Anatomi.
Bukspottkörteln ligger i retroperitonealrummet på L1-L2-nivån. Det skiljer mellan huvud, kropp och svans. Bukspottkörtelns huvud ligger intill tolvfingertarmen, svansen når mjälten. Kroppens främre och nedre ytor är täckta med bukhinnan. Körteln har en tunn bindvävskapsel och dåligt uttryckt bindvävssepta. Bukspottkörtelns längd är 15-25 cm, huvudets bredd är 3-7,5 cm, kroppen är 2-5 cm, svansen är 2-3,4 cm. Orgelns massa är 60-115 g.
Bukspottkörteln topografi.
1. Bukspottkörtelns huvud med den ojämna processen ligger i hästskoformad böjning av tolvfingertarmen. På gränsen till kroppen bildas ett hack, där den överlägsna mesenteriska artären och venen passerar. Bakom huvudet finns den sämre vena cava och portalvenerna, den högra njurartären och venen och den gemensamma gallgången.
2. Aorta och mjälven ligger intill kroppens bakre yta, och vänster njure med artär och ven, vänster binjur är belägen bakom svansen.
3. Bukspottkörtelns hals ligger vid sammanflödet av mjälten och sämre mesenteriska vener.
4. Mageens bakre vägg ligger intill bukspottkörtelns främre yta. Från den främre kanten av körtlarnas kropp börjar duplikationen av mesenteriroten i den tvärgående kolon.
5. Bukspottkörteln (Wirsung -kanalen) smälter samman med den gemensamma gallgången och bildar ampullen av Vater duodenal papilla. I 20% av fallen flyter kanalerna in i tolvfingertarmen separat.
6. Bukspottkörtelns tillbehörskanal (Santorini -kanal) öppnas på den mindre papillen 2 cm ovanför den större duodenala papillan.
Blodförsörjning:
1. blodtillförsel till bukspottkörtelns huvud - de övre och nedre pankreatoduodenala artärerna och venerna. Den överlägsna pankreatoduodenala artären är en gren av den gastro-duodenala artären, den nedre är en gren av den överlägsna mesenteriska artären.
2. Kroppen och svansen tar emot blod från mjältartären.

Pankreatit
Klassificering.
1. akut pankreatit
2. kronisk pankreatit
- kronisk återkommande pankreatit
- kronisk kolecystopankreatit
- induktiv pankreatit
- pseudotumorös pankreatit
- beräknad pankreatit
- pseudocystisk pankreatit

Akut pankreatit.
Etiologi:
1. Sjukdomar i gallvägarna
- koledokoliti
- stenos av Vaters bröstvårta
- kalkylerad cholecystit (kan orsaka spasmer i sfinktern i Oddi)
2. Rikligt fettmat och alkoholintag. Alkohol stimulerar sekret från magsäcken och bukspottkörteln, orsakar svullnad i duodenalslemhinnan och störningar i bukspottkörtelens juice. Alkohol kan orsaka spasmer i Odis luktmuskel.
3. Skada på buken med skador på bukspottkörteln
4. Kirurgiska ingrepp på bukspottkörteln och intilliggande organ
5. Akuta cirkulationsstörningar i bukspottkörteln (kärlligering, trombos, emboli)
6. Allvarliga allergiska reaktioner
7. Sjukdomar i magen och tolvfingertarmen (magsår, parapapillär divertikulum, duodenostas).

Klassificering av akut pankreatit.
Klinisk och morfologisk:
- ödematös form av pankreatit (akut ödem i bukspottkörteln)
- fet pankreasnekros
- hemorragisk pankreasnekros
Efter prevalens:
- lokalt
- delsumma
- totalt
Med flödet:
- aborterande
- progressiv
Sjukdomsperioder:
- period med hemodynamiska störningar (1-3 dagar)
- funktionsbrist i parenkymorganen (5-7 dagar)
- postnekrotiska komplikationer (3-4 veckor)
Faser av morfologiska förändringar: ödem, nekros och purulenta komplikationer.
Komplikationer:
- toxisk: bukspottkörtelchock, deliriskt syndrom, leversvikt, kardiovaskulärt misslyckande;
- postnekrotisk: abscess, flegmon av retroperitoneal vävnad, peritonit, arrosiv blödning, cystor och pankreasfistlar.
Akut pankreatit uppstår som ett resultat av en kränkning av utflödet av bukspottkörteljuice till tolvfingertarmen, utveckling av duktal hypertoni, skador på acinösa celler, vilket leder till enzymatisk nekros och autolys av pankreatocyter med efterföljande tillägg av infektion.

Patogenes:
Patogenesen för akut pankreatit är baserad på autolys av bukspottkörteln av dess egna enzymer. Aktivering av enzymer inuti bukspottkörteln sker på grund av en ökning av det intraduktala trycket, vilket i sin tur är en följd av koledokolititis, spasmer i Odis sfinkter, etc. Aktiverade enzymer förstör väggarna i acinus och kommer in i körtelns interstitium. Således utvecklas inflammation, åtföljs först av ödem och sedan av nekros. Man tror att fettnekros i körteln orsakar fosfolipas A, som, genom att komma in i blodomloppet, kan orsaka liknande nekros på bukhinnan, pleura etc. Trypsin kan orsaka förstörelse av blodkärlens väggar (förstör elastiska fibrer). Proteolytisk aktivitet kan öka på grund av vaskulär trombos, vilket i slutändan leder till massiv nekros.

Den kliniska bilden.
Klagomål:
1. För konstant, plötslig, svår bältevärk och smärta i den epigastriska regionen; intensiteten av smärta minskar något om patienten sätter sig ner och lutar sig framåt.
2. Illamående och kräkningar. Upprepade kräkningar, lindrar inte. Först mage, sedan tarminnehåll.
3. Tecken på berusning: feber, medvetenhetsnedgång, huvudvärk, svaghet, frossa etc.

Objektivt:
1. Vid undersökning:
- hud och slemhinnor är ofta bleka, ibland cyanotiska eller ikteriska
- cyanos i ansikte och bål (Mondors symptom)
- cyanos i ansikte och lemmar (Lagerfelds symptom)
- upptag av blod på huden på sidorna av buken (Gray-Turner symptom)
- imbibition av blod runt naveln - Cullens symptom
- petechiae runt naveln (Grunwald -symptom)
- petechiae på skinkorna (Davis -symptom)
De fyra sista symptomen är karakteristiska för bukspottskörtelnekros.
2. Vid palpation av buken:
- ömhet och spänning i den epigastriska regionen, måttlig svullnad
- positivt symptom Shchetkina - Blumberg
- positivt symptom på Voskresensky (försvinnande av pulsering av bukaortan)
-ett positivt Mayo-Robson-symptom (smärta vid palpation i costal-vertebral vinkel)

Bukspottkörtelnekros: allvarligt tillstånd, upprepade kräkningar, feber, cyanos i huden, takykardi, hypotoni, oliguri, symtom på peritonit. Allvarlig inflammation och nekros i bukspottkörteln kan orsaka blödning i retroperitonealrummet, vilket kan leda till hypovolemi och blodstockning i mjukvävnader:
- blodimbibition av de mjuka vävnaderna i retroperitonealutrymmet sträcker sig till bukens laterala delar, vilket leder till förekomst av ekchymos - ett symptom på Gray Turner;
- spridningen av blod genom fettvävnaden i levern av skärets ligament, leder till förekomsten av ekymos i navelområdet - Cullens symptom.
Parapancreatisk flegmon och bukspottkörtelabcess: försämring, feber, frossa, inflammatorisk infiltration i övre bukgolvet, leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster.

Diagnostik.
1. Anamnes:
- ta en stor mängd fet och köttig mat i kombination med alkohol 1-4 timmar före de första symtomen (epigastrisk smärta).
2. Reklamationer (se ovan)
3. Objektiv undersökning (se ovan)
4. Laboratorieforskningsmetoder:
- serumalfa -amylas - aktiviteten ökar i 95% av fallen. Med pankreasnekros - progressiv förstörelse av bukspottkörteln kan amylasaktiviteten minska; vid akuta påssjuka kan det också finnas en hög aktivitet av amylas i blodet;
- amylas clearance / kreatininclearance. Bestämning av amylasinnehållet är mer informativt när man jämför clearance av amylas och endogent kreatinin. Ett amylas / kreatininclearance -förhållande över 5 indikerar förekomsten av pankreatit.
- Urinamylas
5. Röntgen och speciella forskningsmetoder
- undersökningsradiografi av bukorganen:
- förkalkningar i området för det mindre omentum och bukspottkörteln, som oftare förekommer hos patienter med kronisk pankreatit som missbrukar alkohol;
- ackumulering av gas i området för det mindre omentumet är ett tecken på bildandet av en abscess eller nära bukspottkörteln;
- suddiga skuggor av iliopsoas muskler (m. Psoas) med retroperitoneal nekros i bukspottkörteln.
- Förskjutning av bukorganen på grund av utsöndring och ödem i det mindre omentum och organ som ligger i bukspottkörtelns omedelbara närhet.
- Krampaktiga områden i den tvärgående kolon, direkt intill den inflammerade bukspottkörteln; avslöjar gas i tarmlumen.
6. Röntgenkontraststudie med bariumsuspension används för att diagnostisera patologer i övre mag-tarmkanalen.
- det är möjligt att öka radien för den duodenala hästskon på grund av pankreaödem.
- med avslappningsduodenografi kan ett kuddsymtom detekteras - utjämning eller utplånning av veck i slemhinnan i tolvfingertarmens medialvägg på grund av ödem i bukspottkörteln och det inflammatoriska svaret i tolvfingertarmen.
7. Ultraljud. När du utför ultraljud, var först och främst uppmärksam på bukspottkörtelns anatomi och dess kärlmärken.
- svullnad i bukspottkörteln, dess förtjockning i främre riktningen, den virtuella frånvaron av vävnader mellan bukspottkörteln och mjälvenen - tecken på akut pankreatit;
- med ultraljud kan du också identifiera annan patologi i bukspottkörteln (till exempel en förändring i kanalens diameter);
- vid kronisk pankreatit upptäcks ofta förkalkning eller pseudocyster som innehåller vätska;
- med kronisk pankreatit i bukhålan kan det finnas en ansamling av ascitisk vätska, som upptäcks väl av ultraljud.
- I de flesta fall med sjukdomar i bukspottkörteln minskar dess ekogenitet på grund av ödem eller inflammation. Tumörer är också nästan alltid hypoechoic.
- Ökad ekogenicitet - en följd av gasackumulering eller förkalkning av körteln.
- Ultraljud i bukhålan har begränsningar - med en stor ansamling av gas i tarmen (till exempel med tarmobstruktion) är det svårt eller omöjligt att visualisera de inre organen.
8. CT är mer värdefullt än ultraljud, närvaron av gas i tarmen påverkar inte resultatet.
- Kriterierna för att bedöma de avslöjade förändringarna i bukspottkörteln är desamma som för ultraljud.
- Införandet av en utspädd bariumsuspension i magen hjälper till att visualisera bukspottkörteln tydligare.
9. Selektiv celiacografi. Vid ödematös pankreatit avslöjas en ökning av det vaskulära mönstret, med pankreatonekros - en förträngning av lumen i celiac -stammen, en försämring av blodtillförseln till körteln med områden där kärlbädden är avstängd.
10. Radioisotopstudie vid pankreasnekros: brist på fixering av isotopen i bukspottkörteln, minskad utsöndringsfunktion i levern.
11. Laparoskopi. Fokuser på fettnekros, blödningar och ödem i mag-kolonbandet, exsudatets beskaffenhet (serös eller hemorragisk) identifieras och gallblåsans tillstånd bedöms.

Behandling.
Behandling av den ödematösa formen av pankreatit utförs endast på den kirurgiska avdelningen med konservativa metoder.
1. Terapeutisk fasta i 2 dagar, introduktion av glukoslösningar, Ringer -Locke i en volym på 1,5 - 2 liter, en lytisk blandning (promedol, atropin, difenhydramin, novokain), proteashämmare (kontrycal, trasilol, gordox), 5 -FU och måttlig forcerad diures;
2. För att lindra spasm i sfinkteren i Oddi och blodkärl visas följande läkemedel: paraverinhydroklorid, atropinsulfat, platifillin, no-spa och aminofyllin i terapeutiska doser.
3. Antihistaminer (pipolfen, suprastin, difenhydramin) minskar vaskulär permeabilitet, har smärtstillande och lugnande effekter.
4. Paranefral novokainblockad och blockad av celiaki nerver för att lindra den inflammatoriska processen och smärtreaktionen, minska den yttre utsöndringen av bukspottkörteln, normalisera tonen i sfinktern i Odis, förbättra utflödet av galla och bukspottkörteljuice. Dessa manipulationer kan ersättas med intravenös administrering av en 0,5% lösning av novokain.
5. Ovanstående konservativa åtgärder förbättrar konditionen hos patienter med ödemkatarrspankreatit. I regel skrivs patienter ut i tillfredsställande skick i 3-5 dagar.

Behandling av fet och hemorragisk pankreasnekros utförs på intensivvårdsavdelningen.
1. För snabb återställning av OCU och normalisering av vattenelektrolytmetabolism injiceras glukoslösningar, Ringer-Locke, natriumbikarbonat, reopolyglucin, hemodez intravenöst, lytisk blandning, proteashämmare, cytostatika, hjärtmedel och sedan plasma, albumin, protein med samtidig stimulering av diures. Reopolyglucin sänker blodviskositeten och förhindrar aggregering av blodkroppar, vilket leder till en förbättring av mikrocirkulationen och en minskning av bukspottkörtelödem. Hemodesis binder gifter och tar snabbt bort dem i urinen.
2. Cytostatika (5-FU, cyklofosfamid) har en antiinflammatorisk, desensibiliserande effekt och-viktigast av allt! - hämmar syntesen av proteolytiska enzymer.
3. Proteashämmare (kontrycal, trasilol, gordox) hämmar aktiviteten hos trypsin, kallikrein, plasmin och bildar inaktiva komplex med dem. De administreras intravenöst var 3-4: e timme med laddningsdoser (80-160-320 tusen enheter- daglig dosering motattack).
4. För att tvinga fram diures används 15% mannitol (1-2 g per kg kroppsvikt) eller 40 mg lasix.
5. Bredspektrumantibiotika (kefzol, cefamezin, etc.) och thienam (karbapenemgrupp) förhindrar utvecklingen av purulenta komplikationer.
6. För att minska den yttre utsöndringen av bukspottkörteln, kyla till epigastriska regionen, aspiration av maginnehåll, intragastrisk hypotermi visas.
7. Ultraviolett laserbestrålning av blod (15 minuter, 2-10 sessioner) lindrar smärta och inflammation, förbättrar reologiska egenskaper hos blod och mikrocirkulation.
8. Metoder för extrakorporeal avgiftning (plasmaferes, lymfosorption) syftar till att ta bort pankreasenzymer, kallikrein, toxiner och cellulära sönderfallsprodukter från kroppen.
9. Stäng fokus strålbehandling har en antiinflammatorisk effekt. 3-5 sessioner utförs.
10. Vid progression av tecken på peritonit indikeras kirurgisk dränering av det mindre omentum och bukhålan (det kan utföras både med laparoskopi och i mag -tarmkanalen).
Kirurgisk behandling av bukspottskörtelnekros.
Indikationer för tidig operation (1-5 dagar): symtom på diffus peritonit, oförmåga att utesluta akut kirurgisk sjukdom i bukorganen, kombination av akut pankreatit med destruktiv cholecystit, ineffektivitet av konservativ terapi.

Syftet med operationen: eliminering av orsaken som orsakade peritonit, avlägsnande av exsudat från bukhålan, förändrad gallblåsa, kalkyl från den gemensamma gallgången, eliminering av hinder för utflödet av bukspottskörteln och gallan, dekompression av gallvägarna, avgränsning av den inflammatorisk-nekrotiska processen i omental bursa, dränering och flödesdialys av omental bursa och bukhålan, resektion av den nekrotiska delen av bukspottkörteln.
- Vid akut kolecystit komplicerad av akut pankreatit utförs operationer på gallvägarna (kolecystostomi, kolecystektomi, koledokolitotomi) i kombination med parapankreatisk novokainblockad, nekrektomi, dränering av omental bursa och bukhålan;
- Abdominalisering av bukspottkörteln utförs vid fokal fett- och hemorragisk pankreasnekros för att förhindra spridning av enzymer och sönderfallsprodukter till retroperitoneal vävnad och avgränsa den nekrotiska processen i bukspottkörteln och omental bursa;
- I vissa fall minskar resektion av den nekrotiska delen av bukspottkörteln dödligheten, förgiftning med pankreasenzymer, förbättrar hemodynamiken och förhindrar utveckling av postnekrotiska komplikationer. Det är bättre att utföra det på den 5-7: e dagen av sjukdomen, när gränserna för nekros är klart definierade, blir ineffektiviteten av konservativ terapi uppenbar. Resektion av en del av ett organ används sällan på grund av dess trauma och låga effektivitet. Endast vävnad med tecken på uppenbar nekros tas bort.
- I fasen med purulenta komplikationer (2-3 veckor av sjukdomen) visas öppning av bukspottkörtelabcessen, avlägsnande av purulent exsudat från omental bursa och bukhålan, öppning av retroperitoneal flegmon, sekvestrektomi och dränering.

Hos patienter med svår akut pankreatit utvecklas ofta andningssyndrom och effusion ackumuleras i pleurahålan. Oftare finns en effusion som innehåller en stor mängd alfa-amylas i vänstra pleurahålan. I detta avseende, hos patienter med svår akut pankreatit, är det nödvändigt att bestämma partialtrycket av syre i blodet och utföra en röntgenstråle för tidig diagnos av pleurit och lunginflammation.

Kronisk pankreatit.
I hjärtat av kronisk pankreatit är utvecklingen av en inflammatorisk-sklerotisk process som leder till en progressiv minskning av externa och intern utsöndring... Det är en förtjockning av bukspottkörtelns parenkym (härdning) på grund av överväxt bindväv, utseendet på fibrösa ärr, pseudocyster och förkalkningar.
Etiologi.
1. Vid primär kronisk pankreatit lokaliseras den inflammatoriska processen endast i bukspottkörteln.
2. Sekundär kronisk pankreatit utvecklas med kolelithiasis, magsår, duodenal diverticula.
3. I etiologin av primär kronisk pankreatit spelar trauma, allergier, förträngning av Wirsung -kanalen, kronisk alkoholism, cirkulationsstörningar och attacker av akut pankreatit en roll.
Klassificering.
Kliniska och morfologiska former:
1. Kronisk kolecystopankreatit.
2. Kronisk återkommande pankreatit.
3. Induktiv pankreatit.
4. Pseudotumorös pankreatit.
5. Beräknad pankreatit.
6. Pseudocystisk pankreatit.
Komplikationer:
1. Cystor i bukspottkörteln.
2. Stenos av Wirsung -kanalen.
3. Trombos i mjälvenen.
4. Portal hypertoni.
5. Diabetes mellitus.

Innehållet i artikeln

Sjukdomen är baserad på en akut inflammatorisk-degenerativ process som orsakas av aktivering av proteolytiska enzymer inuti körteln under påverkan av olika orsaker (gall- och duodenal hypertoni, trauma, infektion, allergisk reaktion på användning av läkemedel, mat, etc.) .

Etiologi, patogenes av akut pankreatit

Det råder ingen tvekan om att akut pankreatit är associerad med sjukdomar i gallblåsan och gallvägarna. I samband med högt blodtryck i gallvägarna, kastning av galla som innehåller Escherichia coli, ackumuleras cytokinas i bukspottkörteln, under påverkan av vilken omvandling av trypsinogen till trypsin, kaplikreinogen till kallikrein, kymotrypsinogen till kymotrypsin och aktivering av karboxipeptidas sker.
Aktiveringen av sina egna enzymer leder till efterföljande skada på körtelvävnaden. Trypsin och lipas aktiveras sekventiellt eller samtidigt. Trypsin påverkar främst blodkärl orsakar deras förlamning, hemostas, massivt ödem med efterföljande blödningar. Trypsineffekten förklarar de inledande faserna av akut pankreatit - ödem och hemorragisk nekros i körteln. Ett annat viktigt patomorfologiskt substrat för akut pankreatit - fettnekros - är associerat med verkan av aktiverat lipas, som bryter ner vävnadsneutrala fetter till glycerol och fettsyror . Glycerol, som är lösligt i vatten, absorberas och fettsyror binder in situ med kalciumsalter och bildar olösliga tvålar (steariska fläckar). Allergisk pankreatit kan uppstå efter att ha tagit stora doser tetracyklin, klortetracyklin, efter steroidbehandling. Till skillnad från uppgifterna från utländska författare, som rapporterar en betydande mängd (upp till 60%) av alkoholisk pankreatit, enligt våra data, råder primär akut pankreatit i samband med patologin i gallvägarna hos patienter. Patologiska förändringar beror på scenen av processen. I ödemfasen ökas körteln makroskopiskt i volym med 2-3 gånger, hård vid beröring, blek i färgen, med glaskroppsödem. Vid blödande ödem, blodstasis i kärlen, blödningar och frisättning av erytrocyter från kärlbädd noteras. Körteln är förstorad, slapp, dess yta är täckt med blödningar. Histologisk undersökning avslöjar ödem, ackumulering av erytrocyter, nekrosfenomen växlar med områden med relativt välbevarad körtelvävnad. I bukhålan - hemorragisk vätska.
Med fet nekros är bukspottkörteln slapp, dess yta är prickig med karakteristiska gråvita fläckar, som liknar droppar stearin. Dessa fläckar har olika storlekar och former och finns på bukhinnan och omentum. Histologisk undersökning av dessa områden avslöjar allvarliga nekrotiska förändringar i körtelvävnaden, kristaller av fettsyror. Purulent pankreatit uppstår som ett resultat av sekundär suppuration, kan vara fokal (abscesser i körteln) och diffus med purulent sönderfall av en betydande del av körteln och övergången av den purulenta processen till de omgivande vävnaderna. I vissa fall kan en falsk cysta utvecklas på platsen för nekros i bukspottkörteln.
Klassificering av akut pankreatit:
1) interstitiell (edematös form);
2) hemorragiskt (hemorragiskt ödem);
3) nekrotisk (pankreasnekros - total och partiell);
4) purulent.

Klinik för akut pankreatit

Sjukdomen förekommer i 90% av fallen hos kvinnor, och 50% av dem är över 50 år, men det finns isolerade fall av sjukdomen i barndomen. Vanligtvis utvecklas akut pankreatit efter en tung måltid, dricka alkohol, efter fysisk eller mental trötthet. Många patienter med ayamnes har indikationer på gallblåsersjukdom eller kolelithiasis.
Akut pankreatit manifesteras av akut smärta i den epigastriska regionen, åtföljd av upprepade okuvliga kräkningar, först mat, sedan galla. Smärtan är lokaliserad i den epigastriska regionen och i vänster hypokondrium, har en bältekaraktär, strålar ut till vänster scapula och till hjärtat. Patienternas tillstånd är allvarligt, symptom på förgiftning noteras - takykardi, hypotoni, i allvarliga fall - kollaps och chock.
Kännetecknas av blekhet i huden, dess cyanos och hos vissa patienter - gulhet. Holstad (1901) beskrev cyanos i bukhuden vid akut pankreatit, Turner (1920) - cyanos i bukens sidoytor. Mondor (1940) betonade förekomsten av lila fläckar på ansiktshuden och stammen vid akut pankreatit. Kroppstemperaturen vid sjukdomens början är normal eller subfebril, då kan den stiga till 38-39 ° C. Ökad puls och hypotoni är karakteristiska. Buken är måttligt utspänd. Som ett resultat av sekundär skada på mesenteriet i den tvärgående kolon av pankreasenzymer, utvecklas tarmpares, uppblåsthet, avföring och gasretention.
Vid palpation av buken bestäms styvheten i bukväggen och skarp smärta i den epigastriska regionen och i vänster hypokondrium. Smärtzonen motsvarar projektionen av bukspottkörteln i det epigastriska området 6-7 cm över naveln (Kertes symptom) och den vänstra costo-vertebrala vinkeln (Mayo-Robsons symptom).
V.M. Voskresensky (1942) beskrev försvinnandet av aortapulsation vid palpering i epigastriska regionen på grund av pankreaödem Akut pankreatit kännetecknas av mångfacetterade lesioner, det så kallade plurisceralsyndromet. Hos ett antal patienter är effusion i bukhålan initialt knapphändig och sedan bildas 1-3 liter hemorragiskt exsudat, pleurit, perikardit, njurskada och leversvikt kan uppstå. Med utvecklingen av bukspottskörtelnekros försämras patienternas tillstånd kraftigt.

Diagnos av akut pankreatit

Röntgenundersökning avslöjar indirekta tecken pankreatit - svullnad av den tvärgående tjocktarmen, suddighet av konturen i vänster psoas -muskel (Tobnas symptom) och begränsning av rörligheten för den vänstra kupolen i membranet. En ökning av halten av diastas i urinen är av stort diagnostiskt värde. En ökning av denna indikator observeras hos 90% av patienterna och sträcker sig från 128 till 50 000 enheter. Graden av ökning av diastasnivån motsvarar inte alltid svårighetsgraden av pankreatit. Hyperglykemi, som en följd av skada på den insulära delen av körteln, upptäcks hos 10% av patienterna, är ett dåligt prognostiskt tecken. När blod test visar dess förtjockning, ökad hematokrit, hemoglobin på grund av uttorkning och leukocytos upp till 30 10Q g / l, ökad ESR (40-55 mm / h). Patienterna har hypokloremi, hypokalcemi, hypoproteinemi, ökad total blodkoagulationsaktivitet och minskad antikoagulantaktivitet.

Differentialdiagnos av akut pankreatit

Akut pankreatit måste särskiljas från perforerat sår, akut cholecystit, tarmobstruktion, matförgiftning, njurkolik, hjärtinfarkt.I motsats till perforerat sår fortsätter akut pankreatit med ökande symtom: upprepade kräkningar, frånvaro av ulcerös gas i bukhistorien och anamnes av fri gas och anamnes. det är svårt att skilja från akut tarmobstruktion, eftersom det fortsätter med fenomenen paralytisk obstruktion. Mekanisk obstruktion kännetecknas av krampsmärta, kräkningar av tarminnehåll, symptom på Valya, Sklyarov.
Vid röntgenundersökning kännetecknas mekanisk obstruktion av Kloybers skålar. Symtom på dynamisk obstruktion dominerar inte och försvinner snabbt efter lumbal novokainblockad enligt A.V. Vishnevsky. Akut cholecystit, i motsats till akut pankreatit, kännetecknas av smärta i höger hypokondrium, som strålar ut till höger axel, höger scapula. Symtomen vid akut cholecystit ökar inte snabbt och peritonit utvecklas några dagar efter sjukdomsuppkomsten. Smärta med cholecystit lindras av smärtstillande medel och läkemedel. Vid akut pankreatit påverkar läkemedel inte intensiteten av smärtan.
Matförgiftning fortsätter med symptom på gastroenterocolit, ibland med nedsatt aktivitet i centrala nervsystemet, vilket inte sker vid akut pankreatit. Matförgiftning kännetecknas inte av styvhet i bukväggen, lokal smärta i bukspottkörteln och tarmpares.
Det är svårt att skilja mesenterisk trombos från akut destruktiv pankreatit, eftersom båda sjukdomarna uppstår med symptom på förgiftning, kardiovaskulära störningar, tarmpares och allvarligt smärtsyndrom. Med trombos i de mesenteriska kärlen kan lös avföring med en blandning av blod, kräkningar av färgen på kaffegryn, som inte är karakteristisk för akut pankreatit, noteras med trombos i de mesenteriska kärlen, det finns ingen lokal smärta i regionen av bukspottkörteln.
Myokardinfarkt och angina pectoris kan ibland åtföljas av svår smärta i den epigastriska regionen och feldiagnostiseras som akut pankreatit. Myokardinfarkt kännetecknas inte av tecken som är karakteristiska för pankreatit, upprepad kräkningar av gallan, lokal ömhet i bukspottkörteln, tarmpares och styvhet i bukväggen.
I fysiska och elektrokardiologiska studier vid hjärtinfarkt bestäms uttalade kränkningar av hjärtaktiviteten.
Av stor betydelse för korrekt diagnos är studien av innehållet av diastas i blodet och urinen och blodsocker.

Pankreatit(från andra grekiska. bukspottkörteln- bukspottkörteln + -det är- inflammation) - en grupp sjukdomar och syndrom där det finns inflammation i bukspottkörteln.
Vid inflammation i bukspottkörteln frigörs inte enzymerna som körs ut av körteln i tolvfingertarmen, utan aktiveras i själva körteln och börjar förstöra den (självsmältning). Enzymerna och gifterna som frigörs under denna process kan komma in i blodomloppet och allvarligt skada andra viktiga organ som hjärta, njurar och lever.
Akut pankreatit är en mycket allvarlig sjukdom som kräver omedelbar behandling. Dessutom krävs som regel vid akut pankreatit behandling på ett sjukhus under överinseende av läkare.

2. Klassificering.

Av flödets natur skilja på:
1. akut pankreatit
2. akut återkommande pankreatit
3. kronisk pankreatit
4. förvärring av kronisk pankreatit

Oftast är kronisk pankreatit resultatet av akut pankreatit.
Graderingen mellan akut återkommande och förvärring av kronisk pankreatit är ganska godtycklig.
Manifestationen av pankreassyndrom (amylasemi, lipasemi) smärtsyndrom mindre än 6 månader från sjukdomsuppkomsten betraktas som ett återfall av akut pankreatit och mer än 6 månader - en förvärring av kronisk pankreatit.

Av nederlagets natur körtlar (volymen av körtelskada - storleken på körtelnekrosområdet), skiljer sig från:
1. Edematös form (nekros av enstaka pankreatocyter utan bildning av nekrosöar).
2. Den destruktiva formen är pankreatonekros, som kan vara:
- liten fokal pankreasnekros
- midfokal pankreasnekros
- stor fokal pankreasnekros
- total subtotal pankreasnekros

Termen "Bukspottkörtelnekros" är mer patologisk än klinisk, och därför är det inte helt korrekt att använda den som diagnos.

Termen total-subtotal pankreasnekros betyder förstörelse av körteln med skador på alla delar (huvud, kropp, svans).

Enligt klassificeringen (V.I. Filin, 1979) skiljer sig följande faser av pankreatit:
1. Enzymatisk fas (3-5 dagar).
2. Reaktiv fas (6-14 dagar).
3. Sekvestreringsfas (från dag 15).
4. Utfallsfas (6 månader eller mer från sjukdomens början).

De kliniska manifestationerna av akut pankreatit tas som grund.

Dödlighet skilja på:

1. Tidig dödlighet (till följd av multipel organsvikt).
2. Sen dödlighet (till följd av purulent-septiska komplikationer av destruktiv pankreatit-purulent-nekrotisk parapankreatit).

3. Etiologi.

De vanligaste orsakerna till pankreatit är kolelithiasis och dricker alkohol.

Orsakerna till pankreatit kan också vara förgiftning, trauma, virussjukdomar, operationer och endoskopiska manipulationer. Stora doser av vitamin A och E kan också förvärra kronisk pankreatit.

4. Kliniska manifestationer.

Bland de typiska tecknen på akut pankreatit: intensiv epigastrisk smärta, plötslig, svår, konstant smärta i övre delen av buken. Bestrålning till vänster kroppshalva. Kräkningar är okuvliga, blandade med galla och ger ingen lättnad.
Med en ökning av bukspottkörtelns huvud är obstruktiv gulsot möjlig (en kränkning av gallflödet, vilket leder till ackumulering av gallpigment i blodet och kroppsvävnaderna), tillsammans med gul hud, mörk urin och avföring.

5. Diagnostik.

Det är inte alltid lätt att diagnostisera pankreatit; ett antal instrumentella metoder används för detta:

• gastroskopi
• Ultraljud i buken
• bukröntgen
• beräknad och magnetisk resonansavbildning
• kliniskt blodprov
• blodkemi
• Analys av urin

Gastroskopi låter dig bestämma graden av involvering av magen och tolvfingertarmen i den inflammatoriska processen, indirekta tecken på inflammation i bukspottkörteln, förekomsten av sekundära sår och erosioner.
Ultraljud organ i bukhålan används för att upptäcka förändringar i organ mag -tarmkanalen, inklusive i bukspottkörteln och omgivande vävnad: förträngning av stora kärl, förekomst av vätska i bukhålan, etc.
Datortomografi, magnetisk resonansavbildning gör det möjligt att bedöma de strukturella förändringarna i bukspottkörteln, tillståndet hos andra organ i bukhålan. För att utföra det måste du ta ett speciellt kontrastmedel.
Kliniskt blodprov används för att upptäcka förekomst av inflammation.
Blodkemi låter dig definiera en funktion inre organ samt bekräfta diagnosen. Om bukspottkörteln skadas kommer nivån av enzymer att öka.

6. Behandling.

Pankreatitbehandling- en komplex uppgift som kräver en integrerad strategi, konservativ eller kirurgisk.

Behandling av pankreatit (särskilt akut) syftar till:

• smärtstillande
• hämning av bukspottkörtelns utsöndring
• inaktivering av enzymer som har trängt in i blodet
• minskning av spasmer i sfinktern i Oddi
• korrigering av hydrojoniska störningar
• bekämpa hemodynamiska störningar
• eliminering av infektion

Indikationen för kirurgiskt ingrepp i de tidiga stadierna är bristen på effekt från konservativ terapi, närvaron av enzymatisk peritonit, i de sena stadierna - purulenta komplikationer.

Förebyggande pankreatit är att minska antalet exacerbationer. För att göra detta, följ ett antal rekommendationer:

• hålla sig till en diet
• undvika eller begränsa alkoholintaget
• ta mediciner som förbättrar matsmältningen
• behandla gallstenssjukdom i tid

Behandlingen beror på sjukdomens svårighetsgrad. Om komplikationer inte utvecklas, i form av skada på inre organ: njurar, lever eller lungor, etc., slutar akut pankreatit med ett botemedel.
Behandlingen syftar till att upprätthålla kroppens vitala funktioner och förebygga komplikationer.
En sjukhusvistelse är avgörande. I allvarliga fall kan en person behöva intravenös (parenteral) eller sondmatning i 2 till 6 veckor medan bukspottkörtelns funktion återställs. I milda fall av sjukdomen används inte parenteral näring.
Efter en sjukhusvistelse kan en person rekommenderas en specialkost med undantag av alkohol, kryddig, fet, irriterande mat.
När akut pankreatit löser sig, bestämmer läkaren orsaken, vilket kan förhindra framtida attacker. Hos vissa människor är orsaken till attacken tydlig; hos andra måste forskning göras.

7. Kronisk pankreatit.

Smärtlindring är det första steget i behandlingen av kronisk pankreatit.

Nästa steg är att planera en kost som begränsar mängden kolhydrater och fetter du äter.

Din läkare kan ordinera pankreasenzymer tillsammans med mat om bukspottkörteln inte släpper ut tillräckligt med dem. Ibland behövs insulin eller andra läkemedel för att kontrollera blodsockernivån.

Personer med pankreatit bör sluta dricka alkohol, äta en diet och regelbundet ta mediciner enligt läkarens anvisningar.

Akut edematös pankreatit - maximal konservativ behandling på intensivvårdsavdelningen, absolut hunger (avstängning av bukspottkörtelstimulering), parenteral näring, magrör för sugning av maginnehåll och H2 -blockerare (Ranitidin, Zantic), så att magsaft inte stimulerar bukspottkörtelns utsöndring .

Vätskepåfyllning (cirka 4 liter per dag för att förbättra blodtillförseln till opåverkad vävnad, beroende på arteriellt, centralt venöst tryck, temperatur).

Påfyllning av elektrolyter (K, Ca, Na, Cl) efter behov Analgesi: för måttlig smärta Pethidin (Dolantin), för svår smärta: Procain 2 g / dag och dessutom Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenöst, 50-100 mg subkutant eller intramuskulärt var 3-4: e timme (opiater är inte tillåtna, eftersom de leder till en ökning av trycket i kanalerna på grund av spasm i sfinkteren).

Förebyggande av infektion med hjälp av en temperaturökning, i vissa kliniker utförs antibiotikaprofylax som en vanlig åtgärd Hemodialys eller plasmaferes: för att ta bort giftiga mediatorer med utveckling av multipelt organsvikt. Insulin är indicerat för hyperglykemi> 250 mg / dl. I övergången till en normal kost - ger pankreasenzymer. Ytterligare mediciner: Calcitonin, Somatostatin, kolsyreanhydrasblockerare, glukagon för att minska hormonutsöndringen, Aprotinin, Trasylol, alla dessa läkemedel minskar tillräckligt med kursens svårighetsgrad och dödlighet.

Med gallpankreatit med gallstenssjukdom: ERPHG och endoskopisk papillotomi (EPT) med avlägsnande av stenar.

Med pseudocyster i bukspottkörteln: 50% försvinner av sig själv inom 6 månader. Med en storlek> 10 cm är spontant försvinnande orealistiskt, upprepade punkteringar under ultraljudskontroll eller kirurgi (cystojejunostomi) behövs. Indikationer för operation: ihållande cystor> 5-8 cm efter 6 veckor (vid detta värde uppstår komplikationer i 50% av fallen). En operation utförs för att överlagra en bukspottkörtelns fistel utåt i ett akut fall - marsupialisering (till exempel genom att använda en punktering under kontroll av CT eller ultraljud eller att sy cystväggen till bukväggen). Bättre intern dränering med en fistel till tunntarmen - cystojejunostomi. Cystor vid akut pankreatit måste särskiljas från riktiga cystor: cystisk fibros, echinococcus, polycystisk bukspottkörtel (medfödd), mucinöst cystoadenom (potentiellt malignt).

Med en abscess i bukspottkörteln eller superinfektion av pseudocyster - punkteringar under ultraljudskontroll och bestämning av patogenen för riktad antibiotikabehandling.

Kirurgisk behandling av akut pankreatit

Indikation för kirurgisk behandling - akut nekrotisk pankreatit med spridning till angränsande organ ("gummimage", peritonit), abscessbildning av nekros, omfattande nekros, sepsis, ascitesbildning på grund av utsöndring som kommer in i bukhålan med kanalnekros eller om patientens tillstånd under de första 2 3 dagarna förvärras, liksom om man misstänker en malign process.

Kirurgisk åtkomst: övre tvärgående, öppning av Bursa omentalis och nekrosektomi, upprepad tvätt (tvätt med sug upp till 12 liter per dag) av bukspottkörtelbädden genom dräneringen, relaparotomier med ett dragkedjelås (tillfällig stängning av bukhålan).

Vid behov partiell resektion av bukspottkörteln vid utbredd nekros (hög dödlighet).

Behandling av akut pankreatit i återhämtningsfasen: parenteral näring i 1 vecka; sedan te, kex. I avsaknad av klagomål: slemnäring, reducerad infusionsterapi. Måltider från 8-9: e dagen: potatismos, mjölk, nudlar, fettsnål kefir, avbrytande av infusionsterapi. Måltider från 10-14 dagar: extra kött. Undvik i 4-8 veckor att äta svårsmält mat med hög fetthalt, stekt, kål, heta kryddor. Vägran att ta alkohol med ödematös pankreatit i minst 6 månader, med en nekrotisk form för livet.

Oral administrering av enzymer: för snabb minskning av mat i den akuta fasen och i början av enteral utfodring. Efter 8 veckor indikeras enzympreparat endast vid nedsatt absorption (nedsatt kymotrypsin i avföringen, steatorré, patologiskt pankreatolauriltest).

Prognos för akut pankreatit

Ödematös form: oftare fullständig återhämtning (dödlighet högst 5%), efter nekrosektomi med programmerad sköljning Bursa omentalis (dödlighet 10%) är den totala dödligheten cirka 10-15%. I hemorragisk-nekrotiserande form (grad III) är dödligheten 25-50%.

Komplikationer av akut pankreatit

• pankreasnekros (akut nekrotiserande pankreatit) med dålig prognos, retroperitoneal nekros av fettvävnad
• pseudocyster bildas i området för ärr (infektiösa, traumatiska eller som ett resultat av akut eller (upp till 10 cm)
• blödning, kompression av mjältvener, vanlig gallgång, arrosion av A. gastroduodenalis, förskjutning av magen, tolvfingertarmen 12, tjocktarm, bildning av fistlar med angränsande organ, perforering, blödning, infektion, blockering av lymfutflöde, ascites, pleurisy
• gastrointestinal blödning med arrosion av blodkärl, miltvenstrombos
• chock med njursvikt, akut andningssvikt, konsumtionskoagulopati, partiell tarmobstruktion, akut misslyckande flera kroppar
• abscessbildning, sekvestrering, sepsis
• övergång till kronisk pankreatit

Förebyggande av pankreatit: avslag på alkohol, behandling av den underliggande sjukdomen

Artikeln utarbetades och redigerades av: kirurg

SMOLENSK STATE MEDICAL ACADEMY

MEDICINSK FAKULTET

Avdelningen för sjukhuskirurgi

Diskuterades vid ett metodmöte

(Protokoll nr 3)

METODOLOGISK UTVECKLING

TILL PRAKTISK TRÄNING

Ämne: "ACUTE PANCREATITIS"

Metodisk utveckling

påhittad: A.A. Beskosny

METODOLOGISK UTVECKLING

(för studenter)

Ämne: "ACUTE PANCREATITIS"

Lektionens längd - 5 timmar

I. Lektionsplan

	Steg I	Plats
	Deltagande på morgonkonferensen Sjukhuskirurgiska klinikläkare	Avdelningens konferenssal
	Organisatorisk verksamhet	Studie rum
	Kontrollerar bakgrundskunskapen om ämnet	Studie rum
	Patientövervakning	Kammare, omklädningsrum
	Analys av övervakade patienter	Studie rum
	Diskussion om ämnet för lektionen	Studie rum
	Kontroll av materialassimilering	Studie rum
	Testa kunskapskontroll	Studie rum
	Lösa situationella uppgifter	Studie rum
	Definiera uppdrag för nästa lektion	Studie rum

II... Motivering

Akut pankreatit- inflammatoriska nekrotiska lesioner i bukspottkörteln, orsakade av enzymatisk autolys, orsakad av olika orsaker.

Patienter med akut pankreatit utgör 5-10% av det totala antalet kirurgiska patienter. I 15-20% av fallen är utvecklingen av akut pankreatit destruktiv. Med bukspottskörtelnekros infekteras 40-70% av patienterna med fokaler för nekrotisk förstörelse. Infektiösa komplikationer står för 80% av dödsorsakerna hos patienter med destruktiv pankreatit.

III. Syftet med studien

Eleven måste kunna:

- för att bedöma patientens klagomål, med fokus på de tecken som är karakteristiska för akut pankreatit (svåra, ihållande smärtor är lokaliserade i epigastrium, ofta av bältros i naturen; upprepade kräkningar som inte ger lindring, bukspänning);

- i sjukdomshistorien, var särskilt uppmärksam på utseendet av klagomål efter att ha tagit kryddig, stekt, fet mat, alkohol, liksom tidigare sjukdomar i mag -tarmkanalen (gastrit, magsår och 12 duodenalsår, kolecystit, pankreatit) ;

- att identifiera i livets historia: alkoholmissbruk, överätning med en preferens för fet och kryddig mat, sjukdomar i matsmältningssystemet hos släktingar;

- vid undersökning, var uppmärksam på hudens och slemhinnornas tillstånd (extravasater, missfärgning, lokalt ödem), identifiera symptom som är karakteristiska för destruktiva former av pankreatit: Mondor (lila fläckar i ansiktet och stammen), Halstead (cyanos i buken hud), Davis (cyanos buk, petechiae på skinkorna och brunaktig missfärgning av nedre delen av ryggen), Cullen (gulhet och svullnad i huden runt naveln);

- vid fysisk undersökning identifiera symptom på akut pankreatit: måttlig svullnad i epigastrium på grund av tarmpares, styvhet i bukväggen, smärta i den hypogastriska regionen och vänster hypokondrium (infiltration kan uppstå på dagarna 5-7 i sjukdomen), som samt specifika symptom på Kerte, Meio- Robson, V.M. Voskresensky;

- bedöma tillståndet av hjärt-kärlsystemet(hjärtljud, puls, blodtryck, CVP, EKG, mikrocirkulation, lungkomplikationer (lunginflammation, pleurit, RDS, "chock" -lunge), lever (storlek, hudfärg), njure (diures, urinfärg);

- korrekt tolkning av data från laboratorieblodprov med fokus på leukocytos och en förändring av leukocytformeln, elektrolytbalans, syrabasbalans, bilirubin, urea, socker, amylas, kreatinin, enzymemi (LDH, ALT, AST, alkaliskt fosfatas), C-reaktivt protein, koagulogramindikatorer (ökad koagulation och minskad fibrinolytisk aktivitet, daglig diures och förändringar i urin (proteinuri, mikrohematuri);

- för att utvärdera data från instrumental diagnostik:

a) fluoroskopi och radiografi av bukhålan och bröstet.

b) endoskopiska metoder (laparoskopi och gastroduodenoskopi;

c) röntgenberäknad tomografi av bukhålan;

d) ultraljud av bukspottkörteln och organ i periampullärzonen.

- för att utföra differentialdiagnostik: med perforerat magsår, akut tarmobstruktion, akut cholecystit, mattoxikoinfektioner, mesenterisk vaskulär trombos, hjärtinfarkt;

- utföra novokainblockad (perirenal, rund ligament i levern).

Eleven måste känna till ;

— anatomiska avdelningar, topografi och sekretorisk funktion av bukspottkörteln,

- etiologi, patogenes och kliniska och morfologiska former av akut pankreatit;

- perioder av klinisk kurs, komplikationer av akut pankreatit. - laboratoriediagnostiska och instrumentella diagnostiska metoder; - metoder för konservativ behandling,

- indikationer och operationsvolym beroende på typen av komplikationer av akut pankreatit (peritonit, nekros och bukspottkörtelabcesser, purulent omentobursit, retroperitoneal parapancreatisk flegmon, destruktiv cholecystit eller obstruktiv gulsot i kombination med akut pankreatit).

IV-A. Grundläggande kunskap

1. Kirurgisk anatomi i biliopancreatoduodenal zonen.

Föreläsningar om topografisk anatomi.

1. Kliniska och biokemiska parametrar för bukspottkörtelns och leverns funktion.

Föreläsningar om klinisk biokemi.

1. Morfologiska former av akut okomplicerad och komplicerad pankreatit.

Föreläsningar om patologisk anatomi.

1. Sjukdomar i bukspottkörteln, levern och gallgångarna.

Föreläsningar om intern medicin och operation.

IV-B. Litteratur om ett nytt ämne

Huvud:

1. Kirurgiska sjukdomar / Ed. MI. Kusin (MMA). Lärobok

MZ.-Förlag "Medicine", 2000.

2. Kirurgiska sjukdomar / Lärobok för hälsoministeriet. - Förlag "Medicine", 2002.

3. Kirurgi / Under. Ed. Yu.M. Lopukhina, V.S. Savelyeva (Russian State Medical University). Lärobok UMO MH. - Förlag "GEOTARMED", 1997.

4. Kirurgiska sjukdomar / Under. Ed. Yu.L. Shevchenko. Lärobok för hälsoministeriet. - i 2 volymer. - Förlag "Medicine", 2001.

5. Guide till praktisk utbildning i allmän kirurgi / Redigerad av V.K.Gostischev (MMA) - "Medicine" Publishing House, 1987.

7. Föreläsningar om sjukhusoperationer.

Ytterligare

1. Kirurgisk pankreatologi. En guide för läkare / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. "Medicin", 1999.

1. Bukspottkörtelnekros (klinik, diagnos, behandling) / Ed. Yu.A. Nemsterenko, S.G. Shapovolyantsa, V.V. Lapteva, Moskva - 1994.
2. Sjukhuskirurgi: verkstad / A.M. Ignashov, N.V. Putov. - SPb.:

Peter, 2003.

5. Kirurgi av bukspottkörteln / Ed. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Medicine, 1995.

5. Metodisk utveckling avdelningar om ämnet: "Akut pankreatit".

Självstudier:

a) med grundläggande kunskaper:

1. Leverens anatomi, gallgångar och bukspottkörteln.

2. Topografisk anatomi av bukspottkörteln och organ i biliopancreatoduodenal zonen.

3. Bukspottkörtelns fysiologi.

b) om ett nytt ämne:

1. Orsaker till matsmältningsakut pankreatit och trauma mot bukspottkörteln.
2. Orsaker och patogenes av gallpankreatit.
3. Orsaker till postoperativ pankreatit.
4. Forskningsmetoder för bukspottkörteln och gallgångarna.
5. Indikatorer på syntetiska, avgiftning och utsöndringsfunktioner i levern.
6. Symptomatologi och klinik för akut pankreatit.
7. Kliniska och parakliniska tecken på svår akut pankreatit.
8. Symptomatologi av komplicerad destruktiv pankreatit.
9. Symptomatologi av organsvikt, akut komplicerad pankreatit.

10. Differentialdiagnos akut pankreatit med komplicerat sår i tolvfingertarmen och magsår, akut blindtarmsinflammation, cholecystit, mesenteriotrombos, tarmobstruktion, hjärtinfarkt.

11. Differentiell metod för behandling av akut pankreatit, beroende på svårighetsgrad och komplikationer.

12. Behandling av okomplicerad akut pankreatit.

13. Behandling av infekterad pankreasnekros och dess komplikationer.

14. Prediktiva kriterier för akut pankreatit.

15. Indikationer för kirurgisk behandling av bukspottskörtelnekros.

V.1. Problemets historia

Den första informationen om akut patologi hos bukspottkörteln går tillbaka till mitten av 1600 -talet. 1641 beskrev Tulpius (Holland) abscessen i körteln som upptäcktes av honom under en obduktion, en grupp av en kvinna som dog av akut sjukdom bukhålan. Diagnosen akut pankreatit var okänd. Alla patienter observerades och behandlades under tecken av andra sjukdomar. Den exakta diagnosen fastställdes endast av patologer på snittbordet. Information om akut pankreatit dök upp först i början av 1800 -talet och gällde komplicerad pankreatit. År 1804. Portalen citerade hans observation av bukspottkörtelabscess och nekros. Recur visade ett körtelpreparat med flera abscesser. Och bara 1865. Rokitansky var den första som beskrev den hemorragiska formen av pankreatit.

Akut pankreatit, som en oberoende sjukdom, identifierades av E. Klebs sedan 1870.

De första kliniska och morfologiska egenskaperna vid akut pankreatit gavs av en patolog från Boston Reginald Fitz 1889. Under mycket lång tid har det funnits debatter om hur man behandlar akut pankreatit. Många författare trodde det bästa metoden behandling - konservativ, utan kirurgi, medan andra ansåg att dränering av de omgivande vävnaderna och gallvägarna bör utföras. Fitz avslutade efter obduktion av patienter som dog av bukspottkörtelnekros: "Överlevnad från bukspottkörtelnekros är förutbestämd av området för skador på bukspottkörteln."

Ett stort bidrag till studier av fysiologin för exokrin pankreasaktivitet tillhör I.P. Pavlov och hans skola (1898).

Två helt olika tillvägagångssätt för uppkomsten av akut pankreatit kvarstod så länge E.L. Opie (1901) lade fram en allmänt accepterad teori: obturation av ampullen av den stora duodenala papillan följt av högt blodtryck i bukspottkörteln (gemensam kanalteori).

Den första framgångsrika operationen för akut pankreatit utfördes 1890. W.S. Halsted (Boston). Den första operationen i Europa utfördes av Werner Korte (Berlin) 1895. Precis som N. Senn och W. Halsted förespråkade han kirurgisk behandling av akut pankreatit om behovet av att utföra nekrektomi för bukspottkörtelnekros så tidigt som möjligt och ordentligt dränera det retroperitoneala rummet ... Tillvägagångssättet för behandling av akut pankreatit delades skarpt mellan förespråkare för kirurgisk behandling och deras motståndare.

År 1908 beskrev Julius Wohlgemuth (Berlin) en metod för att mäta koncentrationen av amylas (diastas) i blodserum. Metoden fann snabbt tillämpning i medicinsk praxis. Innan denna metod upptäcktes baserades diagnosen akut pankreatit endast på ett intraoperativt fynd eller på data från obduktion.

På 1920 -talet, tack vare Lord Moynihans arbete, beskrivs kirurgiska taktiker för behandling av akut pankreatit. Endast patienter med ett allvarligt sjukdomsförlopp opererades. Under perioden 30 till 60, vid behandling av akut pankreatit, den rådande uppfattningen om effektiviteten av konservativ behandling. Trots detta fortsatte mer än 50% av patienterna med komplicerade former av akut pankreatit att dö.

Sedan början av 1960 har en grupp kirurger under ledning av L.F. Hollender, med hjälp av kliniskt och intraoperativt material, började studera utvecklingen av pankreatonekros och dess samband med de komplikationer som följer med sjukdomen. Författarna kom fram till att endast tidigt avlägsnande av körtelns nekrotiska vävnad kan stoppa processen och förhindra allvarliga komplikationer. Fram till 80 -talet genomfördes radikala operationer för pankreasnekros i stor utsträckning - från resektion av bukspottkörteln till pankreatektomi, inklusive pancreatduodenektomi och pancreaticastrektomi. Dödligheten under sådana operationer nådde 50-80%.

Införandet av röntgen-datortomografi 1980 och sedan 1984 av C-reaktivt protein i klinisk praxis gjorde det möjligt att identifiera pankreatonekros i det preoperativa stadiet. Baserat på ny teknik utvecklade Hans Beger et al (Ulm, 1985) ett nytt kirurgiskt tillvägagångssätt vid behandling av pankreasnekros. Den är baserad på försiktig nekrektomi som ett alternativ till bukspottkörtelresektion.

V.2.Etiologi

Orsaker utveckling av akut pankreatit: gallvägssjukdomar (kolelithiasis, koledokolithiasis, stenos Vaterova papilla), alkoholöverskott och rikligt med fet mat, buktrauma med skada på bukspottkörteln, kirurgiska ingrepp i bukspottkörteln och angränsande organ, akuta cirkulationsstörningar i körteln (kärlbildning, trombos, emboli), allvarliga allergiska reaktioner, sjukdomar i magen och tolvfingertarmen (magsår, parapapillär divertikulum, duodenostas).

Akut pankreatit inträffar som ett resultat av en kränkning av utflödet av bukspottkörteljuice till tolvfingertarmen, utveckling av duktal hypertoni, skador på acinösa celler, vilket leder till enzymatisk nekros och autolys av pankreatocyter med efterföljande tillägg av infektion.

1) Pankreatiska gången ansluter till den gemensamma gallgången på nivån Vaterova papilla i 80% av fallen; ett hinder i form av en strypt sten, stenos av den stora duodenala papillan, spasm av sfinkteren Oddi med beräknad cholecystit eller choledocholithiasis kan det leda till försämrat utflöde av bukspottskörteljuice och / eller återflöde av gall i Virzung kanal.

2) Matfaktor (alkohol) stimulerar magsekret och bukspottkörtelns utsöndring, orsakar ödem i duodenalslemhinnan och störningar i bukspottkörteljuice, vilket leder till utveckling av akut pankreatit.

V. 3. Patogenes

Huvudfunktionen för acinösa celler: 1) syntes av föregångare till matsmältningsenzymer eller zymogener (trypsinogen, kymotrypsinogen, proelastas, procarboxypeptidas A och B, fosfolipas A2); 2) att hålla dem i en inaktiv form; 3) passage av enzymer i bukspottkörteljuicen till tolvfingertarmen.

Zymogener syntetiseras i det endoplasmatiska retikulumet och lagras i sekretoriska granuler. Efter stimulering av acinösa celler frigörs innehållet i granulerna genom exocytos i det intercellulära utrymmet och vidare in i bukspottkörteln, som sedan kommer in i tolvfingertarmen. I tolvfingertarmens lumen omvandlas de: trypsinogen till trypsin under verkan av enterokinas.

Trypsin är ett nyckelenzym, under vilket alla andra proenzymer snabbt aktiveras, exklusive sitt eget proenzym, trypsinogen. Trypsinogen finns i bukspottkörteljuicen i två isoformer - trpsinogen –1 och trpsinogen –2. Hos en frisk patient är förhållandet trypsinogen –1 till trypsinogen –2 4: 1. Under konvertering förlorar trypsinogen sin terminala peptid, den aktiva trypsinpeptiden.

Normalt består den huvudsakliga försvarsmekanismen mot proteolys i syntesen och rörelsen av intracellulärt inaktiva former av enzymer och hämning av proteaser av en -1-antitrypsiner och a2-makroglobuliner, som finns i det intercellulära rummet och i den systemiska cirkulationen.

Fas ett

Patogenesen för akut pankreatit är inte helt klarlagd. Den första fasen består i att utlösa skademekanismer, som ofta är lokaliserade utanför bukspottkörteln. Det kan bero på gallstenssjukdom eller alkoholintag. Förhållandet mellan dessa stater är fast etablerat, men i praktiken är mekanismerna som förklarar detta förhållande fortfarande okända. Under experimentell akut pankreatit (ligering av den gemensamma gallgången) under de första timmarna hittades, enligt histologisk undersökning, foci av pankreasnekros. I klinisk praxis har en korrelation fastställts mellan tiden för obstruktion (kalkyl) för den gemensamma gallgången och svårighetsgraden av akut pankreatit.

Faktum av aktivering av trypsinogen i den acinösa cellen genom lysosomala hydrolaser ( katepsin B). Denna mekanism är den viktigaste ur synvinkeln på orsakerna till den intracellulära utvecklingen av akut pankreatit. Som ett resultat av interaktionen mellan matsmältnings- och lysosomala enzymer förstörs cellerna i bukspottkörteln. När de väl släppts förstör enzymer i bukspottkörtelns intercellulära utrymme, retroperitonealrummet, bukhålan och den systemiska cirkulationen vävnader som ett resultat av lipolys, proteolys och lokal självsmältning av bukspottkörteln.

Andra fasen

Det är inte möjligt att förklara patogenesen av bukspottkörtelnekros endast genom effekten av enzymer på bukspottkörteln. En annan viktig mekanism för patogenesen av akut pankreatit är implementeringen av olika inflammatoriska mediatorer. Faktum är att patogenesen för pankreasnekros är identisk med de tillstånd som uppstår med det systemiska inflammatoriska responssyndromet - sepsis, polytrauma, ischemisk vävnadsreperfusion och brännskador. I detta fall är matsmältningsenzymerna i bukspottkörteln inte involverade i patogenesen av dessa tillstånd. En kaskad av proinflammatoriska cytokiner följer omedelbart skador på aciniska celler.

Begränsad inflammation i bukspottkörteln är ett initialt fysiologiskt försvarssvar som styrs av kraftfulla faktorer i hela kroppen. Förlust av kontroll över lokal inflammation leder till okontrollerad aktivering av inflammatoriska celler och deras mediatorer, som kliniskt identifieras som systemiskt inflammatoriskt responssyndrom. Organdysfunktion är en vanlig komplikation av systemiskt inflammatoriskt responssyndrom. Dess typer är lungfel, chock, njure, leversjukdom och multipel organsvikt.

Således utvecklas patogenesen av pankreasnekros från lokal nekros och inflammation i bukspottkörteln till systemiskt inflammatoriskt responssyndrom.

Enligt H. Beger et al., Infektion av bukspottkörtelns devitaliserade vävnad sker som ett resultat av inträngning av tarminnehåll i de redan existerande nekrotiska foci och hålrum av aseptiska abscesser, de s.k. bakteriell translokation. Ett annat sätt att smitta är genom blodomloppet, lymfkärlen och genom återflöde av gallan i bukspottkörteln. Många författare utesluter inte förekomsten av saprofytisk mikroflora i bukspottkörtelns vävnad, som blir virulent under vissa förhållanden.

V... 4. Terminologi och klassificering

Definitioner av termer för akut pankreatit och dess komplikationer

Termin	Definition
Akut pankreatit	Inflammation i bukspottkörteln
Mild till måttlig akut pankreatit	Det kännetecknas av minimala organdysfunktioner, som återställs under tillräcklig påfyllning av den cirkulerande vätskevolymen
Allvarlig akut pankreatit	Det kännetecknas av närvaron av en eller flera av följande förändringar: Lokala komplikationer (bukspottskörtelnekros, pseudocyst i bukspottkörteln, abscess i bukspottkörteln). Organsvikt. 3 poäng på Renson -skalan 8 poäng på APACHEII -skalan
Akut ansamling av bukspottskörtelvätska i buken	Ansamling av vätska nära bukspottkörteln vid sjukdomens början. Vätskeansamlingen är inte begränsad.
Bukspottkörtelnekros	Devitaliserad vävnad i bukspottkörteln avslöjas vid undersökning. Det diagnostiseras på samma sätt med hjälp av kontrastförstärkt CT.
Akut pseudocyst i bukspottkörteln	Ackumulering av vätska innehållande pankreassekret och begränsad till omgivande fibrös vävnad.
Bukspottkörteln abscess	Ansamlingar av pus i eller nära körteln själv.

Enligt de beskrivna funktionerna i utvecklingen av bukspottkörtelnekros är grunden för den moderna klassificeringen av akut pankreatit just de faktorerna, vars identifiering i realtid avgör det dödliga resultatet eller komplicerad utveckling av sjukdomen:

Förekomsten av en nekrotisk process i bukspottkörteln, olika delar av retroperitoneal vävnad och bukhålan;

Faktor för infektion av nekrotiska vävnader med olika lokalisering;

Svårighetsgraden av patientens tillstånd enligt integrerade systemskalor.

I enlighet med dessa data i utvecklingen av pankreatonekros isolera pre-infektiösa och infektiösa faser patologisk process och dagligen bedöma dessa positioner vid patientens säng, som, beroende på förekomsten av nekrotiska skador i bukspottkörteln, retroperitoneal vävnad och bukhålan och tidpunkten för sjukdomen och "kvaliteten" på intensivvård, har vissa kliniska, instrumentella och laboratorietecken. När det gäller valet av differentierad taktik för kirurgisk behandling vid klassificering av destruktiva former av akut pankreatit, tillsammans med egenskaperna hos processens prevalens (liten, stor fokal, subtotal), följande kvalitativt olika former av denna sjukdom är utmärkta:

1) steril pankreasnekros;

2) infekterad pankreasnekros. De viktigaste bestämmelserna i denna klassificering överensstämmer helt med den internationella klassificering som antogs 1991 i Atlanta, 1997 i Europa och 2000. i Ryssland.

I den första, pre-infektiösa fasen av sjukdomen särskiljs följande intra-abdominala komplikationer:

1) enzymatisk ascites-peritonit, vars utveckling bestäms av autoenzym "aggression" som uppstår i bakteriella förhållanden, som regel i de tidiga stadierna av sjukdomen;

2) parapankreatiskt infiltrat, vars morfologiska grund är nekrotisk ("abakteriell") flegmon i olika delar av retroperitoneal vävnad och

3) en pseudocyst av varierande mognadsgrad, som bildas efter en månad eller mer från sjukdomens början.

För den infektiösa fasen av den patologiska processen är samtidig utveckling mest karakteristisk:

1) septisk nekrotisk flegmon i olika delar av retroperitonealrummet;

2) pankreatogen abscess (retroperitoneal eller intraperitoneal), vilket är mer förenligt med utvecklingen av avgränsade (små eller stora fokala) former av skador på bukspottkörteln och retroperitoneal vävnad;

3) purulent peritonit (med "tryckavlastning" av retroperitonealrummet).

Extra-abdominala komplikationer inkluderar:

1) pankreatogen enzymatisk chock;

2) septisk (eller infektiös toxisk) chock;

3) multipel organdysfunktion / insufficiens, vilket indikerar svårighetsgraden av patientens tillstånd enligt integrerade systemskalor - APACHE II, MODS, SOFA;

4) svår pankreatogen sepsis.

Genom prevalens: lokalt, delsumma, totalt.

Adrift: abortiv och progressiv.

Sjukdomsperioder

(1) Hemodynamiska störningar (1-3 dagar).

(2) Funktionell insufficiens av parenkymorgan (5-7 dagar).

(3) Post-nekrotiska komplikationer (3-4 veckor).

Faser av morfologiska förändringar:ödem, nekros och purulenta komplikationer.

Komplikationer: toxisk (bukspottkörtelchock, deliriskt syndrom, lever-njur- och kardiovaskulärt misslyckande) och postnekrotisk (bukspottkörtelabscess, flegmon av retroperitoneal vävnad, peritonit, arrosiv blödning, cystor och pankreasfistlar).

V... 5. Klinisk bild

Smärtsyndrom

1) Akut pankreatit kännetecknas av konstant svår bältevärk och smärta i den epigastriska regionen, åtföljt av illamående och kräkningar.

2) Magen är smärtsam vid palpation, spänd och måttligt svullen i den epigastriska regionen.

3) Positivt symptom Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(försvinnande av pulsering av bukaortan, inte att förväxla med ett symptom skjortor), Mayo-Robson, Razdolsky . Symptomens svårighetsgrad beror på sjukdomsformen, graden av berusning och komplikationer.

4) Med adekvat behandling försvinner smärtreaktionen med 3-5 dagar, pulsen, kroppstemperaturen och blodtrycket normaliseras.

5) Det mest uttalade smärtsyndromet vid pankreasnekros ( svår smärta, i den epigastriska regionen). Med en progressiv kurs av bukspottskörtelnekros i 7-10 dagar. buksmärtor minskar på grund av döden av känsliga nervändar i bukspottkörteln.

Hud och slemhinnor ofta blek, ibland cyanotisk eller ikterisk. Cyanos uppträder i ansiktet och stammen (syndrom Mondor), ansikte och lemmar (symptom Lagerlef), ekymos - på huden på sidorna av buken (symptom, Gray Turner), runt naveln (symptom Cullen). Symtom Grunwald(petechiae runt naveln) och Davis(petechiae på skinkorna) är karakteristiska för bukspottskörtelnekros.

Kroppstemperatur med ödemmatisk pankreatit är normal, med pankreasnekros - ökad.

Bukspottkörtelnekros kännetecknas av allvarligt tillstånd kräkningar, feber, cyanos i huden, takykardi, hypotoni, oliguri, symtom på peritonit. Ofta råder allmänna tecken på berusning framför lokala manifestationer av sjukdomen.

Med parapancreatic flegmon och abscess försämring av bukspottkörteln, feber, frossa, inflammatorisk infiltration i övre våningen i bukhålan, leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster.

Allvarlig inflammation och nekros i bukspottkörteln kan orsaka retroperitoneal blödning, kan leda till hypovolemi (hypotoni, takykardi) och ackumulering av blod i mjuka vävnader;

1) Blodimbibition av de mjuka vävnaderna i retroperitonealrummet sträcker sig till bukens laterala delar, vilket leder till förekomst av ekchymos - Gray Turners symptom.

2) Blodspridning genom fettvävnaden i levern av skärbanden, vilket leder till förekomst av ekymos i navelområdet - Cullens symptom. |

V. 6. Diagnostik

\

Anamnes. Det finns ett samband mellan utvecklingen av en attack av akut pankreatit och intag av stora mängder fet och köttig mat i kombination med alkohol 1-4 timmar före de första symtomen (epigastrisk smärta). Intensiteten av smärta minskar något om patienten sätter sig ner och lutar sig framåt.

Laboratorieforskningsmetoder:

1. 1. ? -Amylas av blodserum. Hos patienter med akut pankreatit ökar aktiviteten av serum-β-amylas i 95% av fallen. Studiens resultat är falskt positiva hos cirka 5%, hos 75% av patienterna med karakteristisk buksmärta och ökad aktivitet av serum α -amylas, akut pankreatit avslöjas. I en bukspottkörtel som skadas av kronisk inflammation hämmas syntetiska processer; därför, med en förvärring av kronisk pankreatit, kan innehållet av a-amylas inte öka. Vid bukspottkörtelnekros åtföljs också den progressiva förstörelsen av bukspottkörteln av en minskning av aktiviteten av β-amylas. Β-amylaset som cirkulerar i blodet utsöndras inte bara av bukspottkörteln utan också av spottkörtlarna. Därför ökar enzymets aktivitet i blodet med akuta påssjuka.
2. 2. Amylas clearance / kreatininclearance. Bestämning av amylasinnehållet är mer informativt när man jämför clearance av amylas och endogent kreatinin. Ett amylas / kreatininclearance -förhållande över 5 indikerar förekomsten av pankreatit.
3. 3. C-reaktivt protein- protein i den akuta inflammationsfasen. På CRP -nivå i blodet på 120 mg / l visar 95% av patienterna pankreasnekros. CRP betraktas som en diskriminerande indikator på vitaliserad och devitaliserad bukspottkörtelvävnad vid akut pankreatit.

Beam och andra forskningsmetoder

1.Enkel radiografi organ i bukhålan för diagnos av pankreatit är relativt informativ. Ibland kan följande ändringar hittas på en vanlig röntgenbild.

- Förkalkningar i området för det mindre omentum och bukspottkörteln, som oftare finns hos patienter med kronisk pankreatit som missbrukar alkohol.

- Ackumulering av gas i området för den mindre omentum är ett tecken på bildandet av en abscess i eller nära bukspottkörteln.

- Suddiga skuggor av iliopsoas muskler (m. psoas) med retroperitoneal nekros i bukspottkörteln.

- Förskjutning av bukorganen på grund av utsöndring och ödem i det mindre omentum och organ som ligger i bukspottkörtelns omedelbara närhet.

- Krampaktiga områden i den tvärgående kolon, direkt intill den inflammerade bukspottkörteln; upptäcka gas i tarmlumen ( Gobier symptom).

- Vid kronisk pankreatit uppstår ett symptom inverterad trilling.

2. Röntgenkontraststudie med bariumsuspension används för att diagnostisera patologin i det övre mag -tarmkanalen:

En ökning av duodenalhästskoens radie är möjlig på grund av pankreaödem.

Med avslappningsduodenografi är det möjligt att identifiera kuddsymtom— utjämning eller utplånning av veck i slemhinnan i tolvfingertarmens medialvägg på grund av bukspottkörtelns ödem och det duodenala väggens inflammatoriska svar.

3. Bukspottkörteln ultraljud- en värdefull metod för att diagnostisera pankreatit. Vid ultraljud är det först och främst nödvändigt att uppmärksamma bukspottkörtelns anatomi och dess kärlmärken:

Ödem i bukspottkörteln, dess förtjockning i främre riktningen, den virtuella frånvaron av vävnad mellan bukspottkörteln och mjälvenen är tecken på akut pankreatit.

Ultraljud kan också avslöja annan patologi i bukspottkörteln ( till exempel, förändring i kanalens diameter). Vid kronisk pankreatit upptäcks ofta förkalkning av körteln och pseudocyster som innehåller vätska. Vid kronisk pankreatit i bukhålan kan det finnas en ansamling av ascitisk vätska, som detekteras väl av ultraljud. Olika sjukdomar bukspottkörteln kan orsaka förändringar i ekogeniciteten hos dess vävnad:

I de flesta fall, med sjukdomar i bukspottkörteln, minskar dess ekogenitet på grund av ödem eller inflammation. Tumörer är också nästan alltid hypoechoic.

En ökning av ekogenicitet är en följd av ackumulering av gas- eller körtelförkalkningar.

Vätskestrukturen i bukspottkörtelns vävnad kan vara en cysta, abscess eller lymfom.

Ultraljud kan avslöja patologi gallblåsan (till exempel, cholecystit, choledocholithiasis eller utvidgning av den gemensamma gallgången). Ultraljud i buken har begränsningar. Så, med en stor ansamling av gas i tarmen (till exempel, med tarmobstruktion) är det svårt eller omöjligt att visualisera inre organ. Fördelarna med ultraljud är effektivitet, icke-invasivitet, flexibilitet (sängtillämpning) och återanvändbarhet. Ultraljud är av särskilt värde vid diagnos av gallpankreatit och vid verifiering av infekterad bukspottkörtelnekros med finnålssugning av bukspottkörtelvävnad och Gramfärgning av aspirat. Informationsinnehållet i studien varierar från 50% till 85%. Svårigheter i diagnosen orsakas av tarmpares och samtidig fetma.

4. Kontrast dynamisk röntgenberäknad tomografi(CD RCT) utförs hos patienter med svår akut pankreatit. Skälen för att genomföra CD RCT är diskriminerande indikatorer på C-reaktivt protein och integrerade skalor för att bedöma tillståndet, vilket indikerar en allvarlig kurs och / eller förutsäger organsvikt från akut pankreatit.

Bukspottkörtelnekros kännetecknas av förstörelse av körteln och dess kanalsystem. Därför, i närvaro av icke-kontrasterande områden i bukspottkörteln, interstitiell vätska, enligt CD PKT, tolkas tillståndet som nekros i bukspottkörteln och skada på körtelns kanalsystem.

5. Röntgendatortomografi utan kontrastförbättring

Med samtidig njurpatologi, ökad sensibilisering för kontrastmedel är PKT CD kontraindicerad. I dessa fall används icke-kontrast PKT, vars data bör tolkas enligt Balthazar-Ranson integralskala. Sålunda kännetecknas grad A av frånvaron av nekros och motsvarar 0 poäng på Ranson -skalan; grad B ( lokal eller diffus förstoring av bukspottkörteln i kombination med hypodensa inneslutningar i dess vävnader med otydliga konturer, expansion av bukspottkörteln) - bukspottkörtelns nekros upptar ett område på högst 30% och motsvarar 2 poäng; grad C ( förändringar i körtelvävnaden som liknar steg B, till vilka inflammatoriska förändringar läggs till, i parapapcreatic vävnaden) - 30% -50% av området för körtelnekros och motsvarar 3 poäng; grad D mer än 50% pankreasnekros ( karakteristiska förändringar i grad C + envätskeformationer utanför bukspottkörteln) - motsvarar 4 poäng; E- ( motsvarar förändringar av grad D + två eller flera vätskeformationer utanför bukspottkörteln eller närvaron av en abscess - gas) - motsvarar 6 poäng.

6. Selektiv celiacografi. Med ödematös pankreatit avslöjas en ökning av det vaskulära mönstret, med pankreatonekros - en förträngning av lumen i celiac -stammen, en försämring av blodtillförseln till körteln med områden stänga av kärlbädd.

7. Radioisotopforskning med bukspottkörtelnekros: brist på fixering av isotopen i bukspottkörteln, minskad utsöndringsfunktion i levern.

8. Laparoskopi. Fokuser på fet nekros, blödningar och ödem i mag-kolonbandet, exsudatets beskaffenhet (serös eller hemorragisk) avslöjas och gallblåsans tillstånd bedöms.

9. Bestämning av p och O 2 och röntgen på bröstet. Hos patienter med svår akut pankreatit utvecklas ofta andningssyndrom och effusion ackumuleras i pleurahålan. Oftare finns effusionen, som innehåller en stor mängd β-amylas, i vänstra pleurahålan. I detta avseende, hos patienter med en allvarlig form av akut pankreatit, är det nödvändigt att bestämma p och O 2 och utföra röntgen på bröstet för tidig diagnos av pleurit och lunginflammation.

V. 7.Prognos

Renson

a. Tecken upptäcks vid intagning

(1) Över 55 år.

(2) Antalet leukocyter i perifert blod är mer än 16x109 / l.

(3) Den fastande blodsockerkoncentrationen är högre än 11 ​​mmol / L.

(4) LDH -aktiviteten i blodet är över 350 IE / L.

b. Tecken upptäcktes 48 timmar efter intagning

(1) Minska Ht med 10%.

(2) Ökning av AMK -innehållet i blod upp till 1,8 mmol / L.

(3) Kalciumkoncentration i serum under 2 mmol / L.

(4) p a O 2 under 60 mm Hg.

(5) Basbrist är mer än 4 meq / l.

(6) Förlust av vätskor i tredje utrymme .

Integrerad skala för att bedöma svårighetsgraden av akut pankreatitAPACHE— II

	Över det normala					Under normal
Fysiologiska indikatorer
1. Rektaltemperatur, ° C
2. Genomsnittligt blodtryck, mm Hg.
4. Andningsfrekvens (oavsett ventilation)
5. Oxygenering av A-aDO 2 eller PaO 2, mm Hg.
en FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6.Ateriellt blod -pH
7. Na + serum, mmol / l
8.K + serum, mmol / l
för akut njursvikt)
10. Hematokrit,%
11. Leukocyter, mm 3 i 1000 fält / sp.
12. Glasgow Coma Scale Index (GCS) Index = 15 minus GCS -värde
A. Summan av värdena för 12 patientindikatorer
Serum HCO 2 (i venöst blod, mmol / L) (Rekommenderas inte, används i frånvaro av arteriella blodgaser)

Glasgow Coma Scale (GCS) Räknar ett värde per kategori

Verbal reaktion	orienterad
	hämmas
	svaret är på sin plats
	otydliga ljud
	Inget svar
Motorisk reaktion	kör kommandon
	indikerar lokalisering av smärta
	flexionsrespons mot smärta
	subkortiska rörelser
	extensorsvar på smärta
Ögonreaktion	spontan
Kumulativ GCS:

APACHE-II-indikator: Summan av poängA + B + C

B. Åldersindikator

C. Index över kroniska sjukdomar

Om en patient har en historia av allvarliga dysfunktioner i inre organ eller immunsvikt, bedöms hans tillstånd enligt följande:
a) en patient som inte opererades
slutförd eller efter en nödoperation - 5 poäng;
b) patienten efter planerad operation- 2 poäng.
Bevis på förekomst av dysfunktioner i inre organ eller immundefekt krävs före inläggning till kliniken enligt följande kriterier:
Lever: morfologiskt bevisad levercirros, verifierad leverhypertension, blödningsepisoder från övre mag -tarmkanalen i samband med portalhypertension, tidigare episoder av leversvikt, encefalopati, koma.
Kardiovaskulära systemet: angina pectoris IV funktionell klass enligt New York -klassificeringen.
Andningssystem: kronisk restriktiv, obstruktiv eller vaskulär lungsjukdom som resulterar i signifikant begränsning fysisk aktivitet(till exempel oförmåga att klättra i trappor eller serva dig själv); bevisad kronisk hypoxi, hyperkapni, sekundär polycytemi, svår pulmonell hypertension(> 40 mm Hg), beroende av mekanisk ventilation.
Njurar: upprepade procedurer hemodialys under lång tid.

Immunbrist: patienten genomgår behandling som minskar kroppens motståndskraft mot infektioner (immunsuppressiva läkemedel, kemoterapi, strålning, långtidssteroidbehandling eller höga doser) eller patienten har en allvarlig sjukdom som minskar kroppens motståndskraft mot infektioner (till exempel leukemi, lymfom , AIDS).

Njurfunktion i samband med hypovolemi behandlas med intensiv vätskebehandling. Utvecklingen av akut tubulär nekros kräver peritonealdialys eller hemodialys.
Det är nödvändigt att övervaka blodets syremättnad om det sjunker till mindre

Slutprognos

Om patienten har mindre 3 (Ranson) / 8 (APACHE II) av ovanstående tecken är dödligheten 0,9%; om det finns fler än 7/25 tecken är dödligheten nästan 100%.

(1) Dåliga prognostiska tecken 48 timmar efter intag beror vanligtvis på toxisk chock och allvarlig lokal förstörelse av bukspottkörteln.

(2) Allmänna effekter (till exempel, chock och hypoxi) orsakar förfallsprodukter från bukspottkörteln som kommer in i blodomloppet.

V. 8. Konservativ behandling akut pankreatit

syftar till att bekämpa hypovolemisk chock, förgiftning med förfallsprodukterna från bukspottkörteln; kardiovaskulära, hemodynamiska, vattensalt- och metaboliska störningar, peritonit och postnekrotiska komplikationer.

Behandling av ödematös pankreatit utförs på kirurgisk avdelning endast med konservativa metoder.

(1) Terapeutisk fasta i 2 dagar, administrering av glukoslösningar, Ringer-Locke i en volym av 1,5-2 liter, en lytisk blandning (promedol, atropin, difenhydramin, novokain), proteashämmare (contrycal, trasilol, gordox), 5-FU och måttlig forcerad diures.

(2) För att lindra sfinkterspasmer Oddi och kärl visas följande läkemedel: papaverinhydroklorid, atropinsulfat, platifillin, no-shpa och aminofyllin i terapeutiska doser.

(3) Antihistaminer (pipolfen, suprastin, difenhydramin) minskar vaskulär permeabilitet, har smärtstillande och lugnande effekter.

(4) Paranefral novokainblockad och blockad av celiaki nerver för att lindra den inflammatoriska processen och smärtreaktionen, minska den yttre utsöndringen av bukspottkörteln, normalisera sfinktern Oddi, förbättra utflödet av galla och bukspottskörteljuice. Dessa manipulationer kan ersättas med intravenös administrering av 0,5% novokainlösning.

(5) De ovanstående konservativa åtgärderna förbättrar tillståndet hos patienter med ödematös pankreatit. I regel skrivs patienter ut i tillfredsställande skick i 3-5 dagar.

Behandling av bukspottskörtelnekros utförs på intensivvårdsavdelningen.

(1) För att snabbt återställa BCC och normalisera vattenelektrolytmetabolismen i / v glukoslösningar injiceras, Ringer-Locke, natriumbikarbonat, rheopolik-lukin, hemodez, lytisk blandning, proteashämmare, cytostatika, hjärtmedel och sedan plasma, albumin, protein med samtidig stimulering av diures. Reopolyglucin sänker blodviskositeten och förhindrar aggregering av blodkroppar, vilket leder till en förbättring av mikrocirkulationen och en minskning av bukspottkörtelödem. Hemodesis binder gifter och tar snabbt bort dem i urinen.

(2) Cytostatika (5-FU, cyklofosfamid) har antiinflammatoriska, desensibiliserande effekter, och viktigast av allt! - hämmar syntesen av proteolytiska enzymer.

(3) Proteashämmare (contrycal, trasilol, gordox) hämmar aktiviteten hos trypsin, kallikrein, plasmin och bildar inaktiva komplex med dem. De introduceras i / v var 3-4: e timme med laddningsdoser (80-160-320 tusen enheter-daglig dos av contrikal).

(4) För att tvinga fram diures används 15% mannitol (1-2 g / kg kroppsvikt) eller 40 mg lasix.

(5) Bredspektrumantibiotika (kefzol, cefamezin, etc.) och thienam (karbapenemgrupp) förhindrar utvecklingen av purulenta komplikationer.

(6) Förkylning till den epigastriska regionen, aspiration av maginnehåll och intragastrisk hypotermi indikeras för att minska den yttre utsöndringen av bukspottkörteln.

(7) Metoder för extrakorporeal avgiftning (plasmaferes, lymfosorption ) syftar till att ta bort pankreasenzymer från kroppen, kallikrein, toxiner och cellulära sönderfallsprodukter.

(8) Strålterapi med nära fokus har en antiinflammatorisk effekt. 3-5 sessioner utförs.

(9) Vid progression av tecken på peritonit indikeras kirurgisk dränering av det mindre omentum och bukhålan (kan utföras antingen med laparoskopi eller laparotomi).

V... 9. Kirurgisk behandling av bukspottskörtelnekros

Indikationer för tidig operation(1-5 dagars sjukdom): symptom på diffus peritonit, oförmåga att utesluta akut kirurgisk sjukdom bukorgan, kombination av akut pankreatit med destruktiv cholecystit, ineffektivitet av konservativ terapi.

Syftet med operationen: eliminering av orsaken som orsakade peritonit, avlägsnande av exsudat från bukhålan, förändrad gallblåsa, kalkyl från den gemensamma gallgången, eliminering av hinder för utflödet av bukspottkörtelns utsöndring och gall, dekompression av gallvägarna, avgränsning av den inflammatoriskt-nekrotiska processen i omental bursa, dränering och flödesdialys av bukhålans omentala bursa, resektion av den nekrotiska delen av bukspottkörteln.

På akut cholecystit komplicerad av akut pankreatit, utföra en operation på gallvägarna (kolecystostomi, kolecystektomi, koledokolitotomi, endoskopisk papillotomi) i kombination med parapankreatisk novokainblockad, nekrektomi, dränering av omental bursa och bukhålan.

Bukspottkörteln abdominalisering utförs med fokalfett och hemorragisk pankreasnekros för att förhindra spridning av enzymer och sönderfallsprodukter till retroperitoneal vävnad och för att avgränsa den nekrotiska processen i bukspottkörteln och omental bursa.

I vissa fall resektion av den nekrotiska delen av bukspottkörteln minskar dödligheten, berusning med pankreasenzymer, förbättrar hemodynamiken och förhindrar utveckling av postnekrotiska komplikationer. Det är bättre att utföra det på dagarna 5-7 i sjukdomen, när gränserna för nekros är klart definierade blir ineffektiviteten av konservativ terapi uppenbar. Resektion, delar av orgeln används sällan på grund av dess trauma och låga effektivitet. Endast vävnad med tecken på uppenbar nekros tas bort.

I fasen med purulenta komplikationer(2-3 veckors sjukdom) är det nödvändigt att öppna bukspottkörtelabcessen, ta bort purulent exsudat från omentala bursa och bukhålan, öppna retroperitoneal flegmon, sekvestrektomi och dränering.

1. Vi.Patientundersökningsplan.

När du upptäcker klagomål, var särskilt uppmärksam på smärta i epigastriska regionen, bältevärk, smärta som inte ger lättnad efter kräkningar.

När du samlar en anamnes av sjukdomen, var särskilt uppmärksam på tiden för de första tecknen på sjukdomen, alkoholkonsumtion, fet, stekt mat, buktrauma.

I en avlägsen anamnes, för att identifiera de överförda sjukdomarna (gallstenssjukdom, postkolecystektomisyndrom, tidiga operationer på bukorganen); att samla in en kost- och familjehistoria.

Vid fysisk undersökning, var uppmärksam på hudens tillstånd, perifera lymfkörtlar, tecken på gulsot, peritonit och förgiftning.

Om tecken på akut pankreatit upptäcks bör ytterligare laboratoriediagnostiska och instrumentella diagnostiska metoder användas (urin / serumamylas, serumglukos, kalcium, OAC, OAM, B \ C, ultraljud, röntgentomografi, laparoskopi).

Vii.Situationsuppgifter

1. En 60-årig patient var inlagd på kirurgisk avdelning med klagomål över intensiv bältevärk i den epigastriska regionen som strålade ut till ryggraden, klagar också över konstant illamående, utmattande kräkningar, först med mat och sedan med galla.

Från sjukdomsanamnesen är det känt att han drack dagen innan Ett stort antal alkoholhaltiga drycker.

Objektivt: tillståndet är allvarligt, ansiktshuden är blek av cyanos, sclera är något ikteriska. BP 90/50 mm Hg Puls 120 slag per minut. På den främre ytan av buken är huden blek av områden med cyanos; områden av ekymos detekteras i naveln. Magen är måttligt utspänd, spänd, smärtsam övre divisioner, peristaltik hörs inte. Palpation, pulseringen av bukaortan detekteras inte. Vanlig röntgen av bukhålan avslöjade svullna tjocktarmsslingor. Ultraljud visade en förstorad bukspottkörtel med otydliga gränser och heterogena områden med hypoechoic densitet, samt fri vätska i bukhålan. Från levern och gallvägarna avslöjades ingen patologi. Parakliniska studier: blodleukocyter - 16 x 109 / l, blodurea - 11,2 mmol / l, serumkalcium - 1,5 mmol / l, laktatdehydrogenas (LDH) - 1800 enheter / l, hematokrit - 29%, amylasaktivitet Wolhelmuth urin var 2048 enheter.

Frågor: 1. Nämn de huvudsakliga kliniska och parakliniska symptomen på sjukdomen. Vilken sjukdom pratar vi om? 2. Vilken ytterligare forskning behöver patienten göra?

Exempelsvar: 1. Symptom på Halstead, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Vi pratar om akut destruktiv pankreatit - pankreasnekros. Sjukdomen komplicerades av enzymatisk pankreatit, chock. 2. För att klargöra diagnosen och bedöma de vitala organen är det nödvändigt att fastställa biokemiska, hemodynamiska parametrar för att bestämma syra-baskompositionen i blodet, den partiella spänningen av syre, parametrarna i utsöndringssystemet. För diagnostiska och terapeutiska ändamål utförs laparoskopi. Nästa dag utför röntgenberäknad tomografi av bukhålan.

2. Patienten, 44 år, är i 11 dagar med diagnosen akut pankreatit, allvarlig kurs. Klagomål över smärta i epigastriska regionen, frossa. Ett tillstånd av måttlig svårighetsgrad. Huden är torr, kroppstemperaturen är 39 0 C. I den epigastriska regionen är ett infiltrat på 8x7x3 cm påtagligt utan tydliga gränser, smärtsamt. Symtom på peritoneal irritation är tveksamma. Ett. blod: eh. 3,1x10 12 / l, leukocyter 16x10 9 / l, stick av dem - 12, segmenterade - 56, lymfocyter - 4, ESR 20 mm / timme. Ultraljud av bukspottkörteln - undersökning är omöjlig på grund av att tarmgaser blockerar undersökningsområdet.

Frågor: 1. Vilken form, komplikationer av akut pankreatit pratar vi om? 2. Vilken undersökning är nödvändig för patienten? 3. Välj behandlingstaktik.

Exempelsvar: 1. Infekterad pankreasnekros komplicerad av bukspottkörtelabscess. 2. Det är nödvändigt att genomföra en patientröntgentomografi av bukhålan för att bekräfta diagnosen. 3. Patienten visas en akut operation - öppning och dränering av bölden, utför antibakteriell, avgiftningsterapi.

3. En 35-årig man, inlagd på sjukhus med diagnosen akut pankreatit 2 dagar efter sjukdomen. Klagomål över smärta i epigastriska regionen, illamående. Kroppstemperatur 37,1 0 С. Urindiastas 1024 enheter enligt Wolhelmut. Ett. blod: eh. 4,1x10 12 / l, leukocyter 7,2x10 9 / l, stick av dem - 4, segmenterade - 70, lymfocyter - 14, ESR 12 mm / timme. Ht 41%. Serumglukos - 6,0 mmol / L, LDH - 465 IE / L, AST - 23 IE / L, urea 7,2 mmol / L. Ultraljud i bukspottkörteln - ödem, heterogenitet i körtelns parenkym. Huvudets dimensioner är 32 mm, kroppen är 28 mm och svansen är 31 mm. Körtelns konturer är suddiga. Patologi i gallvägarna avslöjades inte. Efter 2 dagars sjukhusvistelse, under behandlingen, var patientens tillstånd oförändrat: Ht - 40%, serumurea - 7,3 mmol / L, serumkalcium - 1,8 mmol / L, p a O 2 - 64 mm Hg, basunderskottet är 4 mekv / l. Mängden urin den sista dagen var 2100 ml, med infusionsterapi - 3800 ml.

Frågor: 1. Din prognos baserad på integrerad skala för bedömning av förloppet av akut pankreatit enligt Renson. 2. Bestäm behandlingstaktiken för hantering. 3. Ska patienten ges antibakteriella läkemedel?

Exempelsvar: 1. Gynnsamt. På Renson -skalan - 2 poäng (LDH - 465 och serumkalcium - 1,8 mmol / l). 2. Följande behandling bör utföras: vila; kallt i den epigastriska regionen i 1-2 dagar; berövande (avslag på oral näring); smärtstillande medel (baralgin), kramplösande läkemedel (no-shpa); läkemedel som blockerar bukspottkörtelns biologiska funktion (sandostatin); infusionsterapi baserat på patientens kroppsvikt, under kontroll av urinmängd per timme. 3. Introduktioner antibakteriella läkemedel krävs inte.

roћe ??? I (?? lial, avgiftning, antihypoxant effekt och normaliserar metaboliska processer i kroppen.

Användning av kväveoxid. Upptäckten av endogen kväveoxid (NO), som produceras av celler som använder NO-syntaser och fungerar som en universell regulator-budbärare, var en viktig händelse inom biologi och medicin. Experimentet fastställde rollen som endogent NO i vävnadssyresättning och dess brist på purulenta sår. Den kombinerade användningen av kirurgisk behandling av purulent-nekrotiska lesioner i mjuka vävnader och ett komplex av fysiska faktorer (ultraljud, ozon och NO? Terapi) hjälper till att påskynda sårets clearance från mikroflora och nekrotiska massor, försvaga och försvinna inflammatoriska manifestationer och mikrocirkulation störningar, aktiverar makrofagsvaret och proliferation av fibroblaster, tillväxt av granuleringsvävnad och kantepitelisering.

10. Anaerob infektion.

Anaerober utgör de allra flesta normal mikroflora person. De lever: i munhålan (i tandköttsfickorna är floran 99% anaerob), i magen (under hypo- och syraförhållanden närmar sig det mikrobiella landskapet i magen tarmarna), i tunntarmen (anaerober är finns i mindre mängder än aerober), i tjocktarmen (anaerobernas huvudsakliga livsmiljö). Av etiologi är anaerober indelade i klostridial (sporbildande), icke-klostridial (icke-sporbildande), bakterioid, peptostreptokock, fusobakteriell.

En av vanliga symptom anaerob infektion är frånvaron av mikroflora i grödor med standardiserade metoder för deras isolering (utan användning av anaerostater). Eftersom mikrobiologisk identifiering av anaerob mikroflora kräver speciell utrustning och lång tid, uttrycka diagnostiska metoder gör det möjligt att bekräfta diagnosen inom en timme:

Mikroskopi av ett naturligt utstryk färgat enligt Gram;

Brådskande biopsi av de drabbade vävnaderna (kännetecknas av uttalat fokalt vävnadsödem, förstörelse av dermal stroma, fokal nekros av epidermis basalskikt, subkutan vävnad, fascia, myolys och förstörelse av muskelfibrer, perivaskulära blödningar, etc.)

Gas -vätskekromatografi (flyktiga fettsyror bestäms - ättiksyra, propionsyra, smörsyra, isobutyric, valeric, isovaleric, nylon, fenol och dess derivat, producerade i tillväxtmediet eller i patologiskt förändrade vävnader av anaerober under metabolism).

Enligt uppgifterna för gas-vätskekromatografi och masspektrometri är det möjligt att identifiera inte bara asporogena anaerober, utan också klostridiell mikroflora (orsakande medel för gasgangren), som kännetecknas av närvaron av 10-hydroxisyror (10-oxystear) ).

Oavsett fokuseringens lokalisering har den anaeroba processen ett antal gemensamma och karakteristiska drag:

Obehaglig lukt av exsudat.

Skadlig natur av lesionen.

Smutsigt knappt exsudat.

Gasbildning (gasbubblor från såret, crepitus i subkutan vävnad, gas över nivån av pus i abscesshålan).

Sårets närhet till anaerobernas naturliga livsmiljöer.

Av de anaeroba processerna som äger rum i en kirurgisk klinik är det nödvändigt att notera en speciell form - epifascial krypande flegmon i den främre bukväggen, som utvecklas som en komplikation efter operationer (oftare efter appendektomi med gangrenös perforerad blindtarmsinflammation).

Anaerob klostridial infektion- en akut infektionssjukdom som orsakas av penetration i såret och multiplikationen av sporbildande anaerober av släktet Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Sjukdomen utvecklas oftare under de första 3 dagarna efter skadan, mindre ofta - efter några timmar eller en vecka observeras den med skottskador, på kirurgiska avdelningar - efter amputation av nedre extremiteterna för aterosklerotiskt gangren och även efter appendektomi, etc. . Sannolikheten för anaerob infektion ökar kraftigt i närvaro av främmande kroppar i sår, benfrakturer och skadade stora artärer, eftersom sådana sår har mycket ischemiska, nekrotiska vävnader, djupa, dåligt luftade fickor.

Anaerob clostridia utsöndrar ett antal kraftfulla exotoxiner (neuro-, nekro-, enterotoxin, hemolysin) och enzymer (hyaluronidas, neuraminidas, fibrinolysin, kollagenas och elastas, lecitinas etc.) som orsakar vävnadsödem, skarp permeabilitet, nekros och hemolys , allvarlig berusning av kroppen med skador på inre organ.

Patienter känner först och främst bristande smärta i såret, svullnad av vävnaderna runt det ökar snabbt. På huden uppträder foci av en lila-cyanotisk färg, som ofta sprider sig till ett betydande avstånd från såret i proximal riktning och blåsor fyllda med grumligt hemorragiskt innehåll. Vid palpation av vävnader runt såret bestäms crepitus.

Tillsammans med lokala manifestationer noteras djupa allmänna störningar: svaghet, depression (mindre ofta - spänning och eufori), en ökning av kroppstemperaturen till febrila siffror, uttalad takykardi och snabb andning, blekhet eller gulhet i huden, progressiv anemi och förgiftning, med leverskada - gulhet i sclera ...

Röntgen av den drabbade lemmen avslöjar gas i vävnaderna. Diagnos av anaerob infektion baseras främst på kliniska bevis. Terapeutisk taktik är också baserad på den kliniska bilden av sjukdomen.

Med anaerob infektion dominerar nekrotiska förändringar i vävnader och inflammatoriska och proliferativa förändringar är praktiskt taget frånvarande.

Anaerob icke-klostridial infektion(putrefaktiv infektion) orsakas av icke-sporbildande anaerober: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroider ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fusobakterier ( Fusobacterium), etc., ofta i kombination med stafylokocker och streptokocker.

När det gäller lokala vävnadsförändringar och kroppens allmänna reaktion är putrefaktiv infektion nära anaerob Clostridial infektion. Övervägande av processerna för nekros över processerna för inflammation är karakteristisk.

Kliniskt sker en lokal process i mjuka vävnader vanligtvis i form av non-clostridial flegmon, som förstör subkutan fettvävnad (celluliter), fascia (fasciit), muskler (myosit).

Patientens allmänna tillstånd åtföljs av allvarlig toxemi, leder snabbt till bakterietoxisk chock med frekvent död.

En putrefaktiv infektion observeras oftare vid svåra infekterade sår eller i öppna frakturer med omfattande förstörelse av mjukvävnad och sårkontaminering.

Kirurgiskt ingrepp med anaerob klostridial och icke-klostridial infektion består den i en bred dissektion och fullständig excision av döda vävnader, särskilt muskler. Efter behandling tvättas såret rikligt med oxiderande lösningar (väteperoxid, kaliumpermanganatlösning, ozoniserade lösningar, natriumhypoklorit), ytterligare "rand" snitt görs i zonen av patologiska förändringar utanför såret, kanterna på "remsan" snitt går utanför gränserna för inflammationsfokus, och nekros skärs dessutom ut, såren sys inte eller tampas, de luftas därefter. Efter operationen används hyperbarisk syresättning.

Antibiotikabehandling för anaeroba infektioner.

För empirisk användning vid anaeroba infektioner rekommenderas det klindamycin(Delacil C). Men med tanke på att de flesta av dessa infektioner är blandade, utförs vanligtvis terapi med flera läkemedel, till exempel: clindamycin med en aminoglykosid. Många stammar av anaerober hämmar rifampin, lincomycin(lincocin). Fungerar bra på grampositiva och gramnegativa anaeroba kocker bensylpenicillin... Det finns dock ofta en intolerans mot det. Dess ersättare är erytromycin, men det är dåligt för Bacteroides fragilis och fusobakterier. Ett antibiotikum är effektivt mot anaeroba kocker och stavar. fortum(kombinerat med aminoglykosider), cephobid(cefalosporin).

En speciell plats bland de läkemedel som används för att påverka den anaeroba mikrofloran är metronidazol- metaboliskt gift för många svåra anaerober. Metronidazol har en mycket svagare effekt på grampositiva bakterier än på gramnegativa, så dess användning i dessa fall är inte motiverad. Nära i aktion till metronidazol visade sig vara andra imidazoler – niridazol(mer aktiv än metronidazol), ornidazol, tinidazol.

En 1% lösning används också dioxidin(upp till 120 ml IV för vuxna),
och karbenicillin(12-16 g / dag IV för vuxna).

11. Praktiskt genomförande av klädbyte.

Eventuellt byte av förband måste göras under sterila förhållanden. Det är alltid nödvändigt att använda den så kallade "non-touch-tekniken". Vidrör inte såret eller bandaget utan handskar. Klädläkaren måste vidta särskilda åtgärder för att skydda sig mot infektion: latexhandskar, ögonskydd och mun- och näsmask krävs. Patienten ska placeras bekvämt och sårområdet ska vara lättillgängligt. En bra belysningskälla behövs.

Om bandaget inte lossnar får det inte rivas av. Förbandet fuktas med en aseptisk lösning (väteperoxid, Ringers lösning) tills det lossnar.

Vid infekterade sår rengörs sårområdet från utsidan till insidan, desinfektionsmedel används vid behov. Nekros i såret kan avlägsnas mekaniskt med hjälp av en skalpell, sax eller en curette (preferens bör ges till en skalpell; borttagning med sax eller curette medför risk för vävnadskrossning och re-trauma).

Tillräckligt effektiv för att rengöra sår genom att tvätta med aseptisk lösning från en spruta med lätt kolvtryck. För djupa sår tvättas med en knappformad spårprob eller genom en kort kateter. Vätskan ska samlas upp med en servett i brickan.

Granuleringsvävnad reagerar känsligt på yttre påverkan och skadliga faktorer. Det bästa sättet att främja bildandet av granuleringsvävnad är ständigt underhåll av såret i fuktigt tillstånd och skydd mot skador vid byte av förband. Överdriven granulering avlägsnas vanligtvis med en cauteriseringspenna (lapis).

Om sårets kanter visar en tendens till epitelialisering och krökning inåt, indikeras kirurgisk behandling av sårets kanter.

Ett väl utvecklande epitel kräver ingen annan vård än att hålla det fuktigt och skydda det från skador vid byte av förband.

Kirurgen måste se till att det valda sårförbandet passar optimalt till sårytan - sårutsöndringar kan bara absorberas om det finns god kontakt mellan förbandet och såret. Förband som inte är ordentligt fixerade under rörelse kan irritera såret och bromsa sårläkning.

Vii.Patientundersökningsplan.

När du upptäcker klagomål hos en patient, identifiera data från ett komplicerat förlopp i sårprocessen (tecken på inflammation, en ökning av kroppstemperatur, etc.).

Samla sjukdomshistorien i detalj med särskild uppmärksamhet
på de etiologiska och patogenetiska ögonblicken för sårbildning, bakgrundsförhållanden (stress, alkohol, droger, drogförgiftning, våldsamma handlingar etc.).

I en långsiktig historia, identifiera tidigare sjukdomar eller befintligt lidande som påverkar reparationsprocessen och immunstatus, fastställ en möjlig betydelse i utvecklingen av patologi för patientens livsstil och arbetsförhållanden.

Utför en extern undersökning och tolka den erhållna informationen (vävnadsskadans art, sårets storlek, antalet skador, deras lokalisering, förekomsten av inflammatoriska förändringar, risken för blödning, tillståndet i regionala lymfkörtlar).

Bedöm patientens allmänna tillstånd, graden av berusning av kroppen, klargör skadans art och omfattning (sårets djup, förhållandet mellan sårkanalen och kroppens håligheter, förekomsten av skador på ben och inre organ , förekomsten av inflammatoriska förändringar i sårets djup).

Ta material från såret för mikrobiologisk forskning eller tolka de resultat som redan finns tillgängliga (mikrobiellt landskap av såret, grad av mikrobiell kontaminering, mikroflorans känslighet för antibiotika).

För att förbanda patienten, vid behov, utför nekrektomi, sårtvätt, dränering, sjukgymnastik.

Vid omklädning, utvärdera dynamiken i sårprocessens gång.

Förskriva antibakteriell, immunokorrigerande, avgiftningsbehandling, fysioterapimetoder för behandling.

VIII.Situationsuppgifter.

1. En 46-årig patient fick ett icke-penetrerande knivsår i bröstet av okända personer. I ett tidigt skede sökte han medicinsk hjälp, primär kirurgisk debridering såret, med efterföljande dränering och sutur, utfördes för att förhindra stelkramp med antitoxiskt antitetanusserum och stelkrampstoxoid. När det ses igenom
Under 5 dagar noterades hyperemi i huden, vävnadsödem, lokal temperaturökning, smärtsam infiltration i sårområdet. Det finns en purulent utsläpp längs dräneringen.

Ange fasen i sårprocessen, bestäm den medicinska taktiken.

Exempelsvar: Det kliniska exemplet beskriver fasen av purulent inflammation i ett suturerat och dränerat sår efter kirurgisk behandling av ett icke-penetrerande knivsår i bröstet. Det är nödvändigt att ta bort stygnen, revidera såret, undersöka det för purulenta läckor, välja en steril spruta med en nål eller bomullspinne från såret för mikrobiologisk undersökning (direkt mikroskopi av det inhemska materialet, bakteriekultur och bestämning av känsligheten av mikroflora till antibiotika), sanera med 3% väteperoxidlösning, installera dränering och applicera en antiseptisk förbandning med en antibakteriell vattenlöslig salva (till exempel med Levosin eller Levomekol salva). Tilldela en andra dressing på en dag.

2. En 33-årig patient fick ett oavsiktligt sår i vänster ben med skador på huden, subkutant fett och muskler. På den kirurgiska avdelningen utfördes den primära kirurgiska behandlingen av såret, med påförande av sällsynta suturer, profylax av stelkramp utfördes med antitoxiskt anti-stelkrampserum och stelkrampstoxoid. På grund av utvecklingen av purulent inflammation i sårläkningsstadierna avlägsnades suturerna. Vid tidpunkten för undersökningen har sårdefekten fel storlek, utförs med granuleringar, i sårkanterna finns områden med avvisad vävnadsnekros.

Ange vilken typ av sårläkning, sårprocessens skede, hur mycket stöd som ges till förbandet och metoden för dess genomförande.

Exempelsvar: Såret läker genom sekundär avsikt, exsudationsstadiet slutar (avstötning av nekrotiska vävnader), det finns tecken på reparationsstadiet (bildning av granuleringsvävnad). Det är nödvändigt att sanera såret med antiseptika, nekrektomi, applicera ett bandage som har antimikrobiell, smärtstillande, osmotisk, avsvällande, sårläkning, nekrolytisk effekt (till exempel: hydrofila sårförband eller antibakteriella vattenlösliga salvor "Levosin", "Levomekol" ). Ta bort bandaget under sterila förhållanden; rengör såret från utsidan till insidan med en av de antiseptiska lösningarna; ta bort nekros med en skalpell, skölj såret med en spruta med ett lätt tryck på kolven, applicera och fixa bandaget väl.

3. Efter blindtarmsoperation för akut gangrenös blindtarmsinflammation började patienten klaga på bristande smärta i såret. Undersökningen avslöjade ett uttalat ödem i vävnaderna runt såret, på huden - foci av en lila -cyanotisk färg, sprider sig från såret i olika riktningar, mer på sidoväggen i buken, liksom enskilda blåsor fyllda med grumligt hemorragiskt innehåll. Vid palpation av vävnader runt såret bestäms crepitus. Patienten är något euforisk, det finns febertemperatur, takykardi.

Vad är din presumtiva diagnos? Hur kan diagnosen klargöras? Vilka är de prioriterade åtgärderna

Exempelsvar: Den postoperativa perioden komplicerades av utvecklingen av anaerob infektion i operationssåret efter appendektomi. Diagnosen fastställs med karakteristiska kliniska tecken, kan klargöras genom mikroskopi av den inhemska utstrykningen som färgas enligt Gram, akut biopsi av de drabbade vävnaderna, gas-vätskekromatografi och masspektrometri. Sömmarna ska tas bort; att dela sårets kanter; ge bred åtkomst genom ytterligare dissektion och fullständig excision av död vävnad; göra ytterligare "rand" snitt i området med patologiska förändringar i bukväggen utanför såret; efter utskärning av nekros, skölj såren rikligt med lösningar av oxidationsmedel (väteperoxid, kaliumpermanganatlösning, ozoniserade lösningar, natriumhypoklorit); sy inte eller tampong sår; ge luftning av sår. Antibakteriell och avgiftningsterapi måste korrigeras, om möjligt föreskrivs hyperbarisk syresättning.

(Besökt 374 gånger, 1 besök idag)