Vad är aortaklaffinsufficiens 1 grad. Behandling av aorta insufficiens

Människokropp unik. Men ibland finns det situationer när ett visst organ inte fullt ut utför sina funktioner. Det är just en sådan kränkning av strukturen - otillräcklighet aortaklaffen- ämnet för den här artikeln.

Terminologi

Till en början måste du förstå termerna som kommer att användas i den presenterade artikeln. Så, vad är insufficiens.Detta är en kränkning av detta organs arbete, vilket gör att dess ventiler inte stänger helt tätt. Detta leder till ett sådant problem som återflöde av blod från aortan tillbaka in i den vänstra hjärtkammaren. Detta händer under diastole - processen att fylla hjärtat med blod. Vad är risken? Människokroppen får alltså inte den mängd blod som krävs för normal drift. Som ett resultat ökar belastningen på hjärtat för att kompensera för denna brist.

Generellt sett, till en början, medan kroppen är ung och full av energi, ger aortaklaffinsufficiens oftast inga problem. Det enda är att hjärtat kan öka något i storlek för att kunna kompensera för bristen på blod. Symtomen är initialt helt frånvarande, och patienten kanske inte ens är medveten om att det finns ett problem. Senare börjar andnöd, ökad trötthet uppstå. För att klara av denna sjukdom kan patienten skickas för operation för

Problemet ligger i siffror

Forskare noterar att det är män som oftast lider av ett sådant problem som aortaklaffinsufficiens. Om vi tar hänsyn till procentsatserna, är antalet dödsfall från denna patologi, i fallet med alla som dog med olika hjärtproblem, cirka 14%. Om vi överväger denna speciella sjukdom, observeras i cirka 4% av fallen aortaklaffinsufficiens i ren form, och i 10,3% av fallen - i kombination med andra hjärtsjukdomar.

Orsaker

Generellt sett är orsaken till utvecklingen av detta problem i 2/3 av fallen just den reumatiska lesionen i ventilerna. Sjukdomen orsakar mindre vanligt, och forskare särskiljer två grupper av orsaker, som är uppdelade i kroniska och akuta.

Orsaker till kronisk insufficiens

I det här fallet särskiljer läkare flera viktiga skäl, som kan orsaka kroniska processer:

Medfödda hjärtfel. Barn kan födas med endast en eller två klaffar, vilket orsakar många problem och svårigheter under pumpningen av blod genom hjärtat.
Åldringsprocesser. Det vill säga, aortaklaffen kan slitas ut med tiden, slitas ut.
reumatisk feber, vilket orsakar ärrbildning på ventilbladen, vilket hindrar dem från att stängas helt.
Infektiösa processer i hjärtat när vegetationer (hela kolonier av bakterier) "äter igenom" ventilklaffarna, eller, helt enkelt samlas på ventilerna, hindrar dem från att stänga normalt.
Aortaförstoring när hennes glödlampa sträcks så mycket att ventilerna helt enkelt inte kan stänga helt.
Behandling av olika problem vilket kan orsaka aortaklaffinsufficiens. Till exempel, strålbehandling eller användningen av "phentermine" - ett läkemedel för viktminskning, som togs bort från användning i slutet av 1900-talet. Enligt forskare kan dess användning orsaka olika hjärtproblem, inklusive aortaklaffinsufficiens.

Orsaker till akut brist

Läkare bland orsakerna till aortaklaffinsufficiens särskiljer också sjukdomar som organskador), aortadissektion (som ett resultat av vilket blod strömmar genom de resulterande luckorna). Ibland utvecklar patienter som har genomgått aortaklaffersättningskirurgi också klaffinsufficiens. TILL akuta skäl detta problem inkluderar även brösttrauma (till exempel under en bilkollision, när en person slår hårt med bröstet mot instrumentbrädan). Detta leder ofta också till skador på aortaklaffen.

Symtom på problemet

Vilka är tecknen på aortaklaffinsufficiens, som kan avgöra förekomsten av ett problem? Som nämnts ovan kan det till en början inte finnas några symtom. Det vill säga att patienten kanske inte ens känner att han har ett specifikt problem. Situationen har dock förändrats under åren. Hjärtat arbetar hårdare för att kompensera för bristen på blod. Som ett resultat ökar det något, och själva hjärtat blir svagare. Det är här aortaklaffinsufficiens gör sig påmind. Symtom som kan uppstå i detta fall:

Konstant trötthet, svaghet i hela kroppen.
Patienten har andfåddhet. Det ökar vid fysisk aktivitet.
Det finns också arytmier, det vill säga hjärtrytmrubbningar.
Patienten kan klaga på ett accelererat hjärtslag.
Vid ansträngning kan bröstsmärtor (angina pectoris) uppstå.
Mycket sällan drabbas patienter också av medvetslöshet.

Om patienten har akut insufficiens, uppträder alla symtom plötsligt, deras styrka är större, de manifesterar sig tydligare. I det här fallet behöver patienter ofta akut ambulans, upp till att rädda ett liv.

Om grader av insufficiens

Det har också ett sådant problem som aortaklaffinsufficiens, graden av utveckling. De skiljer sig åt i längden på strålen som injiceras tillbaka in i ventrikeln genom dåligt stängda cusps. Beroende på detta finns det tre av dem: den första, andra och tredje.

Första graden

Vad är speciellt med aortaklaffinsufficiens av 1:a graden? I det här fallet överstiger strålen inte en längd av 5 mm från aortakuspen. Så, det här problemet kan också kallas obetydlig. Blod samlas trots allt ungefär under själva klaffarna, utan att orsaka några speciella problem. Aortaklaffinsufficiens av 1: a graden orsakar inte en signifikant ökning av vänster ventrikel, i detta fall kan den vara av full normal storlek.

Andra graden

Aortaklaffinsufficiens av 2:a graden är speciell genom att längden på strålen i detta fall ökar till 10 mm. Det vill säga blodet "stänker" på ett avstånd av cirka 10 mm från klaffbladen. I det här fallet kan strålen nå mitralklaffens broschyrer, vilket avsevärt förvärrar situationen. Aortaklaffinsufficiens av 2:a graden ökar pulsationen i och Detta är allt lätt synligt på ekokardiogrammet.

Tredje graden

Grad 3 aortaklaffinsufficiens kännetecknas av att blod injiceras tillbaka till ett avstånd som överstiger 10 mm. I det här fallet passerar strålen mitralisklaffen och kan nå toppen av vänster kammare. I det här fallet ökar hjärtats gränser med mer än 2 cm, vänsterkammarhypertrofi kan vara "synlig" på EKG.

Brist hos barn

Separat skulle jag vilja överväga aortaklaffinsufficiens hos barn. Finns det några skillnader mellan en vuxen och ett barn? Så symtomen kommer att vara något annorlunda. I det här fallet upplever barn oftast blekhet i huden, pulsering av artärerna i armar och ben, Mussets symptom kan utvecklas (barnet kommer att skaka på huvudet åt sidorna, beroende på hjärtslagsrytmen). När det gäller behandling och diagnos av problemet, både hos barn och hos vuxna detta förfarande kommer att vara densamma.

Diagnostik

En preliminär diagnos av "aortaklaffinsufficiens" kan ställas av läkaren efter att ha lyssnat (auskultation) av okarakteristiska blåsljud (det kommer att finnas ett ovanligt diastoliskt blåsljud). Detta är dock bara en gissning för tillfället. Därefter kommer läkaren att fråga om symtom som kan indikera förekomsten av detta problem, samla en fullständig historia. Vidare kommer läkaren att skicka patienten för ytterligare studier som kommer att bekräfta eller motbevisa den tidigare formulerade diagnosen.

Palpation. I detta fall kan specialisten, genom att känna, bestämma darrningen över hjärtats bas. Detta beror på frisättningen av en mycket stor volym blod. Slagverk "observeras" också när hjärtats gränser "går" åt vänster.
EKG. Denna procedur gör det möjligt att bestämma ökningen av storleken på hjärtats vänstra ventrikel.
ekokardiografi. Denna procedur i tvådimensionellt läge avslöjar vänsterkammarhypertrofi. I endimensionell - det är i stånd att särskilja fladder från mitralklaffens broschyr på grund av inträngningen av en stråle in i den.
dopplerografi gör det möjligt att bestämma graden av aortaklaffinsufficiens - visar längden på blodstrålen som kastas tillbaka.
röntgen. Om aortaklaffens insufficiens uttrycks, gör denna procedur det möjligt att "se" en ökning av hjärtats storlek, förkalkning av klaffarna.
För att upptäcka en ökning av intrakardialt tryck kan det ordineras hjärtkateteriseringsprocedur. I det här fallet särskiljer läkare fyra grader av aortaklaffinsufficiens enligt volymen av blod som injiceras tillbaka. Med den första graden är detta cirka 15%, med den andra - från 15 till 30%, med den tredje - från 30 till 50%, med den fjärde - mer än 50%.

Om en patient tidigare har diagnostiserats med aortaklaffinsufficiens, kommer diagnosen av problemet inte nödvändigtvis att göras med alla dessa metoder. Så läkaren bestämmer själv vad patienten behöver i detta skede. Det bör noteras att, förutom ovanstående diagnostiska metoder, ibland även kranskärlsangiografi används, som kan ordineras för samma indikationer som för aortastenos.

Medicinsk vård

Om en patient diagnostiseras med aortaklaffinsufficiens, kommer behandlingen att bero på omfattningen av patientens sjukdom. Således är det brådskande av användningen av vissa läkemedel eller procedurer sammankopplat med svårighetsgraden av manifestationen av olika symtom. Om formen av sjukdomen är kronisk är terapeutisk behandling möjlig.

Medicinsk behandling som patienten kan behöva:

Diuretika. Huvudsyftet med dessa läkemedel i detta fall är att ta bort överflödig vätska från kroppen, minska blodtryck.
Antibiotika. Kan användas som en förebyggande åtgärd infektionssjukdomar under kirurgiska eller dentala ingrepp.
De är också tilldelade kalciumkanalblockerare(främst läkemedlet "Nifedipin"), vars huvudsakliga syfte är att minska blodläckage. Det bör noteras att i vissa fall kan användningen av dessa läkemedel vara ett utmärkt alternativ till operation.
Andra läkemedel kan också förskrivas, som t.ex ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare.

Det bör också noteras att patienter med detta problem, även om de finns i kronisk form måste vara registrerad hos en läkare. De kommer att behöva besöka läkaren med jämna mellanrum. Radikala åtgärder i detta fall visas inte alltid.

Kirurgiskt ingrepp

Om sjukdomen fortskrider i en akut form, finns det ett behov av brådskande kirurgiskt ingrepp. Ju tidigare en person kommer till doktorn, desto större är chansen att överleva. Och även om dödligheten i det här fallet är låg, kan förseningen i att kontakta läkare till och med kosta patienten livet.

Operation är också indicerat för patienter som har diagnostiserats med aortaklaffinsufficiens för ganska länge sedan. Om patienten redan har symtom, även om de initialt är milda, förlorar den vänstra ventrikeln kontraktilitet - dessa är alla indikationer för kirurgisk ersättning av aortaklaffen.

Som en referens bör det noteras att idag kirurgi i allmänhet slutar positivt och ger det önskade resultatet till patienten. Den första sådan operationen utfördes redan 1960 av Dr. Harken, som ersatte aortan med en plastkula och en metallbur. På Sovjetunionens territorium genomfördes en sådan operation först 1964, framgångsrikt. Sedan dess har läkare utvecklat många tekniker och tekniker för att göra detta kirurgiska ingrepp så högkvalitativt och effektivt som möjligt.

Patientöverlevnad

Om patienten har måttlig eller mild hjärtsvikt är 10-årsöverlevnaden mycket hög och står för nästan 90 % av alla patienter. Om klagomål börjar dyka upp, symtom uppstår, kan situationen förvärras dramatiskt. I det här fallet, om du inte tar till kirurgiskt ingrepp, kan döden inträffa om cirka 2-5 år, beroende på utvecklingen av andra sjukdomar.

Om sjukdomsförloppet är helt asymptomatiskt är prognosen så gynnsam som möjligt. I detta fall krävs operation endast i 4% av fallen. Samtidigt kan besvär uppstå hos patienter under de första fem åren - hos 20% av patienterna, sju år - hos cirka 25% av patienterna. Om insufficiensen är akut, allvarlig, är ett dödligt utfall möjligt vid ventrikulär arytmi. Om operationen görs i tid kan en sådan utveckling av händelser undvikas.

Förebyggande

Det finns inga förebyggande åtgärder för att undvika att få en sådan sjukdom. I det här fallet kommer dieter eller en viss livsstil inte att kunna hjälpa. Men patienter som är i riskzonen kan rädda sig själva. Så de måste regelbundet genomgå undersökningar med en läkare, göra de föreskrivna procedurerna. Undersökningsschemat kan variera, men du bör inte besöka din läkare mindre än en gång om året.

Aortaklaffinsufficiens- detta är en patologisk rörelse av aortaklaffens strukturer, vars resultat är utvecklingen av en uttalad regurgitation av blodflödet in i håligheten i den vänstra ventrikeln från aortans lumen under diastolen. Aortaklaffinsufficiens, som en isolerad förvärvad hjärtdefekt, utvecklas ganska sällan och överstiger inte 14 % av den totala förekomsten av alla defekter. Mycket oftare utvecklar patienter kombinerad skada på hjärtklaffapparaten i form av insufficiens och stenos i aortaöppningen, och den manliga hälften av mänskligheten står för mer än 75% av sådana fall av sjuklighet.

Aortaklaffinsufficiens hos barn som en isolerad organisk hjärtskada förekommer i högst 3% av fallen och verifieras endast i utvecklingsstadiet av allvarliga kardiohemodynamiska störningar.

Tills nyligen var den enda etiopatogenetiska mekanismen för utveckling av aortaklaffinsufficiens av varierande svårighetsgrad syfilitisk eller reumatisk hjärtsjukdom, och var och en av dessa specifika patologier kännetecknas av en skillnad i patomorfologiska manifestationer (med reumatism lider klaffbladen mestadels i form av av deras deformation, förstörelse och till och med bristning, och med syfilis, ventilringen, som expanderar kraftigt).

På grund av den framgångsrika ansökan förebyggande behandling av dessa nosologier är för närvarande aortaklaffinsufficiens av reumatiskt och syfilitiskt ursprung extremt sällsynt, och medfödda patologier kommer i förgrunden i etiologin för utvecklingen av denna defekt bindväv med en övervägande lesion av den uppåtgående aortan. Med Marfans syndrom, idiopatisk mediatornekros av den uppåtgående aorta och Takayasus syndrom, utvecklas den så kallade kroniska varianten av förloppet av aortaklaffinsufficiens.

Akut svår regurgitation på aortaklaffens broschyrer är sällsynt och utvecklas mot bakgrund av infektiös endokardit, akut aortadissektion, bristning av en aortaaneurysm eller aortaklaffblad som har genomgått myxomatösa förändringar.

Medfödd aortaklaffinsufficiens i isolerad form förekommer praktiskt taget inte och diagnostiseras endast i kombination med andra hjärtfel.

Måttlig aortaklaffinsufficiens kännetecknas av ett långsamt progressivt förlopp och en lång asymptomatisk period, under vilken patienten absolut inte har några klagomål om en förändring i hälsotillstånd, medan hjärtklaffapparaten redan genomgår förändringar. Det vanligaste klagomålet hos patienter med långvarig aortaklaffinsufficiens är uppkomsten av obehag i hjärtats region, som har ett tydligt samband med sin sammandragning. Ett karakteristiskt drag är en ökning av känslan av hjärtklappning när kroppen är i horisontellt läge på vänster sida, såväl som efter svår fysisk aktivitet.

Under perioden av det utvecklade kliniska symtomkomplexet kommer symtomen på hjärtsvikt i förgrunden i form av ökande andningsbesvär, svullnad av extremiteterna och allvarlig svaghet.

Ett specifikt kliniskt kriterium för aortaklaffinsufficiens av syfilitisk natur är uppkomsten hos en patient av ett smärtsyndrom av typen "anginasattacker" på natten, vilket förklaras av en ökning av spänningen i den vänstra ventrikulära myokardiet under förhållanden med fysiologisk bradykardi.

Vissa patienter känner en skarp yrsel, upp till en kortvarig förlust av medvetande av ortostatisk natur (deras utseende är förknippat med en kraftig förändring i kroppsposition i rymden). Detta symptom är en konsekvens av akut utvecklande ischemisk skada på hjärnstrukturer på grund av ett fall i den intraluminala tryckgradienten i aortan under diastole.

Förloppet av aortaklaffinsufficiens av reumatiskt ursprung har vissa egenskaper, bestående i långvarig bildande av hemodynamiska störningar (minst sju år efter akut reumatism).

På grund av bristen på uttryck kliniska manifestationer med denna hjärtdefekt är data från en objektiv undersökning av patienten och resultaten av instrumentell undersökning av primär betydelse för korrekt verifiering av diagnosen. Det finns absoluta visuella kriterier som gör det möjligt att korrekt fastställa diagnosen i stadiet av avancerade hemodynamiska störningar, och dessa inkluderar: ökad pulsering i projektionen av halsskåran och den främre bukväggen, vilket motsvarar projektionen av aortabågen och dess bukregion, uttalad pulsering på nacken på platsen för lokalisering halspulsåder, Mullers tecken, bestående av en utpräglad pulsering av halsmandlarna och uvula, Landolfis tecken, bestående av systolisk sammandragning och diastolisk expansion av pupillerna.

Vid palpation av pulsen noteras takykardi, men pulsen blir inte bara snabb utan också hög och kort. Allvarlig aortaklaffinsufficiens åtföljs av förändringar pulstryck, bestående av en ökning av systoliskt och en minskning av dess diastoliska index.

I en situation där patienten har en uttalad progressiv regurgitation, när man utför palpation av den apikala impulsen, noteras inte bara dess förskjutning till vänster halva av bröstet, utan också utseendet på den så kallade "hjärtimpulsen". Den mest betydelsefulla i förhållande till implementeringen av den primära diagnosen av aortaklaffinsufficiens, som en hjärtdefekt, är dock upptäckten av auskultatoriska förändringar i form av uppkomsten av specifika hjärtblåsljud.

Så det protodiastoliska blåsret i denna defekt hörs i projektionen av det tredje eller fjärde interkostala utrymmet längs den vänstra parasternala linjen och utförs till hjärtats spets. Med en liten grad av uppstötningar bör auskultation av hjärtat utföras med patienten sittande i höjd med maximal utandning. Dessutom, med isolerad aortaklaffinsufficiens, observeras en försvagning av både det första och andra hjärtljudet, och med utvecklingen av tecken på vänsterkammarsvikt auskulteras ytterligare en tredje ton. Ett specifikt auskultatoriskt kriterium för aortaklaffinsufficiens är uppkomsten av en högt poppande systolisk ton (traubeton) över lårbensartären.

Grader av aortaklaffinsufficiens

Utvecklingen av aortaklaffinsufficiens, som alla andra hjärtfel, sker gradvis, oavsett etiologin för denna sjukdom. Var och en av de patogenetiska stadierna kännetecknas av vissa kardiohemodynamiska förändringar, vilket återspeglas i patientens hälsotillstånd. Uppdelningen av aortainsufficiens i svårighetsgrader används av kardiologer och i större utsträckning av hjärtkirurger i daglig praktik, eftersom för var och en av graderna indikeras användningen av en eller annan volym. medicinska åtgärder. Klassificeringen är baserad på både kliniska kriterier och indikatorer för instrumentella forskningsmetoder, och därför måste varje patient med misstänkt eller tidigare diagnostiserad "aortaklaffinsufficiens" genomgå ett komplett utbud av klinisk och instrumentell undersökning.

Enligt världsklassificeringen av kardiologi delas aortaklaffinsufficiens vanligtvis in i fyra grader.

Den tidigaste, grad 1 aortaklaffinsufficiens kännetecknas av ett asymtomatiskt förlopp och fullständig kompensation av hemodynamiska störningar. Det enda kriteriet som gör det möjligt att fastställa en korrekt diagnos i detta skede av sjukdomen är upptäckten av en liten volym blod (högst 15%) av uppstötningsventilen på broschyrerna, vilket i en Doppler-studie av hjärta, manifesterar sig i form av en "blå ström" inte mer än 5 mm lång från aortaklaffbladen. Påvisande av grad 1 aortaklaffinsufficiens är inte en grund för kirurgisk korrigering av defekten.

Grad 2 aortaklaffinsufficiens, eller perioden med "dold hjärtsvikt" kännetecknas av uppkomsten av ospecifika besvär som uppträder först efter överdriven fysisk aktivitet. Vid registrering av elektrokardiografi i denna kategori av patienter finns det tecken som gör att man kan misstänka förändringar i vänster ventrikel av hypertrofisk natur. Volymen av omvänt blodflöde i Doppler-studier överstiger inte 30%, och längden på det "blåa blodflödet" når 10 mm.

3 grad av aortaklaffinsufficiens, eller en period av förlängda kliniska symtom, kännetecknas av en uttalad minskning av prestationsförmågan, uppkomsten av ett typiskt anginasmärtsyndrom, förändringar i indikatorer blodtryck. I en elektrokardiografisk studie upptäcks, förutom tecken på hypertrofiska förändringar i vänster ventrikel, kriterier för ischemisk myokardskada. Ekokardiografiska kriterier är upptäckten av ett "blått flöde" på aortaklaffen med en längd på mer än 10 mm, vilket motsvarar en blodvolym på upp till 50%.

Den fjärde eller terminala graden av aortaklaffinsufficiens åtföljs av allvarliga hemodynamiska störningar i form av utvecklingen av ett kraftfullt flöde av regurgitation, med en volym som överstiger 50%. I detta skede finns det en uttalad dilatation av alla bukstrukturer i hjärtat och utvecklingen av relativ mitralinsufficiens.

Specialister inom kardiologi och hjärtkirurgi över hela världen håller fast vid ståndpunkten om lämpligheten av den tillämpade medicinska eller kirurgiska behandlingen. Patienter med en initial grad av aortaklaffinsufficiens visas således inte använda någon typ av behandling, förutom att följa reglerna för regimen (lätt begränsning av fysisk aktivitet).

Volymen av läkemedelsbehandling är begränsad till användningen mediciner, vars verkan är inriktad på att eliminera manifestationerna av hjärtsvikt, särskilt diuretika (furosemid 40 mg 1 gång per dag), ACE-hämmare (Enap vid en minsta dos av 5 mg 1 gång per dag), hjärtglykosider (Digoxin 0,25 mg 1 en gång om dagen).

Och ändå den enda effektiv metod Behandlingen av aortaklaffinsufficiens, som de flesta hjärtdefekter, är kirurgisk korrigering av defekten. Absoluta läsningar Utvecklingen av tecken på vänsterkammarsvikt, allvarliga uppstötningar på aortaklaffen och expansion av storleken på kaviteten i vänster kammare är orsaken till användningen av ett eller annat kirurgiskt hjälpmedel vid aortaklaffinsufficiens. Akut aortaklaffinsufficiens i alla situationer är nödsituation och behöver omedelbart kirurgiskt avlägsnande.

I en situation där orsaken givet tillståndär nederlaget för cusps av hjärtklaffapparaten, är den operativa fördelen att skära ut det skadade biologiska materialet och ersätta det med en biologisk eller mekanisk protes. I en aorta sinus aneurysm utförs plastik samtidigt som klaffen bevaras. Dödlighet i sent och tidigt postoperativ period inte överstiger 4 %.

Aortaklaffinsufficiens - vilken läkare hjälper? Om du har eller misstänker utveckling av aortaklaffinsufficiens bör du omedelbart söka råd från läkare som en kardiolog och en hjärtkirurg.

vlanamed.com

Den främsta orsaken till sjukdomen, liksom andra förvärvade defekter, är hjärtskador till följd av akut reumatisk feber (reumatism). Samtidigt kan, oftare än med mitralisdefekter, ateroskleros, bakteriell endokardit, långvarig arteriell hypertoni, aortaaneurysm, inklusive dess akuta dissektion, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, leda till aortainsufficiens, särskilt om strukturen av ventil predisponerar för utvecklingsförändringar i den, till exempel en medfödd patologi - en bikuspidal aortaklaff. En mycket sällsynt orsak kan vara klaffskador på grund av syfilis.

Symtom på aortaklaffinsufficiens

Som med aortaklafstenos, med dess insufficiens eller en kombination av dessa defekter klinisk bild kanske inte visar sig på decennier om defekten inträffade i ung ålder och kännetecknas av mild uppstötning (omvänt blodflöde till vänster kammare).

I kompensationsstadiet (ingen hjärtsvikt) stör symtomen inte patienten på grund av utvecklingen av kompensatoriska mekanismer från hjärtats sida, till exempel en ökning av styrkan och frekvensen av sammandragningar av vänster kammare, p.g.a. som länge sedan kunna upprätthålla tillräckligt blodflöde i kapillärerna i vitala organ (hjärna, lever, njurar, etc.)

I subkompensationsstadiet (dold hjärtsvikt) klagar patienten över hjärtklappning, andnöd under fysisk aktivitet, en känsla av starka hjärtslag, förvärrad i läget på vänster sida, yrsel, tendens att svimma vid byte av kroppsställning, allmän svaghet och ökad trötthet.

I stadiet av dekompensation (uppenbar hjärtsvikt) uppträder ovanstående besvär i ett tillstånd av normal hushållsaktivitet och ofta i vila. Klagomål på retrosternala trycksmärtor som strålar ut till vänster arm och skulderblad ansluter också. Detta tillstånd kallas angina pectoris, som utvecklas som ett resultat av att den hypertrofierade (förstorade och sträckta av en ökad volym blod som återvänder tillbaka) vänster kammare inte får tillräckligt med syre från blodet som strömmar genom kransartärerna (eget hjärta). Andnöd i detta skede kan vara ett formidabelt symptom på hjärt- ("hjärta") astma, som är en manifestation av lungödem.

Patienten med ödem upplever ansträngd, bubblande andning, oförmåga att andas i ryggläge; det finns en kvävande hosta med skummande, blodig sputum. Alla dessa manifestationer indikerar utveckling av hjärtsvikt i vänster kammare.

I stadiet av svår dekompensation (svår hjärtsvikt) ansluter högerkammarsvikt också till vänsterkammarsvikt, eftersom höger kammare upplever vissa svårigheter att driva ut blod i de överfulla lungartärerna. Som ett resultat av detta uppstår en överbelastning av de högra delarna av hjärtat, vilket kliniskt manifesteras av allvarliga ödem i nedre extremiteter, ansikte, händer, hela kroppen, ansamling av vätska i bukhålan och en ökning av buken, tyngd och smärta i höger hypokondrium på grund av ökad blodtillförsel och förstoring av levern.

I terminalstadiet, som ett resultat av patologiska processer i alla organ och tillägg av komplikationer, utvecklar patienten ihållande irreversibla metaboliska störningar och dystrofiska förändringar i organ och vävnader, vilket leder till döden. Det mänskliga hjärtat är så utarmat att det helt enkelt inte kan cirkulera tillräckligt med blod i hela kroppen.

Läkaren kan misstänka diagnosen aortainsufficiens i det stadium av klinisk undersökning.

Följande tecken är anmärkningsvärda:
- allmän blekhet hos patienten (i jämförelse med mitralisdefekter, cyanos eller blå färg på huden, bestäms inte förrän i terminalstadiet);
- pulsvänliga förändringar i mättnaden av färgen på svalget och tonsillerna (Muellers symptom) och nagelbädden - kapillärpuls (Quinckes symptom). Dessa symtom är förknippade med en förändring i blodtillförseln till de minsta kapillärerna i huden och slemhinnorna i stadiet av systole och diastole av hjärtkontraktion, när en del av blodet drivs ut från hjärtat till systolen och ger en rik färg till hud och slemhinnor återgår till diastole, vilket resulterar i en rödaktig nyans av svalgets slemhinna eller nagelbädden blir blek, och med nästa hjärtslag får den igen en röd nyans;
- "dans av halspulsådern" - pulserande rörelser av de gemensamma halspulsådrorna på nacken;
- synlig pulsering av aortabågen i fossa ovanför bröstbenets halsskåra;
- Mussets symptom - skakning på huvudet, vänlig med pulsen;
- vid mätning av pulsen detekteras dess höga och snabba rytm;
- vid mätning av blodtryck kan det systoliska ("övre") trycket ökas och det diastoliska ("nedre") minskas kraftigt;
- under auskultation (lyssnande) av bröstkorgen detekteras ett mildt (inte grovt, till skillnad från stenos) ljud under diastolen - avslappning av ventrikeln, såväl som en försvagning av det andra hjärtljudet (ljudet från aortaklaffens smällande är frånvarande eller dämpad). Fuktiga eller torra raser i lungorna kan höras;
- vid palpation (palpering) av bukorganen kan täta kanter av den förstorade levern fastställas.

Om läkaren, i färd med att undersöka och bekanta sig med patientens klagomål och medicinska historia, misstänker diagnosen aortaklaffsjukdom, föreskriver han ytterligare metoder för laboratorie- och instrumentdiagnostik för att bekräfta diagnosen. Dessa metoder inkluderar:

- allmänna blod- och urintester, biokemiska och immunologiska blodprover bestämmer förekomsten av en reumatisk process i kroppen, nedsatt lever- och njurfunktion, autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus.
- EKG avslöjar markant hypertrofi av vänster kammare, och senare av höger hjärta, myokardischemi, avvikelse elektrisk axel hjärta till vänster, förmaks- och ventrikulära extrasystoler registreras.
- Bröströntgen visar förstoring av hjärtats vänstra sida.
— Ekokardiografi (ECHO-CG) är en metod för att visualisera de inre strukturerna i hjärtat och stora kärl med hjälp av ultraljudsvågor. Låter dig klargöra anomalierna i ventilens struktur, strukturen och rörligheten hos dess ventiler, för att bestämma förekomsten av regurgitation (återflöde av blod in i den vänstra ventrikeln), för att mäta slagvolymen och ejektionsfraktionen i den vänstra ventrikeln och andra viktiga indikatorer. Beroende på svårighetsgraden av uppstötningar kan aortainsufficiens delas in i grader:

Grad 1 - initial aortainsufficiens - inte mer än 30% av blodet från allt blod som drivs ut i aortan från vänster kammare i ett hjärtslag återvänder från aortan; regurgitationsstrålen når inte mer än 5 mm från aortaklaffen in i håligheten i vänster kammare;
2 grader - måttlig insufficiens - volymen av regurgitation är 30 - 50%, längden på blodströmmen är 5-10 mm;
Grad 3 - allvarlig insufficiens - volymen av uppstötningar är mer än 50%, den omvända blodströmmen är 10 mm eller mer lång.

I figuren indikerar pilen det omvända återflödet av blod in i vänster kammare (regurgitation)

- i diagnostiskt oklara fall, transesofageal ECHO - CG, stress ECHO - CG (ultraljud av hjärtat med fysisk aktivitet), koronar angiografi (CAG) - Röntgenkontrastundersökning av kranskärlen för att bestämma deras öppenhet för att lösa problemet att genomföra kirurgiska ingrepp samtidigt på aortaklaffen och på kranskärlen.

Behandling av aortaklaffinsufficiens

Liksom vid behandling av andra hjärtfel används medicinska och kirurgiska behandlingsmetoder vid behandlingen av denna sjukdom.

Mediciner inkluderar förskrivning av följande läkemedel: farmakologiska grupper: perifera vasodilatorer (nitroglycerin och dess analoger, apressin, adelfan och andra), antihypertensiva läkemedel(ACE-hämmare - perindopril, kaptopril, etc.), kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem, nifedipin, etc.), om indicerat, diuretika (diuretika - lasix, indapamid, etc.).

För att förhindra utvecklingen av hypotoni (en kraftig minskning av blodtrycket) vid akut aortainsufficiens (till exempel en klinik för lungödem med en dissekerande aortaaneurysm), ordineras dessa läkemedel i kombination med dopamin.

Läkemedel som bromsar hjärtfrekvensen (betablockerare) är kontraindicerade, eftersom en ökning av hjärtfrekvensen är en kompenserande mekanism i hjärtat för att upprätthålla det systemiska blodflödet på rätt nivå.

Av de kirurgiska behandlingsmetoderna används aortaklaffprotesersättning med ett mekaniskt eller biologiskt implantat. Om en patient har akut aortainsufficiens och ett dissekerande aneurysm i aortaroten görs en operation för att transplantera klaff och rot och en del av patientens lungartär kan fungera som implantat.

Livsstil vid aortainsufficiens

Förutom medicinska och kirurgiska behandlingsmetoder spelar livsstil en mycket viktig roll för att upprätthålla den övergripande hälsonivån i denna patologi. De viktigaste rekommendationerna inkluderar följande:

1. Läge. En patient med aortaklaffsjukdom bör rationellt läge arbete och vila, mer vila, tillräckligt med sömn, tätare promenader i luften, utesluter fysisk aktivitet och begränsar stress.
2. Diet. Det är nödvändigt att organisera en korrekt och tydlig kost, äta mer frukt, grönsaker, magert kött och fisk, mejeriprodukter; begränsa intaget av bordssalt och vätskan du dricker; uteslut kryddig, salt, fet och stekt mat, kryddor, choklad, kaffe, alkohol.
På ett kardiologiskt sjukhus används behandlingstabell nr 10.
3. Arbetsförmågan kan bibehållas under lång tid i frånvaro av symtom från hjärtat, men patienten som får diagnosen denna diagnos måste informera den behandlande läkaren om arbetets karaktär, i synnerhet förekomsten av betydande fysiska och psyko-emotionell stress.
4. Patienten måste regelbundet besöka kliniken med genomförandet av alla läkares recept, särskilt de som är relaterade till laboratorie - instrumentella metoder undersökningar.
5. När graviditet inträffar är avbrytande indicerat vid signifikanta kliniska manifestationer av hjärtsvikt. I frånvaro av symtom eller minimala förändringar i hemodynamiken på ultraljud av hjärtat, kan graviditeten förlängas. För varje patient avgörs frågan om att behålla graviditeten individuellt.

I avsaknad av medicinsk eller kirurgisk behandling kan patienten utveckla komplikationer som akut hjärtinfarkt, bakteriell endokardit (inflammation i hjärtklaffapparaten orsakad av sedimentering av mikroorganismer på redan förändrade klaffar, till exempel reumatism eller åderförkalkning), lungödem, hjärtrytmrubbningar ( förmaksflimmer, förmak och ventrikulär extrasystol, ventrikelflimmer), tromboemboliska komplikationer (överföring av blodproppar från hjärtat till kärlen i lungorna, hjärnan, tarmarna med utveckling av hjärtinfarkt och stroke i dessa organ)

Om patienten skickas för operation ska läkaren varna honom för en viss grad av operationsrisk och operationsdödlighet. Vid aortaklaffkirurgi är dessa risker relativt små, vilket gör det möjligt att uppnå mycket hög nivåöverlevnad efter hjärtkirurgi. Men det finns fortfarande en liten chans att utveckla postoperativa komplikationer, till exempel trombbildning på en konstgjord klaff med lossning av blodproppar, bakteriell endokardit, smältning av ett biologiskt implantat. Komplikationer förebyggs genom livslång användning av warfarin, klockspel, klopidogrel och andra antikoagulantia, snabb utskrivning av antibiotika och förebyggande av återkommande reumatiska attacker.

Prognos

Utan behandling, under en tid i ersättningsstadiet, är prognosen för liv och arbete gynnsam. Men efter uppkomsten av kliniska manifestationer fortskrider sjukdomen snabbt utan behandling, och de flesta patienter dör under de första två till fyra åren från uppkomsten av manifestationer av hjärtsvikt och angina pectoris. Kirurgisk behandlingsmetod i kombination med mottagningen mediciner tillåta att förlänga patientens liv och förbättra livskvaliteten, det vill säga efter behandling är prognosen gynnsam.

Terapeuten Sazykina O.Yu.

www.medicalj.ru

Vad är aortainsufficiens

Aortainsufficiens är en kränkning av funktionen hos aortaklaffapparaten: under diastoleperioden stänger ventilflikarna inte aortans lumen, på grund av detta strömmar blod tillbaka från aortan in i den vänstra ventrikeln.

En felaktigt fungerande aortaklaff gör att den vänstra ventrikeln upplever en ökad belastning, eftersom blodvolymen överstiger normen. På grund av detta hypertrofierar hjärtat, vilket gör det sämre att fungera.

Sjukdomen åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärtor, andnöd, frekventa och oregelbundna hjärtslag. Används för att behandla aortainsufficiens konservativa metoder; i svåra fall är plastikkirurgi eller aortaklaffbyte indicerat.

Aortaklaffinsufficiens diagnostiseras oftare hos män. Beroende på förekomstfaktorerna blir denna störning primär och sekundär. Utvecklingsfaktorer är medfödda patologier eller tidigare sjukdomar. Aorta insufficiens hos 80 % av patienterna med reumatisk etiologi.

Foto

Orsaker till aorta insufficiens

Ventildefekter

post-infektiös komplikation av faryngit eller tonsillit: reumatisk feber;
degenerativ och senil calcific aortastenos;
skada på hjärtklaffens vävnader genom infektioner: infektiös endokardit;
traumatisk effekt på hjärtats vävnader;
medfödd patologi hos ventilstrukturen: bikuspidalklaff;
myxomatös degeneration: sträckning och förtjockning av aortaklaffens blad, vilket förhindrar fullständig stängning.

Patologier i strukturen av aortaroten

förstoring och sträckning av aorta på grund av åldersrelaterade förändringar;
systematiskt öka blodtrycket;
dissektion av aortans väggar;
reumatiska sjukdomar som deformerar bindväv;
hjärtpatologi;
användningen av droger som dämpar matbegär.

Ärftliga sjukdomar som påverkar bindväv

Marfans syndrom;
aortoannulär ektasi;
Ehlers-Danlos syndrom;
Erdheims sjukdom;
medfödd osteoporos.

Grader av aorta insufficiens

1 grad - initial

Volymen av regurgitationsblod överstiger inte 15% av utstötningsvolymen från ventrikeln under den första sammandragningen. Initial aorta insufficiens provocerar inte symtom, en liten ökning av tätheten av väggarna i ventrikeln och ventilen bestäms. Sjukdomen diagnostiseras under ekografi.

Aorta insufficiens av 1: a graden är farligt eftersom om utvecklingen av sjukdomen inte förhindras i tid, fortskrider sjukdomen till Sista stadiet där irreversibla processer börjar.

Grad 2 - dold aorta insufficiens

Volymen av uppstötningar når 30%. De flesta patienter visar inga tecken på hjärtdysfunktion, men ekografi avslöjar hypertrofi i vänster kammare. Vid medfödd missbildning hittas en aortaklaff med ett felaktigt antal broschyrer. Storleken på utstötningen bestäms genom att sondera hjärtats håligheter. Ibland hos patienter med grad 2 aortaklaffinsufficiens bestäms ökad trötthet och andnöd under fysisk ansträngning.

Grad 3 - relativ aorta insufficiens

50 % av blodet som kommer in i aortan kastas in i vänster kammare. Människor känner smärta i bröstområdet. Elektro-, ekokardiografi avslöjar en signifikant förtjockning av vänster kammare. Bröströntgen avslöjar tecken på trängsel venöst blod i lungorna.

4 grader - dekompensation

Över hälften av blodvolymen går tillbaka till ventrikeln. Kännetecknas av uttrycket av andnöd, akut vänsterkammarsvikt, svullnad av lungorna, en ökning av leverns storlek, samt tillägg av mitralinsufficiens. Patienten behöver akut sjukhusvård.

5 grader - döende

Hjärtsvikt fortskrider, det finns stagnation av blod och dystrofiska processer i organen. Resultatet av denna grad är en persons död.

Symtom på aorta insufficiens

De första symptomen är:

känsla av ökade sammandragningar av hjärtat i bröstet;
känsla av en puls i huvudet, armar och ben, längs ryggraden, som regel liggande på vänster sida.

Därefter förenas andra symtom:

angina;
avbrott i hjärtats arbete;
yrsel vid byte av kroppsposition;
svimning.

Beroende på stadiet av aortainsufficiens är följande symtom möjliga:

Trötthet;
kardiopalmus;
svaghet;
sorg;
blekhet i huden;
nervös tic;
hjärtastma;
svettas.

Behandling av aorta insufficiens

Taktiken för att behandla sjukdomen beror direkt på scenen. Med stadium 1 och 2 aorta insufficiens finns det inget behov av behandling: patienten bör regelbundet konsultera en kardiolog. Vid behandling av aortainsufficiens används medicinska och kirurgiska metoder.

Medicinsk vård

Måttlig aortainsufficiens kräver medicinsk korrigering - utnämningen av följande grupper av läkemedel:

perifera vasodilatorer: nitroglycerin, apressin, adelfan;
glykosider: isolanid, strophanthin, digoxin: minska systolerna;
antihypertensiva läkemedel: perindopril, kaptopril - förhindrar utvecklingen av hypertoni;
kalciumkanalblockerare: verapamil, diltiazem, nifedipin - minska belastningen på hjärtat och förbättra koronarblodflödet;
diuretika: lasix, indapamid - förhindrar svullnad och trängsel i lungorna.

För att förhindra en kraftig minskning av blodtrycket vid akut aortainsufficiens används dessa läkemedel i kombination med dopamin.

Kirurgi

Om sjukdomen utgör ett hot om komplikationer, fattas beslutet till förmån för cardio kirurgisk operation- byte av aortaklaffprotes med ett mekaniskt eller biologiskt implantat. Operationen ger en 10-års överlevnad hos 75 % av patienterna med aortaklaffinsufficiens.

Ventilbyte är en öppen hjärtkirurgi som varar minst 2 timmar. Aortaklaffbyte utförs under konstant övervakning: transesofageal ekokardiografi och hjärtövervakning. Det första året efter operationen är risken för komplikationer stor, varför patienter som genomgått proteser ordineras antikoagulantia.

Komplikationer av aorta insufficiens

Komplikationer som uppstår med aorta insufficiens, om behandlingen inte var effektiv:

akut hjärtinfarkt;
mitralisklaffinsufficiens;
sekundär infektiös endokardit;
arytmi.

Allvarlig dilatation av vänster kammare leder vanligtvis till episodiskt lungödem, hjärtsvikt och plötslig död. Manifesterad angina leder till patientens död i intervallet upp till 4 år, och hjärtsvikt dödar om 2 år, om kirurgisk behandling inte utförs i tid. Akut aorta insufficiens leder till allvarlig vänsterkammarsvikt och, som ett resultat, tidig död.

Diagnos av aorta insufficiens

Dessutom utförs följande diagnostiska åtgärder:

EKG: detektering av tecken på vänsterkammarhypertrofi;
fonokardiografi: bestämning av patologiska blåsljud;
ekokardiografi: detektering av symtom på aortaklaffinsufficiens, anatomisk defekt och förstoring av vänster kammare;
lungröntgen: visar vänsterkammarförstoring och tecken på blodstas;
ljud av hjärtats håligheter: bestämning av storleken hjärtminutvolym.

Dessutom måste patienten ta blod- och urinprov för att fastställa förekomsten av samtidiga sjukdomar.

Klassificering av aorta insufficiens

Flöde

kronisk insufficiens: under lång tid har patienten inga tecken eller symtom, men sedan uppträder andnöd, pulsen ökar, ett normalt liv blir omöjligt. Om du misstänker kronisk insufficiens bör undersökas så snart som möjligt.
akut insufficiens: dyker upp oväntat och beror på en persons livsstil, patienten upplever konstant svaghet, andfåddhet, ökad trötthet.

Etiologi

medfödd: överförs från förälder till barn, bildad i fostret;
förvärvad - bildas under påverkan av sjukdomar.

Utvecklingsfaktorer

organiskt: utflödet av blod in i den vänstra ventrikeln beror på ventilskada;
måttlig: utflöde av blod till vänster kammare inträffar med en sund struktur av ventilen, kränkningen av blodflödet är associerad med expansionen av aorta eller vänster kammare;
reumatisk insufficiens: utvecklas mot bakgrund av reumatism.

Prognos för aorta insufficiens

I de inledande stadierna är prognosen i frånvaro av vänsterkammardysfunktion och dilatation vanligtvis gynnsam. Efter att klagomål dyker upp försämras tillståndet snabbt. Inom 3 år efter diagnosen uppträder besvär hos 10% av patienterna, inom 5 år - hos 19%, inom 7 år - hos 25%.

Vid mild till måttlig aortainsufficiens är 10-årsöverlevnaden 85-95%. Med måttlig aortainsufficiens är femårsöverlevnaden med medicinsk behandling 75%, tio år - 50%.

Den snabba utvecklingen av hjärtsvikt sker med allvarlig aortaklaffinsufficiens. Utan kirurgisk behandling dör patienter vanligtvis inom 4 år av angina och inom 2 år av hjärtsvikt.

Men om aortaklaffens insufficiens botas med proteser kommer livsprognosen att förbättras, men bara om hjärtkirurgens rekommendationer för att begränsa risken för postoperativa komplikationer följs.

Förebyggande av aorta insufficiens

Primärt förebyggande av aortainsufficiens inkluderar följande åtgärder:

härdning;
undersökning av en kardiolog en gång om året;
kontakta en läkare vid smärta i hjärtat;
hälsosam livsstil;
rätt näring.

Dessutom är prevention förebyggande och behandling av sjukdomar där aortainsufficiens uppstår:

syfilis;
ateroskleros;
lupus erythematosus;
Reumatoid artrit;
reumatism.

Sekundära förebyggande åtgärder:

vid kronisk aortainsufficiens är det nödvändigt att noggrant övervaka den vänstra ventrikelns funktion; för detta görs ekokardiografi regelbundet;
när systolisk dysfunktion uppstår, även i frånvaro av besvär, bör operation övervägas.

Frågor och svar om ämnet "Aortainsufficiens"

Fråga:God eftermiddag (eller kväll). Kan autonom dysfunktion vara orsaken till aortainsufficiens på ultraljud? nervsystem med episoder av paroxysmal ångest? Tack så mycket.

Svar: Hej. Nej, snarare vanliga orsaker och det ena och det andra.

Fråga:Hej. Aortauppstötningar av 2:a graden med FB 83%. Ultraljud för fem år sedan. Även tidigare visade ultraljud måttlig dilatation av l.zh. med FB 59%. Jag är 60 år gammal. I sin ungdom sprang han långa sträckor. De säger att detta också kan vara orsaken till "fel" med l. väl. ytterligare. Vad kan prognosen vara? För närvarande finns det nästan alltid ett högt "undre" tryck (mer än 90) med ett nästan normalt "övre" tryck. Skicka upprepat ultraljud problematisk (det finns ett krig, Donbass, Debaltseve). Tack.

Svar: Hej. I de inledande stadierna är prognosen vanligtvis gynnsam. Efter att klagomål uppstår försämras tillståndet snabbt, så det är nödvändigt att observeras av en kardiolog.

Fråga:Hej. Kvinna, 41 år gammal. Mild aortaklaffinsufficiens med grad 1-2 uppstötningar. Mitral-, trikuspidal- och lunguppstötningar av 1:a graden. Hjärtets håligheter är inte utvidgade. Inga zoner med lokal myokardiell kontraktilitet finns. Enligt profilen för IVS:s rörelse är det omöjligt att utesluta en kränkning av ledningen längs benen på His-bunten. Den vänstra ventrikelns systoliska funktion förändras inte. Den diastoliska funktionen hos vänster kammare ändras enligt den pseudonormala typen. Här är slutsatsen. Berätta för mig, snälla, vad är prognosen i min situation och behandlas all denna skräck?

Svar: Hej. När man diagnostiserar en sjukdom i de inledande stadierna är det lättare att behandla den, och prognosen är bättre.

Fråga:Kan aortauppstötningar pågå i 20-30 år eller mer. Huruvida uppstötningar påverkar tryckavläsningar och skillnaden mellan diastoliskt och systoliskt tryck (till exempel 130 över 115).

Svar: Hej. Prognosen för patientens liv beror på den underliggande sjukdomen, graden av uppstötningar och formen. Den tidiga dödligheten är typisk för akut utveckling patologi. I den kroniska formen lever 75% av patienterna mer än 5 år och hälften lever 10 år eller mer. Vid aortainsufficiens sjunker det diastoliska blodtrycket.

Fråga:Hej. Man 54 år gammal. Bikuspidal aortaklaff. Mindre stenos av AC. Aortauppstötningar 3 msk. Dilatation av vänster ventrikel. Hypertrofi av väggarna i vänster kammare. Är ventilbyte nödvändigt? Om inte, vilka är konsekvenserna?

Svar: Hej. Aortaklaffbyte är indicerat vid minskad träningstolerans och de första manifestationerna av hjärtsvikt. Möjliga komplikationer här.

Fråga:Hej. Man 21 år gammal. Medfödd missbildning av bicuspid aortaklaffen. Ventilerna är fokaltätade. Uppstötningar 2 msk central. Aorta insufficiens av 2: a graden. Diagnosen ställdes för första gången. Är ventilplast möjlig? Om man ska göra operationen eller vänta på 3-4 grader?

Svar: Hej. Som regel, med 1-2 grader, utförs operationen inte. Aortaklaffreparation är indicerat för allvarlig aortainsufficiens, som bestäms av symtomens svårighetsgrad och dynamiken i sjukdomsprogression.

Fråga:Hej. Barn 15 år! Diagnos av aortainsufficiens 1 grad. Är en professionell idrottskarriär möjlig?

Svar: Hej. Som regel, med 1 grad av aorta insufficiens, rekommenderas inte överdriven fysisk aktivitet, endast måttlig. Följ din läkares rekommendationer.

Fråga:Hej. Vid aortaklaffinsufficiens görs en operation för att sätta in en konstgjord klaff. Om grad 1 aorta insufficiens, operera eller vänta till grad 4? Om man ska göra eller operera innan en födsel av barnet eller först för att föda? Hur stödjer man hjärtat under förlossningen? Kvinna, 38 år. Vänsterkammarhypertrofi är också närvarande. Läkemedel, förutom örter och viburnum, är inte lämpliga, eftersom de orsakar migrän.

Svar: Hej. Vid 1 grad av aorta insufficiens inte operera. Den första graden kommer inte nödvändigtvis att utvecklas. Hjärtat under förlossningen behöver inte stödjas om det är friskt. Om det är ohälsosamt och det diagnostiseras, diskutera med en kardiolog.

Fråga:Hej. 31 år. Nyligen gjorde jag ett ultraljud av hjärtat, diagnostiserad med aortaklaffinsufficiens, MVP med uppstötningar av 1:a graden. Jag tjänstgör i armén som pilot. Säg mig, är han lämplig för flygarbete med en sådan diagnos?

Svar: Hej. PMK 1 grad är normen. När det gäller aortainsufficiens tittar de på svårighetsgraden enligt EchoCG-protokollet. Jag tror inte att det kommer att bli några problem.

www.diagnos-online.ru

Orsaker till aortaklaffinsufficiens

Idag är det välkänt att aortaklaffinsufficiens kan vara förvärvad eller medfödd. Medfödda defekter uppträder som ett resultat av att en bikuspidal aortaklaff bildas i fostret, hjärtpatologi utvecklas etc. frisk person det finns en trikuspidalklaff vid aorta, men på senare tid har utvecklingen av en bikuspidalklaff ofta noterats från födseln. Sådana människor kanske inte upplever vissa obehag och hjärtproblem under hela livet. Däremot måste de träffa en läkare. När det gäller förvärvad aortaklaffsjukdom är det viktigt att notera det mesta vanliga orsaker utveckling av denna patologi:

I vissa fall kan orsaken till utvecklingen av denna patologi vara strålbehandlingen som utförs i bröstområdet. Det är möjligt att utveckla aortaklaffinsufficiens efter arbete av en proteskirurg med denna del av hjärtat.

När arteriell hypertoni det finns en viss risk att utveckla partiell hjärtklaffinsufficiens. Också orsaken till utvecklingen av patologi kan vara en skada på brösthålan, reumatisk feber eller infektiös endokardit.

Klassificering av grader av aortainsufficiens

Aortaklaffinsufficiens 1 grad. Hjärtat har något förstorade kanter på vänster sida. En atypisk pulsering av halspulsåderna känns. EKG-resultaten ligger inom normalområdet, men ibland kan det finnas tecken på hypertrofi i hjärtats vänstra ventrikel. Ett ekokardiogram indikerar normala eller något förstorade anteroposteriora dimensioner i hjärtats vänstra ventrikel. En ökning av amplituden av hjärtkontraktion av septum av interventrikulär division noterades.

Aortaklaffinsufficiens grad 2. Hjärtats gränser förstoras till vänster och ner i intervallet upp till 1,5 cm. Det finns en ökad pulsering av hjärtat och halspulsåderna. EKG kommer tydligt att visa spår av hypertrofi i vänster kammare. Hjärtats vänstra kammare är förstorad, vilket kan ses på ekokardiogrammet. Sammandragningar av septum i den interventrikulära regionen får en mer uttalad amplitud.

Grad 3 aortaklaffinsufficiens. Hjärtats gränser är betydligt förstorade nedåt och till vänster - förändringar är mer än 2 cm Det finns en uttalad kapillärpulsering. EKG visar tydlig vänsterkammarhypertrofi. I hålrummet i vänster kammare finns en betydande dilatation på ekokardiogrammet. Sammandragningar av ventrikelväggen och septum i den interventrikulära regionen ökar signifikant i amplitud.

Parallellt, mot bakgrund av de beskrivna symtomen, kan trikuspidalklaffinsufficiens noteras.

Symtom på aortaklaffinsufficiens

Aortaklaffsjukdom i hjärtat kan klassificeras efter grader. Skillnaden i grader baseras på volymen blod som återvänder från aortan tillbaka till vänster kammare. Vid aortainsufficiens grad 1 återvänder mindre än 15 % av blodet som passerat genom aortan tillbaka. Den 2:a graden av denna sjukdom kännetecknas främst av det faktum att cirka 15-30% av det frigjorda blodet återvänder. Med den tredje graden av aortaklaffinsufficiens kommer upp till 50 % av blodvolymen som trycktes in i aortan att returneras tillbaka.

Symtom på sjukdomen måste beaktas i direkt samband med graden av sjukdomen. Aortaklaffinsufficiens av första graden när det gäller symtom kanske inte visar sig på något sätt. En person kommer inte ens att känna något obehag. I ett tidigt skede av denna sjukdom är det ingen mening att begränsa dig till fysisk aktivitet eller sport. Det är dock nödvändigt att utesluta överdriven konstant belastning, eftersom detta kan provocera fram ytterligare utveckling av defekten.

Den andra graden av aortaklaffinsufficiens är mer uttalad, men inte alla människor kan urskilja denna symptomatologi och tar den för vanliga privata störningar. Endast resultaten av EKG kan bekräfta eller motbevisa den föreslagna diagnosen.

De mest karakteristiska symptomen för denna sjukdom av andra graden:

Det finns några andra symtom som kan uppstå hos patienter med aortaklaffinsufficiens: dimsyn, takykardi, medvetslöshet. Alla dessa symtom pekar på hjärtproblem. Det innebär att du behöver boka tid hos en kardiolog och ta ett EKG. Då kommer du att känna till ditt hjärtas tillstånd och ange förekomsten av eventuella patologier.

Viktig!
Vid diagnos av aortaklaffinsufficiens är det nödvändigt att minska den fysiska aktiviteten till ett rimligt minimum.

Behandling av aortaklaffinsufficiens

I fallet när en patient diagnostiseras med aortaklaffinsufficiens på 1 och 2 grader, Special behandling krävs inte. Terapeutisk och kardiologisk behandling kommer att vara överflödig i denna situation. Denna kategori människor behöver bara observeras av sin läkare och gör regelbundet ultraljud och EKG. Ventilinsufficiens av 3:e graden har ingen allmän behandlingsmetod. För att bestämma konservativ terapi är det nödvändigt att initialt fastställa orsaken till defekten och bota sjukdomen som orsakade dess förekomst.

Därefter kan du börja behandla en allvarlig form av insufficiens. Medicinsk behandling inkluderar användning av hjärtglykosider: Strofantin, Celanide och Korgligokon. Dessutom används antianginala medel, vasodilatorer och diuretiner också aktivt för att behandla defekten. För patienter med svår svår andnöd och regelbunden smärta i hjärtområdet rekommenderas kirurgisk behandling. I detta fall kommer en operation att erbjudas för att ersätta och implantera en konstgjord analog av aortaklaffen. Detta är en påtvingad åtgärd i ett sent skede av sjukdomen, när en person upplever allvarliga obehag.

Angiospasm i hjärnkärl behandling Läkemedel mot spasmer i hjärnkärl

Aortainsufficiens är en förvärvad hjärtsjukdom. Kärnan i sjukdomen reduceras till ett brott mot normal hemodynamik och tillhörande patologiska förändringar i hjärtklaffens struktur. Sjukdomen är väl behandlad, operationen föreskrivs endast i extrema fall.

Enligt medicinsk statistik är denna sjukdom den näst vanligaste efter mitralinsufficiens. Och som vanligtvis händer i sådana fall är det största problemet inte själva kränkningen, utan förändringarna som den orsakar.

Klinisk bild av sjukdomen

Hjärtats normala funktion säkerställs genom att förmaket och ventrikeln fungerar smidigt. Ett oumbärligt villkor är passage av blod i en riktning.

Syresatt blod från vänster förmak trycks in i vänster kammare. Klaffarna mellan dessa delar av hjärtat är tätt stängda. När ventrikeln komprimeras öppnas de semilunarklaffbladen och blodet trycks in i aortan och därifrån rör sig det genom de divergerande artärerna.

Aortaklaffinsufficiens uttrycks i strid med ventilbladet: efter komprimering av magen, när blodet rör sig in i aortan, stängs broschyrerna inte helt och en del av blodet flyter tillbaka. Med nästa sammandragning försöker ventrikeln trycka ut blodet som har kommit tillbaka tillsammans med en ny portion. Men en del av blodet kommer tillbaka.
Som ett resultat arbetar den vänstra ventrikeln ständigt med en extra belastning och upplever ständigt trycket från blodet som finns kvar i den. För att kompensera för den extra belastningen hypertrofierar detta område, dess muskler blir tätare och ventrikeln ökar i volym.

Men detta är bara en sida av kränkningen. Eftersom en del av blodet ständigt kommer tillbaka, bildas brist på blod i den systemiska cirkulationen redan från början. Följaktligen får kroppen mindre syre och näringsämnen med ett helt normalt, tillräckligt arbete av andningsorganen.

Samtidigt minskar det diastoliska trycket, vilket fungerar som en signal för hjärtat att gå in i intensivt läge.

Eftersom huvudbördan för att kompensera för lågt tryck faller på vänster kammare, är cirkulationsstörningen under lång tid obetydlig. Det finns praktiskt taget inga symtom.

Ofta känner en person inte till sjukdomen, särskilt när aortainsufficiens uppstår i kronisk form.

Men när det omvända blodflödet når en betydande volym - mer än 50%, genomgår alla hjärtmuskler hypertrofi. Hjärtat expanderar, medan hålet mellan vänster kammare och förmak sträcks ut och bildas.
I detta skede inträffar dekompensation. Brott mot den vänstra ventrikulära typen orsakar utvecklingen av astma, lungödem kan provoceras. Dekompensation enligt den högra ventrikulära typen sker senare och utvecklas som regel mycket snabbare.

Om symtomen i kompensationsstadiet inte kunde uppträda alls - patienterna upplevde inte ens andnöd under sport, då när dekompensation inträffar, får aortainsufficiens mycket formidabla tecken.

I svåra stadier av sjukdomen beror livsprognosen på det kirurgiska ingreppet.

Kroniska och akuta former

Aortaklaffinsufficiens kan vara kronisk, men kan ta på skarp form. Som regel bestämmer sjukdomsförloppet orsaken. Traumatisk påverkan med ett trubbigt instrument kommer naturligtvis att orsaka en akut form, medan lupus erythematosus, överförd i barndomen, "lämnar" en kronisk.

Symtom kanske inte observeras alls, särskilt med god fysisk förberedelse av patienten. Hjärtat kompenserar för viss brist på blod, så tecknen på sjukdomen orsakar inte vederbörlig oro.

Aortainsufficiens i kronisk form har följande symtom:

frekvent huvudvärk, koncentrerad huvudsakligen i frontalloben, åtföljd av buller och en känsla av pulsering;
trötthet, svimning och förlust av medvetande med en kraftig förändring i position;
smärta i hjärtat i vila;
pulsering av artärerna - "artärernas dans", såväl som en känsla av pulsering - de mest karakteristiska symptomen på en defekt. Pulsering märks vid visuell inspektion och orsakas av det höga tryck med vilket den vänstra kammaren sprutar ut blod i aortan. Men om aorta insufficiens åtföljs av andra hjärtsjukdomar, kan denna karakteristiska bild inte observeras.

Andnöd, till skillnad från mitralisklaffinsufficiens, till exempel, manifesterar sig endast vid dekompensationsstadiet, när blodcirkulationen i lungorna störs och astmasymtom uppträder.

Akut aortaklaffinsufficiens kännetecknas av lungödem och arteriell hypotoni. Behandling med en operativ metod utförs i de flesta fall endast med uttalade symtom och ett allvarligt stadium av sjukdomen.

Sjukdomsklassificering

Två klassificeringsmetoder övervägs: enligt längden på strålen av bloduppstötning, det vill säga återgång från aorta till vänster kammare, och enligt mängden blod som returneras. Den andra klassificeringen används oftare vid undersökningar och samtal med patienter, eftersom den är mer förståelig.

Sjukdomen av den första svårighetsgraden kännetecknas av en volym av uppstötningsblod på högst 15%. Om sjukdomen är i kompensationsstadiet, är behandling inte föreskriven. Patienten ordineras konstant övervakning av en kardiolog och regelbundet ultraljud.
Aortainsufficiens med en volym av returnerat blod från 15 till 30 % kallas svårighetsgrad 2 och åtföljs som regel inte av allvarliga symtom. Vid ersättningsstadiet utförs inte behandling.
Vid grad 3 når volymen blod som aortan inte får 50 %. Det kännetecknas av alla ovanstående symtom, vilket utesluter fysisk aktivitet och avsevärt påverkar livsstilen. Behandlingen är terapeutisk. Konstant övervakning är nödvändig, eftersom en sådan ökning av volymen av regurgitationsblod stör hemodynamiken.
Vid svårighetsgrad 4 överstiger aortaklaffinsufficiens 50%, det vill säga hälften av blodet återvänder till ventrikeln. Sjukdomen kännetecknas av svår andnöd, takykardi, lungödem. Både medicinsk och kirurgisk behandling genomförs.

Under lång tid kan sjukdomsförloppet vara ganska gynnsamt. Men med bildandet av hjärtsvikt visar sig livsprognosen vara sämre än med lesioner i mitralisklaffen - i genomsnitt 4 år.

Orsaker till utseendet

Aortainsufficiens är medfödd: om istället för en 3-bladsklaff bildas en 1-, 2- eller 4-bladsklaff.

Men de vanligaste orsakerna till sjukdomen är följande:

reumatism - eller snarare, reumatoid artrit, är orsaken till defekten i 60-80 fall. Eftersom sjukdomsdebuten är reumatisk feber som överförs redan i tonåren, kan det vara svårt att diagnostisera aortainsufficiens;
infektiös myokardit - en inflammatorisk lesion i hjärtmuskeln;
syfilitisk skada på aortaklaffen - det finns en möjlighet att processen går från aorta till klaffen, behandlingen är svår;
åderförkalkning - kan också passera från aorta, men mindre ofta;
brösttrauma;
systemiska bindvävssjukdomar, såsom lupus erythematosus.

Behandling av en sjukdom av 3, 4 svårighetsgrad kräver att man först fastställer den verkliga orsaken till sjukdomen och, om kirurgiskt ingrepp inte är indicerat, fortsätter man med dess behandling, eftersom defekten är sekundär till sin natur.

Diagnostik

De viktigaste metoderna för att fastställa en diagnos är uppgifterna från en fysisk undersökning:

de beskrivna symtomen - en tendens att svimma, en känsla av pulsering, smärta i hjärtat och så vidare;
karakteristisk pulsering av artärerna - carotis, subclavia, och så vidare;
mycket högt systoliskt och extremt lågt diastoliskt tryck;
hög puls bildandet av en pseudokapillär puls;
försvagning av den första tonen - hjärtats spets, och ett hällande diastoliskt blåsljud efter den andra tonen.

Diagnos - insufficiens av aortaklaffen, specificeras av instrumentella metoder:

EKG - med dess hjälp avslöjar de;
EchoCG - hjälper till att fastställa frånvaron eller närvaron av fladder i mitralisklaffens broschyr. Detta fenomen orsakas av strålens inverkan under bloduppstötningar;
röntgenundersökning - låter dig utvärdera hjärtats form och upptäcka expansionen av ventrikeln;
- gör det möjligt att bedöma diastoliskt blåsljud.

Behandling av sjukdomen

Med en sjukdom av 1 och 2 svårighetsgrader utförs behandling som regel inte. Endast observation och schemalagd undersökning föreskrivs.

Behandling för grad 3 och 4 bestäms av sjukdomsformen, symtomen och den primära orsaken. Läkemedel ordineras med hänsyn till den pågående huvudbehandlingen.

Kärlvidgande medel - hydralazin, en ACE-hämmare. Läkemedlen bromsar ned vänsterkammardysfunktion. Denna grupp av läkemedel är nödvändigtvis föreskriven för kontraindikationer för kirurgiskt ingrepp.
Hjärtglykosider - isolanid, strophanthin.
Nitrater och betablockerare - ordineras för expansion av aortaroten.
Trombocythämmande medel ingår i behandlingsförloppet om tromboemboliska komplikationer observeras.

Kirurgi är indicerat för mycket svår sjukdom och består vanligtvis av implantation av aortaklaff.

Aortaklaffinsufficiens är ganska svårt att förhindra, eftersom den primära drivkraften för dess utveckling är inflammatoriska processer. Men härdning och snabb behandling av infektionssjukdomar, särskilt de som är förknippade med hemodynamiska störningar, gör att du kan bli av med de flesta av de hotande faktorerna.

I hjärtpraxis uppträder ofta ett tillstånd som aortaklaffinsufficiens. Denna patologi orsakar ofta hjärtsvikt och tidig död hos patienter. Sjukdomen är förvärvad och medfödd.

Jobbstörning

Det kardiovaskulära systemet har en komplex struktur. Den innehåller ett hjärta med 4 kammare, blodkärl och klaffar. Det finns 4 huvudventiler. En av dem är aorta. Den är belägen vid munnen av aorta. Detta är den största blodkärl i människokroppen.

Aortan börjar en stor cirkel av blodcirkulation, som förser alla organ utom lungorna med blod. Klaffar bildas från hjärtats inre skikt och säkerställer rörelsen av artärblod i en riktning: från ventriklarna till aortan och mindre artärer. Aortaklaffen har 3 broschyrer. Efter ventrikulär systole rusar blod in i aortans lumen och klaffbladen stängs. Detta förhindrar uppstötningar av blod. Aortainsufficiens är en hjärtsjukdom där en del av blodet från aortan går tillbaka under diastole (avslappning) av vänster kammare.

I de flesta fallen denna patologi kombinerat med defekter i andra klaffar och förträngning av aortamynningen. Män lider av denna sjukdom 3-4 gånger oftare än kvinnor. Aorta insufficiens i den övergripande strukturen av hjärtfel är 4%. Sjukdomen uppträder inte omedelbart och kan pågå i flera år. Om den lämnas obehandlad fortskrider denna hjärtsjukdom. Konservativ terapi är endast effektiv för mindre störningar i blodflödet.

Etapper och grader

Det finns två huvudformer av aortaklaffinsufficiens: medfödd och förvärvad. Medfödd utvecklas hos barn under graviditeten. Detta beror på ärftlighet eller teratogena effekter av olika yttre faktorer (droger, virus- och bakteriesjukdomar, strålning). Den förvärvade formen finns hos vuxna. Den vanligaste orsaken är tidigare infektioner.

Aortaklaffinsufficiens kan vara organisk och funktionell. I det första fallet beror regurgitation (kastning) av blod på själva ventilens patologi, och i det andra fallet på grund av expansionen av kärlet eller håligheten i den vänstra ventrikeln.

Det finns 5 stadier av utvecklingen av denna defekt, beroende på graden av cirkulationsstörningar:

Det första steget kännetecknas av full ersättning. Detta uppnås genom att förtjocka väggen i den vänstra ventrikeln. Det finns inga symtom under denna period.
Det andra steget kännetecknas av latent dekompensation. Hos sådana patienter förtjockas ventrikelns vägg och dess hålighet förstoras.
I det tredje steget störs blodcirkulationen i själva hjärtat. En relativ form av kranskärlssvikt utvecklas. Det finns en kraftig förtjockning av väggen i den vänstra ventrikeln och dess överbelastning.
Vid det fjärde stadiet utvecklas insufficiens i vänster mage. Styrkan i dess sammandragning minskar, vilket leder till syresvält alla organ. Ofta påverkar detta stadium bikuspidalklaffen, som är belägen i hjärtats vänstra sida.
Det femte steget är terminal. Operationen utförs inte i detta fall.

Beroende på volymen av returnerat blod finns det 4 grader av aortainsufficiens:

I den första graden återvänder inte mer än 15 % av den utkastade blodvolymen.
I den andra graden är denna siffra 15-20%.
Vid tredje graden - 30-50%.
Den farligaste är den fjärde graden, där mer än 50% av blodet kastas tillbaka in i ventrikeln. Prognosen i denna situation är ogynnsam. Överlevnaden är mycket lägre än med bikuspidalklaffinsufficiens.

Huvudsakliga etiologiska faktorer

Aortainsufficiens utvecklas av olika anledningar. Det finns följande etiologiska faktorer:

exponering för fostret av joniserande strålning;
exponering för barnet under graviditet teratogena faktorer;
tar giftiga droger;
rökning och alkoholmissbruk framtida mamma under graviditet;
infektionssjukdomar hos modern;
reumatism;
bakteriell endokardit;
aterosklerotiska lesioner i aortan;
syfilis;
sluten bröstskada;
långvarig hypertoni;
aortaaneurysm;
en ökning av volymen av den vänstra ventrikeln;
myokardit;
systemiska sjukdomar (lupus erythematosus);
ärftliga sjukdomar (Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom);
medfödd osteoporos;
Takayasus sjukdom;
cystisk fibros;
ankyloserande spondylit.

De vanligaste orsakerna till den förvärvade formen av defekten är reumatism och. Reumatism är en systemisk sjukdom som kan utvecklas mot en bakgrund av enkla bakteriell infektion (kronisk tonsillit tonsillit, karies, faryngit). I 80 % av fallen är reumatisk feber orsaken till aortaklaffsjukdom.

Detta händer efter 5-7 år från början av sjukdomen. Syfilitiska knölar uppträder i aortan. De skadar väggen och aortaklaffen. Medfödd aortaklaffinsufficiens är mycket mindre vanligt. Det bildas med följande överträdelser:

utveckling av en ventil med två broschyrer istället för tre;
bred aorta;
minskning av ventilernas elasticitet och deras förtjockning;
septumdefekt mellan ventriklarna.

Relativ klaffinsufficiens kan bero på primär arteriell hypertoni när det finns allvarliga hjärtskador.

Hur störs blodflödet?

Schemat för blodflödesstörningar vid aortainsufficiens är ganska komplext. Ofullständig stängning av ventilbladen leder till följande överträdelser:

tillbakaflöde av arteriellt blod från aortan in i den vänstra ventrikeln;
dess överflöde och sträckning;
expansion av ventrikelns hålighet;
ökning av styrkan av dess sammandragning;
ökning av systolisk produktion.

Belastningen på vänster kammare ökar. Även under diastole (avslappning) är den fylld med blod. Normalt, under avslappning, är blodvolymen i den inte mer än 130 ml, och under bloduppstötning når den 400 ml eller mer. Långvarigt arbete av hjärtat i en sådan rytm leder till hypertrofi (en ökning av ventrikelns volym).

Formar över tid. Dess utveckling är förknippad med expansionen av den vänstra ventrikeln och nedsatt muskelfunktion. I kompensationsstadiet förändras inte det vänstra förmakets arbete. På sena stadier det diastoliska trycket stiger i denna del av hjärtat. Det är så vänster förmakshypertrofi utvecklas.

Aortadefekt orsakar ofta stagnation av blod i den lilla cirkeln. Konsekvensen av detta är ett ökat blodtryck i lungartären och skador på höger kammare. Det är så högerkammarsvikt utvecklas.

Kliniska manifestationer

Tecken på aortaklaffinsufficiens bestäms av graden av cirkulationsstörningar och sjukdomsstadiet. Det första steget är asymptomatiskt. Detta latenta förlopp kan pågå i 10-20 år. Senare uppträder följande symtom:

tyngd i huvudet;
känsla av hjärtslag;
bultande smärta i huvudet
ökning av pulstrycket;
sinustakykardi;
yrsel;
huvudvärk;
ljud i öronen;
minskad synskärpa;
brott mot hjärtrytmen;
svimning vid byte av kroppsställning;
ökad svettning;
dyspné;
tryckande eller klämmande smärta i bröstet;
svullnad i benen;
smärta i hypokondrium till höger;
hosta.

Med grad 2 aortaklaffinsufficiens är symtomen milda. Stormiga symtom är karakteristiska för stadiet av dekompensation, när allvarlig hjärtsvikt utvecklas. Dessa patienter är oroliga tryckande smärta i bröstet. Smärta strålar ut till vänster hand eller spatel. Sådan smärtsyndrom indikerar en attack av angina pectoris.

Det är särskilt uttalat om defekten har utvecklats mot bakgrund av svår ateroskleros. Mycket ofta i de senare stadierna av sjukdomen utvecklas. De manifesteras av svår andnöd, astmaanfall och hosta. Akut lungödem är en medicinsk nödsituation.

Ofta utsöndras sputum med en blandning av blod. Dessa symtom indikerar utvecklingen av vänsterkammarsvikt. Utseendet av ödem på benen, armarna och andra delar av kroppen, såväl som en ökning av bukens storlek, indikerar en överbelastning av höger hjärta. Palpation avslöjar en förstorad lever.

Hjärtrytmrubbningar är en integrerad manifestation av aortainsufficiens. Oftast utvecklas extrasystole. Detta är ett tillstånd där extraordinära sammandragningar av hjärtat observeras. Däremot utvecklas förmaksflimmer mer sällan.

I det sista (terminala) stadiet observeras irreversibla förändringar i organen, vilket orsakar patienters död. Denna hjärtsjukdom förekommer i kronisk och akut form. I det senare fallet liknar sjukdomen lungödem. Arteriell hypotoni (lågt blodtryck) utvecklas ofta.

Eventuella konsekvenser och komplikationer

Behandling av personer med aortainsufficiens måste utföras i tid, annars kan följande komplikationer utvecklas:

insufficiens av bikuspidalklaffen;
akut hjärtinfarkt;
lungödem;
ascites;
sekundär endokardit;
förmaksflimmer;
förmak eller;
ventrikelflimmer;
trombos;
lungemboli;
stroke.

Ofta slutar allt med döden. Komplikationer kan också uppstå efter operationen. TILL postoperativa komplikationer inkluderar: smältning av implantatet, uppkomsten av blodproppar, tromboembolism, utveckling av bakteriell endokardit, bildandet av fistlar i suturområdet, förkalkning. Den mest gynnsamma prognosen för liv och hälsa observeras med aortaklaffinsufficiens mot bakgrund av ateroskleros.

En dålig prognos är karakteristisk för en defekt mot bakgrund av syfilis och endokardit. Den förväntade livslängden för personer med måttlig insufficiens utan symtom på dekompensation är 5-10 år. I stadiet av dekompensation med allvarlig hjärtsvikt lever patienter sällan mer än 2 år.

Undersöknings- och behandlingstaktik

Behandlingen utförs efter en serie studier. Diagnos innefattar extern undersökning, förhör av patienten eller dennes anhöriga, fysisk undersökning, fonokardiografi, ultraljud av hjärtat, elektrokardiografi, magnetröntgen, radiografi, multislice datortomografi. Vid behov utförs kateterisering.

Ta reda på din risknivå för hjärtinfarkt eller stroke

Gör ett gratis onlinetest från erfarna kardiologer

Av läkemedel används hjärtglykosider (Strophanthin, Digoxin eller Korglikon), diuretika (Spironolakton, Lasix, Diklotiazid), ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare och angiotensinreceptorblockerare, antibiotika.

Enligt indikationer ordineras nitrater och betablockerare. Med ett tryckfall är dopamin indikerat. Antikoagulantia och trombocythämmande medel används för att förhindra trombos. I svåra fall utförs aortaklaffreparation eller byte. Om blodvolymen i vänster ventrikels diastol överstiger 300 ml, och blodutkastningen är 50% eller mindre, är detta en kontraindikation för kirurgisk behandling. Ortaklaffinsufficiens är alltså en formidabel sjukdom och orsakar ofta funktionshinder.

Sjukdomen åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärtor, andnöd, frekventa och oregelbundna hjärtslag. Konservativa metoder används för att behandla aortainsufficiens; i svåra fall är plastikkirurgi eller aortaklaffbyte indicerat.

Orsaker till aorta insufficiens

Ventildefekter

post-infektiös komplikation av faryngit eller tonsillit: reumatisk feber;
degenerativ och senil calcific aortastenos;
skada på hjärtklaffens vävnader genom infektioner: infektiös endokardit;
traumatisk effekt på hjärtats vävnader;
medfödd patologi hos ventilstrukturen: bikuspidalklaff;
myxomatös degeneration: sträckning och förtjockning av aortaklaffens blad, vilket förhindrar fullständig stängning.

Patologier i strukturen av aortaroten

förstoring och sträckning av aorta på grund av åldersrelaterade förändringar;
systematiskt öka blodtrycket;
dissektion av aortans väggar;
reumatiska sjukdomar som deformerar bindväv;
hjärtpatologi;
användningen av droger som dämpar matbegär.

Ärftliga sjukdomar som påverkar bindväv

Marfans syndrom;
aortoannulär ektasi;
Ehlers-Danlos syndrom;
Erdheims sjukdom;
medfödd osteoporos.

Grader av aorta insufficiens

1 grad - initial

Aorta insufficiens av 1: a graden är farlig eftersom om utvecklingen av sjukdomen inte förhindras i tid, fortskrider sjukdomen till det sista stadiet, där irreversibla processer börjar.

Grad 2 - dold aorta insufficiens

Grad 3 - relativ aorta insufficiens

50 % av blodet som kommer in i aortan kastas in i vänster kammare. Människor känner smärta i bröstområdet. Elektro-, ekokardiografi avslöjar en signifikant förtjockning av vänster kammare. En lungröntgen visar tecken på trängsel av venöst blod i lungorna.

4 grader - dekompensation

5 grader - döende

Hjärtsvikt fortskrider, det finns stagnation av blod och dystrofiska processer i organen. Resultatet av denna grad är en persons död.

Symtom på aorta insufficiens

De första symptomen är:

känsla av ökade sammandragningar av hjärtat i bröstet;
känsla av en puls i huvudet, armar och ben, längs ryggraden, som regel liggande på vänster sida.

Därefter förenas andra symtom:

angina;
avbrott i hjärtats arbete;
yrsel vid byte av kroppsposition;
svimning.

Beroende på stadiet av aortainsufficiens är följande symtom möjliga:

Trötthet;
kardiopalmus;
svaghet;
sorg;
blekhet i huden;
nervös tic;
hjärtastma;
svettas.

Behandling av aorta insufficiens

Medicinsk vård

Måttlig aortainsufficiens kräver medicinsk korrigering - utnämningen av följande grupper av läkemedel:

perifera vasodilatorer: nitroglycerin, apressin, adelfan;
glykosider: isolanid, strophanthin, digoxin: minska systolerna;
antihypertensiva läkemedel: perindopril, kaptopril - förhindrar utvecklingen av hypertoni;
kalciumkanalblockerare: verapamil, diltiazem, nifedipin - minska belastningen på hjärtat och förbättra koronarblodflödet;
diuretika: lasix, indapamid - förhindrar svullnad och trängsel i lungorna.

För att förhindra en kraftig minskning av blodtrycket vid akut aortainsufficiens används dessa läkemedel i kombination med dopamin.

Kirurgi

Om sjukdomen utgör ett hot om komplikationer, fattas beslutet till förmån för hjärtkirurgi - protetisk aortaklaffbyte med ett mekaniskt eller biologiskt implantat. Operationen ger en 10-års överlevnad hos 75 % av patienterna med aortaklaffinsufficiens.

Komplikationer av aorta insufficiens

Komplikationer som uppstår med aorta insufficiens, om behandlingen inte var effektiv:

akut hjärtinfarkt;
mitralisklaffinsufficiens;
sekundär infektiös endokardit;
arytmi.

Dessutom utförs följande diagnostiska åtgärder:

EKG: detektering av tecken på vänsterkammarhypertrofi;
fonokardiografi: bestämning av patologiska blåsljud;
ekokardiografi: detektering av symtom på aortaklaffinsufficiens, anatomisk defekt och förstoring av vänster kammare;
lungröntgen: visar vänsterkammarförstoring och tecken på blodstas;
sondera håligheterna i hjärtat: bestämma storleken på hjärtminutvolymen.

Dessutom måste patienten ta blod- och urinprov för att fastställa förekomsten av samtidiga sjukdomar.

Klassificering av aorta insufficiens

Flöde

kronisk insufficiens: under lång tid har patienten inga tecken eller symtom, men sedan uppträder andnöd, pulsen ökar, ett normalt liv blir omöjligt. Om du misstänker kronisk insufficiens bör du undersökas så snart som möjligt;
akut insufficiens: dyker upp oväntat och beror på en persons livsstil, patienten upplever konstant svaghet, andfåddhet, ökad trötthet.

Etiologi

medfödd: överförs från förälder till barn, bildad i fostret;
förvärvad - bildas under påverkan av sjukdomar.

Utvecklingsfaktorer

organiskt: utflödet av blod in i den vänstra ventrikeln beror på ventilskada;
måttlig: utflöde av blod till vänster kammare inträffar med en sund struktur av ventilen, kränkningen av blodflödet är associerad med expansionen av aorta eller vänster kammare;
reumatisk insufficiens: utvecklas mot bakgrund av reumatism.

Prognos för aorta insufficiens

Vid mild till måttlig aortainsufficiens är 10-årsöverlevnaden 85-95%. Med måttlig aortainsufficiens är femårsöverlevnaden med medicinsk behandling 75%, tio år - 50%.

Den snabba utvecklingen av hjärtsvikt sker med allvarlig aortaklaffinsufficiens. Utan kirurgisk behandling dör patienter vanligtvis inom 4 år av angina och inom 2 år av hjärtsvikt.

Förebyggande av aorta insufficiens

Primärt förebyggande av aortainsufficiens inkluderar följande åtgärder:

härdning;
undersökning av en kardiolog en gång om året;
kontakta en läkare vid smärta i hjärtat;
hälsosam livsstil;
rätt näring.

Dessutom är prevention förebyggande och behandling av sjukdomar där aortainsufficiens uppstår:

Sekundära förebyggande åtgärder:

vid kronisk aortainsufficiens är det nödvändigt att noggrant övervaka den vänstra ventrikelns funktion; för detta görs ekokardiografi regelbundet;
när systolisk dysfunktion uppstår, även i frånvaro av besvär, bör operation övervägas.

Frågor och svar om ämnet "Aortainsufficiens"

Fråga: God eftermiddag (eller kväll). Kan orsaken till aortainsufficiens på ultraljud vara dysfunktion av det autonoma nervsystemet med episoder av paroxysmal ångest? Tack så mycket.

Fråga: Hej. Aortauppstötningar av 2:a graden med FB 83%. Ultraljud för fem år sedan. Även tidigare visade ultraljud måttlig dilatation av l.zh. med FB 59%. Jag är 60 år gammal. I sin ungdom sprang han långa sträckor. De säger att detta också kan vara orsaken till "fel" med l. väl. ytterligare. Vad kan prognosen vara? För närvarande finns det nästan alltid ett högt "undre" tryck (mer än 90) med ett nästan normalt "övre" tryck. Det är problematiskt att genomgå ett andra ultraljud (det är ett krig, Donbass, Debaltseve). Tack.

Fråga: Hej. Kvinna, 41 år gammal. Mild aortaklaffinsufficiens med grad 1-2 uppstötningar. Mitral-, trikuspidal- och lunguppstötningar av 1:a graden. Hjärtets håligheter är inte utvidgade. Inga zoner med lokal myokardiell kontraktilitet finns. Enligt profilen för IVS:s rörelse är det omöjligt att utesluta en kränkning av ledningen längs benen på His-bunten. Den vänstra ventrikelns systoliska funktion förändras inte. Den diastoliska funktionen hos vänster kammare ändras enligt den pseudonormala typen. Här är slutsatsen. Berätta för mig, snälla, vad är prognosen i min situation och behandlas all denna skräck?

Fråga: Kan aortauppstötningar vara ett år eller mer. Huruvida uppstötningar påverkar tryckavläsningar och skillnaden mellan diastoliskt och systoliskt tryck (till exempel 130 över 115).

Fråga: Hej. Man 54 år gammal. Bikuspidal aortaklaff. Mindre stenos av AC. Aortauppstötningar 3 msk. Dilatation av vänster ventrikel. Hypertrofi av väggarna i vänster kammare. Är ventilbyte nödvändigt? Om inte, vilka är konsekvenserna?

Fråga: Hej. Man 21 år gammal. Medfödd missbildning av bicuspid aortaklaffen. Ventilerna är fokaltätade. Uppstötningar 2 msk central. Aorta insufficiens av 2: a graden. Diagnosen ställdes för första gången. Är ventilplast möjlig? Om man ska göra operationen eller vänta på 3-4 grader?

Fråga: Hej. Barn 15 år! Diagnos av aortainsufficiens 1 grad. Är en professionell idrottskarriär möjlig?

Fråga: Hej. Vid aortaklaffinsufficiens görs en operation för att sätta in en konstgjord klaff. Om grad 1 aorta insufficiens, operera eller vänta till grad 4? Om man ska göra eller operera innan en födsel av barnet eller först för att föda? Hur stödjer man hjärtat under förlossningen? Kvinna, 38 år. Vänsterkammarhypertrofi är också närvarande. Läkemedel, förutom örter och viburnum, är inte lämpliga, eftersom de orsakar migrän.

Fråga: Hej. 31 år. Nyligen gjorde jag ett ultraljud av hjärtat, diagnostiserad med aortaklaffinsufficiens, MVP med uppstötningar av 1:a graden. Jag tjänstgör i armén som pilot. Säg mig, är han lämplig för flygarbete med en sådan diagnos?

Aortainsufficiens: behandling, klassificering, orsaker

Klinisk bild av sjukdomen

Hjärtats normala funktion säkerställs genom att förmaket och ventrikeln fungerar smidigt. Ett oumbärligt villkor är passage av blod i en riktning.

Aortaklaffinsufficiens uttrycks i strid med ventilbladet: efter komprimering av magen, när blodet rör sig in i aortan, stängs broschyrerna inte helt och en del av blodet flyter tillbaka. Med nästa sammandragning försöker ventrikeln trycka ut blodet som har kommit tillbaka tillsammans med en ny portion. Men en del av blodet kommer tillbaka.
Som ett resultat arbetar den vänstra ventrikeln ständigt med en extra belastning och upplever ständigt trycket från blodet som finns kvar i den. För att kompensera för den extra belastningen hypertrofierar detta område, dess muskler blir tätare och ventrikeln ökar i volym.

Samtidigt minskar det diastoliska trycket, vilket fungerar som en signal för hjärtat att gå in i intensivt läge.

Eftersom huvudbördan för att kompensera för lågt tryck faller på vänster kammare, är cirkulationsstörningen under lång tid obetydlig. Det finns praktiskt taget inga symtom.

Ofta känner en person inte till sjukdomen, särskilt när aortainsufficiens uppstår i kronisk form.

Men när det omvända blodflödet når en betydande volym - mer än 50%, genomgår alla hjärtmuskler hypertrofi. Hjärtat expanderar, medan hålet mellan vänster kammare och förmak sträcks ut och mitralisklaffinsufficiens bildas.
I detta skede inträffar dekompensation. Brott mot den vänstra ventrikulära typen orsakar utvecklingen av astma, lungödem kan provoceras. Dekompensation enligt den högra ventrikulära typen sker senare och utvecklas som regel mycket snabbare.

Om symtomen i kompensationsstadiet inte kunde uppträda alls - patienterna upplevde inte ens andnöd under sport, då när dekompensation inträffar, får aortainsufficiens mycket formidabla tecken.

I svåra stadier av sjukdomen beror livsprognosen på det kirurgiska ingreppet.

Kroniska och akuta former

Aortaklaffinsufficiens kan vara kronisk, men den kan också vara akut. Som regel bestämmer sjukdomsförloppet orsaken. Traumatisk påverkan med ett trubbigt instrument kommer naturligtvis att orsaka en akut form, medan lupus erythematosus, överförd i barndomen, "lämnar" en kronisk.

Symtom kanske inte observeras alls, särskilt med god fysisk förberedelse av patienten. Hjärtat kompenserar för viss brist på blod, så tecknen på sjukdomen orsakar inte vederbörlig oro.

Aortainsufficiens i kronisk form har följande symtom:

frekvent huvudvärk, koncentrerad huvudsakligen i frontalloben, åtföljd av buller och en känsla av pulsering;
trötthet, svimning och förlust av medvetande med en kraftig förändring i position;
smärta i hjärtat i vila;
pulsering av artärerna - "artärernas dans", såväl som en känsla av pulsering - de mest karakteristiska symptomen på en defekt. Pulsering märks vid visuell inspektion och orsakas av det höga tryck med vilket den vänstra kammaren sprutar ut blod i aortan. Men om aorta insufficiens åtföljs av andra hjärtsjukdomar, kan denna karakteristiska bild inte observeras.

Andnöd, till skillnad från mitralisklaffinsufficiens, till exempel, manifesterar sig endast vid dekompensationsstadiet, när blodcirkulationen i lungorna störs och astmasymtom uppträder.

Sjukdomsklassificering

Sjukdomen av den första svårighetsgraden kännetecknas av en volym av uppstötningsblod på högst 15%. Om sjukdomen är i kompensationsstadiet, är behandling inte föreskriven. Patienten ordineras konstant övervakning av en kardiolog och regelbundet ultraljud.
Aortainsufficiens med en volym av returnerat blod från 15 till 30 % kallas svårighetsgrad 2 och åtföljs som regel inte av allvarliga symtom. Vid ersättningsstadiet utförs inte behandling.
Vid grad 3 når volymen blod som aortan inte får 50 %. Det kännetecknas av alla ovanstående symtom, vilket utesluter fysisk aktivitet och avsevärt påverkar livsstilen. Behandlingen är terapeutisk. Konstant övervakning är nödvändig, eftersom en sådan ökning av volymen av regurgitationsblod stör hemodynamiken.
Vid svårighetsgrad 4 överstiger aortaklaffinsufficiens 50%, det vill säga hälften av blodet återvänder till ventrikeln. Sjukdomen kännetecknas av svår andnöd, takykardi, lungödem. Både medicinsk och kirurgisk behandling genomförs.

Under lång tid kan sjukdomsförloppet vara ganska gynnsamt. Men med bildandet av hjärtsvikt visar sig livsprognosen vara sämre än med lesioner i mitralisklaffen - i genomsnitt 4 år.

Orsaker till utseendet

Aortainsufficiens är medfödd: om istället för en 3-bladsklaff bildas en 1-, 2- eller 4-bladsklaff.

Men de vanligaste orsakerna till sjukdomen är följande:

reumatism - eller snarare, reumatoid artrit, är orsaken till defekten i 60-80 fall. Eftersom sjukdomsdebuten är reumatisk feber som överförs redan i tonåren, kan det vara svårt att diagnostisera aortainsufficiens;
infektiös myokardit - en inflammatorisk lesion i hjärtmuskeln;
syfilitisk skada på aortaklaffen - det finns en möjlighet att processen går från aorta till klaffen, behandlingen är svår;
åderförkalkning - kan också passera från aorta, men mindre ofta;
brösttrauma;
systemiska bindvävssjukdomar, såsom lupus erythematosus.

Diagnostik

De viktigaste metoderna för att fastställa en diagnos är uppgifterna från en fysisk undersökning:

de beskrivna symtomen är en tendens att svimma, en känsla av pulsering, smärta i hjärtat och så vidare;
karakteristisk pulsering av artärerna - carotis, subclavia, och så vidare;
mycket högt systoliskt och extremt lågt diastoliskt tryck;
hög puls, pseudokapillär pulsbildning;
försvagning av den första tonen - hjärtats spets, och ett flödande diastoliskt blåsljud efter den andra tonen.

Diagnos - insufficiens av aortaklaffen, specificeras av instrumentella metoder:

EKG - med dess hjälp detekteras vänster ventrikulär hypertrofi;
EchoCG - hjälper till att fastställa frånvaron eller närvaron av fladder i mitralisklaffens broschyr. Detta fenomen orsakas av strålens inverkan under bloduppstötningar;
röntgenundersökning - låter dig utvärdera hjärtats form och upptäcka expansionen av ventrikeln;
fonokardiografi - gör det möjligt att bedöma diastoliskt blåsljud.

Behandling av sjukdomen

Med en sjukdom av 1 och 2 svårighetsgrader utförs behandling som regel inte. Endast observation och schemalagd undersökning föreskrivs.

Behandling för grad 3 och 4 bestäms av sjukdomsformen, symtomen och den primära orsaken. Läkemedel ordineras med hänsyn till den pågående huvudbehandlingen.

Kärlvidgande medel - hydralazin, en ACE-hämmare. Läkemedlen bromsar ned vänsterkammardysfunktion. Denna grupp av läkemedel är nödvändigtvis föreskriven för kontraindikationer för kirurgiskt ingrepp.
Hjärtglykosider - isolanid, strophanthin.
Nitrater och betablockerare - ordineras för expansion av aortaroten.
Trombocythämmande medel ingår i behandlingsförloppet om tromboemboliska komplikationer observeras.

Kirurgi är indicerat för mycket svår sjukdom och består vanligtvis av implantation av aortaklaff.

Aortaklaffinsufficiens är ganska svårt att förhindra, eftersom inflammatoriska processer fungerar som den primära drivkraften för dess utveckling. Men härdning och snabb behandling av infektionssjukdomar, särskilt de som är förknippade med hemodynamiska störningar, gör att du kan bli av med de flesta av de hotande faktorerna.

Sjukdomar
Kroppsdelar

Ämnesindex för vanliga sjukdomar av det kardiovaskulära systemet, hjälper dig med en snabb sökning efter önskat material.

Välj den del av kroppen du är intresserad av, systemet kommer att visa materialen som är relaterade till den.

Användningen av webbplatsmaterial är endast möjlig om det finns en aktiv länk till källan.

Aorta insufficiens: symtom och snabb hjälp till hjärtat

Hjärtproblem drabbar enligt många bara äldre eller mycket känsliga personer. Vissa minns sjukdomarna i detta organ och endast med uppkomsten av smärta i bröstet. Symptomen på sjukdomen kan dock vara mycket mer olika, och orsakerna som orsakar den beräknas inte bara av ålderdom. En av de smygande hjärtsjukdomarna är aortainsufficiens, som kan gå obemärkt förbi under lång tid. Hur man känner igen sig själv och nära och kära farlig sjukdom- Läs vidare.

Vad är aortainsufficiens

Aortainsufficiens är en förvärvad hjärtsjukdom som kännetecknas av försämrad hemodynamik (blodflöde) på grund av lös stängning av trikuspidalklaffen. Med denna patologi, på grund av en defekt i stängningen av ventilbladen, kastas en del av blodet som kastas ut av hjärtat tillbaka in i den vänstra ventrikeln. Beroende på svårighetsgraden av defekten kan sjukdomen åtföljas av symtom av varierande svårighetsgrad - från yrsel till hjärtrytmrubbningar och medvetslöshet.

Faran med aortainsufficiens är att öka belastningen på hjärtats vänstra ventrikel. På grund av den konstanta uppstötningen (omvänt flöde) av blod deformeras och förtjockas ventrikelns väggar. Brott i hjärtats struktur leder till otillräcklig blodcirkulation i kroppen, och som ett resultat, brist på syre i vävnaderna. Enligt statistik, i mer än hälften av fallen, kombineras denna sjukdom hos patienter med aortastenos eller mitralinsufficiens, vilket är en konsekvens av deformation av hjärtväggarna. Dessutom kan otillräcklig blodtillförsel leda till vävnadsnekros och tillägg av infektioner och sepsis till de huvudsakliga symtomen på sjukdomen.

V barndom och med mild svårighetsgrad hos vuxna, kan denna hjärtsjukdom fortsätta utan någon obehagliga symtom. Aorta insufficiens börjar manifestera sig endast med måttlig svårighetsgrad under fysisk ansträngning - andnöd uppträder, bröstsmärtor är möjliga. Med utvecklingen av sjukdomen förvärras patientens tillstånd, på grund av den ökade belastningen på hjärtat deformeras dess struktur och utvecklas till total hjärtsvikt. Patienten upplever allvarliga symtom på grund av komplikationer som har dykt upp, och utan snabb behandling kan döden inträffa. Förändringar i hjärtats morfologi som uppstår vid svår sjukdom är irreversibla och stör patientens normala liv även efter operationen.

Aortainsufficiens är en förvärvad defekt i hjärtats anatomi, som har varierande svårighetsgrad och leder till strukturella och funktionella förändringar i organet.

Tidig upptäckt av sjukdomen hjälper till att förhindra oåterkalleliga konsekvenser för det kardiovaskulära systemet och kroppen som helhet.

Orsaker till patologi: olika sätt att utveckla aortainsufficiens

Trots det faktum att aortaklaffinsufficiens anses vara en förvärvad hjärtsjukdom, kan medfödda egenskaper i kroppen också leda till det. För vissa genetiska sjukdomar, inklusive Marfans syndrom, är patientens aorta förstorad och har högre blodtryck än hos en normal person. Detta leder till utvecklingen av sjukdomen, eftersom en sådan kränkning av blodflödet gradvis deformerar aortaklaffen. Det finns också ett omvänt förhållande - hos barn som har haft en aortaklaffdefekt sedan födseln utvecklas patologi över tiden.

Dessutom finns det andra medfödda egenskaper i anatomin som leder till utvecklingen av denna hjärtsjukdom. Det kan vara en defekt interventrikulär septum, aorto-vänsterkammartunnel, subvalvulär eller aortastenos. I sig själva har de nästan ingen effekt på hemodynamiken och leder inte till blodreflux, men adaptiva deformationer av hjärtat under påverkan av dessa sjukdomar kan leda till sjukdom. Det bör dock noteras att dessa orsaker upptar en ganska liten andel i utvecklingen av aortaklaffinsufficiens, de viktigaste är livstidssjukdomar.

Orsakerna till medfödd aortainsufficiens kan dock vara:

negativa effekter på fostret, särskilt i de tidiga trimestern av graviditeten
utvecklingen hos fostret är inte en trikuspidal (normal), utan en-, två-, fyrbladiga aortaklaffar
förmaksseptumanomali
aorta dilatation
bindvävsdysplasisyndrom

Bland livstidsorsakerna till utvecklingen av patologi urskiljs reumatit, ateroskleros, systemiska bindvävssjukdomar, infektiös myokardit, såväl som syfilis eller brösttrauma. Men trots de många angivna troliga orsakerna till aortaklaffinsufficiens anses akut reumatisk feber och infektiös myokardit vara de främsta. På grund av effekterna av dessa orsaker kan aortainsufficiens vara organisk och funktionell.

Faran med akut reumatisk feber som den främsta orsaken till aortainsufficiens är irreversibla strukturella förändringar i hjärtat. Sjukdomen påverkar både hjärtmuskeln och aortaklaffen direkt, vilket resulterar i snabbt utvecklande hjärtsvikt. Tillsammans med andra lesioner av organ och vävnader - hud, leder, nervsystem - lämnar sjukdomen en tveksam prognos för patienten i förhållande till ett helt långt liv.

Organisk aortaklaffinsufficiens är en sjukdom som har utvecklats till följd av en defekt i själva klaffens struktur.

Detta kan vara en reumatoid eller sklerotisk lesion, på grund av vilken ventilen tjocknar och slutar att stänga helt. Eller det kan vara en infektion som orsakar en perforering eller erosion i ventilen. Vid funktionell insufficiens uppstår ingen skada på själva ventilen - den slutar stänga tätt på grund av expansionen av vänster kammare eller aorta.

Möjliga orsaker till utvecklingen av funktionell aorta insufficiens:

arteriell hypertoni (kronisk ihållande ökning av blodtrycket)
hjärtinfarkt
aortaaneurysm

Således kan många medfödda och förvärvade egenskaper och sjukdomar i kroppen leda till aortaklaffinsufficiens. De kan påverka både direkt strukturen av ventilen och indirekt orsaka en kränkning av dess funktion.

Cirkulationsstörningar vid aortainsufficiens

Vad händer med blodcirkulationen

Orsaken till cirkulationsstörningar i aortaklaffinsufficiens, som redan nämnts, är det omvända blodflödet in i den vänstra ventrikeln. Beroende på graden av ventildeformation kan volymen av sådant "extra" blod vara upp till 75% av volymen av hjärtminutvolymen. Sådana tillstånd i hjärtats arbete orsakar adaptiva förändringar i dess struktur: väggarna i den vänstra kammaren sträcker sig, hjärtmuskeln hypertrofierar och förbrukar mer energi och syre än under normala förhållanden. I detta skede kompenseras ventildefekten av dessa förändringar. Gradvis börjar kroppens resurser ta slut, hjärtmuskeln börjar försvagas. En defekt i mitralisklaffen bildas.

Som ett resultat av hjärtdysfunktion minskar patientens diastoliska tryck. I lungcirkulationen (lungartären) finns en stagnation av blodflödet, som ett resultat av vilket trycket i denna avdelning ökar. Som ett resultat utvecklas en patologisk förstoring av höger ventrikel. Under tiden, i den försvagade muskeln i vänster kammare, utvecklas ischemi - otillräcklig blodtillförsel. I slutändan kan detta leda till nekros av hjärtmuskeln (hjärtinfarkt).

En inflammatorisk-sklerotisk process utvecklas i regionen av ventilbladen, som ett resultat av vilken vävnadsdeformation uppstår och ventilbladen skrynklas. Vidare kan en septisk lesion (infektion) ansluta sig, vilket destruktivt påverkar hjärtmuskeln, vilket leder till dess inflammation och ytterligare nekros. Ytterligare defekter i hjärtats morfologi bildas.

De cirkulationsstörningar som är karakteristiska för aortainsufficiens ger samma konsekvenser som andra typer av hjärtsvikt.

Med tiden, på grund av en kränkning av distributionen av vätska i patientens kropp, börjar ödem plåga, varav den farligaste är lungödem. Trots frånvaron av störningar direkt i andningsorganen får vävnaderna inte tillräckligt med syre, vilket orsakar trofiska förändringar i huden (särskilt de nedre extremiteterna).

På grund av en kränkning av utflödet av blod från den vänstra ventrikeln omfördelas blodtrycket i alla kammare i hjärtat, vilket leder till adaptiva förändringar i dess struktur. Detta påverkar blodcirkulationen i kroppen negativt och kan leda till utveckling av ytterligare defekter.

Klassificering av patologi

Aorta insufficiens klassificeras i 5 stadier beroende på kroppens kompensatoriska förmåga och svårighetsgraden av blodflödesstörningar. I det här fallet beaktas inte patientens klagomål - graden av överträdelse bestäms av de objektiva indikatorerna för diagnosutrustningen. Nedan följer stadierna tillsammans med de vanligaste symtomen för att underlätta förståelsen.

5 faser av misslyckande

full ersättningsstadium. Patienten upplever inga symtom, patologin upptäcks under diagnosen av en annan sjukdom eller under en rutinundersökning. Små blåsljud hörs i hjärtat.
Stadium av latent hjärtsvikt. Patienten upplever trötthet med måttlig fysisk ansträngning, andnöd är möjlig. EKG visade tecken på vänsterkammarhypertrofi.
delkompensationsstadiet. Patienten klarar inte av måttlig fysisk aktivitet: klättring i trappor, långa promenader. Frekvent smärta i bröstet. EKG visar tecken på sekundär kranskärlssvikt.
stadium av dekompensation. Patienten har andnöd i vila, astmaanfall, andnöd, blek hud, cyanos är möjlig på extremiteternas fingrar. Ultraljud visar en förstorad lever.
Slutsteg. I patientens vitala organ uttrycks processer av djup förstörelse av vävnader, infektioner kan gå med. Total hjärtsvikt fortskrider.

Utöver denna klassificering finns det också grader av aortaklaffinsufficiens, som kännetecknas av längden på strålen av bloduppstötningar och av mängden blod som kastas. Dessa klassificeringar används vanligtvis för att dechiffrera indikationerna på hårdvarudiagnostik och fungerar som en guide för den behandlande läkaren. Vid sondering av hjärtats kammare uppskattas volymen av "överskott" blod som kastas, vilket fungerar som ett kriterium för att fatta beslut om operationen.

Således används olika tillvägagångssätt vid klassificeringen av aortaklaffinsufficiens, som tjänar olika syften och återspeglar olika indikatorer på patientens hälsa.

Den första klassificeringen återspeglar allmänt tillstånd organism, och de andra två är mer specialiserade och fungerar som en indikator för läkarens handlingar.

Kliniska manifestationer av aorta insufficiens

Förekomsten av subjektiva symtom (klagomål) hos patienten beror främst på typen av sjukdomsförlopp och utvecklingsstadiet. Vanligtvis fortskrider sjukdomen långsamt, kompensationsstadiet varar ibland flera år och går obemärkt förbi patientens välbefinnande. Ett undantag är den fulminanta utvecklingen av sjukdomen orsakad av ett dissekerande aortaaneurysm eller en hjärtinfektion, samt några andra intravitala orsaker till utvecklingen av sjukdomen (se tidigare). Vissa av symtomen har också listats tidigare, tillsammans med den angivna klassificeringen.

Vanligtvis är de första störande känslorna för patienten ett ökat eller snabbt hjärtslag, en känsla av pulsering i huvudet. Gradvis ansluter andnöd till dem under betydande fysisk ansträngning, en känsla av kyla i fingrar och tår, svullnad. Med progressionen av defekten uppträder de så kallade "allmänna hjärnans" symtom, som är gemensamma för nästan alla neurologiska och vissa systemiska sjukdomar. Dessa inkluderar huvudvärk (särskilt vid mental ansträngning), tinnitus, yrsel, "flugor" eller mörka fläckar i ögonen, en kraftig mörkare i ögonen vid förflyttning från sittande och liggande till stående.

Vidare har patienten en uttalad störning av hjärtrytmen, ökad svettning ("kallsvett"), andnöd i vila eller vid mindre fysisk ansträngning. Om strukturen i höger kammare är störd, uppträder svår svullnad av benen (särskilt på eftermiddagen), en känsla av tyngd eller dragsmärta i höger brösthalva.

Vid ett fulminant förlopp av aortaklaffinsufficiens liknar symtomen lungödem. Patienten väser, hostar ofta, har svårt att andas (kan inte andas ut eller andas in). När tillståndet förvärras blir patientens medvetande förvirrad, pulsen stiger till 200 slag per minut, patienten kallsvettas och upplever en panikrädsla för döden.

Samtidigt minskar hans diastoliska (lägre) tryck, patienten är praktiskt taget immobiliserad och desorienterad. I det här fallet måste personen förses med omedelbar hjärtkirurgi på en specialiserad avdelning, annars kommer patienten sannolikt att dö.

Vid första tecken på sjukdomskänsla, inte direkt relaterad till förkylningar eller överansträngning och fortsätter under lång tid, måste du se till att du inte har en hjärt-kärlsjukdom. En person som har svårt att andas men som inte lider av det bronkial astma måste ringa ambulans omedelbart Sjukvård, som transporterar honom till en specialiserad byggnad för ytterligare medicinska åtgärder.

Diagnos av aorta insufficiens

Bästa behandlingarna

Aortaklaffinsufficiens diagnostiseras av en kardiolog på olika nivåer - från att undersöka patienten till att använda hårdvarumetoder. Först och främst undersöks patienten och hans subjektiva symtom analyseras. I de tidiga stadierna av hjärtsvikt kan patienten vara blek, klaga över yrsel och svimning, i senare skeden kan hudfärgen få en blåaktig nyans (akrocyanos) och patienten kommer att uppleva märkbara andningssvårigheter.

Därefter lyssnar (auskulterar) läkaren patientens bröstkorg genom ett telefonndoskop. Han utvärderar frekvensen och rytmen av pulsen, förekomsten av brus, karakteristiskt "gurglande" och gör en preliminär slutsats baserat på dessa observationer. Dessutom uppmärksammar kardiologen de visuella tecknen på hjärtsvikt - såsom pulsering av pupillerna, halspulsåder, rytmisk skakning av patientens huvud.

Efter att ha undersökt och lyssnat på patienten hänvisar läkaren honom till instrumentell (hårdvara) diagnostik. Valet av specifika instrument beror på läkarens preliminära yttrande, eftersom. inte alla förändringar i hjärtat är synliga i de tidiga stadierna av misslyckande.

Ändå är det auskultation och undersökning av en kardiolog som är av stor betydelse, eftersom även i frånvaro av klagomål från patienten kan en erfaren specialist lyssna på karakteristiska blåsljud.

Med hjälp av ett EKG kan du upptäcka tecken på en ökning av den vänstra ventrikeln, i vissa fall - det vänstra förmaket. Fonokardiografi låter dig klargöra blåsljud i hjärtat som inte är väl urskiljbara av det mänskliga örat. Ekokardiografi avslöjar morfologiska förändringar i hjärtat och själva aortaklaffen. En röntgen kan visa en förändring i hjärtats position och tecken på stagnation av blod i lungvenen. MRT och MSCT är tekniker som låter dig mer exakt visualisera morfologiska störningar och spåra dem i dynamik. Kateterisering (sondering) av hjärtat är nödvändigt för att bedöma omfattningen av hjärtminutvolymen och volymen av uppstötningar.

Naturligtvis kan ingen av de uppräknade metoderna i sig ge tillräcklig information för läkaren om patientens hälsotillstånd. De används i kombination och kompletterar varandra.

Sjukdomsförebyggande och möjliga konsekvenser

Det är omöjligt att förutsäga patientens tillstånd utan att gå in på detaljerna i varje enskilt fall. Den förväntade livslängden för varje enskild patient bestäms av en mängd faktorer. Först och främst sjukdomsstadiet vid tidpunkten för diagnosen. Allvarlig aortainsufficiens upptäcks vanligtvis tidigast vid subkompensationsstadiet, och den förväntade livslängden för sådana patienter är i genomsnitt 5 till 10 år. Patienter som fått medicinsk vård redan vid dekompensationsstadiet lever vanligtvis inte längre än 2 år.

Den andra viktiga faktorn i prognoser är definitionen av etiologi. Samtidiga sjukdomar, förekomst av infektioner och autoimmuna störningar spelar här roll. Då bör du vara uppmärksam på patientens allmänna tillstånd - hans ålder, samvetsgranna inställning till behandling, beredskap att ändra sin livsstil. Men tyvärr ger inte ens de mest optimistiska prognoserna idag patienter med aortaklaffsjukdom mer än 10 år.

Förebyggande av patologi inkluderar snabb upptäckt möjliga orsaker sjukdomar. Bland dem är förebyggande av ateroskleros, snabb upptäckt och behandling av reumatism, syfilis, autoimmuna sjukdomar. Indirekt förebyggande kan innefatta kontroll av högt blodtryck och undvika rökning och alkohol, som dessa dåliga vanor ökar sannolikheten för hjärt- och kärlsjukdomar.

Det viktigaste steget en person som vill leva ett långt arbetsliv kan ta är att få regelbundna kontroller av läkare (minst vartannat år) och ta ett ansvarsfullt förhållningssätt till sitt välmående. Om du märker de första tecknen på hjärtsvikt, kontakta din läkare utan dröjsmål.

Hur man behandlar aortainsufficiens

Patienter med aortainsufficiens utan negativa symtom kräver ingen speciell behandling. Sådana patienter bör dock besöka en kardiolog en gång om året och genomgå ekokardiografi för att övervaka sjukdomens utveckling. Dessutom rekommenderas att sådana patienter tar en antibiotikakur innan de genomgår dentala eller kirurgiska ingrepp för att undvika utvecklingen av infektiös endokardit. Även patienter med inledande skede insufficiens, rekommenderas att begränsa fysisk aktivitet.

Patienter med måttlig aortaklaffinsufficiens ordineras konservativ (läkemedels)terapi. Behandlingsstrategin beror på sjukdomens väg.

Till exempel, om orsaken till utvecklingen av sjukdomen ligger i infektionen, ordineras patienten antibiotika. Dessutom ordineras patienter vanligtvis samma läkemedel som patienter med andra typer av hjärtsjukdomar. specifik drogbehandling för korrigering av aortainsufficiens existerar inte.

För patienter som lider av en allvarlig grad av patologi rekommenderas en kirurgisk operation. Beroende på indikationerna för en viss patient kan de användas olika sorter kirurgiskt ingrepp. En hjärtkirurg kan korrigera klaffen själv, eller den kan ersättas med en biologisk eller mekanisk motsvarighet. Inklusive vid sådana operationer kan minimalinvasiva metoder användas, d.v.s. manipulationer är det inte öppet hjärta, men genom att föra in en speciell kateter i aortan.

Det bör noteras att efter operationen är prognosen för patientens framtida liv gynnsammare.

Den förväntade livslängden ökar kraftigt efter korrigeringen av orsaken till patologin. Men det finns också svåra fall där operationen inte längre kan utföras. Detta syftar vanligtvis på det fulminanta sjukdomsförloppet, där patientens tryck sjunker kraftigt och han är i ett kritiskt tillstånd. Det är möjligt att rädda en sådan patient endast genom att stabilisera hans tillstånd och först sedan skicka honom till kirurgens bord.

Således kan tillståndet hos patienter med aortainsufficiens bibehållas ganska länge med mediciner, men detta är ingen behandling. Det enda sättet att lösa problemet med ventildeformation är att utföra en operation för att återställa eller byta ut den.

Har du märkt ett fel? Välj den och tryck på Ctrl+Enter för att meddela oss.

OBS, brinnande ERBJUDANDE!

Lägg till en kommentar Avbryt svar

Symtom

Nya artiklar

Färska kommentarer

Svetlana om hur man behandlar korn under ögat: rekommendationer från experter
Xenia på skivan Vegetovaskulär dystoni efter blandad typ: koncept, orsaker, samt metoder för diagnos och behandling
Dmitry om Vad ska vara spermier: orsaker till avvikelser
christina om strålningscystit: behandling och diagnos, orsaker och symtom på patologi, möjliga komplikationer, förebyggande