Patogenéza vývoja. Všeobecné patogenetické mechanizmy vývoja ochorenia

Patogenéza(patogenéza; grécky patos utrpenie, choroba + genéza vznik, vznik) - súbor procesov, ktoré určujú výskyt, priebeh a výsledok chorôb. Termín " patogenézy„Označte aj náuku o mechanizmoch rozvoja chorôb a patologických procesov. V tejto doktríne sa rozlišuje medzi všeobecnou a konkrétnou patogenézou. Predmetom všeobecnej patogenézy sú všeobecné vzorce spojené s hlavnými znakmi každého chorobného procesu alebo jednotlivých kategórií chorôb (dedičné, infekčné, endokrinné atď.). Súkromná patogenéza skúma mechanizmy vzniku špecifických nozologických foriem. Koncepcie všeobecnej patogenézy sa formujú na základe štúdia a zovšeobecnenia údajov o mechanizmoch rozvoja jednotlivých ochorení, ako aj na základe teoretického vývoja filozofických a metodologické problémy všeobecnej patológie a medicíny vôbec. Zároveň sa náuka o všeobecnej patogenéze využíva pri štúdiu a interpretácii mechanizmov rozvoja jednotlivých špecifických ochorení a charakteristiky ich priebehu.

Štúdium patogenézy ochorenia je založené na analýze klinických údajov, výsledkov rôznych laboratórnych, elektrofyziologických, optických, rádiologických, morfologických a mnohých ďalších výskumných metód, vrátane rôznych funkčných testov a metód matematického spracovania. Veľký význam pre štúdium oboch všeobecných vzorcov patogenézy chorôb a mechanizmov vybrané choroby a patologické procesy majú rôzne formy modelovania patológie na živých a neživých objektoch, ako aj matematické a kybernetické modelovanie.

Patogenéza do značnej miery závisí od etiologických faktorov. V niektorých prípadoch pôsobenie etiologického faktora počas celého chorobného procesu rozhodujúcim spôsobom určuje jej patogenézu (napríklad pri väčšine infekčných chorôb, mnohých intoxikáciách, dedičných chorobách, niektorých endokrinných poruchách). V iných prípadoch je primárny účinok etiologického faktora iba spúšťačom v reťazci vzťahov príčina-následok. Každý článok tohto reťazca sa zasa stáva etiologickým faktorom prirodzeného vývoja následných javov, t.j. patogenézy chorobného procesu, a to aj pri absencii jeho základnej príčiny. V niektorých prípadoch je patogenéza charakterizovaná objavením sa takzvaného začarovaného kruhu. Takže hypoxia akéhokoľvek pôvodu (napríklad obehová), ktorá dosiahla určitý stupeň, vedie k poruche iných väzieb systému transportu a využitia kyslíka (napríklad dýchacieho centra). Výsledná alveolárna hypoventilácia zhoršuje závažnosť hypoxického stavu, čo následne spôsobuje ďalšie hemodynamické poruchy, prehlbovanie hypoxie a ešte väčšie dýchacie ťažkosti... Špecifická štruktúra začarovaného kruhu môže byť rôzna, ale keď už raz vznikol, zvyčajne vážne zhoršuje priebeh bolestivého procesu, často vytvára život ohrozujúce situácie. Vzniknutý začarovaný kruh sa často odstráni až vonkajším zásahom.

Povaha a význam etiologických faktorov vo vývoji ochorenia v rôznych štádiách sa môžu mnohokrát meniť. Vzhľadom na prítomnosť dialektického vzťahu medzi kategóriami etiológie a patogenézy sa v lekárskej literatúre objavil termín „etiopatogenéza“, ale nerozšíril sa.

Pomer a význam lokálnych a všeobecných procesov v patogenéze je variabilný. Tak pre zápal spôsobený lokálnym poškodením tkaniva, patologický proces sa rozvíja najmä v oblasti poškodenia a je zameraný na obmedzenie ohniska zmeny, zničenie alebo odstránenie poškodzujúceho faktora, produktov deštrukcie buniek a kompenzáciu lokálneho defektu tkaniva. Všeobecné zmeny v tele sú vo väčšine prípadov relatívne malé. V iných prípadoch malé objemové lokálne poruchy prostredníctvom receptorového aparátu a neurogénnych mechanizmov alebo humorálnou cestou (v dôsledku nedostatku alebo nadbytku biologicky aktívnych látok vstupujúcich do krvi) spôsobujú výrazné generalizované reakcie. Príkladmi sú cholelitiáza a obličkové kamene, pulpitída - obmedzené zápalový proces, čo v dôsledku silného podráždenia bolesti so sebou nesie celý reťazec reakcií. Zovšeobecnenie lokálnych procesov môže súvisieť s fyziologickým významom poškodených štruktúr zodpovedných za životné funkcie tela, napríklad dýchacieho centra alebo vodivého systému srdca. Spolu s tým sa môžu druhýkrát vyskytnúť lokálne patologické zmeny v rôznych orgánoch a systémoch v dôsledku primárnych generalizovaných procesov (napríklad poškodenie obličiek pri všeobecnej intoxikácii). Oblasť sekundárneho lokálneho poškodenia závisí od mnohých faktorov: špecifický tropizmus patogénnych činiteľov do určitých tkanív, spôsoby ich vylučovania a biologické vlastnosti poškodených štruktúr. Jednotlivé morfologické a funkčné charakteristiky organizmu v závislosti od jeho ústava, predchádzajúce ochorenia a ďalšie faktory, ktoré určujú reaktivita tela a jeho reaktívne vlastnosti jednotlivé orgány, tkanivá a systémy.

S rozvojom akejkoľvek choroby sa spravidla nachádzajú nešpecifické a špecifické mechanizmy patogenézy. Nešpecifickými mechanizmami sú typické patologické procesy, napríklad zápal, horúčka, trombóza, ako aj takzvané elementárne procesy, napríklad zvýšenie permeability biologických membrán, zmeny membránového potenciálu, tvorba aktívne formy kyslík a pod. Príkladom špecifických mechanizmov je aktivácia systémov bunkovej a humorálnej imunity, interakcie hormón-receptor. Alternatívne rozlíšenie medzi mechanizmami patogenézy na špecifické a nešpecifické sa však nedá dôsledne uskutočniť. Takže zápal a horúčka môžu mať v každom prípade množstvo charakteristík charakteristické rysy a zároveň vysoko špecifické imunitné procesy obsahujú množstvo spoločných znakov.

Spomedzi rôznych mechanizmov vzniku chorôb sa rozlišujú tie najvýznamnejšie, s ktorými sa pri danej chorobe neustále stretávame a ktoré určujú jej hlavné črty. Tieto mechanizmy sa zvyčajne nazývajú hlavné články patogenézy. Takéto hlavné spojenie napríklad pri akútnej strate krvi v počiatočná fáza, je zníženie objemu cirkulujúcej krvi a obehová hypoxia. Pre viac neskorších štádiách po doplnení objemu krvi v dôsledku retencie tkanivového moku a obličkovej vody sa hemodilúcia, sprevádzaná hypoproteinémiou a hemickou hypoxiou, stáva hlavným článkom patogenézy. Po obnovení krvných bielkovín zostáva hlavnou väzbou posthemoragického stavu po určitú dobu hemodilučná erytropénia. S rozvojom chorobného procesu sa teda môžu hlavné väzby patogenézy meniť. Často sa ukazuje, že nie je možné izolovať zo súboru patogenetických faktorov jediný - hlavný alebo vedúci, a to aj pri zohľadnení štádia ochorenia.

Vznik, rozvoj a ukončenie ochorenia v prevažnej väčšine prípadov pozostávajú z procesov, ktoré sú svojou biologickou podstatou a významom pre organizmus dvojaké. Patogenéza zahŕňa priamy dôsledok pôsobenia patogénneho faktora (primárne poškodenie alebo porušenie), sekundárne štrukturálne a funkčné poruchy vznikajúce v priebehu chorobného procesu a súčasne alebo s určitým posunom v čase tvoriace ochranno-adaptívne (sanogenetické) reakcie zamerané na prevenciu alebo elimináciu patogénnych účinkov a vznikajúcich v organizme porúch. Spúšťacím mechanizmom týchto reakcií môže byť samotný patogénny faktor, ako aj primárne a sekundárne výsledky jeho škodlivého pôsobenia. Primárne aj sekundárne poruchy a ochranno-adaptívne reakcie sa môžu realizovať na rôznych úrovniach – od molekulárnej až po organizmickú, vrátane behaviorálnych reakcií.

Pri posudzovaní jednotlivých zložiek patogenézy často vzniká rozpor medzi ich potenciálom a reálnou hodnotou pre organizmus. Napríklad najdôležitejším ochranným procesom zo svojej podstaty je zápal počas určité podmienky môže mať pre telo škodlivé a dokonca katastrofálne následky. Rôzny môže byť aj skutočný význam jednotlivých elementov zápalu - venózna hyperémia, zvýšená priepustnosť ciev, exsudácia a pod.. V niektorých prípadoch má rovnaká reakcia na účinok patogénneho faktora pozitívny aj negatívny význam. Takže spazmus addukčných arteriol obličkových glomerulov pri akútnej strate krvi prispieva k udržaniu centrálnej hemodynamiky a zadržiavaniu vody v tele. Zároveň má však biologicky negatívny význam, keďže porušuje vylučovaciu funkciu; okrem toho intenzívna a dlhotrvajúca ischémia obličkových glomerulov môže viesť k ich degenerácii a závažnému zlyhaniu obličiek.

Bibliografia.: Ado A.D. Otázky všeobecnej nosológie, M., 1985; Anokhin P.K. Eseje o fyziológii funkčných systémov. M., 1975; Davydovský I.V. Všeobecná ľudská patológia, M., 1969; Metodologické problémy medicíny a biológie, vyd. D.K. Belyaeva a Yu.I. Borodin, Novosibirsk, 1985; Všeobecná ľudská patológia, vyd. A.I. Strukov a kol., Vol. 1-2, M., 1990; Petlenko V.P. Filozofické otázky teórie patológie, zv. 1-2, L., 1968-1971; Petlenko V.P., Strukov A.I. a Khmelnitsky O.K. Determinizmus a teória kauzality v patológii, M., 1978; Tsaregorodtsev G.I. a Petrov S.V. Problém kauzality v modernej medicíne. M., 1972.

K poškodeniu niektorých štruktúr organizmu môže dôjsť jednak vplyvom vonkajších faktorov (exogénne) a jednak následkom nepriaznivej kombinácie „okolností“ vo vnútri organizmu (endogénne).

Na rozdiel od teliesok anorganickej povahy živý organizmus na akýkoľvek vplyv nereaguje pasívne, ale aktívne, prebiehajú v ňom rôzne a zložité ochranné reakcie zamerané na pôsobenie proti škodlivému činiteľu. Okamih poškodenia živého organizmu je len začiatkom dlhého a zložitého reťazca ďalších dejov, ktoré sa v organizme postupne odvíjajú a nazývajú sa, ako už bolo uvedené vyššie, patogenéza.

Počiatočná fáza ochorenia sa nazýva poškodenie (alterácia) a ide o komplexný jav, ktorý pozostáva z jednoty samotného poškodenia a reakcie živého systému naň. V niektorých prípadoch sa táto reakcia nemusí prejaviť žiadnym spôsobom a prejsť klinicky nepostrehnuteľne, zatiaľ čo v iných prípadoch sa jej účinok prejavuje v takých javoch, ako je nekróza, dystrofia, zápal, poruchy krvného obehu atď.

Miestom uplatnenia vplyvu etiologických faktorov, respektíve ich „vstupných brán“, sú určité štruktúry tela: koža a sliznice, cez ktoré sa do tela dostávajú mikroorganizmy, prípadne rôzne toxické látky; tkanivá, ktoré sú vystavené odlišné typy prenikajúce žiarenie, sluchové, zrakové a iné receptory, cez ktoré pôsobia psychické a niektoré sociálne patogénne vplyvy a pod.

Pojem „brána“ vôbec neznamená niečo otvorené „dokorán“ pre etiologické faktory. Len pre obmedzený počet týchto faktorov (niektoré infekcie, akútnej otravy, mechanické poranenie, tepelné a chemické popáleniny a ďalšie), existencia pojmu „vstupná brána“ je opodstatnená. V drvivej väčšine prípadov je možné s väčšou či menšou mierou pravdepodobnosti predpokladať, kde a ako sa ten či onen škodlivý činiteľ dostal do organizmu. To je obzvlášť ťažké urobiť v prípade pôsobenia endogénnych faktorov, ale ako a čím sa začína hlavný počet takzvaných somatických ochorení človeka (ateroskleróza, esenciálna hypertenzia, peptický vredžalúdka a dvanástnik, zhubné nádory a ďalšie) dodnes zostáva záhadou. V tomto prípade sa výskumník dostáva do kontaktu s ústredným problémom patogenézy konkrétneho ochorenia: kde je lokalizácia jeho „východiskového bodu“, „východiskového bodu“ alebo „miesta zlomu“ podľa I.P. Pavlova, aké udalosti sa na tomto mieste odohrávajú a čo je ich príčinou.

Vznik a vývoj ochorenia pod vplyvom patogénnych faktorov môže začať a prebiehať najmä na tej či onej úrovni organizácie, alebo ich môžu dôsledne zapájať do svojej sféry jeden po druhom. Takže v niektorých prípadoch primárne poškodenie pokrýva orgán ako celok (rozsiahle mechanické poškodenie, hlboké popáleniny koža), v iných - patologický proces je selektívne lokalizovaný v určitom tkanive (myokarditída, pankreatitída atď.). Napokon „územím“ počiatočného článku v reťazci patogenetických mechanizmov môže byť vnútrobunková úroveň (narušenie normálneho vzťahu medzi jadrovými a cytoplazmatickými ultraštruktúrami, genetickým aparátom atď.).

Moderný výskum stále viac posilňuje názor, že vnútrobunková úroveň je jedným z hlavných (ak nie hlavným) východiskovým bodom, odkiaľ mnohé ľudské choroby pochádzajú.

Štúdium mnohých chorôb ukázalo, že počiatočné spojenie v patogenéze je spojené so subcelulárnou, molekulárnou úrovňou organizácie. Týka sa to rôznych dedičných genetických chorôb, to isté platí napríklad aj o toxikológii. S vysokou mierou presnosti sa ukázalo, ktoré ultraštrukturálne prvky určitých membrán sú ovplyvnené určitými jedmi, ktoré zastavujú životné procesy. Napríklad tetrachlórmetán pôsobí na endoplazmatické retikulum, kyanidy na mitochondrie.

V súčasnosti sú ako primárne patogenetické mechanizmy esenciálne hypertenzia zvážiť defekt v bunkových membránach spôsobený geneticky a vyjadrený vo vyššej ako normálnej membránovej permeabilite pre ióny sodíka a draslíka (Yu.V. Postnoye).

Niektorí duševná choroba sú teraz spojené s narušením normálnych migračných dráh nervových buniek počas tvorby rôznych častí nervového systému počas ontogenézy.

Otázka selektívneho poškodenia jedným alebo iným etiologickým faktorom prísne definovaných štruktúrnych útvarov zostáva nevyriešená. Napríklad rôzne neurovírusy majú afinitu k určitým častiam nervového systému a vírusy hepatitídy A a B a iné postihujú najmä pečeň, a nie obličky, pľúca a iné orgány.

Vo všeobecnosti možno konštatovať, že sa dosiahol vážny pokrok pri stanovení „východiskového bodu“ pre rozvoj mnohých chorôb, ale stále nie je jasné, „akými cestami sa patogénny faktor dostáva na toto miesto a prečo ho poškodzuje. jeden, a nie iný typ buniek. , a aký je ďalší reťazec udalostí, v dôsledku ktorých toto primárne „pohlavie“ postupne pokrýva vyššie úrovne organizácie a nakoniec vedie ku klinickému a anatomickému obrazu konkrétneho nozologickej jednotky“ (DS Sarkisov et al., 1997, s. 111).

Všeobecné mechanizmy patogenézy chorôb sú nervové, hormonálne, humorálne, imunitné, genetické.

Význam nervových mechanizmov v patogenéze chorôb je daný tým, že nervový systém zabezpečuje celistvosť organizmu, interakciu s prostredím (rýchla, reflexná), rýchlu mobilizáciu ochranných a adaptačných síl organizmu. Štrukturálne a funkčné zmeny v nervovom systéme vedú k narušeniu trojitej nervovej kontroly nad stavom orgánov a tkanív, to znamená, že dochádza k narušeniu funkcie orgánov a systémov, k prekrveniu orgánov a tkanív a k regulácii trofiky. procesy.

Porušenie stavu nervového systému môže byť počiatočným spojením kortiko-viscerálnych (psychosomatických) ochorení: hypertenzných, ulceratívnych a vyplývajúcich z psychogénnych vplyvov. Kortiko-viscerálna teória patogenézy chorôb je založená na reflexnej teórii I.M. Sechenov a I.P. Pavlova a je potvrdená možnosťou reprodukcie patologických reakcií podmieneným reflexným mechanizmom a výskytom funkčných porúch vnútorných orgánov pri neurotických poruchách.

Hlavné patogenetické faktory, ktoré určujú vývoj kortiko-viscerálnych ochorení, sú tieto:

porušenie dynamiky nervových procesov vo vyšších častiach mozgu (najmä v mozgovej kôre);

zmena kortikálno-subkortikálnych vzťahov;

tvorba dominantných ložísk excitácie v subkortikálnych centrách;

blokovanie impulzov v retikulárnej formácii a zvýšenie porušenia kortikálno-subkortikálneho vzťahu;

funkčná denervácia orgánov a tkanív;

trofické poruchy v nervovom tkanive a na periférii;

porušenie aferentných impulzov z orgánov, ktoré prešli štrukturálnymi a funkčnými zmenami;

porucha neuro-humorálnych a neuro-endokrinných vzťahov.

Nevýhody kortiko-viscerálnej teórie možno pripísať skutočnosti, že neboli identifikované špecifické príčiny a stavy, ktoré spôsobujú rozvoj rôznych foriem kortiko-viscerálnej patológie, a ustanovenia o porušení kortiko-subkortikálnych vzťahov sú príliš všeobecné. a neumožňujú vysvetliť odlišnú povahu patologických zmien vnútorných orgánov s neurotickými poruchami.

Dôležitosť hormonálnych mechanizmov v patogenéze chorôb je daná skutočnosťou, že endokrinný systém je silným faktorom v celkovej regulácii vitálnej činnosti organizmu a jeho prispôsobovania sa meniacim sa podmienkam prostredia. Pri patologických procesoch endokrinný systém dlhodobo udržiava funkčnú aktivitu a metabolické procesy na novej úrovni. Reorganizácia hormonálnej regulácie zabezpečuje rozvoj ochranných a adaptačných reakcií organizmu.

K humorálnym mechanizmom rozvoja chorôb patrí vznik v ohnisku primárneho poškodenia rôznych humorálnych biologicky aktívnych látok (histamín, bradykinín, serotonín atď.), proces vývoja a priebeh patologických procesov.

Imúnny mechanizmy súvisia s funkciou imunitného systému, ktorý zabezpečuje stálosť bielkovinového zloženia organizmu. Preto pri všetkých patologických stavoch sprevádzaných zmenou štruktúry vlastných bielkovín alebo prienikom cudzích bielkovín do tela dochádza k aktivácii imunitný systém, neutralizácia a vylučovanie zmenených a cudzích bielkovín z tela.To je jeho ochranná úloha. Ale v niektorých prípadoch môže dysfunkcia imunitného systému viesť k rozvoju alergických a autoimunitných ochorení.

Vytvorené väzivo plní podpornú funkciu a chráni telo pred mechanickým poškodením, zatiaľ čo neformované väzivo plní funkciu látkovej premeny, syntézy plastických látok a biologickej ochrany organizmu. Spojivové tkanivo plní aj funkciu regulácie homeostázy tekutých médií, zloženia bielkovín, acidobázickej rovnováhy, bariérovej a fagocytárnej funkcie, podieľa sa na tvorbe, ukladaní a uvoľňovaní biologicky aktívnych látok. Porušenie alebo zvrátenie týchto funkcií vedie k rozvoju patologických procesov.

Etiológia odpovedá na otázku: čo spôsobilo ochorenie? Patogenéza odpovedá na otázku: ako sa choroba vyvinula, ako a prečo vzniká choroba tela ako celku a bolestivé zmeny na jednotlivých orgánoch?

Úlohou štúdia patogenézy je vysvetliť bolestivé javy a následne študovať podmienky, za ktorých tieto javy vznikajú. Patogenézu nemožno študovať bez etiológie, sú neoddeliteľne spojené.

Štúdium a poznanie patogenézy chorôb má veľký praktický význam. Iba ak je známe, prečo sa choroba vyskytuje a za akých podmienok sa vyvíja, môže sa použiť správna liečba s cieľom zmeniť podmienky vedúce k rozvoju choroby. Vedieť fyziologické mechanizmy rozvoja ochorenia, možno predpokladať, akým cieľavedomým zásahom sa zabráni rozvoju ochorenia aj pri pôsobení nepochybne patogénnych podnetov.

Choroby, dokonca spôsobené tým istým faktorom, sa u rôznych jedincov vyvíjajú odlišne. Je to spôsobené rôznou reaktivitou organizmov. S vedomím toho lekár nelieči chorobu, ale pacienta (M.Ya. Mudrov). Pre správnu patogenetickú liečbu je potrebné ovplyvniť podmienky, za ktorých sa choroby vyvíjajú. A tieto podmienky pre každého pacienta majú svoje vlastné charakteristiky.

Vzorce patogenézy:

1. Patogenéza je reťaz reakcií organizmu, kedy pôvodne pôsobiaci podnet už nedokáže ovplyvniť všetky následné prejavy ochorenia.

Bolestivý podnet môže pôsobiť krátkodobo (bolestivý projektil, vysoký príp nízka teplota otravy chemických látok atď.), a po tejto akcii sa choroba rozvinie.

2. Jedna a tá istá dráždivá látka môže spôsobiť rôzne formy a varianty ochorenia.

Napríklad na pôsobenie bojovej chemickej látky fosgén stačí jej krátkodobá inhalácia. V reakcii na takúto akciu sa reflexne vyvinie pľúcny edém a smrť epitelu. dýchacieho traktu... Opuch spôsobuje problémy s krvným obehom. Zápal sa vyvíja v pľúcach a výsledkom je vývoj spojivové tkanivočo vedie k tvrdnutiu a zmršťovaniu pľúc atď.

3. Rôzne podnety môžu v prírode vyvolať rovnakú alebo veľmi podobnú reakciu. Pri štúdiu patogenézy chorôb je možné vidieť širokú škálu ich prejavov. Takže pri osievaní tela (s prietokom krvi) akýmikoľvek mikroorganizmami resp rakovinové bunky v niektorých prípadoch sa nájde veľa patologických ložísk, v iných nevznikajú vôbec alebo majú lokalizované zameranie v niektorom z orgánov.

4. Vývoj ochorenia závisí nielen od vlastností podnetu, ale aj od počiatočného stavu organizmu, ako aj od množstva vonkajších faktorov pôsobiacich na pacienta.

Zvyčajne patogénne dráždidlo pôsobí na telo cez nervový systém... Dráždivé látky však môžu tiež priamo poškodiť tkanivá (trauma, teplo, elektriny, jedy a pod.), ale reakcia organizmu je koordinovaná nervovým systémom. V tomto prípade dochádza k narušeniu funkcií tela, ktoré má spravidla najprv adaptačnú ochrannú povahu, ale neskôr vedie k mnohým bolestivým zmenám. Tieto reakcie nie sú vždy vhodné; preto často vedú k narušeniu funkcií a štruktúr tkanív a orgánov. Zdrojom podráždenia sa zase môžu stať patologicky zmenené orgány a tkanivá, ktoré sú zahrnuté v reťazci patogenézy a môžu spôsobiť prejavy nových chorobných procesov.

Zložky patogenézy

Zložky patogenézy sú schematicky rozlíšené:

Cesty prenikania bolestivého agens, "brána choroby" do tela a miesto jeho počiatočného dopadu;

Spôsoby šírenia patogénu v tele:

a) kontaktne (kontaktne);

b) cez cievny (obehový a lymfatický) systém;

c) cez nervový systém (neurogénna dráha);

d) mechanizmy, ktoré určujú povahu a lokalizáciu patologických procesov (jedna a tá istá choroba sa môže prejaviť porážkou mnohých orgánov a tkanív alebo ktoréhokoľvek orgánu).

Termín "všeobecná patogenéza" označujú časť všeobecnej nosológie venovanú rozvoju predstáv o všeobecných zákonitostiach výskytu a vývoja chorôb a patologických procesov (vrátane mechanizmov uzdravovania a umierania), ako aj formulácii a zdôvodňovaniu princípov a metód ich patogenetická liečba a prevencia.

Termín "patogenéza"(alebo súkromná patogenéza) sa používa na označenie mechanizmu vývoja konkrétneho ochorenia (nosologická forma) alebo špecifického patologického procesu.

Patogenéza- komplex vzájomne súvisiacich procesov poškodenia a adaptácie organizmu, ktoré sú základom vzniku, vývoja a následkov špecifických chorôb a patologických procesov.

Všeobecná doktrína o vzorcoch vývoja chorôb a myšlienke súkromnej patogenézy jednotlivých nosológií a patologických procesov spolu úzko súvisia a navzájom sa dopĺňajú. Údaje o mechanizmoch vzniku, vzniku a dôsledkoch konkrétnych chorôb sa zovšeobecňujú a na tomto základe sa odhaľujú všeobecné zákonitosti ich vývoja, závery a teoretické koncepty všeobecnej náuky o patogenéze chorôb, ako aj zásady ich terapie. a prevencia, sú formulované.

Spúšťací mechanizmus.

V patogenéze chorôb a patologických procesov existuje štartovací, počiatočný, spúšťací mechanizmus. Tento mechanizmus do značnej miery určuje špecifickosť chorobného stavu bez ohľadu na to, či funguje počas celého ochorenia alebo ho iba spúšťa.

Hlavný odkaz.

Patogenéza chorôb má základnú (hlavnú, vedúcu, kľúčovú, organizujúcu) väzbu alebo viacero väzieb. Spravidla sa identifikuje od začiatku do konca procesu. Identifikácia kľúčového prepojenia alebo väzieb patogenézy je základom účinnej patogenetickej terapie a prevencie chorôb a patologických procesov. Zároveň pri mnohých ochoreniach je v súčasnosti ťažké identifikovať takéto hlavné spojenie.

Reťazový proces.

Patogenéza chorôb a patologických procesov je dynamický reťazový proces. Je to dané tým, že štartovací patogenetický faktor spôsobuje viac-menej rozvetvený reťazec ďalších procesov – sekundárnych, terciárnych a následných patogénnych zmien.

Začarovaný kruh.

Patogenéza množstva chorôb a patologických procesov je charakterizovaná tvorbou začarovaného kruhu. Tento jav spočíva v tom, že jedna z väzieb v patogenéze je príčinou porúch, ktoré podporujú a/alebo potencujú pôsobenie tejto väzby.

Špecifické a nešpecifické odkazy/ Medzi väzbami v patogenéze choroby alebo patologického procesu, spolu so špecifickými, sú identifikované aj nešpecifické väzby. Zvláštna kombinácia rôzneho stupňa závažnosti špecifických a nešpecifických patogenetických väzieb chorôb do značnej miery určuje charakteristický klinický prejav každého z nich.

Patogénne a adaptívne reakcie/ Patogenéza všetkých chorôb a patologických procesov prirodzene zahŕňa patogénne aj adaptačné (kompenzačné, ochranné, reparačné) reakcie a procesy. Ich špecifická kombinácia, závažnosť a význam reakcií a procesov sa u rôznych pacientov značne líšia, a to nielen s rôznymi formami patológie, ale dokonca aj s tou istou.

PRINCÍPY PATOGENETICKEJ TERAPIE A PREVENCIE

Cieľom patogenetickej liečby pacienta je prerušiť a/alebo znížiť účinnosť mechanizmov poškodenia a zároveň aktivovať adaptívne (sanogenetické) reakcie a procesy. Niekedy sa tieto skupiny opatrení nazývajú patogenetická a sanogenetická terapia, resp.

Patogenetická terapia.

Príkladom terapeutického účinku zameraného na prerušenie patogenetických reakcií poškodenia je použitie antihistaminiká s rozvojom zápalu alebo alergických ochorení. Pri týchto patologických procesoch sa tvorí nadbytok histamínu, ktorý zohráva jednu z kľúčových úloh v ich patogenéze. Inhibícia syntézy a/alebo účinkov histamínu dáva významné terapeutický účinok... Dosiahnutie tohto účinku zároveň zabraňuje rozvoju ďalších následkov: edémov, porúch krvného a lymfatického obehu, pocitov bolesti a pod.

Sanogenetická terapia.

Príkladom terapeutických opatrení zameraných na aktiváciu adaptačných procesov v organizme môže byť použitie komplexu imunomodulačných a imunostimulačných liečiv. Posledne menované inhibujú alebo zabraňujú tvorbe imunopatologických stavov, napríklad u pacientov so zápalovou alebo alergickou zložkou patogenézy rôznych chorôb.

Substitučná terapia.

Dôležitou metódou realizácie patogenetického princípu liečby je substitučná terapia. Zahŕňa použitie prostriedkov, ktoré eliminujú nedostatok alebo absenciu akéhokoľvek faktora alebo faktorov v tele. Na tento účel sa používajú prípravky hormónov, enzýmov, vitamínov.

Účinnosť liečby sa výrazne zvyšuje pri kombinovanej (v prípadoch, keď sú na to dôvody) etiotropnej a patogenetickej liečby (napríklad so zápalom, imunopatologickými procesmi, horúčkou, hypoxiou atď.).