Структура этиологии синдрома паркинсонизма. Причины, симптомы и стадии болезни паркинсона

Болезнь Паркинсона – это неврологическая патология с медленной прогрессией, которая чаще всего встречается у лиц пожилого возраста. Болезнь Паркинсона также именуется в медицинских источниках идиопатическим синдромом паркинсонизма, либо “дрожательным параличом”. Это дегенеративное заболевание по отношению к экстрапирамидной моторной системы, вызыванное гибелью нейронов головного мозга, продуцирующих нейромедиатор дофамин, что приводит к активизации влияния базальных ганглиев на мозговую кору.

Классификация заболевания

Болезнь Паркинсона является той патологией, которую врачи могут идентифицировать у пациентов во всем мире. Заболевание можно классифицировать по множеству критериев – возрасту, когда первые признаки болезни начали проявляться, проявлениям, стадиям протекания и прочему. Знание основ классификации паркинсонизма помогает выработать правильную тактику лечения заболевания на ранних стадиях.

По возрасту начала болезни

Болезнью Паркинсона страдают многие пожилые люди, после 65 лет данный диагноз слышит 1% всего населения планеты, а после 85 – более 2,5% людей. В среднем, заболевание начинается у пациентов после 55 лет, но бывают случаи паркинсонизма с ранним началом – в 10% всех известных науке случаев заболевание возникло в возрасте до 40 лет, либо даже в возрасте до 20 лет, что свидетельствует о ювенильном паркинсонизме.

Под ювенильным паркинсонизмом следует понимать ранний генетически детерминированный паркинсонизм, возникающий в возрасте до 20-25 лет. Проявляется клиника такой патологии симметричными статическими и кинетическими дрожаниями, дискинезией, пирамидными знаками, интеллектуальной сохранностью. Ювенильная патология является наследственной болезнью центральной нервной системы, которая передается генетически при помощи аутосомно-рецессивных механизмов. Наследственный характер является главным отличием ювенильной патологии от стандартной болезни Паркинсона, которая обусловлена мультифакторной этиологией. После открытия в 1998 году гена П аркина, внедрение в медицину методик ДНК-диагностики дефектов данного гена позволило специалистам выявлять случаи ювенильного паркинсонизма гораздо чаще. Распространенность данной патологии не имеет территориальных ограничений, в плане половой принадлежности – чаще она встречается у женщин.

Паркинсонизм с ранним началом – это заболевание, которое выявляется у лиц до 45 лет, чаще всего обусловленное генетическими факторами. Установлена ассоциация болезни Паркинсона с некоторыми генными полиморфизмами детоксикации ксенобиотиков, в системе антиоксидантной клеточной защиты, при метаболизме дофамина, в процессе липидного обмена. При выявлении носительства аллельных генов риск развития болезни Паркинсона в организме повышается, возникает наследственная предрасположенность к патологии. Комбинация неблагоприятных полиморфизмов провоцирует раннюю манифестацию заболевания. Важно понимать, что именно в молодом возрасте причинами болезни Паркинсона чаще всего становятся генные предрасположенности, в то время как в пожилом данную патологию чаще провоцируют средовые и прочие факторы.

По проявлениям заболевания

В зависимости от проявлений и симптоматики болезни рассматриваемую патологию можно подразделить на:

• дрожательную форму, для которой весьма характерен головы, конечностей, нижней челюсти с высокой или средней амплитудой, а также повышенным (иногда нормальным) тонусом мышечной ткани;
• дрожательно-ригидную форму, при которой тремор возникает в дистальных отделах конечностей и в ходе прогресса болезни присоединяется скованность при произвольных движениях;
• акинетико-ригидную форму (самую неблагоприятную из всех), при которой активность движений пациента резко падает, часто доходя до обездвиженности, а тонус мышц резко повышается, что грозит возникновением мышечной контрактуры;
• смешанную форму, при которой все вышеперечисленные формы могут проявляться как совместно, так и перетекать одна в другую;
• атипичную форму, которой характерны синуклеинпатии ( с тельцами Леви, идиопатический паркинсонизм и другое) либо таупатии (кортико-базальная деменция, супрануклеарный парез взора и другое).

Каждая форма болезни Паркинсона, помимо различия в проявлениях, может требовать специфической терапии и ухода за пациентом.

Причины и механизм развития

Причины болезни Паркинсона не всегда провоцируют непосредственно болезнь, чаще под их влиянием формируется синдром паркинсонизма, который хорошо поддается лечению, в отличие от основной формы заболевания. Среди основных причин болезни Паркинсона следует назвать:

• поражение высокими дозами свободных радикалов черного вещества;
• высокотоксическое поражение мозговых оболочек, которое может возникать в периоды отравлений, при внутренней интоксикации за счет выбросов токсинов из печени;
• наследственность, которая проявляется примерно в 20% случаев всех диагностированных патологий подобного рода и имеет опосредованный характер влияния на возникновение заболевания;
• генетический фактор, при котором наличие в генетическом коде видоизмененных генов провоцируют паркинсонизм в молодом возрасте;
• недостаток , отвечающего за построение защитных барьеров, препятствующих проникновению в организм свободных радикалов и токсических веществ, недостаток которого особенно становится заметен в пожилом возрасте;
• воспаления, провоцируемые бактериальной или вирусной инфекцией, такие как энцефалиты и прочие;
• травмы головного мозга различных степеней тяжести;
• высокий , провоцирующий атеросклеротические изменения;
• дегенеративные мозговые процессы вследствие нарушенного кровообращения.

Все вышеперечисленные факторы могут формировать этиологию заболевания, однако они не являются в данном вопросе стабильными и не всегда провоцируют подобные процессы.

Механизм развития болезни на начальном этапе характеризуется понижением выработки дофамина, что провоцирует изменения в головном мозге. Дегенеративно измененные участки мозга начинают погибать, что и приводит к характерной симптоматике заболевания. При начале болезни в молодом возрасте стоит понимать, что причиной процессов выступают наследственные факторы, а при позднем дебюте заболевания, в подавляющем большинстве случаев, стоит иметь в виду механизм развития патологии вследствие различных внешних воздействий на организм пациента.

Несмотря на то, что явных причин возникновения болезни Паркинсона до сих пор не выявлено, пути диагностики и лечения патологии давно известны, они определяются в каждом конкретном случае индивидуально и часто помогают поддерживать состояние пациента на должном уровне.

Основные проявления

Главными проявлениями болезни Паркинсона принято считать тремор, гипокинезию, ригидность мышц и постуральную неустойчивость, а также психические и вегетативные расстройства.

Тремор или дрожание является самым очевидным и выраженным симптомом заболевания, который чаще всего беспокоит человека в покое, однако может возникать и в качестве постурального или интенционного проявлений. Частота тремора при паркинсонизме достигает 4-6 движений за секунду. Начинается тремор обычно с дистального отдела любой руки, а в ходе прогрессии распространяется на вторую руку и обе ноги. Движение пальцев пациента при треморе может внешне напоминать пересчет монет. Также может возникать и тремор головы, проявляясь движениями «да-да» или «нет-нет», дрожанием век, челюсти или языка. Очень редко тремор при паркинсонизме охватывает тело полностью. Чаще всего он усиливается в стрессовых ситуациях, обычно его можно заметить у пациента в состоянии покоя, а при движении дрожь стихает или исчезает совсем.

Под гипокинезией понимается понижение уровня спонтанной активности движений, которая выливается в многочасовую неподвижность больного.

В теле человека присутствует скованность, активно двигаться он может лишь после некоторого промедления и то, с замедленным темпом (характеризует возникшую брадикинезию). Шаги у человека становятся мелкими, походка кукольной, ступни располагаются при этом четко параллельно между собой. Выражение лица и взгляд у пациента при этом застывшие, присутствует выраженная амимия, улыбка, а гримаса плача возникает на лице очень медленно, заторможено.

Человек часто застывает в позе манекена. Речь его монотонная и постепенно сходит на нет. Почерк становится прерывистым и мелким, что характеризует развитие микрографии. Также в качестве проявления гипокинезии может возникать олигокинезия и синкинезия, то есть сокращение общего количества движений и исчезновение дружественных движений у пациента, типа размашистых движений рук при ходьбе, сморщивания лба при взгляде наверх и прочего. Параллельных действий пациент уже не может совершать, все его движения становятся автоматическими.

Ригидность мышечной ткани проявляется равномерным увеличением тонуса мышц пластического плана. При этом конечности застывают в согнутом положении либо в полностью разогнутом состоянии, что является проявлением пластической восковой гибкости. Если ригидность начинает преобладать в некоторых группах мышц, то возникает поза манекена или просителя, при которой выражена сутулость, наклон головы вперед, руки полусогнуты в локтях и прижимаются к туловищу, а ноги полусогнуты в тазобедренных и в коленных суставах. Если попробовать пассивно сгибать-разгибать лучезапястные суставы, предплечья, то можно ощутить ступенчатость мышечного напряжения или симптом “зубчатого колеса”.

При изменении тонуса мышц конечности уже не могут самопроизвольно возвращаться в первоначальную позицию после любого выполненного действия. Это характеризует возникновение феномена Вестфаля, когда при резком тыльном сгибе стопы она какое-то время остается в такой позиции и не разгибается самостоятельно.

На поздних стадиях болезни возникает постуральная неустойчивость. Пациент не может самопроизвольно преодолевать ни инерцию покоя, ни инерцию движения; с трудом может начать двигаться, а начав, уже не может остановиться. При движении вперед туловище начинает опережать ноги, нарушается центр тяжести в теле, возникает потеря устойчивости и человек падает. Данная симптоматика может самоустраняться после сна либо под воздействием других факторов, но спустя какое-то время она возвращается снова.

Помимо нарушения двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона ярко выражены обычно психические и вегетативные расстройства, нарушен обмен веществ. Вследствие чего у пациента может возникнуть ожирение, истощение, усилиться секреторная деятельность сальных, потовых и слюнных желез.

Прогрессирование заболевания и степени его тяжести

Болезнь Паркинсона имеет свойство прогрессировать и от степени такой прогрессии зависит во многом общий прогноз заболевания. Патология может иметь быстрый темп прогрессии, когда стадии болезни сменяют друг друга на протяжении 2 лет, умеренный тип прогрессии, если смена стадий происходит на протяжении 5 лет, и медленный темп, при котором смена стадий болезни Паркинсона происходит не чаще одного раза в 5 лет или реже.

Неизбежность прогрессии патологии обусловила необходимость детального изучения ее стадий, каждая из которых имеет свои симптомы и признаки и требует специфической терапии. Классификация стадий паркинсонизма была принята в медицине еще в 1967 году и с тех пор она лишь незначительно корректируется. На сегодняшний день классификация болезни включает 6 основных стадий:

1. Нулевая степень болезни Паркинсона не имеет явных признаков. Бессимптомное протекание провоцирует ее усугубление из-за отсутствия своевременного лечения. При этом многие не обращают внимания на такие признаки нулевой стадии, как забывчивость, навязчивость и прочие признаки, которые в понимании обыкновенного человека не являются симптомами заболевания. Однако, если обратить на них должное внимание и начать своевременное лечение, прогрессирование болезни можно остановить, не допустив её развития .
2. При первой степени болезни может возникнуть одностороннее поражение тела или конечностей в легкой форме, благодаря чему на данные патологические изменения пациенты и их окружение также редко обращают внимание и не начинают лечиться.
3. Вторая степень паркинсонизма характеризуется постепенным присоединением патологических процессов и во второй половине тела или конечностях. Опять же, протекает вторая степень в легкой форме, поэтому редко кто из пациентов даже на данной стадии обращает внимание на собственное здоровье и обращаются к врачу. При второй степени паркинсонизма полностью сохранено равновесие и отсутствует постуральная симптоматика.
4. При переходе заболевания на третью стадию пациенты могут начать жаловаться на некоторые ограничения при выполнении работы или движений, однако на повседневной жизни данные ограничения никак не сказываются, поэтому в подавляющем большинстве случаев и данная стадия остается практически незамеченной и нелеченой.
5. На четвертой стадии заболевания вся симптоматика, которая возникала до этого в слабо выраженной форме, резко усиливается, что приводит к потере пациентом самостоятельности в действиях и движениях. На четвертой стадии паркинсонизма у людей отсутствуют проблемы с положением стоя, но уже существуют проблемы с передвижениями.
6. Пятая степень болезни Паркинсона наиболее тяжелая и сложная для терапии, поскольку человек без посторонней помощи становится буквально прикованным к постели, он совершенно не способен обходиться без сторонней поддержки, его тело перестает ему подчиняться.

Диагностирование болезни

Болезнь Паркинсона больше свойственна пожилому возрасту человека и носит необратимый характер, однако диагностика необходима для поддержания нормального уровня жизнедеятельности пациента и своевременного выбора соответствующего лечения. Ранняя диагностика в данном аспекте играет ключевую роль.

Диагноз болезни Паркинсона легко ставится даже исходя из внешних симптоматических проявлений заболевания. Сложность заключается в том, что аналогичные симптомы могут иметь и прочие неврологические патологии, поэтому торопиться с постановкой диагноза без обследований врачи не спешат. Чем полнее картина протекания болезни, тем эффективнее будет подобрана терапия и тем длительнее пациент проживет, сохраняя качество жизни.

Все же основным методом диагностики паркинсонизма выступает клиническая картина заболевания. Все данные, указывающие на возникновение данной патологии, специалист учитывает и рассматривает в комплексе. Также часто проводится топическая диагностика болезни Паркинсона, представляющая собой комплексную диагностику, с помощью которой легко определяется локализация патологического очага в головном мозге пациента или комплекса таких очагов. Основанием для топической диагностики часто выступает клиническая картина болезни. Помимо этого существуют и другие методы диагностики паркинсонизма, важное место среди которых занимает дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика

Под дифференциальной диагностикой болезни Паркинсона подразумевается очень тщательный учет клинических данных и их исследование. Дело в том, что если в анамнезе пациента отсутствуют ярко выраженные симптомы паркинсонизма, то постановка диагноза может стать для врача целой проблемой.

Очень важно дифференцировать симптомы, которые у пациента наблюдаются, от симптоматики затяжной депрессии, постинсультного состояния и прочих патологических состояний.

При этом важно понимать, что в медицине не существует на сегодняшний день каких-то специальных анализов, с помощью которых можно определить болезнь Паркинсона. Важность дифференциальной диагностики определяется тем, что ее необходимо проводить регулярно между курсами лечения, чтобы понимать их эффективность и своевременно вносить в них грамотные корректировки.

Диагностика болезни с помощью МРТ

Для подтверждения диагноза паркинсонизма на любой стадии заболевания можно провести пациента, поскольку гибель нервных клеток при дегенеративных изменениях отражается изменением визуализации в виде характерных рентгенологических признаков.

Кроме того, при проведении МРТ не применяется рентгеновское излучение, которое может оказывать негативное воздействие, данное обследование является неинвазивным, поскольку в ходе не повреждаются никакие ткани и структуры человека. Магнитно-резонансная томография проводится совершенно безболезненно для людей. Чтобы результат МРТ был более информативным, иногда при проведении диагностики применяются специальные вещества-контрасты, которые вводятся в организм при помощи внутривенных инъекций. Контрастирование усиливает информативность проводимого МРТ и на основе таких данных можно более точно поставить диагноз и назначить эффективное лечение.

Принципы лечения

Для эффективности лечения болезни Паркинсона необходимо своевременно диагностировать заболевание и назначить соответствующую терапию. Комплексное лечение данной патологии подразумевает под собой целый спектр мероприятий:

• применение медикаментозной терапии, которая помимо симптоматических препаратов обязательно должна включать в себя прием нейропротекторов;
• использование различных народных средств и методик лечения;
• реабилитационные процедуры, включающие медицинские и социальные средства;
• нейрохирургические методы вмешательства.

Современная медицина в лечении болезни Паркинсона придерживается двух основных принципов – не допустить развитие болезни путем остановки процесса дегенерации тканей головного мозга и устранить симптоматику заболевания, чтобы пациент начал чувствовать себя значительно лучше. Обе эти цели должны достигаться с учетом степени развития болезни у пациента.

Как избежать патологии

Механизмом развития заболевания служит процесс гибели мозговых клеток в тех отделах головного мозга, где продуцируется дофамин. Чаще всего, по мнению специалистов, процесс вызывается возрастными изменениями, а возникновение патологии вследствие других заболеваний выявляется достаточно редко. Это говорит о том, что в любом возрасте необходимо следить за своим организмом, поддерживая все его функции в рабочем состоянии. Эти действия и будут выступать в качестве профилактики паркинсонизма.

Наиболее важным аспектом профилактики заболевания является правильное питание человека.

С помощью пищи можно поддерживать в нормальном состоянии здоровье сердечно-сосудистой системы, предупреждать атеросклеротические изменения, полноценно питать мозговые клетки, в которых вырабатывается дофамин и другие важнейшие для функционирования организма вещества.

Диета для профилактики болезни Паркинсона включает в себя следующие аспекты:

• необходимо постоянно употреблять много свежих овощей, и фруктов, цельные злаки, которые ускоряют процесс перистальтики и предупреждают ;
• при применении препарата Леводопа нельзя есть много белковой пищи, поскольку снижают эффективность подобного лечения;
• следует следить за собственным весом, для чего необходимо исключать из пищи, по возможности, простые и избыточное количество .

Если питаться по таким принципам, можно не только предупредить развитие заболевания , но и надолго сохранить красоту и молодость всех систем организма, усилить работоспособность в любом возрасте.

С целью профилактики паркинсонизма врачи рекомендуют не забывать и о физической активности. Важно часто бывать на свежем воздухе, вести активный образ жизни, делать гимнастику или заниматься любым видом спорта, чтобы улучшить кислородное питание всех тканей. При этом происходит стабилизация процесса кровообращения и улучшается работоспособность структур головного мозга.

На протяжении всей жизни, и в пенсионном возрасте особенно, важно регулярно и непрерывно нагружать свой мозг работой. И если в молодости люди чаще всего работают, и в дополнительных тренировках мозга нет нужды, то после выхода на пенсию многие перестают уделять этому внимание, а очень зря. Важно разгадывать кроссворды, учиться чему-то новому, создавать что-то своими руками.

Профилактические процедуры относительно возникновения паркинсонизма должны обязательно включать в себя и укрепляющие иммунитет мероприятия. При ослабленном иммунитете многие вирусные заболевания ослабляют организм, а после этого часто возникают всевозможные осложнения, в результате которых могут поражаться мозговые оболочки. Данный процесс нередко может носить необратимый характер, поэтому стимуляции иммунитета следует также уделять достаточно внимания.

Питаться при диагностированной болезни Паркинсона следует правильно. Схема питания во многом должна соответствовать той, которая была названа в качестве профилактики болезни. В первую очередь, нельзя употреблять в пищу продукты, провоцирующие запоры. Лучше обогатить рацион , способствующей налаживанию работы пищеварительной системы. Также очень важно соблюдать питьевой режим и употреблять достаточно жидкости для полноценной жизнеспособности всего организма.

Сгущение крови из-за недостатка жидкости провоцирует тромбообразование, которое, в свою очередь, приводит к нарушению нормального функционирования сосудистой системы и, как следствие, в некоторых случаях к гибели мозговых клеток.

Меню при болезни Паркинсона должно быть разнообразным, продукты должны содержать в себе полный спектр витаминов и минеральных веществ. Категорически противопоказан алкоголь и табак, тем более, при паркинсонизме в преклонном возрасте с сопутствующими патологиями в анамнезе.

Другие противопоказания

Среди основных противопоказаний при болезни Паркинсона значится употребление лекарственных средств без назначения врача. При данной патологии перед назначением медикаментов специалист обязательно проводит комплексное обследование организма пациента, выявляет сопутствующие проблемы и назначает медикаменты, прием которых не будет способствовать усилению или возникновению других болезней. Для терапии болезни Паркинсона применяются определенные противопаркинсонические лекарства. К ним относятся активаторы дофамина, которые тормозят процесс гибели мозговых клеток. Однако, необходимо помнить, что некоторые другие лекарства могут блокировать выработку дофамина или затормаживать деятельность мозговых рецепторов, ответственных за его работоспособность в организме.

Среди таких препаратов специалисты выделяют:

• вазоактивные препараты (циннаризин);
• нейролептики (торекан, галоперидол);
• гипотензивные препараты (адельфан).

Помимо того, чтобы не принимать вышеназванные средства, следует помнить, что прием любого лечения, даже немедикаментозного (народного), обязательно нужно согласовывать с врачом. Отменять назначенные специалистом препараты самовольно также категорически нельзя.

Любое вмешательство в схему лечения болезни Паркинсона является противопоказанием. Всем пациентам следует помнить, что им нельзя совершать физические упражнения, при которых требуется выполнять резкие движения, либо выполнять такую гимнастику, где будет превалировать гиподинамия. Любая физическая нагрузка при паркинсонизме должна препятствовать процессу атрофии тканей в организме пациента.

Осложнения и последствия

В результате болезни Паркинсона пациент может столкнуться с целым комплексом последствий. Все они провоцируются непосредственно заболеванием и ведут к различным патологиям, либо к прогрессированию самого паркинсонизма.

Присутствующий тремор у пациентов изменяет внешний вид больных и их поведенческие реакции. При мышечных расстройствах человек лишается значительной доли мимики, его внешний вид приобретает черты безучастности. Скованность и ригидность мышечных тканей способствуют несуразным позам человека, в которых ему удобно, но выглядят которые довольно странно. Нарушения работы нервной системы провоцируют возникновение , бессонницы, запоров, галлюцинаций и даже .

Последствия болезни Паркинсона во многом определяются стадией ее протекания. Некоторые формы заболевания не столь опасны, другие часто приводят к быстрому развитию патологии.

При грамотной поддержке больного можно обеспечить ему жизнь с минимумом изменений вследствие болезни. Люди не умирают от болезни Паркинсона, летальный исход провоцируют осложнения заболевания. Даже элементарная простуда на последней стадии паркинсонизма способна привести к бронхиту и пневмонии, от которой человек может и умереть.

Сколько живут больные

Сама болезнь Паркинсона смерть пациента не вызывает, однако она сильно ухудшает качество жизни и может приводить к инвалидности. Среди основных причин смерти при паркинсонизме пациентов выступают такие процессы, как:

• пневмония;
• дисфагия или ;
• инфекционные болезни с осложнениями;
• сердечно-сосудистые патологии;
• травмы;
• соматические изменения;
• нейролептический синдром из-за постоянного употребления Леводопы.

При этом относительно Леводопы стоит отметить, что в целом, продолжительность жизни пациентов, которые используют такое лечение, в несколько раз превышает ту, которая наблюдается у лиц без подобной терапии.

Основой прогноза длительности жизни при выявлении паркинсонизма является степень прогресса и стадия болезни больного, а также тот возраст, в котором болезнь дала о себе знать. Симптоматика заболевания способна нарастать на протяжении многих лет, постепенно приводя к инвалидности человека. Однако все индивидуально и во многом определяется эффективностью и своевременностью начатого лечения. Многие пациенты с болезнью Паркинсона живут больше 20 лет, и при этом летальный исход наступает не от заболевания или его осложнений, а вследствие природного старения организма.

Неблагоприятен прогноз относительно вопроса полного выздоровления, поскольку на сегодняшний день болезнь Паркинсона полностью устранить не удается. Вся терапия данной патологии направлена не на ее преодоление, а на отсрочку прогресса клинической картины и торможение процесса отмирания нейронов головного мозга пациента.

Инвалидность при болезни Паркинсона

Инвалидность при болезни Паркинсона возникает тогда, когда движения человека из-за патологии становятся заметно ограничены. Вследствие развития данной патологии пациент теряет не просто работоспособность, но и возможность самообслуживания. Однако на ранних стадиях заболевания паркинсонизмом пациентов не причисляют к нетрудоспособным лицам. Если же их физический труд становится более невозможным, им предлагают сменить профиль деятельности и подобрать себе более подходящую работу с учетом развития заболевания.

Однако в некоторых случаях присвоение группы инвалидности при болезни Паркинсона крайне необходимо. Это нужно, если у человека прогрессируют нарушения двигательной активности и он больше не способен выполнять свою работу, а также в случае очень резкой прогрессии заболевания, потребности в социальной защите, неэффективности проводимой терапии.

Для оформления группы инвалидности при болезни Паркинсона необходимо собрать такие документы, как результаты проведенных МРТ, письменное заключение и . Также необходимо пройти специальное исследование по оценке вегетативной системы и ее функциональности и предоставить документальное подтверждение данного исследования. Иногда комиссии могут потребоваться и другие документы, которые дадут характеристику другим заболеваниям в анамнезе пациента.

При паркинсонизме на МСЭ могут назначить 3 группы инвалидности. Первая группа дается пациентам с тяжелой формой заболевания, выраженными ограничениями в движениях, а также при необходимости прохождения психиатрического лечения в стационаре. Вторая группа назначается тем пациентам, у кого диагностирована средняя форма паркинсонизма, однако ограничения двигательной активности не позволяют пациенту полноценно трудиться и обеспечивать и обслуживать себя самостоятельно. Третью группу инвалидности дают тем пациентам, у кого диагностирован умеренный паркинсонизм, однако двигательные ограничения позволяют лишь частично выполнять привычные действия.

Важно понимать, что инвалидность при болезни Паркинсона чаще всего назначается, если пациент страдает заболеванием не менее 5 лет.

2. В 2017 году решением экзаменационной комиссии при частном учреждении дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации медицинских кадров» допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности рентгенология.

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

Человеческий мозг и нервная система – удивительные структуры, от деятельности которых зависит полноценная жизнь. Некоторые патологии воздействуют именно на эти структуры организма, вызывая тяжелые нарушения. Из этой статьи вы узнаете все о том, что такое болезнь Паркинсона, каковы симптомы и лечение данного заболевания, как распознать признаки развития болезни, каковы причины ее возникновения.

Что за патология

Болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание нервной системы, склонное к медленному прогрессированию и связанное с постепенной гибелью нейронов головного мозга. В результате такого структурного нарушения не вырабатывается медиатор дофамин. Именно поэтому основными проявлениями болезни Паркинсона является ригидность мышц, нарушение координации движений, тремор рук.

К сожалению, даже современные достижения медицины неспособны полностью вылечить болезнь Паркинсона. Однако правильное применение поддерживающей терапии значительно повышает качество жизни пациентов, увеличивает продолжительность жизни.

Примечание! Если заболевание диагностировано у человека в пожилом возрасте, обычно после этого живут еще 5-7 лет.

По-другому эту болезнь называют синдромом Паркинсона, или паркинсонизма, или дрожательным параличом. По мере прогрессирования заболевания человек перестает нормально управлять свои телом.

Болезнь Паркинсона чаще всего развивается у людей, перешагнувших 40-ка летний рубеж. Пик заболеваемости приходится на пациентов после 65 лет. Заболевание настолько распространено, что с ним приходится жить от 1-5% пожилого населения земли.

Ювенильный паркинсонизм, то есть случаи болезни молодых людей, встречается крайне редко. Возможность беременности в таком случае обсуждается индивидуально с врачом. Учитывая половой признак, у женщин такая проблема возникает реже, чем у мужчин.

Почему появляется болезнь Паркинсона

Истинный патогенез данного заболевания остается невыясненным. Хотя исследователям удалось понять механизм развития патологии, точно сказать, каковы причины возникновения болезни Паркинсона, пока не удается. Выделяют целую группу факторов, которая может провоцировать избирательную гибель нервных клеток. Основные предположения сводятся к следующим:

• передача болезни по наследству;
• изменения, связанные с процессами старения;
• неблагоприятное воздействие внешних факторов.

Хотя некоторые специалисты соглашаются, что болезнь Паркинсона передается генетически, нельзя утверждать со стопроцентной вероятностью, что это наследственная патология по следующим причинам:

• не удалось выявить ген, подвергшийся мутации, вызывающий такого рада нарушения;
• не во всех странах заболевание встречалось в одной семье несколько раз, известны случаи, когда пациентов с болезнью объединяла первая группа крови;
• не всегда возможно выявить болезнь у представителей нескольких поколений, так как паркинсонизм развивается в позднем возрасте, до которого старшее поколение не доживает.

Также нет возможности исследовать болезнь Паркинсона на животных, так как они не страдают от этого заболевания, поэтому опыты оказались невозможными.

Возрастные изменения – наиболее объяснимая причина развития патологии. Вкупе с третьим фактором – состоянием окружающей среды и внутренними переменами в организме пожилого человека возможны дегенеративные изменения. Перенесенные за всю жизнь болезни, плохой воздух, загрязненная вода, влияние отравляющих веществ, — все это сказывается на состоянии здоровья в поздние годы жизни.

Примечание! Влияние окружающей среды можно считать доказанным фактором, так как в странах, где загрязненность выше, пациентов с болезнью Паркинсона больше.

Группы риска

Ученые наблюдали за группой людей, страдающих болезнью Паркинсона, и выяснили, что патологии больше подвержены:

Интересно, что исследование показало, что те, кто перенес в жизни корь, в разы реже сталкивались с болезнью Паркинсона.

Классификация

Классификация болезни Паркинсона включает в себя несколько типов:

• первичный;
• вторичный.

О первичном паркинсонизме говорят в 80% случаев заболевания, когда он, скорее всего, вызван наследственной предрасположенностью. Вторичный тип патологии спровоцирован другими заболеваниями, имеющимися у пациента.

Симптоматика заболевания

Течение болезни отличается постепенным нарастанием симптомов. Развитие клинической картины может занять ни один год. Первые признаки болезни у молодых людей возникают редко. Однако еще за несколько лет до развития самой патологии появляются явления, предупреждающие человека о возможной болезни.

Ранние симптомы

Симптомы на ранней стадии болезни Паркинсона могут быть следующими:

Такие нарушения связаны с тем, что патологический процесс уже запущен, однако прежде, чем начнут погибать нейроны, отвечающие за двигательную активность, пострадают экстранигральные части головного мозга.

Важно! У многих пациентов незадолго до развития болезни Паркинсона наблюдались изменения почерка, становился мельче, неразборчивее.

У некоторых пациентов развивается синдром маски Паркинсона. Возникает ощущение, что лицо стало менее подвижным. И это действительно так. Человек меньше моргает, медленнее говорит, а эмоции выражены слабее. Речь временами становится неразборчивой, другим сложно его понять. Эти симптомы усиливаются в моменты переживания или стресса.

Поставить точный диагноз на ранней стадии болезни бывает непросто, так как многие люди считают все эти явления нормальными признаками старения, не подозревая о развитии патологии.

Симптомы паркинсонизма

Симптомы болезни Паркинсона, в основном, выражаются в двигательных нарушениях. Рассмотрим наиболее выраженные.

У человека, страдающего паркинсонизмом, мышцы находятся в постоянном напряжении. На последней стадии ригидность мышц выражена особенно ярко. Развивается «поза просителя» (можно увидеть на фото), то есть спина наклонена вперед, руки и ноги в суставах также согнуты. Из-за постоянного нахождения в таком неудобном положении, появляются боли мышечного и суставного характера.

Невозможно не заметить дрожание конечностей, в особенности, тремор рук, присутствующий как в состоянии покоя, так и при попытке совершить какое-то движение. Действия руками кажутся грубыми.

По мере прогрессирования болезни Паркинсона появляется подергивание век, челюсти и языка. При этом нормальные телодвижения становятся замедленными. Мимика, жестикуляция ухудшаются, снижается амплитуда любых действий. Это явление называют олигобрадикинезия.

Постуральная неустойчивость выражается в изменении позы и походки пациента. Ему все сложнее контролировать центр тяжести, из-за чего нередко больной падает. Перед тем, как изменить направление движения, человек топчется на месте, а походка в целом становится неуверенной, шаркающей и семенящей.

Из-за нарушения двигательной функции нарушается и процесс заглатывания слюны. Выделяется обильно, что выражается слюнотечением и невнятностью речи.

Симптомы деменции наблюдаются только на последних стадиях. У пациентов с паркинсонизмом ухудшается способность запоминать информацию, полноценно обучаться. Снижается логическое мышление, возможность концентрировать внимание. У некоторых больных деменция не возникает вообще, но если симптом проявился, будет неуклонно прогрессировать.

Примечание! Если паркинсонизм развился у мужчины, один из симптомов – импотенция.

Люди с болезнью Паркинсона постоянно страдают от депрессии. Развивается хроническая форма и состояние становится постоянным спутником больного человека.

Особенности течения по стадиям

Так как болезнь Паркинсона отличается постепенным развитием, врачи выделяют 6 стадий, от нулевой до пятой. Рассмотрим особенности каждой из них.

На нулевой стадии симптомов еще нет, однако человек может отмечать у себя повышенную забывчивость, утрату внимательности и нарушение обоняния. Хотя явных признаков патологии еще нет, нарушения в головном мозгу уже начались.

На первой стадии паркинсонизма симптомы слабо выражены, появляются в моменты стресса и волнения. Чаще развиваются только с одной стороны. Незначительно, но изменяется речь, осанка и выраженность мимики.

На второй стадии симптомы выражаются уже с двух сторон тела. Слегка нарушается работа вестибулярного аппарата, больному сложнее удерживать равновесие. Физические нагрузки даются все тяжелее.

На третьей стадии проявляются почти все симптомы, они достаточно выражены. Присутствуют постуральные нарушения, заметный тремор рук. Все же на этом этапе пациент все еще способен обходиться без постоянного ухода.

В четвертой стадии человек с паркинсонизмом не может самостоятельно передвигаться, хотя в лучшие моменты способен без посторонней помощи удерживаться на ногах. Больной нуждается в постоянном уходе близких.

Когда наступает пятая стадия болезни Паркинсона, человек становится прикованным к постели. Не может сам есть, глотательный рефлекс затрудняется. В редких случаях развивается слабоумие.

При отсутствии лечения акинетический криз, при котором любые движения становятся невозможными, наступает быстро, но не всегда, а только в тяжелых и запущенных формах заболевания.

Диагностика

Доктор должен дифференцировать паркинсонизм, болезнь Паркинсона. Отличие в том, что паркинсонизм лучше поддается терапии и возможны значительные улучшения. При болезни, полученной по наследству, можно только поддерживать пациента и улучшить его качество жизни.

Диагностирование на ранней стадии удается не всегда, так как симптомы не ярко выражены, и их легко перепутать с проявлениями других заболеваний. Врач должен дифференцировать болезнь Паркинсона от таких состояний, как инсульт, нервные расстройства.

Диагностика включает в себя сбор информации о проявившихся симптомах, а также проведение таких исследований:

• реоэнцефалографию.

Невролог осматривает больного, проводит тест на болезнь и только после всех необходимых исследований ставит диагноз. Только если своевременно лечить болезнь, можно избежать тяжелых последствий и раннего наступления инвалидности.

Лечение патологии

Лечение болезни Паркинсона проводится и использованием комплекса лекарств. Важно понимать, что полная реабилитация невозможна.

Примечание! Препараты для лечения лучше начинать применять как можно позже, так как большинство из них вызывает привыкание, приходится повышать дозировку, и усиливаются побочные явления.

• нейролептики (при психических нарушениях);
• спазмолитики;
• антидепрессанты;
• успокоительные средства;
• препараты, улучшающие кровоснабжение мозга.

Важно! Препараты Леводопы стоит назначать как можно позже и увеличивать дозировку как можно медленнее.

Операции при болезни проводятся редко. Хирургическое вмешательство показано только при неэффективности медикаментозной терапии. Эффективна нейростимуляция, при которой выполняется избирательное воздействие электрическим током на определенные участки головного мозга.

Прогноз при раннем начале лечения благоприятный и люди доживают до глубокой старости. У 25% больных патология протекает в тяжелой форме и заканчивается смертью.

Лечение болезни народными средствами может проводиться только по назначению врача и в комплексе с основной терапией. Чаще всего такие рецепты используют для симптоматического лечения нарушения сна, нормализации психоэмоционального состояния.

Профилактика

Профилактика с помощью народных методов позволит снизить риск развития болезни Паркинсона в старости. Важно принимать нейролептические препараты только по назначению врача и в согласии с рекомендациями, указанными в инструкции.

Важно полностью пролечивать все сосудистые заболевания. Замечено, что те, кто регулярно пьют кофе в умеренных количествах, менее подвержены этому заболеванию. Важно вести здоровый образ жизни и сохранять умеренную физическую активность. Нужно свести к минимуму стрессы и воздействия отравляющих веществ.

Если быть внимательным к самочувствию, реально заметить ранние признаки болезни и оказать себе качественную помощь. Следует как можно скорее посетить врача и провести обследование.

Смотрите видео:

Болезнь Паркинсона, или паркинсонизм - медленно прогрессирующее состояние, которое проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом В 1877 г.

Выделяют идиопатическии паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Болезнь Паркинсона или паркинсонизм встречается у 60-140 на 100 000 населения; его частота резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, паркинсонизм встречается у 1 % населения до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Причины болезни Паркинсона

В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений - телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Формы паркинсонизма:

дрожательная, дрожательно – ригидная, ригидно – дрожательная, акинетико – ригидная, смешанная.

По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:
0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
I стадия - односторонние проявления заболевания
II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания. Скованность движений, повышение тонуса, тремор рук и головы, движения нижней челюстью по типу «жевания», нарушения почерка и точности движений, походка «согнувшись», маленькими шажками, «шаркающая», бедность мимических движений – «застывшее лицо», снижение эмоциональности поведения, депрессия. Симптомы болезни, вначале односторонние, в дальнейшем прогрессируют, в тяжелых случаях приводят к инвалидизации, обездвиженности, когнитивным нарушениям.

Симптомы паркинсонизма

Основной клинический синдром при болезни Паркинсона и паркинсонизма – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».

Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4-8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.

У человека нарушаются движения, мышечный контроль и баланс тела в пространстве. Формируется такое состояние как-раз из-за разрушения скопления части нервных клеток (чёрная субстанция) ствола головного мозга. Эти нервные клетки соединены своими волокнами с обоими полушариями головного мозга. В них происходит выработка и высвобождение особых веществ (нейротрансмиттеры), которые помогают контролировать движения и координацию тела в пространстве. Их отсутствие и приводит к появлению таких внешне заметных признаков паркинсонизма, как снижение объёма движений с повышением тонуса мышц, дрожание конечностей, маскообразное выражение лица, хождение мелкими шажками и подобных симптомов.

Данные лабораторных и функциональных исследований.

При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Диагностика и дифференциальный диагноз паркинсонизма.

В первую очередь врач проводит осмотр пациентаи уже по этим данным может поставить предварительный диагноз. Следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

При недостаточности неврологического осмотра для уточнения диагноза могут быть использованы методы:

• РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
• рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
• МРТ головного мозга и его сосудов
• МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.

начинается Паркинсонизм в 45-52 года, когда значительно снижается активность допаминергических структур. Это болезнь нейромедиаторного обмена – недостаточно вырабатывается дофамин в базальных ганглиях и при потере 70% дофамина в стриатуме (хвостатом ядре и скорлупе) появляются клинические признаки паркинсонизма. Единственный надежный критерий диагностики – это позитронно – эмиссионная томография. На практике используется специфическая реакция на леводопу, прием которой приводит к исчезновению симптомов заболевания.

Течение и прогноз болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.

Лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии - леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин. На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

Лечебная физкультура

У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия. Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма

Помимо консервативного ихирургического лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма широко практикуется физиотерапия, мануальная терапия и рефлексотерапия, позволяюще частично или полностью устранить симптом регидности мышц шеи и рук и восстановить мышечный тонус. Также пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована лечебная физкультура (ЛФК), занятия для эффективности лечения необходимо проводить систематически.

Профилактика болезни Паркинсона

*Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона

Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.

Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.

Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.

В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона. Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.

В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов. У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.

Консультация врача по болезни Паркинсона

Вопрос: когда нужно начать лечение болезни Паркинсона?
Ответ: подход индивидуальный. Главная цель – восстановление и как можно длительное сохранение социальной, бытовой, психологической, профессиональной адаптации больного. На ранних стадиях этого можно добиться.

Вопрос: какие наиболее ранние признаки болезни Паркинсона?
Ответ: заболевание начинается лет за 7 – 10 до появления двигательных нарушений. К не двигательным ранним проявлениям относятся снижение обоняния (ощущения запахов), депрессия, тревога, запоры, нарушения сна, боли, чаще в плечевых суставах, дискомфорт в ногах, апатия (снижение интереса к жизни и всему происходящему вокруг), повышенная утомляемость, не связанная с нагрузками.

Вопрос: циклодол применяют для лечения болезни Паркинсона?
Ответ: используется все реже из-за своих побочных эффектов, но иногда, например, при сильном слюнотечении используют.

Врач невролог Кобзева С.В.

Содержание

Если поражены нейроны черной субстанции головного мозга, такой патологический процесс называется «болезнь Паркинсона». Это неизлечимый недуг нервной системы, который при отсутствии лечения прогрессирует. Заболевание Паркинсона в осложненной форме приводит к отсутствию двигательной активности (параличу), неработоспособности.

Что такое синдром Паркинсона

Это молодое заболевание, которое равнозначно развивается в женском и мужском организме. Его возникновению предшествует генетическая предрасположенность, а первым симптомом становится тремор верхних и нижних конечностей. Добиться окончательного излечения практически невозможно, однако при адекватно подобранной схеме интенсивной терапии патологический прочес регрессирует, наблюдается устойчивая положительная динамика. Есть мнение, что паркинсонизм излечимый, но в любом случае относится к категории хронических недугов с периодическим появлением рецидивов.

Как лечить болезнь Паркинсона

Больной человек состоит на учете у невропатолога не один год, живет по лечебной схеме со специальными ограничениями. Если выбрать хорошего специалиста и четко следовать всем его рекомендациям, можно заметно уменьшить тревожные симптомы, продлить период ремиссии. Подход к проблеме, как вылечить болезнь Паркинсона, комплексный, и включает следующие медицинские направления:

• нейрохирургия предусматривает оперативное вмешательство для подавления симптомов, улучшения прогноза;
• лечебная физкультура повышает физическую активность, способствует укреплению отдельных групп мышц, снижает тремор конечностей;
• психотерапия учит контролировать болезнь на эмоциональном уровне, помогает научиться жить в своем новом состоянии;
• медикаментозное лечение восполняет нехватку дофамина, тормозит процесс разрушения нейронов.

Если консервативная терапия после нескольких лет усердного лечения не обеспечивает положительную динамику, врачи предлагают лечиться с помощью операции. Это стереотаксические процедуры, выполняемые на базальных ядрах и практикуемые уже несколько десятилетий. Кроме того, врачи не исключают привлечение криотерапии, которая воздействует холодом целенаправленно на очаг патологии. Достижения после стереотаксической операции будут, вот только говорить о полном выздоровлении не приходится.

Препараты при болезни Паркинсона

Медикаментозная терапия уместна в домашних условиях, главное – четкое соблюдение всех лечебных рекомендаций врача при прогрессирующем паркинсонизме. Прежде чем начать прием таблеток, важно понимать, что принимать их придется пожизненно, чтобы каждый раз тормозить надвигающийся рецидив. Если такая терапия не будет дополнена правильным питанием и физической активностью, ни о каких улучшениях говорить не приходится. Необходимо обратить внимание на следующие медицинские препараты, замедляющие гибель нейронов:

• Мирапекс;
• Юмекс;
• ПК-Мерц.

Чтобы заметно улучшить качество жизни и обеспечить удовлетворительное самочувствие на каждый день, требуется симптоматическое лечение болезни. Это неотъемлемая составляющая благоприятного клинического исхода, на который пациент может смело рассчитывать при диагностированном паркинсонизме. Рекомендованные в такой клинической картине следующие медикаменты:

• Мидантан, Ремантадин (амантадины);
• препараты с содержанием вещества леводопа;
• Разагилин, Селегилин (ингибиторы МАО-В);
• Прамипексол, Ропинирол (антагонисты дофамина);
• Мирапекс, Ньюпро, Проноран (ДАО агонисты);
• внутривенное введение перекиси водорода.

Питание при болезни Паркинсона

При заболевании приходится изменить не только привычный образ жизни, но и питание. Лечащий врач напоминает о диете, которая для клинического больного должна стать нормой повседневности. В противном случае это одна из причин, почему стремительно прогрессирует патологический процесс, учащается число приступов. Лечебная диета требует соблюдения следующих врачебных рекомендаций:

1. Необходимо снизить потребление жиров любого происхождения.
2. Рекомендуется придерживаться полного вегетарианства.
3. Питание должно быть дробным, то есть необходимо минимизировать разовую порцию.
4. Приветствуется раздельное питание, то есть потреблять за раз определенную группу продуктов.
5. Приемлемые методы термической обработки – варка или приготовление на пару.
6. Завтрак может быть сытным, ужин – легким.
7. Требуется пить травяные чаи.

Физиотерапевтические методы лечения

Диета и гимнастика – вот основные способы, как вылечить хроническую болезнь Паркинсона. Если с лечебным питанием все понятно, самое время разобраться с физическими нагрузками, которые должны ежедневно присутствовать в жизни клинического больного. Ниже представлен несложный тренировочный комплекс, который предусматривает выполнение трех основных упражнений:

1. Занять позицию сидя на стуле, при этом кисти уложить на колени. На раз – поднять вверх правое колено, на два – вернуться в исходную позицию, на три – возвести левое колено и вновь занять стартовое положение. Показано 10 подходов без перерывов.
2. Занять позицию стоя у любой устойчивой опоры. На раз – подняться на носочках вверх, на два – вернуться на старт. Повторять упражнение несколько раз в день по 15-20 раз желательно без остановки.
3. Полезно тренировать мимику в домашней обстановке: систематически выполнять разные движения губами, бровями, носом и глазами. Количество рекомендованных подходов не ограничивается.

Народные средства

Рецепты альтернативной медицины в одиночку не способы вылечить болезнь Паркинсона, однако они способны усилить эффективность методов официальной медицины. Задействовать их разрешается только в комплексе, но предварительно нужно проконсультироваться с лечащим врачом. Домашнее самолечение может только навредить, увеличить число приступов. Вот эффективное средство:

1. Измельчить высушенные корни болиголова и гусиной лапчатки, подготовить 100 г сырья.
2. Залить «стружку» литром крутого кипятка, прокипятить на огне.
3. Томить на огне 30 мин., после чего ночь настаивать отвар под накрытой крышкой.
4. Принимать перед приемом пищи по 0,5 стакана трижды за сутки.
5. Сколько требуется лечиться при болезни Паркинсона, оговаривается индивидуально.

Излечима ли болезнь Паркинсона

Даже перекись водорода при внутривенном введении не способна вылечить характерный недуг. Болезнь Паркинсона – неизлечимый диагноз, который при отсутствии адекватной терапии только прогрессирует, приводит к параличу и инвалидности. Если соблюдать врачебные рекомендации и стремиться к выздоровлению, положительная динамика очевидна. Яркий пример тому – голливудский киноактер Майкл Джей Фокс, который уже не первый год успешно лечиться от заболевания.

Видео

Болезнь Паркинсона – хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, при котором человек теряет способность контролировать свои движения. Заболевание развивается относительно медленно, но имеет склонность к прогрессированию. Она является довольно распространенной проблемой – 4% населения пожилого возраста страдают от проявлений паркинсонизма.

В основе развития болезни лежат изменения, которые происходят в черной субстанции мозга. Клетки этой области отвечают за выработку химического вещества допамина. Оно обеспечивает передачу сигнала между нейронами черного вещества и полосатого тела в мозге. Нарушение этого механизма приводит к тому, что человек теряет способность координировать свои движения.

Что это такое?

Болезнь Паркинсона – это дегенеративные изменения, происходящие в ЦНС, имеющие свойство прогрессировать с небольшой скоростью. Впервые симптомы болезни были описаны врачом Д. Паркинсоном в 1877 году. В то время он определял болезнь, как дрожательный паралич. Это связано с тем, что основные признаки поражения ЦНС проявляются в треморе конечностей, ригидности мышц и замедленности движений.

Эпидемиология

Болезнь Паркинсона составляет 70-80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера.

Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %, а старше 85 лет - от 2,6 % до 4 %. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55-60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания).

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено.

Болезнь Паркинсона — причины возникновения

Точные причины возникновения болезни Паркинсона по сей день остаются тайной, однако некоторые факторы, выступая на первый план, все же берут на себя функцию ведущих, поэтому считаются виновниками данной патологии.

К ним относятся:

1. Старение организма, когда число нейронов естественным образом снижается, а, стало быть, уменьшается у выработка дофамина;
2. Некоторые лекарства, используемые для лечения различных болезней и в качестве побочного эффекта имеющие влияние на экстрапирамидные структуры головного мозга (аминазин, препараты раувольфии);
3. Экологические факторы: постоянное проживание в сельской местности (обработка растений веществами, предназначенными для уничтожения вредителей сельского хозяйства), вблизи железных дорог, автострад (перевозка опасных для экологии грузов) и промышленных предприятий (вредное производство);
4. Наследственная предрасположенность (ген болезни не выявлен, однако семейный характер обозначен - у 15% больных родственники страдают паркинсонизмом);
5. Острые и хронические нейроинфекции (например, клещевой энцефалит);
6. Сосудистая церебральная патология;
7. Отравления угарным газом и солями тяжелых металлов;
8. Опухоли и травмы головного мозга.

Вместе с тем, рассматривая причины возникновения болезни Паркинсона, следует отметить интересный факт, радующий курильщиков и «кофеманов». У тех, кто курит «шанс» заболеть снижается в 3 раза. Говорят, это табачный дым оказывает такое «благотворное» воздействие, поскольку содержит вещества, напоминающие ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), а никотин стимулируют продукцию дофамина. Что касается кофеина, то и его положительное действие заключается в способностях увеличивать продукцию дофамина и других нейромедиаторов.

Формы и стадии заболевания

Выделяют несколько форм заболевания:

Дрожательно-ригидная	в этой ситуации типичным признаком является дрожание. Подобную патологию диагностируют в 37 % случаев.
Ригидно-дрожательная	главными признаками являются общая замедленность движений и повышение тонуса мышц. Данная симптоматика отмечается примерно в 21 % случаев.
Дрожательная	в начале развития главным симптомом является дрожание. При этом мышечный тонус не повышается, а замедленность движений или бедность мимики проявляется незначительно. Этот вид патологии диагностируют в 7 % случаев.
Акинетико-ригидная	дрожание может совершенно отсутствовать или проявляться незначительно – к примеру, в периоды волнения. Этот вид болезни выявляют в 33 % случаев.
Акинетическая	характерно отсутствие произвольных движений. Данный вид патологии встречается всего в 2 % случаев.

Общепринятая градация стадий заболевания, отражающая степень тяжести, такова:

• стадия 0 – отсутствие двигательных нарушений;
• стадия 1 – односторонний характер проявлений заболевания;
• стадия 2 – двусторонние проявления заболевания, способность удерживать равновесие не страдает;
• стадия 3 – умеренно выраженная постуральная неустойчивость, пациент способен передвигаться самостоятельно;
• стадия 4 – выраженная утрата двигательной активности, способность передвигаться сохранена;
• стадия 5 – пациент прикован к постели или инвалидному креслу, передвижение без посторонней помощи невозможно.

Модифицированная шкала Хен и Яр (Hoehn и Yarh, 1967 год) предлагает следующее деление на стадии:

• стадия 0.0 – нет признаков паркинсонизма;
• стадия 1.0 – односторонние проявления;
• стадия 1.5 – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры (мышц шеи и мышц, расположенных вдоль позвоночника);
• стадия 2.0 – двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия;
• стадия 2.5 – мягкие двухсторонние проявления, пациент способен преодолевать вызванную ретропульсию (ускорение пациента назад при толчке спереди);
• стадия 3.0 – умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления, небольшая постуральная неустойчивость, больной не нуждается в посторонней помощи;
• стадия 4.0 – тяжелая обездвиженность, способность пациента ходить или стоять без поддержки сохранена;
• стадия 5.0 – без посторонней помощи пациент прикован к креслу или кровати.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов (см. фото). Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

1. Тремор . Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, тремор в руке может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.
2. Ригидность . Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).
3. Брадикинезия . Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.
4. Постуральная неустойчивость. Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями.

Психические нарушения:

1. Когнитивные расстройства (деменция) — нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы — слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.
2. Эмоциональные изменения — депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.

Вегетативные нарушения:

1. Ортостатическая гипотензия — снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
2. Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника — запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
3. Снижение потоотделения и повышение сальности кожи — кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.
4. Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.

Прочие характерные симптомы:

1. Трудности с приемом пищи — это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
2. Проблемы с речью — трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
3. Половая дисфункция — депрессия, прием антидепрессантов, ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
4. Мышечные боли — ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.
5. Мышечные спазмы — из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
6. Быстрая утомляемость, слабость — повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.

Стоит отметить, что течение болезни у каждого человека индивидуально. Поэтому одни симптомы могут преобладать, а другие быть выражены слабо. Признаки заболевания поддаются медикаментозной терапии. В некоторых случаях эффективно бороться с болезнью помогает хирургическое вмешательство.

Диагностика

Комплексная диагностика заболевания основана на исследовании неврологического статуса, жалоб больного и сочетания ряда критериев.

Из инструментальных методов исследования достоверным является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), при которой внутривенно вводится радиоактивная флюородопа и оценивается степень ее накопления в специфических участках головного мозга. Недостатком метода является его высокая стоимость и малая распространенность. Остальные лабораторные и инструментальные методы не позволяют достоверно выявить причины возникновения болезни и назначить ее лечение, поэтому используются для исключения других заболеваний со схожими симптомами.

Для постановки диагноза необходимо сочетание гипокинезии с одним или несколькими признаками (тремором покоя (частота 4-6 Гц), ригидностью мышц, постуральными нарушениями).

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений.

Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

• При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.
• В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.
• Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии — леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин.

На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

Нейростимуляция

Нейростимуляция является современным методом лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.

Данный метод применяется в следующих случаях:

1. Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удаётся добиться значительного уменьшения симптомов.
2. Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.
3. Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.
4. Пациент теряет способность к самообслуживанию и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.

Результаты операции:

1. Позволяет неинвазивно корректировать настройки стимуляции при прогрессировании заболевания;
2. В отличие от палидотомии и таламотомии, является обратимой;
3. Увеличивается период эффективного контроля над симптомами болезни;
4. Значительно снижается необходимость в антипаркинсонических лекарствах;
5. Может быть билатеральной (то есть эффективна и при симптомах с обеих сторон тела);
6. Легко переносится и является безопасным методом.

Недостатки нейростимуляции:

1. Относительно высокая стоимость;
2. Вероятность смещения электродов или поломки; в этих случаях (15 %) нужна повторная операция;
3. Необходимость замены генератора (через 3-7 лет);
4. Некоторый риск инфекционных осложнений (3-5 %).

Суть метода: лечебный эффект достигается за счёт стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей.

Лечение с применением стволовых клеток.

Результаты первых испытаний по применению стволовых клеток при болезни Паркинсона были опубликованы в 2009 году. Согласно полученным данным, через 36 месяцев после введения стволовых клеток положительный эффект отмечен у 80% больных . Лечение заключается в трансплантации нейронов, полученных в результате дифференцировки стволовых клеток, в головной мозг. Теоретически они должны заменить погибшие дофаминсекретирующие клетки. Метод на вторую половину 2011 года исследован недостаточно и не имеет широкого клинического применения.

В 2003 году впервые человеку с болезнью Паркинсона в субталамическое ядро были введены генетические векторы, содержащие ген, ответственный за синтез глутаматдекарбоксилазы. Данный фермент снижает активность субталамического ядра. Вследствие этого он оказывает положительное терапевтическое воздействие. Несмотря на полученные хорошие результаты лечения, на первую половину 2011 года методика практически не применяется и находится в стадии клинических исследований .

Лечебная физкультура

У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия.

Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

Народные средства

Без медикаментозного лечения больной обойтись не сможет. Методы народной медицины при болезни Паркинсона лишь незначительно облегчат его состояние.

• Пациенты часто страдают от нарушений сна; они могут пробуждаться неоднократно в течение ночи и ходить по комнате в полусонном состоянии. При этом они натыкаются на мебель и могут нанести себе серьезные травмы. Поэтому, пациенту, страдающему паркинсонизмом, следует создать предельно комфортную обстановку для ночного отдыха.
• Пациенту помогут ножные ванны с отваром папоротника. Для приготовления отвара нужно взять 5 ст. л. сухих корневищ, залить 5 литрами воды и кипятить не менее 2 часов. Остудите отвар и приготовьте ванну для ног.
• Уменьшить клинические проявления помогут смесь свежевыжатых соков листьев подорожника, крапивы и сельдерея.
• Травяные чаи готовятся из липового цвета, ромашки, шалфея или чабреца. Растения лучше брать по отдельности, добавляя к 1 ст. л. субстрата 1 ч. л. сухой травы пустырника для седативного эффекта. На 2 ст. л. лекарственного растения берут 500 мл кипятка и настаивают в посуде, укутанной полотенцем.

Перед применением любых средств из данной категории следует проконсультироваться с лечащим врачом!

Прогноз для жизни

Прогноз условно неблагоприятный - болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует. Симптомы нарушения движений развиваются наиболее быстро. Больные, не получающие лечения, в среднем теряют возможность обслуживать себя самостоятельно через 8 лет от начала заболевания, а через 10 лет становятся прикованными к постели.

• На вторую половину 2011 года подавляющее большинство пациентов получает соответствующее лечение. Прогноз в данной группе лучше, по сравнению с больными, не получающими адекватной терапии. Лица, принимающие леводопу, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет. Тем не менее, в каждом конкретном случае скорость прогрессирования заболевания различна. Отмечено, что при относительно раннем развитии болезни Паркинсона быстрее всего прогрессируют симптомы нарушения двигательной активности, а при появлении первых симптомов заболевания у лиц 70 лет и старше на первый план выходят психические расстройства.
• Адекватная терапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и др.). Однако через 10 лет с момента начала заболевания трудоспособность большинства больных значительно снижена.

Продолжительность жизни больных снижена. Трудоспособность у данных больных стойко и необратимо утрачивается, в зависимости от выраженности неврологических нарушений больным назначается группа инвалидности.

Профилактика

Для того, чтобы снизить риски возникновения болезни Паркинсона, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:

1. Своевременно диагностировать и лечить сосудистые патологии головного мозга, связанные с травмами или инфекциями. Таким образом удастся избежать дисфункции выработки дофамина.
2. Соблюдать сроки приема нейролиептических препаратов. Их можно использовать не более 1 месяца без перерыва.
3. Обращаться к врачу при обнаружении малейших признаков болезни Паркинсона.
4. Вещества, которые действительно в состоянии защитить нейроны – это флавоноиды и антоцианы. Их можно найти в яблоках и в цитрусовых.
5. Стоит беречь нервную систему путем избегания стрессов, вести здоровый образ жизни, заниматься физкультурой.
6. Все больше научных доказательств указывают на то, что у курильщиков и любителей кофейных напитков болезнь Паркинсона практически не встречается. Но это довольно специфическая профилактическая мера, которую не следует рассматривать в качестве рекомендации. К тому при обнаружении болезни нет смысла начинать курить или потреблять кофе, так как это никаким образом не влияет на течение патологических процессов. Тем не менее, при отсутствии противопоказаний, можно потреблять минимальные дозы натурального кофе на регулярной основе.
7. Полезно придерживаться диеты, которая богата витаминами группы В и клетчаткой.
8. Избегать контакта с вредными веществами, влияющими на развитие болезни, такими как марганец, угарный газ, опиаты, пестициды.

Новые исследования показывают, что ягоды способны оказать влияние на риски возникновения болезни.