Главная > Здоровое питание > Диастолическая сердечная недостаточность прогноз. Этиология и патогенез

Диастолическая сердечная недостаточность прогноз. Этиология и патогенез

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН - это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2+ ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается “рестриктивный” тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа + и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГКМП, сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастолической функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (V max Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (V max Peak А), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63. Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

Vmax Peak E Vmax Peak A E/A IVRT DT
0,62 м/с 0,35 м/с 1,5-1,6 70-75 мс 200 мс

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа “замедленной релаксации”. Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая “псевдонормализация” диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип “замедленной релаксации” - снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; “рестриктивный” тип диастолической дисфункции - увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

2. Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция - верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровобращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).

Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).

У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.

В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.

Гипоксия и ишемия.

Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.

При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.

Индекс оксигенации.

Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).

1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).

2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).

3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:

1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.

2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.

Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ

Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.

МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63.

Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Диастолическая ХСН - это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка , что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2+ ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка . Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа + и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии.

Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной);

ЛЕЧЕНИЕ

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов можно выделить несколько

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.


19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики,
клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

Перикардит - воспаление висцерального и париетального листков перикарда, которое может проявляться фиброзными изменениями или накоплением жидкости в полости перикарда, что нарушает физиологическую функцию сердечной мышцы.

Клинико-морфологичекая классификация

I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):

1. Катаральный

2. Сухой (фибринозный).

3. Выпотной экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, экссудативный.

2. Слипчивый, адгезивный.

3. Сдавливающий, констриктивный: без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, экссудативный.

2. Слипчивый, адгезивный.

3. Сдавливающий, констриктивный.

4. Сдавливающий с обызвествлением (“панцирное сердце”): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

Острый перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, чаще всего локализующегося в устье крупных сосудов. Образующийся воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, подвергается обратному всасыванию. Жидкие фракции выпота эффективно “отсасываются” через лимфатические сосуды, а нити фибрина откладываются на висцеральном и париетальном листках перикарда, несколько ограничивая их движение друг относительно друга и придавая им шероховатый складчатый вид. Ограниченный фибринозный перикардит, не сопровождающийся накоплением в полости перикарда сколько-нибудь заметных количеств экссудата, получил название сухого перикардита. Это наиболее частая форма острого перикардита.

Если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда. В этих случаях говорят о выпотном, или экссудативном перикардите. Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим. Чаще всего выпотной перикардит следует за стадией сухого фибринозного перикардита и лишь в некоторых случаях минует эту стадию при развитии тотальных аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитов. Воспалительная жидкость вначале располагается в нижнедиафрагмальной и заднебазальной частях полости перикарда, а затем распространяется на всю полость. В отдельных случаях объем жидкости может достигать 1-2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по мере стихания воспалительного процесса, экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается грануляционная ткань, которая затем замещается соединительнотканными волокнами. Если этот продуктивный процесс сопровождается образованием выраженных соединительнотканных спаек между листками перикарда, говорят о так называемом адгезивном (слипчивом) перикардите. Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки, что приводит к сдавлению сердца. Такой исход выпотного перикардита получил название констриктивного, сдавливающего перикардита. В некоторых случаях в рубцово-измененном перикарде откладывается кальций и происходит обызвествление перикарда, который превращается в ригидный, плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце (“панцирное сердце”).

Выделяют два варианта клинического течения хронического перикардита: интермиттирующий (с бессимптомными периодами без применения терапии) и непрерывный (прекращение противовоспалительной терапии приводит к возникновению рецидива). Редко развиваются перикардиальный выпот, тампонада сердца, констрикция. К признакам наличия иммунопатологического процесса относят: латентный период длительностью до нескольких месяцев; выявление антикардиальных антител; быструю ответную реакцию на применение КСП, а также сходство рецидивирующего перикардита с другими сопутствующими аутоиммунными состояниями (системной красной волчанкой, сывороточной болезнью, полисерозитом, постперикардиотомным и постинфарктным синдромом, целиакией, герпетиформным дерматитом, частыми артралгиями, эозинофилией, лекарственной аллергией и наличием аллергии в анамнезе). Хронический рецидивирующий перикардит может быть обусловлен генетическими нарушениями: аутосомальным доминантным наследованием с неполной пенетрантностью и связанным с полом наследованием (рецидивирующий перикардит, сопровождающийся повышением внутриглазного давления).

Острый перикардит

Клиническая картина острого перикардита современного течения определяется характером и тяжестью основного заболевания, которое осложняется воспалением сердечной сорочки (вирусная или кокковая инфекция, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции, инфаркт миокарда). У больных с острым перикардитом различного генеза можно обнаружить общие проявления заболеваия, которые позволяют заподозрить воспалительное поражение перикарда.

небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах. Боль в области сердца является основным симптомом сухого перикардита, хотя обнаруживается не во всех случаях заболевания. Обычно больные жалуются на тупые, однообразные, не слишком интенсивные боли, которые локализуются за грудиной или слева от нее и иррадиируют в обе руки, трапециевидные мышцы, в эпигастральную область.

Характерной особенностью перикардиальных болей является их усиление в положении больного лежа на спине, при глубоком вдохе, кашле и глотании. Нитроглицерин не купирует боль.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко обращает на себя внимание вынужденное сидячее положение больного в постели, которое несколько уменьшает соприкосновение друг с другом воспаленных листков перикарда, и боль в области сердца становится менее интенсивной. Отмечается также поверхностное частое дыхание.

Осмотр, пальпация, перкуссия В редких случаях, при более распространенном и выраженном воспалении листков перикарда, пальпаторно над областью сердечной тупости можно ощутить слабое низкочастотное дрожание - своеобразный эквивалент шума трения перикарда.

Аускультация При сухом перикардите тоны сердца не изменены. Основным аускультативным признаком заболевания является шум трения перикарда.

Важным отличительным признаком описываемого шума является его плохая проводимость. Он не проводится даже в зону относительной тупости сердца.

Артериальный пульс, АД При сухом перикардите практически не изменяются.

Лабораторные данные неспецифичны. Возможен лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида, Среактивного протеина, гипергаммаглобулинемия.

Эксудативный перикардит

Если экссудат в полости перикарда накапливается медленно и тампонада сердца не развивается, клинические проявления болезни могут ограничиться признаками воспалительного синдрома. Больные с инфекционным экссудативным перикардитом жалуются на лихорадку, ознобы, симптомы интоксикации. В самом начале заболевания (стадия сухого перикардита) могут отмечаться боли в области сердца, однако по мере накопления экссудата и расхождения листков перикарда боли уменьшаются и исчезают.

Осмотр При больших объемах перикардиального выпота больные нередко занимают вынужденное сидячее положение в постели. При экссудативном перикардите это связано с тем, что в положении лежа на спине значительно усугубляются гемодинамические нарушения, связанные с затруднением притока крови к сердцу. В горизонтальном положении больного происходит резкое сдавление экссудатом устья верхней полой вены. В результате нарушается приток крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс, снижается уровень АД, появляются тахикардия, одышка.

Осмотр, пальпация, перкуссия сердца

При осмотре грудной клетки иногда можно заметить некоторое выбухание передней грудной стенки в прекардиальной области, а также легкую отечность кожи и подкожной клетчатки в области сердца (перифокальная воспалительная реакция). Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется совсем. В типичных случаях границы сердца расширены во все стороны, причем почти над всей поверхностью сердца определяется абсолютно тупой перкуторный звук. Создается впечатление резко расширенной абсолютной тупости сердца, которая в нижних отделах практически совпадает с границами относительной тупости.

Аускультация: В результате смещения сердца кзади тоны сердца становятся слышимыми медиальнее верхушечного толчка, а в нижнелевых отделах сердечной тупости они резко ослаблены.

При отсутствии признаков сдавления (тампонады) сердца АД может быть не изменено. Тенденция к снижению систолического и пульсового АД указывает на возможные гемодинамические нарушения, связанные со сдавлением крупных вен (уменьшение преднагрузки) или развивающуюся тампонаду сердца.

Осложнения:

Тампонада сердца - это декомпенсированная фаза его сдавления, обусловленного

При медленном прогрессировании тампонады сердца и длительном ее существовании нарастают признаки венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и появление асцита обычно предшествуют возникновению периферических отеков.

Конструктивный (сдавливающий) перикардит

Констриктивный перикардит - это редкое, но очень тяжелое последствие хронического воспаления перикарда, которое приводит к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции. Характеризуется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко кальцификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения камер сердца.

Диагностика перикардита

Для диагностики заболевания применяется комплексное обследование, состоящее из наружного осмотра больного, электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), анализа крови, рентгенологического исследования грудной клетки.

Достаточно информативной для диагностики является ЭКГ, позволяющая определить подъём сегмента ST в передних и задних отведениях.

Выполнение ЭхоКГ показывает наличие выпота, а также сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Анализ крови обнаруживает маркёры воспалительного процесса (СОЭ, уровень С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы, число лейкоцитов) и маркёры повреждения миокарда (определение уровня тропонина І и МВ-фракции креатинфосфокиназы). В ходе рентгенологического исследования изображение сердца варьирует от нормального до напоминающего «бутылку с водой».

Лечение перикардита

Лечебная программа:

1. Лечебный режим

2. Воздействие на этиологический фактор.

3. Лечение НПВС.

4. Глюкокортикоиды.

5. пункция перикарда.

6. Лечение отёчно-асцитического синдрома при развитии констриктивного

перикардита или быстром накоплении выпота в полости перикарда.

7. Хирургическое лечение.

Способы лечения напрямую зависят от тяжести течения болезни: при острой форме показана госпитализация с целью исключения тампонады, при более лёгком протекании возможно нахождении в амбулаторных условиях.

Для терапевтического эффекта применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Чаще используют ибупрофен ввиду редких побочных проявлений, благотворного влияния на коронарный кровоток и широкий диапазон терапевтических доз. Если заболевание протекает на фоне развития ИБС, целесообразнее применять аспирин или диклофенак. К препаратам третьего ряда при лечении перикардита относят индометацин, из-за высокой частоты развития осложнений.

Совместно с НПВС необходимо предусмотреть курс приёма препаратов, которые защищают слизистую желудочно-кишечного тракта, снижая риск возникновения язвенной болезни желудка.

II. Этиологическое лечение.

Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии. В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначаютпенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины – оксациллин 0,5 г. 4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов.

Лечение глюкокортикоидами.

В развитии перикардита играют значительную роль аллергические и аутоиммунные механизмы. Под влиянием этиологического фактора происходит повреждение перикарда появление аутоантигенов с последующим образованием антиперикардиальных антител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а формирование иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. Иммунные механизмы развития перикардита особенно выражены при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани. Но имеют место также и при перикардитах другой этиологии, но их выраженность значительно меньшая.

Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.С целью профилактики тампонады сердца назначается бессолевая диета, ограничивается потребление жидкости до 600 мл в сутки, назначаются мочегонные средства – 40 – 80 мг фуросемида внутривенно с последующим приемом внутрь до 80 – 120 мг в сутки.

Рестриктивная кардиомиопатия – это редкое заболевание сердца, при котором в патологический процесс вовлекается миокард, а также в большинстве случаев эндокард.

  • Этиология и патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Рентгенография сердца и легких
  • Электрокардиограмма
  • КТ и МРТ
  • Эхокардиография
  • Эндомиокардиальная биопсия
  • Лечение
  • Прогноз

Главным признаком этого заболевания является нарушение наполнения одного или обоих желудочков сердца, при этом значительно уменьшается их объем без изменения толщины стенки.

Этиология и патогенез

Данное заболевание встречается крайне редко. Больше всего этим недугом страдают жители тропических и субтропических стран. Где летальный исход от заболевания составляет 15% всех случаев застойной сердечной недостаточности. Заболевание встречается во всех возрастных категориях, но чаще всего страдают дети, подростки и молодые мужчины.

Точной причины возникновения этого заболевания до сих пор не установлено. Но большинство медиков связывают развитие этой патологии с гиперэозинофильным синдромом, который сохраняется в организме на протяжении нескольких месяцев (бронхиальная астма, глистная инвазия, эозинофильный лейкоз, онкологические новообразования).

Также есть достоверные данные о взаимосвязи эндомиокардиального фиброза с содержанием в почве моноци­тов, которые накапливаются в сердечном миокарде и эндокарде больных, отдельных видов этого семейства химических элементов (тория, церия), которые способствуют синтезу колла­гена фибробластами сердца.

Главным фактором в патогенезе заболевания является повышение жесткости стенок желудочка сердца, которая развивается в результате фиброза эндокарда и миокарда, или же в результате инфильтративных заболеваний.

В результате этих патологических процессов нарушается наполнение левого желудочка, увеличивается ригидность миокарда и эндокарда.

Значительно увеличивается диастолическое давление в обоих желудочках, развивается легочная гипертензия. При фиброзе поражается не только стенки желудочков, но и клапанный аппарат, в результате чего развивается порок (недостаточность или стеноз). При отсутствии адекватного лечения может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность.

Различают несколько видов такого заболевания, как рестриктивная кардиомиопатия:

  1. Идиопатическая
    • эндомиокардиальный фиброз;
    • болезнь Леффлера (эозинофильная эндомиокардиальная болезнь).
  1. Вторичная
    • гемохроматоз;
    • амилоидоз;
    • склеродермия;
    • саркоидоз;
    • карциноидная болезнь сердца;
    • радиационное поражение сердца.

В зависимости от поврежденных тканей различают две формы рестриктивной кардиомиопатии:

  • первично миокардиальная – патологический процесс изолированно поражает миокард;
  • эндомиокардиальная – вовлекается в патологический процесс эндокард, в результате происходит утолщение стенок, инфильтрация, некроз, фиброз тканей сердца.

Симптомы

На ранней стадии заболевание протекает без выраженных клинических проявлений. Позже, когда нарастают симптомы сердечной недостаточности, пациентов беспокоят:

  • слабость и повышенная утомляемость, несвязанная с физическими нагрузками;
  • одышка и боль в сердце после небольших физических нагрузок;
  • приступы кашля;
  • боль в правом подреберье и увеличение живота;
  • резкое снижение веса;
  • отсутствие аппетита;
  • повышение температуры тела;
  • периферические отеки.

Клиническая картина заболевания зависит от степени тяжести хронической сердечной недостаточности.

Диагностика

Поставить диагноз «Рестриктивная кардиомиопатия» может только высококвалифицированный врач, проведя осмотр и дополнительную диагностику в условиях стационара. Прежде чем назначить необходимый объем диагностических исследований, врач проведет тщательный осмотр пациента:

  • соберет анамнез заболевания;
  • обратит внимание на семейный анамнез;
  • осмотрит кожные и слизистые покровы, где может выявить цианотический румянец, набухшие шейные вены, отеки верхних и нижних конечностей, непропорционально телу увеличенный живот;
  • при пальпации – болезненность в области правого подреберья, нижний край печени значительно выступает из-под реберной дуги, асцит;
  • при аускультации — слышен «ритм галопа», систолический шум, возникающий вследствие недостаточности митрального и трехстворчатого клапана, верхняя граница сердца значительно смещена вверх, в легких слышен мелкопузырчатый хрип;
  • при измерении артериального давления, систолическое давление будет снижено, пульс слабого наполнения.

Лабораторные методы исследования включают:

  • рентгенографию органов грудной полости;
  • КТ и МРТ;
  • эхокардиографию;
  • эндомиокардиальную биопсию.

Рентгенография сердца и легких

На рентгеновском снимке видны немного увеличенные размеры сердца, увеличенные предсердья, венозный застой в легких.

Электрокардиограмма

После расшифровки кардиограммы, лечащего врача должны насторожить признаки блокады одной или обеих ножек пучка Гиса, изменения сегмента 5Т, зубца Г, нарушения сердечного ритма, признаки перегрузки левого предсердия, гипертрофии желудочков и предсердий.

КТ и МРТ

Эти методы неинвазивных лабораторных исследований проводятся с целью дифференциальной диагностики с констриктивным перикардитом, главным признаком которого является значительное утолщение перикарда, нехарактерное для рестриктивной кардиомиопатии.

Эхокардиография

Признаками данного заболевания при проведении эхокардиографии будут:

  • выраженная дилатация предсердий;
  • уменьшение полости поврежденного желудочка сердца;
  • неизмененная систолическая функция;
  • митральная функциональная регургитация;
  • нарушение диастолической функции левого желудочка сердца;
  • утолщение эндокарда.

Эндомиокардиальная биопсия

Биопсия миокарда не всегда имеет негативный результат, при этом не исключается диагноз рестриктивной кардиомиопатии. Чаще всего на ранней стадии заболевания обнаруживаются эозинофильные инфильтраты, на поздней стадии – фиброз и дистрофия клеток миокарда.

При проведении лабораторных исследований крови, в анализах обнаруживают анемию, неспецифические воспалительные сдвиги, вызванные значительным повышением эозинофилов в периферической крови пациента.

Лечение

Рестриктивная кардиомиопатия – серьезное заболевание сердца, которое тяжело поддается лечению. Точнее сказать, не имеет эффективного лечения. В основном терапевтический курс имеет симптоматическое направление. Чтобы облегчить состояние больного, назначают препараты для лечения сердечной недостаточности:

  • для снижения давления в левом желудочке;
  • для устранения застоя в кругах кровообращения;
  • для профилактики тромбоэмболий.
  • мочегонные препараты;
  • вазодилататоры;
  • антиаритмические препараты;
  • сердечные гликозиды.

Стоит отметить, что лечение должен назначать только высококвалифицированный врач, учитывая тяжесть заболевания и индивидуальные особенности пациента. Так, при рестриктивных поражениях сердца не всегда можно применять препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности. Мочегонные препараты (диуретики) уменьшают количество поступающей к сердцу крови, снижают артериальное давление, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья пациента.

Сердечные гликозиды также назначают по необходимости, ведь зачастую систолическая функция сердца не нарушена. А у пациентов с амилоидозом наблюдается повышенная чувствительность к сердечным гликозидам.

Хирургический метод лечения применяют при фибропластическом эндокардите. Функцию поврежденного желудочка восстанавливают путем иссечения утолщенного эндокарда. При недостаточности сердечных клапанов проводят их протезирование. Данные операции улучшают не только самочувствие, но и прогноз для дальнейшей жизни пациента. Пересадка сердца не является панацеей, ведь в скором времени фиброз повредит и новое сердце.

Вторичная рестриктивная кардиомиопатия лечиться, но только при условии лечения основного заболевания. В некоторых случаях эффективное лечение, способно предотвратить дальнейшее повреждение сердца и частично восстановить его функцию. В острой фазе заболевания назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты.

Прогноз

Сложно делать прогнозы при данном заболевании сердца. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Больше 50% всех пациентов умирают в течении 2 лет, после появления первых симптомов заболевания от таких осложнений:

  • тромбоэмболия;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность;
  • аритмии.

На сегодняшний день, профилактика этого заболевания не разработана.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.

Все о причинах и профилактике острой сердечной недостаточности

Каковы источники возникновения заболевания

При острой недостаточности наблюдается ее связь с повреждением сердца или сбоем в процессе перекачивания крови по сосудам. Поэтому основными причинами острой сердечной недостаточности являются:

  • гипертония;
  • ишемия;
  • пороки сердца.

У женщин первопричиной считается артериальное давление, у мужчин виновником наблюдается ишемическая болезнь.

В реальности существует множество причин развития острой сердечной недостаточности.

В этот список входят:

  • диабет 1 и 2 типа;
  • нарушение ритма сердца;
  • кардиомиопатия;
  • употребление алкогольных напитков, курение;
  • миокардиты.

Влияние возраста и факторы риска

Прогноз при острой недостаточности ухудшается, если значительно нарушен сердечный ритм. Также влияет пол и возраст пациента. Женщины восстанавливаются быстрей, нежели мужчины. Кроме этого, наблюдается благоприятный прогноз у людей моложе 65 лет, если их сравнивать с больными старше этого возраста.

До 50 лет мужчина чаще подвержен болезням сердца, чем женщина. После этого рубежа вероятность выравнивается. Сердечные приступы у людей моложе 40 лет случаются редко.

Начиная с 45 лет, у мужчин ведущей причиной смерти оказывается острая сердечная недостаточность. У женщин – после 65.

Важно! Ишемическая болезнь у родителей, бабушек, дедушек – большая вероятность развития патологии у потомков.

Отмечается, что более половины смертей на фоне сердечной недостаточности обуславливается такими провокаторами, как:

  • Курение. Подобное занятие увеличивает риск развития сердечного приступа вдвое. Курильщики с многолетним стажем, бросившие курить, могут существенно поправить свое здоровье;
  • Пассивный образ жизни. Физическая активность нужна в любом возрасте. Упражнения подбираются индивидуально, но по стандарту, для поддержания здоровья человеку достаточно 30-ти минутной ходьбы в сутки;
  • Повышенный холестерол. При незначительном увеличении уровня, риск развития патологии увеличивается в несколько раз. В этом случае рекомендуется сбалансировать питание;
  • Гипертония. У 50 млн. человек наблюдается повышенное давление. Заболевание протекает без выраженных признаков, чем и представляет опасность;
  • Диабет. Люди с этой болезнью рискуют покинуть этот мир чаще, чем больны без подобного диагноза. Рекомендуется поддерживать уровень сахара на оптимальной шкале, изменить образ жизни, принимать медикаменты;
  • Алкоголь. Умеренное потребление горячительных напитков уменьшает развитие острой сердечной недостаточности на 40%;
  • Ожирение. При лишнем весе более 20%, риск возникновения сердечных заболеваний удваивается. Самое опасное место накопления жира – живот.

Смотрите видео о симптомах и причинах хронической недостаточности:

Когда нужно обращаться за помощью: основные симптомы болезни

Острая недостаточность возникает внезапно. В большинстве случаев состояние приводит к гибели человека. Опасная патология возникает по причине застоя в определенном круге кровотока, тем самым нарушая газообмен в легких. Смертельный процесс проявляется следующими симптомами:

  • резко возникшая одышка;
  • частое сердцебиение;
  • сухой кашель;
  • внезапная слабость;
  • побледнение кожных покровов;
  • низкое артериальное давление.

Больной должен сесть и свесить ноги. Симптомы могут нарастать.

Первая помощь человеку при приступе

При остром приступе хватит и 3-х минут для того, чтобы желудочковая работа была нарушена. При возникновении такой ситуации нужно оказать незамедлительную помощь. Госпитализация обязательна, поэтому помощь нужно вызвать сразу после появления первых признаков.

В первую очередь, незамедлительно вызвать карету скорой помощи, успокоить больного. Самим паниковать также не стоит, поскольку тревожность лишь усугубит состояние человека. Если приступ случился в помещении, рекомендуется обеспечить свежий воздух. На одежде расстегнуть верхние пуговицы, тем самым облегчая дыхание больному.

До приезда специалистов рекомендуется уложить пострадавшего в полусидячее положение, это поможет крови перейти в ноги. Через пару минут наложить на область бедер жгут. Под язык положить нитроглицерин, прием лекарства повторять каждые 10 минут. При возможности стоит контролировать давление.

Предлагаем узнать о первой помощи при сердечном приступе:

Профилактические меры

Уменьшить вероятность развития острой сердечной недостаточности поможет профилактика и коррекция образа жизни.

Обязательное условие – посещение кардиолога дважды в год. Так можно выявить проблему на начальном этапе.

Нельзя подвергать организма интенсивным физическим нагрузкам.

В особенности это касается неподготовленных людей. Следует избегать набора жировых отложений, следить за питанием и потреблением соли.

Желательно ежедневно прогуливаться на свежем воздухе, начать заниматься плаванием. При постоянном нахождении в помещении может развиться гиподинамия.

Сердечная недостаточность может сопровождаться высоким или низким сердечным выбросом, иметь острое или хроническое течение, быть право- и левожелудочковой, передней или задней, систолической или диастолической. Такая дифференциация форм сердечной недостаточности целесообразна в клинических условиях, особенно на ранних этапах заболевания, но по сути своей это не означает наличия принципиальных различий между отдельными патологическими состояниями, а на поздних стадиях заболевания отличия между некоторыми из этих форм стираются.

Сердечная недостаточность с высоким и низким сердечным выбросом. При сердечной недостаточности вследствие ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, кардиомиопатии, поражения клапанов и перикарда сердечный выброс часто понижается. В случае же сочетания сердечной недостаточности с гипертиреозом, анемией, артериовенозными шунтами, бери-бери, болезнью Педжета сердечный выброс, как правило, повышается. _В клинической практике, однако, не всегда бывает легко провести грань между этими двумя вариантами сердечной недостаточности. Нормальные значения сердечного выброса колеблются в широких пределах (от 2,5 до 3,8 л/мин на 1 м 2). И у многих больных, страдающих сердечной недостаточностью с низким выбросом, величин сердечного выброса может не выходить за границы нормы в покое, будучи при этом, однако, ниже, чем раньше, и не увеличиваясь, как это должно быть у здорового человека, во время нагрузки. С другой стороны, у больных, страдающих сердечной недостаточностью с высоким выбросом, абсолютные значения сердечного выброса могут не быть чрезмерно высокими. Однако если сравнить их с величинами, имевшимися до появления признаков сердечной недостаточности, то они будут приближаться к верхней границе нормы, особенно в тяжелых случаях. Тем не менее о сердечной недостаточности можно говорить тогда, когда независимо от абсолютного уровня сердечного выброса отмечаются характерные клинические признаки (о которых будет сказано ниже), сопровождающиеся угнетением кривой, связывающей конечно-диастолический объем желудочка и сердечную деятельность (см. рис. 181-6).

Неотъемлемым признаком систолической сердечной недостаточности является неспособность сердца обеспечить ткани кислородом в количестве, необходимом для поддержания их метаболизма. Если шунтирования периферической крови не происходит, подобная неадекватная доставка кислорода тканям проявляется патологическим увеличением разницы содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови по отношению к общему потреблению кислорода организмом, которая в норме составляет 35-50 мл/л в состоянии покоя. В случаях умеренной сердечной недостаточности эти расстройства могут не проявляться в покое и становятся очевидными лишь во время физической нагрузки или при других состояниях, сопровождающихся активацией метаболизма. У больных с высоким сердечным выбросом вследствие артериовенозных анастомозов, бери-бери, тиреотоксикоза, болезни Педжета и т. д. разница в со держании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови остается в пределах нормы или понижается. Насыщение кислородом смешанной венозной крови повышается в результате примеси крови, не участвующей в тканевом метаболизме. И можно предположить, что даже в этих случаях доставка кислорода к тканям снижена, несмотря на нормальное или даже повышенное насыщение смешанной венозной крови кислородом. Когда сердечная недостаточность развивается у подобных больных, разница в содержании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови независимо от абсолютных значений этих величин заметно превышает их до развития сердечной недостаточности. Следовательно сердечный выброс у больных этой группы, несмотря на то, что его значения могут сохраняться в пределах нормы или повышаться, в этот момент ниже, чем до возникновения сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности у больных с исходно высоким сердечным выбросом сложны и зависят от основного патологического процесса. В большинстве случаев сердце вынуждено перекачивать ненормально большое количество крови для того, чтобы обеспечить необходимую для тканевого метаболизма квоту кислорода. Нагрузка на миокард большим током крови при этом аналогична той, которая имеет место при клапанной недостаточности. Кроме того, тиреотоксикоз и бери-бери могут непосредственно нарушать метаболические процессы в миокарде, в то время как при анемии функция миокарда страдает вследствие развивающейся гипоксии.

Острая и хроническая сердечная недостаточность. В типичных случаях острая сердечная недостаточность развивается у больных, перенесших обширный инфаркт миокарда или после разрыва клапана сердца, в то время.как хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей дилатационной кардиомиопатией или поражением нескольких клапанов сердца. При острой сердечной недостаточности внезапное уменьшение сердечного выброса часто сопровождается гипотензией без периферических отеков. При хронической сердечной недостаточности, напротив, артериальное давление долго поддерживается на нормальном уровне, но в тканях происходит накопление жидкости. Несмотря на эти различия, по своей сути острая и хроническая сердечная недостаточность имеют много общего. Например, энергичные усилия по предотвращению увеличения объема крови путем ограничения приема поваренной соли с пищей и назначения мочегонных препаратов нередко позволяют задержать появление одышки при физическом напряжении и отеков у больных с хроническим поражением клапанов сердца. Таким образом, указанные меры позволяют скрывать клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Но подобная ситуация лишь временна, и какое-либо острое заболевание, аритмии или инфекционный процесс влекут за собой развитие острой сердечной недостаточности. Если не предпринимать усилий по ограничению объема крови, пациент будет страдать от хронической сердечной недостаточности даже без прогрессирования основного поражения миокарда.

Правожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность. Большинство клинических проявлений сердечной недостаточности развивается в результате избыточного накопления жидкости в системе одного или обоих кругов кровообращения (гл. 26 и 28). Эта жидкость обычно собирается в части сосудистого русла, расположенной выше пораженной камеры сердца. Так, в случае механической перегрузки левого желудочка (стеноз устья аорты) или его слабости (постинфарктные изменения миокарда), в результате застоя крови в легких развиваются одышка и ортопноэ. Это состояние получило название левожелудочковой сердечной недостаточности. Напротив, если прежде всего страдает правый желудочек (правожелудочковая сердечная недостаточность), как в случае клапанного стеноза легочного ствола или легочной гипертензии вследствие тромбоэмболии сосудов легких, то симптомы застоя в легких, а именно ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, встречаются реже. Более выражены такие клинические проявления сердечной недостаточности, как отеки, застойная гепатомегалия, расширение вен. Однако если сердечная недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то такой строгой локализации накопления избыточной жидкости не наблюдается. Например, у больных с длительно существующим поражением клапана аорты или системной гипертензией на поздних стадиях заболевания появляются отеки на лодыжках, застойная гепатомегалия и расширяются вены, несмотря на то, что первоначально основная гемодинамическая нагрузка ложилась на левый желудочек. Частично это объясняется развитием правожелудочковой недостаточности под влиянием вторичной легочной гипертензии, а также хронической задержкой в организме соли и воды. Важно также помнить о том, что оба желудочка образуются одними и теми же мышечными пучками и имеют общую стенку, межжелудочковую перегородку. Кроме того, биохимические изменения, возникающие при сердечной недостаточности и участвующие в развитии дисфункции миокарда, такие как истощение запасов норадреналина и колебания активности АТФазы миозина, происходят в миокарде обоих желудочков, независимо от того, какая камера сердца испытывает избыточную гемодинамическую нагрузку.

Передняя и задняя сердечная недостаточность. В течение многих лет сохраняются противоречивые мнения по вопросу о механизмах возникновения клинических проявлений сердечной недостаточности. Концепция задней сердечной недостаточности, выдвинутая Джеймсом Хоупом (James Hope) в 1832 г., утверждает, что при развитии сердечной- недостаточности один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет к увеличению конечно-диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него и задержке ионов натрия и воды вследствие возрастания системного венозного и капиллярного давления, результатом чего является транссудация жидкости в интерстициальное пространство (гл. 28). Напротив, сторонники гипотезы передней сердечной недостаточности, предложенной Макензи в 1913 г., утверждают, что клинические проявления сердечной недостаточности являются непосредственным результатом неадекватного поступления крови в артериальную систему. Задержка соли и воды происходит вследствие снижения почечной перфузии и избыточной реабсорбции натрия в проксимальной части почечных канальцев благодаря активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Жесткая граница между обеими концепциями искусственна, поскольку оба механизма в той или иной мере присутствуют у большинства больных с сердечной недостаточностью. Однако нередко на выраженность клинических симптомов оказывает влияние скорость прогрессирования сердечной недостаточности. Например, при внезапном поражении большой части миокарда левого желудочка при его инфаркте быстро может развиться отек легких. И несмотря на то, что ударный объем снижается, пациент скорее может умереть от острого отека легких, являющегося проявлением задней недостаточности, чем от почечной задержки соли и воды, вызванной снижением сердечного выброса. В то же время если больной перенесет острый приступ, то на первый план могут выйти клинические проявления, связанные с патологической задержкой жидкости в системном сосудистом русле. Аналогичным образом, сразу после острой массивной эмболии сосудов легких может произойти дилатация правого желудочка и повышение системного венозного давления. Но для того, чтобы в организме накопилось достаточное для формирования периферических отеков количество воды и соли, такое состояние должно сохраниться в течение нескольких дней.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Различие между этими двумя формами сердечной недостаточности, схематически представленными на рис. 181-7, касаются основного механизма ее развития: невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови (систолическая недостаточность) или неспособности желудочка расслабиться для его полного заполнения кровью (диастолическая недостаточность). Основные клинические проявления систолической недостаточности связаны с неадекватным сердечным выбросом: слабостью, утомляемостью и другими симптомами гипоперфузии. В свою очередь при диастолической недостаточности они являются главным образом следствием высокого давления наполнения. Часто, особенно в тех случаях, когда у больного имеется как гипертрофия, так и дилатация левого желудочка, можно обнаружить признаки нарушения его сокращения и расслабления.

Перераспределение сердечного выброса. Перераспределение сердечного выброса служит важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока. Наиболее заметно перераспределение крови во время выполнения больным с сердечной недостаточностью физической нагрузки. Однако по мере ее прогрессирования перераспределение происходит и в состоянии покоя. Кровоток перераспределяется таким образом, что доставка кислорода к жизненно важным органам, мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы, кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кислородом недостаточно. Основным механизмом снабжаются кислородом недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через симпатическую нервную систему. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечной недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц.


Рекомендуем также