Hiperkalémiával, jellegzetes tünet. Miért szörnyű a túlzott kálium a szervezetben?

A hiperkalémia egy betegség endokrin rendszer a vérplazmában és az extracelluláris folyadékban a kálium koncentrációjának növekedése jellemez. Van egészséges ember ez a koncentráció nem haladja meg az 5,5 mmol / l-t. Amikor ez az arány emelkedik, hiperkalémia kezd kialakulni.

A betegség rendkívül veszélyes, mivel megváltoztatja a szív elektromos folyamatainak lefolyását, megzavarja a szívverést. Az aritmiák szívmegálláshoz vezethetnek, ezért még enyhe hyperkalaemia esetén is sürgős és intenzív a kezelés. Ráadásul a túl sok kálium mérgező. Ezért azonnal orvoshoz kell fordulni, ha betegség jelei jelennek meg.

Tünetek

Enyhe fokú hiperkalémia esetén tünetei implicitek és szinte észrevehetetlenek. Gyakran előfordul, hogy ebben a szakaszban egy betegséget észlelnek, amikor egy személy a megelőző orvosi vizsgálat során rutinvizsgálatokon vagy EKG-n megy át. Előtte időnként megsértheti a normális szívverést, és nem tulajdonít nagy jelentőséget az ilyen kudarcoknak.

A betegség kialakulásával a hiperkalémia fő tünetei a következők:

• Hirtelen hányás;
• Gyomorgörcsök;
• Hasmenés;
• Aritmia;
• Ritka vizelés a vizelet mennyiségének csökkenésével;
• A tudat gyakori elhomályosodása;
• Gyengeség, fáradtság;
• rángatózó izmok;
• Az érzékenység megsértése és bizsergés a kezekben, lábakban, ajkakban.

Néha a hyperkalaemia tünete lehet a felszálló bénulás, amely egészen a légzőrendszer... A betegség ilyen megnyilvánulásait a test mérgezése magyarázza a vérplazmában lévő káliumfelesleg miatt képződő toxinokkal. Az ilyen állapot, különösen vesebetegség esetén, rendkívül veszélyes, mert bármikor a beteg halálához vezethet.

Okoz

A hiperkalémia fő oka az, hogy a vesék nem képesek kiválasztani a szükséges mennyiségű káliumot a szervezetből. Feleslege bejut az extracelluláris szektorba, és toxikus reakciót okoz, és megszakítja a szívműködést.

A leggyakrabban belső okok A hiperkalémia a következők:

• Vesebetegség;
• Cukorbetegség;
• A húgyutak elzáródása;
• Addison-kór.

A betegség súlyos formájának nagy a kockázata, ha veseelégtelenség ha valaki sok káliumot tartalmazó élelmiszert fogyaszt. A súlyos hiperkalémia oka lehet az izomszövet kiterjedt elpusztulásával járó sérülések, súlyos égési sérülések, kábítószer-túladagolás. Ilyen helyzetekben a kálium nagy sebességgel kerül a vérbe, és a veséknek nincs idejük kiválasztani. Ennek eredményeként a hyperkalaemia nagyon gyorsan kialakul, ami jelentős életveszélyt jelent.

A legtöbb gyakori ok betegségek benne könnyű szakasz- a kálium kiválasztását gátló gyógyszerek szedése. Ezek közé tartozik a trimetoprim, a pentamidin, a spironolakton, az ACE-gátlók stb.

A hyperkalaemia kezelése a betegség súlyosságától és a kiváltó okoktól függ.

Kezelés

A hyperkalaemia kezelési módszereit annak súlyossága és a betegség forrásai alapján választják ki. Abban az esetben, ha a vérplazma káliumtartalma meghaladja a 6 mmol / l-t, és fennáll a szívmegállás veszélye, azonnal le kell csökkenteni a biztonságos szintre. Ehhez a pácienst intravénásan kalcium-klorid vagy -glükonát oldattal fecskendezik be, amely védi a szívet, amelynek hatásának öt percen belül meg kell kezdődnie. Ha a várt hatás ilyen időn belül nem jelentkezik, és az EKG nem mutat pozitív változásokat, a kalcium-klorid vagy glükonát adagját meg kell ismételni. A gyógyszerek körülbelül három órát vesznek igénybe. Ezen időszak végén a kalcium oldatot ismét beadják a betegnek.

Veseelégtelenségben szenvedő betegek súlyos hyperkalaemia kezelésekor fontos a felesleges kálium mielőbbi eltávolítása a szervezetből. Ehhez hemofiltrációt vagy hemodialízist alkalmaznak káliummentes oldattal. Akkor használják őket, ha lehetetlen megszüntetni a túlzott kálium okát, és olyan esetekben, amikor más intézkedések nem segítenek.

A terápia, amely megállítja a betegség kialakulását és megakadályozza a szövődményeket, magában foglalja a glükóz, inzulin, szalbutamol intravénás beadását. A betegek rektálisan vagy orálisan nátrium-polisztirol-szulfátot (ioncserélő gyantát) kapnak szorbittal. Ha a beteg veséi megfelelően működnek, a Furosemidet a felesleges kálium eltávolítására használják a vizeletből.

A szervezet elektrolit-egyensúlyának bármilyen változása kóros következményekhez vezet. Ezeket figyelembe kell venni a kezelés felírásakor. A hiperkalémia olyan anyagcserezavar, amelyet az emberi vérben a káliumsók normál koncentrációjának túllépése okoz.

A káliumionok pozitív töltésűek, egyensúlyban vannak a sejtekben lévő egyéb elektrolitokkal. Táplálékkal bejutnak az emberi szervezetbe. A felesleg a vesén keresztül ürül ki. Egy olyan állapot, mint a hiperkalémia, csak jelentős mennyiségű elektrolit mesterséges képződése esetén lehetséges, vagy ha a vesék nem képesek kiválasztani a felhalmozódott káliumot a vizelettel.

A Nemzetközi Statisztikai Osztályozás (ICD-10) a patológiát a víz-só anyagcsere zavarok alcsoportjába sorolta E 87.5 kóddal. Ugyanakkor ide tartoznak a sav-bázis egyensúly megváltozását okozó állapotok is.

Honnan származik a felesleges kálium?

A hiperkalémia okai leggyakrabban az elektrolitok helytelen eloszlásával (a sejtekből az extracelluláris térbe való felszabadulása) vagy felhalmozódásával járnak.

A vér sejtes elemei (leukociták, eritrociták és vérlemezkék) káliumvesztését figyelik meg magas leukocitózissal, az eritrociták és a vérlemezkék pusztulásával. Az ilyen hiperkalémiát "hamisnak" nevezik, mivel más szövetekben az intracelluláris koncentráció nem változik.

Az elektrolit sejtből az extracelluláris térbe történő újraelosztásának mechanizmusa jellemző:

• acidózis állapotok (a vér pH-jának eltolódása a savasodás felé);
• inzulinhiány;
• β-blokkoló hatású gyógyszerek túladagolása;
• traumás sokk;
• daganatok kemoterápiájának következményei, mielóma, leukémia kezelése;
• súlyos alkoholmérgezés;
• nehéz fizikai aktivitás;
• gyógyszerek negatív hatása (depolarizáló tulajdonságú izomrelaxánsok).

A hiperkalémia leggyakoribb oka a vesebetegség, olyan betegségek, amelyek megzavarják a kálium vizelettel történő kiválasztását, és hozzájárulnak a kálium felhalmozódásához a vérben.

A hyperkalaemia vese mechanizmusa

A vesék kiválasztó képessége közvetlenül függ:

• a működő nefronok száma - a legkisebb szerkezeti elemek beleértve a tubulusokat és a vese glomerulusokat;
• elegendő mennyiségű nátrium és víz a bejövő vérben;
• a mellékvese hormon aldoszteron koncentrációja.

Ezek az összetevők határozzák meg a szükséges glomeruláris szűrési sebességet.

A kálium felhalmozódása akkor kezdődik, amikor a sebesség percenként 10-15 ml-re csökken (általában 80-ról 120-ra), vagy amikor a napi vizelet mennyisége egy liter alá csökken.

Hasonló állapotok fordulnak elő gyulladásos és egyéb betegségek által okozott veseelégtelenség esetén.

Létezik egy olyan mechanizmus is, amely blokkolja a kálium felszabadulását a renin és az aldoszteron kötésén keresztül. Az a tény, hogy az aldoszteron szintézisét a renin hormon aktiválja. Mennyiségének csökkenése automatikusan hipoaldoszteronizmushoz (Addison-kór) vezet. Hasonló állapotokat okoznak a gyógyszerek (Indomethacin, Captopril), különösen időseknél és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

A vesepatológia "Renin" változata a krónikus nephritisre is jellemző, mechanikai sérülés, diabetes mellitus, sarlósejtes vérszegénység.

Egyéb gyógyszerek, amelyek befolyásolják a kálium vesék általi kiválasztását, a következők:

• csoport ACE-gátlók,
• spironolakton,
• amilorid,
• Triamteren,
• Heparin.

Az akut veseelégtelenségben kialakuló tubuláris szűrési hiba közvetlen sérüléssel (nekrózissal) jár, és gyors hyperkalaemiát eredményez.

Az ásványi kortikoszteroidok hiánya (hipoaldoszteronizmus) elsődleges lehet a mellékvese károsodásában vagy annak következményeként örökletes rendellenesség hormonok szintézise (adrenogenitális szindrómával, a hidroláz enzim veleszületett hiányával).

Az acidózis kialakulásának mechanizmusa

A hiperkalémia hozzájárul a metabolikus acidózis kialakulásához. A káliumtartalom növekedésével a vese nefronokban az ammónia képződése gátolt, ugyanakkor az aldoszteron alacsony szintje miatt a hidrogénionok megmaradnak.

Az acidózis típusát hiperkloremiásnak nevezik, mivel a klórkoncentráció egyidejűleg emelkedik. Hasonló változások állnak a vese hipertónia hátterében. Ezért gyakran megfigyelhető a magas vérnyomás és a káliumszint növekedésének kombinációja.

Hogyan befolyásolják a gyógyszerek a kálium kiválasztását?

A kálium károsodott kiválasztásának (kiválasztásának) kialakult mechanizmusai a gyógyszereknek a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre gyakorolt ​​hatásával járnak.

1. A spironolakton gátolja a káliumvegyületek szintézisét a veseszövet gyűjtőcsatornáiban. Aldoszteron antagonistaként megragadja a sejtek érzékeny receptorait (idegvégződéseit). Fehérje komplexek képződnek: Spironolakton + receptor. Ez fokozott nátriumkiválasztáshoz vezet, de a kálium megmarad.
2. A triamterén és az amilorid közvetlenül gátolják a káliumsók képződését.
3. Az ACE-gátlók csoportja az angiotenzin II blokkolásával növeli a kálium koncentrációját, és ezen keresztül csökkenti az aldoszteron szintézisét. Krónikus veseelégtelenségben (CRF) szenvedő ACE-gátlókkal kombinálva a kálium felhalmozódása gyorsabban növekszik.
4. Heparin - közvetlen blokkoló hatással van az aldoszteron szintézisére. Ezért nagy körültekintés szükséges, amikor veseelégtelenségben szenvedő betegeknek írják fel diabetes mellitus mivel a hyperkalaemia és az acidózis bonyolítja a klinikát.

Az olyan betegségek, mint a vesekompresszióval járó nephropathia, sarlósejtes vérszegénység, transzplantáció utáni állapot, szisztémás lupus erythematosus, a tubulusok szerkezeti hibáját okozzák, a kálium felszabadulása késik. A betegek rosszul reagálnak a furoszemid, kálium-klorid bevezetésére.

Milyen tünetei vannak a vér káliumszintjének emelkedésének?

A hyperkalaemia tüneteit az idegimpulzusok átvitelének zavara okozza izomszövet valamint a szívizom tulajdonságainak változásai (ingerelhetőség és összehúzódás).

A gyengeség a bénulásig halmozódik fel

A beteg mások előtt krónikus betegségek panaszkodik:

• izomgyengeség;
• a ritmus megszakításának érzése, a szív erős "verései". mellkas, időszakos elhalványulás és megállás érzése;
• hányinger, étvágytalanság.

Az elhúzódó hiperkalémia kimerültséghez vezet.

Gyermekeknél a hiperkalémia tünetei a következők:

• alacsony mobilitás;
• petyhüdt izombénulás;
• bradycardia;
• csökkenti a vérnyomást.

Diagnosztika

Azt találták, hogy a hiperkalémia jelei felnőtteknél 5-5,5 mmol / l plazma káliumkoncentrációnál kezdenek megjelenni. Ritkábban nincsenek tünetek.

Az újszülötteknél a hiperkalémia a szérum elemszintje, amely meghaladja a 6-7 mmol / l-t, és egy hónapos korban -5,8-6 mmol / l. A gyermekek hyperkalaemiáját okozó tényezők nem különböznek a felnőttekétől. De meg kell jegyezni fiziológiai jellemző: a gyereknél a veseelégtelenség miatt sokkal lassabban ürül ki a felesleges kálium. Izoláltan (nátrium nélkül) csak 10 éves kortól kezd el kiválasztódni.

A perifériás bénulás izomgyengeséggel kezdődhet, és továbbhaladhat. Hasonló jelenségek figyelhetők meg a neurológiai örökletes betegség- családi időszakos bénulás.

A kálium kardiotoxikus hatása ritmus- és vezetési zavarokban fejeződik ki

Az EKG a ritmuszavar különböző változatait tárja fel: a supraventricularis tachycardiától a kamrai fibrillációig. Lehetséges blokád az atrioventricularis vezetés szintjén, a pitvari és a kamrai összehúzódások disszociációja. Megállapították a hyperkalaemia értékét az aszisztolia kialakulásában.

Az EKG speciális megnyilvánulásai a következők:

• a T-hullám megnövekedett amplitúdója;
• széles kamrai QRS komplexum;
• a P hullám "eltűnhet";
• jelek;
• szívritmuszavarok.

A klinikai vizsgálatok során azt találták, hogy a csomóponti és kamrai aritmiák 6,5 mmol / l feletti kalciumszintnél kezdődnek.

A tisztázatlan hiperkalémia vérvizsgálatban történő azonosítása megköveteli az ok tisztázását. Általában további típusú vizsgálatokat javasolnak a látens vesepatológia vagy a cukorbetegség diagnosztizálására.

A közvetett jelek lehetnek:

• , maradék nitrogén vérben;
• cukor és fehérje jelenléte a vizeletben.

A vesék ultrahangja segít kizárni a szerv kompresszióját, azonosítani urolithiasis, daganat.

A hyperkalaemia kezelése a káliumszint növekedésének mértékén és a klinikai megnyilvánulásokon alapul.

Enyhe megnyilvánulások kezelése

NAK NEK könnyű jelek ide tartozik: a plazma káliumtartalma 5-6 mekv / l, az EKG változásainak hiányában. A terápiában elég:

1. Alkalmazzon hipokalikus diétát.
2. Megszünteti gyógyszereket befolyásolja a káliumszintet.
3. Adjon hozzá kacsdiuretikumot az elimináció fokozása érdekében.

Szorbitban oldott nátrium-polisztirol-szulfonát javasolt. Ez egy kationcserélő gyanta, amely megköti és eltávolítja a káliumot a bélnyálka révén. Szájon át vagy beöntés formájában írják fel. A módszer kényelmes a hyperkalemia kezelésére gyermekeknél és gyomorbetegségben szenvedő betegeknél. A negatív hatás a nátrium növekedése, mivel a káliumot nátriumra cserélik.

Milyen élelmiszerek csökkentik a káliumszintet?
Az étrendnek tartalmaznia kell:

• zöldségek (sárgarépa, káposzta);
• zöldek (hagyma, petrezselyem, zeller, spárga, rebarbara);
• citrusfélék (citrom, narancs, mandarin);
• gyümölcsök (ananász, szilva, körte, szőlő, őszibarack);
• bogyók (áfonya, szeder, eper, áfonya).

Legyen jótékony hatása tészta, rizsdara. A salátához ajánlott lucernacsírát tenni.

A zöldségfélék káliumtartalmának csökkentése érdekében forralhatjuk őket, a lecsepegtetett vízzel együtt a káliumsók egy része távozik.

Korlátoznia kell a magas káliumtartalmú élelmiszerek használatát. Ezek tartalmazzák:

• tejtermékek (teljes tej, túró, joghurtok);
• hal (lazac, tonhal);
• diófélék és magvak (beleértve a tökmagot is);
• zöldségek (paradicsom, cékla) és az ezekből készült termékek (paradicsompüré, szószok);
• búzadara, korpa;
• csokoládé bármilyen formában;
• görögdinnye;
• lenmagolaj;
• szójatermékek;
• mazsola, szárított sárgabarack, pisztácia, datolya.

A csecsemők táplálása speciális keverékekkel történik, a táplálék korrekciója a szoptató anyák számára.

Terápia közepesen súlyos vagy súlyos hyperkalaemia kezelésére

Ha a plazmában több mint 6 mmol/l káliumot észlelnek, jellegzetes EKG-változásokkal kombinálva, intenzív sürgős terápia szükséges, hogy ez az elektrolit a sejtekbe kerüljön. Ehhez lassan kalcium-glükonát oldatot injektálnak intravénásan csepegtető módszerrel, ami csökkenti toxikus hatás kálium a szívizomra, megnyugtatja az ektopiás ingerlékenységi gócokat. A kalciumkészítményeket óvatosan kell alkalmazni szívglikozidokat szedő betegeknél. A kalcium-klorid helyettesíthető, de ezt a gyógyszert a betegek nehezebben tolerálják.

Emlékeztetni kell arra, hogy az eredmény néhány perc múlva megjelenik, de csak fél óráig tart. Ezért a módszer jó átmeneti intézkedésként, mielőtt más eszközöket választana.

Az 5-10 egységnyi inzulin 50% -os glükóz vagy dextróz oldat egyidejű bevezetésével lehetővé teszi a káliumszint egy óra alatti maximális csökkentését. A hatás több órán át tart. A cukoroldat elengedhetetlen a hipoglikémia megelőzéséhez.

Az albuterolt belélegezzük (5 mg/ml), és kimutatták, hogy 10 perces légzés után biztonságosan 20%-kal csökkenti a káliumszintet. A maximális hatás 1,5 óra múlva jelentkezik.

Súlyos hiperkalémia kezelésében a felesleges kálium eltávolítására a szervezetből a polisztirol-szulfonátot szájon át vagy beöntésben alkalmazzák. Veseelégtelenség esetén az összes leírt intézkedés kevés, a hemodialízist a lehető leghamarabb el kell kezdeni. A peritoneális dialízis alkalmazására tett kísérletek hatástalannak bizonyultak.

A hyperkalaemiával járó acidózis korrigálására nátrium-hidrogén-karbonát oldat csepegtetése javasolt.

A hyperkalaemia állapotát mindig valamilyen betegség kíséri. Az övék gyors diagnosztika segít a kezelésben és megakadályozza a szervezet káliumszintjének ingadozását.

A hiperkalémia olyan állapot, amelyben a szérum káliumszintje meghaladja az 5 mmol / l-t. A hiperkalémia a kórházba került betegek 1-10%-ánál fordul elő. Az elmúlt években megnövekedett a hyperkalaemiás betegek száma a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS) befolyásoló gyógyszereket szedő betegek számának növekedése miatt.

Kálium az emberi testben

A kálium a legfontosabb elektrolit az emberi szervezetben. Kulcsszerepet játszik az idegimpulzusok vezetésében és az izomösszehúzódásban. A kálium 98% -a az intracelluláris folyadékban koncentrálódik, a kálium koncentrációja itt eléri a 140 mmol / l-t. A sejteken kívül csak 2% kálium van, a koncentráció itt 3,8-5,0 mmol / l.

A kálium szerepe a szervezetben

Kálium- a fő intracelluláris kation (pozitív töltésű ion), ellentétben a nátriummal - a fő extracelluláris kation.

Funkcionálisan a kálium és a nátrium rokonok:

• Az izomösszehúzódáshoz (vázizom és szívizom) fontos membránpotenciál létrehozását a sejten kívüli magas nátrium és a sejten belüli káliumkoncentráció fenntartása biztosítja (nátrium-kálium pumpa, lásd 1. ábra).
• A sav-bázis egyensúly, az ozmotikus egyensúly fenntartása, víz egyensúly
• Számos enzim aktiválása

A kálium-anyagcsere szabályozási mechanizmusai

A kálium normál egyensúlyának fenntartásához (transzport az intra- és extracelluláris folyadék között) az összes szabályozó mechanizmus összehangolt kölcsönhatására van szükség. A káliumszint szabályozásának fő mechanizmusa a felszabadulás vese... Ezt a mechanizmust a mellékvese hormon szabályozza aldoszteron... Ennek a mechanizmusnak a jelenléte biztosítja, hogy az élelmiszer magas káliumtartalma (40-200 mmol) ellenére a vérszérum szintje állandó szinten maradjon. A káliumszint szabályozásának megsértése, és ennek következtében a vérben való növekedés, megváltoztathatja a membránok ingerlékenységét. Ez azt jelenti, hogy az idegek, az izmok, a szív működése megzavarodik.

1. ábra A transzmembrán káliumtranszport szabályozási sémája
A sejten belüli káliumkoncentrációt a kálium aktív transzportja Na-K-ATP-ázzal, passzívan pedig koncentrációgradiens segítségével tartja fenn. A passzív mozgás sebessége a sejtmembrán káliumcsatornáinak áteresztőképességétől függ. Az inzulin és a béta-2-adrenomimetikumok a cAMP-n keresztül elősegítik a sejtek káliumfelvételét, stimulálva a Na-K-ATPázt. Az inzulinhiány és a béta-2-andrenoblokkolók hatása miatt a kálium felszabadulása a sejtekből fokozódik, ami hiperkalémiához vezet. Az acidózis, a hiperozmolaritás és a sejtlízis szintén kálium felszabadulását és a vér káliumszintjének növekedését okozza.
Az ábrán: ECF = extracelluláris folyadék (intracelluláris folyadék); ICF = intracelluláris folyadék

Aldoszteron- a koleszterinből a mellékvesekéregben szintetizálódó mineralokortikoid hormon. A vesékben az aldoszteron hatására megnő a nátriumionok csatornás reabszorpciója (azaz a primer vizeletből való reabszorpció): az aldoszteron serkenti a nátriumnak a sejtekbe, a káliumnak pedig kifelé (az intercelluláris térbe, azaz majd a kálium a vizeletbe kerül, felszabadul a szervezetből) – lásd a 2. ábrát. Az aldoszteron emellett növeli a vesékben a kálium- és hidrogénionok kiválasztását. Így a szervezetben megnövekszik a nátrium és az extracelluláris folyadék tartalma (a víz megmarad a szervezetben). Az aldoszteron szint a nátrium (Na +) és kálium (K +) szintjétől függ. Magas kálium- és alacsony nátriumkoncentráció esetén az aldoszteron szintézise és szekréciója fokozódik. Az aldoszteronszintre gyakorolt ​​legfontosabb hatás a renin-angiotenzin rendszer (lásd RAAS). Más tényezők is befolyásolják az aldoszteron szintjét.

A hiperkalémia kialakulásában számos tényező játszik szerepet, amely a káliumkiválasztás csökkenése vagy a sejtekből történő kálium-felszabadulás növekedése következtében alakul ki.

A hiperkalémia hamis lehet (pszeudohiperkalémia), ezt mindenekelőtt ki kell zárni (kivéve azokat az eseteket, amikor sürgősségi segítségre van szükség).

Pszeudohiperkalémia

Pszeudohiperkalémia olyan állapot, amikor a laboratóriumban meghatározott kalciumszint nem tükrözi a szervezet káliumszintjét. Ez annak köszönhető, hogy a kálium intracelluláris szintje nagyon magas, és bizonyos helyzetekben vérvétel után szabadul fel a sejtekből. Ilyen esetekben meg kell ismételni a vérmintát, és meg kell mérni a plazma és a szérum káliumszintjét a valódi hyperkalaemia megerősítésére. A szérumkoncentráció 0,2-0,4 mmol/l-rel magasabb, mint a plazmakoncentráció, ami a vérrög képződésével és a káliumnak a sejtekből a szérumba való felszabadulásával jár.

1. táblázat: A pszeudohiperkalémia okai

• Az elemzést nem végezték el időben
• Vérvétel egy vénából, amelybe káliumot fecskendeztek
• Túl nagy nyomás érszorítóval vagy erőteljes ökölmunkával, hogy kitöltse az ereket
• Finom tűs hemolízis vagy traumás vénapunkció
• A vér hosszú távú tárolása
• Magas leukocitózis vagy trombocitózis (jelentősen emelt szint leukociták vagy vérlemezkék)
• Szokatlan genetikai rendellenességek (családi hiperkalémia)

Hiperkalémia fokozott káliumbevitellel

Az élelmiszerből származó kálium túlzott bevitele hozzájárulhat a hyperkalaemia kialakulásához, ha ezzel egyidejűleg a kálium vizelettel történő kiválasztása csökken. Nál nél normál működés vese minden káliumnak ki kell ürülnie.

2. táblázat: Magas káliumtartalmú élelmiszerek

• Sópótlók
• Szirup
• Korpa, gabonafélék, búzacsíra
• Zöldségek (spenót, paradicsom, sárgarépa, burgonya, brokkoli, lima bab, karfiol) és gomba
• Szárított gyümölcsök, diófélék, magvak
• Gyümölcs (banán, kivi, narancs, mangó, dinnye)

A hiperkalémia vérátömlesztéssel járhat – intravénás beadás vérsejtek, amelyekből kálium szabadul fel az extracelluláris térbe, túl gyors kalciumkészítmények adagolásával a hypokalemia kezelésére, magas káliumtartalommal, parenterális táplálással.

A kálium sejtekből történő felszabadulásával kapcsolatos hiperkalémia

Számos exogén és endogén tényező megzavarhatja az extracelluláris és intracelluláris folyadékok közötti káliumcserét, és növelheti a szérum káliumkoncentrációját. Ez a mechanizmus azonban ritkán okoz súlyos hyperkalaemiát, kivéve, ha a faktor például szövetkárosodás, nekrózis (helyi szövetelhalás sérülés következtében), rabdomiolízis, tumorlebomlás, súlyos égési sérülések.

3. táblázat: A kálium újraeloszlásának okai A kálium újraeloszlása ​​az extracelluláris és intracelluláris folyadékok között

• Izomnekrózis, myolysis (rabdomiolízis - károsodás vázizom), daganatos bomlás, súlyos égési sérülések
• Inzulinhiány (általában ez a hormon felgyorsítja a kálium sejtbe jutását)
• Metabolikus acidózis
• Hiperozmolaritás (hiperglikémia - emelkedett vércukorszint, mannit beadása)
• Gyógyszerek (pl. szukcinilkolin (más néven ditilin, listenone), béta-blokkolók, digoxin)
• Hyperkalaemiás periodikus bénulás (a rohamok leggyakrabban edzés után 30-40 perccel alakulnak ki)

Csökkent káliumkiválasztás

• Vesekárosodás (glomeruláris szűrés<20 мл/мин)
• A mineralokortikoidok csökkent aktivitása
• A hipoaldoszteronizmus hiporenémiás formája (krónikus vesebetegség, diabéteszes nephropathia, NSAID-ok)
• Mellékvese-elégtelenség (Addison-kór, veleszületett enzimhiba)
• Aldoszteron-blokkolók (lásd a 4. táblázatot)
• Immun az aldoszteronra (sarlósejtes vérszegénység, szisztémás lupus erythematosus, amiloidózis, obstruktív nephropathia)

Csökkent vizeletszűrési sebesség és nátrium-szállítás a distalis nephronba

• Hipovolémia
• Bizonyos genetikai rendellenességek, mint például a Gordon-szindróma

Hiperkalémia a károsodott káliumkiválasztás miatt

A kálium nagy része a vesén keresztül választódik ki, így a vesekárosodás a hiperkalémia fő oka. A vesekárosodás az esetek 75%-át teszi ki.

Krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél a kálium kiválasztási képessége a veseelégtelenség kialakulásáig fennáll (amikor a szűrés 15-20 ml/ml alá csökken), vagy olyan esetekben, amikor a beteg nagy mennyiségű káliumot fogyaszt, vagy olyan gyógyszereket szed, amelyek növelik a káliumszintet. ..

A juxtaglomeruláris apparátus károsodása a renintermelés hiányához vezet (lásd RAAS), ami hyponatraemiát és hypoaldoszteronizmust okoz, ami súlyos vesekárosodás hiányában is hyperkalaemiát okozhat. A hiporenémiás hipoaldoszteronizmust 4-es típusú tubuláris acidózisnak is nevezik, 4-es típusú tubuláris acidózisként, mivel gyakran enyhe vagy közepes metabolikus acidózishoz társul, normál anionréssel (a kationok és anionok közötti különbség; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (mértékegységek - mol / l)). Leggyakrabban ez az állapot diabéteszes nephropathiával alakul ki.

Ezenkívül a hypoaldoszteronizmus lehet primer mellékvese-betegségek (Addison-kór, veleszületett szteroidszintézis-zavarok, 21-hidroxiláz-hiány) vagy a mineralokortikoid aktivitás csökkenése következménye. Ez utóbbi probléma gyakran társul sarlósejtes vérszegénységgel, szisztémás lupus erythematosusszal, amiloidózissal, obstruktív nephropathiával és kálium-megtakarító diuretikumok használatával. Ritka esetekben a mineralokortikoid receptor gén mutációját észlelik.

Általánosságban elmondható, hogy a mineralokortikoid metabolizmus megzavarása nem okoz hyperkalaemiát, ha normál mennyiségű nátrium kerül a distalis nefronba. Így az Addison-kórban szenvedő betegeknél nem mindig alakul ki hyperkalaemia, ha megfelelő sóbevitellel rendelkeznek. A hyperkalaemia kialakulásában fontos szerepet játszik a károsodott vizeletkiválasztás vagy a distalis nefronba jutó nátrium. Ezeket a rendellenességeket belső tényezők vagy (gyakrabban) bizonyos gyógyszerek okozhatják (lásd 3., 4. táblázat).

Hiperkalémiát okozó gyógyszerek

A gyógyszerek több mechanizmussal is megzavarhatják a kálium-homeosztázist: a transzmembrán káliumtranszport aktiválása, a vesén keresztüli kiválasztás csökkenése (az aldoszteron hatásának megváltozása, a distalis nefronba jutó nátrium, a gyűjtőcsatornák működésének megváltozása). A kockázat megnő, ha az ilyen gyógyszereket vesekárosodásban szenvedő betegek szedik. Az idős betegek és a cukorbetegek különösen érzékenyek a hiperkalémia kialakulására. Ezekben a csoportokban ezeket a gyógyszereket óvatosan kell alkalmazni, alacsony dózisokkal kezdve, és minden alkalommal ellenőrizni kell a káliumszintet, amikor az adagot módosítják. A vizsgálatok számára nincs ajánlás, a kálium-meghatározás gyakorisága függ a veseelégtelenség mértékétől, a cukorbetegség jelenlététől, a szedett gyógyszerektől, kísérő betegségektől.

Különösen a károsodott szívizom elektromos vezetőképességű betegek kezelésénél kell nagyon óvatosnak lenni, mivel a káliumtartalom enyhe növekedése is szívritmuszavarhoz vezethet.

A gyógyszerek teljes listája a táblázatban található.

A transzmembrán káliumszállítást zavaró gyógyszerek

• Bétablokkolók
• Digoxin
• Hiperozmoláris oldatok (mannit, glükóz)
• Suxametonium (Listenone)
• Pozitív töltésű aminosavak intravénás beadása

• Kálium-kiegészítők
• Sópótlók
• Gyógynövénykészítmények (lucerna, pitypang, zsurló, euforbia, csalán)
• Vörösvérsejtek (amikor elpusztulnak, kálium szabadul fel)

Az aldoszteron szekrécióját csökkentő gyógyszerek

• ACE-gátlók
• Angiotenzin II receptor blokkolók
• NSAID-ok (NSAID-ok)
• Heparin készítmények
• Gombaellenes szerek (ketokonazol, flukonazol, intrakonazol)
• Ciklosporinok
• Program

Az aldoszteron és a mineralokortikoid receptorok kötődését gátló gyógyszerek

• Spironolakton
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenon

Olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a káliumcsatornák aktivitását a hámsejtekben

• Kálium-megtakarító diuretikumok (amilorid, triamterén)
• trimetoprim (antimikrobiális gyógyszer)
• Pentamidin (antimikrobiális gyógyszer)

Maradjunk ezek közül néhányon:

Az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlóit és az angiotenzin II receptor blokkolókat (ARB) aktívan használják a vesék védelmére és a szívbetegségek okozta halálozás csökkentésére, különösen cukorbetegeknél. Ezenkívül a krónikus szívbetegségben szenvedő betegek standard kezelési rendjének részét képezik.

Ezek a gyógyszerek az aldoszteron szekréció megzavarásával és a vese reperfúziójának (és a glomeruláris filtrációs rátának) csökkentésével hajlamosítanak a hyperkalaemia kialakulására. Mindkét gyógyszer csökkenti a vizelettel történő kálium kiválasztását.

Normális vesefunkciójú betegeknél nem okoznak hyperkalaemiát; az aldoszteron szekréció elnyomásának mértéke nem elegendő a káliumkiválasztás jelentős megsértéséhez, ha korábban nem volt hipoaldoszteronizmus (valamilyen betegség vagy más gyógyszerek szedése miatt). Sajnos az ezeket a gyógyszereket szedőknél nagy a hyperkalaemia kialakulásának kockázata. A járóbetegek körülbelül 10%-ánál alakul ki hyperkalaemia az AFP-gátlóval vagy angiotenzin-II-receptor-blokkolóval végzett kezelés megkezdése után egy éven belül.

Sőt, ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a hyperkalaemia kialakulásához a kórházakba került betegek 10-38% -ánál. A kockázat azonban különösen megnő, ha a beteg nagy dózisú gyógyszereket szed, vagy más, hyperkalaemiát okozó gyógyszerekkel kombinációban szed.

Az aldoszteron (mineralokortikoid) receptor antagonistákat gyakran alkalmazták pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében is, mivel a Randomized Aldactone Evaluation Study kimutatta, hogy a spironolakton kezeléshez való hozzáadása csökkentette a morbiditást és a mortalitást. Ez a tanulmány azt mutatta, hogy súlyos hyperkalaemia csak a betegek 2% -ánál alakult ki, ha a kreatinin koncentrációja 106 mmol / l volt, és a spironolakton adagja nem haladta meg a napi 25 mg-ot. Ezzel szemben a populáció alapú idősoros elemzések jelentős növekedést mutatnak a kórházi felvételek és a hyperkalaemia miatti halálozás számában. Ennek valószínűleg az az oka, hogy a vizsgálatban súlyos vesekárosodásban szenvedő betegek vettek részt, akik nagy dózisú spironolaktont szedtek. Ezek a betegek nagyobb valószínűséggel szedtek kálium-kiegészítőket vagy más kálium-csökkentő gyógyszereket a vizsgálatban. A kockázat megnő, ha a spironolaktont AFP- és ARB-gátlókkal kombinálják, különösen idős, károsodott vesefunkciójú betegeknél.

A nem szteroid gyulladásgátló szerek (NSAID-ok) gátolják a renin szekréciót (hipoaldoszteronizmushoz és csökkent vese káliumkiválasztáshoz vezet), és károsíthatják a veseműködést. Ezek a gyógyszerek megfontoltan adhatók cukorbetegségben vagy veseelégtelenségben szenvedő betegeknek, különösen, ha a betegek más gyógyszereket is szednek (ACE-gátlók és ARB-k).

Hogyan diagnosztizálható a hiperkalémia?

A hiperkalémia gyakran tünetmentes, és laboratóriumi vizsgálatok során kimutatható. A tünetek nem specifikusak, és túlnyomórészt izomműködési zavarokkal (paresztéziák, izomgyengeség, fáradtság) vagy szívműködési zavarokkal (palpitáció) társulnak.

EKG: magas "csúcsos" T-hullám, a P-hullám igazodása vagy hiánya, a QRS-komplexum kiterjedése, szinuszhullámok.

Az EKG azonban nem érzékeny diagnosztikai eszköz a hiperkalémia kezelésére. Az Acer és munkatársai egy tanulmányában a 6,5 ​​mmol/l feletti káliumszinttel rendelkező betegek csaknem felénél nem volt EKG-változás. Ezenkívül egyes betegeknél a szívműködés fokozatos megváltozása tapasztalható, míg mások gyors előrehaladást mutatnak a jóindulatú változásoktól a végzetes kamrai aritmiákig.

A hyperkalaemiában szenvedő betegek értékelésének tartalmaznia kell:

• Az anamnézis gondos áttekintése az olyan lehetséges kockázati tényezők azonosítása érdekében, mint a károsodott veseműködés, a cukorbetegség, a mellékvese-elégtelenség, a hyperkalaemiát okozó gyógyszerek alkalmazása.
• A laboratóriumi vizsgálatoknak az anamnézis és a fizikális vizsgálat megerősítésére kell irányulniuk, és tartalmazniuk kell a karbamidot, a kreatinint, az elektrolitokat, az ozmolaritást (az ozmolaritás akut növekedése a kálium kijutását okozhatja a sejtekből) és a vizelet káliumkoncentrációját.
• Egyes betegeknél további specifikus tesztek, például frakcionált nátriumkiválasztás vagy transztubuláris káliumgradiens alkalmazhatók a hiperkalémia renális és nem renális okainak megkülönböztetésére.

Mi a teendő súlyos hiperkalémiával?

A hiperkalémia kezelésére vonatkozó iránymutatások szakértői véleményen alapulnak, mivel kevés a klinikai tanulmány. A kezelésnek az elektrolit-anyagcsere helyreállítására, a súlyos szövődmények megelőzésére és az alapbetegség kezelésére kell irányulnia. Ábra Az enyhe és közepesen súlyos hyperkalaemia kezelésében kacsdiuretikumokat alkalmaznak a káliumkiválasztás fokozására. Az étrendi káliumbevitelt korlátozni kell. A vér káliumszintjét növelő gyógyszerek adagját a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell vagy törölni kell. Ha a beteg veseműködése károsodott, előfordulhat, hogy a diuretikumok nem hatékonyak. Ezután más intézkedésekre van szükség, különösen a dialízisre.

A súlyos hiperkalémia életveszélyes állapot, amely súlyos szív- és neuromuszkuláris zavarokat okozhat, beleértve a szívmegállást és a légzésbénulást. Ezért sürgős és agresszív terápia szükséges. Sok szerző a súlyos hiperkalémia következő kritériumait idézi: több mint 6,0 mmol / l + EKG-változás vagy több, mint 6,5 mmol / l, függetlenül az EKG-változások jelenlététől.

Ha az EKG hiperkalémia vagy szívmegállás jeleit mutatja például dializált betegeknél, a terápiát laboratóriumi eredmények nélkül kezdik meg. További proaktív kezelést igénylő tényezők: a káliumszint gyors emelkedése, az acidózis jelei és a vesefunkció gyors romlása.

A legtöbb ajánlás és szakértő azt tanácsolja, hogy súlyos hyperkalaemia esetén a kezelést kórházi körülmények között kell végezni, amely lehetővé teszi a szívműködés folyamatos monitorozását, mivel a tünetek és EKG-változások nélküli betegeknél is életveszélyes aritmiák alakulhatnak ki.

Bár a sürgősségi dialízis eltávolítja a káliumot a szervezetből, az alapbetegség kezelésére sürgősen szükség van, mivel a 2005-ös Cochrane szisztematikus áttekintése a hyperkalaemia sürgősségi beavatkozásairól azt javasolja, hogy három dolog:

• Az első lépés a szívizom aktivitásának stabilizálása, az aritmiák valószínűségének csökkenése. Az intravénás kalciumot közvetlen kálium-antagonistaként használják azáltal, hogy a membránra hatva stabilizálja a szívvezetést. A kalcium-glükonátot 10 ml 10% -os oldatban 3-5 percig injektálják a szív ellenőrzése alatt egy szívmonitoron. A kalcium infúzió a szérum kálium szintjét nem befolyásolja, de a szív munkáját igen: a kalcium beadása után 1-3 percen belül láthatók az EKG-változások, a hatás 30-60 percig tart. Az infúzió megismételhető, ha 5-10 percen belül nem jelentkezik hatás. A kalciumot nagyon óvatosan kell alkalmazni a digoxint szedő betegeknél, mivel a kalcium fokozza a digoxin toxikus hatásait.
• Második lépés- a kálium átvitele az extracelluláris folyadékból az intracelluláris folyadékba. Csökkenti a szérum káliumszintjét inzulin vagy béta-2 agonisták beadásával, amelyek stimulálják a nátrium-kálium pumpát. Az inzulint intravénásan kell beadni megfelelő mennyiségű glükózzal (a hipoglikémia megelőzésére). Az inzulin beadásának hatása 20 perc alatt jelentkezik, maximumát 30-60 perc alatt éri el, és legfeljebb 6 óráig tart. A szelektív béta-2 agonisták közül a szalbutamol a leggyakrabban használt. A szalbutamolt porlasztóval együtt alkalmazzák. A hatás 20 perc alatt jelentkezik, a maximális hatás 90-120 perc. A szalbutamol önmagában vagy inzulinnal kombinálva alkalmazható. A nátrium-hidrogén-karbonát acidózisban szenvedő betegek számára is felírható, bár ennek a gyógyszernek a hiperkalémiára vonatkozó előnyei továbbra is ellentmondásosak.
• Harmadszor, intézkedéseket tesznek a kálium eltávolítására a szervezetből. Az erős kacsdiuretikumok (pl. 40-80 mg IV furoszemid) fokozzák a vesén keresztüli káliumkiválasztást azáltal, hogy fokozzák a vizelettermelést és a nátriumnak a distalis nefronba jutását. A diuretikumok azonban csak akkor működnek, ha a veseműködés megmarad, és sok hiperkalémiában szenvedő betegnek akut vagy krónikus vesebetegsége van. Széles körben használják a kationcserélő gyantákat is, amelyek a káliumot eltávolítják az extracelluláris folyadékból, cserébe a bélen keresztül nátriumot kapnak, bár hatékonyságuk ellentmondásos. Gyorsabban hatnak beöntésként, mint orálisan beadva. A hatás eléréséhez 6 óra is eltelhet. A dialízis a végső kezelés a súlyos hyperkalaemiában és előrehaladott vesebetegségben szenvedő betegek számára.

A hyperkalaemia hosszú távú kezelése

A sürgősségi ellátást követően intézkedéseket kell hozni a hyperkalaemia kiújulásának megelőzésére. Először is elemezni kell a beteg által szedett gyógyszereket. Ha lehetséges, csökkentse vagy szüntesse meg a káliumszintet növelő gyógyszereket. Mivel az AFP-gátlók és az angiotenzin-II-receptor-blokkolók lassítják a krónikus vesebetegség progresszióját, a hiperkalémia leküzdésére vagy a dóziscsökkentésre más intézkedésekre van szükség, mint ezeknek a gyógyszereknek a leállítására. Célszerű napi 40-60 mmol káliumbevitelt korlátozni. A diuretikumok is hatásosak lehetnek. A tiazid diuretikumok alkalmazhatók megőrzött vesefunkciójú betegeknél, de általában hatástalanok, ha a glomeruláris filtráció 40 ml/perc alatt van, amikor a kacsdiuretikumokat részesítik előnyben. A fludrokortizon hiporeninémiás hipoaldoszteronizmusban szenvedő betegeknél alkalmazható. Ezt a gyógyszert azonban óvatosan kell alkalmazni, különösen 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, amelyek gyakran hipertóniával járnak, mivel folyadékretencióhoz és magas vérnyomáshoz vezet.

Tippek nem szakembereknek

• Azoknál a betegeknél, akik nem hajlamosak hyperkalaemiára, ismételje meg a káliumtesztet a pszeudohiperkalémia kizárására.
• Legyen tisztában a hiperkalémia lehetséges okaival, beleértve az NSAID-okat is
• Az ACE-gátlókat és az angiotenzin II-receptor-blokkolókat kis adagokban kell beadni, a káliumszintet a kezelés megkezdése után egy héttel és az adag emelése után ellenőrizni kell.
• Minden hyperkalaemiás betegnek 12 elvezetéses EKG-t kell végeznie
• A hyperkalaemiával összefüggő EKG-változások és aritmiák sürgős orvosi ellátást igényelnek.

Kérdések jelenlegi és leendő kutatókhoz

• Mennyire fontosak a különböző kockázati tényezők hozzájárulása a hyperkalaemia kialakulásához, és hogyan lehet ezeket felmérni?
• A szív- és renoprotektánsok egyre növekvő kálium-visszatartásának elősegítésével melyik módszer a legelőnyösebb a káliumszint szabályozására?

Az extracelluláris folyadékban a káliumszint fenntartásának hátterében álló molekuláris mechanizmusok jobb megértése, új terápiás stratégiák kidolgozása az életveszélyes hiperkalémia kezelésére.

Spironolakton (Spironolakton)- kálium-megtakarító diuretikum, az aldoszteron kompetitív antagonistája a distalis nephronra gyakorolt ​​hatása miatt. Növeli a Na +, Cl- és a víz kiválasztását, valamint csökkenti a K + és a karbamid kiválasztását Kereskedelmi nevek: Veroshpiron, Spironolacton. Ellenjavallatok: Addison-kór, hyperkalaemia, hypercalcaemia, hyponatraemia, krónikus veseelégtelenség, anuria, májelégtelenség, diabetes mellitus igazolt vagy feltételezett krónikus veseelégtelenséggel, diabéteszes nephropathia, terhesség első trimesztere, metabolikus acidózis, menstruációs rendellenességek vagy mellnagyobbodás, túlérzékenység... További részletek a vidal.ru weboldalon:	Exogén- szó szerint kívül tanult. Az orvostudományban a testtel kapcsolatban használják, és azt jelenti, hogy egy bizonyos tényező képződik és kívülről jön. Például a táplálkozási tényezők exogének. Endogén - az ellenkező kifejezés azt jelenti, hogy egy bizonyos tényező képződik a szervezetben.
RAAS- renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A vesenyomás csökkenésével (vérzés, folyadékvesztés, a nátrium-klorid koncentrációjának csökkenése) egy enzim termelődik a vese juxtaglomeruláris sejtjeiben renin ... Ennek az enzimnek a szubsztrátja (az az anyag, amelyre az enzim hat) az angiotenzinogén. A renin az angiotenzinogént angiotenzin I-vé alakítja. Az angiotenzin II az angiotenzin II-ből képződik egy angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására, és a következő hatásokkal rendelkezik: serkenti az aldoszteron képződését és felszabadulását (lásd. aldoszteron). erős érösszehúzó hatása van. A súlyos vaszkuláris görcsökre való örökletes hajlamot, beleértve az ACE-vel kapcsolatosakat is, a "Vascularis tone gene polymorphism" elemzési blokk segítségével határozzák meg.	EKG- elektrokardiográfia - a szív munkája során keletkező elektromos mezők regisztrálásán alapuló vizsgálat, speciális eszköz - elektrokardiográf segítségével. Az EKG-t speciális elektródák segítségével rögzítik, amelyeket a test bizonyos területeire helyeznek. Az EKG a szívműködés értékelésének általános módszere. EKG elemzés, ABC EKG elemzés, gyakorlat: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidózis(a latin acidus - savanyú) - a sav-bázis állapot változása, amely a savasság növekedésével jár (a hidrogénionok növekedése). Acidózisról azt mondják, hogy az artériás vér pH-ja 7,35 alá esik. Az alkalózzal ellentétben, ha a pH 7,45 felett van. A metabolikus acidózis anyagcserezavarokkal jár (túlzott savtermelés, elégtelen savkiválasztás, bázisok elvesztése) Légzési (légzési) acidózis akkor alakul ki, ha a tüdő szellőzése károsodott (légzési elégtelenség vagy elégtelen vérkeringés a tüdőben).	Geodialízis (dialízis)- extrarenális vértisztító módszer veseelégtelenség esetén. A hemodialízist mesterséges vese-készülékkel végezzük.
Homeosztázis- a fiziológiában - egy önszabályozó rendszer azon képessége, hogy a dinamikus állandóság fenntartását célzó összehangolt reakciók révén fenntartsa a belső állapot állandóságát. A kifejezést W. Cannon amerikai fiziológus javasolta 1929-ben. A homeosztázis példái a vér pH-jának, testhőmérsékletének, nyomásának és így tovább.	Parenterális táplálás (parenterális táplálás)- Ez a tápanyagok (szénhidrátok, aminosavak, lipidek, sók, vitaminok) intravénás bejuttatása, amikor a táplálék természetes bevitele nem lehetséges.
Gordon-szindróma- ritka betegség, amely a distalis nefronban a klór fokozott reabszorpciójával jár. Hiperkalémia, metabolikus acidózis, hyporeninaemia, hypoaldoszteronémia jelenléte, a vesék mineralokortikoidokkal szembeni csökkent érzékenysége jellemzi.
Ásványi kortikoidok- a mellékvesekéreg kortikoszteroid hormonjainak csoportja, amelyek befolyásolják a víz-só anyagcserét (aldoszteron, dezoxikortikoszteron).
Juxtaglomeruláris vesekészülék (YUGA)- a veseszövet sejtjei, amelyek biológiailag aktív anyagokat képeznek és választanak ki, beleértve a renint is.

Hiperkalémia - a kálium eltérése az emberi szervezetben felfelé. Okozhatja mind a vese hibás működése, mind a kálium kóros felszabadulása a sejtekből.

Szintén gyakori okok a sav-bázis egyensúly felborulása és a progresszív, kontrollálatlan cukorbetegség.

A kálium feleslege kiszáradás és telített káliumkoncentrációjú élelmiszerek, káliumtartalmú gyógyszerek fogyasztása, valamint a vesék képtelensége esetén a káliumkoncentrátumok vizeletből történő eltávolítása esetén lehetséges.

A hiperkalémia általában az izmok gyengeségében nyilvánul meg. A megnövekedett káliumtartalom pontos diagnosztizálására EKG-t (elektrokardiográfiát) alkalmaznak, mivel a vér káliumszintjének növekedése befolyásolja a szívizom teljesítményét.

ICD-10 kód

A betegségek nemzetközi osztályozása szerint a patológia a "víz-só anyagcsere zavarai" csoportba tartozik, ide tartoznak azok az állapotok is, amelyekben lúgos-sav rendellenességek fordulnak elő, általános kóddal E 87.5.

A felesleges kálium megjelenésének okai a vérben

Ahhoz, hogy teljesen megértsük, honnan származik a hiperkalémia, meg kell értenünk, honnan származik a kálium a szervezetben, milyen funkciókat lát el, és hogyan ürül ki a szervezetből.

A kálium élelmiszerek és folyadékok fogyasztásával kerül az emberi szervezetbe. Ritkán, napi nagy mennyiségű káliumtartalmú élelmiszerek és folyadékok bevitelével az emberi szervezet továbbra is fenntartja a normál mutatóit.

Az ilyen elektrolit, például a kálium eltávolítására a szervezet aktiválja a veséket, amelyeket hormonok szabályoznak.

Mindkettő befolyásolhatja a kálium gyors kiválasztódását és a szervezetben való visszatartását.

A kálium a sejtekben koncentrálódik, és normális plazmaszinten marad.

Ez a mutató nem függ a szervezet vízháztartásától, mert a káliumnak mindössze két százaléka van a sejteken kívül.

A legtöbb (akár 80 százaléka) vizelettel távozik a szervezetből, ezért a vesék fontos szerepet játszanak a szervezet normál káliumszintjének fenntartásában.

A hiperkalémia fő okai a kálium irracionális eloszlásával (a sejtekben és azon kívül), valamint a szervezetben való felhalmozódásával kapcsolatos tényezők.

A leukociták feleslegével vagy a vérlemezkék és eritrociták fokozott deformációjával a sejtek káliumveszteséget okoznak. Ilyen helyzetben a hiperkalémia "hamis" értéket kap, mivel a test más szöveteinek sejtjeiben a koncentráció nem változik.

A leggyakoribb patológiák, amelyekben a kálium a sejten kívüli térbe kerül, a következők:

A hiperkalémia lehetséges okai között vezető helyet foglalnak el a vesék működésével kapcsolatos problémák.

Hogyan működik a hiperkalémia a vesékben?

Annak érdekében, hogy tisztában legyünk azzal, hogy milyen folyamatok mennek végbe a vesében a hiperkalémia során, meg kell érteni, hogy a vese teljesítménye a következő tényezőktől függ:

• A működő nefronok mennyiségi mutatója, amelyek a vesék legkisebb szerkezeti elemei, és a vesetubulusokból és -tubulusokból állnak;
• Az aldoszteron normál szintje, amely a mellékvesék által kiválasztott hormon;
• Szintén fontos a normális folyadékbevitel és a megfelelő mennyiségű nátrium a vérben.

A fenti komponensek szabályozzák a CF (glomeruláris filtrációs ráta) sebességét. Káliumtúltengést észlelnek, ha a GFR 15 milliliter/perc alá esik, vagy az ember által kiválasztott vizelet 24 óra alatt kevesebb, mint egy liter.

A glomeruláris filtrációs sebesség normál mutatói 80-120 milliliter / perc szinten vannak.

A csökkenő GFR pontszámok általában a veseelégtelenség jelei, ami viszont hiperkalémiához vezet. A káliumot a renin hormon is megtarthatja. Ez azért történik, mert ez a hormon aktiválja az aldoszteron munkáját, és amikor leesik a szervezetben, Addison-kórhoz vezet.

Bizonyos gyógyszerek (Captopril, Indomethacin) kiválthatják ezt. Főleg a cukorbetegségben szenvedők és az idősek érintettek.

A renint krónikus nephritis, sarlósejtes vérszegénység, közvetlen vesekárosodás és cukorbetegség is sújtja.

A GFR megsértése veseelégtelenséggel jár, amelyben a szövetek elpusztulnak, és a hiperkalémia gyors progressziójához vezet.

Hiperkalémia tünetei

A hyperkalaemiát kísérő fő tünet az általános izomgyengeség. De vannak más tünetek is, amelyek alapján a betegség előrehaladása gyanús.

Közöttük:

A hyperkalaemia sok esetben tünetmentesen jelentkezik, még a kardiotoxicitás és a szövődmények kialakulása előtt. Tehát amikor az első tünetet - általános fáradtságot - érzi, azonnal menjen a kórházba további vizsgálatra.

Diagnosztika

Ezt a patológiát akkor diagnosztizálják, ha a plazma kálium telítettsége meghaladja az 5,5 mmol / l-t. Nagyon ritka esetekben előfordulhat, hogy a tünetek nem jelentkeznek. Gyermekkorban több mint 6-6,5 mmol / l-t vesznek a kálium mutatójaként a norma felett.

Az életkor előrehaladtával ezek a mutatók csökkennek, és egy hónapra 5,7-6 mmol / l tartományba esnek. A gyermekeknél a hyperkalaemia progresszióját kiváltó okok nem különböznek a felnőttekétől.

A vér káliumszintjének többlete meghaladja a 8 mmol / l-t. szívmegálláshoz vezethet.

A hyperkalaemia súlyos formái azonnali kezelést igényelnek. Ezt mindenekelőtt a veseelégtelenségben szenvedő, szívelégtelenségben szenvedő, vizelethajtót (diuretikumot) és ACE-gátlót (szív- és veseelégtelenség megelőzése) szedő, illetve egyéb vesebetegségben szenvedő betegeknek kell szem előtt tartaniuk.

A diagnózis a következőkből áll: vizsgálat, az anamnézis és a szedett gyógyszerek vizsgálata, a vér és a vizelet káliumszintjének meghatározása, EKG (elektrokardiográfia), valamint vesekárosodás esetén ultrahang (ultrahang).

A hiperkalémia további vizsgálatai a következők:

• Klinikai vérvizsgálat;
• Vér biokémia... Lehetővé teszi, hogy pontos adatokat kapjon a vér káliumkoncentrációjának szintjéről;
• Elektrokardiogram (EKG)... Lehetővé teszi a hyperkalaemiára jellemző nyilvánvaló rendellenességek meghatározását. A kardiogram eredményeiben egy T-hullám figyelhető meg, ami a szívizom problémáját jelzi. A hyperkalaemia előrehaladtával megfelelő kezelés nélkül a P hullámok eltűnnek, ami kamrai tachycardiát, vagy fibrillációját, szélsőséges esetben asystoliát jelent;
• Vese ultrahang (ultrahang)... Ez a tanulmány segít meghatározni a vesék állapotát és a bennük lévő rendellenességek jelenlétét.

Mi a kapcsolat a hyperkalaemia és a cukorbetegség között?

Ha a betegek 1-es típusú cukorbetegségben szenvednek, az inzulin koncentrációja fontos az élet megőrzéséhez. A vér káliumszintjének növekedésével diabéteszes ketoacidózis (a szénhidrát-anyagcsere megsértése) fordul elő, amely a cukorbetegség fájdalmas szövődménye.

Elégtelen inzulin esetén a glükózszint emelkedik, és eléri a felső kritikus szintet. Magas szintje lúgos-savas folyamatokat vált ki, amelyek hatására kálium szabadul fel a sejtekből.

Cukorbetegeknél a vese alacsony teljesítményét rögzítik a kálium eltávolítása érdekében a szervezetből. Következésképpen a káliumszint emelkedik, és a hyperkalaemia előrehalad.

Hogyan kezelik a hiperkalémiát?

A terápia ennek a patológiának a kezelésében a vér normál káliumszintjének helyreállítására, a hiperkalémia okozta szövődmények és tünetek kiküszöbölésére irányul. A hyperkalaemia különböző súlyossági fokának kezelése eltérő.

Az enyhe súlyossági fokok legfeljebb 6 mmol / l koncentrációt tartalmaznak, normál EKG-értékekkel.

Ebben az esetben a terápia a következőkre korlátozódik:

• Alacsony káliumtartalmú étrend bevezetése;
• A vér káliumszintjét megváltoztató gyógyszerek hatásának megszüntetése;
• Vezessen be hurokvízhajtót (az orvos választása szerint), hogy fokozza a kálium kiürülését a szervezetből.

Főleg polisztirol ajánlott, amelyet szorbitban oldanak fel. Ez a gyógyszer összeragasztja a felesleges káliumot, és kiöblíti a bélnyálkahártyán keresztül. A mellékhatás a nátrium koncentrációjának növekedése a vérben, mivel a kálium nátriummá alakul.

A következő élelmiszerek beépíthetők az étrendbe, amelyek csökkentik a vér káliumszintjét:

• Friss zöldségek. A zöldségek közül a sárgarépa, valamint a káposzta tökéletes a hiperkalémia megszüntetésére;
• Termékek a zöld kategóriából. A hagyma, a spárga, a zeller és a petrezselyem használata megfelelő lesz;
• Azok a bogyók, amelyekben csökkentem a káliumszintet: áfonya, szeder, áfonya és eper;
• A friss gyümölcsök, mint a szilva, őszibarack, ananász, szőlő pozitív hatással vannak a káliumra;
• Citrusfélék: citrom, mandarin, narancs.
• Tészta;
• Lucerna csírák;

A káliumszintet csökkentő élelmiszerek bevezetése mellett azokat az élelmiszereket, amelyek hozzájárulnak annak növekedéséhez, ki kell zárni az étrendből.

Közöttük:

• Görögdinnye;
• Bármilyen csokoládé;
• Diófélék, pisztácia, bármilyen magvak, mazsola;
• Búza;
• Lazac és tonhal;
• Tejtermékek;
• Paradicsom (paradicsompüré), cékla;
• Szójatermékek;
• Dátumok.

Csecsemők enyhe hyperkalaemia esetén a megfelelő táplálkozás szükséges mind a szoptató anyának, mind a babának.

Gyorsételek, például mivina, zacskós zacskók, levesek stb. elkészítése nem javasolt.

A közepes és súlyos fokú terápia erősebb és sürgősebb intézkedéseket jelent a vér káliumszintjének normalizálására.

Ha a kálium felhalmozódása a vérben meghaladja a 6 mmol / l-t, és az ezzel járó eltérések a kardiogram (EKG) mutatóiban jelentkeznek, sürgős kezelésre van szükség, amelynek célja a kálium eltávolítása a szervezetből.

Először is a következőket kell tennie:

1. Adjon be kalcium-glükonátot (10%), tíz-húsz milliliter térfogatban... Ez megakadályozza a megnövekedett kálium hatását a szívizomra. A kalcium-glükonátot csak az orvos utasítása szerint és szigorúan az orvos felügyelete mellett szabad beadni. Mivel ha kalcium-glükonátot vezet be glikozidok (Digoxin) használata közben, a szervezet káliumhiánya által okozott aritmiák előrehaladhatnak. A kardiogramon észlelt eltérések, hullám formájában, vagy a szívműködés leállása esetén a gyógyszer bevitele két perc alatt 10 milliliterre emelhető.
   A megkönnyebbülés pár perc múlva jön, de nem tart sokáig. 30 perc elteltével minden folytatódik, így a művelet csak átmeneti;
2. 5-10 egységnyi inzulin alkalmazása vénában, az 50%-os koncentrációjú glükózoldat, valamint a dextróz azonnali következő injekciójával 50 milliliter mennyiségben segít csökkenteni a káliumszintet egy óra múlva, és a lehető leghosszabb ideig tart. A hatás időtartama eléri a több órát. A csúcshatást másfél órával később, az injekció beadása után észleljük;
3. Inhaláció alkalmazása Albuterol-lal, csökkenti a vér kálium telítettségét, akár másfél órán keresztül. 10 milliliter oldattal kell lélegezni;
4. A felesleges kálium gyors eltávolítása érdekében a szervezetből hyperkalaemia esetén használjon polisztirol-szulfonátot... A fenti intézkedések mindegyike nem alkalmas a veseelégtelenség kezelésére, ezeket mesterséges vesegéphez csatlakoztatva kell elvégezni (hemodialízis).
5. Egy vitatott lehetőség a NaHCO (nátrium-hidrogén-karbonát) bevezetése). A szervezetbe való bejuttatása rövid időre csökkenti a szervezet káliumszintjét. Vesepatológiák jelenlétében az ilyen módon történő kezelés hatékonysága csökken.

Nyilvánvalóan progresszív hyperkalaemia, amely a kardiogram mutatóiban is tükröződik, veszélyezteti a beteg életét. Ilyen eltérésekkel sürgős kezelést kell alkalmazni a vér káliumszintjének normalizálására.

Veseelégtelenség esetén a betegeket hemodializáló géphez kapcsolják, hogy eltávolítsák a nagy mennyiségű káliumot a vérből.

Hemodializáló gép

A hatékony kezelést csak szakképzett orvos írja elő, mivel az egyéni mutatók és a kísérő betegségek mindenkinél eltérőek.

De a legtöbb esetben az intenzív kezelés a fenti módszerek mindegyikének alkalmazása.

A visszaesés megelőzése érdekében gondosan figyelemmel kell kísérnie az étrendet és a gyógyszerbevitelt. Minden kérdés esetén jobb szakképzett orvoshoz fordulni.

Hogyan előzhető meg a hiperkalémia?

A patológia előfordulásának megelőzése érdekében be kell tartani egy bizonyos étrendet, körülbelül azonos telítettséggel hasznos anyagokkal.

A magas káliumszint megelőzése érdekében az étrend módosítása a következő:

A gyógynövények gyűjtése szintén segít fenntartani a szervezet normális állapotát. Infúzióban és teaként fogyaszthatók.

Ezek a gyógynövények a következők:

• Csalán;
• Gyógyászati ​​gyermekláncfű;
• Zsurló levelek;
• Lucerna.

A szakemberek előrejelzése

A halál csak a hyperkalaemia gyors progressziójával és a beteg teljes inaktivitásával lehetséges. Ha tüneteket találnak, és azonnali kórházi látogatást tesznek, a kezelés a patológia diagnosztizálása után egy órán belül megkezdődik.

A betegség enyhe formái esetén a diéta korrekciója elsősorban a probléma megoldását segíti elő, az eredmény pedig kedvező. De továbbra is orvos felügyelete alatt kell lennie.

Súlyos stádiumok esetén minden attól függ, hogy milyen gyorsan és hatékonyan írják elő és alkalmazzák a kezelést. Ilyen helyzetekben fontos szerepet játszik a vesepatológiák és más betegségek jelenléte.

A remisszió elérésekor a táplálkozást normalizálni kell, és tovább kell követni az orvos által előírt kezelési rendet, valamint rendszeresen ellenőrizni kell.

Ne öngyógyuljon, és legyen éber!

• Mi az a hiperkalémia
• Mi provokálja a hiperkalémiát
• A hiperkalémia tünetei
• A hiperkalémia diagnózisa
• Hiperkalémia kezelése
• Milyen orvoshoz kell fordulni, ha hiperkalémiája van

Mi az a hiperkalémia

Hiperkalémia- Ez egy olyan állapot, amelyben a plazma káliumkoncentrációja meghaladja az 5 mmol / l-t. Ez a kálium sejtekből történő felszabadulása vagy a vesék általi károsodott káliumkiválasztás eredményeként jelentkezik.

A kálium-rendellenességeket gyorsan jelzik a II. elvezetés EKG-változásai. Hiperkalémia esetén hegyes T-hullámok, hipokalémia esetén lapított T-hullámok és U-hullámok figyelhetők meg.

Mi provokálja a hiperkalémiát

A hiperkalémia a kálium sejtekből történő felszabadulása vagy a vesék általi károsodott káliumkiválasztás eredményeként alakul ki. A káliumbevitel növekedése ritkán az egyetlen oka a hyperkalaemia kialakulásának, mivel az adaptációs mechanizmusok gyorsan növelik a kálium kiválasztását.

Iatrogén hiperkalémia a kálium túlzott parenterális adagolása következtében fordul elő, különösen krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A pszeudohiperkalémiát a kálium felszabadulása okozza a sejtekből a vérvétel során. A vénapunkció technikájának megsértése (ha a szorítószorító túl sokáig van meghúzva), hemolízis, leukocitózis, trombocitózis. Az utolsó két esetben a kálium felszabadul a sejtekből, amikor vérrög képződik. A pszeudohiperkalémia gyanúja akkor kell, ha a betegnek nincs klinikai megnyilvánulása a hyperkalaemiáról, és nincs oka annak kialakulásának. Ugyanakkor a helyesen vett vérben és a kálium koncentrációjának mérése során a plazmában, és nem a szérumban, ennek a koncentrációnak normálisnak kell lennie.

A kálium sejtekből történő felszabadulása megfigyelhető hemolízisben, daganatos szétesési szindrómában, rabdomiolízisben, metabolikus acidózisban a hidrogénionok intracelluláris befogása miatt (kivéve a szerves anionok felhalmozódását), inzulinhiányban és a plazma hiperozmolalitásában (például hiperglikémia esetén), kezelésben. béta-blokkolókkal (ritkán fordul elő, de más tényezők miatt hiperkalémiához is hozzájárulhat), depolarizáló izomrelaxánsok, például szuxametónium-klorid alkalmazása (különösen traumák, égési sérülések, neuromuszkuláris betegségek esetén).

Az edzés átmeneti hyperkalaemiát, majd hypokalaemiát okoz.

A hiperkalémia ritka oka a családi hiperkalémiás időszakos bénulás. Ezt az autoszomális domináns rendellenességet egyetlen aminosav szubsztitúció okozza a harántcsíkolt izomrostok nátriumcsatorna-fehérjében. A betegséget az izomgyengeség vagy -bénulás rohamai jellemzik, amelyek olyan helyzetekben fordulnak elő, amelyek hozzájárulnak a hiperkalémia kialakulásához (például edzés közben).

Súlyos glikozidos mérgezésben is megfigyelhető hiperkalémia a Na +, K + -ATPáz aktivitásának elnyomása miatt.

A krónikus hyperkalaemiát szinte mindig a kálium vesék általi kiválasztásának csökkenése okozza a szekréciós mechanizmusok megsértése vagy a disztális nefronba történő folyadékáramlás csökkenése következtében. Ez utóbbi ok ritkán vezet önállóan hyperkalaemiához, de hozzájárulhat annak kialakulásához fehérjehiányban (a karbamid-kiválasztás csökkenése miatt) és hipovolémiában (a distalis nefronban a nátrium- és klórionok bevitelének csökkenése miatt).

A káliumionok szekréciós zavara a nátriumionok reabszorpciójának csökkenése vagy a klórionok reabszorpciójának növekedése következtében következik be. Mindkettő a transzepiteliális potenciál csökkenéséhez vezet a gyűjtőcsatornák kéregében.

A trimetoprim és a pentamidin a kálium-szekréciót is csökkenti azáltal, hogy csökkenti a nátrium-reabszorpciót a disztális nefronban. Talán ezeknek a gyógyszereknek a hatása magyarázza a hiperkalémiát, amely gyakran előfordul AIDS-betegeknél a Pneumocystis tüdőgyulladás kezelésében.

A hiperkalémia gyakran megfigyelhető oligurikus ARF-ben a kálium sejtekből történő megnövekedett felszabadulása miatt (az acidózis és a fokozott katabolizmus miatt), valamint a kiválasztás megzavarása miatt.

Krónikus veseelégtelenségben a disztális nefron folyadékellátásának növekedése kompenzálja a nefronok számának egy bizonyos ideig történő csökkenését. Ha azonban a GFR 10,15 ml / perc alá esik, hyperkalaemia lép fel.

A nem diagnosztizált húgyúti elzáródás gyakran a hyperkalaemia oka.

A káliumkiválasztás megsértését gyógyszeres nephritis, lupus nephritis, sarlósejtes vérszegénység, diabéteszes nephropathia is kíséri.

A hiperkalémia tünetei

A nyugalmi potenciált a sejten belüli és az extracelluláris folyadék káliumkoncentrációinak aránya határozza meg. Hiperkalémia esetén a sejtek depolarizációja és a sejtek ingerlékenységének csökkenése miatt izomgyengeség lép fel, parézisig és légzési elégtelenségig. Ezenkívül gátolt az ammóniogenezis, az ammónium-ion reabszorpciója a Henle-hurok felszálló részének vastag szegmensében, és ennek következtében a hidrogénionok eliminációja. A kialakuló metabolikus acidózis súlyosbítja a hyperkalaemiát, mivel serkenti a kálium felszabadulását a sejtekből.

A legsúlyosabb megnyilvánulások a kálium kardiotoxikus hatásai miatt következnek be. Először magas hegyű T hullámok jelennek meg Súlyosabb esetekben a PQ intervallum megnyúlik és a QRS komplex kitágul, az AV vezetés lelassul, a P hullám eltűnik A QRS komplex tágulása és a T hullámmal való egyesülése szinuszosra emlékeztető görbe kialakulása. Ezt követően kamrafibrilláció és asystolia lép fel. Általában azonban a kardiotoxikus hatás súlyossága nem felel meg a hyperkalaemia mértékének.

A hiperkalémia diagnózisa

A krónikus hyperkalaemia szinte mindig károsodott káliumkiválasztással jár. Ha a hyperkalaemia oka nem tisztázott, és a betegnek nincs megnyilvánulása, először is pszeudohiperkalémia gyanúja szükséges. Ezután az oligurikus letartóztató és a súlyos krónikus veseelégtelenség kizárt.

Az anamnézis gyűjtése során tisztázzák, hogy a beteg vett-e gyógyszerek befolyásolja a kálium-egyensúlyt, és hogy a hiperkalémia összefügg-e a túlzott étrendi káliumbevitellel.

A fizikális vizsgálat során figyelmet fordítanak az extracelluláris folyadék és a BCC térfogatváltozásának jeleire, és meghatározzák a diurézist.

A hyperkalaemia súlyosságát a klinikai megnyilvánulások, az EKG-rendellenességek és a plazma káliumkoncentrációja kombinációjával értékelik.

Hiperkalémia esetén a normálisan működő vesék naponta legalább 200 mmol káliumot választanak ki.

A legtöbb esetben a káliumkiválasztás csökkenése annak szekréciójának megsértése miatt következik be, ami a káliumkoncentráció transztubuláris gradiensének 10 alá csökkenésében nyilvánul meg. Ez általában hipoaldoszteronizmus vagy a vese érzékenységének csökkenése esetén figyelhető meg. mineralokortikoidokhoz. Az ok tisztázása érdekében mineralokortikoidokkal (például fludrokortizonnal) végzett vizsgálatok lehetővé teszik.

Az elsődleges mellékvese-elégtelenség és a hyporenin hypoaldoszteronizmus differenciáldiagnózisához a plazma renin és aldoszteron szintjét álló és fekvő helyzetben határozzák meg. A vizsgálat előkészítése 3 napon belül megtörténik. Célja mérsékelt hipovolémia létrehozása. Ehhez korlátozzák a nátriumbevitelt (legfeljebb 10 mmol / nap), és hurok-diuretikumokat írnak elő.

A vesék mineralokortikoidokkal szembeni érzékenységének csökkenésével a nátrium-reabszorpció csökkenése vagy a klór-reabszorpció növekedése miatt hyperkalaemia lép fel. Az első esetben csökken az extracelluláris folyadék térfogata, és magas a renin és az aldoszteron szintje a plazmában, a másodikban - éppen ellenkezőleg.

A hipoaldoszteronizmus csak akkor vezet súlyos hyperkalaemiához, ha az élelmiszerből származó túlzott káliumbevitellel, veseelégtelenséggel, a sejtekből a kálium felszabadulásával, valamint a kálium kiválasztását zavaró gyógyszerek alkalmazásával kombinálják.

Hiperkalémia kezelése

A kezelés a hiperkalémia mértékétől függ, és a plazma káliumkoncentrációja, az izomgyengeség jelenléte, az EKG változása határozza meg. Életveszélyes hyperkalaemia akkor fordul elő, ha a plazma káliumkoncentrációja 7,5 mmol/l fölé emelkedik. Ebben az esetben súlyos izomgyengeség, a P-hullám eltűnése, a QRS-komplexum kiterjedése és kamrai aritmiák figyelhetők meg.

Súlyos hyperkalaemia esetén sürgősségi ellátás javasolt. Célja a normál nyugalmi potenciál helyreállítása, a kálium sejtekbe juttatása és a káliumkiválasztás fokozása. Megállítják a kálium áramlását kívülről, megszüntetik a kiürülését megsértő gyógyszereket. A szívizom ingerlékenységének csökkentése érdekében kalcium-glükonátot adnak be, 10 ml 10% -os oldatot intravénásan 2-3 percig. Hatása néhány perc múlva kezdődik és 30,60 percig tart. Ha a kalcium-glükonát beadása után 5 perccel az EKG-változások továbbra is fennállnak, a gyógyszert ugyanabban az adagban kell újra beadni.

Az inzulin hozzájárul a kálium sejtekbe történő bejutásához és a plazmakoncentráció átmeneti csökkenéséhez. 10-20 egység rövid hatású inzulint és 25-50 g glükózt adnak be (a hipoglikémia megelőzésére; hiperglikémia esetén glükózt nem adnak be). A hatás több órán át tart, már 15-30 percen belül a kálium koncentrációja a vérben 0,5-1,5 mmol / l-rel csökken.

A kálium koncentrációjának csökkenése, bár nem olyan gyorsan, csak glükóz bevezetésekor is megfigyelhető (az endogén inzulin szekréciója miatt).

A nátrium-hidrogén-karbonát segít a káliumnak a sejtekbe való bejuttatásában is. Metabolikus acidózissal járó súlyos hyperkalaemia esetén javasolt. A gyógyszert izotóniás oldatként (134 mmol / l) kell beadni. Ehhez 3 ampulla bikarbonátot 1000 ml 5% -os glükózban hígítunk. CRF-ben a nátrium-hidrogén-karbonát hatástalan, és nátrium-túlterheléshez és hipervolémiához vezethet.

A béta2-adrenostimulánsok parenterálisan vagy inhalálva adva elősegítik a kálium sejtekbe történő bejutását is. A hatás 30 perc múlva kezdődik és 2-4 óráig tart.A plazma káliumkoncentrációja 0,5-1,5 mmol / l-rel csökken.

Diuretikumokat, kationcserélő gyantákat és hemodialízist is alkalmaznak. Normál veseműködés mellett a hurok- és tiazid-diuretikumok, valamint ezek kombinációja fokozza a kálium kiválasztását. A kationcserélő gyanta nátrium-polisztirol-szulfonát a káliumot nátriumra cseréli a gyomor-bél traktusban: 1 g gyógyszer 1 mmol káliumot köt meg, ennek eredményeként 2-3 mmol nátrium szabadul fel. A gyógyszert szájon át 20-50 g dózisban adják be 100 ml 20% -os szorbit oldatban (a székrekedés megelőzésére). A hatás 1-2 óra alatt jelentkezik, és 4-6 óráig tart.A plazma káliumkoncentrációja 0,5-1 mmol/l-rel csökken. A nátrium-polisztirol-szulfonát beöntésként adható be (50 g gyógyszer, 50 ml 70% -os szorbitoldat, 150 ml víz).

A szorbit a posztoperatív időszakban, különösen vesetranszplantáció után ellenjavallt, mivel növeli a vastagbél nekrózis kockázatát.

A hemodialízis a leggyorsabb és leghatékonyabb módja a plazma káliumkoncentrációjának csökkentésének. Súlyos hiperkalémia esetén, más konzervatív intézkedések hatástalanságával, valamint akut veseelégtelenségben és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél javasolt. A peritoneális dialízissel csökkenthető a plazma káliumkoncentrációja, de hatékonysága lényegesen elmarad a hemodialízisétől. Ügyeljen arra, hogy olyan kezelést végezzen, amelynek célja a hiperkalémia okának megszüntetése. Ez magában foglalja a diétát, a metabolikus acidózis megszüntetését, az extracelluláris folyadék térfogatának növekedését, a mineralokortikoidok kijelölését.