вашей семье уже были случаи развития этой патологии.

Теперь у вас есть полная информация на тему: "Диффузно-токсический зоб: диагностика и профилактика". Запомните, не стоит заниматься самолечением или бесконтрольно использовать отвары трав. Эксперименты над детским организмом могут закончиться не очень хорошо. Будьте здоровы!

— орган, предназначенный для поддержания способности человеческого организма регулировать и сохранять внутреннюю среду в постоянном состоянии (гомеостаза). Функциональность щитовидки оказывает непосредственное влияние на состояние всего организма, включая даже настроение человека. Проблемы со щитовидной железой приводят к патологическому состоянию большинство органов и систем.

Общие сведения

Щитовидная железа представляет собой орган, который влияет на развитие человека при его нахождении еще в утробе матери. Сразу же после рождения ребенка проводятся , определяющие ее состояние. Отклонение от нормы у детей влечет нарушение развития, которое проявляется в нескольких формах заболеваний.

В щитовидке происходит постоянный синтез основных гормонов:

• кальцитонин
• тироксин
• трийодтиронин

Все эти гормоны отвечают за созревание и рост органов (тканей) у детей. Также гормоны щитовидной железы регулируют обменные и энергетические функции организма. Особую роль играет кальцитонин, участвующий в формировании и развитии . По этим причинам щитовидка является одним из главных органов детского организма.

При дисфункции ЩЖ прежде всего нарушается развитие центральной нервной системы, что приводит к отклонению психического и физического развития. Патологией считается превышение нормы в большую или меньшую сторону. Однако, уменьшение количества трийодтиронина и тироксина наиболее опасно, особенно во внутриутробном развитии, поскольку приводит к прогрессирующему кретинизму.

Большую роль на восстановление функций щитовидной железы играет ранняя . При появлении симптомов заболеваний щитовидки у детей назначается детальное обследование, включающее:

• анализы, определяющие уровень гормонов
• термография

Результаты лабораторных и аппаратных исследований дают возможность определить патологию у детей на ее начальном этапе развития, когда наблюдается увеличение размера и объема органа.

Врач при осмотре больного методом пальпации может определить консистенцию тиреоидной ткани, увеличение железы и присутствие образовавшихся узлов. Лечение после установления диагноза у детей должно начинаться незамедлительно.

Причины

Возникнуть проблемы со щитовидной железой у детей могут по разным причинам. Определить, что именно спровоцировало сложно, но это является одной из основных задач специалистов. Если в период лечения причина заболевания не будет устранена, то лечение не даст особых результатов. При врожденных патологиях можно добиться лишь незначительного улучшения.

Нарушение функциональности ЩЖ в большинстве случаев спровоцировано рядом причин:

• плохая экология
• неправильное питание (особенно канцерогены)
• дефицит в воде и продуктах йода
• в организме селена

Также причиной может быть киста протоков органа или аутоиммунное заболевание. Негативно воздействуют на щитовидку гормоны гипоталамуса или гипофиза.

Возможны врожденные и приобретенные патологии ЩЖ. При врожденной форме заболевания значительное влияние оказывает состояние щитовидной железы матери.

Общие симптомы

Возникают симптомы заболеваний щитовидки у детей постепенно. Со временем интенсивность симптоматики усиливается и дополняется сопутствующими отклонениями.

• слабость
• быстрая утомляемость
• неприятные ощущения в сердечной области
• постоянные боли в области головы

Подобные симптомы свидетельствуют о проблемах с нервной и сердечно-сосудистой системой.

Содержание статьи

Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное повышенной продукцией щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. Заболевание характеризуется поражением многих систем и органов, нарушением обмена веществ, в связи с чем клиника его отличается большим полиморфизмом.
В отечественной литературе первое описание диффузного токсического зоба у ребенка пяти лет относится к 1902 г. (Н. Ф. Филатов). Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще в 10 - 14 лет, причем превалирует среди девочек. Описаны случаи заболевания новорожденных и детей, матери которых болели диффузным токсическим зобом во время беременности. Согласно литературным данным, на детский возраст приходится 1 - 6 % всех случаев заболевания.

Этиология диффузного токсического зоба

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба у детей, по клиническим наблюдениям, является инфекция (острые респираторные заболевания, ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита, корь, коклюш), а также охлаждение, избыточная инсоляция, психическая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной области и др. Этиологическим фактором в развитии заболевания является наследственность, о чем свидетельствует наличие диффузного токсического зоба в ряде поколений, у нескольких членов одной семьи. Нельзя не указать также на особую предрасположенность детей к заболеванию в препубертатном и пубертатном периодах. По-видимому, это можно объяснить сложной нейрогуморальной перестройкой организма и неустойчивостью эндокринной системы в этом возрасте.

Патогенез диффузного токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба до настоящего времени полностью не выяснен. Важное значение в развитии заболевания придают центральной нервной системе. Это доказывается частым сочетанием диффузного токсического зоба с вегетососудистой дистонией, сопровождающейся вегетативными симптомами (В. Г. Баранов и др., 1965). Вегетососудистая дистония часто годами предшествует развитию диффузного токсического зоба, при этом также выявлены нарушения функции захвата радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим она рассматривается как предстадия диффузного токсического зоба.
Основное значение в патогенезе диффузного токсического зоба придается повышению функциональной активности щитовидной железы. Ее гормоны, поступая в избыточном количестве в кровь, вызывают изменения во многих системах и органах. Существует мнение о патогенетической роли аденогипофиза и его гормона - тиреотропина.
Важное значение в патогенезе заболевания придается тиреоидному стимулятору (LATS), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах. Имеются факты, доказывающие патогенетическую роль нарушений процессов иммуногенеза, повышенной чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и поступления в щитовидную железу импульсов, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.

Патоморфология диффузного токсического зоба

Щитовидная железа увеличена и обильно снабжена сосудами. Фолликулы неправильной формы соскудным содержанием коллоида. Отмечается лимфоидная инфильтрация соединительной ткани. Сердце также увеличено в основном за счет левого желудочка, в миокарде отмечаются явления серозного воспаления или очаговые некробиотические изменения. В печени - серозный или тиреотоксический гепатит, признаки жировой инфильтрации, явления некроза. Нередко обнаруживается гиперплазия миндалин, лимфатических узлов и вилочковой железы. Бывает гипоплазия надпочечников и атрофия половых желез.

Классификация диффузного токсического зоба

По тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы; по степени увеличения щитовидной железы - О, I, II, III, IV и V степень. Нулевая степень - щитовидная железа не увеличена, но может прощупываться; I степень - при осмотре увеличения щитовидной железы невидно, при прощупывании определяется увеличение перешейка и немного долей; II - степень - щитовидная железа видна при глотательных движениях, прощупывается; III степень - отчетливо видна увеличенная щитовидная железа без изменения конфигурации шеи; IV степень - конфигурация шеи изменена за счет выраженного зоба; V степень - зоб очень больших размеров, конфигурация шеи изменена.

Клиника диффузного токсического зоба

Начало заболевания у детей часто постепенное, однако бывают случаи быстрого развития тяжелой формы. Ранние симптомы: быстрая утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, тахикардия. По мере дальнейшего развития заболевания появляется рассеянность, плаксивость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул. При осмотре ребенка выявляется припухлость в области шеи, пучеглазие, дрожание, потливость. Дети отстают в учебе. Триада симптомов - увеличение щитовидной железы, офтальмопатия и тахикардия - остается классической и встречается довольно часто. Увеличения щитовидной железы в начале заболевания может не быть, в дальнейшем она равномерно увеличивается и достигает порой больших размеров, приобретая мягкую или умеренно плотную консистенцию. При аускультации щитовидной железы можно выслушать сосудистый шум за счет обильной васкуляризации и усиленного кровотока в ней.
Наблюдаются изменения со стороны глаз. Чаще отмечается двусторонняя и реже односторонняя офтальмопатия, проявляющаяся выпячиванием глазных яблок (экзофтальм), припухлостью век, признаками конъюнктивита и умеренного нарушения функции мышц глаза. Офтальмопатия может сопровождаться слезоточивостью, ощущением рези, «песка» в глазах, диплопией. Ее развитие связывают с длительным действием тиреостимулирующего и экзофтальмического факторов. Основной причиной выпячивания глазных яблок является увеличение объема ретробульбарной клетчатки, которая со временем превращается в фиброзную ткань, и экзофтальм становится необратимым. Среди других глазных симптомов встречаются следующие: симптом Краусса - выраженный блеск глаз; симптом Грефе - отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз от радужной оболочки, в результате чего между ними видна белая полоска склеры; симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазных щелей; симптом Мебиуса - расстройство конвергенции глазных яблок вследствие пареза m. rectus inlernus (при фиксации зрением приближающегося предмета наблюдается отклонение одного из глазных яблок в боковом направлении); симптом Эллинека - усиленная пигментация век; симптом Штельвага - редкое и неполное мигание; симптом Розенбаха - дрожание век при смыкании; симптом Жоффруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.
Наиболее частым проявлением нарушения функции сердечнососудистой системы является тахикардия, сохраняющаяся и во время сна. Отмечается лабильность пульса, усиление тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом, функциональный систолический шум, расширение границ сердца влево, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления. Недостаточность сердца развивается очень редко. Наблюдается гиперемия щек за счет повышенною периферического кровотока.
О постоянном поражении нервной системы свидетельствуют раздражительность, повышенная возбудимость, неуравновешенность, нарушение сна, тремор, координированные хорееподобные поддергивания мышц, повышение сухожильных рефлексов. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: зуд кожи, повышенная потливость, красный дермографизм, повышение температуры тела.
Отмечаются отклонения со стороны пищеварительной системы (неустойчивый стул, рвота, боль в животе и др.). При тяжелых формах заболевания наблюдается увеличение печени с нарушением ее функций. Возможна функциональная недостаточность коры надпочечников (адинамия, пигментация и др.). и задержка полового развития.
Со стороны крови - лейкопения, умеренный лимфоцитоз, повышенная СОЭ; признаки гипохромной анемии, замедление свертывания и повышение вязкости крови.

Диагноз диффузного токсического зоба

Диагноз при наличии характерных симптомов не труден. Должны учитываться результаты дополнительных методов исследования (определение белковосвязанного йода крови и др.).

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба

Дифференциальный диагноз проводится с юношеским зобом, вегетососудистой дистонией, ревматизмом, малой хореей, юношеской гипертензией, тиреоидитом, кистой и токсической аденомой щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы без симптомов усиления ее функции возможно у девочек в препубертатном периоде.Осложнения - тиреотоксический криз, дистрофия печени.

Прогноз диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб может длиться годами со склонностью к прогрессированию. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Лечение диффузного токсического зоба

Больных диффузным токсическим зобом со средней и тяжелой формами необходимо лечить в стационаре с соблюдением постельного режима. Питание должно быть полноценным, богатым витаминами.
Основные методы лечения: лекарственное и хирургическое. Лекарственная терапия предусматривает применение антитиреоидных препаратов группы имидазола - мерказолила и его аналога метотирина. Эти препараты тормозят синтез тиреоидных гормонов на уровне йодированных тирозипов. Доза определяется степенью тяжести заболевания и возрастом ребенка. В среднем первоначальная доза мерказолила должна составлять 10 - 15 мг/сут (внутрь по 1 табл. - 5 мг 2 - 3 раза в день после еды). Уменьшение проявлений заболевания обычно отмечается уже на 2-й неделе заболевания, эутиреоидное состояние достигается на 3 - 4-й неделе лечения. При этом доза мерказолила постепенно уменьшается каждые 10 - 12 дней и доводится до поддерживающей (2,5 мг 2 раза вдень, затем через день). Лечение такой дозой при условии сохранения эутиреоидного состояния продолжается 12 месяцев и более.
Во время лечения антитиреоидными препаратами необходимо контролировать состав крови, так как возможно их побочное влияние на костный мозг (гранулоцитопения, агранулоцитоз). В случаях лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, лейкоген, натрия нуклеинат) в сочетании с преднизолоном, димедролом, гемотрансфузией. Показаниями для отмены тиреоидных препаратов являются стойкая клиническая ремиссия и нормальные показатели контрольных лабораторных исследований.
Более быстро клиническая ремиссия достигается сочетанием тирестатических препаратов с резерпином, так как он блокирует повышенную активность катехоламинов.

Профилактика диффузного токсического зоба

Профилактика гипотиреоза при лечении антитиреоидными препаратами проводится в период эутиреоидного состояния путем назначения небольших доз тиреоидина. В комплексном лечении диффузного токсического зоба применяют седативные и нейроплегические средства: элениум внутрь по 0,005 - 0,01 г 2 - 3 раза ежедневно (при необходимости дозу можно увеличить); беллоид внутрь по 2 - 3 драже в сутки в течение нескольких недель; триоксазин внутрь по 2 - 3 табл. в сутки в течение 10 - 14 дней, седуксен и др.
При неэффективности консервативного лечения, наличии диффузного токсического зоба III - V степени на фоне достижения эутиреоидного состояния производится субтотальная струмэктомпя.

Связь между дефици­том йода в диете и распространенностью зоба у детей или кретинизма известна уже более 50 лет.

Умеренный дефицит йода может быть компенсирован большей эффективностью синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождаемый в тканях йод быстро возвраща­ется в щитовидную железу, используется в син­тезе преимущественно Т3. Повышенная активность железы достигается за счет ее компенсаторной ги­пертрофии и гиперплазии, в результате чего ткани получают необходимое им количество гормона. Однако у жителей районов с тяже­лым дефицитом йода компенсаторные механизмы не справляются с ним, что приводит к гипотиреозу. Установлено, что в развивающихся странах в таких районах проживает 2 млрд человек.

У жителей морских побережий эндемический зоб у детей встречается редко — морская вода, море­продукты богаты йодом. В воде и растениях тихо­океанских штатов и района Великих Озер в США йода мало. Еще меньше его в Альпах, Гималаях, Андах, а также в Конго и в горах Папуа-Новой Гви­неи. В ряде стран, например в США, население та­ких районов снабжается содержащими йод привоз­ными продуктами и йодированной солью. Поэтому эндемический зоб там исчез. Профилактику зоба у детей обеспечивает йодированная соль, содер­жащая йодид калия. Дополнительное количество йода поступает в виде йодатов, исполь­зуемых при выпечке хлеба, йодсодержащих кра­сителей и дезинфицирующих средств, применяе­мых в молочной промышленности. Рекомендуемое потребление йода для детей превышает 30 мкг/кг в сутки. Дети, вскармливаемые грудью, по­лучают в 4 раза большее количество йода, а вскарм­ливаемые коровьим молоком - в 10 раз.

Симптомы зоба у детей

В условиях легко­го дефицита йода увеличение щитовидной желе­зы становится заметным лишь при повышенной потребности тиреоидных гормонов: в период быстрого роста, во время беремен­ности. В районах с умеренным дефицитом йода зоб у детей, наблюдаемый у школьников, после заверше­ния полового развития может исчезать. Во время беременности и лактации он вновь появляется. Зоб у детей, связанный с дефицитом йода, встречается у девочек чаще, чем у мальчиков. Там, где существу­ет тяжелый дефицит йода, как в районах высокой эндемии в Папуа-Новой Гвинее, почти у 50% жите­лей имеется крупный зоб и часто обнаруживается эндемический кретинизм.

При зобе у детей в Новой Гви­нее, Конго, на Гималаях и в Южной Америке уро­вень Т4 в сыворотке крови обычно ниже нормы, хотя клинические признаки гипотиреоза наблю­даются редко. Содержание ТТГ повышено лишь Умеренно. Концентрация Т3 повышена даже когда уровень Т4 остается нормальным. Это свидетельствует о преимущественной секре­ции щитовидной железой именно Т3.

Самое тяжелое состояние, связанное с дефици­том йода, - эндемический кретинизм. Он встреча­ется только в регионах с высокой распространен­ностью зоба. Различают неврологический и микседематозный тип эндемического кретинизма. В разных популяциях частота этих типов различна. В Папуа-Новой Гвинее встреча­ется почти исключительно неврологический тип, тогда как в Заире преобладает микседематозный. Во всех эндемичных регионах обнаруживаются оба типа кретинизма, у некоторых больных имеются проявления обоих его типов (промежуточный, или смешанный, тип).

Неврологический синдром характеризуется ум­ственной отсталостью, отсутствием слуха и речи, нарушениями равновесия и походки и такими пи­рамидными симптомами, как клонус стопы, реф­лекс Бабинского и усиленный коленный рефлекс. У больных имеется зоб, но сохраняется эутиреоз. Половое развитие и окончательный рост в норме. Биохимические признаки гипотиреоза практиче­ски отсутствуют. Для микседематозного синдрома также характерны умственная отсталость, глухота и другие неврологические симптомы, но отмеча­ются задержка полового развития, низкорослость и слизистые . Зоб у детей отсутствует, уровень Т4 в сыворотке крови снижен, а содержание ТТГ рез­ко повышено. Кости могут оставаться незрелыми до 30 лет и более. При находят атрофию щи­товидной железы.

Патогенез

В основе неврологического синдро­ма лежит дефицит йода и Т4 во внутриутробном периоде. Повреж­дение головного мозга - прямой эффект нехватки элементарного йода у плода, но большинство от­носят неврологические симптомы на счет гипотироксинемии - снижения уровня Т4 в крови матери, плода. Показано, что рецепторы тиреоидных гор­монов в головном мозге появляются у плода еще до формирования щитовидной железы. Установ­лен также трансплацентарный перенос тиреоидных гормонов от матери к плоду, что могло бы смягчать влияние гипотиреоза на развивающуюся ЦНС. Патогенез микседематозного синдрома и атрофии щитовидной железы понять труднее. Помимо де­фицита йода к факторам внешней среды, которые могут быть причиной постоянного постнатального гипотиреоза и зоба у детей, относят дефицит селена, зобогенные вещества в продуктах питания, тиоцианиды, а так­же бактерии (Yersinia). Определенную роль могут играть аутоиммунные процессы в щитовидной железе. При микседематозоном типе кретинизма, но не при неврологическом синдроме обнаружи­ваются антитела, блокирующие рост щитовидной железы. Аналогичные антитела находили у ново­рожденных со спорадическим врожденным гипо­тиреозом. Другие авторы, однако, скептически от­носятся к роли таких антител в патогенезе эндеми­ческого кретинизма.

Лечение зоба у детей

Во многих развивающихся странах женщинам вводят однократно внутримышечно йо­дированное маковое масло, что примерно на 5 лет обеспечивает их потребности в йоде при беремен­ности. Такие инъекции детям до 4-летного возраста с микседематозным кретинизмом позволяют под­держивать эутиреоидное состояние на протяжении 5 мес. Однако старшим детям йодированное масло помогает хуже, а у взрослых больных вообще не дает эффекта, что свидетельствует о неспособности их щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны. Эти больные нуждаются в заместитель­ной терапии Т4. В китайской провинции Синь­цзян, где обычные методы профилактики зоба у детей оказались неэффективными, йодируют поливные воды, что увеличило содержание йода в почве, организме животных и человека.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Не все знают, почему наблюдается увеличение щитовидной железы у ребенка. Эндокринная патология встречается довольно часто. Нередко диагностируется увеличение щитовидной железы.

У малышей данный недуг встречается значительно реже, нежели у взрослых. Щитовидная железа является важным органом для ребенка.

Она способствует поддержанию постоянства внутренней среды. Кроме того, железа выполняет ряд важных функций:

• способствует поддержанию нормального состояния головного мозга;
• участвует в формировании скелета ребенка;
• регулирует белковый, жировой и углеводный обмен;
• нормализует массу тела.

Все вышеперечисленные функции обеспечиваются посредством выработки гормонов ( и ). Почему и при каких болезнях наблюдается гипертрофия и гиперплазия железы?

Особенности зоба у детей

Организм ребенка отличается от взрослого тем, что он постоянно растет. Для этого ему требуются различные вещества, в том числе витамины, минеральные компоненты, а также йод. Последний стимулирует выработку гормонов в органе.

Он представляет собой увеличение в объеме щитовидки. Выделяют несколько разновидностей этого патологического состояния: зоб с нормальной функцией эндокринной железы, зоб в сочетании с и гипотиреоидный зоб. Зоб является одним из главных проявлений таких состояний, как и воспаление щитовидной железы (). Реже увеличенная железа является симптомом опухоли или .

Степень увеличения щитовидной железы у детей бывает разной. При этом врач должен знать возрастные данного органа. Например, для 6-летнего ребенка нормальная величина его составляет не более 5,4 см³ для мальчиков и 4,9 см³ для девочек. С возрастом эти показатели увеличиваются. Важно, что зоб относится к эндемической патологии. Заболеваемость выше на тех территориях, где имеется недостаточное количество йода. В настоящее время не везде проводится профилактика йодной недостаточности среди детского населения. Все это способствует увеличению частоты зоба.

Разновидности зоба

На сегодняшний день у детей и подростков встречаются следующие типы зоба:

• нетоксический ();

Нередко увеличение железы является признаком тиреоидита ( , или ). Существует такое понятие, как врожденный зоб. Он определяется у новорожденных детей. Под ним подразумевается в сочетании с . Это патологическое состояние встречается примерно у 1 малыша на 5000 новорожденных. Девочки болеют значительно чаще. В большинстве случаев патология носит спорадический характер. Реже она возникает на фоне врожденного нарушения выработки гормонов. Основные причины формирования врожденного зоба включают в себя:

• нерациональное питание матери во время вынашивания малыша;
• перенесенные во время беременности инфекционные заболевания;
• воздействие на плод токсических веществ, обладающим эмбриотропным действием;
• недоразвитие гипоталамо-гипофизарной системы ребенка;
• анатомическую травматизацию щитовидной железы во время эмбриогенеза.

Железа у малыша может быть увеличена равномерно или же за счет формирования узлов. В последнем случае речь идет об узловом зобе. Если на фоне равномерной гиперплазии органа имеются узелковые образования, то это диффузно-узловой зоб. Немаловажное значение для последующего лечения имеет степень зоба у ребенка. Согласно классификации зоба, предложенной ВОЗ, выделяют несколько степеней этого патологического состояния. При степени 0 изменение железы отсутствует. При 1 степени увеличение определяется с помощью пальпации, а при 2 степени увеличение органа заметно визуально. В данной ситуации диагностика не представляет затруднений. Наличие 2 степени зоба у детей нередко приводит к деформации шеи, что является серьезным косметическим дефектом.

Зоб без нарушения функции железы

Очень часто у малышей выявляется эутиреоидная форма зоба. Это состояние, при котором концентрация в крови гормонов не превышает норму. В отличие от всех остальных состояний, эутиреоидный зоб наименее опасен.

Высокий уровень тироксина или трийодтиронина негативно сказывается на функции других важных органов.

При этом происходит массивная интоксикация организма. При эутиреозе такого не происходит. Наиболее частым этиологическим фактором является недостаточное поступление йода вместе с пищей. Эутиреоидный зоб подразделяется на спорадический (имеются единичные случаи патологии) и эндемический. В последнем случае зоб встречается у 5% детей младшего и среднего возраста. Необходимо помнить, что группой риска этой патологии являются лица моложе 20 лет. Взрослые страдают от данного недуга значительно реже.

Интересен тот факт, что эутиреоидный зоб чаще возникает у девочек. Это связано с изменением гормонального фона в пубертатном периоде. Именно в этот период потребность в данном элементе увеличивается. На сегодня различают 2 формы эутиреоидного зоба: паренхиматозную и коллоидную. В первом случае увеличение железы является результатом защитной реакции организма в ответ на недостаток йода. В органе преобладают мелкие фолликулы. При коллоидном зобе железа состоит из множества больших фолликулов, заполненных коллоидом. Все это препятствует нормальной работе органа. Подобное состояние часто возникает у тех детей, кому была проведена операция. Особенностью эутиреоидного зоба является то, что при нем не увеличивается выработка тиреотропного гормона. К предрасполагающим факторам появления эутиреоидного зоба в детском и подростковом возрасте относятся:

• наличие очагов инфекции (хронического тонзиллита, кариеса);
• стрессовые состояния;
• наследственность.

Клинические симптомы включают в себя увеличение размера щитовидной железы и шеи, затруднение акта дыхания, одышку, признаки сдавливания пищевода (дисфагию). Компрессионный синдром развивается в тяжелых ситуациях, когда происходит сдавливание рядом расположенных органов и тканей.

Базедова болезнь у детей

При Базедовой болезни имеет место гиперфункция железы, что способствует повышению содержания гормонов в крови. Эти гормоны нарушают работу других органов. Данное состояние часто формируется в период полового созревания, в препубертатном возрасте или сразу после рождения. Основные этиологические факторы включают в себя:

• развитие аутоиммунных процессов в организме;
• повышенный синтез гипофизом тиреотропного гормона;
• нарушение функционирования симпато-адреналовой системы.

В детском возрасте повышенная работа щитовидной железы приводит к ускорению окислительно-восстановительных реакций, усиленному катаболизму белковых молекул, нарушению липидного и углеводного обмена. При токсическом зобе у детей повышается основной обмен, на фоне чего снижается масса тела. Диффузный токсический зоб у детей можно распознать по следующим клиническим проявлениям:

• потере веса;
• отставанию в росте и развитии;
• повышению температуры тела;
• снижению настроения (плаксивости, повышенной возбудимости, нервозности);
• нарушению функции сердечно-сосудистой системы;
• двустороннему экзофтальму;
• снижению аппетита;
• тошноте;
• полиурии;
• нарушению стула (развивается диарея);
• сильной жажде.

Зоб при аутоиммунном тиреоидите

Если у ребенка увеличена щитовидная железа, это может указывать на наличие хронического воспаления. Данное заболевание называется болезнью . Распространенность патологии у малышей составляет от 0,1 до 1%. Заболевание относится к аутоиммунным. Это означает, что клетки, ответственные за иммунитет малыша, оказывают повреждающий эффект на клетки самой железы. Подобное воздействие провоцирует развитие воспалительной реакции. Хронический тиреоидит редко диагностируется у детей до 4 лет. В этой ситуации гипертрофия железы в большинстве случаев сочетается с . Зоб характеризуется увеличением органа и изменением структуры железы. Она становится зернистой и теряет гладкость. У некоторых детей может развиться тиреотоксикоз. Он способен исчезать через несколько месяцев без лечения. У ряда детей определяются признаки гипотиреоза.

Диагностические и лечебные мероприятия

Диагностика предполагает опрос ребенка или его родителей, лабораторное и инструментальное исследование, внешний осмотр, . В ходе лабораторного исследования оценивается уровень тироксина и трийодтиронина, ТТГ. Кроме того, определяются аутоантитела. Зоб выявляется пальпаторно, с помощью УЗИ, МРТ или КТ. Для исключения рака и опухоли делается биопсия. Лечение зависит от основного заболевания.

В стадию эутиреоза и гипотиреоза при хроническом тиреоидите, а также при диффузном эутиреоидном зобе показана заместительная терапия препаратами на основе йода.

При тиреотоксикозе показан прием .

Гиперплазия у взрослых и детей: причины, симптомы, лечение

Щитовидная железа: управляющий сложной работой организма. Детский доктор.