Differentialdiagnos av duodenalsår. Diagnostik och differentialdiagnos av magsår och duodenalsår

Lokalisering: kroniskt sår tolvfingertarmen hos 94% av patienterna lokaliseras den i tarmlampan (bulbous ulcer). Det kan finnas två sår samtidigt - på fram- och bakväggarna ("kyssande sår"). Sällan utvecklas sår under glödlampan (extrabulbösa sår).

Diametern på såret överstiger vanligtvis inte 1,5 cm. I slemhinnan i magen finns symptom på hypertrofisk gastrit och i slemhinnan i tolvfingertarmen - olika stadier av kronisk duodenit (ytlig, diffus, atrofisk). Såret tränger oftare in i bukspottkörtelns huvud, i det hepatoduodenala ledbandet. Ärrbildning i såret orsakar glödlampans deformation, bildandet av divertikulumliknande utsprång i dess väggar och förminskning av lumen.

Komplikationer: sårperforering (10%), blödning (20%), stenos (7-11%), sårdegenerering till cancer (0,3%).

Patogenes Magsår tolvfingertarmen: Många faktorer spelar en roll för utvecklingen av duodenalsår, men saltsyra är av största vikt.

1. Hos patienter med duodenalsår observeras ofta hypersekretion med ökad surhet i magsaft. Orsaker till ökad utsöndring av saltsyra: hög ton vagusnerver, en ökning av antalet parietalceller (genetiskt eller som ett resultat av gastrinets trofiska effekt), en ökad frisättning av gastrin från G-celler, en försvagning av den antroduodenala mekanismen för autoregulering av hämning av syraproduktion.

Den ökade surheten i magsaft är också förknippad med en minskning av magsyran neutraliserande förmåga till följd av en minskning av utsöndringen av alkalisk juice från pylorkörtlarna.

2. Gastroduodenal dysmotilitet manifesteras av accelererad evakuering från magen. Som ett resultat av snabbare evakuering, särskilt av tät mat, minskar matens buffrande roll och surheten i tolvfingertarmen ökar. Det är känt att matproteiner inte bara är stimulatorer för saltsyrasekretion, utan också en kraftfull matbuffert som neutraliserar saltsyra och binder pepsin.

3. Långvarig "försurning" av innehållet i tolvfingertappen leder till bildandet av sår.

Under normala förhållanden får saltsyra, som kommer in i tolvfingertarmen, att pylorus stängs, neutraliseras av bukspottkörtelbikarbonater, absorberas eller neutraliseras av celler i duodenalslemhinnan. Som ett resultat av tolvfingertarmens samordnade rörlighet tillhandahålls tillförseln av alkalisk pankreassekretion mot det sura innehållet som evakueras från magen.

Bestämde förekomsten av en fysiologisk depressor. mekanism för utsöndring av saltsyra i magen, som verkar när saltsyra kommer in i tolvfingertarmen. Vid duodenalsår är denna effekt mindre uttalad. Det fanns också en minskning av frisättningen av alkaliska sekret från bukspottkörteln.

Gallan i tolvfingertarmen är en skyddande faktor på grund av neutraliseringen av saltsyra.

4. En minskning av duodenalslemhinnans motståndskraft mot de aggressiva effekterna av magsaft kan vara associerad med duodenit, som föregår ett sår eller utvecklas som ett resultat av ett sår. Som ett resultat av kränkning av skyddsbarriären i tolvfingertarmens slemhinna ökar den omvända diffusionen av H + joner. För att säkerställa motståndet i duodenalslemhinnan är dess vaskularisering viktig.

5. Psykosomatiska faktorer spelar en roll vid patogenesen av duodenalsår. Olika känslor, rädsla, mental stress kan orsaka störningar i sekretorisk och motorisk funktion i magen och tolvfingertarmen.

6. Det finns en koppling mellan duodenalsår och leversjukdom.

Det finns en ökning av förekomsten av duodenalsår bland patienter med kronisk pankreatit. Detta förhållande kan delvis hänföras till en minskning av buffertkapaciteten för tolvfingertarmen som ett resultat av en minskning av koncentrationen av bikarbonat i bukspottkörteljuice. Hos patienter med kronisk pankreatit och duodenalsår finns ingen ökning av utsöndringen av saltsyra.

Sambandet mellan duodenalsår och endokrina sjukdomar måste beaktas vid differentialdiagnostik (se "Endokrina ulcerogena sjukdomar").

Klinik och diagnostikduodenalsår

Duodenalsår börjar som regel i ung och medelålders ålder. Mest blir män sjuka. Det ledande symptomet på duodenalsår är smärta i den epigastriska regionen. Analys av smärtsyndromets anamnestiska egenskaper gör att vi kan göra ett ganska rimligt antagande om förekomsten av duodenalsår. Kännetecknas av periodiciteten av sjukdomsförloppet med säsongsförvärringar (under vår-höstperioderna), den dagliga smärtrytmen, sambandet mellan smärta och matintag.

Patienter med duodenalsår har sena smärtor - 11 / 2-3 timmar efter att ha ätit, natt och hunger. Smärtan avtar vanligtvis efter att ha ätit, kräkts och tagit antacida. Smärtrytmen: hunger -> smärta -> mat -> lättnad -> hunger -> smärta etc. Smärtrytmen blir tydlig när man analyserar sambandet mellan smärta och surhet i maginnehållet.

Matintag (särskilt protein) minskar den intragastriska koncentrationen av saltsyra, vilket leder till minskning eller förebyggande av smärta. Matens buffrande effekt fortsätter 2-3 timmar efter en måltid, och sedan stiger koncentrationen av saltsyra igen och smärta uppstår. Utseendet av konstant smärta (inflammatorisk) med lokalisering i den högra halvan av den epigastriska regionen, som strålar ut till ländryggen, under höger axelblad, i höger axelband, i ryggen är ett tecken på att sår tränger in i bukspottkörteln, in i hepato-duodenal ligament.

Halsbränna är ett av de vanligaste symptomen, det kan förvandlas till en känsla av brännande smärta, har dygnsrytm förekomst.

Kräkningar sker vid höjden av smärtan, ger patienten lättnad. Kräkningen har en syrlig smak, en stor mängd maginnehåll utan matblandning observeras med hypersekretion av magsaft. Förekomsten av matföroreningar i kräkningarna är ett tecken på en avmattning i evakueringen från magen.

En objektiv studie av patienter avslöjar inte patognomoniska tecken. Patienter med astenisk konstitution dominerar. Tecken på störningar i den vegetativa avdelningen nervsystem orsakad av hypertoni av vagusnerverna är hypotoni, bradykardi, ökad svettning (våta kalla handflator), uttalad röd (mindre ofta vit) dermografi.

Ris. 102. Siktröntgen av duodenallampan. "Nisch" indikeras med en pil. Duodenalsår.

Näring av patienter visar sig vara normal, ofta ökad på grund av frekventa måltider. Mindre ofta noteras viktminskning som ett resultat av utvecklingen av komplikationer (stenos, blödning, försvagande smärta under sårets penetration, sömnstörningar under nattvärk). Tunga belagd med vit blomning. Vid palpation av buken bestäms ömhet och muskelspänningar i högra övre kvadranten; i samma område finns en zon med slagverkssmärta.

Den första speciella forskningsmetoden som används för diagnos av duodenalsår, är en röntgen. Direkt radiologiska tecken på ett sår: "relief-nisch" (Fig. 102) eller "nisch" som visas på konturen, radiell konvergens av slemhinnans veck till såret, cikatricial deformation av tolvfingertappen (i form av en trefoil, rörformig förträngning).

Esophagogastroduodenoscopy är den mest informativa forskningsmetoden som gör att du kan diagnostisera duodenalsår och associerade lesioner i matstrupen och magen (esofagit med och utan kardiaavvikelser, gastrit, bulbit, en kombination av sår med erosioner). Endoskopisk undersökning används för dynamisk övervakning av sårläkningsprocessen.

Analys av magsaft se "Särskilda forskningsmetoder". Vid duodenalsår, hypersekretion, höga syraproduktionshastigheter på tom mage och efter stimulering med histamin hittas ofta.

Hög surhet i magsaft är inte ett specifikt symptom, det kan vara vid olika gastroduodenala sjukdomar, inklusive magcancer. Anacid är inte karakteristisk för magsår.

Att redovisa nivån av syraproduktion i kombination med en bedömning av svårighetsgraden av sjukdomsförloppet har diagnostiskt och prognostiskt värde.

Om flödeshastigheten för stimulerad saltsyra överstiger 40 mmol / h, finns det en ökad risk för perforering och blödning, och konservativ behandling kan inte ge en pålitlig långsiktig effekt. Om basalsekretionen av saltsyra är mer än 60% av den stimulerade utsöndringen, bör gastrinhalten i blodet bestämmas genom radioimmunanalys.

Differentialdiagnos: Diagnosen av duodenalsår med typiska kliniska manifestationer innebär inga svårigheter - säsongens frekvens av sjukdomsförloppet, den dagliga rytmen av smärta i samband med matintag är karakteristisk för denna sjukdom. Det måste dock komma ihåg att det smärtsyndrom som är karakteristiskt för ett duodenalsår kan observeras med lokaliseringen av ett sår i magen, liksom med utvecklingen av en primär ulcerös form av magcancer. Därför kan endast en kombination av röntgenundersökning med endoskopisk undersökning och riktad gastrobiopsy garantera en korrekt diagnos.

Klinisk kurs duodenalsår i fall där paroxysmal smärta är lokaliserad i rätt hypokondrium kan det likna kolelithiasis, kronisk cholecystit. Men med magsår är det en säsongsbunden exacerbation av sjukdomen som varar i 3-4 veckor, en daglig dygnsrytm av smärta, försvinnandet av smärta efter kräkningar, medan leverkolik uppstår sporadiskt efter att ha tagit fetstekt mat, smärtan gör det försvinner inte efter kräkningar. Under en attack är patienter rastlösa, letar efter en bekväm position, attackerna är kortlivade. Användningen av antispasmodika lindrar smärta.

Palpation av buken orsakar smärta vid sjukdomar i gallblåsan i höger hypokondrium (utåt från kanten av den högra rektusmuskeln) och vid duodenalsår - i den högra rektusmuskelns område (i projektionszonen av tolvfingertarmen på bukväggen). För differentialdiagnosen är resultaten av en röntgenundersökning av magen, tolvfingertarmen och kolecystografi viktiga. I detta fall kan funktionsförändringar i gallvägarna eller en kombination med kolelithiasis i samband med duodenalsår identifieras.

Kronisk pankreatit, där ökad smärta i övre buken är associerad med matintag, kan likna duodenalsår. Men vid kronisk pankreatit tar smärtan ofta en bältekaraktär, försvinner inte från antacida och kan öka efter kräkningar. Vid diagnos av kronisk pankreatit är det nödvändigt att ta hänsyn till alkoholismens roll i anamnesen. Kronisk pankreatit kan följa med sår på tolvfingertarmen, oftare vid sårinträngning i bukspottkörteln.

Användning av ultraljudsskanning av bukspottkörteln och gallblåsan ger information som används för differentialdiagnos av duodenalsår med sjukdomar i bukspottkörteln och gallblåsan.

Kirurgiska sjukdomar. Kuzin M.I., Shkrob O.S. m.fl., 1986.

En läkare som misstänker blödning bör svara på följande frågor.

• Finns det någon gastrointestinal blödning?
• Vad blev dess källa?
• Fortsätter blödningen?
• Vad är blödningshastigheten?
• Hur allvarlig är blodförlusten?

Symtom

De kliniska manifestationerna av akut, särskilt massiv gastroduodenal blödning är ganska ljusa och består av vanliga symptom, karakteristisk för blodförlust (svår svaghet, yrsel, medvetslöshet) och manifestationer som är karakteristiska för blödning i lumen i mag -tarmkanalen (hematomes, melena eller hematochezia). Hos en betydande andel av patienterna uppstår blödning mot bakgrund av en förvärring av magsårssjukdom eller vid anamnesen är det möjligt att notera de typiska tecknen på denna sjukdom med ett karakteristiskt "ulcerativt" smärtssyndrom och säsongsbetonade exacerbationer. Hos vissa patienter kan du hitta indikationer på ineffektiviteten av tidigare utförd kirurgisk behandling, när det nyligen uppkomna smärtsyndromet först och främst bör associeras med bildandet av ett magsår. Blodiga kräkningar och tarry avföring är ungefär lika frekventa tecken på blödning av ulcerös etiologi, men när såret är lokaliserat i tolvfingertarmen upptäcks isolerad melena oftare.

Fysisk undersökningsdata

Fysiska undersökningsresultat ger en indikation på svårighetsgraden av blödning och den troliga källan till blödningen. Förvirrat medvetande, en skarp blekhet i huden, en frekvent puls med svag fyllning och spänning, en minskning av blodtryck och pulstryck, närvaro i magen ett stort antal blod och blodproppar, och med rektal undersökning - svart vätska eller blodblandat innehåll - tecken på akut massiv blödning. Faktum är att vi i sådana fall talar om hemorragisk chock (brist på globulär blodvolym, som regel mer än 30%). Med mild och måttlig allvarlig gastrointestinal blödning (minskning av volymen av cirkulerande röda blodkroppar med mindre än 30%) är kliniska manifestationer mindre uttalade. Patenternas allmänna tillstånd förblir som regel tillfredsställande eller av måttlig svårighetsgrad, hemodynamiska parametrar ligger inom normala gränser eller ändras måttligt, det finns ingen stor volym blod i magen. Kräkningar och melena upprepas sällan.

Instrumentella metoder

Hittills är den ledande metoden för att diagnostisera källan till typen, blödningens art och förutsäga återkommande, naturligtvis, brådskande fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS). Det spelar en oerhört viktig roll för att bestämma behandlingstaktik.

Huvudindikationerna för en brådskande endoskopisk undersökning av övre matsmältningskanalen är förekomsten av tecken på akut gastrointestinal blödning hos patienten eller misstanke om det och behovet av hemostas genom ett endoskop. Studiens effektivitet är högre, desto tidigare genomförs den - helst inom den första timmen (högst 2 timmar) från tidpunkten för inläggning till sjukhuset. FEGDS gör det möjligt att upptäcka kombinerade komplikationer av sjukdomen - pyloroduodenal stenos och sårpenetration.

En indikation för upprepad (dynamisk) FEGDS är behovet av aktiv övervakning av källan till blödning i samband med den kvarvarande risken för återkommande (aktiv kontroll FEGDS), återkommande blödning som utvecklats på ett sjukhus hos en patient med extrem operation och bedövningsrisk med ulcerös blödning.

Förberedelse för studier av de övre delarna av matsmältningskanalen består i att tömma deras lumen så mycket som möjligt, tvätta blod och blodproppar i matstrupen, matstrupen och tolvfingertarmen. Man tror att detta problem i de flesta fall kan lösas genom att tvätta magen med "is" vatten genom ett tjockt magrör. Sondens stora innerdiameter gör att stora blodproppar kan evakueras och lokal hypotermi - för att uppnå en minskning av blödningsintensiteten eller dess fullständiga stopp.

Bedövning av endoskopiska akutinsatser varierar mycket. Mycket av forskningen kan göras under Lokalbedövning svalget med förmedicinering. Vid rastlöst patientbeteende, vilket gör det svårt att adekvat undersöka eller utföra hemostas, används lugnande medel intravenöst, liksom intravenöst eller (om patientens tillstånd är instabilt) endotrakealbedövning.

Röntgenundersökningövre matsmältningskanalen som en metod för akut diagnos av gastrointestinal blödning bleknade i bakgrunden. Det används främst efter att ha stoppat blödning som en metod för att få ytterligare information om mag-tarmkanalens anatomiska tillstånd och motoriska evakueringsfunktion. Samtidigt, i avsaknad av förutsättningar för att utföra en endoskopisk undersökning och en stor praktisk skicklighet hos läkaren, kan röntgenmetoden upptäcka ett sår i 80-85% av fallen.

Angiografisk metod blödningsdiagnos är fortfarande begränsad. Den används i specialiserade institutioner med nödvändig utrustning. Den välutvecklade Seldinger-vaskulära kateteriseringstekniken har gjort det möjligt att utföra selektiv eller till och med superselektiv avbildning av celiac-stammen, överlägsen mesenterisk artär och deras grenar och venösa stammar. Metodens begränsning i förhållande till akutoperationstillstånden förklaras inte bara av dess tekniska komplexitet, utan också av dess relativt låga informationsinnehåll: god kontrast av extravasater från blödningskällan är endast möjlig med arteriell blödning med tillräckligt hög intensitet .

Indikationer för selektiv angiografi kan uppstå vid upprepad återkommande blödning, när källan till blödning inte är fastställd genom varken endoskopisk eller röntgenundersökning. Naturligtvis utförs diagnostisk angiografi som det första stadiet av terapeutiskt endovaskulärt ingrepp som syftar till selektiv infusion av vasokonstriktorläkemedel, embolisering av en blödande artär eller ven eller införande av en transjugulär intrahepatisk portosystemisk fistel i portalhypertoni och massiv blödning från åderbråck av matstrupen.

Den ackumulerade erfarenheten av användning av angiografisk diagnostik av esophagogastroduodenal blödning indikerar att det kan vara en bra hjälp för att identifiera sådana sällsynta sjukdomar som leder till blödning som brustna aneurysmer i blodkärl, vaskulära-intestinala fistlar, hemobilia, portalhypertensionssyndrom.

Laboratoriemetoder

Ett akut blodprov ger värdefull diagnostisk information. En minskning av hemoglobinkoncentrationen, en minskning av antalet erytrocyter, en minskning av hematokrit, leukocytos, utan tvekan, orienterar sig i förhållande till svårighetsgraden av blodförlust. Under de första timmarna efter akut blödning kan alla dessa indikatorer förändras obetydligt och är därför av relativ betydelse. Den sanna svårighetsgraden av anemi blir tydlig först efter en dag. och mer, när kompenserande hemodilution redan har utvecklats på grund av den extravaskulära vätskan som är nödvändig för att kroppen ska återställa den intravaskulära blodvolymen.

Studien av BCC och dess komponenter gör det möjligt att mer exakt bestämma volymen av blodförlust. Bland de befintliga metoderna är de mest utbredda bläckmetoden med T-1824-färg (Evans blue) och isotopmetoden med märkta erytrocyter. För akutoperationer är enkla metoder som använder nomogram godtagbara, till exempel bestämning av globulär volym från hematokrit och hemoglobinkoncentration. Den största betydelsen vid akut blödning är en minskning av globulär volym, eftersom återställandet av dess underskott sker långsamt, medan en minskning av andra indikatorer (volymen av cirkulerande plasma och BCC) relativt snabbt utjämnas.

Differentialdiagnos

Hos många patienter uppstår blödning mot bakgrund av en förvärring av magsårssjukdom eller i anamnesen är det möjligt att notera de typiska tecknen på denna sjukdom med ett karakteristiskt "ulcerativt" smärtsyndrom och säsongsförhållanden av exacerbationer. I vissa fall kan du hitta indikationer på ineffektiviteten av tidigare utförd kirurgisk behandling, när det nyligen uppkomna smärtssyndromet först och främst bör associeras med bildandet av ett magsår.

Blödning från bristningar i slemhinnan i matsmältnings-gastrisk korsning (Mallory-Weiss syndrom) bör misstänkas om, vid unga patienter som missbrukar alkohol, upprepade anfall av kräkningar resulterar i skarlet blod i kräkningarna. Hos äldre patienter är det nödvändigt att identifiera eller utesluta faktorer som predisponerar för bristningar i esofageal-gastrisk korsning ( allvarlig sjukdom av hjärt-kärlsystemet och lungor, bråck esofagusöppning diafragman).

Förekomsten av vaga "mage" klagomål, viktminskning och en kränkning av patientens allmänna tillstånd (det så kallade syndromet med små tecken) gör en misstänkt magsvullnad som orsak till blödning. Kräkningar har i dessa fall ofta karaktären av "kaffegryn".

För blödning från åderbråck i matstrupen upprepad kräkning av mörkt blod är karakteristisk. Tjära avföring uppträder vanligtvis efter 1-2 dagar. Av tidigare sjukdomar är det viktigt att notera sjukdomar i levern och gallvägarna (främst levercirros), liksom allvarliga upprepade attacker av akut pankreatit. Det är känt från klinisk praxis att dessa patienter ofta lider av alkoholism.

Anamnesdata måste förtydligas noggrant för att inte missa mycket viktiga faktorer som kan orsaka akut gastrointestinal blödning. Det är nödvändigt att ta reda på förekomsten av allvarliga terapeutiska sjukdomar med allvarliga hemodynamiska störningar (hjärtinfarkt, kränkning cerebral cirkulation och andra), systemiska sjukdomar (blodsjukdomar, uremi, etc.), möjlig behandling läkemedel med ulcerogen effekt.

Differentialdiagnos utförs i vissa fall med blödning från övre luftvägarna, nasofarynx och lungor när blodet sväljs av patienten kan simulera blödning från matsmältningskanalen. En noggrant uppsamlad anamnes och en undersökning av patienten gör det möjligt att misstänka lungblödning: en ljusröd färg på skummande blod är karakteristisk, vanligtvis frigörs vid hosta eller spott ibland. Det bör också komma ihåg att svart avföring är möjligt efter att ha tagit vissa mediciner (järnpreparat, vicalin, karbollen, etc.).

Saveliev V.S.

Kirurgiska sjukdomar

RCHRH (Republikanska centrumet för hälso- och sjukvårdsutveckling från Kazakstans hälsoministerium)
Version: Kliniska protokoll från ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan - 2014

Akut utan blödning eller perforering (K25.3), Akut utan blödning eller perforering (K26.3), Akut utan blödning eller perforering (K27.3), Akut utan blödning eller perforering (K28.3)

Pediatrisk gastroenterologi, Pediatrik

allmän information

Kort beskrivning

Godkänd den
Expertkommission för sjukvårdens utveckling

Ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan

Magsår och duodenalsår- en kronisk sjukdom, vars karakteristiska särdrag under en förvärring är inflammation i slemhinnan i magen och tolvfingertarmen och bildandet av sår.

I. INLEDNINGSDEL

Protokollnamn- Magsår i magen och tolvfingertarmen utan blödning och perforering

Protokollkod

Kod (koder) för ICD-10:

K25 Magsår

K25.3 Akut utan blödning eller perforering

K26 Duodenalsår

K26.3 Akut utan blödning eller perforering

K27 Magsår, ospecificerad

K27.3 Akut utan blödning eller perforering

K28 Gastrojejunal sår

K28.3 Akut utan blödning eller perforering

Förkortningar som används i protokollet:

ALT - alaninaminotransferas

AST - aspartataminotransferas

Magtarmkanalen - mag -tarmkanalen

PPI - protonpumpshämmare

Kylvätska och tolvfingertarmen - slemhinnan i magen och tolvfingertarmen

PCR - polymeraskedjereaktion

KLA - fullständigt blodtal

OAM - allmän urinanalys

UDT - kolandningstest

Ultraljud - ultraljudsundersökning

FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy

EKG - elektrokardiografi

YAB - magsår

ESPGHAN - European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition

NASPGHAN - North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition

IgG - immunglobulin G

HP - Helicobacter pylori

Datum för protokollutveckling:år 2014.

Protokollanvändare: barnläkare, barn -gastroenterologer, allmänläkare, akutläkare, sjukvårdare.

Klassificering

Klinisk klassificering

Efter lokalisering:

Mage: mediogastrisk; pyloroantral.

Duodenum: bulbar; postbulbar.

Kombinerade magsår och duodenalsår.

Efter etiologi:

Associerad med Helicobacter pylori.

Inte associerad med Helicobacter pylori.

Klinisk fas och endoskopiskt stadium:

Förvärrande:

Färskt sår;

Början på epitelisering.

Förvärring avtar:

Sårläkning utan ärr;

Cicatricial och ulcerös deformitet.

Eftergift.

Efter svårighetsgrad:

Lättvikt;

Medium svårighetsgrad;

Tung.

Komplikationer:

Blödning;

Genomslag;

Perforering;

Stenos;

Periviscerit.

Den ledande rollen vid diagnos av magsår och duodenalsår spelas av diagnosen Helicobacter pylori -infektion. Reglerna för diagnos och behandling av HP -infektion hos barn rekommenderades av ESPGHAN / NASPGHAN 2011.

Diagnostik

II. METODER, ANVÄNDNINGAR OCH FÖRFARANDEN FÖR DIAGNOSTIK OCH BEHANDLING

Lista över grundläggande och ytterligare diagnostiska åtgärder

Grundläggande (obligatoriska) diagnostiska undersökningar som utförs på poliklinisk nivå:

UAC (6 parametrar);

Ytterligare diagnostiska undersökningar som utförs polikliniskt:

Detektion av Helicobacter pylori i biologiskt material med PCR;

Histologisk undersökning av biopsiprovet av kylvätska och tolvfingertarmen;

Biokemiskt blodprov (bestämning av serumjärn, bilirubin, ALT, AST, alfa-amylas);

Minsta listan över undersökningar som måste utföras vid hänvisning till planerad sjukhusinläggning:

UAC (6 parametrar);

Biokemiskt blodprov (bestämning av bilirubin, ALAT, ASAT);

Studie av avföring för helminter och protozoer;

Studie av perianal skrapning.

Grundläggande (obligatoriska) diagnostiska undersökningar som utförs på slutenivå(vid akut sjukhusvistelse utförs diagnostiska undersökningar som inte utförs på poliklinisk nivå):

UAC (6 parametrar);

Biokemiskt blodprov (bestämning av serumjärn);

Icke-invasiv diagnostik av Helicobacter pylori (HELIK-test);

Bestämning av totala antikroppar mot Helicobacter pylori (HP) i blodserum med ELISA -metod;

Ultraljud av bukorganen;

Detektering av ockult blod i avföring (hemokult -test) genom expressmetod;

Pallforskning (koprogram).

Ytterligare diagnostiska undersökningar utförs på slutenivå(vid akut sjukhusvistelse utförs inga diagnostiska undersökningar på poliklinisk nivå):

Biokemiskt blodprov (bestämning av totalt protein, proteinfraktioner, bilirubin, ALT, AST, alfa-amylas);

Detektion av Helicobacter pylori i biologiskt material med PCR

Histologisk undersökning av biopsiprovet av kylvätska och tolvfingertarmen);

Daglig pH-metry med endoskopisk metod;

Röntgenundersökning av magen med kontrast;

Bakteriologisk bestämning av Helicobacter pylori, identifiering av dess känslighet för läkemedel och antibiotikaresistens

Diagnostiska åtgärder utförs i ett akutläge: inte genomförts.

Diagnostiska kriterier

Klagomål och anamnes

Klagomål:

Brännande, värkande smärta i epigastrium, pyloroduodenal zon, ofta på tom mage;

Smärtlindring efter att ha ätit;

Dyspeptiskt syndrom (illamående, kräkningar, halsbränna, rapningar, etc.).

Anamnes:

Komplicerad ärftlighet för gastroduodenal patologi;

Dietens art (brott mot kosten, missbruk av kryddig, rökt, stekt mat, kolsyrade drycker, torrfoder);

Ta mediciner (glukokortikosteroider, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, smärtstillande medel);

Identifiering av stressfaktorer i barnets miljö;

Fysisk undersökning:

Det ledande kliniska symptomet: smärta i den epigastriska regionen och till höger om mittlinjen, närmare naveln, ofta utstrålande till ryggen, nedre delen av ryggen, höger axel, skulderblad, epigastrisk region.

Smärta i naturen: paroxysmal, syning, skärning.

Smärta uppstår omedelbart efter att ha ätit (med sår i de kardiella och subkardiella delarna av magen), en halvtimme eller en timme efter att ha ätit (med magsår).

Med sår i pylorsektionen och tolvfingertarmen observeras vanligtvis sena smärtor (2-3 timmar efter att ha ätit), smärta på tom mage. Nattvärk är vanligt. Moiningans smärtrytm: hunger - smärta - matintag - lindring.

Smärtan försvinner efter att ha tagit antacida, antisekretoriska och kramplösande läkemedel och applicerar värme.

Dyspeptiskt syndrom: halsbränna (det tidigaste och vanligaste symptomet), rapningar, illamående, förstoppning.

Ytlig palpation av buken är smärtsam, djup palpation är svår på grund av den skyddande spänningen i musklerna i den främre bukväggen.

Symtom på kronisk förgiftning och asteno-vegetativa störningar.

Laboratorieforskning

UAC: anemi, leukopeni, relativ neutrofili, eosinofili, monocytos, i närvaro av komplikationer - leukocytos;

Blodkemi(en minskning av nivån av totalt protein, dysproteinemi, sideropeni, förändringar i kolesterolnivån, bilirubin, transaminaser - oftare med duodenalsår).

Coprogram: sekundärt malabsorptionssyndrom;

Avföring för ockult blod- positivt resultat;

Instrumental forskning

FEGDS: upptäckt av magsår, ärrbildning och / eller malignitet; erhålla en biopsi för morfologisk undersökning och bestämning av HP -infektion.

Indikationer för specialistkonsultation:

Tandläkarkonsultation för att identifiera kroniska infektionsfokus och deras sanitet;

Konsultation med en otolaryngolog för att identifiera kroniska infektionsfokus och deras sanitet;

Konsultation med en neuropatolog - för allvarliga psykosomatiska störningar;

Psykolog / psykoterapeutkonsultation - psykologiskt stöd av barnet och föräldrarna, normalisering av det psykologiska mikroklimatet i barnets livsmiljö;

Sjukgymnastkonsultation - för förskrivning av sjukgymnastik som en del av en komplex behandling;

Konsultation med en kirurg - med svår smärta i buken.

Differentialdiagnos

Differentialdiagnos

bord 1... Differentialdiagnos av sår och duodenalsår

Medicinsk turism

Genomgå behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Behandling utomlands

Vilket är det enklaste sättet att kontakta dig?

Medicinsk turism

Få råd om medicinsk turism

Behandling utomlands

Vilket är det enklaste sättet att kontakta dig?

Skicka en ansökan om medicinsk turism

Behandling

Behandlingsmål:

Lindring av aktiv inflammation i kylvätska och tolvfingertarmen;

Lindring av smärta och dyspeptiska syndrom;

Utrotning av H. pylori.

Minskad syra-proteolytisk aggression av magsaft;

Acceleration av processerna för reparation och läkning av såret;

Förebyggande av komplikationer och återkommande sjukdom.

Behandlingstaktik

Icke-läkemedelsbehandling

Diet:

Diet nr 1A i 5-7 dagar: mjölk (om det tolereras), färsk keso, gelé, gelé, slemhinnor och mosade soppor från spannmål och mjölk, fisk soufflé, med begränsat salt.

Diet nr 1B i 14 dagar: med utökning av kosten - kex, kött, fisk, mosad spannmål, soppor från spannmål med mjölk, salt i mått.

Diet # 1: enligt principen om mekanisk och kemisk besparing.

Varaktigheten av den sparsamma kosten beror på behandlingens effektivitet, när tillståndet förbättras, kosten utökas, alternering av tabell nr 1 med utökning av kosten är möjlig, tabell nr 5 kan också användas.

När du tar vismutpreparat föreskrivs en mjölkfri kost (diet nr 4). Kryddiga kryddor, inlagda och rökta livsmedel är uteslutna. Mat är fraktionerat, 5-6 gånger om dagen.

Optimering av den dagliga rutinen och belastningarna.

Drogbehandling :

Första linjens utrotningsterapidroger:

PPI + amoxicillin + imidazol (metronidazol, tinidazol);

PPI + amoxicillin + klaritromycin;

Vismutsalter + amoxicillin + imidazol.

Varaktigheten av trekomponentterapin är 10 dagar.

API:

Omeprazol - nyfödda 700mcg / kg en gång om dagen, vid behov efter 7-14 dagar upp till 1,4 mg / kg. Från 1 månad till 2 år 700 mcg / kg en gång om dagen, vid behov upp till 3 mg / kg (högst 20 mg); barn som väger 10-20 kg, 10 mg en gång om dagen, vid behov upp till 20 mg en gång om dagen; barn som väger mer än 20 kg - 20 mg en gång om dagen, vid behov 40 mg. För magsårssjukdom associerad med Helicobacter pylori hos barn från 1-12 år, 1-2 mg / kg (max 40 mg) en gång om dagen. Barn från 12-18 år, 40 mg en gång om dagen.

Lansoprazol ordineras för barn om det är omöjligt att använda omeprazol.

Esomeprazol ordineras om det är omöjligt att använda omeprazol och lansoprazol.

Trevägs terapi

Omeprazol 20 mg (eller lansoprazol 30 mg eller esomeprazol 20 mg) + klaritromycin 7,5 mg / kg (max-500 mg) + amoxicillin 20-30 mg / kg (max 1000 mg) eller metronidazol 40 mg / kg (max 500 mg) ;

Efterlevnad av terapi och biverkningar bör övervakas.

Andra linjens terapi (kvadroterapi) det föreskrivs vid ineffektivitet av förstahandsmedicin med ytterligare införande av kolloidalt vismutsubcitrat (vismut-trikaliumdicitrat):

4-8 mg / kg (max 120 mg) 3 gånger om dagen i 30 minuter. före måltiderna och fjärde gången 2 timmar efter maten, innan du lägger dig inuti. Barn över 12 år 120 mg 4 gånger om dagen (30 minuter före måltider och före sänggåendet) eller 240 mg 2 gånger om dagen; barn från 8 till 12 år 120 mg 2 gånger om dagen; barn från 4 till 8 år i en dos av 8 mg / kg / dag i 2 uppdelade doser. Kursen är 4-8 veckor, under de närmaste 8 veckorna ska du inte använda droger som innehåller vismut; upprepad kurs - efter 8 veckor.

Införandet av cytoprotektorer (sukralfat, vismut-trikaliumdicitrat, vismutsubgallat) förstärker antibiotikas anti-Helicobacter-effekt.

Prokinetik(för att normalisera motorfunktionen i tolvfingertarmen, gallvägarna):

Domperidon 0,25-1,0 mg / kg 3-4 gånger om dagen i 20-30 minuter. före måltiderna, behandlingstiden i minst 2 veckor.

M-kolinerg receptorblockerare(för att minska tonen och kontraktila aktiviteten hos släta muskler inre organ, vilket minskar utsöndringen av matsmältningskörtlarna):

Hyoscine butylbromid 10 mg 3 gånger om dagen i 20-30 minuter. före måltider eller intramuskulärt tills eliminering smärtsyndrom.

Vid otillräcklig effektivitet för smärtlindring används 0,2% platyphyllinlösning i enstaka doser: 1-5 år 0,015 ml / kg, 6-10 år 0,0125 ml / kg, 11-14 år 0,01 ml / kg eller

Drotaverin 2% - för barn under 6 år i en enda dos på 10-20 mg (maximal daglig dos på 120 mg); 6-12 år gammal singel - 20 mg (maximal daglig dos 200 mg); mötesfrekvensen är 1-2 gånger om dagen.

För att skapa funktionell vila och minska magsekret:

Antacida

Aluminiumhydroxid + magnesiumhydroxid: barn från 2-5 år 5 ml, 3 r. per dag, 5-12 år 5-10 ml, 3-4 gånger om dagen, 12-18 år 5-10 ml, 4 sidor. per dag (efter måltider och före sänggåendet);

Histamin H2 -receptorblockerare- 10 dagar

Ranitidin inuti 2-4 mg / kg 2 gånger om dagen (max 300 mg / dag),

Famotidine oralt för barn som väger mer än 10 kg 1-2 mg / kg 2 gånger om dagen; barn över 12 år 20 mg 2 gånger om dagen.

Vegetotropa läkemedel: blandning av Pavlov, infusion av valerianrot. Behandlingstiden är minst 4 veckor.

Bukspottkörtelens enzymer(med utsöndring av bukspottkörteln, efter att svårighetsgraden av processen har avtagit): 10 000 lipas x 3 gånger under måltiderna, inom 2 veckor.

När HP -bakterier dyker upp i patientens kropp ett år efter behandlingens slut bör situationen ses som ett återfall av infektionen och inte som en reinfektion. Om infektionen återkommer bör en mer effektiv behandling användas.

Öppenvårdsbehandling

Omeprazol 20 mg tabletter;

Klaritromycin 250 mg, 500 mg tabletter;

Amoxicillin 500 mg, 1000 mg tabletter; 250 mg, 500 mg kapsel; 250 mg / 5 ml oral suspension;

Vismut -trikaliumdicitrat 120 mg tabletter.

Hyoscine butylbromid 10 mg dragee, 20 mg / ml injektionsvätska, lösning; 10 mg suppositorier;

Platyphyllin 2 ml, 0,2% injektionsvätska, lösning;

Pavlova -blandning, 200 ml;

Läkemedelsbehandling

Lista över viktiga läkemedel:

Omeprazol 20 mg tabletter;

Lansoprazol 15 mg, 30 mg kapslar;

Esomeprazol 20 mg, 40 mg tabletter;

Klaritromycin 250 mg, 500 mg tabletter;

Metronidazol 250 mg tabletter; 0,5% infusionsvätska, lösning 100 ml i en flaska;

Amoxicillin 500 mg, 1000 mg tabletter; 250 mg, 500 mg kapsel; 250 mg / 5 ml oral suspension;

Domperidon 10 mg, 20 mg tabletter;

Ranitidine 150 mg, 300 mg tabletter;

Famotidine 20 mg, 40 mg tabletter;

Vismut -trikaliumdicitrat 120 mg, tabletter;

Förteckning över ytterligare läkemedel:

Hyoscine butylbromid 10 mg dragee, 20 mg / ml, injektionsvätska, lösning; 10 mg, suppositorium;

Platyphyllin 2 ml, 0,2%, injektionsvätska, lösning;

Pavlova -blandning, 200 ml;

Pancreatin 10.000, 25.000 IE kapslar;

Retinolpalmitat, dragee 3300ME; kapslar 3300, 33000 IE lösning i olja;

Tokoferolacetat, 100 mg kapsel;

Pyridoxinhydroklorid 5%, ampull 1 ml;

Tiaminbromid 5%, ampull 1 ml;

Drotaverin 2% ampull 2 ​​ml; tabletter 40 mg, 80 mg;

Folsyra 1 mg tablett;

Aluminiumhydroxid + Magnesiumhydroxid, suspension, flaska 170 ml, tabletter, suspension i påsar (1 paket - 15 ml); flaska 250 ml;

Valerianextrakt, tabletter 200 mg.

Medicinsk behandling som tillhandahålls i ett akutläge: inte genomförts.

Andra behandlingar: utförs inte.

Kirurgiskt ingrepp: i detta kommersiella förslag tillhandahålls inte.

Förebyggande åtgärder

Primär förebyggande behandling möjliggör aktiv tidig upptäckt och behandling av patienter som hotas med magsår, eliminering av etiologiska faktorer.

Primärt förebyggande arbete innefattar åtgärder som syftar till att normalisera matsmältningssystemet och kroppen som helhet: behandling och terapeutisk näring, avvisande av dåliga vanor, undersökning för helminthiasis, munhåla.

Sekundärprevention innebär anti-återfallsterapi. Det utförs under perioderna före den påstådda exacerbationen och inkluderar kostnäring i enlighet med det kliniska och endoskopiska stadiet av magsår och duodenalsår, fysioterapiövningar, vattenprocedurer, ökad fysisk aktivitet, härdning, förbättring av miljön, som har en fördelaktig effekt på psyket.

Ytterligare ledning

Patienter med magsår och duodenalsår är föremål för observationsövervakning.

Undersökning av barnläkare / husläkare - en gång i kvartalet under det första året av dispensobservation, sedan med en stabil remission - 2 gånger per år.

Undersökning av en gastroenterolog-2 gånger per år under höst-vårperioden och anti-recidivbehandling "på begäran" vid vissa symptom på sjukdomen.

Undersökningar av en otolaryngolog, tandläkare - 2 gånger per år.

UAC, biokemisk analys blod (bilirubin, ALAT, ASAT, totalt protein, amylas) - 2 gånger per år.

FEGDS med biopsi - 2 gånger om året under de första 3 åren, sedan en gång om året.

EKG, ultraljud av bukorganen - om det finns medicinska indikationer.

Indikatorer på behandlingens effektivitet och säkerheten för diagnostiska och behandlingsmetoder som beskrivs i protokollet:

Försvinnande av smärta och dyspeptiska syndrom

Utrotning av Helicobacter Pylori -infektion

Läkning av sårfel

Förberedelser ( aktiva ingredienser) används vid behandlingen

Aluminiumhydroxid

Amoxicillin

Valerian medicinsk rhizom med rötter (Valerianae officinalis rhizomata cum radicibus)

Vismut tripotassium dicitratobismuthate

Hyosinbutylbromid

Domperidon

Drotaverinum (Drotaverinum)

Klaritromycin

Lansoprazol (Lansoprazol)

Magnesiumhydroxid

Metronidazol (Metronidazol)

Omeprazol (Omeprazol)

Pankreatin

Pyridoxin

Platifillin

Ranitidin

Retinol (Retinol)

Tiamin

Tocopherol

Famotidin

Folsyra

Esomeprazol

Sjukhusvistelse

Indikationer för sjukhusvistelse

Indikationer för akut sjukhusvistelse:

Magsårssjukdom med en uttalad klinisk bild av förvärring: allvarligt smärtsyndrom, kräkningar, dyspeptiska störningar.

Indikationer för planerad sjukhusvistelse:

Magsår svår kurs, associerad med Helicobacter pylori, inte mottaglig för utrotning;

Magsår med en belastad familjehistoria för att utesluta malignitet;

Magsår med ett syndrom av ömsesidig börda (samtidiga sjukdomar).

Information

Källor och litteratur

1. Protokoll från möten i expertkommissionen för hälso- och sjukvårdsutveckling vid Kazakstans hälsoministerium, 2014
   1. 1) Evidensbaserade riktlinjer från ESPGHAN och NASPGHAN för Helicobacter pylori-infektion hos barn // JPGN. - 2011.-vol. 53, nr 2.- sid. 230-243. 2) Shcherbakov A.P., Shcherbakov P.L. Hantering av Helicobacter pylori-infektion hos barn: vetenskapligt baserade rekommendationer från ESPGHAN och NASPGHAN // Behandlande läkare.-2011.-№6.-s. 5-15. 3) En praktisk guide för barnsjukdomar. Under den allmänna redaktionen av prof. VF Kokolina och prof. A.G. Rumyantseva. Volym II. Pediatrisk gastroenterologi. Ed. S. V. Belmera, A. I. Khavkin, P. L. Shcherbakova. Ed. 2: a, rev. och lägg till. M., Medpraktika-M., 2010.4) Khavkin A.I., Zhikhareva N.S., Drozdovskaya N.S. Läkemedelsbehandling av magsår hos barn // Behandlande läkare.-2006.-№1.-s.26-29. 5) Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Prospektiv multicenterstudie om antibiotikaresistens hos Helicobacter pylori -stammar erhållna från barn som bor i Europa //Gut.2006; 55 (12): 1711-1716. 6) Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Nuvarande begrepp i hanteringen av Helicobacter pylori -infektion: Maastricht III Consensus Report // Gut. 2007. - juni; 56 (6): 772-781. 7) Baranskaya E.K., Ivashkin V.T., Sheptulin A.A. Moderna tillvägagångssätt till behandling av magsår // I boken. Förebyggande och behandling av kroniska sjukdomar i övre mag -tarmkanalen / Ed. acad. V.T. Ivashkina. M .: Medpress-inform. - 2013.- s. 75-78. 8) E.A. Kornienko Behandling av Helicobacter pylori -infektion hos barn: en föreläsning för barnläkare // S: t Petersburg, 2009. - s 39. 9) Melnikova I.Yu., Novikova V.P. Klinisk undersökning av barn och ungdomar med matsmältningspatologi: läromedel // St. Petersburg, 2011– s.26-36. 10) Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori -infektion hos barn: Ett konsensusuttalande // J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30: 207-213. 11) Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. et al. Medical Position Paper: The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition: Helicobacter pylori -infektion hos barn: Rekommendationer för diagnos och behandling // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 490-497.

Information

Ansökan

Reglerna för diagnos och behandling av HP -infektion hos barn rekommenderas av ESPGHAN / NASPGHAN 2011

1. För diagnos av HP under fibrogastroduodenoskopi rekommenderas en biopsi av magen (antrum och kropp) för histologisk undersökning.

2. Initial diagnos av HP -infektion bör baseras på resultaten av en positiv histopatologisk undersökning i kombination med ett positivt snabbt ureasprov eller positiv bakteriekultur.

3. Radioisotop-kolandningstest (UBT) som ett pålitligt icke-invasivt test kan användas för att utvärdera utrotningsterapi.

4. Resultaten av det icke-invasiva ELISA-testet för detektion av HP i avföringen kan användas för att övervaka utrotning av HP. Mer pålitligt test.

5. Tester baserade på detektion av antikroppar (IgG, IgA) mot HP i blod, urin, saliv är inte tillförlitliga för användning i kliniska miljöer. Serologiska tester kan inte användas på egen hand för att diagnostisera HP -infektion eller övervaka effekten av terapi, eftersom känsligheten och specificiteten för att upptäcka antikroppar (IgG eller IgA) mot HP hos barn varierar mycket. Specifikt IgG kan förbli positivt i månader eller till och med år efter infektion. Därför har de inte rekommenderats för tillförlitlig diagnos i klinisk pediatrisk praxis.

6. Invasiva (biopsibaserade studier) och icke-invasiva tester (UBT, fekal undersökning) för bestämning av Helicobacter pylori rekommenderas två veckor efter avbrott av protonpumpshämmare och fyra veckor efter avslutad antibiotikabehandling.

7. Efter bekräftelse av HP-positiv magsår är det nödvändigt att starta utrotningsterapi.

En icke-invasiv studie för att fastställa effektiviteten av HP-utrotning rekommenderas 4-8 veckor efter avslutad behandling.

Om den pågående utrotningsterapin är ineffektiv rekommenderas följande tre åtgärder:

1. FEGDS med biopsi, histologisk undersökning och bestämning av känslighet, inklusive alternativt antibiotika (om det inte utförs innan behandling påbörjas). För att bestämma känsligheten hos H. pylori -stammen inte bara för klaritromycin, utan för hela spektrumet av antibiotika som används.

[e -postskyddad]

Uppmärksamhet!

• Självmedicinering kan orsaka oåterkallelig hälsoskada.
• Informationen som publiceras på MedElement-webbplatsen kan och bör inte ersätta en personlig konsultation med en läkare. Var noga med att kontakta en vårdgivare om du har några medicinska tillstånd eller symptom som stör dig.
• Valet av läkemedel och deras dosering bör diskuteras med en specialist. Endast en läkare kan ordinera nödvändig medicin och dess dosering, med hänsyn till sjukdomen och tillståndet hos patientens kropp.
• MedElement -webbplatsen är enbart en referensresurs. Informationen som publiceras på denna webbplats ska inte användas för obehöriga ändringar i läkarens recept.
• Redaktörerna för MedElement är inte ansvariga för eventuella hälsoskador eller materiella skador som orsakas av användningen av denna webbplats.

Kronisk återkommande sjukdom, vars huvudsymptom är bildandet av en defekt (sår) i magen eller tolvfingertarmen.

Etiologi och patogenes

Det är allmänt accepterat att magsår är en polyetiologisk sjukdom. Ärftlighet predisponerar för utvecklingen av sjukdomen, bevis på detta är sjukdomen hos nära släktingar, överensstämmelsen mellan förekomsten och identiteten för lokaliseringen av magsårssjukdom hos monozygotiska tvillingar.

Bevisbaserade genetiska faktorer inkluderar indikatorer på den maximala utsöndringen av saltsyra, innehållet av pepsinogen-I i blodserumet och en ökning av frisättningen av gastrin som svar på mat. Bland de genetiskt bestämda faktorerna för magsår, ges en viktig plats till blodspecificiteten för blod, dess Rh -tillhörighet, förmågan att utsöndra antigener som är ansvariga för produktionen av glykoproteiner i magslem etc. En viktig roll kan också spelas av genetiska egenskaper hos mental status.

Under de senaste åren anses den vanligaste orsaken till utvecklingen av magsår vara Helicobacter pylori -infektion. Dessa bakterier finns främst i magen i magen under ett slemlager på ytan av epitelceller. I tolvfingertarmen finns Helicobacter pylori endast i områden med gastrisk metaplasi. Flera mekanismer för dessa bakteriers skadliga effekt på slemhinnan anses beprövade - direkt vidhäftning av mikroorganismer till epitelceller, ammoniak som frigörs under verkan av ureasenzymet och bakteriella cytotoxiner.

Samtidigt förblir Helicobacters roll i etiologin av magsårssjukdom kontroversiell. Till förmån för Helicobacter pylori -teorin bevisas av: frekvent upptäckt av dessa mikroorganismer vid magsår; koppling av återkommande gastro-odenala sår med ihållande infektion. Mot henne: under villkoren för experimentet kan Helicobacter pylori gastrit reproduceras, men inte ett sår; magsårssjukdom har inga epidemiologiska egenskaper hos infektionen; spontan läkning av såret sker inte när Helicobacter försvinner; med åldern ökar frekvensen av Helicobacter pylori gastrit och duodenalsår minskar.

Det är också oklart varför såret lokaliseras oftare i tolvfingertarmen, och inte i magen, där kolonisering av Helicobacter alltid är mer uttalad. Helicobacter pylori -teorin kan inte förklara säsongsbetonade exacerbationer av magsårssjukdom. Slutligen är det oroväckande att sedan uppkomsten av H. pylori -teorin om magsårssjukdom och den utbredda introduktionen av utrotningsterapi har det skett en signifikant ökning av antalet patienter med gastroesofageal refluxsjukdom och tillhörande komplikationer, liksom en ökning av förekomsten av ulcerös blödning och perforering av sår. Således kan inte hela problemet med etiologin av magsårssjukdom reduceras endast till Helicobacter pylori -infektion. Tydligen bidrar antral gastrit orsakad av dessa mikroorganismer till utvecklingen av magsår hos personer som är genetiskt utsatta för denna sjukdom.

I början av sjukdomen, störningar i regimet och näringsämnen (till exempel systematisk användning av kryddig och grov mat, snabbmat och torrfoder), rökning och alkoholmissbruk, starkt kaffe, psyko-emotionell överbelastning (otillräcklig vila och sömn, oregelbunden arbetstid, stressiga situationer), fysisk stress. Långvarig användning kan provocera utvecklingen av magsår läkemedel, påverkar slemhinnan i magen och tolvfingertarmen negativt (främst icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel).

Utvecklingen av magsårsjukdom underlättas av vissa sjukdomar i inre organ - obstruktiva sjukdomar i lungorna, kardiovaskulära systemet, lever, bukspottkörtel, åtföljt av funktionell insufficiens hos dessa organ och system. En viktig roll i bildandet av sår kan spelas av hypersekretoriskt syndrom, till exempel vid gastrinom.
Den omedelbara bildningen av ett sår uppstår som ett resultat av en kränkning av den fysiologiska balansen mellan aggressiv (proteolytiskt aktiv magsaft, gallreflux, etanol, nikotin, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, Helicobacter pylori-infektion etc.) och skyddande faktorer (gastrisk och duodenalt slem med kolväten lösta i det, cellulär regenerering, det normala tillståndet för lokalt blodflöde, etc.).

Symptom och kursMagsår i magen och tolvfingertarmen

Det ledande symptomet på magsår är smärta, som förekommer oftare i den epigastriska regionen till vänster om mittlinjen (med sår i magkroppen) eller till höger om den (med sår i pyloruskanalen och tolvfingertarmen), ofta utstrålar till den vänstra halvan av bröstet, xiphoid processen bröstbenet, bröstkorg eller ländryggen. Smärtan kan vara värkande, skärande, krampaktig, tråkig eller intensiv. Det är oftast tydligt associerat med matintag. Så, med magsår i magen, uppstår smärta som regel 30-60 minuter efter att ha ätit (tidig smärta), med sår i pylorkanalen och tolvfingertarmen-efter 2-3 timmar (sen smärta), som såväl som på tom mage (“hungrig smärta”), ofta på natten.

Smärtan lindras av antacida, antispasmodika, termiska ingrepp i epigastriska regionen, sena och "hungriga" smärtor slutar efter att ha ätit, särskilt mjölk. Ofta är det kräkningar av surt maginnehåll när höjden av smärtan, vilket ger lindring. Ofta åtföljs duodenalsår av förstoppning. Trots god aptit kan viktminskning uppstå på grund av att patienterna begränsar sig till mat, av rädsla för att smärta ska börja eller intensifieras.

Vid palpation bestäms smärta i den epigastriska regionen, ibland visst motstånd i magmusklerna. Man bör komma ihåg att med sår i hjärtmagen lokaliseras ofta smärta i bröstbenets xiphoidprocess, som ibland felaktigt betraktas som en manifestation av hjärtsjukdom.

Med extra bulbous sår kan smärta lokaliseras i höger hypokondrium, vilket simulerar en förvärring av kronisk cholecystit. I vissa fall finns det inget smärtsyndrom alls, dess motsvarighet är olika dyspeptiska störningar, till exempel halsbränna, som uppträder med samma frekvens som smärta.

Det finns asymptomatiska former av magsår, hos sådana patienter upptäcks sjukdomen av en slump eller dess första kliniska manifestationer är komplikationer.

DiagnosMagsår i magen och tolvfingertarmen

Koprologisk undersökning avgör latent blödning. Med lokaliseringen av ett sår i magen är surheten i magsaften normal eller något reducerad, med ett duodenalsår ökar det. Förekomsten av ihållande histaminresistent achlorhydria utesluter magsårssjukdom (cancer, trofisk, tuberkulös och annan typ av sårbildning är möjlig).

Röntgenundersökning i de flesta fall (60-80%) avslöjar ett begränsat flöde av suspension av bariumsulfat bortom slemhinnans kontur-ulcerös nisch. I magen är såren vanligtvis lokaliserade längs den mindre krökning, i tolvfingertarmen - i glödlampan. Pylorsår, utanför bulbous duodenalsår, är sällsynta och svåra att diagnostisera. Den mest tillförlitliga diagnostiska metoden är gastroduodenoskopi, som låter dig upptäcka ett sår, bestämma dess natur, ta en biopsi (för magsår).

För att diagnostisera Helicobacter pylori -infektion används följande metoder: bakteriologisk (sådd av en biopsi på ett differentialdiagnostiskt medium, den mest övertygande, men mödosamma metoden används sällan), histologisk (färgning av bakterier i histologiska preparat i magslemhinnan), cytologisk ( färgning av bakterier i utstrykningsbiopsier, används sällan), respiratoriskt ureasprov (bestämning i utandningsluften av kolisotoper som frigörs till följd av klyvning av märkt urea i magen under påverkan av bakteriellt ureas), ureasprov (bestämning av ureasaktivitet i en biopsi av magslemhinnan), serologiskt test (detektering av antikroppar mot bakteriernas antigener).

DifferentialdiagnosMagsår i magen och tolvfingertarmen

Differentialdiagnos utförs med en sårad tumör (inklusive primär ulcerös cancer), tuberkulös, syfilitisk sår; sårbildning med kollagenos, amyloidos. En egenskap hos magsår är smärtans natur (hungrig, efter att ha ätit efter en viss tid, på natten), en lång historia av sjukdomen med periodiska förvärringar under vår- och höstperioderna, närvaron av saltsyra i magsäcken juice under studien. Kursen är vanligtvis lång med exacerbationer under vårhöstperioden och under påverkan av ogynnsamma faktorer (stressiga situationer, matnoggrannheter, intag av starka alkoholhaltiga drycker, etc.).

KomplikationerMagsår i magen och tolvfingertarmen

Blödning, perforering, penetration, deformiteter och stenoser, sårdegenerering till cancer.

Prognos Magsår i magen och tolvfingertarmen

Relativt gynnsamt, förutom när komplikationer uppstår. Arbetsförmågan bevaras, men alla typer av arbete i samband med oregelbunden näring, stor känslomässig och fysisk överbelastning visas inte.

BehandlingMagsår i magen och tolvfingertarmen

Under exacerbationsperioden kan det utföras på ett sjukhus, oftare utförs det i en poliklinisk miljö. Under de första 2-3 veckorna. sängläge, sedan avdelning. Måltiderna är fraktionerade och frekventa (4 ~ 6 gånger om dagen), kosten är komplett, balanserad, kemiskt och mekaniskt sparsam (nr 1a, 16, sedan nr 1).

Moderna principer drogterapi magsår och duodenalsår skiljer sig inte åt. Anti-Helicobacter pylori-behandling, inklusive användning av antisekretoriska och antimikrobiella medel, erkänns som grunden för behandling mot återfall.

1. Sju dagars trippelbehandling: omeprazol 20 mg 2 gånger om dagen, eller lansoprazol 30 mg 2 gånger om dagen, eller pylorid (ranitidin / vismutsitrat) 400 mg 2 gånger om dagen + klaritromycin 250 mg 2 gånger om dagen, eller tetracyklin 0, 5 g 4 gånger om dagen eller 1,0 g 2 gånger om dagen, eller amoxicillin 0,5 g 4 gånger om dagen eller 1,0 g 2 gånger om dagen + metronidazol 400-500 mg 2 gånger om dagen eller furazalidon 0, 2 g 2 gånger en dag.

2. Sju-tio dagars utrotningsterapi: omeprazol 20 mg 2 gånger om dagen, eller lansoprazol 30 mg 2 gånger i sucti, eller ranitidin 150 mg 2 gånger om dagen, eller famotidin 20 mg 2 gånger om dagen + de-nol eller ventrisol 120 mg 2 gånger om dagen + tetracyklin 250 mg 5 gånger om dagen, eller amoxicillin 500 mg 4 gånger om dagen eller 1,0 g 2 gånger om dagen, eller azitromycin 0,5 g 2 gånger om dagen + metronidazol 200 mg 5 gånger om dagen eller furazalidon 0,1 g 3 gånger om dagen.

Användningen av effektiva kombinationer av läkemedel gör det onödigt att kontrollera utrotning vid okomplicerat duodenalsår. Hos patienter med magsår, komplicerat av utvecklingen av magsår, övervakas effektiviteten av utrotningsterapi tidigast efter 4-6 veckor. efter dess slutförande med minst två diagnostiska metoder (vanligtvis histologiska och ureas).
Om infektionen med Helicobacter kvarstår på grund av mikroorganismernas troliga resistens mot en av komponenterna i behandlingen som utförs, utförs en andra kurs av utrotningsterapi enligt ett nytt schema.

Efter avslutad utrotningsterapi för att slutligen lindra kliniska symtom och uppnå ärrbildning i såret utförs behandling med ett antisekretoriskt medel (omeprazol 20 mg en gång om dagen, eller lansoprazol 30 mg en gång om dagen, eller ranitidin 300 mg en gång per dag dag, eller famotidin 40 mg 1 en gång om dagen, eller pylorid 400 mg en gång om dagen) i ytterligare 5-7 veckor.

Antacida (almagel, fosfalugel, maalox, etc.) används huvudsakligen som hjälpmedel för snabb lindring av smärta och dyspepsi. Användning av antacida och selektiva antikolinerga medel (gastrocepin) som en grundläggande anti -sårbehandling är uppenbarligen möjlig med en mild sjukdomsförlopp, sällsynta exacerbationer, en måttlig ökning av magsyra och avsaknad av komplikationer.

För magsårssjukdom som inte är associerad med Helicobacter pylori -infektion inkluderar behandlingen användning av antisekretoriska medel (ranitidin 300 mg per dag eller famotidin 40 mg per dag) i kombination med antacida (maalox, etc.), eller användning av sukralfat (ventrikel) i en dos på 4 g per dag.

Resultaten av sårärr övervakas vanligtvis efter 4 och 6 veckor. behandling av duodenalsår och efter 6 och 8 veckor. med magsår. Om såret inte ärr inom 12 veckor är det lämpligt att dubbla initialdosen av protonpumpshämmaren eller överföra patienten till behandling med protonpumpshämmare (om han tidigare behandlats med en histamin H2 -receptorblockerare).

Stödjande terapi anses nödvändigt i fall där magsårssjukdom inte är associerad med infektion med Helicobacter, när två försök till anti-Helicobacter pylori-behandling misslyckades vid ett komplicerat förlopp av magsårssjukdom (om det finns en historia av sårperforering , blödning), liksom i närvaro av samtidiga sjukdomar, som kräver ständigt mottagande icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Rekommenderat dagligt intag av antisekretoriska medel (ranitidin 150 mg eller famotidin 20 mg en gång om dagen på natten).

On-demand terapi innebär användning av antisekretoriska läkemedel när leukorré eller epigastriskt obehag uppträder efter framgångsrik utrotning av Helicobacter pylori; använd ranitidin eller famotidin eller omeprazol i 2-3 dagar i sin helhet dagliga doser e och vidare inom 2 veckor. i halva dosen. Sanatoriumbehandling rekommenderas endast i stadiet av stabil remission (Zheleznovodsk, Borzhomi, Essentuki, Pyatigorsk, Morshin, Staraya Russa, etc.).

Förebyggande Magsår i magen och tolvfingertarmen

Överensstämmelse med hygieniska normer för arbete, liv och kost, avhållsamhet från rökning och systematisk alkoholkonsumtion, vägran (om möjligt) från att ta mediciner som skadar magslemhinnan (i synnerhet icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel).

Patienter bör vara under övervakning av läkare med aktiva behandlingar mot anti-återfall vid exacerbation av magsår. Undersökningen utförs vid varje exacerbation och på ett planerat sätt - en gång om året för magsår och en gång vartannat år för duodenalsår.

Kronisk gastrit är en grupp kroniska sjukdomar som morfologiskt kännetecknas av inflammatoriska och degenerativa förändringar i magslemhinnan.

EPIDEMIOLOGI

Det är svårt att bedöma den verkliga förekomsten av kronisk gastrit. Detta beror för det första på behovet av dess morfologiska diagnos, och för det andra på sjukdomens frekventa lågsymtomförlopp; det är därför som inte alla patienter söker medicinsk hjälp. Enligt olika källor lider 50-80% av hela den vuxna befolkningen av kronisk gastrit; dess prevalens ökar med åldern.

KLASSIFICERING

Klassificeringen av kronisk gastrit presenteras i tabellen. 40-1.

Tabell 40-1. Internationell klassificering av gastrit (1996)

Sorts gastrit	Synonymer	Etiologiska faktorer
Icke-atrofisk	Typ B, ytlig, hypersekretorisk	H. pylori och andra faktorer
Atrofiskt	Typ A associerad med skadlig anemi	Autoimmuna störningar
Särskilda former:
kemisk;	Typ C, reaktiv, reflux gastrit	Kemisk irriterande, galla, NSAID
strålning;		Joniserande strålning
lymfocytisk;	Gastrit i samband med celiaki	Idiopatisk, immunmekanismer, gluten, H. pylori
icke-infektiös granulomatös;	Isolerad granulomatos	Crohns sjukdom, sarkoidos, Wegeners granulomatos, främmande kroppar, idiopatisk
eosinofil;	Matallergier, andra allergener	Allergisk
andra smittsamma

Bedömningen av graden av förändringar i magslemhinnan utförs enligt det modifierade Sydney -systemet (reviderat 1994) med hjälp av en visuell analog skala enligt följande indikatorer: H. pylori, aktivitet av inflammation, atrofi och tarmmetaplasi.

ETIOLOGI OCH PATOGENES

De allra flesta fallen (85-90%) av kronisk gastrit är associerade med infektion Helicobacter pylori vars etiologiska roll är bevisad och allmänt erkänd.

. Kronisk nonatrofisk (Helicobacter pylori) gastrit... Patogenetiskt samband mellan infektion H. pylori och några sjukdomar i den gastroduodenala zonen upptäcktes 1983, då J. Warren och B. Marshall från Australien rapporterade närvaron av spiralformade bakterier (senare kallade H. pylori) i magen hos patienter med kronisk gastrit och magsår. H. pylori- huvudorsaken till utvecklingen av kronisk gastrit. Infektion sker genom fekal-oral och oral-oral väg. Smittspridningen underlättas av ogynnsamma socioekonomiska förhållanden. I utvecklade länder H. pylori upptäcks hos 30-40% av befolkningen, och infektion sker främst i barndomen, tonåren och ung ålder (upp till 20 år). I utvecklingsländer, infektion H. pylori mycket högre (upp till 90%). Flera virulensfaktorer är kända för att tillåta H. pylori befolkas och sedan kvarstår i värdens kropp.

n Flagella tillåter H. pylori rör sig i magsaft och slemskikt.

n H. pylori kan fästa vid plasmolemma av magepitelceller och förstöra komponenterna i cytoskelettet i dessa celler.

n H. pylori producerar ureas och katalas. Urease bryter ned urea som finns i magsaft, vilket ökar pH -värdet i mikrobernas närmaste miljö och skyddar den från den bakteriedödande verkan från den sura miljön i magen.

n H. pylori kan undertrycka vissa immunreaktioner, särskilt fagocytos.

n H. pylori producerar adhesiner som främjar bakteriell vidhäftning till epitelceller och hindrar deras fagocytos av polymorfonukleära leukocyter.

Exponering för det vakuolerande cytotoxinet VacA, som produceras av de flesta stammarna H. pylori och ammoniak, som bildas under klyvningen av urea genom ureas, leder till vakuolisering av epitelceller och deras död. Som ett resultat av verkan av bakterieenzymer (fosfolipaser A och C) störs integriteten hos epitelcellmembran och deras motståndskraft mot skadliga faktorer minskar. Dessutom kan fosfolipaser störa magfunktionsslemets skyddsfunktion. H. pylori utlösa en kaskad av immunreaktioner, åtföljt av bildandet av IL, lysosomala enzymer, TNF, NO-syntetas i slemhinnan, vilket i sin tur orsakar en ökning av produktionen av immunglobuliner, främjar migration av leukocyter och upprätthåller inflammation. En inflammatorisk reaktion som utvecklas i magslemhinnan som svar på injektion H. pylori, bidrar själv till störningen av integriteten hos magepitelet. Hos infekterade patienter H. pylori, ökar koncentrationen av gastrin (ett peptidhormon som utsöndras av antrala G-celler och stimulerar gastrisk utsöndring) i blodserumet och bildandet av pepsinogen (producerat av huvudcellerna i fundiska körtlar i magfundslemhinnan), som anses viktiga riskfaktorer för utvecklingen av kronisk gastrit och duodenalsår.

. Kronisk atrofisk (autoimmun) gastrit... Etiologin är okänd. Autoimmuna mekanismer spelar en viktig roll vid patogenes. Detta bekräftas av kombinationen av gastrit med annan autoimmuna sjukdomar, Till exempel autoimmun tyreoidit, Addison-Birmers sjukdom, polyglandulär endokrin patologi, IgA-brist, etc. Det mest karakteristiska tecknet på autoimmun gastrit är närvaron av antikroppar mot parietalceller och inneboende faktor. Autoimmuna skador på parietalceller i magslemhinnan leder till deras död, atrofi av fundiska körtlar och achlorhydria. Det senare orsakar i sin tur konstant stimulering av G-celler och hypergastrinemi (mer än 1000 pg / ml). Hypergastrinemi leder till hyperplasi av enterokromaffinceller, vilket kan vara orsaken till utvecklingen av karsinoid hos cirka 5% av patienterna med autoimmun gastrit, risken för att utveckla adenokarcinom i magen ökar 3 gånger. Autoantikroppar mot inneboende faktor blockerar dess bindning till vitamin B 12, vilket leder till utvecklingen av vitamin B 12 -bristanemi.

. Kemisk (reaktiv) gastrit oftast associerad med återflöde av gall- och pankreasenzymer eller långvarig användning av NSAID.

n Kemisk gastrit observeras ofta i stubben i en resekterad mage, efter vagotomi, med medfödd eller förvärvad pylorinsufficiens, kronisk duodenal obstruktion. Utvecklingen av denna form av kronisk gastrit är förknippad med intag av innehållet i tolvfingertarmen (pankreasenzymer, gallsyror och deras salter, lysolecitin) i magen, vilket skadar magslemhinnan. Dessutom ökar innehållet av histamin i magslemhinnan (på grund av alkalisering av maginnehållet), vilket leder till ödem och nedsatt blodflöde med utvecklingen av blödningar och erosioner.

n Utvecklingen av kronisk gastrit med långvarig användning av NSAID är förknippad med hämning av prostaglandinsyntes, vilket leder till en minskning av syntesen av skyddande mukopolysackarider och avbrott i reparativa processer i slemhinnan.

. Lymfocytisk gastrit... Etiologin och patogenesen i denna form är okänd; den står för 4,5% av alla fall av gastrit. Det finns ett antagande att orsaken är ett immunsvar mot den lokala verkan av oidentifierad Ag.

. Eosinofil gastrit- kronisk återkommande sjukdom med okänd etiologi. Det är extremt sällsynt. Vissa patienter har en historia av bronkial astma eksem och andra sjukdomar associerade med den atopiska fenotypen. Överkänslighet mot matproteiner har också fastställts.

. Granulomatös gastrit... Granulom i magen finns hos 10% av patienterna med sarkoidos, 7% av patienterna med Crohns sjukdom, liksom i tuberkulos, mykoser, främmande kroppar i magen.

PATHOMORFOLOGI

I de flesta av de befintliga patomorfologiska klassificeringarna skiljer man två huvudformer av kronisk gastrit: icke-atrofisk (ytlig), går utan atrofi av körtlarna och atrofisk. Morfologiska förändringar betraktas separat i speciella former gastrit.

Vid kronisk icke-atrofisk (Helicobacter pylori) gastrit lokaliseras processen oftare i magsäcken. Epitelns celler plattas ut, gränserna mellan dem blir otydliga, kärnorna förskjuts till ytan, färgas ojämnt. Vakuoler finns i epitelceller. Inflammatoriska förändringar manifesteras av subepitelialödem och leukocytinfiltration. I framtiden sprider sig processen till magen i kroppen med utvecklingen av pangastrit, atrofiska förändringar börjar råda över inflammatoriska.

Kronisk atrofisk (autoimmun) gastrit kännetecknas av skador på slemhinnan, främst fundus och magen tidig utveckling atrofi. Det mest karakteristiska symptomet på kronisk atrofisk gastrit- död av körtlarna i magslemhinnan. De återstående körtlarna förkortas, antalet huvud- och parietalceller minskar. Samtidigt uppstår inflammatorisk infiltration, hyperplasi av intramural lymfoid vävnad och fibros. I ett tidigt skede av sjukdomen är atrofi mild och fokuserad i naturen. I ett senare skede utvecklas atrofiska förändringar i hela magslemhinnan.

Vid kemisk (reaktiv) gastrit inkluderar morfologiska förändringar hyperplasi av epitel i magfossan, ödem och spridning av glatta muskelceller mot en bakgrund av måttlig inflammation.

Huvudsymptomen på lymfocytisk gastrit är uttalad lymfocytisk infiltration av epitel i magslemhinnan (antalet lymfocyter överstiger 30 per 100 epitelceller). I den överväldigande majoriteten av fallen (76%) påträffas pangastrit hos 18 respektive 6% - fondisk respektive antral gastrit. Makroskopiskt, med FEGDS, bestäms förtjockade veck, knölar, erosion, huvudsakligen lokaliserad i magen.

Eosinofil gastrit kännetecknas av uttalad eosinofil infiltration av slemhinnan och andra lager i magväggen, dess ödem och överflöd. Antrum påverkas oftare.

Granulomatös gastrit kännetecknas av närvaron av epitelioidcellgranulom i lamina propria i slemhinnan, där gigantiska flerkärniga celler ibland detekteras.

Det viktigaste morfologiska tecknet på gigantisk hypertrofisk gastrit (Menetries sjukdom) är slemhinnans gigantiska veck, som påminner om hjärnans krökningar. Histologisk undersökning avslöjar ett slemhinna som är kraftigt förtjockat på grund av fördjupning av groparna. Groparna ser invecklade, vidgade ut, slem finns ofta i deras lumen. Runt de vidgade fosserna kan man se spridningen av sladdar av släta muskler. Dessa förändringar kan vara både fokala och diffusa. Epitelet kan vara platt, med tecken på tarmmetaplasi. Cystor i olika storlekar finns. Det finns en absolut och relativ minskning av antalet huvud- och parietalceller med deras ersättning av slemproducerande celler, vilket manifesteras av achilia.

Den kliniska bilden av kronisk gastrit är mångsidig och beror på sjukdomsstadiet, magsekretionsfunktionen och lokaliseringen av den inflammatoriska processen.

Kronisk icke-atrofisk gastrit börjar vanligtvis i ung ålder. Kliniska symptom består av smärta och dyspeptiska syndrom.

n Smärtsyndrom liknar vanligtvis ett duodenalsår (smärta i epigastriska och navelregionen som uppstår på tom mage), men är vanligtvis mindre allvarlig. Smärtans art kan vara akut kramp eller värkande inte intensiv. Ibland uppstår smärtan strax efter att ha ätit. Smärtorna är inte säsongsbetonade, uppträder vanligtvis med felaktigheter i kosten och avtar med dess efterlevnad.

n Dyspeptiskt syndrom manifesterar halsbränna, sur rapning, mindre ofta illamående och kräkningar av maginnehåll.

Atrofisk gastrit observeras främst i medelåldern och ålderdom. Det kombineras ofta med vitamin B 12 -bristanemi, tyreoidit, tyreotoxikos, primär hypoparatyroidism. Ibland är sjukdomen latent. De vanligaste symptomen är en känsla av tyngd i epigastriska regionen efter att ha ätit, en känsla av överätning, full mage. Patienter är oroliga för rapningar med mat och luft, en obehaglig smak i munnen. Minskad aptit. Flatulens och instabila avföring är möjliga.

För klinisk bild reaktiv gastrit kännetecknas av en triad av symtom: smärta i epigastriska regionen, förvärras efter att ha ätit, kräkningar med en blandning av galla, lindring och viktminskning.

Det vanligaste symptomet på gigantisk hypertrofisk gastrit är smärta i den epigastriska regionen med varierande intensitet, ofta värkande i naturen. De uppstår efter att ha ätit och åtföljs av en känsla av tyngd i magen. Kräkningar och diarré är möjliga. Appetiten reduceras ofta, ibland upp till anorexi. Hos de flesta patienter observeras en minskning av kroppsvikt (med 10-20 kg). I 25-40% av fallen noteras perifert ödem, orsakat av en betydande förlust av protein från magsaft. Möjlig magblödning från erosioner.

LABORATORI OCH INSTRUMENTALA STUDIER

Röntgen studie

Röntgenundersökning tillåter inte diagnos av de viktigaste formerna av kronisk gastrit, men med dess hjälp är det möjligt att utesluta sår, cancer, polypos och andra sjukdomar i magen, avslöja duodenal reflux, gigantisk hypertrofisk gastrit, kronisk duodenal obstruktion.

Ett röntgentecken på kronisk duodenal obstruktion anses vara fördröjningen av kontrastmassan i dess lumen i mer än 45 s, expansionen av lumen, närvaron av duodenal reflux.

Med jätte hypertrofisk gastrit förtjockas slemhinnans veck kraftigt i ett begränsat område (med en lokal version) eller i hela magen (med en diffus version). Magsväggen i det drabbade området är elastisk, peristaltik är synlig.

Fibroesophagogastroduodenoscopy

FEGDS, förutom att undersöka slemhinnan i magen och tolvfingertarmen, gör att du kan få ett biopsimaterial för morfologisk och histologisk undersökning med efterföljande noggrann diagnos av formen av kronisk gastrit. En visuell analog skala föreslogs för att förena de histologiska fynden. Den mest exakta representationen kan erhållas genom att studera minst fem biopsier (två vardera från antrum och fundus och en från hörnet av magen).

Icke-atrofisk (ytlig) gastrit: slemhinnan är blank (ibland med en beläggning av fibrin), ödem, hyperemiska, blödningar är möjliga.

Atrofisk gastrit: slemhinnan är tunn, ljusgrå i färgen, med genomskinliga blodkärl, lättnaden slätas ut. Med måttlig atrofi alternerar bredare områden av ett lätt tunnat slemhinnor med områden med atrofi med en vitaktig färg i olika former och små storlekar. Med uttalad atrofi tunnas slemhinnan kraftigt, på platser med en cyanotisk nyans är den lätt sårbar. Vecken försvinner helt.

Kemisk (reaktiv) gastrit: portvakten gapar, magslemhinnan är hyperemisk, ödematös. Det finns en betydande mängd galla i magen. Erosioner kan hittas i anastomosområdet.

Giant hypertrofisk gastrit: jätte veck finns i magen, som liknar hjärnans krökningar, en stor mängd slem; slemhinnan är lätt sårbar, ofta erosioner, blödningar hittas. Om det finns tecken på tarmmetaplasi, indikeras årliga endoskopiska studier med biopsi.

Studie sekretorisk fungera mage

Studiet av magsekretionsfunktionen utförs med metoden för fraktionerad gastrisk intubation eller intragastrisk pH-metry (tabeller 40-2, 40-3) med användning av parenterala stimuli (histamin, pentagastrin).

Tabell 40-2. Indikatorer för intragastrisk pH-metry i magsäcken

Tabell 40-3. Indikatorer för intragastrisk pH-mätning av magsäcken

Golv för golv manometri

Tekniken består i införandet av en kateter och registrering av tryckförändringar i övre mag -tarmkanalen. Vid kemisk (reaktiv) gastrit detekteras en ökning av trycket i tolvfingertarmen upp till 200-240 mm vatten. Konst. (normalt 80-130 mm vattenspelare).

Avslöjande Helicobacter pylori*

* För att bekräfta framgången med utrotningsterapi (se avsnitt 40.2 "Magsår i magsäcken och tolvfingertarmen") bör dessa studier utföras tidigast 4-6 veckor efter avslutad behandling.

Allt befintliga metoder identifiera H. pylori kan grovt delas in i två grupper: invasiv och icke-invasiv. PCR-diagnostik kan utföras både i biopsier av magslemhinnan (invasiv) och i patientens avföring (icke-invasiv metod).

Invasiva tester involverar FEGDS med en biopsi av magslemhinnan. Att identifiera H. pylori i de erhållna proverna används bakteriologiska, morfologiska (cytologiska, histologiska) och biokemiska (ureasprov) metoder.

n Bakteriologisk metod: biopsin homogeniseras, ympas på ett selektivt näringsmedium och odlas under mikroaerofila förhållanden vid en temperatur av 37 ° C. Därefter utförs mikroskopisk eller biokemisk identifiering av arterna av odlade bakterier.

n Morfologisk undersökning möjliggör en korrekt diagnos, särskilt i kombination med bakteriologisk metod eller ureasprov. Specifikiteten för den morfologiska studien beror på förekomsten av andra typer av bakterier i biopsiprovet och på mängden H. pylori.

q Cytologisk metod-mikroskopi av utstrykningar av biopsier i magslemhinnan, färgade enligt Romanovsky-Giemsa och Gram.

q Histologi är guldstandarden för detektion H. pylori... Biopsier fixeras i formalin och inbäddas sedan i paraffin. Sektioner är färgade enligt Romanovsky-Giemsa. H. pyloriär tydligt synliga i histologiska preparat färgade med hematoxylin-eosin eller impregnerade med silver enligt Worthin-Starry. Goda resultat erhålls genom fluorescensmikroskopi av utstrykningar färgade med akridinorange. Graden av kontaminering bedöms kvantitativt: 0 - det finns inga bakterier i preparatet, 1 - svag kontaminering (upp till 20 mikrobiella kroppar i synfältet), 2 - måttlig kontaminering (från 20 till 50 mikrobiella kroppar inom området vy), 3 - uttalad kontaminering (över 50 mikrobiella kroppar i synfältet). För en fullvärdig morfologisk diagnos är det nödvändigt att studera flera biopsier.

q Den immunhistokemiska metoden med användning av monoklonala antikroppar och komplexet avidin-biotin-peroxidas är mycket känsligt (antikropparna som används endast selektivt fläckar H. pylori).

n Biokemisk metod (ureasprov). Biopsiprovet i magslemhinnan inkuberas i ett flytande eller gelliknande medium innehållande urea i närvaro av en indikator. Om den förekommer i biopsin H. pylori det resulterande ureaset omvandlar urea till ammoniak, vilket ändrar mediumets pH och följaktligen färg på indikatorn.

Av de icke-invasiva metoderna används serologiska studier (detektion av antikroppar mot H. pylori och andra) och andningstest.

n Serologiska studier är mest informativa för att bestämma förekomsten av bakterier i kroppen under stora epidemiologiska studier. Klinisk tillämpning detta test begränsas av det faktum att det inte tillåter att skilja infektionsfakta i anamnesen från närvaron av H. pylori för närvarande. På senare tid har mer känsliga system dykt upp, som med hjälp av enzymkopplad immunosorbentanalys (ELISA) gör det möjligt att bekräfta utrotning genom att reducera titern av anti-Helicobacter-antikroppar i blodserumet hos patienter inom standardtermer (4- 6 veckor). Snabba tester kan användas för att minska kostnaden för den första diagnosen av infektion H. pylori, eftersom ett positivt testresultat i en tydlig klinisk situation gör det möjligt att utesluta dyr endoskopisk undersökning, liksom användning av direkta diagnostiska metoder. Men snabba tester kan inte användas för att bekräfta utrotning efter behandling.

n Andningstest: närvaro H. pylori i magen bestäms av aktiviteten hos ett specifikt bakterieureas. Patienten tar oralt en lösning som innehåller märkt 13 C eller 14 C urea. I närvaron H. pylori enzymet bryter ned karbamid, vilket resulterar i att utandningsluften innehåller CO 2 med en märkt kolisotop (13 C eller 14 C), vars nivå bestäms genom masspektroskopi eller med hjälp av en scintillationsräknare. Andningstestet kan effektivt diagnostisera utrotning. Normalt överstiger halten av den stabiliserade isotopen 13 C eller 14 C inte 1% av den totala mängden koldioxid i utandningsluften.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK

Förutom kronisk gastrit särskiljer man också så kallade funktionella magbesvär, differentialdiagnos som är extremt svår, eftersom detta kräver en biopsi, som sällan utförs vid kronisk gastrit. Kronisk atrofisk gastrit måste särskiljas från magsår med nedsatt sekretorisk funktion, godartade och maligna tumörer i magen. Den viktigaste uppgiften är differentialdiagnos med magcancer. Svårigheter uppstår med endofytisk tumörtillväxt. För korrekt diagnos används en komplex röntgenendoskopisk undersökning med flera riktade biopsier från de mest förändrade områdena i slemhinnan. I oklara fall utförs dynamisk observation med återhåller FEGDS med biopsi. I vissa oklara situationer är endoskopiskt ultraljud effektivt.

BEHANDLING

Kronisk gastrit behandlas vanligtvis polikliniskt. Sjukhusinläggning indikeras endast med allvarlig förvärring, om det är nödvändigt att genomföra en komplex undersökning och svårigheter med differentialdiagnos. Behandlingen beror på typ av gastrit, gastrisk sekretorisk funktion, sjukdomsfas och inkluderar en specifik kostplan, farmakoterapi, sjukgymnastik och spabehandling.

DIETOTERAPI

Måltiderna ska vara fraktionerade (5-6 gånger om dagen), maten ska inte vara varm. Vid kronisk icke-atrofisk gastrit, uteslut mat och rätter som irriterar magslemhinnan (salta, rökta rätter, marinader, heta kryddor etc.). Vid kronisk atrofisk gastrit, som fortsätter med sekretorisk insufficiens, indikeras en diet som ger mekanisk besparing i kombination med kemisk stimulering av sekretorisk aktivitet i magen. För detta ändamål innehåller kosten kött-, fisk- och grönsaksoppor, starka buljonger, magert kött och fisk, grönsaker och frukter, juicer, kaffe. Dieten föreskrivs för perioden med förvärring av sjukdomen. Efter remissens början rekommenderas patienter att äta bra med undantag för mat som är svårt att smälta (fett, gräddfil, grädde), såväl som jäst mat (helmjölk, färska degprodukter, vindruvor, etc.).

MEDICINSK TERAPI

Kronisk nonatrofisk gastrit

Utrotning Helicobacter pylori anges i avsnitt 40.2 "Magsår och duodenalsår".

Antisekretorisk terapi... Det finns fem huvudgrupper av läkemedel som påverkar magsekret.

Antacida (tabell 40-4) främjar neutraliseringen av saltsyra, adsorption av pepsin. Dessutom har aluminiumhaltiga antacida en cytoprotektiv effekt, ökar syntesen av glykoproteiner i magslem och förbättrar reparativa processer. För närvarande föredras icke-absorberbara (icke-systemiska) antacida. Jämförande egenskaper hos olika antacida anges i tabellen. 40-5. Det är lämpligt att förskriva antacida 1-2 timmar efter måltiderna 3-4 gånger om dagen och före sänggåendet.

Tabell 40-4. Antacida

Tabell 40-5. Jämförande egenskaper för antacida verkan och varaktighet

Icke-selektiva m-antikolinergika (atropin, platifillin, metociniajodid) har en liten antisekretorisk effekt, verkan är kortlivad, biverkningar uppträder ofta (muntorrhet, takykardi, förstoppning, urinstörningar, ökat intraokulärt tryck, etc.), därför används de för närvarande sällan.

Selektiva m-antikolinergika (pirenzepin) blockerar selektivt receptorerna i de fundala körtlarna i magslemhinnan och påverkar inte signifikant m-kolinerga receptorer i släta muskler och hjärta. Pirenzepin ordineras oralt 50 mg 2 gånger om dagen (morgon och kväll 30 minuter före måltider); under de första dagarna av behandlingen är ett tre gånger intag av läkemedlet tillåtet. Behandlingsförloppet är cirka 2-3 veckor, med fokus på kliniska symptom... Vid svår smärta och dyspeptiska syndrom kan pirenzepin administreras intravenöst eller intramuskulärt med 10 mg 2 gånger om dagen.

Blockerare av H2-histaminreceptorer (tabell 40-6): de vanligaste är ranitidin (150 mg 2 gånger om dagen oralt eller intramuskulärt) och famotidin (20 mg 2 gånger om dagen oralt eller intravenöst). Cimetidin (800-1200 mg / dag) används sällan på grund av det stora antalet biverkningar (dysfunktion i centrala nervsystemet, fet degeneration av levern, impotens, etc.).

Tabell 40-6. Jämförande farmakodynamik för histamin H2 -receptorblockerare

H +, K + -ATPase -blockerare ("protonpump" -blockerare) - omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol - har en mycket selektiv hämmande effekt på magsyrans bildande funktion. Den dagliga dosen av omeprazol och esomeprazol är 40 mg (20 mg 2 gånger om dagen eller 40 mg en gång), lansoprazol - 60 mg, rabeprazol - 20-40 mg.

Läkemedel, skydda (omsluter) slem- skal

Sucralfate binder isolecitin, pepsin och gallsyror, ökar innehållet av prostaglandiner i magväggen och ökar produktionen av magslem (cytoskyddande effekt). Läkemedlet ordineras 1 g 4 gånger om dagen (3 gånger 1 timme före måltider och före sänggåendet). Behandlingsförloppet är vanligtvis 2-3 veckor.

Vismut -trikaliumdicitrat på verkningsmekanismen ligger nära sukralfat. Dessutom har den förmågan att hämma vitala funktioner. H. pylori, på grund av vilken den används vid behandling av denna infektion tillsammans med antibiotika och metronidazol. Läkemedlet ordineras 0,24 g 2 gånger om dagen (morgon och kväll, 30 minuter före måltider). Det rekommenderas inte att kombinera vismut -trikaliumdicitrat med antacida. Läkemedlet tolereras väl, men för att förhindra den toxiska effekten av vismut på centrala nervsystemet och levern bör behandlingstiden inte överstiga 8 veckor. Vid nedsatt njurfunktion används detta läkemedel inte.

Kronisk atrofisk gastrit

Läkemedelsbehandling för denna form utförs endast under en förvärring.

Ersättningsterapi för magsekretionsinsufficiens - saltsyra med pepsin, betain + pepsin. Läkemedlen är kontraindicerade i närvaro av slemhinnorosion.

Ersättningsterapi med en minskning av bukspottkörtelns utsöndringsfunktion (till exempel gall + pulver från bukspottkörteln och slemhinnan i tunntarmen, pankreatin, pankreatin + gallkomponenter + hemicellulosa).

Behandling av vitamin B 12 -bristanemi (se kapitel 54 "Anemi").

Örtmedicin: förskriv växtbaserade läkemedel som har en antiinflammatorisk effekt: en infusion av plantainblad, kamomill, mynta, johannesört, valerian (1 matsked per glas vatten) 1 / 3-1 / 4 kopp 3-4 gånger en dag före måltiderna i 3-4 veckor; grobladjuice 1 matsked eller groblad stora blad extrakt 0,5-1 g 3 gånger om dagen.

Läkemedel som förbättrar vävnadstrofism och förbättrar reparativa processer: en nikotinsyra(1% lösning i / in från 1 till 10 ml i 10 dagar eller i / m 3-5 ml i 20 dagar), inosin 0,2 g 3 gånger om dagen 40 minuter före måltider 20-30 dagar, vitamin B 1, B 2 , folsyra.

Blockerare av centrala och perifera dopaminreceptorer för smärta och allvarliga dyspeptiska symtom (se nedan i avsnittet "Kemisk (reaktiv) gastrit").

I enlighet med rekommendationerna i Maastrichtavtalet (2000) betraktas atrofisk gastrit också som en indikation för utrotningsterapi (se avsnitt 40.2 "Magsår och duodenalsår").

Kemisk (reaktiv) gastrit

Behandlingen syftar till att normalisera gastrointestinal motilitet och bindning av gallsyror.

För att förhindra utsläpp av innehållet i tolvfingertarmen i magen används dopaminreceptorblockerare (dopaminreceptorblockerare (domperidon och metoklopramid, 10 mg 3 gånger om dagen 30 minuter före måltider i 2-3 veckor), vilket ökar tonen i pylorus och intragastriskt tryck, förhindrar retroperistaltiska sammandragningar av tolvfingertarmen. De främsta biverkningarna av metoklopramid är huvudvärk, sömnlöshet, svaghet, impotens, gynekomasti, extrapyramidala störningar. Domperidon är det mest effektiva antirefluxläkemedlet. På grund av att det inte tränger in i blod-hjärnbarriären är läkemedlet praktiskt taget utan biverkningar.

För att skydda magslemhinnan från gallsyror förskrivs antacida (till exempel aluminiumfosfat) i den vanliga dagliga dosen. Gelantacida är att föredra eftersom de har en snabbare effekt.

Jätte hypertrofisk gastrit

Långtidsbehandling (2-3 månader) krävs. Dieten är hög på kalorier, rik på proteiner (150-200 g / dag). Från läkemedel som används m -antikolinergika, blockerare av H2 -receptorer av histamin eller hämmare av H +, K + -ATPas. Vid behandlingsresistent hypoproteinemi, upprepad blödning, rekommenderas kirurgisk behandling.

FYSIOTERAPI

Sjukgymnastik används ofta i komplex behandling av patienter med kronisk gastrit. För att lindra smärta används elektrofores av prokain, platifillin, paraffin, ozokerit och lera. Sinusformade modulerade strömmar och decimeter elektromagnetiska vågor används för att stimulera körtelapparaten vid kronisk gastrit med måttlig sekretorisk insufficiens.

SPA -BEHANDLING

Sanatoriumbehandling indikeras utanför exacerbationsstadiet. Vid icke-atrofisk kronisk gastrit med bevarad och ökad sekretorisk funktion i magen, visas kolväte mineralvatten 2-3 timmar efter att ha ätit (i orterna Borjomi, Zheleznovodsk, Jermuk, Arzni, Mirgorod). Vid kronisk atrofisk gastrit med sekretorisk insufficiens indikeras klorid, natrium, kolväte-klorid mineralvatten 15-20 minuter före måltider (i orterna Essentuki, Truskavets, Morshin, Staraya Russa). Mineral vatten drick varmt, utan gas.

PROGNOS

Vid icke-atrofisk kronisk gastrit är prognosen i allmänhet gynnsam. Patienterna kan arbeta länge. Sjukdomen påverkar inte patienternas varaktighet och livskvalitet. Långsiktiga spontana remissioner är möjliga. Mindre gynnsam prognos hos patienter med gigantisk hypertrofisk gastrit och diffus atrofisk gastrit på grund av ökad risk för magcancer.

40.2. MAG OCH DUBBELT SYFTE

Magsår i magen och tolvfingertarmen är en kronisk återkommande sjukdom, vars karakteristiska särdrag under en förvärring är bildandet av sår i slemhinnan i magen och tolvfingertarmen.

EPIDEMIOLOGI

Magsår är en av de vanligaste sjukdomarna (cirka 5-10% av den vuxna befolkningen) och ligger på andra plats i prevalensen efter ischemisk hjärtsjukdom. I Ryssland var förekomsten av magsår och duodenalsår 2001 157,6 per 100 000 invånare. Män är oftare sjuka, främst under 50 år.

KLASSIFICERING

Klassificeringen av magsårssjukdom anges i tabell. 40-7.

Tabell 40-7. Magsårsklassificering

Förbi etiologi

Associerad med H. pylori

Inte associerad med H. pylori

Förbi lokalisering

Magsår:

Hjärt- och subkardialavdelningar;

Antral avdelning;

Pylorisk kanal

Duodenalsår:

Glödlampor;

Transbulbavdelning (extrabulbösa sår)

Kombinerade magsår och duodenalsår

Förbi typ sår

Enslig

Flertal

Förbi storlek (diameter) sår

Liten, upp till 0,5 cm i diameter

Medium, diameter 0,5-1 cm

Stor, diameter 1,1-2,9 cm

Jätte, diameter 3 cm eller mer - för magsår, mer än 2 cm - för duodenalsår

Förbi klinisk tidvatten

Typisk

Atypiskt:

Med atypiskt smärtsyndrom;

Smärtfritt (men med andra kliniska manifestationer)

Asymtomatisk

Förbi nivå mag- sekret

Med ökad utsöndring

Med normal utsöndring

Minskad utsöndring

Förbi karaktär strömmar

Nydiagnostiserat magsår

Återkommande kurs:

med sällsynta exacerbationer (en gång var 2-3 år eller mindre);

med årliga exacerbationer;

med frekventa exacerbationer (2 gånger om året eller mer)

Förbi steg sjukdomar

Förvärrande

Eftergift:

klinisk;

anatomisk:

Epitelisering;

Ärrbildning (rött ärrstadium och vitt ärrstadium).

Funktionell

Förbi tillgänglighet komplikationer

Blödning

Genomslag

Perforering

Stenos

Malignitet

ETIOLOGI OCH PATOGENES

Huvudrollen i utvecklingen av magsårssjukdom spelas av H. pylori... Bland andra orsaker till sjukdomen särskiljer man matsmältningsfel (kränkning av regimen och näringsämnen: långvarig användning av grov mat, torrfoder, långa pauser mellan måltiderna etc.), neuropsykisk (stress) faktor, ökad utsöndring av magsaft och minskad aktivitet av skyddsfaktorer (mukoproteiner, bikarbonater), närvaron av dåliga vanor (rökning, alkoholmissbruk), ärftliga faktorer, etc. Patogenesen av magsår är baserad på kränkning av den dynamiska balansen mellan aggressionsfaktorer och skydd av magslemhinnan.

KLINISK BILD

Den kliniska bilden av magsårssjukdom kännetecknas av en stor polymorfism och beror på lokaliseringen av sårdefekten, dess storlek och djup, magsekretionsfunktionen och patientens ålder. Huvudsymptomet är smärta. De har som regel en tydlig förekomstrytm, en koppling till matintag och frekvens. I förhållande till tiden som gått efter att ha ätit är det vanligt att skilja mellan tidiga, sena och "hungriga" smärtor.

Tidiga smärtor uppträder 0,5-1 timmar efter att ha ätit, ökar gradvis i intensitet, kvarstår i 1,5-2 timmar, minskar och försvinner när maginnehållet evakueras till tolvfingertarmen. Tidiga smärtor är karakteristiska för magsår i magen. Med nederlaget för hjärt-, subkardial- och fundus uppstår smärta omedelbart efter att ha ätit.

Sen smärta inträffar 1,5-2 timmar efter att ha ätit och ökar gradvis när innehållet evakueras från magen. De är karakteristiska för sår i den pyloriska magen och tolvfingertarmen.

... "Hungrig" (natt) smärta uppstår 2,5-4 timmar efter att ha ätit och försvinner efter nästa måltid. Dessa smärtor är också karakteristiska för duodenala och pyloriska sår.

En kombination av tidig och sen smärta observeras hos patienter med samtidiga eller flera sår i magen och tolvfingertarmen.

Svårighetsgraden av smärta (från värkande till att minska tråkiga smärtor) beror på lokaliseringen av sårdefekten (obetydlig vid magsår och skarpa pyloriska och extrabulbösa sår), ålder (mer intensiv hos unga) och förekomsten av komplikationer . Smärta lindras vanligtvis efter att ha tagit antisekretoriska läkemedel. Lokalisering av smärta beror på sårets placering. Så, med sår i hjärt- och subkardialregionerna, uppträder smärta oftast i bröstbenets xiphoidprocess, med sår i magsäcken - i den epigastriska regionen till vänster om mittlinjen, med sår i pylorisk och tolvfingertarmen sår - till höger om mittlinjen. Den angivna projiceringen av smärta motsvarar inte alltid en eller annan lokalisering av den ulcerativa processen. Med sår i övre magen observeras ofta atypiska smärtor bakom bröstbenet eller till vänster om det, som påminner om dem med angina pectoris. Med extra bulbous sår kan smärta kännas i ryggen eller höger subscapularis. Hos många patienter observeras bestrålning av smärta: med höga sår (hjärt, subkardial) - i prekordialområdet, vänster scapula, bröstryggen, med sår i tolvfingertarmen (särskilt den bakre väggen) och den bulbösa delen - i ländryggen , under den högra scapulaen, i det interskapulära rummet, och ibland i den högra iliaca -regionen. En sådan mängd olika alternativ för lokalisering och strålning av smärta vid magsårssjukdom kan orsaka diagnostiska fel, som är orsaken till diagnosen kronisk cholecystit, ischemisk hjärtsjukdom, osteokondros i bröstkorg och ländryggen.

Ibland är utseendet på strålande smärta förknippat med utvecklingen av komplikationer.

Med sårets penetration i bukspottkörteln är ihållande smärta i ländryggen möjlig.

När såret tränger in i det hepato-duodenala ledbandet strålar smärtan till höger bröstkorg.

När den tränger in i gastro-mjälten, strålar smärta ut till vänster halva bröstet.

Hos 24-28% av patienterna är magsår atypisk: inget smärtsyndrom eller med smärtor som påminner om en annan sjukdom.

DIAGNOSTIK

Diagnostik inkluderar upptäckt av ett magsår, identifiering H. pylori, studie av magens sekretoriska funktion.

UPPTÄCKNING AV EN SYFTE DEFEKT

Detektion av ett magsår kan göras med röntgen eller endoskopiska metoder.

Ett karakteristiskt direkt tecken på ett sår vid röntgenundersökning är ett symptom på en "nisch" - en skugga av en kontrastmassa som fyllde den ulcerativa kratern. Sårets silhuett kan ses i profil (kontur "nisch") eller hela ansiktet mot bakgrunden av veck i slemhinnan ("relief-nisch"). Små "nischer" är radiologiskt oskiljbara. Formen på konturen "nisch" kan vara rund, oval, spaltliknande, linjär, spetsig eller oregelbunden. Konturerna av små sår är vanligtvis jämna och tydliga. I stora sår blir konturerna ojämna på grund av utvecklingen av granuleringsvävnad, ackumulering av slem och blodproppar. Vid basen av "nischen" är små fördjupningar synliga, motsvarande ödem och infiltration av slemhinnan vid kanterna av sår. Relieff "nisch" ser ut som en ihållande rund eller oval ackumulering av kontrasterande massa på insidan av magen eller tolvfingertarmen. I ett kroniskt sår kan lättnaden "nisch" ha en oregelbunden form, ojämna konturer. Ibland observeras konvergensen mellan veck i slemhinnan till sårdefekten. Indirekta röntgentecken på ett sår inkluderar närvaron av vätska i magen på tom mage, accelererad framsteg av kontrastmassan i sårzonen och regional spasm. I magen och glödlampan uppträder vanligtvis krampen vid sårets nivå, men på motsatt sida. Det finns en återdragning av organväggens kontur med jämna konturer - ett symptom på ett "pekande finger". Duodeno-gastrisk återflöde observeras ofta.

FEGDS är en mer informativ metod (ett sår finns i 98% av fallen), som inte bara gör det möjligt att upptäcka ett sårfel och kontrollera dess läkning, utan också att göra en histologisk bedömning av förändringar i magslemhinnan, för att utesluta malignitet. Ett sår i exacerbationsstadiet avrundas oftast. Botten av såret är täckt med fibrinplack och färgas ofta in gul... Slemhinnan runt såret är hyperemisk, ödematös. Sårets kanter är vanligtvis höga, jämna; ett inflammatoriskt skaft bildas runt såret. Ett läkningssår kännetecknas av en minskning av hyperemi, det inflammatoriska skaftet jämnar ut, såret blir mindre djupt, botten rengörs och täcks med granuleringar. Biopsier av kanterna och botten av såret bekräftar läkningsprocessen. Förändringar i form av leukocytinfiltration kvarstår länge sedan efter att ha återställt slemhinnans integritet.

DETektera HELICOBACTER PYLORI

Vid utförande av FEGDS erhålls biopsier av magslemhinnan med efterföljande detektion H. pylori(för mer information se avsnitt 40.1 "Kronisk gastrit").

STUDIE AV MAGENS HEMLIGA FUNKTION

Studien av magsekretionsfunktionen är av ingen liten betydelse, eftersom nivån av magsyrasekretion beaktas vid bestämning av den optimala behandlingsregimen.

Från sonden ( inkräktande ) Metoder använder vanligtvis fraktionerad gastrisk intubation och sond pH-metry i olika delar av magen och tolvfingertarmen.

n För att stimulera magsekret är användningen av submaximala doser av histamin (0,008 mg / kg) optimal. Det maximala histamintestet (0,024 mg / kg) används för att utesluta histaminresistent achlorhydria. Biverkningar av histamin: värmekänsla, illamående, yrsel, andningssvårigheter, hudrodnad, takykardi, sänkt blodtryck. För att förhindra dem injiceras 2 ml 2% kloropyraminlösning 30 minuter innan studien startar subkutant. Om det finns kontraindikationer för administrering av histamin används en syntetisk analog av gastrin - pentagastrin i en dos av 6 μg / kg, vilket praktiskt taget inte orsakar biverkningar.

n Bestämning av pH i innehållet i olika delar av magen och tolvfingertarmen utförs med hjälp av en flerkanalig pH -sond. De vanliga pH-värdena i magen är 1,3-1,7. Hos patienter med duodenalsår reduceras de vanligtvis till 0,9-1,0. Det är bekvämt att använda en pH -mätare för att bedöma effekten av läkemedel på utsöndringen av saltsyra.

Probeless (icke-invasiva) metoder (desmoidtest, surtest) används sällan, eftersom de inte har tillräcklig känslighet och ger betydande fel i resultaten.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK

Differentialdiagnos av magsår och duodenalsår visas i tabellen. 40-8. Sår i magen och tolvfingertarmen kan vara en manifestation av inte bara magsår, utan också andra patologiska tillstånd organism. I detta fall diagnostiseras symptomatiska sår (tabell 40-9). Symtomatiska sår är som regel akuta, multipla, ytliga, uppstår med en raderad klinisk bild, kompliceras ofta av blödning. De läker snabbt när orsaken som orsakade dem elimineras (tar oftast läkemedel, särskilt NSAID, tabell 40-10). Differentialdiagnos av godartade och maligna magsår baseras på resultaten av cytologisk och histologisk undersökning av biopsimaterial.

Tabell 40-8. Differentialdiagnos av magsår och duodenalsår

Tecken	Duodenal sår	Mag sår
Rådande ålder		Över 40 år gammal
Rådande kön	Oftare hos män	Hos män och kvinnor lika ofta
	Nattlig, "hungrig"	Omedelbart efter att ha ätit
	Okarakteristiskt
	Normal, ökad eller rädsla för att äta	Anorexi
Kroppsmassa	Stabil	Minskar vanligtvis
	Visas endast för att bekräfta diagnosen	Upprepa efter 5-6 veckors behandling för att bekräfta sårärr
	Utför eller utför inte för att upptäcka H. pylori	Multipel biopsi krävs

Tabell 40-9. Huvudtyperna av symptomatiska magsår

Tabell 40-10. Differentialdiagnos mellan peptiska och symptomatiska (NSAID-inducerade) sår

	NSAID-inducerad sår	Peptisk ulcus
Etiologi	Den skadliga effekten av NSAID på magslemhinnan	H. pylori eller multifaktoriell
Lokalisering	Magkänslan dominerar	Främst tolvfingertarmen
Patogenes	Minskning av lokala skyddande egenskaper hos slemhinnan på grund av nedsatt syntes av prostaglandiner	Obalans i skyddande och aggressiva faktorer
Symtom	Oftare asymtomatisk	Smärta, dyspepsi
	Oftare äldre	Ung eller genomsnittlig
Endoskopiska tecken	En eller flera skador, det omgivande slemhinnan är intakt	En enda defekt som omger slemhinnan med tecken på inflammation
Terapeutiskt tillvägagångssätt	Exogena prostaglandiner	Utrotning H. pylori, undertryckande av saltsyrasekretion

BEHANDLING

Patienter med förvärring av okomplicerad magsårssjukdom kan behandlas polikliniskt. Följande kategorier av patienter är föremål för sjukhusvistelse: med ett nydiagnostiserat magsår, med en komplicerad och ofta återkommande behandling, ett uttalat smärtsymptom som inte slutar med poliklinisk behandling, med magsår som utvecklats mot bakgrund av allvarliga samtidiga sjukdomar .

DIETOTERAPI

Uteslut rätter som orsakar eller förvärrar manifestationen av sjukdomen (heta kryddor, inlagda och rökta rätter). Mat är fraktionerat, 5-6 gånger om dagen. Under en förvärring ångas maten.

MEDICINSK TERAPI

Ulcerös sjukdom, associerad med Helicobacter pylori

95% av fallen av duodenalsår och 87% av magsår är associerade med H. pylori... I enlighet med rekommendationerna i Maastrichtavtalet (2000), behandling av magsårssjukdom i samband med H. pylori, innebär att man utrotar (dvs syftar till att förstöra mikroorganismen) terapi. Det moderna systemet för utrotningsterapi måste uppfylla följande krav: förstörelse H. pylori i minst 80% av fallen; förekomsten av biverkningar som orsakar avbrott i behandlingen i mindre än 5% av fallen; behandlingstiden är minst 7 dagar.

Som en förstahandsbehandling rekommenderas användning av en trekomponentsregim, inklusive någon av H +, K + -ATPase-blockerarna (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol) eller vismut-trikaliumdicitrat i standarddoser i kombination med två antibakteriella läkemedel - klaritromycin 500 mg 2 gånger om dagen och amoxicillin 1000 mg 2 gånger om dagen eller metronidazol 500 mg 2 gånger om dagen i minst 7 dagar. Med tanke på den höga förekomsten av stammar i Ryssland H. pylori, resistent mot metronidazol, är kombinationen av klaritromycin med amoxicillin att föredra. Antisekretoriska läkemedel ger en optimal pH -nivå för verkan av antibakteriella läkemedel och eliminerar den skadliga effekten av saltsyra på slemhinnan i magen och tolvfingertarmen. Det rekommenderas att använda de mest effektiva antisekretoriska läkemedlen (H +, K + -ATPase -blockerare) som grundläkemedel.

I avsaknad av effekt används andra linjens terapi -en fyrkomponentsbehandling, inklusive en blockerare av H +, K + -ATPas i en standarddos 2 gånger om dagen, vismut -trikaliumdicitrat 120 mg 4 gånger om dagen, tetracyklin 500 mg 4 gånger om dagen och metronidazol 500 mg 4 gånger om dagen i minst 7 dagar. Om behandlingen är ineffektiv bestäms ytterligare taktik med hänsyn tagen till mikroorganismens känslighet för antibakteriella läkemedel.

Vid okomplicerat sår på tolvfingertarmen fortsätter antisekretorisk behandling inte efter utrotningen. Vid magsår, liksom vid duodenalsår, som pågår mot bakgrund av allvarliga samtidiga sjukdomar eller med komplikationer, rekommenderas att fortsätta antisekretorisk behandling i 2-5 veckor för att uppnå effektivare sårläkning.

Utvärdering av effektiviteten av utrotning utförs tidigast 4-6 veckor efter avslutad behandling med hjälp av minst två diagnostiska metoder Vidare, när man använder metoder för direkt detektering av bakterier i en biopsi av magslemhinnan (bakteriologisk, morfologisk), är det nödvändigt att studera två prover från magen och ett från antrum. Den cytologiska metoden är inte tillämplig för att bekräfta utrotning.

Misslyckanden i utrotningsterapi är vanligtvis förknippade med stamresistens H. pylori till de antibakteriella läkemedel som används (oftast nitroimidazolderivat eller makrolider). I sådana fall används en behandlingsregim med andra läkemedel, om efter denna utrotning inte kan uppnås bör stamens känslighet bestämmas H. pylori till hela spektrumet av antibiotika som används. Utseendet av bakterier i patientens kropp inom ett år efter behandlingen betraktas som ett återfall av infektionen och mer effektiva behandlingsregimer används för dess behandling.

Ulcerös sjukdom, inte associerad med Helicobacter pylori

Alla grupper av antisekretoriska läkemedel används: antacida, histamin H2 -receptorblockerare, H +, K + -ATPase -blockerare i vanlig dos.

KIRURGISK BEHANDLING

Absoluta indikationer: perforering, kraftig blödning, stenos, åtföljd av allvarliga evakueringsstörningar, malignitet. Relativa indikationer: historia av multipel kraftig gastrointestinal blödning; penetrerande sår; sår som är resistenta mot läkemedelsbehandling. När du väljer en metod för kirurgisk behandling ges företräde åt organbevarande operationer.

DISPENSERISERING OCH FÖREBYGGANDE

Det finns två metoder för förebyggande läkemedelsbehandling för exacerbationer av magsårssjukdom.

Kontinuerlig (i månader eller till och med år) underhållsbehandling med ett halvdos antisekretoriskt läkemedel (till exempel famotidin 20 mg / dag eller omeprazol 20 mg / dag). Det används vid ineffektivitet av utrotningsterapi, komplikationer av magsårssjukdom (blödning eller perforering), samtidig erosiv-ulcerös refluxesofagit och sjukdomar där NSAID krävs, hos patienter över 60 år med årligen återkommande magsårssjukdom.

Förebyggande behandling "på begäran" innebär att man tar antisekretoriska läkemedel när symptom på en förvärring av magsår uppstår - under de första 2-3 dagarna i en fullständig daglig dos och sedan inom 2 veckor i en halv dos. Om symtomen på exacerbation försvinner helt, ska behandlingen avbrytas, annars utförs FEGDS och andra studier, som föreskrivs vid exacerbation. Denna typ av terapi används när symptom på magsår uppstår efter framgångsrik utrotning. H. pylori.

PROGNOS

Prognosen för okomplicerad magsårssjukdom är gynnsam. När utrotning uppnås uppstår återfall under det första året endast hos 6-7% av patienterna. Tidig diagnos och snabb behandling förhindrar utveckling av komplikationer och bevarar patienternas förmåga att arbeta. Prognosen förvärras med en lång historia av sjukdomen i kombination med frekventa, långvariga återfall, med komplicerade former av magsårssjukdom, särskilt med malign degeneration av såret.

40.3. MAGCANCER

Magcancer är en malign tumör som utvecklas från epitel i magslemhinnan. När det gäller sjuklighet och dödlighet i Ryssland, ligger den på andra plats bland maligna neoplasmer (incidensen är 40 per 100 000 invånare). Män blir sjuka ungefär 2 gånger oftare. Magscancer utvecklas sällan hos personer under 40 år. Toppincidensen inträffar vid 50-59 års ålder.

KLASSIFICERING

Det finns olika klassificeringar av magcancer baserat på kliniska, morfologiska, endoskopiska data. Internationell TNM -klassificering av magcancer ( tumör- primär tumör, nodulus- nederlag för regionala lymfkörtlar, metastas- avlägsna metastaser, tab. 40-11) bygger på att bestämma omfattningen av spridningen av tumörprocessen. För närvarande är det vanligt att separat isolera tidig magcancer (en liten tumör med en diameter på upp till 3 cm, belägen i slemhinnan och submukosala membran, utan penetration i muskelmembranet i magväggen och utan metastaser, motsvarar T 1 N 0 M 0), kännetecknad av en god prognos (efter gastrisk resektion är den femåriga överlevnaden 95%). För endoskopisk klassificering av magcancer, se avsnittet Endoskopisk diagnos nedan. För den patologiska klassificeringen av magcancer, se avsnittet Patomorfologi nedan.

Tabell 40-11. Internationell TNM -klassificering av magcancer (fjärde upplagan)

T - primär tumör

T X - otillräckliga data för att bedöma den primära tumören

T 0 - den primära tumören detekteras inte

T är - (karcinom i situ) preinvasivt karcinom: intraepitelial tumör utan invasion av lamina propria

T 1 - tumören infiltrerar magväggen till submucosa

T 2 - tumören infiltrerar magväggen till det subserösa membranet

T 3 - tumören invaderar det serösa membranet (visceral bukhinnan) utan invasion av angränsande strukturer

T 4 - tumören sprider sig till angränsande strukturer

N - regional lymfatisk knop

N X - otillräckliga data för att bedöma regionala lymfkörtlar

N 0 - inga tecken på metastatiska lesioner av regionala lymfkörtlar

N 1 - det finns metastaser i de perigastriska lymfkörtlarna högst 3 cm från kanten av primärtumören

N 2 - det finns metastaser i de perigastriska lymfkörtlarna på ett avstånd av mer än 3 cm från kanten av primärtumören eller i lymfkörtlarna längs vänster mage, vanliga lever-, mjälte- eller celiakiartärer

M - avlägsen metastaser

M X - otillräckliga data för att bestämma avlägsna metastaser

M 0 - inga tecken på avlägsna metastaser

M 1 - det finns avlägsna metastaser

ETIOLOGI

Orsaken till magcancer är inte känd. De faktorer som predisponerar för utvecklingen av magcancer är olika, de är indelade i exogena och endogena.

EXOGENISKA FAKTORER

. Cancerframkallande... Förhållandet mellan rökning och frekvent konsumtion av livsmedel som innehåller olika konserveringsmedel och nitrater har avslöjats. Det är inte själva nitraterna som har cancerframkallande egenskaper, utan deras derivat (nitrit, nitrosaminer, nitrosamider), som bildar nitratreducerande bakterier vid låg magsyra (pH 5,0 och högre). Det är känt att askorbinsyra är en antagonist av dessa föreningar.

. Infektion Helicobacter pylori ... Magcancer utvecklas ofta mot bakgrund av kronisk atrofisk gastrit i samband med Helicobacter pylori... Atrofi och dysplasi som förekommer mot denna bakgrund betraktas som precancerösa sjukdomar. 1994 tilldelade WHO International Agency for Research on Cancer H. pylori till cancerframkallande ämnen i första klass för människor, d.v.s. cancerframkallande ämnen som har ett ovillkorligt samband med förekomsten av magcancer.

ENDOGENISKA FAKTORER

Uppskjuten operation för magsår (risken ökar med cirka 2,4 gånger).

Dysplasi av epitelet i hög grad, särskilt av tarmtypen (som regel utvecklas det med återflöde av gall från tolvfingertarmen). Ofullständig tarmmetaplasi är särskilt farlig.

Vitamin B 12 - brist anemi, primära och sekundära immundefekter, Menetries sjukdom, adenomatos.

Magcancer kopplad till genmutationer sid53 , APC, k- ras... Förlust av heterozygositet med en högre frekvens observeras i följande regioner av kromosomen: 17p (genlokalitet s53), 5q (genlok APC) och 18q (genlok DCC).

PATHOMORFOLOGI

HISTOMORFOLOGI

De viktigaste histologiska formerna av magcancer visas i tabellen. 40-12. Mycket differentierade adenokarcinom utvecklas vanligtvis långsamt och metastaserar sent. Dåligt differentierade former av magcancer är mer maligna: de metastaserar tidigare och reagerar mindre på behandling.

Tabell 40-12. Histologiska former av magcancer

MAKROMORFOLOGI

Exofytiskt tumörer växer vanligtvis i magen i magen och avgränsas från friska vävnader. Sådan tillväxt är mindre malign.

. Polypoid tumör(3-10% av fallen) är ofta lokaliserad på den mindre krökning och har oftast formen av en svampkåpa på en bred bas, eller en polypp på en lång stam av crimsonfärg med en yta täckt med erosioner och fibrinavlagringar. Slemhinnan runt tumören förändras inte. Dess storlek är mycket varierande - från några millimeter till en gigantisk tumör som upptar hela magen i magen.

. Fat (skålformad) cancer- en tumör på en bred bas, med sönderdelning i mitten, i form av ett sår med höga åsliknande kanter, bestående av tumörvävnad. Botten av cancersåret är ojämn, täckt med en smutsig grå eller mörkbrun beläggning. Blodproppar och tromboserade kärl kan ses i sårkratern. Tumören avgränsas kraftigt från frisk vävnad. Om tumören ligger på den mindre krökning kan den få en infiltrativ tillväxt.

. Plack cancer- en sällsynt form (1% av fallen). Makroskopiskt är det en vitaktig eller gråaktig förtjockning av slemhinnan upp till 1-2 cm i diameter, ibland med sårbildning.

Endofytisk tumörer expanderar, fångar de intilliggande delarna av magväggen, infiltrerar och sprider sig längs dem i alla riktningar.

. Ulcerös infiltrativ cancer- den vanligaste bland endofytiska (60% av fallen). Det är ett djupt sår med en tät, ojämn botten. Storleken på såret är mycket varierande. Områdena kring såret infiltreras med tumörvävnad, som växer genom alla lager i magväggen och angränsande organ. Magsväggen är förtjockad, härdad. Runt tumören är slemhinnan atrofisk, stel, utan normala veck. Tumören är oftast lokaliserad i utloppssektionen i magen, på den mindre krökning och i den subkardiella sektionen. Ger metastaser tidigt.

. Diffus fibrös cancer (skirr) den ligger på andra plats i frekvens och står för 25-30% av alla magcancer. Det är oftare lokaliserat i utloppssektionen, smalnar det cirkulärt och sprider sig till hela magen, vilket minskar dess storlek avsevärt. Magsväggen är förtjockad, stel. Slimhinnans veck är också förtjockade, med flera sår. Infiltration kan fånga upp ligamenten i magen, vilket resulterar i att den dras upp till levern, bakre bukväggen, bukspottkörteln etc. Cancer lymfangit utvecklas ofta.

. Diffus kolloidalt cancer- en sällsynt typ av tumör som sprids huvudsakligen i det submukosala skiktet eller mellan muskelmembranets skikt i form av skikt av slemhinnor som bildas från celler som innehåller slem. Magsväggen är betydligt förtjockad, slem rinner ut ur den på snittet. Magen kan förstoras kraftigt.

I cirka 10-15% av fallen finns det blandade eller övergångsformer av tumören.

Metastation

Magcancer metastaserar på tre sätt: lymfogen, hematogen, implantation. De mest typiska metastaserna är Virchow, Schnitzler, Krukenberg.

. Lymfogen sätt mest vanliga. Cancerceller kommer in lymfkärl när de gror eller från mellanrum.

. Hematogen sätt möjligt om tumören växer in i lumen blodkärl... I det här fallet kommer oftast tumörceller in i levern.

. Implantation metastas... När en tumör groer in i det serösa membranet i magen exfolieras tumörceller från dess yta. Väl i bukhålans lumen kan de sätta sig på parietal eller visceral bukhinna.

KLINISK BILD

KLINISKA TECKEN

Kliniska tecken på magcancer är ospecifika och olika (hos 60% av patienterna upptäcks magcancer under undersökning för andra sjukdomar eller under en rutinmässig undersökning). Patienter är vanligtvis oroliga för orimligt obehag och smärta i den epigastriska regionen. En minskning av kroppsvikt noteras av 80%av patienterna, snabb mättnad med mat - 65%, anorexi - 60%. Dysfagi och kräkningar förekommer hos 50% av patienterna. Fysiska undersökningsfynd indikerar vanligtvis avancerad sjukdom. Detta är en påtaglig tumör i epigastrium, gulsot, hepatomegali (palperbara noder i levern), ascites, kakexi, Virchows metastasering (typiskt för magcancerförstoring av lymfkörtlar i supraklavikulära regionen till vänster). Under rektalundersökning finns Schnitzlers metastasering i den rectovaginala (rektovesikala) fossan.

Beroende på övervägande av vissa symtom i den kliniska bilden, urskiljs flera kliniska varianter av magcancerförloppet.

. Febrig alternativ uppstår när ett magsår är infekterat och / eller i närvaro av allvarlig tumörförgiftning. Feber är subfebril, men ibland stiger kroppstemperaturen till 39-40 ° C med en maximal ökning på morgonen; resistent mot antibiotika.

. Hydropisk alternativ(ödem uppstår till följd av hypoproteinemi) utvecklas med långvarig undernäring.

. Icteric alternativ uppstår med ökad hemolys eller giftig hepatit som ett resultat av exponering för tumörförfallsprodukter, men oftare är det en följd av metastatisk leverskada.

. Hemorragisk (anemisk) alternativ utvecklas med långvarig latent blödning. Vid metastatiska skador på benmärgen, tillsammans med anemi, kan leukocytos uppstå med utseendet av myelocyter och myeloblaster i perifert blod.

. Tetanic alternativ uppstår med pylorisk stenos.

. Tarm alternativåtföljs av förstoppning eller diarré.

Förloppet av magcancer beror också på tillväxtformen av själva tumören. Exofytisk cancer som växer i magen i magen ger knappa lokala symptom. Ofta är blödning den första manifestationen av det. Med endofytisk cancer är patienter länge bara bekymrade över kränkningar av det allmänna tillståndet (svaghet, blekhet, anorexi, viktminskning). När tumören växer uppträder symtom, beroende på dess plats.

Cancer i den pyloriska regionen kännetecknas av tecken på ett brott mot dess öppenhet: snabb mättnad, en känsla av fullhet i epigastrium och sedan kräkningar av ätit mat.

Cancer i hjärtregionen kännetecknas av ökad dysfagi, bröstsmärta, uppstötning.

Nederlaget för magen i kroppen fortsätter latent, och ofta är den första manifestationen av sjukdomen en kränkning av det allmänna tillståndet: svaghet, minskad aptit, viktminskning, en känsla av tyngd i den epigastriska regionen.

Ofta är det i antrum som den primära ulcerativa formen av magcancer utvecklas, vilket manifesterar sig med symtom på "sårliknande" syndrom - "hungriga" sena smärtor i natten.

Röntgenundersökning

Korrekt utförd röntgenundersökning tyder på förekomsten av ett tidigt stadium av magcancer hos 40% av patienterna. De viktigaste radiologiska tecknen på tidig cancer är följande.

Omstruktureringsområden för avlastning av slemhinnan, begränsad i yta, med förtjockning och kaotiskt arrangemang av veck eller ihållande förtjockning av minst en av dem.

Jämnhet i slemhinnans veck i ett litet område, ojämnheter, grovhet, ojämnhet i magen.

I sena stadier kännetecknas exofytiska former av magcancer av ett symptom på en marginell eller central (mindre ofta) fyllningsdefekt ("plusvävnad"): dess konturer är klumpiga, veck lämpliga för tumören bryts av vid basen. Tumören är tydligt avgränsad från det oförändrade slemhinnan. Ett karakteristiskt symptom på fatformad magcancer (med upplösning av en exofytisk tumör) är närvaron av en bariumdepå i mitten av fyllningsdefekten ("minus vävnad").

För endofytisk cancer, på grund av tillväxtens särdrag, är studien av förändringar i slemhinnans lindring av särskild vikt. Karaktäristiska tecken: frånvaro av veck, deformation av magen i form av en cirkulär förträngning av utloppssektionen, förkortning av den mindre krökning, vidgning av dess vinkel, minskning av de inre dimensionerna i magen (i senare skeden).

ENDOSKOPISK DIAGNOSTIK

Endoskopisk diagnos är den mest informativa, eftersom den låter dig få ett biopsimaterial för att bekräfta diagnosen. Endoskopisk klassificering av tidig magcancer ges i tabellen. 40-13.

Tabell 40-13. Endoskopisk klassificering av tidig magcancer

En utstående cancer inkluderar exofytiska polypoida neoplasmer 0,5-2 cm i storlek med en outtryckt eller kort stjälk, en bred bas och en platt eller indragen spets. Dess färg är vanligtvis ljusare än färgen på det omgivande slemhinnan, vilket till viss del beror på blödningar och sår. Med instrumentell "palpation" och biopsi uppstår blödning. Neoplasman förskjuts vanligtvis tillsammans med slemhinnan i förhållande till de underliggande vävnaderna.

Förhöjd cancer är en formation som stiger 3-5 mm över slemhinnans yta i form av en platå med områden med nekros och fördjupningar. Denna subtyp är sällsynt (upp till 4%). Oftare har tumörer en depression i mitten och utbuktning längs kanterna.

Skivepitelcancer ses i form av ett komprimerat område av slemhinnan med en rundad form, utan den typiska lättnaden för slemhinnan, stel under instrumentell "palpation".

Djupare cancer kännetecknas visuellt av klart definierade platta erosiva fält med ojämna kanter, som ligger något under slemhinnans nivå. I lesionen finns det ingen glans som är karakteristisk för ett normalt slemhinna. I fördjupningsområdet finns områden med intakt slemhinna i form av öar och ojämna utsprång.

Konkav cancer är en defekt i slemhinnan med en diameter på upp till 1-3 cm med ojämnt förtjockade styva kanter som sticker ut ovanför slemhinnans yta och en ojämn botten, vars djup kan vara mer än 5 mm.

Visuell diagnos av tidiga former av magcancer och deras differentialdiagnos med godartade polyper och sår är mycket svårt; i detta avseende är det nödvändigt att tillämpa ytterligare forskningsmetoder (biopsi, kromogastroskopi, fluorescerande endoskopi). Luminescerande endoskopi - upptäckt av tidig magcancer genom att studera tumörens inneboende och tetracyklinluminisens, bestämd genom gastroskopi och biopsiprover. I området för en malign tumör och i närvaro av cancerelement i biopsiprover minskar intensiteten för den egna luminescensen och luminescensen ökar efter administrering av tetracyklin på grund av tumörcellernas förmåga att ackumulera den. Kromogastroskopi är baserat på slemhinnans förmåga att aktivt absorbera (absorbera) färgämnen i områden med tarmmetaplasi och dysplasi. Den definitiva diagnosen tidig magcancer är endast möjlig på grundval av data från den morfologiska undersökningen av flera biopsier.

Endoskopisk klassificering av avancerad magcancer ges i tabellen. 40-14.

Tabell 40-14. Endoskopisk klassificering av avancerade former av magcancer

Polypoid cancer- tydligt avgränsad exofytisk växande tumör med en bred bas. Tumörens yta kan vara slät, ojämn och nodulär. Ofta finns det sår i olika former, täckta med nekrotisk plack. Oftare är tumörer enkla, mindre ofta - flera och separeras från varandra genom områden med opåverkat slemhinna.

Icke-infiltrativ cancer- ulcus(fatformad cancer) ser ut som ett stort djupt sår med en diameter på 2-4 cm, tydligt avgränsat från den omgivande vävnaden. Sårets kanter är ojämna, underminerade och ser ut som ett förtjockat skaft som stiger över slemhinnans yta. I vissa områden flyter botten liksom till kanten, och den får formen av en ås, och hela såret blir fat eller skålar. Botten är som regel ojämn, täckt med en beläggning från smutsig grå till mörkbrun. Det finns en ökad blödning av kanterna på såret, det omgivande slemhinnan är atrofisk.

Infiltrativ cancer- ulcus har milda kanter, som saknas på vissa ställen, och dess knölbotten passerar direkt in i det omgivande slemhinnan. Slimhinnans veck runt såret är styva, breda, låga, räcker inte ut när luft pumpas, peristaltiska vågor spåras inte. Gränsen mellan kanterna på såret och det omgivande slemhinnan är frånvarande. Ofta är konturerna av sårkratern svåra att beskriva på grund av den grova botten topografin. I sådana fall presenteras ett infiltrerande cancersår i form av flera defekter, inte skarpt avgränsade från varandra, belägna på cancermassan. Ett infiltrerande cancersår leder till en grov deformation av magen.

Diffus infiltrativ cancer... Med submukös tumörtillväxt är dess endoskopiska diagnos svår och baseras på indirekta tecken: organväggens styvhet på platsen för lesionen, subtil jämnhet i lättnaden och blek färgning av slemhinnan. När slemhinnan är involverad i processen utvecklas en typisk endoskopisk bild av en "malign" lättnad: det drabbade området sväller något, vecken är orörliga, "frusna", de rätas ut dåligt när luft pumpas, peristaltik reduceras eller saknas , slemhinnan är "livlös", dess färg domineras av gråtoner ... En minskning av organväggens elasticitet och en förträngning av dess hålighet noteras. Även en liten injektion av luft åtföljs av dess uppstötning och smärtsamma förnimmelser.

I fall av infektion och utveckling av inflammation är infiltrativ cancer visuellt svår att skilja från den lokala formen av ytlig gastrit och godartad sårbildning, särskilt i den proximala magen. Detta bör alltid komma ihåg och biopsieras vid alla akuta sår. Histologisk och cytologisk undersökning biopsimaterial är avgörande för att fastställa den slutliga diagnosen av magcancer och dess morfologiska typ.

ENDOSONOGRAFI

Endosonografi låter dig bestämma infiltrationsdjupet i magväggen.

ULTRASONISK FORSKNING OCH DATORTOMOGRAFI

Ultraljud och CT i buken och bäckenorganen avslöjar metastaser i levern och Krukenbergs metastaser (till äggstocken). Det metastatiska ursprunget för dessa formationer kan endast bevisas genom deras histologiska undersökning (biopsi) under kirurgiskt ingrepp(diagnostisk laparotomi och laparoskopi). Vid bekräftelse av deras maligna natur definieras stadium av magcancer som IV (M 1).

LABORATORISK DIAGNOSTIK

Anemi på grund av kronisk blodförlust och toxiska effekter av tumörmetaboliter på rött Benmärg observerats hos 60-85% av patienterna. I 50-90% av fallen är reaktionen på ockult blod i avföringen positiv. Maginnehållet undersöks med avseende på en ökning av β-glukuronidasaktivitet och surhet.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK

Magcancer måste särskiljas från magsår och godartade magtumörer (polyper etc.). I alla fall kan endast riktad gastrobiopsy slutligen bekräfta diagnosen magcancer.

Ulcerös sjukdom mage... Följande tecken tyder på magcancer.

Oregelbundenhet i kanterna på sår med underminering av ena och höjd och "krypning" av den andra kanten.

Oregelbunden form (amöbliknande).

Slemhinnans granularitet runt såret, förtjockning av slemhinnan.

Sårets kanter är ibland ljusröda och liknar färsk granulering.

Slemhinnan runt cancersåret är slapp, blek, lös, blödning.

Botten är relativt platt, grunt, grått, granulärt.

Sår i kanterna på såret.

Basen för den maligna sårbildningen är styv och slemhinnans veck konvergerar till en av kanterna.

Flera riktade gastrobiopsi visas, och vävnadsprover bör tas både från kanten av ett sådant sår och från dess botten.

Polyps mage... Polypoid magcancer har en betydande storlek (minst 2 cm), en bred bas, som passerar in i det omgivande slemhinnan. På toppen av en sådan utbildning kan det finnas erosion, blödning, ödem, nekros, d.v.s. tecken på dess förstörelse. Polypens lilla storlek, den smala basen, saftigheten hos det ostörda slemhinnan indikerar vanligtvis tumörens godartade natur. De flesta av dem är hyperplastiska polyper. Man bör dock ta hänsyn till den höga förekomsten av malignitet hos adenomatösa polyper (upp till 40%). Därför bör polyper med en bred bas och mer än 2 cm i storlek tas bort med efterföljande undersökning av deras morfologi.

Övrig godartad tumörer (leiomyom, xantom) är sällsynta. Huvudtecknen på en godartad tumör: intakt slemhinna, magmotilitet bevaras, vikning uttalas, slemhinnans färg ändras inte (undantag: xantom har en uttalad gul färg).

BEHANDLING

Arten av behandlingen för magcancer bestäms strikt av sjukdomsstadiet.

Etapper I och II

Visade en radikal kirurgi... Varken kemoterapi eller strålbehandling används som oberoende behandlingstyper.

Skede III

Kombinerad eller palliativ kirurgi i kombination med adjuvant behandling. När magcancer inte fungerar fungerar kombinationsbehandling (strålning och kemoterapi).

Skede IV

Kemoterapi är indicerat. Strålbehandling kan användas för smärtsamma lokala metastatiska skador.

KIRURGI

Den enda radikal metod behandlingen förblir kirurgisk. Kemoterapi och strålbehandling som oberoende metoder används endast med kontraindikationer för kirurgi (till exempel stadium IV magcancer). Omfattningen av operationen väljs individuellt med hänsyn tagen till magcancer, förekomst och stadium, liksom patientens allmänna tillstånd.

I närvaro av en enda marginell metastas i levern eller äggstocken utförs ofta en radikal operation, trots M 1 (steg IV). Sådana operationer klassificeras som villkorligt radikala.

Den huvudsakliga typer radikal operativ interventioner

Distal subtotal magresektion.

Proximal subtotal magresektion.

Gastrektomi.

Kombinerad gastrektomi med ytterligare resektion av ett organ som invaderar tumören (bukspottkörtel, kolon, etc.), oophorektomi (med Krukenberg -metastas), leverresektion (med en enda marginell metastas i levern), splenektomi (med skador på lymfkörtlarna vid mjälteporten). Tumören med magen, lymfkörtelkomplexet och resekterade organ avlägsnas i ett enda block.

Radikala operationer åtföljs av resektion av större och mindre omentum och förlängd lymfadenektomi längs celiac -stammen (C), vanliga hepatiska (H) och mjälte (L) artärer och aorta (A). Detta bestämmer volymen (radikalitet) och följaktligen namnet på operationen. Till exempel: gastrektomi med lymfadenektomi - HCLA.

Palliativ operationer

Palliativa operationer syftar till att återställa öppenheten i mag -tarmkanalen, minska risken för magblödning och minska tumörförgiftning av kroppen. De används för komplikationer orsakade av en inoperabel tumör. Nyligen, för att säkerställa matstrupen i matstrupen med stenos, har endoskopisk introduktion av stents använts, vilket förhindrar förträngning av matstrupen i matstrupen av en invaderande tumör. Om det är omöjligt att installera en stent appliceras ett gastrostomirör för att mata patienten. De viktigaste typerna av palliativ verksamhet.

Palliativ magresektion.

Införandet av en gastroenteroanastomos.

Gastrostomi.

STRÅLNINGSTERAPI

Strålbehandling som en oberoende behandling för magcancer är ineffektiv. I vissa fall utförs strålbehandling med högenergikällor för cancer i hjärtregionen och hos patienter som inte fungerar. I 1/3 av fallen, efter bestrålning, sker en tillfällig minskning av tumörens storlek och en förbättring av öppenheten hos hjärtdelen av magen.

KEMOTERAPI

Kemoterapi som oberoende metod behandling används endast för inoperabla former av magcancer. Försök att behandla med mono- eller polykemoterapi har visat en viss effekt av fluorouracil och tegafur (hos 18-30% av patienterna går tumören delvis tillbaka). För närvarande används polykemoterapi oftast enligt FAM I, FAM II -regimerna (fluorouracil, doxorubicin, mitomycin). Kemoterapi utförs i kurser med beräkning av den totala kursen och dagliga doser (i vikt eller område av patientens kropp). Kemoterapi åtföljs som regel av ett antal biverkningar: hämning av hematopoes (myelosuppression), gastrointestinala störningar (illamående, kräkningar, svampinfektioner i slemhinnorna), toxiska skador på organ (hjärta, lever, njurar, lungor, nervsystemet), lokal vävnadsskada på injektionsstället. Under kemoterapi är daglig övervakning av blodvärden av stor betydelse på grund av risken för att utveckla leukopeni och trombocytopeni. Samtidigt föreskrivs immunstimulerande läkemedel (molgramostim, kalciumfolinat). V kritiska fall tillgripa transfusion av blodprodukter (leukocytmassa, direkt blodtransfusion). Kräkningar under kemoterapi är vanligtvis av centralt ursprung, så det är lämpligt att använda antiemetika. Med ett allvarligt allmäntillstånd hos patienten är utmattning, omfattande metastaser, peritoneal karcinomatos, med blödning från en sönderfallande tumör, anticancerläkemedel inte indicerade.

BEHANDLINGSRESULTAT OCH PROGNOS

De omedelbara resultaten av kirurgisk behandling beror på operationens volym och patientens allmänna tillstånd. Postoperativ dödlighet är i genomsnitt 10-17% (tabell 40-15). Långsiktiga resultat beror till stor del på sjukdomsstadiet och tumörens histologiska struktur. Prognosen är ogynnsam för dåligt differentierad cancer och skirr. Ett antal studier har visat en liten ökning av livslängden för patienter med hjälp av adjuvant strålning och kemoterapi. Genomsnittlig varaktighet livslängden för denna patientgrupp är 8 månader.

Tabell 40-15. Fem års överlevnad för kirurgisk behandling magcancer

40.4. FUNKTIONELL (NONUNGLE) DISPEPSY

Funktionell (icke-sår) dyspepsi är ett symptomkomplex som inkluderar smärta eller obehag i epigastriska regionen, tyngd och en känsla av fullhet i epigastrium efter att ha ätit, uppblåsthet, illamående, kräkningar, rapningar, halsbränna och andra symtom där, trots en grundlig undersökning, det misslyckas identifiera någon organisk sjukdom.

EPIDEMIOLOGI

I USA och Storbritannien observeras dyspeptiska klagomål hos 26 respektive 41% av befolkningen. I Ryssland når förekomsten av funktionell dyspepsi 30-40%. Sjukdomen observeras oftare i ung ålder (17-35 år), 1,5-2 gånger oftare hos kvinnor.

KLASSIFICERING

Beroende på den kliniska bilden skiljer man tre varianter av funktionell dyspepsi: ulcerativ (smärta som liknar dem med magsår dominerar), dyskinetisk (en känsla av tyngd efter att ha ätit, uppblåsthet, illamående etc.) och ospecifik (blandade symtom).

ETIOLOGI OCH PATOGENES

Frågor om etiologin och patogenesen för funktionell dyspepsi är fortfarande oklara. Man tror att följande faktorer kan spela en roll i utvecklingen av sjukdomen:

Hypersekretion av saltsyra;

Matfel;

Psykogena faktorer;

Kränkning av rörligheten i övre mag-tarmkanalen (esofageal-gastrisk reflux, fördröjd evakuering från magen, försämrad antroduodenal koordination);

Minskad tröskel för känslighet för magväggen för töjning;

. H. pylori.

Orsaken till de huvudsakliga symptomen på funktionell dyspepsi anses vara en kränkning av mage- och tolvfingertarmens motoriska funktion. Följande kränkningar av motoråterställning råder.

Gastroparesis - en försvagning av motiliteten hos antrum i magen med en långsammare evakuering av innehåll observeras hos 50% av patienterna med funktionell dyspepsi.

Kränkning av mageutrymme - en minskning av förmågan hos den proximala magen att slappna av efter att ha ätit under påverkan av det ökande trycket av innehållet på dess väggar. Vid normalt boende efter en måltid ökar magsvolymen utan att det intragastriska trycket ökar.

Kränkning av peristaltikens rytm (gastrisk dysrytmi) är en störning av antroduodenal koordination, utvecklingen av peristaltik i magen enligt bradygastrisk (oftare), takygastrisk eller blandad typ.

Det finns ett samband mellan olika kliniska symptom och vissa rörelsestörningar i magen och tolvfingertarmen. Till exempel kan illamående och kräkningar associeras med gastropares, en känsla av fullhet i den epigastriska regionen - med en kränkning av känsligheten hos receptorapparaten i magen för töjning, en känsla av tidig mättnad - med upprörd mage.

KLINISK BILD OCH DIAGNOSTIK

Med en sårliknande variant noteras konstant eller periodisk smärta av varierande intensitet eller en obehagskänsla i epigastriska regionen, som inte har ett tydligt samband med matintag. Med den dyskinetiska varianten störs patienterna av en känsla av överflöd, tyngd i epigastriska regionen efter att ha ätit, uppblåsthet, illamående, kräkningar, en känsla av snabb mättnad etc. När det gäller en ospecifik variant observeras en kombination av olika varianter av funktionell dyspepsi hos samma patient, och det är inte möjligt att isolera det ledande symptomet. Funktionell dyspepsi kännetecknas av en lång (långsiktig) kurs utan uttalad progression.

Diagnos av funktionell dyspepsi är baserad på uteslutning av organisk patologi, manifesterad av liknande symptom (GERD, magsår och duodenalsår, magcancer, kronisk pankreatit, kolelithiasis).

Diagnosen funktionell dyspepsi kan ställas i närvaro av tre förutsättningar (Diagnostiska kriterier för funktionell dyspepsi, Rom, 1999).

Ihållande eller återkommande dyspepsi (smärta eller obehag lokaliserat i den epigastriska regionen längs mittlinjen), vars varaktighet är minst 12 veckor under de senaste 12 månaderna.

Brist på bevis för organisk sjukdom, bekräftat av noggrann historia, FEGDS och ultraljud av bukorganen.

Dyspepsi minskar inte efter tarmrörelse och åtföljs inte av en förändring i avföringens frekvens eller form (dessa tecken är karakteristiska för irritabelt tarmsyndrom).

En viktig roll i differentialdiagnosen är identifieringen av de så kallade "symtomen på ångest", som inkluderar dysfagi, feber, omotiverad viktminskning, blod i avföringen, leukocytos, ökad ESR, anemi. Upptäckt av minst ett av dessa symtom utesluter diagnosen funktionell dyspepsi; i sådana fall är en noggrann undersökning av patienten nödvändig för att upptäcka en allvarligare sjukdom.

INSTRUMENTAL OCH LABORATORISK FORSKNING

FEGDS utesluter organisk patologi i övre mag -tarmkanalen (GERD, magsår eller duodenalsår, magcancer).

Ultraljud i den hepatobiliära zonen upptäcker gallstenssjukdom, kronisk pankreatit.

Scintigrafi är "guldstandarden" för mätning av magtömningshastigheten.

Elektrogastrografi bygger på att registrera den elektriska aktiviteten i magen (som återspeglar väggens sammandragning) med hjälp av elektroder installerade i den epigastriska regionen. Normalt är frekvensen av magsammandragningar cirka 3 vågor per minut (2,4 vågor per minut eller mindre - bradygastria, 3,6-9,9 vågor per minut - takygastria).

Gastroduodenal manometri med hjälp av miniatyrsensorer insatta i hålrummet i magen och tolvfingertarmen antrum utvärderar tryckförändringen under sammandragning av magväggen.

Röntgenundersökning avslöjar stenos eller vidgning av olika delar av matsmältningskanalen, fördröjd gastrisk tömning, utesluter sjukdomens organiska natur.

Laboratoriemetoder: utför kliniska (innehållet i erytrocyter, leukocyter, ESR) och biokemisk [aktivitet av AST, ALT, alkaliskt fosfatas (ALP), GGTP] blodprov, undersökning av avföring för ockult blod.

BEHANDLING

Behandlingen är komplex och innehåller åtgärder för att normalisera kostens livsstil, regim och natur, drogterapi, vid behov - psykoterapeutiska metoder.

Om möjligt, eliminera fysisk och känslomässig överbelastning som påverkar rörligheten i mag -tarmkanalen negativt.

Långa raster i matintaget, användning av fet och kryddig mat, konserveringsmedel, marinader, rökt kött, kaffe är oacceptabelt.

Undvik rökning, alkohol och kolsyrade drycker.

Drogterapi.

n Vid en sårliknande variant förskrivs antacida och antisekretoriska läkemedel (blockerare av H2 -histaminreceptorer: ranitidin 150 mg 2 gånger om dagen, famotidin 20 mg 2 gånger om dagen; H +, K + -ATPasblockerare -omeprazol , rabeprazol 20 mg 2 gånger om dagen, lansoprazol 30 mg 2 gånger om dagen).

n Vid dyskinetisk variant används prokinetik: domperidon, metoklopramid.

n Vid en ospecifik variant indikeras kombinationsbehandling med prokinetik och antisekretoriska läkemedel.

n Vid identifiering H. pylori utföra utrotningsterapi (se avsnitt 40.2 "Magsår i magen och tolvfingertarmen").

I närvaro av depressiva eller hypokondriakala reaktioner är rationell psykoterapi nödvändig, eventuellt utnämning av antidepressiva medel.