धीमी गति से वायरल संक्रमण के प्रेरक एजेंट, तथाकथित धीमे वायरस, मस्तिष्क को नुकसान पहुंचाते हैं। खसरा और रूबेला वायरस के सबस्यूट स्क्लेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस, प्रगतिशील रूबेला पैनेंसेफलाइटिस "अंतरात्मा पर" पहले से ही हमें ज्ञात हैं। ये रोग असामान्य हैं, लेकिन, एक नियम के रूप में, बहुत कठिन और घातक हैं। इससे भी अधिक दुर्लभ रूप से, एक प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी है, जो दो वायरस - पॉलीओमा और बंदरों एसवी 40 के वैक्यूलेटिंग वायरस के कारण होता है। इस समूह का तीसरा प्रतिनिधि - पेपिलोमा वायरस - आम मौसा का कारण है। पैपिलोमा, पॉलीओमा और वैक्यूलाइजिंग वायरस एसवी 40 के संक्षिप्त नामों ने वायरस के पूरे समूह का नाम बना दिया - पैपोवाविरस।

चित्र 5 - खसरा वायरस

अन्य धीमी गति से वायरल संक्रमणों में Creutzfeldt-Jakob रोग शामिल हैं। रोगियों में, बुद्धि में कमी होती है, पैरेसिस और पक्षाघात का विकास होता है, और फिर कोमा और मृत्यु होती है। सौभाग्य से, ऐसे रोगियों की संख्या कम है, एक लाख में लगभग एक।

नैदानिक ​​​​तस्वीर के समान एक बीमारी, जिसे कुरु कहा जाता है, न्यू गिनी में अपेक्षाकृत कम फोर आबादी में पाया गया था। रोग अनुष्ठान नरभक्षण से जुड़ा था - कुरु से मरने वाले रिश्तेदारों के दिमाग को खा रहा था। संक्रमण का सबसे बड़ा जोखिम महिलाओं और बच्चों को था जो सीधे संक्रामक दिमाग के निष्कर्षण, खाना पकाने और खाने में शामिल थे। ऐसा लगता है कि वायरस त्वचा में कटौती और खरोंच के माध्यम से प्रवेश कर चुके हैं। नरभक्षण का निषेध, जो कुरु के अध्ययन के अग्रदूतों में से एक, अमेरिकी वायरोलॉजिस्ट कार्लटन गेदुशेक द्वारा हासिल किया गया था, ने इस घातक बीमारी को लगभग समाप्त कर दिया है।

वायरस और कैंसर।

वायरस और कोशिकाओं के सह-अस्तित्व के सभी ज्ञात तरीकों में से, सबसे रहस्यमय वह प्रकार है जिसमें वायरस की आनुवंशिक सामग्री को कोशिका की आनुवंशिक सामग्री के साथ जोड़ा जाता है। नतीजतन, वायरस, जैसा कि यह था, कोशिका का एक सामान्य घटक बन जाता है, जो पीढ़ी-दर-पीढ़ी विभाजन के दौरान प्रसारित होता है। प्रारंभ में, बैक्टीरियोफेज मॉडल का उपयोग करके एकीकरण प्रक्रिया का विस्तार से अध्ययन किया गया था। बैक्टीरिया लंबे समय से ज्ञात हैं जो बिना संक्रमण के बैक्टीरियोफेज बना सकते हैं, जैसे कि अनायास। वे अपनी संतानों को विरासत में बैक्टीरियोफेज बनाने की संपत्ति देते हैं। इन तथाकथित लाइसोजेनिक बैक्टीरिया से प्राप्त बैक्टीरियोफेज को मध्यम कहा जाता है, यदि वे संवेदनशील बैक्टीरिया को संक्रमित करते हैं, तो बैक्टीरियोफेज का गुणन और सूक्ष्मजीवों की मृत्यु नहीं होती है। इन जीवाणुओं में बैक्टीरियोफेज गैर-संक्रामक हो जाता है। जीवाणु पोषक माध्यम पर अच्छी तरह से विकसित होते रहते हैं, सामान्य आकारिकी वाले होते हैं और असंक्रमित जीवाणुओं से केवल इस मायने में भिन्न होते हैं कि वे पुन: संक्रमण के लिए प्रतिरोध प्राप्त कर लेते हैं। वे बैक्टीरियोफेज को विरासत में अपनी संतानों को देते हैं, जिसमें केवल एक नगण्य हिस्सा (१० हजार में से १) बेटी कोशिकाओं को नष्ट कर दिया जाता है और मर जाता है। ऐसा लगता है कि इस मामले में बैक्टीरियोफेज के खिलाफ लड़ाई में जीवाणु जीत गया। दरअसल, ऐसा नहीं है। जब लाइसोजेनिक बैक्टीरिया प्रतिकूल परिस्थितियों के संपर्क में आते हैं, पराबैंगनी और एक्स-रे विकिरण के संपर्क में आते हैं, मजबूत ऑक्सीडेंट के संपर्क में आते हैं, आदि, "प्रच्छन्न" वायरस सक्रिय हो जाता है और एक पूर्ण रूप में बदल जाता है। अधिकांश कोशिकाएं विघटित हो जाती हैं और एक सामान्य तीव्र संक्रमण की तरह वायरस बनाने लगती हैं। इस घटना को प्रेरण कहा जाता है, और इसके कारण होने वाले कारकों को आगमनात्मक कहा जाता है।

दुनिया भर की विभिन्न प्रयोगशालाओं में लाइसोजेनी की घटना का अध्ययन किया गया है। प्रायोगिक सामग्री की एक बड़ी मात्रा को यह दिखाते हुए जमा किया गया है कि तथाकथित प्रोफ़ेज के रूप में बैक्टीरिया के अंदर मध्यम बैक्टीरियोफेज मौजूद हैं, जो बैक्टीरिया के गुणसूत्रों के साथ बैक्टीरियोफेज का संयोजन (एकीकरण) हैं। प्रोफ़ेज सेल के साथ समकालिक रूप से गुणा करता है और इसके साथ प्रतिनिधित्व करता है, जैसा कि यह था, एक एकल। एक प्रकार का सेल सबयूनिट होने के नाते, प्रोफ़ेग एक ही समय में अपना कार्य करते हैं - वे पूर्ण कणों के संश्लेषण के लिए आवश्यक आनुवंशिक जानकारी ले जाते हैं इस प्रकार केफेज। जैसे ही बैक्टीरिया प्रतिकूल परिस्थितियों में आते हैं, प्रोफ़ेज की यह संपत्ति महसूस की जाती है, उत्प्रेरण कारक बैक्टीरिया के गुणसूत्र और प्रोफ़ेज के बीच संबंध को बाधित करते हैं, इसे सक्रिय करते हैं। लाइसोजेनी प्रकृति में व्यापक है। कुछ बैक्टीरिया (उदाहरण के लिए, स्टेफिलोकोसी, टाइफाइड बैक्टीरिया) में, लगभग हर प्रतिनिधि लाइसोजेनिक होता है।

लगभग 40 वायरस ज्ञात हैं जो ठंडे खून वाले (मेंढक), सरीसृप (सांप), पक्षियों (मुर्गियों) और स्तनधारियों (चूहे, चूहे, हम्सटर, बंदर) में ल्यूकेमिया, कैंसर और सरकोमा का कारण बनते हैं। स्वस्थ जानवरों के लिए ऐसे वायरस की शुरूआत के साथ, एक घातक प्रक्रिया का विकास देखा जाता है। जहां तक ​​मनुष्य का संबंध है, यहां की स्थिति कहीं अधिक जटिल है। वायरस के साथ काम करने में मुख्य कठिनाई - मानव कैंसर और ल्यूकेमिया के प्रेरक एजेंटों की भूमिका के लिए उम्मीदवार - इस तथ्य से जुड़े हैं कि आमतौर पर एक उपयुक्त प्रयोगशाला जानवर खोजना संभव नहीं है। हालांकि, हाल ही में एक वायरस की खोज की गई है जो मनुष्यों में ल्यूकेमिया का कारण बनता है।

सोवियत वायरोलॉजिस्ट एल.ए. 1948-1949 में ज़िल्बर कैंसर की उत्पत्ति का एक वायरल आनुवंशिक सिद्धांत विकसित किया। यह माना जाता है कि वायरस का न्यूक्लिक एसिड कोशिका के वंशानुगत तंत्र (डीएनए) के साथ जुड़ता है, जैसा कि ऊपर वर्णित बैक्टीरियोफेज के साथ लाइसोजेनी के मामले में होता है। ऐसा परिचय परिणामों के बिना नहीं होता है: कोशिका कई नए गुण प्राप्त करती है, जिनमें से एक तेजी से प्रजनन करने की क्षमता है। यह युवा तेजी से विभाजित होने वाली कोशिकाओं का फोकस बनाता है; वे अनियंत्रित रूप से बढ़ने की क्षमता हासिल कर लेते हैं, जिसके परिणामस्वरूप एक ट्यूमर बन जाता है।

ऑन्कोजेनिक वायरस निष्क्रिय होते हैं और कोशिका को नष्ट करने में सक्षम नहीं होते हैं, लेकिन वे इसमें वंशानुगत परिवर्तन कर सकते हैं, और ट्यूमर कोशिकाओं को अब वायरस की आवश्यकता नहीं होती है। दरअसल, पहले से बने ट्यूमर में अक्सर वायरस का पता नहीं चलता है। इससे यह अनुमान लगाना संभव हो गया कि ट्यूमर के विकास में वायरस एक मैच की भूमिका निभाते हैं और जो आग उत्पन्न हुई है उसमें भाग नहीं ले सकते हैं। दरअसल, ट्यूमर सेल में वायरस लगातार मौजूद रहता है और उसे पतित अवस्था में बनाए रखता है।

हाल ही में कैंसर की घटना के तंत्र से संबंधित बहुत महत्वपूर्ण खोजें की गई हैं। पहले यह देखा गया था कि ऑन्कोजेनिक वायरस के साथ कोशिकाओं के संक्रमण के बाद, असामान्य घटनाएं देखी जाती हैं। संक्रमित कोशिकाएं आमतौर पर सामान्य रहती हैं और बीमारी के कोई लक्षण नहीं मिल पाते हैं। ऐसे में कोशिकाओं में मौजूद वायरस गायब होने लगता है। ऑन्कोजेनिक आरएनए युक्त वायरस की संरचना में, एक विशेष एंजाइम पाया गया - रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, जो डीएनए को आरएनए में संश्लेषित करता है। एक बार जब डीएनए प्रतियां बन जाती हैं, तो वे कोशिकाओं के डीएनए के साथ जुड़ जाती हैं और उनकी संतानों को हस्तांतरित कर दी जाती हैं। ये तथाकथित प्रोवायरस ऑन्कोजेनिक वायरस से संक्रमित विभिन्न जानवरों की कोशिकाओं के डीएनए में पाए जा सकते हैं। इसलिए, एकीकरण के मामले में, वायरस की "गुप्त सेवा" नकाबपोश है और लंबे समय तक खुद को नहीं दिखा सकती है। करीब से देखने पर पता चलता है कि यह भेस अधूरा है। कोशिकाओं की सतह पर नए एंटीजन की उपस्थिति से वायरस की उपस्थिति का पता लगाया जा सकता है - उन्हें सतह एंटीजन कहा जाता है। यदि कोशिकाओं में ऑन्कोजेनिक वायरस होते हैं, तो वे आमतौर पर अनियंत्रित रूप से बढ़ने या बदलने की क्षमता हासिल कर लेते हैं, और यह बदले में, घातक वृद्धि का लगभग पहला संकेत है। यह सिद्ध हो चुका है कि परिवर्तन (कोशिकाओं का घातक वृद्धि में संक्रमण) वायरस के जीनोम में एन्कोड किए गए एक विशेष प्रोटीन के कारण होता है। अनियमित विभाजन से परिवर्तन के फ़ॉसी या फ़ॉसी का निर्माण होता है। यदि शरीर में ऐसा होता है, तो प्रीकैंसर होता है।

नए सतह ट्यूमर प्रतिजनों की कोशिका झिल्ली पर उपस्थिति उन्हें शरीर के लिए "विदेशी" बनाती है, और वे प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा एक लक्ष्य के रूप में पहचाने जाने लगते हैं। लेकिन फिर, ट्यूमर क्यों विकसित होते हैं? यहीं से हम अटकलों और अनुमानों के दायरे में प्रवेश करते हैं। यह ज्ञात है कि वृद्ध लोगों में ट्यूमर होने की संभावना तब अधिक होती है जब प्रतिरक्षा प्रणाली कम सक्रिय हो जाती है। यह संभव है कि रूपांतरित कोशिकाओं के विभाजन की दर, जो बड़े पैमाने पर होती है, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से आगे निकल जाती है। शायद, अंत में, और इसके लिए बहुत सारे सबूत हैं, ऑन्कोजेनिक वायरस प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाते हैं या, जैसा कि वे कहते हैं, एक प्रतिरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है। कुछ मामलों में, प्रतिरक्षादमन सहवर्ती वायरल रोगों या यहां तक ​​कि रोगियों को दी जाने वाली दवाओं के कारण होता है, उदाहरण के लिए, अंग या ऊतक प्रत्यारोपण के दौरान, उनकी अस्वीकृति की दुर्जेय प्रतिक्रिया को दबाने के लिए।

उपयोगी वायरस।

उपयोगी वायरस भी हैं। सबसे पहले, वायरस को अलग किया गया और परीक्षण किया गया - बैक्टीरिया खाने वाले। उन्होंने माइक्रोवर्ल्ड में अपने सबसे करीबी रिश्तेदारों के साथ जल्दी और निर्दयतापूर्वक व्यवहार किया: प्लेग की बेसिली, टाइफाइड बुखार, पेचिश, हैजा विब्रियोस इन प्रतीत होने वाले हानिरहित वायरस से मिलने के बाद सचमुच हमारी आंखों के सामने पिघल गए। स्वाभाविक रूप से, बैक्टीरिया (पेचिश, हैजा, टाइफाइड बुखार) के कारण होने वाले कई संक्रामक रोगों की रोकथाम और उपचार के लिए उनका व्यापक रूप से उपयोग किया जाने लगा। हालाँकि, पहली सफलताओं के बाद असफलताएँ मिलीं। यह इस तथ्य के कारण था कि मानव शरीर में, बैक्टीरियोफेज बैक्टीरिया पर एक टेस्ट ट्यूब की तरह सक्रिय रूप से कार्य नहीं करते थे। इसके अलावा, बैक्टीरिया बहुत जल्दी बैक्टीरियोफेज के अनुकूल हो गए और अपनी कार्रवाई के प्रति असंवेदनशील हो गए। एंटीबायोटिक दवाओं की खोज के बाद, एक दवा के रूप में बैक्टीरियोफेज पृष्ठभूमि में वापस आ गए। लेकिन अब तक बैक्टीरिया की पहचान के लिए इनका सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है, क्योंकि बैक्टीरियोफेज "अपने बैक्टीरिया" को बहुत सटीक रूप से खोजने में सक्षम हैं और उन्हें जल्दी से भंग कर देते हैं। यह एक बहुत ही सटीक तरीका है जो आपको न केवल बैक्टीरिया के प्रकार, बल्कि उनकी किस्मों को भी निर्धारित करने की अनुमति देता है।

कशेरुकियों और कीड़ों को संक्रमित करने वाले विषाणु उपयोगी सिद्ध हुए हैं। XX सदी के 50 के दशक में, ऑस्ट्रेलिया में जंगली खरगोशों से लड़ने की समस्या उत्पन्न हुई, जिसने टिड्डियों की तुलना में फसलों को तेजी से नष्ट कर दिया और भारी आर्थिक क्षति पहुंचाई। उनका मुकाबला करने के लिए, मायक्सोमैटोसिस वायरस का इस्तेमाल किया गया था। 10-12 दिनों के भीतर यह वायरस लगभग सभी संक्रमित जानवरों को नष्ट करने में सक्षम है। खरगोशों के बीच इसे फैलाने के लिए संक्रमित मच्छरों का इस्तेमाल किया गया, जिन्होंने "उड़ने वाली सुइयों" की भूमिका निभाई।

कीटों को मारने के लिए वायरस के सफल उपयोग के अन्य उदाहरण हैं। कैटरपिलर और चूरा भृंग से होने वाले नुकसान को सभी जानते हैं। वे पत्ते खाते हैं उपयोगी पौधे, कभी-कभी बगीचों और वुडलैंड्स को खतरा। तथाकथित पॉलीहेड्रोसिस वायरस और ग्रैनुलोसिस उनसे लड़ते हैं। छोटे क्षेत्रों में, उन पर स्प्रे गन का छिड़काव किया जाता है, और बड़े क्षेत्रों के उपचार के लिए हवाई जहाजों का उपयोग किया जाता है। यह कैलिफोर्निया में अल्फाल्फा के खेतों को मारने वाले कैटरपिलर के खिलाफ लड़ाई में और कनाडा में पाइन आरी को नष्ट करने के लिए किया गया था। यह गोभी और बीट्स को संक्रमित करने वाले कैटरपिलर से लड़ने के साथ-साथ घरेलू पतंगों को नष्ट करने के लिए वायरस का उपयोग करने का भी वादा कर रहा है।

धीमी गति से संक्रमण, मानव शरीर में प्रवेश, कई वर्षों तक किसी भी तरह से प्रकट नहीं हो सकता है, और जब वे करते हैं, तो वे गंभीर स्वास्थ्य समस्याएं पैदा करते हैं। उनमें से कई की उत्पत्ति का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है। यह क्या है, रोग के लक्षण क्या हैं और प्रारंभिक अवस्था में इसे कैसे पहचाना जाए, आइए इसे और जानने की कोशिश करते हैं।

यह संक्रमण क्या है?

ऐसा होता है कि एक असामान्य प्रकृति के वायरस मानव शरीर में प्रवेश करते हैं, जो इसमें जड़ लेते हुए, तुरंत प्रकट नहीं होते हैं, और कभी-कभी कई वर्षों तक। एक जीवित जीव में संक्रमण बहुत धीरे-धीरे बढ़ता है, इसलिए इसे "धीमा" कहा जाता है।

ऐसा संक्रमण बेहद हानिकारक होता है। मानव शरीरनष्ट व्यक्तिगत अंग, विशेष रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र ग्रस्त है। अक्सर मामलों में, यह घातक है।

धीमा संक्रमण रोगजनक

वायरस के दो समूहों को प्रेरक एजेंट माना जाता है:

प्रियन वायरस

उनके पास प्रोटीन संरचना और 23-35 केडीए का आणविक भार है। प्रियन में न्यूक्लिक एसिड नहीं होता है, इसलिए यह वायरस असामान्य गुण प्रदर्शित करता है, इनमें शामिल हैं:

• पराबैंगनी विकिरण का प्रतिरोध;
• फॉर्मलाडेहाइड और अल्ट्रासाउंड के लिए प्रतिरोध;
• 80 से 100 डिग्री सेल्सियस तक ताप तापमान का सामना करने की क्षमता।

इन विषाणुओं की एक और विशिष्ट विशेषता यह है कि कोडिंग जीन कोशिका में स्थित होता है, न कि प्रियन में।

प्रायन प्रोटीन, शरीर से टकराकर, जीन को सक्रिय करना शुरू कर देता है, जबकि उसी प्रोटीन का संश्लेषण होता है। नतीजतन, ऐसे वायरस बहुत जल्दी नए वातावरण के अनुकूल हो जाते हैं, जिससे उनकी एकाग्रता बढ़ जाती है। उनकी भविष्यवाणी करना बहुत मुश्किल है, क्योंकि वे इस मायने में भिन्न हैं कि उनके अलग-अलग उपभेद हैं और उन्हें क्लोन किया जा सकता है।

इस तथ्य के बावजूद कि वायरस को असामान्य प्रोटीन के रूप में वर्गीकृत किया गया है, इसमें वायरस के क्लासिक गुण हैं। तो, इसमें बैक्टीरिया के लिए डिज़ाइन किए गए फिल्टर से गुजरने की क्षमता है। इसे विशेष रूप से डिज़ाइन किए गए प्रयोगात्मक वातावरण में प्रचारित नहीं किया जा सकता है।

वायरस-विषाणु

विरियन वायरस को धीमी गति से वायरल संक्रमण के प्रेरक एजेंटों से संबंधित एक अन्य समूह माना जाता है। ये न्यूक्लिक एसिड और एक लिफाफा युक्त पूर्ण वायरस हैं, जिसमें प्रोटीन और लिपिड शामिल हैं। वायरल कण जीवित कोशिका के बाहर है।

इन वायरस से संक्रमण बड़ी संख्या में बीमारियों की शुरुआत के रूप में काम कर सकता है। इनमें कुरु रोग, क्रुट्ज़फेल्ड-जैकब रोग, एमियोट्रोफिक ल्यूकोस्पोंजियोसिस और अन्य शामिल हैं।

ऐसी कई बीमारियां भी हैं जिनके होने का एक अस्पष्ट कारण होता है, लेकिन उन्हें संक्रमण के रूप में वर्गीकृत किया जाता है जो धीरे-धीरे विकसित होते हैं, क्योंकि उनके लक्षण पूरी तरह से समान होते हैं और बिना किसी विशेष लक्षण के विकास की लंबी अवधि होती है। यह मल्टीपल स्क्लेरोसिस, पार्किंसंस रोग, एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस, आदि।

कैसे फैलता है संक्रमण?

इस संक्रमण के प्रवेश को प्रभावित करने वाले कारकों का अभी भी अध्ययन किया जा रहा है। यह देखा गया है कि रोग पैदा करने वाले वायरसकमजोर प्रतिरक्षा वाले जीव में बस जाते हैं, यानी इन वायरस को बेअसर करने वाले एंटीबॉडी के उत्पादन के लिए शरीर की प्रतिक्रिया कम हो जाती है।

इन वायरस से संक्रमित लोग अपने आसपास के लोगों के लिए खतरा पैदा करते हैं। इसके अलावा, जानवर भी वाहक होते हैं, क्योंकि उनकी कुछ बीमारियां मनुष्यों को पारित कर सकती हैं, जिनमें स्क्रेपी, घोड़ों में एक संक्रामक प्रकृति का एनीमिया और अलेउतियन मिंक रोग शामिल हैं।

रोग कई तरीकों से प्रसारित किया जा सकता है:

• एक बीमार व्यक्ति और जानवर के संपर्क के दौरान;
• नाल के माध्यम से;
• जब साँस लेना।

विशेष रूप से खतरनाक रोगखुजली (स्क्रैपी) और चेचक को माना जाता है, क्योंकि उनमें वायरस के शरीर में प्रवेश करने के कोई लक्षण नहीं होते हैं।

शरीर और लक्षणों पर रोगजनक प्रभाव

शरीर में गिरने पर, वायरस महत्वपूर्ण अंगों और महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं की गतिविधि को गुणा करना, नुकसान पहुंचाना, बाधित करना शुरू कर देता है। सबसे अधिक बार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र अध: पतन से गुजरता है। इन विकृतियों में स्पष्ट लक्षण और भलाई में परिवर्तन नहीं होते हैं, लेकिन उनमें से कुछ को प्रगति के साथ पहचाना जा सकता है:

• पार्किंसंस रोग में आंदोलनों के बिगड़ा हुआ समन्वय के रूप में लक्षण होते हैं, जो किसी व्यक्ति की चाल में बदलाव में परिलक्षित होता है, फिर अंगों का पक्षाघात विकसित हो सकता है;
• कुरु और कांपते अंगों से पहचाना जा सकता है;
• चिकनपॉक्स या रूबेला की उपस्थिति में, मां से भ्रूण को पारित होने पर, बच्चे का विकास मंदता, छोटा कद और शरीर का वजन होता है।

इनमें से लगभग सभी रोग स्वयं को महसूस किए बिना, चुपचाप प्रगति करते हैं।

रोग चिकित्सा और रोकथाम के उपाय

जिस व्यक्ति के शरीर में असामान्य वायरस हैं, वह ठीक नहीं हो सकता। नवीनतम तकनीकों और विकासों में से कोई भी अभी तक धीमी गति से संक्रमण के इलाज के सवाल का जवाब नहीं देता है जो किसी व्यक्ति को मारता है। एक संक्रमण की उपस्थिति में, साथ ही इसकी पहचान के लिए, एक संक्रामक रोग चिकित्सक से परामर्श करना आवश्यक है।

निवारक उपायों में शामिल हैं:

• विटामिन और खनिजों से भरपूर भोजन करना;

धीमी गति से केंद्रीय वायरल संक्रमण तंत्रिका प्रणालीएक संक्रामक उत्पत्ति के साथ रोगों का एक समूह है जो बहुत लंबी ऊष्मायन अवधि के बाद होता है, बल्कि धीरे-धीरे आगे बढ़ता है और हमेशा मृत्यु की ओर जाता है। इस समूह में सबसे अधिक शामिल हैं विभिन्न रोगजिनकी विशेषताएं "धीमी गति से वायरल संक्रमण" की परिभाषा से मेल खाती हैं। कौन से संक्रामक कारक ऐसी बीमारियों के विकास का कारण बन सकते हैं, वे किस प्रकार की बीमारियों का कारण बनते हैं, और उनसे निपटने के कौन से तरीके आधुनिक चिकित्सा में उपलब्ध हैं? यह सब आप इस लेख को पढ़कर जान सकते हैं।

"धीमी गति से वायरल संक्रमण" क्या हैं?

"धीमी गति से वायरल संक्रमण" की अवधारणा 1954 से अस्तित्व में है, जब सिगर्डसन ने भेड़ के एक प्रकार के सामूहिक रोग के बारे में अवलोकन प्रकाशित किए, जिसमें निम्नलिखित विशिष्ट विशेषताएं थीं:

• एक बहुत लंबी ऊष्मायन अवधि (संक्रमण से बीमारी के पहले लक्षणों की उपस्थिति तक का समय): महीने और साल भी;
• एक बहुत लंबा, लेकिन लगातार प्रगतिशील पाठ्यक्रम;
• कुछ अंगों और ऊतकों में समान और विशिष्ट परिवर्तन;
• घातक परिणाम।

इस वैज्ञानिक और कुछ अन्य विशेषज्ञों की टिप्पणियों के आधार पर, यह सुझाव दिया गया था कि प्रकृति में धीमे वायरस का एक विशेष समूह है जो इस तरह की बीमारियों का कारण बनता है। जैसे-जैसे शोध आगे बढ़ता है, वैसे-वैसे रोग की स्थितियह स्पष्ट हो गया कि नाम समस्या के सार को सही ढंग से प्रतिबिंबित नहीं करता है: सामान्य वायरस (उदाहरण के लिए, खसरा, रूबेला) और प्रोटीन कण (प्रियन) जो वायरस नहीं हैं, वे बीमारियों का कारण हो सकते हैं। हालांकि, रोगों के इस समूह का नाम वही रहता है: धीमी गति से वायरल संक्रमण।

आज, रोगों को धीमी गति से वायरल संक्रमण के समूह में संदर्भित करने की प्रथा है:

• वायरस के कारण और उपरोक्त विशेषताओं के अनुरूप;
• प्रायन के कारण।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के धीमे वायरल संक्रमण में शामिल हैं:

• सबस्यूट स्केलेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस;
• प्रगतिशील रूबेला पैनेंसेफलाइटिस;
• प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी;
• रासमुसेन की एन्सेफलाइटिस।

तंत्रिका तंत्र के कई रोग भी होते हैं, जिनका कारण (!) एक धीमा वायरल संक्रमण माना जाता है, इसलिए उनका उल्लेख धीमी गति से वायरल संक्रमण के संदर्भ में भी किया जा सकता है। ये विलीई एन्सेफेलोमाइलाइटिस और कई अन्य जैसे रोग हैं।

धीमी गति से वायरल संक्रमण के लक्षण

सबस्यूट स्क्लेरोज़िंग पैनेंसेफलाइटिस

इस बीमारी के पर्यायवाची हैं: वायरल समावेशन के साथ एन्सेफलाइटिस, वैन बोगार्ट्स ल्यूकोएन्सेफलाइटिस, पेट-डेरिंग नोडुलर पैनेंसेफलाइटिस, एन्सेफलाइटिस डॉसन के समावेशन के साथ। इस प्रकार का धीमा वायरल संक्रमण खसरा वायरस के शरीर में लंबे समय तक बने रहने (रहने) के परिणामस्वरूप होता है।

यह प्रति वर्ष प्रति 1,000,000 जनसंख्या पर 1 मामले की आवृत्ति के साथ होता है। 5-15 साल के बच्चे बीमार हैं। लड़कियों की तुलना में लड़कों में यह बीमारी 2.5 गुना अधिक होती है। जिन बच्चों को 2 साल की उम्र से पहले खसरा हुआ है, उनमें सबस्यूट स्क्लेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस विकसित होने का अधिक खतरा होता है। खसरे के टीके के बड़े पैमाने पर परिचय से पहले, यह बीमारी बहुत अधिक आम थी।

खसरा का वायरस पूरी तरह से खत्म क्यों नहीं हुआ? कुछ बच्चे, जिन्हें खसरा हुआ है, सबस्यूट स्केलेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस से बीमार क्यों नहीं पड़ते, जबकि अन्य इस विकृति से पीड़ित होते हैं? पूरी तरह से समझ में नहीं आने वाले कारणों से, कुछ बच्चों में, खसरा वायरस आनुवंशिक परिवर्तन से गुजरता है और मस्तिष्क की कोशिकाओं के अंदर लंबे समय तक "जीने" की क्षमता प्राप्त कर लेता है। कोशिकाओं के अंदर रहना एंटीबॉडी के बेअसर प्रभाव से वायरस को "बचाता है" (जिनमें से, पैनएन्सेफलाइटिस में बहुत सारे एंटीबॉडी होते हैं), अर्थात, मानव प्रतिरक्षा प्रणाली रोगज़नक़ से छुटकारा पाने में सक्षम नहीं है यह मामला। यहां तक ​​​​कि एक सेल के अंदर, वायरस सीधे संपर्क के माध्यम से या तंत्रिका कोशिकाओं (अक्षतंतु और डेंड्राइट्स) की प्रक्रियाओं के साथ आगे बढ़ने के माध्यम से पड़ोसी कोशिकाओं को "संक्रमित" कर सकता है। वायरल कण न्यूरॉन्स के नाभिक और कोशिका द्रव्य में जमा होते हैं, विशिष्ट "नोड्यूल्स" या "समावेश" बनाते हैं जो मस्तिष्क के ऊतकों (इसलिए नाम "गांठदार") की पैथोमॉर्फोलॉजिकल परीक्षा के दौरान दिखाई देते हैं, और विमुद्रीकरण (तंत्रिका को कवर करने वाले पदार्थ का विनाश) का कारण बनते हैं। प्रक्रियाओं और तंत्रिका आवेग प्रदान करता है)। स्थानांतरित खसरा और एन्सेफलाइटिस की शुरुआत के बीच औसत ऊष्मायन अवधि 6-7 वर्ष है।

सशर्त रूप से सबस्यूट स्केलेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस को कई चरणों में विभाजित किया गया है:

• स्टेज I कई हफ्तों या महीनों तक रहता है। गैर-विशिष्ट लक्षण प्रकट होते हैं, जैसे व्यवहार और मनोदशा में परिवर्तन, सामान्य कमजोरी, शारीरिक और मानसिक तनाव के प्रति खराब सहनशीलता। बच्चे उदास हो जाते हैं, चुप हो जाते हैं, खेलना नहीं चाहते हैं, या, इसके विपरीत, भावनात्मक अस्थिरता, चिड़चिड़ापन प्राप्त करते हैं। क्रोध या आक्रामकता के अनियंत्रित विस्फोट संभव हैं। मनोवैज्ञानिक परिवर्तनों के साथ, तंत्रिका संबंधी सूक्ष्म लक्षण प्रकट होते हैं। यह थोड़ा धुंधला भाषण, लिखावट में बदलाव, फड़कना, मांसपेशियों कांपना हो सकता है। यह चरण अक्सर किसी का ध्यान नहीं जाता है और माता-पिता को चिकित्सा सहायता लेने के लिए मजबूर नहीं करता है (सब कुछ खराब होने या तनाव के संपर्क में आने से समझाया जाता है);
• स्टेज II को गंभीर न्यूरोलॉजिकल विकारों की उपस्थिति की विशेषता है। बच्चा अनाड़ी, सुस्त हो जाता है, आंदोलनों का समन्वय बिगड़ा हुआ है। अनैच्छिक आंदोलन प्रकट होते हैं: हाइपरकिनेसिस। प्रारंभ में, वे दिन में एक बार होते हैं, उदाहरण के लिए, सोते समय या जागते समय। धीरे-धीरे, उनकी आवृत्ति और आयाम बढ़ता है। हाइपरकिनेसिस अचानक गिरने का कारण बन सकता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मिरगी के दौरे, मांसपेशियों में कमजोरी, जिससे सरल क्रियाएं (कपड़े पहनना, नहाना, खाना) करना मुश्किल हो जाता है। बुद्धि क्षीण होती है, स्मरणशक्ति क्षीण होती है। दृश्य गड़बड़ी विशेषता है: दोहरी दृष्टि, दृष्टि की क्रमिक हानि। तथाकथित कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस संभव है: रोगी किसी वस्तु को देखता है, लेकिन उसे नोटिस नहीं करता है और उसे पहचानता नहीं है (उदाहरण के लिए, यदि आप रोगी के रास्ते में एक कुर्सी लगाते हैं, तो वह उसे बायपास कर देगा, लेकिन कहेगा कि कोई बाधा नहीं थी) ) इस चरण के अंत में, टेट्रापैरिसिस (सभी अंगों में गंभीर कमजोरी) में वृद्धि के साथ बनता है मांसपेशी टोनमानसिक विकार मनोभ्रंश की डिग्री तक पहुंच जाते हैं। चरण II की अवधि 2-4 महीने है;
• चरण III: रोगी अपाहिज हो जाता है, व्यावहारिक रूप से दूसरों से संपर्क नहीं करता है, बात नहीं करता है, केवल ध्वनि या प्रकाश में अपना सिर घुमा सकता है। स्पर्शनीय स्पर्श आपको मुस्कुरा या रुला सकता है। अनैच्छिक आंदोलनों की आवृत्ति और आयाम कम हो जाते हैं। इस स्तर पर, वनस्पति विकार स्पष्ट हो जाते हैं: बुखार, पसीना, हृदय गति में वृद्धि, अदम्य हिचकी, अनियमित श्वास। निगलना बिगड़ा हुआ है;
• स्टेज IV - टर्मिनल - रोग के पहले लक्षणों की उपस्थिति से 1-2 वर्षों में होता है। रोगी हिल भी नहीं सकता। केवल आंखों की गतिविधियों को संरक्षित किया जाता है, और तब वे उद्देश्यपूर्ण नहीं होते हैं, लेकिन भटकते और लक्ष्यहीन होते हैं। पूरे शरीर में पैथोलॉजिकल हँसी और रोना, ऐंठन की अवधि (हाइपरक्लेप्सिया) है। धीरे-धीरे, रोगी कोमा में पड़ जाते हैं, ट्रॉफिक विकार (बेडसोर) जुड़ जाते हैं। अंत में रोगी की मृत्यु हो जाती है।

ऐसा शायद ही कभी होता है कि बीमारी 2 साल से अधिक समय तक रहती है, जबकि प्रक्रिया चरणों में रहती है, केवल प्रत्येक चरण का लंबा कोर्स होता है। परिणाम किसी भी मामले में घातक है।

प्रगतिशील रूबेला पैनेंसेफलाइटिस

यह अंतर्गर्भाशयी या प्रारंभिक बचपन रूबेला का एक अत्यंत दुर्लभ परिणाम है। कुल मिलाकर, दुनिया में बीमारी के केवल कुछ दर्जन मामलों का वर्णन किया गया है, और ये सभी केवल लड़कों में दर्ज किए गए हैं। ऊष्मायन अवधिबहुत लंबा: 8 से 19 साल (!) ज्यादातर बच्चे और किशोर बीमार होते हैं, कुछ हद तक कम - 18 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्ति। रूबेला वायरस केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाने के लिए वास्तव में किस तंत्र का उपयोग करता है यह अभी भी एक रहस्य है।

रोग गैर-विशिष्ट लक्षणों के साथ धीरे-धीरे शुरू होता है। चरित्र और व्यवहार में परिवर्तन, जो अक्सर संक्रमणकालीन उम्र से जुड़ा होता है। बच्चा अनियंत्रित हो जाता है। स्कूल का प्रदर्शन गिरता है, याददाश्त और ध्यान बिगड़ता है। धीरे-धीरे, संतुलन विकार इन लक्षणों में शामिल हो जाते हैं, चाल अस्थिर हो जाती है, चालें गलत हो जाती हैं, ओवरशूटिंग हो जाती है। हाइपरकिनेसिस और मिरगी के दौरे... दृश्य हानि नोट की जाती है। इस स्तर पर सबसे स्पष्ट और "विशिष्ट" समन्वय विकार हैं।

हालांकि, बीमारी यहीं नहीं रुकती है, क्योंकि सभी धीमी गति से वायरल संक्रमणों की तरह, यह धीमी लेकिन स्थिर प्रगति की विशेषता है। भाषण के साथ समस्याएं (प्रजनन और समझ दोनों) दिखाई देती हैं, टेट्रापेरेसिस (चारों अंगों में कमजोरी) का गठन होता है। मानसिक विकार मनोभ्रंश की डिग्री तक पहुंच जाते हैं। व्यक्ति पेशाब और शौच को नियंत्रित करना बंद कर देता है।

टर्मिनल चरण में, जो आमतौर पर बीमारी की शुरुआत से 2-3 साल के भीतर विकसित होता है, रोगी पूरी तरह से बिस्तर पर होता है, अक्सर कोमा में होता है। रोग मृत्यु में समाप्त होता है।

प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी

इस प्रकार का धीमा वायरल संक्रमण जेसी वायरस, एक पैपोवावायरस द्वारा मस्तिष्क को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होता है। दुनिया की लगभग 80-95% आबादी इन वायरस से संक्रमित है, लेकिन ज्यादातर लोगों में ये बीमारी का कारण नहीं बनते हैं।

प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी (सबकोर्टिकल एन्सेफैलोपैथी) केवल शरीर में प्रतिरक्षा में स्पष्ट कमी के साथ विकसित होती है। यह गुर्दा प्रत्यारोपण ऑपरेशन के बाद एचआईवी संक्रमण, तपेदिक, कोलेजनोज (संयोजी ऊतक रोग) के साथ ट्यूमर संरचनाओं की उपस्थिति में होता है। ऐसे मामलों में, वायरस न्यूरोग्लियल कोशिकाओं को फिर से सक्रिय और हमला कर सकता है, जिससे माइलिन संश्लेषण में व्यवधान होता है और इसलिए, विघटन होता है। प्रक्रिया फैलती है, लगभग पूरे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को कवर करती है, जो कई लक्षणों से प्रकट होती है।

रोग की शुरुआत को समझना मुश्किल है, क्योंकि विकास एक अन्य मौजूदा दैहिक रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। सबसे पहले, उच्च मस्तिष्क कार्यों के संकेतक बिगड़ते हैं: ध्यान की एकाग्रता कम हो जाती है, विस्मृति दिखाई देती है, किसी व्यक्ति के लिए अपने दिमाग में गणना करना, अपने विचारों को लगातार व्यक्त करना मुश्किल होता है। और फिर दूसरे जुड़ते हैं तंत्रिका संबंधी लक्षण... हम कह सकते हैं कि प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी तंत्रिका तंत्र को नुकसान के किसी भी लक्षण के साथ प्रकट हो सकती है, वायरस द्वारा मस्तिष्क क्षति इतनी व्यापक है:

• विभिन्न मिरगी के दौरे;
• भाषण विकार;
• निगलने और ध्वनियों की धारणा के विकार;
• दृश्य क्षेत्रों का नुकसान और अंधापन तक दृश्य तीक्ष्णता में कमी;
• संवेदनशीलता का उल्लंघन;
• मांसपेशी में कमज़ोरी;
• मांसपेशियों की टोन में वृद्धि;
• अनैच्छिक आंदोलनों की उपस्थिति;
• समन्वय और संतुलन का उल्लंघन;
• हिंसक हँसना और रोना;
• मनोभ्रंश की डिग्री तक बुद्धि में कमी;
• पैल्विक अंगों के कार्यों पर नियंत्रण का नुकसान;
• मतिभ्रम और भ्रम और इतने पर।

6-12 महीनों के भीतर रोगी कोमा में पड़ जाता है, जिससे वह अब बाहर नहीं आता है। प्रतिरक्षा में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ संबंधित अंतःक्रियात्मक बीमारियों से मृत्यु होती है।

रासमुसेन की एन्सेफलाइटिस

यह रोग अमेरिकी न्यूरोसर्जन का नाम रखता है जिन्होंने 1958 में इस स्थिति का वर्णन किया था। यह बीमारी संभवतः धीमी गति से वायरल संक्रमण से संबंधित है, क्योंकि सटीक कारण वर्तमान में निर्धारित नहीं किया गया है। यह माना जाता है कि साइटोमेगालोवायरस संक्रमण और एपस्टीन-बार वायरस रासमुसेन के एन्सेफलाइटिस की शुरुआत में कुछ भूमिका निभा सकते हैं। ऑटोइम्यून विकारों की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है।

अक्सर, रासमुसेन की एन्सेफलाइटिस एक गैर-विशिष्ट वायरल संक्रमण के कई हफ्तों या महीनों बाद विकसित होती है।

यह रोग अक्सर बच्चों और किशोरों को प्रभावित करता है। रोग की शुरुआत की औसत आयु 6 वर्ष है, नवीनतम शुरुआत 58 वर्ष दर्ज की गई थी। रासमुसेन की एन्सेफलाइटिस है विशेष रूपउपचार के लिए अत्यधिक प्रतिरोधी आक्षेपरोधी... इसके साथ, मस्तिष्क गोलार्द्धों में से एक का शोष विकसित होता है। ये बच्चे अंगों में अनैच्छिक गतिविधियों का विकास करते हैं, तथाकथित हाइपरकिनेसिस। समय के साथ, वे चेतना के नुकसान के साथ ऐंठन के दौरे में विकसित होते हैं। दौरे काफी समान प्रकार के होते हैं: रोग की शुरुआत में, एक ही अंग (दाएं या बाएं) में अनैच्छिक गतिविधियां होती हैं। हालांकि, जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, तस्वीर अधिक बहुरूपी हो जाती है, दौरे अधिक विविध हो जाते हैं। धीरे-धीरे, बार-बार दौरे पड़ने के कारण, छोरों में हेमिपेरेसिस बन जाता है, जो अंतःक्रियात्मक अवधि में बना रहता है। इसके अलावा, मिर्गी के दौरे से भाषण हानि, दृश्य क्षेत्रों की हानि और मानसिक दोष होते हैं। वयस्कों में रोग के पाठ्यक्रम की एक विशेषता मस्तिष्क गोलार्द्धों का द्विपक्षीय घाव है।

रोग के दौरान, तीन चरण होते हैं। चलो उन्हें बुलाओ।

• प्रोड्रोमल: औसतन, लगभग 7-8 महीने तक रहता है। 8 साल तक के मामलों का वर्णन किया गया है। इस स्तर पर, मुख्य रूप से हाइपरकिनेसिस मनाया जाता है, ऐंठन वाले दौरे दुर्लभ होते हैं;
• तीव्र: भी औसतन 8 महीने तक रहता है। यह अंगों में मांसपेशियों की कमजोरी में वृद्धि और बार-बार दौरे के साथ लक्षणों के बढ़ने की विशेषता है, जो बिगड़ा हुआ भाषण और दृश्य क्षेत्रों को जन्म देता है;
• अवशिष्ट: दौरे की आवृत्ति कम हो जाती है, अंगों में लगातार पैरेसिस और भाषण दोष रहते हैं।

रासमुसेन के एन्सेफलाइटिस में ऐंठन के दौरे की एक विशेषता सभी एंटीपीलेप्टिक दवाओं के प्रभाव की कमी है, इसलिए, इस लक्षण को खत्म करने के लिए, कुछ मामलों में, सर्जिकल उपचार किया जाता है: एक गोलार्ध का दूसरे के साथ कनेक्शन काट दिया जाता है, जो मिर्गी के दौरे को रोकता है "स्वस्थ" गोलार्ध में फैल रहा है।

रासमुसेन की एन्सेफलाइटिस, आज, धीमी गति से वायरल संक्रमणों के बीच एकमात्र बीमारी है, जिसका कोर्स बीमारी की शुरुआत से कुछ वर्षों के भीतर मृत्यु में जरूरी नहीं है। कुछ रोगियों (आमतौर पर यह रोग की शुरुआत के साथ होता है) रोग की शुरुआत से कुछ वर्षों के बाद मर जाता है, और कुछ में स्थिति एक अवशिष्ट चरण के रूप में स्थिर हो जाती है। रोग के पाठ्यक्रम की भविष्यवाणी करना मुश्किल है।

धीमी गति से वायरल संक्रमण का इलाज

दुर्भाग्य से, आज तक, दवा धीमी गति से वायरल संक्रमण से निपटने के प्रभावी तरीकों से अवगत नहीं है। जिन रोगियों को ऐसी बीमारियां होती हैं, उन्हें विशेष रूप से किया जाता है लक्षणात्मक इलाज़, जो केवल दुख को कम करने की अनुमति देता है, लेकिन जीवन प्रत्याशा को प्रभावित नहीं करता है।

उपयोग करने का प्रयास किया गया है एंटीवायरल ड्रग्स, इम्युनोट्रोपिक दवाएं (अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन), ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, प्लास्मफेरेसिस, लेकिन उनमें से कोई भी सफल नहीं था।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के धीमे वायरल संक्रमण बहुत दुर्लभ हैं, लेकिन दुर्भाग्य से, घातक बीमारियां हैं। उन सभी की एक लंबी ऊष्मायन अवधि होती है, हमेशा प्रगति होती है और मृत्यु में समाप्त होती है। उनका मुकाबला करने के लिए कोई प्रभावी तरीके नहीं हैं, और उनकी दुर्लभ घटना के कारण, एक एकल उपचार रणनीति विकसित नहीं की गई है।

धीमी गति से संक्रमण की विशेषता है:

एक असामान्य रूप से लंबी ऊष्मायन अवधि;

· प्रक्रिया के पाठ्यक्रम की धीरे-धीरे प्रगतिशील प्रकृति;

अंगों और ऊतकों को नुकसान की मौलिकता;

· मौत।

धीमी गति से वायरल संक्रमणमनुष्यों और जानवरों में दर्ज हैं और एक पुराने पाठ्यक्रम की विशेषता है। धीमी गति से संक्रमण वायरस की दृढ़ता के साथ जुड़ा हुआ है, जो मेजबान जीव के साथ इसकी अजीबोगरीब बातचीत की विशेषता है, जिसमें रोग प्रक्रिया के विकास के बावजूद, एक नियम के रूप में, एक अंग में या एक ऊतक प्रणाली में कई महीने होते हैं या यहां तक ​​कि कई वर्षों की ऊष्मायन अवधि, जिसके बाद यह धीरे-धीरे लेकिन लगातार एक बीमारी के लक्षण विकसित करता है जो हमेशा समाप्त होता है घातक.

कारकोंधीरे-धीरे आगे बढ़ने वाले संक्रमणों के विकास को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। ऐसा माना जाता है कि उल्लंघन के परिणामस्वरूप ये रोग हो सकते हैं प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया, एंटीबॉडी के कमजोर उत्पादन और एंटीबॉडी के उत्पादन के साथ जो वायरस को बेअसर करने में असमर्थ हैं। यह संभव है कि शरीर में लंबे समय तक बने रहने वाले दोषपूर्ण वायरस प्रोलिफेरेटिव इंट्रासेल्युलर प्रक्रियाओं का कारण बनते हैं जो मनुष्यों और जानवरों में धीरे-धीरे बढ़ने वाली बीमारियों के विकास की ओर ले जाते हैं।

"धीमी गति से वायरल संक्रमण" की वायरल प्रकृति इन एजेंटों के अध्ययन और लक्षण वर्णन की पुष्टि करती है:

२५ से १०० एनएम के व्यास के साथ जीवाणु फिल्टर से गुजरने की क्षमता;

· कृत्रिम पोषक माध्यम पर पुन: पेश करने में असमर्थता;

अनुमापन की घटना का पुनरुत्पादन (वायरस की उच्च सांद्रता वाले संक्रमित व्यक्तियों की मृत्यु);

· शुरू में प्लीहा और रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम के अन्य अंगों में और फिर मस्तिष्क के ऊतकों में प्रजनन करने की क्षमता;

नए मेजबान के लिए अनुकूलन की संभावना, अक्सर ऊष्मायन अवधि को छोटा करने के साथ;

· कुछ मेजबानों की संवेदनशीलता का आनुवंशिक नियंत्रण (उदाहरण के लिए, भेड़ और चूहों में);

रोगज़नक़ के दिए गए तनाव के लिए मेजबानों की एक विशिष्ट श्रेणी;

· विभिन्न प्रकार के मेजबानों के लिए विभिन्न उपभेदों में रोगजनकता और विषाणु में परिवर्तन;

· जंगली प्रकार के उपभेदों के क्लोनिंग (चयन) की संभावना;

एक संक्रमित जीव के अंगों और ऊतकों से प्राप्त कोशिकाओं के संवर्धन में निरंतरता की संभावना।

खसरा विषाणु रोग

धीमे वायरल संक्रमण कभी-कभी सामान्य वायरस के कारण हो सकते हैं ( खसरा वायरस, रूबेलाऔर आदि।)। खसरा और रूबेला वायरस क्रमशः पैदा कर सकते हैं :

· सबस्यूट स्क्लेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस;

जन्मजात रूबेला।

Subacute sclerosing panencephalitis (PSPE)- बच्चों और किशोरों का एक धीमा वायरल संक्रमण, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाता है और बुद्धि के धीरे-धीरे प्रगतिशील क्षय, आंदोलन विकारों, कठोरता की उपस्थिति और हमेशा मृत्यु में समाप्त होता है।

खसरा विषाणुआकार में गोलाकार, 150-500 एनएम का व्यास और सर्पिल के रूप में एक न्यूक्लिकैप्सिड होता है। वायरस में हेमोलाइजिंग, हेमाग्लगुटिनेटिंग गतिविधियां होती हैं। हैम्स्टर, अफ्रीकी फेरेट्स वायरस के प्रति संवेदनशील होते हैं, बंदर और चूहे कम संवेदनशील होते हैं। वैज्ञानिक इस निष्कर्ष पर पहुंचे हैं कि पीएसपीई के साथ के सबसेखसरा के वायरस बने रहते हैं विलोपन उत्परिवर्ती;

जन्मजात रूबेला- एक धीमा वायरल संक्रमण, जो भ्रूण के अंतर्गर्भाशयी संक्रमण और उसके ऊतकों में वायरल दृढ़ता के विकास की विशेषता है, जिससे अंगों को धीरे-धीरे प्रगतिशील क्षति होती है, जिससे इन अंगों की गंभीर विसंगतियों और विकृतियों का निर्माण होता है।

रूबेला वायरस५०-७० एनएम के व्यास के साथ गोलाकार कणों का प्रतिनिधित्व करता है, जिसके अंदर ३० मिमी के व्यास के साथ एक इलेक्ट्रॉन-घना कोर संलग्न है। बाहर, विरिअन विरल विली के साथ सिरों पर गाढ़ेपन के साथ कवर किया गया है। वायरल लिफाफा लिपिड में समृद्ध है।

वायरस ईथर, एसीटोन, इथेनॉल के प्रति बहुत संवेदनशील है, और इसके लिए भी पराबैंगनी किरण, फॉर्मेलिन। वायरस सापेक्ष में भिन्न होता है थर्मोलेबिलिटी... रूबेला वायरस, संक्रामक के अलावा, रक्तगुल्म, पूरक-बाध्यकारी गतिविधि है, और प्लेटलेट एकत्रीकरण में भी सक्षम है। वायरस प्राइमेट और कई छोटे प्रयोगशाला जानवरों (फेरेट्स, खरगोश और चूहों) में दोहराता है। जन्मजात रूबेला का परिणाम है प्रगतिशील रूबेला पैनेंसेफलाइटिस- एक धीमी गति से वायरल संक्रमण, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के मोटर और मानसिक कार्यों के धीरे-धीरे प्रगतिशील विकारों के एक जटिल और मृत्यु में समाप्त होने की विशेषता है।

धीमे संक्रमण में भी शामिल हैं:

· लस्सा बुखार,

रेबीज,

· मल्टीपल स्क्लेरोसिस,

पेशीशोषी पार्श्व काठिन्य,

· पार्किंसंस रोग,

प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी,

टिक-जनित एन्सेफलाइटिस का एक प्रगतिशील रूप,

अधिग्रहीत इम्युनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम,

लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिन्जाइटिस।

प्रश्न 76. प्रियन धीमा संक्रमण

प्रियन की विशेषता

धीमी गति से संक्रमणखसरा, रूबेला और अन्य जैसे न केवल सामान्य वायरस की कार्रवाई के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है, बल्कि संक्रामक प्रोटीन कण - प्रायन... प्रियन आम वायरस से कई तरह से भिन्न होते हैं।

प्रायनहैं कम . के साथ संक्रामक प्रोटीन आणविक वजन , न्यूक्लिक एसिड नहीं है, सूजन और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण नहीं है, प्रतिरोधी हैं उच्च तापमान, फॉर्मलाडेहाइड, विभिन्न प्रकार के विकिरण के लिए। प्रियन प्रोटीन एन्कोडेड है मेजबान जीन, जो माना जाता है कि हर कोशिका में समाहित हैं और दमित अवस्था में हैं। प्रियन में कई गुण होते हैं जो सामान्य वायरस के लिए सामान्य होते हैं। उनके पास अल्ट्रामाइक्रोस्कोपिक आकार होते हैं, कृत्रिम पोषक मीडिया पर खेती नहीं की जाती है, केवल उच्च टाइटर्स तक की कोशिकाओं में प्रजनन करते हैं, उनमें तनाव अंतर होता है, आदि।

प्रियन संक्रमणशरीर में प्रवेश के परिणामस्वरूप होता है (भोजन के साथ, रक्त के माध्यम से या कुछ ऊतकों के प्रत्यारोपण के दौरान) प्रोटीन प्रियन अणु के आइसोफोर्म्स... वे बीमार खेत जानवरों (मवेशी, भेड़, आदि) से आते हैं जब अपर्याप्त रूप से संसाधित मांस, ऑफल, या अनुष्ठान नरभक्षण वाले लोगों से खाते हैं, जब मृतक रिश्तेदारों का मस्तिष्क खाया जाता है (कबीले के मृत सदस्य को श्रद्धांजलि के रूप में) - न्यू गिनी के आदिवासियों से। एक बार शरीर में प्रियन के आइसोफोर्म, उदासएक जीन एन्कोडिंग प्रियन संश्लेषण, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका में प्रियन का संचय होता है, जिससे स्पंजी अध: पतन, ग्लियाल कोशिकाओं का प्रसार और सेरेब्रल अमाइलॉइड का संचय होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं को नुकसान विशेषता का कारण बनता है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँतथाकथित सबस्यूट स्पंजीफॉर्म एन्सेफैलोपैथी।

प्रियन रोग

वर्तमान में जाना जाता है 10 से अधिक प्रियन रोग. ये हैं मानव रोग:

· कुरु रोग

· क्रूट्सफेल्ड जेकब रोग,

· एमियोट्रोफिक ल्यूकोस्पोंजियोसिस,

· Gerstmann-Strusler सिंड्रोम (पारिवारिक घातक अनिद्रा)और आदि।

प्रियन रोगों के लिए ऊष्मायन अवधि कई वर्ष (15-30 वर्ष तक) है।

कुरु (हंसते हुए मौत)- एक प्रियन प्रकृति का एक स्थानिक धीमा मानव संक्रमण, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के गंभीर घावों की विशेषता, आंदोलन के समन्वय की प्रगतिशील हानि, चाल, ठंड लगना, उत्साह

· "हंसते हुए मौत"), हमेशा घातक रूप से समाप्त होता है। न्यू गिनी द्वीप के पूर्वी भाग में पंजीकृत।

क्रूट्सफेल्ड जेकब रोग- एक प्रियन प्रकृति का एक धीमा मानव संक्रमण, जो प्रगतिशील मनोभ्रंश और पिरामिडल और एक्स्ट्रामाइराइडल पथ के घावों के लक्षणों की विशेषता है। यह रोग सबस्यूट ट्रांसमिसिबल स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफेलोपैथीज के समूह से संबंधित है। विश्व के सभी देशों में पाया जाता है। अपर्याप्त रूप से पके हुए मांस, भेड़ और गायों के मस्तिष्क में स्पंजीफॉर्म एन्सेफैलोपैथी (पागल गाय रोग के रोगी), साथ ही कच्चे सीप और शंख के उपयोग से संक्रमण संभव है।

गेर्स्टमैन-स्ट्रॉस्लर सिंड्रोम- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अपक्षयी घावों की विशेषता, सबस्यूट ट्रांसमिसिबल स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफेलोपैथीज के समूह से संबंधित एक प्रियन प्रकृति का एक धीमा मानव संक्रमण, एक स्पंजीफॉर्म राज्य के गठन और सभी में बड़ी संख्या में एमिलॉयड प्लेक के गठन में प्रकट होता है। मस्तिष्क के कुछ हिस्सों, और अपरिहार्य परिणाम के साथ धीरे-धीरे प्रगतिशील गतिभंग और मनोभ्रंश के विकास में प्रकट हुआ।

एमियोट्रोफिक ल्यूकोस्पोंजियोसिस- एक धीमी गति से संक्रमण, अंगों और धड़ की मांसपेशियों के एट्रोफिक पैरेसिस के प्रगतिशील विकास, रीढ़ की हड्डी के प्रकार के श्वसन संकट, अपरिहार्य मृत्यु की विशेषता है।

पहली बार इस बीमारी को बेलारूस के क्षेत्र में दो क्षेत्रों में खोजा गया था।

ज्ञात मामले प्रियन संक्रमणआंख के कॉर्निया का प्रत्यारोपण करते समय, जब लगाया जाता है दवाओं(हार्मोन, आदि) पशु मूल के, न्यूरोसर्जिकल ऑपरेशन के दौरान, उबालने से उपकरणों की नसबंदी के बाद से, विभिन्न प्रकारविकिरण, फॉर्मेलिन, अल्कोहल रोगज़नक़ को पूरी तरह से निष्क्रिय नहीं करता है। इसलिए, ऑटोक्लेविंग द्वारा उपकरणों को निष्फल करने की सिफारिश की जाती है।

निदान

पहचान के आधार पर और नैदानिक ​​तस्वीरऔर महामारी विज्ञान डेटा। वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स, विशिष्ट रोकथाम और उपचार विकसित नहीं किए गए हैं... गैर-विशिष्ट रोकथाम खेत जानवरों के पशुधन में सुधार और खतरनाक अनुष्ठान समारोहों को समाप्त करने के लिए नीचे आती है।

4. जानवरों का प्रियन धीमा संक्रमण:

· स्क्रैपी;

· मिंक ट्रांसमिसिबल एन्सेफैलोपैथी;

· बंदी खच्चर हिरण की पुरानी बर्बादी की बीमारी;

· एक बंदी मूस की एक पुरानी बर्बादी की बीमारी।

स्क्रैपी- भेड़ और बकरियों का एक धीमा संक्रमण, एक स्पंजी राज्य के विकास के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान की विशेषता और की उपस्थिति में व्यक्त किया गया गंभीर खुजली, आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय, विशेष रूप से चाल, जो धीरे-धीरे आगे बढ़ता है, जानवर की मृत्यु तक।

मिंक ट्रांसमिसिबल एन्सेफैलोपैथी- एक स्पंजी राज्य के विकास की विशेषता वाले एक प्रियन प्रकृति का धीमा संक्रमण, प्रारंभिक संकेतरोग एक परिवर्तन है दिखावटपशु: शरीर का वजन घटता है, बाल बदलते हैं। हिंद पैरों की अजीबोगरीब मरोड़ द्वारा विशेषता। आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय प्रगति कर रहा है। जानवर आक्रामक या शर्मीले और निष्क्रिय होते हैं, सो जाते हैं। टर्मिनल चरणउत्तेजना की अवधि, मिरगी के दौरे की विशेषता। रोग 2 से 6 सप्ताह तक रहता है। 100% मामलों में रोग मृत्यु में समाप्त होता है।

बंदी हिरण और एल्क की पुरानी बर्बादी रोग- एक प्रियन प्रकृति का एक धीमा संक्रमण, संक्रमित जानवरों में प्रगतिशील स्पंजीफॉर्म एन्सेफैलोपैथी के विकास की विशेषता है, जो मृत्यु में समाप्त होता है।

बुनियादी उपाय निवारणजानवरों में उपर्युक्त प्रियन रोगों में पशुओं की सख्त पशु चिकित्सा पर्यवेक्षण, बीमार जानवरों का विनाश, फर खेतों में विसरा के गर्मी उपचार के नियमों का कड़ाई से पालन शामिल है।

अध्याय 19. निजी प्रोटोजूलॉजी

अध्याय 20. नैदानिक ​​सूक्ष्म जीव विज्ञान

भाग I।

अध्याय 1. माइक्रोबायोलॉजी और इम्यूनोलॉजी का परिचय

१.२. माइक्रोबियल दुनिया के प्रतिनिधि

१.३. माइक्रोबियल प्रसार

१.४. मानव विकृति विज्ञान में रोगाणुओं की भूमिका

1.5. सूक्ष्म जीव विज्ञान रोगाणुओं का विज्ञान है

१.६. इम्यूनोलॉजी - सार और उद्देश्य

१.७. माइक्रोबायोलॉजी और इम्यूनोलॉजी के बीच संबंध

१.८. माइक्रोबायोलॉजी और इम्यूनोलॉजी के विकास का इतिहास

1.9. सूक्ष्म जीव विज्ञान और प्रतिरक्षा विज्ञान के विकास में घरेलू वैज्ञानिकों का योगदान

1.10. डॉक्टर को माइक्रोबायोलॉजी और इम्यूनोलॉजी के ज्ञान की आवश्यकता क्यों है

अध्याय 2. आकृति विज्ञान और रोगाणुओं का वर्गीकरण

२.१. रोगाणुओं की व्यवस्था और नामकरण

२.२. बैक्टीरिया का वर्गीकरण और आकारिकी

२.३. मशरूम की संरचना और वर्गीकरण

२.४. प्रोटोजोआ की संरचना और वर्गीकरण

२.५. वायरस की संरचना और वर्गीकरण

अध्याय 3. रोगाणुओं का शरीर विज्ञान

३.२. कवक और प्रोटोजोआ के शरीर विज्ञान की विशेषताएं

३.३. वायरस की फिजियोलॉजी

३.४. वायरस की खेती

3.5. बैक्टीरियोफेज (बैक्टीरिया वायरस)

अध्याय 4. माइक्रोबियल पारिस्थितिकी - सूक्ष्म पारिस्थितिकी

४.१. पर्यावरण में रोगाणुओं का प्रसार

4.3. रोगाणुओं पर पर्यावरणीय कारकों का प्रभाव

4.4 पर्यावरण में रोगाणुओं का विनाश

4.5. स्वच्छता सूक्ष्म जीव विज्ञान

अध्याय 5. रोगाणुओं के आनुवंशिकी

5.1. जीवाणु जीनोम की संरचना

५.२. बैक्टीरिया में उत्परिवर्तन

5.3. बैक्टीरिया में पुनर्संयोजन

५.४. बैक्टीरिया में आनुवंशिक जानकारी का स्थानांतरण

५.५. वायरस के आनुवंशिकी की विशेषताएं

अध्याय 6. जैव प्रौद्योगिकी। जेनेटिक इंजीनियरिंग

६.१. जैव प्रौद्योगिकी का सार। लक्ष्य और लक्ष्य

६.२. जैव प्रौद्योगिकी के विकास का एक संक्षिप्त इतिहास

६.३. जैव प्रौद्योगिकी में प्रयुक्त सूक्ष्मजीव और प्रक्रियाएं

६.४. जैव प्रौद्योगिकी में जेनेटिक इंजीनियरिंग और इसके अनुप्रयोग का क्षेत्र

अध्याय 7. रोगाणुरोधी दवाएं

७.१ कीमोथेरेपी दवाएं

7.2. रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाओं की क्रिया के तंत्र

७.३. रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी की जटिलताओं

७.४. बैक्टीरिया की दवा प्रतिरोध

७.५. तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा की मूल बातें

७.६. एंटीवायरल एजेंट

7.7. एंटीसेप्टिक और कीटाणुनाशक पदार्थ

अध्याय 8. संक्रमण का सिद्धांत

8.1. संक्रामक प्रक्रिया और संक्रामक रोग

८.२. रोगाणुओं के गुण - संक्रामक प्रक्रिया के प्रेरक एजेंट

८.३. रोगजनक रोगाणुओं के गुण

8.4. शरीर की प्रतिक्रियाशीलता पर पर्यावरणीय कारकों का प्रभाव

8.5. संक्रामक रोगों की विशेषता विशेषताएं

8.6. संक्रामक प्रक्रिया के रूप

8.7. वायरस में रोगजनकता के गठन की विशेषताएं। सेल के साथ वायरस के संपर्क के रूप। वायरल संक्रमण की विशेषताएं

8.8. महामारी प्रक्रिया की अवधारणा

भाग द्वितीय।

अध्याय 9. प्रतिरक्षा का सिद्धांत और निरर्थक प्रतिरोध के कारक

9.1. इम्यूनोलॉजी का परिचय

9.2. जीव के गैर-विशिष्ट प्रतिरोध के कारक

अध्याय 10. प्रतिजन और मानव प्रतिरक्षा प्रणाली

१०.२ मानव प्रतिरक्षा प्रणाली

अध्याय 11. प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के मुख्य रूप

११.१. एंटीबॉडी और एंटीबॉडी उत्पादन

११.२. प्रतिरक्षा phagocytosis

११.४. अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

११.५. इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी

अध्याय 12. प्रतिरक्षा की विशेषताएं

१२.१. स्थानीय प्रतिरक्षा की विशेषताएं

१२.२ विभिन्न स्थितियों में प्रतिरक्षा की विशेषताएं

१२.३. प्रतिरक्षा स्थिति और उसका आकलन

१२.४. इम्यून सिस्टम पैथोलॉजी

12.5. प्रतिरक्षा सुधार

अध्याय 13. इम्यूनोडायग्नोस्टिक प्रतिक्रियाएं और उनका अनुप्रयोग

१३.१. एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रियाएं

१३.२. एग्लूटिनेशन प्रतिक्रियाएं

१३.३. वर्षा प्रतिक्रियाएं

१३.४. पूरक शामिल प्रतिक्रियाएं

13.5. निराकरण प्रतिक्रिया

१३.६. लेबल किए गए एंटीबॉडी या एंटीजन का उपयोग करने वाली प्रतिक्रियाएं

१३.६.२. इम्यूनोसे विधि, या विश्लेषण (आईएफए)

अध्याय 14. इम्यूनोप्रोफिलैक्सिस और इम्यूनोथेरेपी

१४.१. चिकित्सा पद्धति में इम्यूनोप्रोफिलैक्सिस और इम्यूनोथेरेपी का सार और स्थान

१४.२ इम्यूनोबायोलॉजिकल तैयारी

भाग III

अध्याय 15. माइक्रोबायोलॉजिकल और इम्यूनोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स

१५.१ सूक्ष्मजीवविज्ञानी और प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रयोगशालाओं का संगठन

१५.२. सूक्ष्मजीवविज्ञानी और प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रयोगशालाओं के लिए उपकरण

१५.३. कार्य नियम

१५.४. संक्रामक रोगों के सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान के सिद्धांत

१५.५. जीवाणु संक्रमण के सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान के तरीके

15.6. वायरल संक्रमण के सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान के तरीके

१५.७ माइकोसिस के सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान की विशेषताएं

१५.९. मानव रोगों के प्रतिरक्षाविज्ञानी निदान के सिद्धांत

अध्याय 16. निजी बैक्टीरियोलॉजी

१६.१. Cocci

१६.२. ग्राम-नकारात्मक ऐच्छिक अवायवीय छड़

१६.३.६.५. एसिनेटोबैक्टर (जीनस एसिनेटोबैक्टर)

१६.४. ग्राम-नकारात्मक अवायवीय छड़ें

१६.५. बीजाणु बनाने वाली ग्राम-पॉजिटिव छड़

१६.६. सही आकार की ग्राम-पॉजिटिव छड़ें

१६.७. अनियमित आकार की ग्राम-पॉजिटिव छड़ें, शाखाओं में बंटी बैक्टीरिया

१६.८. स्पाइरोकेट्स और अन्य कुंडलित, घुमावदार बैक्टीरिया

१६.१२. माइकोप्लाज़्मा

१६.१३ जीवाणु जूनोटिक संक्रमण की सामान्य विशेषताएं

अध्याय 17. निजी विषाणु विज्ञान

१७.३. धीमी गति से वायरल संक्रमण और प्रियन रोग

१७.५. वायरल तीव्र आंतों के संक्रमण के प्रेरक एजेंट

१७.६ पैरेंट्रल वायरल हेपेटाइटिस बी, डी, सी, जी . के कारक एजेंट

१७.७ ऑन्कोजेनिक वायरस

अध्याय 18. निजी माइकोलॉजी

१८.१. सतही मायकोसेस के प्रेरक एजेंट

१८.२. एपिडर्मोफाइटिस के प्रेरक एजेंट:

१८.३. चमड़े के नीचे, या चमड़े के नीचे, मायकोसेस के प्रेरक एजेंट

१८.४. प्रणालीगत, या गहरे, मायकोसेस के प्रेरक एजेंट

१८.५. अवसरवादी मायकोसेस के प्रेरक कारक

१८.६. माइकोटॉक्सिकोसिस के प्रेरक एजेंट

१८.७. अवर्गीकृत रोगजनक कवक

अध्याय 19. निजी प्रोटोजूलॉजी

19.1. सरकोड (अमीबा)

19.2. कशाभिकी

19.3. स्पोरोज़ोअन्स

१९.४. सिलिअरी

19.5. माइक्रोस्पोरिडिया (माइक्रोस्पोरा प्रकार)

19.6. ब्लास्टोसिस्ट (जीनस ब्लास्टोसिस्टिस)

अध्याय 20. नैदानिक ​​सूक्ष्म जीव विज्ञान

20.1. नोसोकोमियल संक्रमण की अवधारणा

20.2 क्लिनिकल माइक्रोबायोलॉजी कॉन्सेप्ट

20.3. vbi . की एटियलजि

20.4. wbi . की महामारी विज्ञान

20.7. vbi . का माइक्रोबायोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स

20.8. इलाज

20.9. निवारण

20.10. बैक्टरेरिया और सेप्सिस का निदान

20.11. मूत्र मार्ग में संक्रमण का निदान

20.12. निचले श्वसन पथ के संक्रमण का निदान

20.13. ऊपरी श्वसन पथ के संक्रमण का निदान

20.14. मैनिंजाइटिस का निदान

20.15. महिला जननांग अंगों की सूजन संबंधी बीमारियों का निदान

20.16. तीव्र आंत्र संक्रमण और खाद्य विषाक्तता का निदान

20.17. घाव के संक्रमण का निदान

20.18. आंख और कान की सूजन का निदान

20.19. मौखिक माइक्रोफ्लोरा और मानव विकृति विज्ञान में इसकी भूमिका

20.19.1. मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के रोगों में सूक्ष्मजीवों की भूमिका

१७.३. धीमी गति से वायरल संक्रमण और प्रियन रोग

धीमी गति से वायरल संक्रमण निम्नलिखित विशेषताओं की विशेषता है:

एक असामान्य रूप से लंबी ऊष्मायन अवधि (महीने, वर्ष);

अंगों और ऊतकों को एक प्रकार की क्षति, मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र;

रोग की धीमी स्थिर प्रगति;

अपरिहार्य मृत्यु।

धीमी गति से वायरल संक्रमण तीव्र वायरल संक्रमण के कारण ज्ञात वायरस के कारण हो सकता है। उदाहरण के लिए, खसरा वायरस कभी-कभी पीएसपीई (धारा १७.१.७.३ देखें) का कारण बनता है, रूबेला वायरस प्रगतिशील जन्मजात रूबेला और रूबेला पैनेंसेफलाइटिस (तालिका १७.१०) का कारण बनता है।

जानवरों में एक सामान्य धीमी गति से वायरल संक्रमण मैडी / विसना वायरस, एक रेट्रोवायरस के कारण होता है। यह धीमी गति से वायरल संक्रमण और भेड़ों में प्रगतिशील निमोनिया का प्रेरक एजेंट है।

धीमी गति से वायरल संक्रमण के लक्षणों के समान रोग प्रियन के कारण होते हैं - प्रियन संक्रमण के प्रेरक एजेंट।

प्रायन- प्रोटीनयुक्त संक्रामक कण (abbr से लिप्यंतरण। प्रोटीनयुक्त संक्रमण कण). प्रियन प्रोटीन को कहा जाता है मैं(अंग्रेजी प्रियन प्रोटीन), यह दो आइसोफोर्मों में हो सकता है: सेलुलर, सामान्य (РгР साथ ) और परिवर्तित, पैथोलॉजिकल (पीआरपी एससी)। पहले, पैथोलॉजिकल प्रायनों को धीमी गति से वायरल संक्रमण के प्रेरक एजेंटों के लिए जिम्मेदार ठहराया गया था, अब उन्हें गठनात्मक रोगों के प्रेरक एजेंटों के रूप में वर्गीकृत करना अधिक सही है, जिससे I डिस्प्रोटीनोसिस (तालिका 17.11)।

प्रियन गैर-विहित रोगजनक हैं जो पारगम्य स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी का कारण बनते हैं: मानव (कुरु, क्रुट्ज़फेल्ड-जैकब रोग, गेर्स्टमैन-स्ट्रेसलर-शिंकर सिंड्रोम, पारिवारिक घातक अनिद्रा, एमियोट्रोफिक ल्यूकोस्पोंगियोसिस); जानवर (भेड़ और बकरियों की स्क्रैपी, पारगम्य एन्सेफैलोपैथी)

तालिका 17.10. कुछ धीमी गति से मानव वायरल संक्रमण के प्रेरक एजेंट
कारक एजेंट
खसरा वायरस	सबस्यूट स्क्लेरोज़िंग पैनेंसेफलाइटिस
रूबेला वायरस	प्रगतिशील जन्मजात रूबेला, प्रगतिशील रूबेला पैनेंसेफलाइटिस
टिक-जनित एन्सेफलाइटिस वायरस	टिक-जनित एन्सेफलाइटिस का एक प्रगतिशील रूप
हर्पीस का किटाणु	सबस्यूट हर्पेटिक एन्सेफलाइटिस
एड्स वायरस	एचआईवी, एड्स संक्रमण
	टी सेल लिंफोमा
जेसी पॉलीओमावायरस	प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी

प्रियन गुण
पीआरपी सी (सेलुलर प्रियन प्रोटीन)	पीआरपी विज्ञान (स्क्रैपी प्रियन प्रोटीन)
पीआरपी सी(सेलुलर प्रियन प्रोटीन) 33-35 kDa के आणविक भार के साथ प्रियन प्रोटीन का एक कोशिकीय, सामान्य आइसोफॉर्म है, जो प्रियन प्रोटीन जीन (प्रियन जीन - PrNP - 20वें मानव गुणसूत्र की छोटी भुजा पर स्थित है) द्वारा निर्धारित किया जाता है। साधारण मैं साथकोशिका की सतह पर दिखाई देता है (ग्लाइकोप्रोटीन अणु की झिल्ली से जुड़ा हुआ), प्रोटीज के प्रति संवेदनशील है। यह तंत्रिका आवेगों, सर्कैडियन लय (दैनिक) चक्रों के संचरण को नियंत्रित करता है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में तांबे के चयापचय में भाग लेता है।	PrP sc (स्क्रैपी प्रियन प्रोटीन - स्क्रेपी प्रियन रोग के नाम से) और अन्य, उदाहरण के लिए, PrP * (Creutzfeldt-Jakob रोग में) 27-30 kDa के आणविक भार के साथ prion प्रोटीन के पैथोलॉजिकल आइसोफोर्म हैं, जो रेडियल संशोधनों द्वारा परिवर्तित होते हैं। . ऐसे प्रियन प्रोटियोलिसिस (प्रोटीज के), विकिरण, उच्च तापमान, फॉर्मलाडेहाइड, ग्लूटाराल्डिहाइड, बीटा-प्रोपियो-लैक्टोन के प्रतिरोधी हैं; सूजन और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण न बनें। वे बीटा-फोल्ड संरचनाओं की बढ़ी हुई सामग्री (3% की तुलना में 40% से अधिक) के परिणामस्वरूप अमाइलॉइड फाइब्रिल, हाइड्रोफोबिसिटी और माध्यमिक संरचना में एकत्र होने की क्षमता में भिन्न होते हैं। पीआरपी सी ). पीआरपी अनुसूचित जातिकोशिका के प्लाज्मा पुटिकाओं में जम जाता है

प्रियन प्रसार योजना को अंजीर में दिखाया गया है। १७.१८.

मिंक, कैप्टिव हिरण और एल्क की पुरानी बर्बादी की बीमारी, बोवाइन स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी, फेलिन स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी)।

रोगजनन और क्लिनिक।प्रियन संक्रमण मस्तिष्क में स्पॉन्जिफॉर्म परिवर्तन (ट्रांसमिसिबल स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी) की विशेषता है। इस मामले में, सेरेब्रल अमाइलॉइडोसिस (बाह्यकोशिकीय डिस्प्रोटीनोसिस, ऊतक शोष और स्केलेरोसिस के विकास के साथ अमाइलॉइड के जमाव की विशेषता) और एस्ट्रोसाइटोसिस (एस्ट्रोसाइटिक न्यूरोग्लिया का प्रसार, ग्लियाल फाइबर का हाइपरप्रोडक्शन) विकसित होता है। तंतु, प्रोटीन या अमाइलॉइड समुच्चय बनते हैं। प्रियन के लिए कोई प्रतिरक्षा नहीं है।

कुरु - प्रियन रोग, जो पहले पापुआनों के बीच आम था (कांपना या कांपना के रूप में अनुवादित) के बारे में। न्यू गिनी अनुष्ठान नरभक्षण के परिणामस्वरूप - मृत रिश्तेदारों के अपर्याप्त गर्मी-उपचार, प्रियन-संक्रमित दिमाग खाने से। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के परिणामस्वरूप, आंदोलनों का समन्वय, चाल परेशान होती है, ठंड लगना, उत्साह दिखाई देता है ("हंसते हुए मौत")। मृत्यु एक वर्ष में होती है। रोग के संक्रामक गुणों को के। गेदुशेक द्वारा सिद्ध किया गया था।

क्रूट्सफेल्ड जेकब रोग - प्रियन रोग (ऊष्मायन अवधि - अप करने के लिए

20 वर्ष), मनोभ्रंश, दृश्य और अनुमस्तिष्क विकारों और बीमारी की शुरुआत से 9 महीने के बाद घातक परिणाम के साथ आंदोलन विकारों के रूप में होता है। संक्रमण के विभिन्न तरीके और रोग के विकास के कारण हैं: 1) पशु मूल के अपर्याप्त रूप से ऊष्मीय रूप से संसाधित उत्पादों का उपयोग करते समय, उदाहरण के लिए, मांस, गायों का मस्तिष्क, मवेशियों के स्पंजीफॉर्म एन्सेफैलोपैथी वाले रोगी, साथ ही साथ; 2) ऊतकों को प्रत्यारोपण करते समय, उदाहरण के लिए, आंख के कॉर्निया, जब विच्छेदन जोड़तोड़ के दौरान दूषित या अपर्याप्त रूप से निष्फल शल्य चिकित्सा उपकरणों का उपयोग करते समय, पशु मूल के हार्मोन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का उपयोग करते समय; 3) पीआरपी के अतिउत्पादन और अन्य स्थितियों के साथ जो पीआरपी सी को पीआरपी एससी में बदलने की प्रक्रिया को प्रोत्साहित करते हैं। प्रियन जीन के क्षेत्र में उत्परिवर्तन या सम्मिलन के परिणामस्वरूप रोग विकसित हो सकता है। इस बीमारी के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति के परिणामस्वरूप रोग की पारिवारिक प्रकृति व्यापक है।

गेर्स्टमैन-स्ट्रेसलर सिंड्रोम स्कींकर - वंशानुगत विकृति विज्ञान (पारिवारिक रोग) के साथ प्रियन रोग, मनोभ्रंश, हाइपोटेंशन, निगलने की बीमारी, डिसरथ्रिया के साथ होता है। इसका अक्सर पारिवारिक चरित्र होता है। ऊष्मायन अवधि 5 से 30 वर्ष तक है। मौत

रोग की शुरुआत से 4-5 साल बाद होता है।

घातक पारिवारिक अनिद्रा - प्रगतिशील अनिद्रा, सहानुभूति अतिसक्रियता (उच्च रक्तचाप, अतिताप, हाइपरहाइड्रोसिस, क्षिप्रहृदयता), कंपकंपी, गतिभंग, मायोक्लोनस, मतिभ्रम के साथ एक ऑटोसोमल प्रमुख बीमारी। सर्कैडियन लय परेशान हैं। मृत्यु - हृदय विफलता की प्रगति के साथ।

स्क्रैपी (अंग्रेजी से। खरोंच - खरोंच) - "खुजली", भेड़ और बकरियों की एक प्रियन बीमारी, जो त्वचा की गंभीर खुजली, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, आंदोलनों के समन्वय की प्रगतिशील हानि और जानवर की अपरिहार्य मृत्यु की विशेषता है।

लार्ज हॉर्न स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी वह मवेशी - मवेशियों में प्रियन रोग, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान की विशेषता, आंदोलनों के बिगड़ा समन्वय और

जानवर की अपरिहार्य मौत। जानवरों में सिर सबसे ज्यादा संक्रमित होता है, मेरुदण्डऔर नेत्रगोलक।

जब प्रियन पैथोलॉजी को मस्तिष्क में स्पंजी परिवर्तन, एस्ट्रोसाइटोसिस (ग्लियोसिस), सूजन की घुसपैठ की अनुपस्थिति की विशेषता है; रंग भरना। मस्तिष्क अमाइलॉइड के लिए दागदार है। मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रियन के प्रोटीन मार्कर पाए जाते हैं मस्तिष्क विकार(एलिसा, आईबी मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के साथ)। प्रियन जीन का आनुवंशिक विश्लेषण किया जाता है; पीआरआर का पता लगाने के लिए पीसीआर।

निवारण।पशु मूल के औषधीय उत्पादों के उपयोग पर प्रतिबंध लगाना। पशु मूल के पिट्यूटरी हार्मोन के उत्पादन को रोकना। ड्यूरा मेटर प्रत्यारोपण को सीमित करना। रोगियों के शरीर के तरल पदार्थ के साथ काम करते समय रबर के दस्ताने का उपयोग।

17.4. तीव्र श्वसन के रोगजनकोंविषाणु संक्रमण

अरवी- यह चिकित्सकीय रूप से समान, मनुष्यों के तीव्र संक्रामक वायरल रोगों का एक समूह है, जो मुख्य रूप से एरोजेनिक द्वारा संचरित होते हैं और क्षति की विशेषता होती है श्वसन अंगऔर मध्यम नशा।

प्रासंगिकता।सार्स सबसे आम मानव रोगों में से हैं। आमतौर पर सौम्य पाठ्यक्रम और अनुकूल परिणाम के बावजूद, ये संक्रमण उनकी जटिलताओं (उदाहरण के लिए, माध्यमिक संक्रमण) के लिए खतरनाक हैं। एआरवीआई, जो हर साल लाखों लोगों को प्रभावित करता है, अर्थव्यवस्था को महत्वपूर्ण नुकसान पहुंचाता है (कार्य समय का 40% तक खो जाता है)। अकेले हमारे देश में, तीव्र श्वसन संक्रमण की रोकथाम के लिए स्वास्थ्य बीमा, दवाओं और साधनों के भुगतान के लिए हर साल लगभग 15 बिलियन रूबल खर्च किए जाते हैं।

एटियलजि।तीव्र संक्रामक रोग, जिसमें मानव श्वसन पथ प्रभावित होता है, बैक्टीरिया, कवक, प्रोटोजोआ और वायरस के कारण हो सकता है। विभिन्न वायरस एरोजेनिक रूप से प्रसारित हो सकते हैं और श्वसन पथ के लक्षण पैदा कर सकते हैं (उदाहरण के लिए, खसरा वायरस, कण्ठमाला, दाद वायरस, कुछ एंटरोवायरस, आदि)। हालांकि, एआरवीआई के प्रेरक एजेंट केवल वे वायरस माने जाते हैं जिनमें प्राथमिक प्रजनन विशेष रूप से श्वसन पथ के उपकला में होता है। एआरवीआई के प्रेरक एजेंट के रूप में 200 से अधिक एंटीजेनिक किस्मों के वायरस पंजीकृत किए गए हैं। वे विभिन्न करों से संबंधित हैं, जिनमें से प्रत्येक की अपनी विशेषताएं हैं।

वर्गीकरण।अधिकांश रोगजनकों को पहले मनुष्यों से अलग किया गया था और XX सदी के 50-60 के दशक में टाइप किया गया था। एआरवीआई के सबसे आम प्रेरक एजेंट तालिका में दिखाए गए परिवारों के प्रतिनिधि हैं। १७.१२.

whobo . की सामान्य तुलनात्मक विशेषताएंमाता - पिता।एआरवीआई के अधिकांश प्रेरक एजेंट आरएनए वायरस हैं, केवल एडेनोवायरस में डीएनए होता है। विषाणुओं के जीनोम का प्रतिनिधित्व निम्न द्वारा किया जाता है: डबल-स्ट्रैंडेड लीनियर डीएनए - in

एडेनोवायरस, सिंगल-स्ट्रैंडेड लीनियर प्लस-आरएनए - रिनो- और कोरोनविर्यूज़ में, सिंगल-स्ट्रैंडेड लीनियर माइनस-आरएनए - पैरामिक्सोवायरस में, और रीवोवायरस में, आरएनए डबल-स्ट्रैंडेड और सेगमेंटेड है। कई एआरवीआई रोगजनक आनुवंशिक रूप से स्थिर होते हैं। हालांकि आरएनए, विशेष रूप से खंडित, वायरस में आनुवंशिक पुनर्संयोजन की तत्परता की भविष्यवाणी करता है और, परिणामस्वरूप, एंटीजेनिक संरचना में परिवर्तन के लिए। जीनोम संरचनात्मक और गैर-संरचनात्मक वायरल प्रोटीन के संश्लेषण को एन्कोड करता है।

एआरवीआई विषाणुओं में सरल (एडेनो-, रिनो- और पुन: विषाणु) और जटिल आवरण (पैरामाइक्सोवायरस और कोरोनविर्यूज़) होते हैं। जटिल विषाणु ईथर के प्रति संवेदनशील होते हैं। जटिल विषाणुओं में एक पेचदार प्रकार का न्यूक्लियोकैप्सिड समरूपता और एक गोलाकार विषाणु होता है। साधारण विषाणुओं में एक घन प्रकार की न्यूक्लियोकैप्सिड समरूपता होती है और विषाणु में एक आइकोसाहेड्रोन का आकार होता है। कई विषाणुओं में न्यूक्लियोकैप्सिड (एडेनो-, ऑर्थो-मिक्सो-, कोरोना- और रियोवायरस में) को कवर करने वाला एक अतिरिक्त प्रोटीन कोट होता है। अधिकांश विषाणुओं में विषाणुओं का आकार औसत (60-160 एनएम) होता है। सबसे छोटे राइनोवायरस (20 एनएम) हैं; सबसे बड़े पैरामाइक्सोवायरस (200 एनएम) हैं।

एआरवीआई वायरस की एंटीजेनिक संरचना जटिल है। प्रत्येक जीनस के विषाणुओं में सामान्य प्रतिजन होते हैं; इसके अलावा, वायरस में टाइप-विशिष्ट एंटीजन भी होते हैं, जिनका उपयोग सीरोटाइप के निर्धारण के साथ रोगजनकों की पहचान करने के लिए किया जा सकता है। एआरवीआई वायरस के प्रत्येक समूह में अलग-अलग संख्या में सीरोटाइप और सेरोवर शामिल होते हैं। अधिकांश एआरवीआई वायरस में हेमग्ग्लुटिनेटिंग क्षमता होती है (पीसी और राइनोवायरस को छोड़कर), हालांकि उनमें से सभी में हेमाग्लगुटिनिन उचित नहीं होते हैं। यह कई तीव्र श्वसन वायरल संक्रमणों के निदान के लिए आरटीजीए के उपयोग को निर्धारित करता है। प्रतिक्रिया विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ वायरस के हेमाग्लगुटिनिन की गतिविधि को अवरुद्ध करने पर आधारित है।

वायरस का प्रजनन होता है: क) पूरी तरह से कोशिका के केंद्रक में (एडेनोवायरस में); बी) पूरी तरह से कोशिका के कोशिका द्रव्य में (बाकी में)। निदान के लिए ये विशेषताएं महत्वपूर्ण हैं, क्योंकि ये इंट्रासेल्युलर समावेशन के स्थानीयकरण और प्रकृति को निर्धारित करती हैं। इस तरह के समावेशन "कारखाने" हैं

तालिका 17.12. एआरवीआई के सबसे आम प्रेरक एजेंट
परिवार
		मानव पैरेन्फ्लुएंजा वायरस, सीरोटाइप 1.3
		पीसी वायरस, जेड सेरोटिया
		मानव पैरेन्फ्लुएंजा वायरस, सीरोटाइप 2, 4ए, 4बी, महामारी वायरसकण्ठमाला, आदि *
		खसरा वायरस और अन्य *
		कोरोनावायरस, 11 सीरोटाइप
		राइनोवायरस (113 से अधिक सीरोटाइप)
		श्वसन पुन: विषाणु, 3 सीरोटाइप
		एडेनोवायरस, अधिक बार सीरोटाइप 3, 4, 7 (प्रकार 12, 21 के कारण होने वाले प्रकोप ज्ञात हैं)

* संक्रमण स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप हैं और आमतौर पर एआरवीआई समूह में ही शामिल नहीं होते हैं।

वायरस के उत्पादन के लिए और आमतौर पर वायरस कणों के संयोजन में बड़ी संख्या में वायरल घटक "अप्रयुक्त" होते हैं। कोशिका से वायरल कणों की रिहाई दो तरह से हो सकती है: साधारण वायरस में - एक "विस्फोटक" तंत्र द्वारा मेजबान कोशिका के विनाश के साथ, और जटिल वायरस में - "नवोदित" द्वारा। इस मामले में, जटिल वायरस मेजबान सेल से अपना खोल प्राप्त करते हैं।

अधिकांश एआरवीआई वायरस की खेती काफी आसान है (कोरोनाविरस के अपवाद के साथ)। इन विषाणुओं की खेती के लिए इष्टतम प्रयोगशाला मॉडल सेल कल्चर है। वायरस के प्रत्येक समूह के लिए, सबसे संवेदनशील कोशिकाओं का चयन किया गया था (एडेनोवायरस के लिए - हेला कोशिकाएं, भ्रूण के गुर्दे की कोशिकाएं; कोरोनावायरस के लिए - भ्रूण और श्वासनली कोशिकाएं, आदि)। संक्रमित कोशिकाओं में, वायरस सीपीई का कारण बनते हैं, लेकिन ये परिवर्तन अधिकांश एआरवीआई रोगजनकों के लिए पैथोग्नोमोनिक नहीं होते हैं और आमतौर पर वायरस की पहचान की अनुमति नहीं देते हैं। सेल संस्कृतियों का उपयोग साइटोलिटिक गतिविधि (उदाहरण के लिए, एडेनोवायरस) के साथ रोगजनकों की पहचान करने के लिए भी किया जाता है। इसके लिए सेल कल्चर (RN या RN वायरस) में वायरस के बायोलॉजिकल न्यूट्रलाइजेशन की तथाकथित प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाता है। यह टाइप-विशिष्ट एंटीबॉडी वाले वायरस के साइटोलिटिक क्रिया के निष्प्रभावीकरण पर आधारित है।

महामारी विज्ञान। श्वसन वायरस सर्वव्यापी हैं। संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है। संक्रमण के संचरण का मुख्य तंत्र एरोजेनिक है, मार्ग हवाई (खांसते, छींकते समय) होते हैं, कम बार - हवाई धूल। यह भी सिद्ध हो चुका है कि एआरवीआई के कुछ रोगजनकों को संपर्क (एडेनो-, रिनो- और पीसी-वायरस) द्वारा प्रेषित किया जा सकता है। वातावरण में, श्वसन वायरस का प्रतिरोध औसत है, संक्रामकता विशेष रूप से कम तापमान पर अच्छी तरह से संरक्षित है। सबसे तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण की मौसमीता का पता लगाया जा सकता है, जो अक्सर ठंड के मौसम में होता है। शहरी आबादी में घटना अधिक है। पाठ्यक्रम को पूर्वगामी और उत्तेजित करने वाले कारक निष्क्रिय और सक्रिय धूम्रपान, श्वसन रोग, शारीरिक तनाव, शरीर के सामान्य प्रतिरोध में कमी, इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट्सऔर गैर-संचारी रोग जिनमें वे होते हैं।

बच्चे और वयस्क दोनों बीमार हैं, लेकिन अधिक बार बच्चे। विकसित देशों में, किंडरगार्टन और नर्सरी में भाग लेने वाले अधिकांश प्रीस्कूलर साल में 6-8 बार एआरवीआई से पीड़ित होते हैं, और आमतौर पर ये राइनोवायरस के कारण होने वाले संक्रमण होते हैं। प्राकृतिक निष्क्रिय प्रतिरक्षा और स्तन पिलानेवालीनवजात शिशुओं (6-11 महीने तक) में एआरवीआई से सुरक्षा प्रदान करें।

रोगजनन।संक्रमण का प्रवेश द्वार ऊपरी श्वसन पथ है। रेस्पिरेटरी वायरस अपने सक्रिय केंद्रों को विशिष्ट रिसेप्टर्स से जोड़कर कोशिकाओं को संक्रमित करते हैं। उदाहरण के लिए, लगभग सभी राइनोवायरस में, कैप्सिड प्रोटीन ICAM-1 आसंजन रिसेप्टर अणुओं से बंधते हैं ताकि फाइब्रोब्लास्ट और अन्य संवेदनशील कोशिकाओं में प्रवेश कर सकें। पैरेन्फ्लुएंजा वायरस में, सुपरकैप्सिड प्रोटीन कोशिका की सतह पर ग्लाइकोसाइड से जुड़ते हैं, कोरोनवीरस में, सेल के ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स से जुड़कर लगाव किया जाता है, एडेनोवायरस सेलुलर इंटीग्रिन के साथ बातचीत करते हैं, आदि।

अधिकांश श्वसन वायरस श्वसन पथ की कोशिकाओं में स्थानीय रूप से दोहराते हैं और तदनुसार, केवल अल्पकालिक विरेमिया का कारण बनते हैं। एआरवीआई की स्थानीय अभिव्यक्तियाँ ज्यादातर भड़काऊ मध्यस्थों की कार्रवाई के कारण होती हैं, विशेष रूप से, ब्रैडीकाइनिन। राइनोवायरस आमतौर पर नाक के म्यूकोसा के उपकला को मामूली नुकसान पहुंचाते हैं, लेकिन पीसी वायरस बहुत अधिक विनाशकारी होता है और श्वसन पथ के उपकला के परिगलन का कारण बन सकता है। कुछ एडेनोवायरस साइटोटोक्सिक और तेजी से साइटोपैथिक हैं और संक्रमित कोशिकाओं को अस्वीकार करते हैं, हालांकि आमतौर पर वायरस स्वयं क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स से आगे नहीं फैलता है। एडिमा, कोशिकीय घुसपैठ और रोगजनकों के स्थल पर सतही उपकला का उतरना भी अन्य तीव्र श्वसन वायरल संक्रमणों की विशेषता है। यह सब माध्यमिक जीवाणु संक्रमण के लगाव के लिए स्थितियां बनाता है।

क्लिनिक।विभिन्न एटियलजि के एआरवीआई के साथ, नैदानिक ​​तस्वीर समान हो सकती है। बच्चों और वयस्कों के बीच रोग का कोर्स काफी भिन्न हो सकता है। सार्स को एक छोटी ऊष्मायन अवधि की विशेषता है। रोग, एक नियम के रूप में, अल्पकालिक होते हैं, नशा हल्का या मध्यम होता है। अक्सर, एआरवीआई तापमान में किसी महत्वपूर्ण वृद्धि के बिना भी आगे बढ़ता है। विशिष्ट लक्षण ऊपरी श्वसन पथ (लैरींगाइटिस, ग्रसनीशोथ, ट्रेकाइटिस), राइनाइटिस, और राइनोरिया (राइनोवायरस संक्रमण के साथ, अक्सर अलग-अलग राइनाइटिस और सूखी खांसी होती है) की सूजन होती है। जब नरक-

ग्रसनीकोन्जिक्टिवाइटिस, लिम्फैडेनोपैथी नोवायरस संक्रमण में शामिल हो सकते हैं। बच्चों को आमतौर पर पीसी वायरस से गंभीर संक्रमण होता है। इस मामले में, श्वसन पथ के निचले हिस्से प्रभावित होते हैं, ब्रोंकियोलाइटिस, तीव्र निमोनिया और दमा सिंड्रोम होता है। एआरवीआई के साथ, शरीर का संवेदीकरण अक्सर विकसित होता है।

फिर भी, व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्तियों में अधिकांश जटिल तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण गंभीर नहीं होते हैं और एक सप्ताह के भीतर रोगी के पूर्ण रूप से ठीक होने के साथ समाप्त हो जाते हैं, यहां तक ​​कि बिना किसी गहन उपचार के भी।

एआरवीआई का कोर्स अक्सर जटिल होता है, क्योंकि द्वितीयक जीवाणु संक्रमण (उदाहरण के लिए, साइनसिसिस, ब्रोंकाइटिस, ओटिटिस मीडिया, आदि) संक्रामक इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं, जो रोग के पाठ्यक्रम को काफी बढ़ाते हैं और इसकी अवधि को बढ़ाते हैं। सबसे गंभीर "श्वसन" जटिलता तीव्र निमोनिया है (वायरल-बैक्टीरियल निमोनिया मुश्किल है, अक्सर उपकला के बड़े पैमाने पर विनाश के कारण रोगी की मृत्यु हो जाती है) श्वसन तंत्ररक्तस्राव, फेफड़ों में फोड़े का निर्माण)। इसके अलावा, एआरवीआई का कोर्स न्यूरोलॉजिकल विकारों, हृदय, यकृत और गुर्दे की शिथिलता के साथ-साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग के नुकसान के लक्षणों से जटिल हो सकता है। यह स्वयं वायरस और विषाक्त प्रभाव दोनों की कार्रवाई के कारण हो सकता है। संक्रमित कोशिकाओं के क्षय उत्पाद।

रोग प्रतिरोधक क्षमता।आवर्तक रोगों से बचाव में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निस्संदेह स्थानीय प्रतिरक्षा की स्थिति है। एआरवीआई में, शरीर में सबसे सुरक्षात्मक कार्य विशिष्ट आईजीए (स्थानीय प्रतिरक्षा प्रदान करते हैं) और सेलुलर प्रतिरक्षा को निष्क्रिय कर रहे हैं। बीमारी के दौरान प्रभावी रक्षा कारक होने के लिए एंटीबॉडी आमतौर पर बहुत धीरे-धीरे उत्पन्न होते हैं। एआरवीआई वायरस से शरीर की रक्षा करने में एक अन्य महत्वपूर्ण कारक अल-इंटरफेरॉन का स्थानीय उत्पादन है, जिसकी उपस्थिति नाक के निर्वहन में वायरस की संख्या में उल्लेखनीय कमी लाती है। एआरवीआई की एक महत्वपूर्ण विशेषता माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन है।

अधिकांश तीव्र श्वसन वायरल संक्रमणों में पोस्ट-संक्रामक प्रतिरक्षा अस्थिर, अल्पकालिक और प्रकार-विशिष्ट है। अपवाद एडेनोवायरस संक्रमण है, जो पर्याप्त रूप से मजबूत, लेकिन टाइप-विशिष्ट प्रतिरक्षा के गठन के साथ है। बड़ी संख्या में सीरोटाइप, बड़ी संख्या में और विभिन्न प्रकार के वायरस स्वयं आवर्ती एआरवीआई रोगों की उच्च आवृत्ति की व्याख्या करते हैं।

सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान।अध्ययन के लिए सामग्री ग्रसनी और नाक से नासॉफिरिन्जियल बलगम, उंगलियों के निशान और स्वाब हैं।

एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक्स।वायरल एंटीजन संक्रमित कोशिकाओं में पाए जाते हैं। फ्लोरोक्रोम-लेबल विशिष्ट एंटीबॉडी, साथ ही एलिसा का उपयोग करके आरआईएफ का उपयोग (प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष तरीके) किया जाता है। मुश्किल से खेती करने वाले विषाणुओं के लिए, एक आनुवंशिक विधि का उपयोग किया जाता है (पीसीआर)।

वायरोलॉजिकल विधि। वीलंबे समय से, वायरस की खेती के लिए श्वसन पथ के स्राव के साथ सेल संस्कृतियों का संक्रमण एआरवीआई के निदान में मुख्य दिशा रहा है। संक्रमित प्रयोगशाला मॉडल में वायरस सीपीई, साथ ही आरएचए और हेमडॉरप्शन (हेमाग्लगुटिनेटिंग गतिविधि वाले वायरस के लिए), समावेशन के गठन (एडेनोवायरस संक्रमण के दौरान इंट्रान्यूक्लियर समावेशन, रियोवायरस संक्रमण के दौरान पेरिन्यूक्लियर ज़ोन में साइटोप्लाज्मिक समावेशन, आदि) द्वारा इंगित किए जाते हैं। साथ ही "सजीले टुकड़े", और "रंग परीक्षण" के गठन पर। आरएसके, आरपीजीए, एलिसा, आरटीजीए, आरबीएन वायरस में उनकी एंटीजेनिक संरचना द्वारा वायरस की पहचान की जाती है।

सीरोलॉजिकल विधि।रोगी के युग्मित सीरा में एंटीवायरल एंटीबॉडी की जांच की जाती है, जिसे 10-14 दिनों के अंतराल के साथ प्राप्त किया जाता है। निदान तब किया जाता है जब एंटीबॉडी टिटर को कम से कम 4 गुना बढ़ा दिया जाता है। साथ ही, आरआरआई वायरस, आरएसके, आरपीएचए, आरटीजीए इत्यादि जैसी प्रतिक्रियाओं में आईजीजी का स्तर निर्धारित किया जाता है। चूंकि बीमारी की अवधि अक्सर 5-7 दिनों से अधिक नहीं होती है, इसलिए आमतौर पर पूर्वव्यापी निदान के लिए एक सीरोलॉजिकल अध्ययन का उपयोग किया जाता है और महामारी विज्ञान के अध्ययन।

इलाज।वर्तमान में, एआरवीआई के लिए कोई प्रभावी एटियोट्रोपिक उपचार नहीं है

एआरवीआई वायरस पर काम करने वाली दवाओं को बनाने का प्रयास दो दिशाओं में किया जाता है: वायरल आरएनए के "स्ट्रिपिंग" को रोकना और सेलुलर रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करना)। ए-इंटरफेरॉन में एक गैर-विशिष्ट एंटीवायरल प्रभाव होता है, जिसकी दवाओं का उपयोग आंतरिक रूप से किया जाता है। एडेनो-, राइनो- और मायक्सोवायरस के बाह्य रूप ऑक्सोलिन को निष्क्रिय करते हैं, जिसका उपयोग किया जाता है आँख की दवाया इंट्रानैसल मरहम। एंटीबायोटिक्स केवल एक माध्यमिक जीवाणु संक्रमण के विकास के साथ निर्धारित किए जाते हैं। मुख्य उपचार रोगजनक / रोगसूचक है (इसमें विषहरण, प्रचुर मात्रा में गर्म पेय, ज्वरनाशक दवाएं, विटामिन सी, आदि शामिल हैं)। उपचार के लिए एंटीहिस्टामाइन का उपयोग किया जा सकता है। जीव के सामान्य और स्थानीय प्रतिरोध को बढ़ाने के लिए इसका बहुत महत्व है।

निवारण।गैर-विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस में महामारी-रोधी उपाय होते हैं जो एरोजेनिक और संपर्क द्वारा वायरस के प्रसार और संचरण को सीमित करते हैं। महामारी के मौसम में, शरीर के सामान्य और स्थानीय प्रतिरोध को बढ़ाने के उद्देश्य से उपाय करना आवश्यक है।

सबसे तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण की विशिष्ट रोकथाम प्रभावी नहीं है। एडेनोवायरस संक्रमण की रोकथाम के लिए, मौखिक लाइव ट्रिवेलेंट टीके विकसित किए गए हैं (प्रकार 3, 4 और 7 के उपभेदों से; मौखिक रूप से, कैप्सूल में प्रशासित), जिनका उपयोग महामारी विज्ञान के संकेतों के अनुसार किया जाता है।