मायोकार्डियल टूटना। रोधगलन के बाद प्रारंभिक और देर से जटिलताएं

इस समूह रोधगलन की जटिलताओंहृदय की मुक्त दीवार का टूटना (80% .) कुल गणनाब्रेक) या इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम(15%), पैपिलरी मांसपेशियों के फटने के कारण तीव्र माइट्रल रेगुर्गिटेशन (5%)

दिल का टूटना रोधगलन के साथ होता है 3% मामलों में, अधिक बार पहले सप्ताह में (50% मामलों में), एक नियम के रूप में, व्यापक पूर्वकाल ट्रांसम्यूरल "क्यू वेव के साथ एमआई" और वृद्ध महिलाओं में बाद में, पोस्ट के रूप में टूटने का जोखिम कम हो जाता है -एमआई स्कार फॉर्म कार्डिएक टूटना 15% मामलों में मृत्यु का कारण है और वीएफ और सीएबीजी के बाद तीसरे स्थान पर है। एक व्यक्ति की उम्र बढ़ने के साथ दिल के टूटने की आवृत्ति तेजी से बढ़ती है और 50 वर्ष से कम उम्र के व्यक्तियों में लगभग 4% है। , 50-59 वर्ष की आयु के रोगियों में 20%, 60 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में 30% से अधिक हृदय के टूटने की संभावना नेक्रोसिस ज़ोन सी के आकार पर निर्भर नहीं करती है भारी जोखिमकार्डियक टूटना का विकास संबद्ध वृद्धावस्था, महिला, 20% से अधिक एलवी भागीदारी, खराब विकास के साथ पहली पूर्वकाल व्यापक ट्रांसम्यूरल एमआई अनावश्यक रक्त संचार, एमआई का कम स्थानीयकरण, उच्च रक्तचाप या डीएम का इतिहास, एमआई की तीव्र अवधि में अत्यधिक मोटर गतिविधि, टीएलटी ने एमआई की शुरुआत से 14 घंटे के बाद प्रदर्शन किया

दिल टूटता हैआमतौर पर एमआई के पहले दिन से 3 सप्ताह तक के अंतराल में होते हैं और पहले 24 घंटों में दो चोटी होती हैं और एमआई की शुरुआत से 4-7 वें दिन दिल टूटने वाले अधिकांश रोगियों की कुछ ही मिनटों में हीमोपेरिकार्डियम से मृत्यु हो जाती है। दिल टूट सकता है

प्रारंभिक (80% मामलों में अधिक बार होता है), पीक - एमआई के 3-5 वें दिन, जब अभी भी कोई निशान नहीं है,

देर से - परिगलित क्षेत्र के पतले होने के कारण,

घर के बाहर,

आंतरिक,

धीमी गति से बहना

सबस्यूट (कार्डियक टैम्पोनैड बढ़ने के नैदानिक ​​लक्षणों के साथ कुछ घंटों के भीतर, जब रोगी की मदद करना अभी भी संभव हो),

तीव्र, एक साथ (तीव्र हेमोटेम्पोनैड के साथ) दिल के बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का बाहरी टूटना (एमआई के साथ 2-10% रोगियों में होता है) बाएं वेंट्रिकल से पेरिकार्डियल गुहा में रक्त के बहिर्वाह के साथ (जल्दी से इसे भरना) ) और कार्डियक टैम्पोनैड का विकास, अधिक बार 1 और 21 वें दिन के बीच होता है और व्यापक क्षेत्र (मायोकार्डिअल क्षेत्र का 20% से अधिक) पूर्वकाल की दीवार या पोस्टेरोलेटरल एलवी सेगमेंट (विशेष रूप से) के ट्रांसम्यूरल एमआई के क्षेत्र में होता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में) और 10-20% मामलों में एमआई एलवी से अस्पताल में मृत्यु दर के लिए जिम्मेदार होते हैं, आरवी की तुलना में 7 गुना अधिक बार इस तरह के टूटने के अधीन होते हैं। ट्रांसम्यूरल एमआई के 3 सप्ताह और उच्च रक्तचाप के रोगियों में थ्रोम्बोलिसिस या पीटीसीए के साथ, यह जटिलता एमआई शुरू होने के पहले 12 घंटों के भीतर हो सकती है अक्सर इसे जीवन के दौरान पहचाना नहीं जाता है और वर्गों पर सत्यापित किया जाता है। इन असंतुलन को निम्नानुसार वर्गीकृत किया गया है

टाइप 1 - इसकी पूरी मोटाई के माध्यम से मायोकार्डियम की अखंडता का अप्रत्याशित भट्ठा जैसा उल्लंघन,

टाइप 2 - कटाव का स्थान मायोकार्डियल रोधगलन के क्षेत्र को धीरे-धीरे अंतराल को गहरा करने के साथ कवर करता है,

टाइप 3 - मौजूदा झूठे एलवी एन्यूरिज्म से जुड़ा टूटना

दूसरों को आवंटित करें तीन प्रकार के ब्रेकपहले 24 घंटों के दौरान दिखाई देना और हृदय की पूरी दीवार को ढंकना, परिगलन क्षेत्र में मायोकार्डियल कटाव से उत्पन्न होना, परिगलन क्षेत्र और स्वस्थ ऊतक की सीमा पर देर से और स्थानीयकृत होना

इनमे से ज्यादातर अंतरालपहले 1-4 दिनों (आधा - पहले दिन) में होता है, अधिकतम मायोमलेशिया की अवधि के दौरान और मायोकार्डियम का पतला होना (एमआई ज़ोन में न्यूट्रोफिल का भड़काऊ प्रवाह, बाद में नेक्रोटिक द्रव्यमान का नरम और गहन पुनर्जीवन), जब पुनरावर्ती होता है प्रक्रियाएं अभी शुरू हो रही हैं ("जहां यह पतली है, वहां और टूट जाती है")

रोधगलन के कारणएलवी दीवार का पतला होना, इस्केमिक ज़ोन में मायोकार्डियम का कमजोर होना, गंभीर परिगलन, इस्केमिक ज़ोन में प्रवेश करने वाला रक्त (जो मायोकार्डियम को कमजोर करता है); कोलेजन के क्षरण और उसके संश्लेषण पर फाइब्रिनोलिटिक्स का प्रतिकूल प्रभाव; एमआई क्षेत्र में लिम्फोसाइटों की आमद के कारण कोलेजन का अवशोषण; संपार्श्विक का खराब विकास; मायोकार्डियम की अपर्याप्त मॉडलिंग; सिस्टोल और मायोकार्डियल माइक्रोस्ट्रक्चर के टूटने के दौरान परिगलन के "कठिन" क्षेत्र में मायोकार्डियल दीवार पर भार; एमआई के पहले दिनों में लगातार उच्च रक्तचाप; देर से अस्पताल में भर्ती (12-24 घंटे); लगातार खांसी, उल्टी, या साइकोमोटर आंदोलन की स्थिति; व्यापक एमआई (मायोकार्डियल क्षेत्र का 20% से अधिक); एमआई (देर से ब्रेक) की संभावित निरंतरता।

जल्दी दिल टूट जाता हैसंकुचन (सामान्य) और परिगलित मायोकार्डियम के बीच की सीमा पर व्यापक "एमआई विद ए क्यू वेव" के साथ अधिक बार होता है। देर से टूटना अक्सर एक तीव्र धमनीविस्फार के केंद्र में होता है (जहां कोई मायोकार्डियम नहीं होता है, लेकिन केवल पेरीकार्डियम होता है)। प्रारंभिक थ्रोम्बोलिसिस ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल नेक्रोसिस को रोकता है और हृदय की बाहरी दीवार के टूटने के जोखिम को कम करता है।

मुक्त दीवार टूटना LV आंशिक रूप से थ्रोम्बोलिसिस के कारण होता है। इस प्रकार, थ्रोम्बोलाइटिक्स के साथ इलाज किए गए रोगियों में मृत्यु दर पहले 24 घंटों में थोड़ी अधिक थी और आंशिक रूप से एलवी दीवार के अधिक बार टूटने के कारण थी। अधिक बार बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार का टूटना होता है, लेकिन मायोकार्डियम की निचली दीवार का टूटना हो सकता है।

रोगियों के लक्षण. 60 वर्ष से अधिक आयु, पहला एमआई, कोई एचएफ नहीं, ईसीजी पर लंबे समय तक एसटी अंतराल में वृद्धि, लंबे समय तक, आवर्तक दर्द छातीरक्तचाप, या इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण में पतन या धीमी गति से कमी।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँदिल का बाहरी टूटना टूटने की दर पर निर्भर करता है और एक विनाशकारी सिंड्रोम का प्रतिनिधित्व करता है जिससे अपरिहार्य मृत्यु हो जाती है। कुछ मामलों में, अधूरा मायोकार्डियल टूटना विकसित हो सकता है। फिर इस क्षेत्र में एक थ्रोम्बस और एक हेमेटोमा बनता है, जो हेमोपेरिकार्डियम की उपस्थिति को रोकता है। समय के साथ, उस स्थान पर एक स्यूडोएन्यूरिज्म होता है (एलवी गुहा के साथ संचार करता है), जिसे इकोकार्डियोग्राफी पर पता लगाया जाता है।

अगर वहाँ है तेज और बड़े पैमाने पर ब्रेक(और इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण), फिर कार्डियक हेमोटेम्पोनैड से मृत्यु तुरंत होती है: रोगी रोता है, अपने दिल को तेज दर्द (अक्सर खांसी के दौरान) से पकड़ लेता है, चेतना खो देता है और कुछ ही मिनटों में मर जाता है (यह सबसे अधिक है बारंबार भिन्नता 80% मामलों में देखा गया)। एलवी दीवार के टूटने से पहले की अवधि में, निम्नलिखित प्रकट हो सकते हैं: असाध्य (दवाओं के प्रशासन का जवाब नहीं) दिल में तीव्र दर्द, इंटरस्कैपुलर क्षेत्र में लगातार विकिरण के साथ, स्पष्ट नैदानिक ​​लक्षण CABG तेजी से बढ़ते कार्डियक टैम्पोनैड के कारण। कभी-कभी मायोकार्डियल टूटना एक अज्ञात एमआई की पहली अभिव्यक्ति हो सकती है। इस अवधि के दौरान ईसीजी पर, एसटी खंड में स्पष्ट वृद्धि और दो या दो से अधिक लीड में क्यू तरंग की उपस्थिति के साथ व्यापक एमआई के संकेत हैं।

बड़ा शोक

विवरण:

दिल का टूटना मायोकार्डियल रोधगलन की सबसे गंभीर और घातक जटिलता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन के 2-8% रोगियों में दर्ज किया गया है।

अक्सर, दिल का टूटना रोधगलन (जो पहली बार हुआ) के पहले 5 से 7 दिनों में होता है।

रोधगलन विभागों में रोगियों के साथ काम करने वाले हृदय रोग विशेषज्ञों की टिप्पणियों के अनुसार, एक दूसरा दिल का दौरा अक्सर दिल के टूटने से कम जटिल होता है, क्योंकि पिछले दिल के दौरे से बनने वाला निशान ऑक्सीजन की कमी (हाइपोक्सिया, इस्किमिया) के प्रति अधिक प्रतिरोधी होता है। ) हृदय ऊतक। इसलिए, एक राय है कि पहला दिल का दौरा दूसरे की तुलना में टूटने के मामले में अधिक खतरनाक होता है।  

लेकिन इस दुनिया में सब कुछ सापेक्ष है और प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में दिल का दौरा अप्रत्याशित हो सकता है। यह जानने के लिए कि दिल के टूटने का खतरा किसे अधिक है, हृदय के फटने के जोखिम कारकों की पहचान की जानी चाहिए।

हार्ट रप्चर क्लिनिक

धमनीविस्फार की भयानक जटिलताओं में से एक दिल का टूटना है।

दिल का टूटना आम तौर पर दिल की सभी परतों की अखंडता के उल्लंघन के माध्यम से होता है, जिसके परिणामस्वरूप, एक नियम के रूप में, व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के परिणामस्वरूप होता है। में से एक महत्वपूर्ण कारणघातक परिणाम। हृदय की मांसपेशियों का बाहरी टूटना रोधगलन में मृत्यु के सभी कारणों का 10-15% होता है। तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में इसके विकास का खतरा 2-4% है। आंतरिक टूटना (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, पैपिलरी पेशी की टुकड़ी) बाहरी लोगों की तुलना में बहुत कम बार (5–10 गुना) पाया जाता है, जिससे 1.1-1.4% मामलों में मृत्यु हो जाती है। बड़े अनुभागीय सामग्री पर टूटने की आवृत्ति हाल के वर्षों में 6.3% से लेकर 17.4% मामलों (सभी रोगियों के संबंध में 3.7%) तक होती है।

दिल टूटने के कारण

जटिलता को 60 वर्ष से अधिक आयु, रोधगलन की विशालता और हृदय की एक तीव्र धमनीविस्फार की उपस्थिति, शारीरिक और भावनात्मक तनाव, रोग की तीव्र अवधि में हृदय को बख्शने के नियम का पालन न करने से बढ़ावा मिलता है। लिंग पर दिल के टूटने की घटना की स्पष्ट निर्भरता, रोधगलन की प्राथमिक या माध्यमिक प्रकृति, उपस्थिति उच्च रक्तचापतथा मधुमेहगंभीर संचार विफलता, थक्कारोधी का उपयोग नहीं करना। फिर भी, यह माना जाता है कि उच्च रक्तचाप के साथ, हृदय की मांसपेशियों के टूटने की संभावना, अन्य चीजें समान होने की संभावना अधिक होती है।

सबसे अधिक बार, रोग की शुरुआत से दूसरे और 14 वें दिनों के बीच दिल का टूटना होता है। मायोमलेशिया घटना की अधिकतम गंभीरता की अवधि के दौरान: 23.8 - 36.8% मामलों में - पहले 5 दिनों में 6 वें दिन 12.5% ​​की कमी के साथ, 7 वें दिन - 5.6% और 7 वें दिन के बाद - 7.2 तक %. 2 सप्ताह के बाद, जटिलताओं की संभावना तेजी से कम हो जाती है।

हृदय गति रुकने से मृत्यु

मृत्यु अक्सर रिफ्लेक्स अरेस्ट या कार्डिएक टैम्पोनैड (हृदय का रक्त के साथ संपीड़न जो पेरिकार्डियल गुहा को भरता है, जिसके परिणामस्वरूप इसका ठहराव होता है) के कारण अचानक होता है। यदि रोगी को पेरिकार्डियम में रक्त के प्रवेश के क्षण का अनुभव होता है, तो वहाँ है नैदानिक ​​तस्वीरझटका। रोगी के जीवन की अवधि की गणना मिनटों में की जाती है, कम अक्सर घंटों में। बाद के मामले में, कार्डियक टैम्पोनैड के लक्षण व्यक्त किए जाते हैं: शरीर के ऊपरी आधे हिस्से का सायनोसिस, और फिर पूरे शरीर में, ग्रीवा नसों की तेज सूजन, एक छोटी सी लगातार नाड़ी, कमी रक्त चाप, हृदय की सीमाओं का विस्थापन, आदि।

अन्य कारणों (वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, पल्मोनरी एम्बोलिज्म) के कारण रोधगलन के कारण अचानक मृत्यु के मामलों में देखे गए लक्षणों के अचानक विकास के कारण निदान मुश्किल है।

कार्डियक टूटना का आजीवन निदान उन मामलों में किया जा सकता है जहां व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन (विशेष रूप से दिल के तीव्र एन्यूरिज्म के लक्षणों के साथ) के एक बुजुर्ग रोगी में लंबे समय तक एंजिनल राज्य होता है, सिंकोप में समाप्त होता है, जिसके बाद सदमे का विकास होता है और तीव्र के लक्षण होते हैं। हृदय तीव्रसम्पीड़न। इन मामलों में मॉनिटर (स्थायी इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक) अवलोकन के साथ, साइनस ताल एक निश्चित समय के लिए दर्ज किया जाता है (यदि रिफ्लेक्स कार्डियक गिरफ्तारी नहीं हुई है), वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन या एसिस्टोल की विशेषता ईसीजी तस्वीर के विपरीत। साइनस लय के अलावा, एट्रियोवेंट्रिकुलर लय भी हो सकता है। हृदय से लिए गए रक्त में, नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, मैग्नीशियम, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की एक उच्च सामग्री निर्धारित की जाती है (बीडी कोमारोव एट अल। 1976)।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना

मायोकार्डियल रोधगलन में इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना निम्नलिखित मुख्य विशेषताओं के अनुसार निदान किया जाता है: 1) मोटे सिस्टोलिक की उपस्थिति, और संभवतः डायस्टोलिक बड़बड़ाहट उरोस्थि के बाईं ओर या हृदय के शीर्ष पर तीसरे और चौथे इंटरकोस्टल रिक्त स्थान में; 2) उपस्थिति और विकास तीव्र कमीसंबंधित क्लिनिक के साथ सही वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार रक्त परिसंचरण (गर्दन की नसों की सूजन, यकृत का बढ़ना, भविष्य में परिधीय शोफ की उपस्थिति) और दाहिने दिल के अधिभार की एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक तस्वीर; 3) बिगड़ा हुआ एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर चालन के संकेत। वेंट्रिकुलर सेप्टल टूटना वाले अधिकांश रोगी 6 से 33 दिनों के भीतर मर जाते हैं, कुछ महीनों या वर्षों तक जीवित रहते हैं।

पैपिलरी मांसपेशियों का उच्छेदन

पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना (पृथक्करण) तीव्र रूप से विकसित होने वाले माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के कारण मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की अचानक उपस्थिति की विशेषता है। इसी समय, बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के सदमे और बढ़ती संचार विफलता के लक्षण विकसित होते हैं। रोगियों के जीवन की अवधि एक दिन से अधिक नहीं होती है।

इस समूह रोधगलन की जटिलताओंदिल की मुक्त दीवार का टूटना (टूटने की कुल संख्या का 80%) या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (15%), पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने के कारण तीव्र माइट्रल रिगर्जेटेशन (5%)

दिल का टूटना रोधगलन के साथ होता है 3% मामलों में, अधिक बार पहले सप्ताह में (50% मामलों में), एक नियम के रूप में, व्यापक पूर्वकाल ट्रांसम्यूरल "क्यू वेव के साथ एमआई" और वृद्ध महिलाओं में बाद में, पोस्ट के रूप में टूटने का जोखिम कम हो जाता है -एमआई स्कार फॉर्म कार्डिएक टूटना 15% मामलों में मृत्यु का कारण है और वीएफ और सीएबीजी के बाद तीसरे स्थान पर है। एक व्यक्ति की उम्र बढ़ने के साथ दिल के टूटने की आवृत्ति तेजी से बढ़ती है और 50 वर्ष से कम उम्र के व्यक्तियों में लगभग 4% है। , 50-59 वर्ष की आयु के रोगियों में 20%, 60 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में 30% से अधिक हृदय टूटने की संभावना नेक्रोसिस क्षेत्र के आकार पर निर्भर नहीं करती है। वृद्धावस्था, महिला लिंग, पहला पूर्वकाल व्यापक ट्रांसम्यूरल एमआई एलवी घाव के 20% से अधिक के साथ, संपार्श्विक परिसंचरण का खराब विकास, एमआई का कम स्थानीयकरण, उच्च रक्तचाप या मधुमेह के इतिहास की उपस्थिति, एमआई की तीव्र अवधि के दौरान अत्यधिक मोटर गतिविधि, टीएलटी ने शुरुआत से 14 घंटे बाद में प्रदर्शन किया। एमआई

दिल टूटता हैआमतौर पर एमआई के पहले दिन से 3 सप्ताह तक के अंतराल में होते हैं और पहले 24 घंटों में दो चोटी होती हैं और एमआई की शुरुआत से 4-7 वें दिन दिल टूटने वाले अधिकांश रोगियों की कुछ ही मिनटों में हीमोपेरिकार्डियम से मृत्यु हो जाती है। दिल टूट सकता है

प्रारंभिक (80% मामलों में अधिक बार होता है), पीक - एमआई के 3-5 वें दिन, जब अभी भी कोई निशान नहीं है,

देर से - परिगलित क्षेत्र के पतले होने के कारण,

घर के बाहर,

आंतरिक,

धीमी गति से बहना

सबस्यूट (कार्डियक टैम्पोनैड बढ़ने के नैदानिक ​​लक्षणों के साथ कुछ घंटों के भीतर, जब रोगी की मदद करना अभी भी संभव हो),

तीव्र, एक साथ (तीव्र हेमोटेम्पोनैड के साथ) दिल के बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का बाहरी टूटना (एमआई के साथ 2-10% रोगियों में होता है) बाएं वेंट्रिकल से पेरिकार्डियल गुहा में रक्त के बहिर्वाह के साथ (जल्दी से इसे भरना) ) और कार्डियक टैम्पोनैड का विकास, अधिक बार 1 और 21 वें दिन के बीच होता है और व्यापक क्षेत्र (मायोकार्डिअल क्षेत्र का 20% से अधिक) पूर्वकाल की दीवार या पोस्टेरोलेटरल एलवी सेगमेंट (विशेष रूप से) के ट्रांसम्यूरल एमआई के क्षेत्र में होता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में) और 10-20% मामलों में एमआई एलवी से अस्पताल में मृत्यु दर के लिए जिम्मेदार होते हैं, आरवी की तुलना में 7 गुना अधिक बार इस तरह के टूटने के अधीन होते हैं। ट्रांसम्यूरल एमआई के 3 सप्ताह और उच्च रक्तचाप के रोगियों में थ्रोम्बोलिसिस या पीटीसीए के साथ, यह जटिलता एमआई शुरू होने के पहले 12 घंटों के भीतर हो सकती है अक्सर इसे जीवन के दौरान पहचाना नहीं जाता है और वर्गों पर सत्यापित किया जाता है। इन असंतुलन को निम्नानुसार वर्गीकृत किया गया है

टाइप 1 - इसकी पूरी मोटाई के माध्यम से मायोकार्डियम की अखंडता का अप्रत्याशित भट्ठा जैसा उल्लंघन,

टाइप 2 - कटाव का स्थान मायोकार्डियल रोधगलन के क्षेत्र को धीरे-धीरे अंतराल को गहरा करने के साथ कवर करता है,

टाइप 3 - मौजूदा झूठे एलवी एन्यूरिज्म से जुड़ा टूटना

दूसरों को आवंटित करें तीन प्रकार के ब्रेकपहले 24 घंटों के दौरान दिखाई देना और हृदय की पूरी दीवार को ढंकना, परिगलन क्षेत्र में मायोकार्डियल कटाव से उत्पन्न होना, परिगलन क्षेत्र और स्वस्थ ऊतक की सीमा पर देर से और स्थानीयकृत होना

इनमे से ज्यादातर अंतरालपहले 1-4 दिनों (आधा - पहले दिन) में होता है, अधिकतम मायोमलेशिया की अवधि के दौरान और मायोकार्डियम का पतला होना (एमआई ज़ोन में न्यूट्रोफिल का भड़काऊ प्रवाह, बाद में नेक्रोटिक द्रव्यमान का नरम और गहन पुनर्जीवन), जब पुनरावर्ती होता है प्रक्रियाएं अभी शुरू हो रही हैं ("जहां यह पतली है, वहां और टूट जाती है")

रोधगलन के कारणएलवी दीवार का पतला होना, इस्केमिक ज़ोन में मायोकार्डियम का कमजोर होना, गंभीर परिगलन, इस्केमिक ज़ोन में प्रवेश करने वाला रक्त (जो मायोकार्डियम को कमजोर करता है); कोलेजन के क्षरण और उसके संश्लेषण पर फाइब्रिनोलिटिक्स का प्रतिकूल प्रभाव; एमआई क्षेत्र में लिम्फोसाइटों की आमद के कारण कोलेजन का अवशोषण; संपार्श्विक का खराब विकास; मायोकार्डियम की अपर्याप्त मॉडलिंग; सिस्टोल और मायोकार्डियल माइक्रोस्ट्रक्चर के टूटने के दौरान परिगलन के "कठिन" क्षेत्र में मायोकार्डियल दीवार पर भार; एमआई के पहले दिनों में लगातार उच्च रक्तचाप; देर से अस्पताल में भर्ती (12-24 घंटे); लगातार खांसी, उल्टी, या साइकोमोटर आंदोलन की स्थिति; व्यापक एमआई (मायोकार्डियल क्षेत्र का 20% से अधिक); एमआई (देर से ब्रेक) की संभावित निरंतरता।

जल्दी दिल टूट जाता हैसंकुचन (सामान्य) और परिगलित मायोकार्डियम के बीच की सीमा पर व्यापक "एमआई विद ए क्यू वेव" के साथ अधिक बार होता है। देर से टूटना अक्सर एक तीव्र धमनीविस्फार के केंद्र में होता है (जहां कोई मायोकार्डियम नहीं होता है, लेकिन केवल पेरीकार्डियम होता है)। प्रारंभिक थ्रोम्बोलिसिस ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल नेक्रोसिस को रोकता है और हृदय की बाहरी दीवार के टूटने के जोखिम को कम करता है।

मुक्त दीवार टूटना LV आंशिक रूप से थ्रोम्बोलिसिस के कारण होता है। इस प्रकार, थ्रोम्बोलाइटिक्स के साथ इलाज किए गए रोगियों में मृत्यु दर पहले 24 घंटों में थोड़ी अधिक थी और आंशिक रूप से एलवी दीवार के अधिक बार टूटने के कारण थी। अधिक बार बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार का टूटना होता है, लेकिन मायोकार्डियम की निचली दीवार का टूटना हो सकता है।

रोगियों के लक्षण. 60 वर्ष से अधिक आयु, पहला एमआई, कोई एचएफ नहीं, ईसीजी पर लंबे समय तक एसटी अंतराल में वृद्धि, लंबे समय तक, आवर्तक सीने में दर्द, रक्तचाप में गिरावट या धीमी गति से गिरावट, या इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँदिल का बाहरी टूटना टूटने की दर पर निर्भर करता है और एक विनाशकारी सिंड्रोम का प्रतिनिधित्व करता है जिससे अपरिहार्य मृत्यु हो जाती है। कुछ मामलों में, अधूरा मायोकार्डियल टूटना विकसित हो सकता है। फिर इस क्षेत्र में एक थ्रोम्बस और एक हेमेटोमा बनता है, जो हेमोपेरिकार्डियम की उपस्थिति को रोकता है। समय के साथ, उस स्थान पर एक स्यूडोएन्यूरिज्म होता है (एलवी गुहा के साथ संचार करता है), जिसे इकोकार्डियोग्राफी पर पता लगाया जाता है।

अगर वहाँ है तेज और बड़े पैमाने पर ब्रेक(और इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण), फिर कार्डियक हेमोटेम्पोनैड से मृत्यु तुरंत होती है: रोगी रोता है, अपने दिल को सबसे तेज दर्द (अक्सर खांसी के दौरान) से पकड़ लेता है, चेतना खो देता है और कुछ ही मिनटों में मर जाता है (यह सबसे आम प्रकार है, मनाया जाता है) 80% मामलों में)। एलवी दीवार के टूटने से पहले की अवधि में, प्रकट हो सकता है: असाध्य (दवाओं के प्रशासन का जवाब नहीं) दिल में तीव्र दर्द, इंटरस्कैपुलर क्षेत्र में लगातार विकिरण के साथ, तेजी से बढ़ते कार्डियक टैम्पोनैड के कारण सीएबीजी के गंभीर नैदानिक ​​​​लक्षण . कभी-कभी मायोकार्डियल टूटना एक अज्ञात एमआई की पहली अभिव्यक्ति हो सकती है। इस अवधि के दौरान ईसीजी पर, एसटी खंड में स्पष्ट वृद्धि और दो या दो से अधिक लीड में क्यू तरंग की उपस्थिति के साथ व्यापक एमआई के संकेत हैं।

बड़ा शोक

विवरण:

दिल का टूटना मायोकार्डियल रोधगलन की सबसे गंभीर और घातक जटिलता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन के 2-8% रोगियों में दर्ज किया गया है।

अक्सर, दिल का टूटना रोधगलन (जो पहली बार हुआ) के पहले 5 से 7 दिनों में होता है।

रोधगलन विभागों में रोगियों के साथ काम करने वाले हृदय रोग विशेषज्ञों की टिप्पणियों के अनुसार, एक दूसरा दिल का दौरा अक्सर दिल के टूटने से कम जटिल होता है, क्योंकि पिछले दिल के दौरे से बनने वाला निशान ऑक्सीजन की कमी (हाइपोक्सिया, इस्किमिया) के प्रति अधिक प्रतिरोधी होता है। ) हृदय ऊतक। इसलिए, एक राय है कि पहला दिल का दौरा दूसरे की तुलना में टूटने के मामले में अधिक खतरनाक होता है।  

लेकिन इस दुनिया में सब कुछ सापेक्ष है और प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में दिल का दौरा अप्रत्याशित हो सकता है। यह जानने के लिए कि दिल के टूटने का खतरा किसे अधिक है, हृदय के फटने के जोखिम कारकों की पहचान की जानी चाहिए।

हार्ट रप्चर क्लिनिक

धमनीविस्फार की भयानक जटिलताओं में से एक दिल का टूटना है।

दिल का टूटना आम तौर पर दिल की सभी परतों की अखंडता के उल्लंघन के माध्यम से होता है, जिसके परिणामस्वरूप, एक नियम के रूप में, व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के परिणामस्वरूप होता है। मौत के प्रमुख कारणों में से एक हृदय की मांसपेशियों का बाहरी टूटना रोधगलन में मृत्यु के सभी कारणों का 10-15% होता है। तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में इसके विकास का खतरा 2-4% है। आंतरिक टूटना (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, पैपिलरी पेशी की टुकड़ी) बाहरी लोगों की तुलना में बहुत कम बार (5–10 गुना) पाया जाता है, जिससे 1.1-1.4% मामलों में मृत्यु हो जाती है। बड़े अनुभागीय सामग्री पर टूटने की आवृत्ति हाल के वर्षों में 6.3% से लेकर 17.4% मामलों (सभी रोगियों के संबंध में 3.7%) तक होती है।

दिल टूटने के कारण

जटिलता को 60 वर्ष से अधिक आयु, रोधगलन की विशालता और हृदय की एक तीव्र धमनीविस्फार की उपस्थिति, शारीरिक और भावनात्मक तनाव, रोग की तीव्र अवधि में हृदय को बख्शने के नियम का पालन न करने से बढ़ावा मिलता है। लिंग पर दिल के टूटने की घटना की कोई स्पष्ट निर्भरता नहीं है, रोधगलन की प्राथमिक या माध्यमिक प्रकृति, उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति, गंभीर संचार विफलता और एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग। फिर भी, यह माना जाता है कि उच्च रक्तचाप के साथ, हृदय की मांसपेशियों के टूटने की संभावना, अन्य चीजें समान होने की संभावना अधिक होती है।

सबसे अधिक बार, रोग की शुरुआत से दूसरे और 14 वें दिनों के बीच दिल का टूटना होता है। मायोमलेशिया घटना की अधिकतम गंभीरता की अवधि के दौरान: 23.8 - 36.8% मामलों में - पहले 5 दिनों में 6 वें दिन 12.5% ​​की कमी के साथ, 7 वें दिन - 5.6% और 7 वें दिन के बाद - 7.2 तक %. 2 सप्ताह के बाद, जटिलताओं की संभावना तेजी से कम हो जाती है।

हृदय गति रुकने से मृत्यु

मृत्यु अक्सर रिफ्लेक्स अरेस्ट या कार्डिएक टैम्पोनैड (हृदय का रक्त के साथ संपीड़न जो पेरिकार्डियल गुहा को भरता है, जिसके परिणामस्वरूप इसका ठहराव होता है) के कारण अचानक होता है। यदि रोगी को पेरिकार्डियम में रक्त के टूटने के क्षण का अनुभव होता है, तो सदमे की नैदानिक ​​​​तस्वीर देखी जाती है। रोगी के जीवन की अवधि की गणना मिनटों में की जाती है, कम अक्सर घंटों में। बाद के मामले में, कार्डियक टैम्पोनैड के संकेत व्यक्त किए जाते हैं: शरीर के ऊपरी आधे हिस्से का सायनोसिस, और फिर पूरे धड़ में, ग्रीवा नसों की तेज सूजन, एक छोटी सी लगातार नाड़ी, रक्तचाप में कमी, एक विस्थापन हृदय की सीमाएँ, आदि।

अन्य कारणों (वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, पल्मोनरी एम्बोलिज्म) के कारण रोधगलन के कारण अचानक मृत्यु के मामलों में देखे गए लक्षणों के अचानक विकास के कारण निदान मुश्किल है।

कार्डियक टूटना का आजीवन निदान उन मामलों में किया जा सकता है जहां व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन (विशेष रूप से दिल के तीव्र एन्यूरिज्म के लक्षणों के साथ) के एक बुजुर्ग रोगी में लंबे समय तक एंजिनल राज्य होता है, सिंकोप में समाप्त होता है, जिसके बाद सदमे का विकास होता है और तीव्र के लक्षण होते हैं। हृदय तीव्रसम्पीड़न। इन मामलों में मॉनिटर (स्थायी इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक) अवलोकन के साथ, साइनस ताल एक निश्चित समय के लिए दर्ज किया जाता है (यदि रिफ्लेक्स कार्डियक गिरफ्तारी नहीं हुई है), वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन या एसिस्टोल की विशेषता ईसीजी तस्वीर के विपरीत। साइनस लय के अलावा, एट्रियोवेंट्रिकुलर लय भी हो सकता है। हृदय से लिए गए रक्त में, नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, मैग्नीशियम, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की एक उच्च सामग्री निर्धारित की जाती है (बीडी कोमारोव एट अल। 1976)।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना

मायोकार्डियल रोधगलन में इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना निम्नलिखित मुख्य विशेषताओं के अनुसार निदान किया जाता है: 1) मोटे सिस्टोलिक की उपस्थिति, और संभवतः डायस्टोलिक बड़बड़ाहट उरोस्थि के बाईं ओर या हृदय के शीर्ष पर तीसरे और चौथे इंटरकोस्टल रिक्त स्थान में; 2) संबंधित क्लिनिक के साथ सही वेंट्रिकुलर प्रकार की तीव्र संचार विफलता की उपस्थिति और वृद्धि (गर्दन की नसों की सूजन, यकृत का बढ़ना, भविष्य में परिधीय शोफ की उपस्थिति) और दाहिने दिल के अधिभार की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक तस्वीर ; 3) बिगड़ा हुआ एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर चालन के संकेत। वेंट्रिकुलर सेप्टल टूटना वाले अधिकांश रोगी 6 से 33 दिनों के भीतर मर जाते हैं, कुछ महीनों या वर्षों तक जीवित रहते हैं।

पैपिलरी मांसपेशियों का उच्छेदन

पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना (पृथक्करण) तीव्र रूप से विकसित होने वाले माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के कारण मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की अचानक उपस्थिति की विशेषता है। इसी समय, बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के सदमे और बढ़ती संचार विफलता के लक्षण विकसित होते हैं। रोगियों के जीवन की अवधि एक दिन से अधिक नहीं होती है।

समाज में मौजूद रूढ़ियों के आधार पर, ज्यादातर लोग मानते हैं कि हृदय की मांसपेशियों के टूटने जैसी घटना एक मजबूत भय या अनुभवी तनाव के परिणामस्वरूप होती है। लेकिन वास्तव में, यह गंभीर बीमारी मुख्य रूप से मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) की एक गंभीर, अक्सर घातक जटिलता के रूप में प्रकट होती है।

आंकड़ों के अनुसार, जिन लोगों को दिल का दौरा पड़ा है, उनमें से 3-10% लोगों में होता है यह रोगविज्ञान. ज्यादातर यह पहले दिन प्राथमिक दिल के दौरे के साथ होता है। महिलाएं इस बीमारी के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं (हालाँकि मानवता के मजबूत आधे के प्रतिनिधियों में दिल का दौरा अधिक बार होता है)। खुद को बचाने के लिए यह रोग, आपको यह जानने की जरूरत है कि यह वास्तव में क्या है।

दिल का टूटना हृदय की मांसपेशियों की अखंडता का उल्लंघन है, जो अक्सर मौत की ओर ले जाता है। चूंकि इस अंग में विभाजन द्वारा अलग किए गए चार कक्ष होते हैं, इसलिए उनमें से प्रत्येक में टूटना संभव है।

सबसे अधिक बार, बाएं वेंट्रिकल में आँसू और दरारें दिखाई देती हैं, कम अक्सर दाएं वेंट्रिकल में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टा और आंतरिक, पैपिलरी कार्डियक मांसपेशियों को कम लगातार नुकसान, जो हृदय वाल्व की गति के लिए जिम्मेदार होते हैं। सबसे बड़े मानव का स्तरीकरण नस- महाधमनी, जो सीधे हृदय से जुड़ी होती है।

पैथोलॉजी के कारण

विभिन्न कारक ऐसी जटिलताओं को जन्म देते हैं। तो, पृष्ठभूमि के खिलाफ महाधमनी टूटना होता है पुराने रोगोंमुख्य धमनी - जन्मजात विसंगतियों से लेकर एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप और पेरिटोनियम में चोट तक। यह नुकसान बहुत खतरनाक होता है। अगर तुरंत इलाज शुरू नहीं किया गया तो पीड़ित की मौत होना तय है। महाधमनी विच्छेदन के इलाज के लिए सर्जरी का उपयोग किया जाता है।

हृदय की इस विकृति के कारण एक अलग प्रकृति के भी हो सकते हैं:

मुख्य प्रकार

हृदय के ऊतकों का टूटना अस्थायी और शारीरिक विशेषताओं की विशेषता है। उनकी उपस्थिति के समय के अनुसार, उन्हें इसमें विभाजित किया गया है:

  • क्षणिक (अचानक)- व्यापक एमआई की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं, परिणाम घातक होता है;
  • जल्दी - ज्यादातर मामलों में रोधगलन या चोट के बाद पहले दिन (कभी-कभी तीसरे पर);
  • देर से - रोधगलन के बाद के निशान को नुकसान या खराब उपचार के कारण होता है, मुख्य रूप से 7 वें दिन (और बाद में) दिल का दौरा पड़ने के बाद;
  • धीरे-धीरे विकसित हो रहा है- कई घंटों और यहां तक ​​कि दिनों के लिए आगे बढ़ें, असामयिक चिकित्सा हस्तक्षेप के साथ, मृत्यु में समाप्त होता है।

क्षति के स्थानीयकरण के अनुसार, अंतराल हैं:


बच्चों और वयस्कों में विशिष्ट लक्षण

महिलाओं और बुजुर्गों में हृदय के ऊतकों का टूटना अधिक आम है। बच्चों में, ऐसे मामले अत्यंत दुर्लभ होते हैं, और मुख्य रूप से दीर्घकालिक और जटिल हृदय रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं।

सबसे अधिक बार, ऐसी क्षति दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले 3-5 दिनों में होती है, लेकिन इसका धीमा विकास तीन सप्ताह के भीतर भी संभव है। इस विकृति के लिए सामान्य नैदानिक ​​​​तस्वीर इस प्रकार है:


निदान और उपचार के तरीके

सबसे पहले, वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षणों का निदान किया जाता है। जब वेंट्रिकल्स के बीच सेप्टम फट जाता है, तो एक मोटा शोर होता है जो उरोस्थि में सुनाई देता है, कभी-कभी उरोस्थि में कंपकंपी भी होती है। पैपिलरी मांसपेशी के टूटने की स्थिति में, पूरे हृदय में एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जो पिछले वाले की तुलना में हल्का होता है।

निदान की पुष्टि करने के लिए, अल्ट्रासाउंड का उपयोग किया जाता है, जिसमें अधिक समय की आवश्यकता नहीं होती है, और अध्ययन का परिणाम हृदय की स्थिति की पूरी तस्वीर देता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी, कैथीटेराइजेशन और छाती का एक्स-रे भी किया जा सकता है।

आंतरिक हृदय गति रुकने का मुख्य उपचार है शल्य चिकित्सा, जो दिल का दौरा पड़ने के एक महीने से पहले नहीं करना सबसे अच्छा है। लेकिन इस तथ्य के कारण कि रोगी को जल्दी से बचाया जाना चाहिए, अक्सर वे तत्काल हृदय शल्य चिकित्सा का सहारा लेते हैं। ऑपरेशन किए जाते हैं:

  • बंद विधि (जब पट टूट जाता है, एक्स-रे अवलोकन के तहत एक पैच लगाया जाता है);
  • खुला (अंतराल को सुखाया जाता है, एक पैच भी लगाया जाता है);
  • यदि एक धमनीविस्फार मौजूद है, तो इसे हटा दिया जाता है;
  • प्रभावित वाल्व कृत्रिम है, और पैपिलरी मांसपेशियों को सुखाया जाता है;
  • दाता हृदय की उपस्थिति में अंग प्रत्यारोपण संभव है;
  • दिल का दौरा और बाद में टूटने से बचाने के लिए हार्ट बाईपास किया जाता है।

ऑपरेशन से पहले की अवधि में, रोगी की स्थिति को तंत्र की मदद से बनाए रखा जाता है जो हृदय के काम को स्थिर करता है, पेरिकार्डियम से द्रव को हटा दिया जाता है, और संवहनी प्रतिरोध को कम करने वाली दवाओं को प्रशासित किया जाता है। आधुनिक चिकित्सा नहीं जानती कि बाहरी आंसुओं का इलाज कैसे किया जाता है।

निवारक उपाय और पूर्वानुमान

हृदय के ऊतकों का टूटना शरीर की एक बहुत ही गंभीर शारीरिक स्थिति है, जो ज्यादातर मामलों में मृत्यु में समाप्त होती है। तत्काल शल्य चिकित्सा हस्तक्षेप से रोगी के जीवन को बचाने की संभावना है। लेकिन ऑपरेशन के बाद भी आंकड़ों के मुताबिक आधे मरीज ही बच पाते हैं.

इसलिए, दिल के दौरे की रोकथाम में संलग्न होना सबसे अच्छा है, और इसके साथ - गंभीर, अक्सर घातक परिणाम। एक खराब इतिहास के साथ, अक्सर आवर्ती दिल का दर्द, एथेरोस्क्लेरोसिस, आपको हृदय की स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करने की आवश्यकता होती है, नियमित रूप से रक्तचाप को मापना सुनिश्चित करें।

बुरी आदतों को भूलने की जरूरत है, आपको नेतृत्व करना शुरू करना होगा स्वस्थ जीवन शैलीजिंदगी। रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर की भी स्पष्ट रूप से निगरानी की जानी चाहिए और यदि आवश्यक हो तो कम किया जाना चाहिए।

यह हासिल किया जा सकता है उचित पोषण, सब्जियों और फलों के आहार में प्रमुखता वाला आहार। तनाव को खत्म करना और नियंत्रित करने की क्षमता जरूरी है भावनात्मक स्थिति. यदि एमआई होता है, तो अतिरिक्त चोटों से बचने के लिए रोगी को बहुत सावधानी से ले जाना आवश्यक है।

दिल के दौरे का इलाज समय पर और एक निश्चित आहार के अनुसार किया जाना चाहिए, और उपचार के दौरान भार समय से पहले और अत्यधिक नहीं होना चाहिए।

दिल का टूटना - बहुत गंभीर रोग संबंधी स्थिति, और, किसी भी मामले में, इलाज की तुलना में इसे रोकना आसान है। इस तथ्य के बावजूद कि अक्सर मुख्य अंग को नुकसान दिल के दौरे के कारण होता है, वे की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी हो सकते हैं विभिन्न रोगऔर असामान्य स्थितियां।

अपने स्वास्थ्य का ध्यान रखें और ध्यान दें हृदय प्रणालीआप न केवल दिल का दौरा पड़ने के जोखिम को कम कर सकते हैं, बल्कि इसकी घातक जटिलताओं से भी बच सकते हैं। दिल की स्थिति की जांच करना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, नर्वस न हों और उन लोगों के लिए एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करें जिन्हें इस बीमारी का खतरा है।

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कार्डियक टैम्पोनैड के साथ बाएं वेंट्रिकल की दीवार का टूटना मायोकार्डियल रोधगलन वाले 1-3% रोगियों में होता है। इनमें से, 30-50% रोगियों में, अंतराल पहले घंटे के भीतर होता है, 80-90% में - पहले 2 हफ्तों के दौरान। एक नियम के रूप में, दिल के टूटने से मृत्यु हो जाती है। 25% मामलों में, बाएं वेंट्रिकुलर दीवार का एक सूक्ष्म टूटना होता है, जो मायोकार्डियल रीइन्फार्क्शन का अनुकरण कर सकता है, क्योंकि दर्द और एसटी सेगमेंट में वृद्धि रक्तचाप में कमी के साथ होती है। इकोकार्डियोग्राफी द्वारा सत्यापित कार्डियक टैम्पोनैड की नैदानिक ​​तस्वीर विकसित होती है। इसका एकमात्र इलाज सर्जरी है। इस लेख में, हम बाएं वेंट्रिकुलर मुक्त दीवार टूटने के लक्षणों और मनुष्यों में बाएं वेंट्रिकुलर मुक्त दीवार टूटने के मुख्य लक्षणों को देखेंगे।

बाएं वेंट्रिकल की दीवार के टूटने के लक्षण

बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का टूटना अक्सर व्यापक रोधगलन के साथ-साथ धमनी उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ या पिछले एनजाइना पेक्टोरिस की अनुपस्थिति में होता है।

बाएं वेंट्रिकल की दीवार के टूटने के लक्षण

चिकित्सकीय रूप से, अंतर नाड़ी के अचानक गायब होने, रक्तचाप में तेज गिरावट (स्फिग्मोमेनोमेट्री के साथ नहीं पाया गया) और ईसीजी को बनाए रखते हुए चेतना के नुकसान से प्रकट होता है, जिसे इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण कहा जाता है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना मायोकार्डियल रोधगलन वाले 1-3% रोगियों में होता है, और 20-30% मामलों में यह पहले 24 घंटों के भीतर विकसित होता है। 2 सप्ताह के बाद, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने की संभावना कम होती है। सर्जिकल हस्तक्षेप के बिना एक घातक परिणाम पहले सप्ताह के दौरान 54% रोगियों में और पहले वर्ष के दौरान 92% में दर्ज किया गया है। मुख्य चिकत्सीय संकेतइंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का तीव्र टूटना - उरोस्थि के दाईं ओर विकिरण के साथ एक जोरदार सिस्टोलिक बड़बड़ाहट और गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (हाइपोटेंशन, फुफ्फुसीय भीड़) के कारण रोगी की स्थिति में नैदानिक ​​​​गिरावट। यह याद रखना चाहिए कि तीव्र आंसू के साथ शोर हल्का या पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है। दोष की उपस्थिति की पुष्टि करने वाली मुख्य विधि में इकोकार्डियोग्राफी है डॉपलर मोड.

मायोकार्डियल रोधगलन में मामूली डिग्री की माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता लगभग 50% रोगियों में देखी जाती है, जबकि एक स्पष्ट डिग्री 4% में मौजूद होती है; बाद के मामले में बिना शल्य चिकित्सामृत्यु 24% में होती है। माइट्रल वाल्व की कमी के कारण पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता या टूटना हो सकते हैं।


पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता

पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता अधिक बार होती है। एक नियम के रूप में, पश्चवर्ती पैपिलरी मांसपेशी प्रभावित होती है, क्योंकि दो धमनियों से रक्त की आपूर्ति पूर्वकाल की मांसपेशी में होती है। बाएं वेंट्रिकल के निकटतम खंड के इस्किमिया के साथ पैपिलरी मांसपेशियों की क्षणिक शिथिलता संभव है। नैदानिक ​​प्रत्यक्षीकरणपैपिलरी मांसपेशी की शिथिलता माइट्रल वाल्व की कमी के कारण हृदय के शीर्ष पर एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट है। इकोकार्डियोग्राफी द्वारा शिथिलता का पता लगाया जाता है, और इसके लिए आमतौर पर विशेष हस्तक्षेप की आवश्यकता नहीं होती है।

मायोकार्डियल रोधगलन वाले 1% रोगियों में पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना होता है। पश्चवर्ती पैपिलरी मांसपेशी सबसे अधिक प्रभावित होती है। चिकित्सकीय रूप से, टूटना मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत से 2-7 दिनों में मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट और फुफ्फुसीय एडिमा की अचानक शुरुआत से प्रकट होता है। फुफ्फुसीय एडिमा की गंभीरता इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने (दोष) से ​​अधिक हो जाती है। इकोकार्डियोग्राफी द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है: माइट्रल वाल्व के "थ्रैशिंग" पत्रक का पता लगाया जाता है, और माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता की गंभीरता की डिग्री डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी द्वारा निर्धारित की जाती है। सर्जरी के बिना मृत्यु दर पहले 24 घंटों में 50% और 2 महीने के भीतर 94% है।

बाएं वेंट्रिकल की दीवार के टूटने की स्थिति में लय और चालन विकार

लय और चालन की गड़बड़ी घातक हो सकती है।

बाएं निलय की दीवार के टूटने के साथ साइनस ब्रैडीकार्डिया

साइनस ब्रैडीकार्डिया अक्सर होता है, विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार के रोधगलन में। गंभीर धमनी हाइपोटेंशन के साथ, 0.3-0.5 मिलीग्राम एट्रोपिन IV को प्रशासित करना आवश्यक है, यदि आवश्यक हो, दोहराया इंजेक्शन (1.5-2 मिलीग्राम की अधिकतम कुल खुराक)।

बाएं वेंट्रिकुलर दीवार टूटने में एवी ब्लॉक

फर्स्ट-डिग्री एवी ब्लॉक में आमतौर पर उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार के रोधगलन में एवी नाकाबंदी II डिग्री टाइप 1 (वेन्केबैक आवधिकों के साथ) की घटना शायद ही कभी हेमोडायनामिक गड़बड़ी की ओर ले जाती है। हेमोडायनामिक गड़बड़ी के संकेतों में वृद्धि के साथ, एट्रोपिन को प्रशासित किया जाता है या एक अस्थायी पेसमेकर स्थापित किया जाता है। टाइप 2 AV ब्लॉक (Mobitz) और 3rd डिग्री AV ब्लॉक में अस्थायी पेसमेकर की आवश्यकता होती है।

बाएं वेंट्रिकल की दीवार के टूटने के कारण वेंट्रिकुलर अतालता

एकल और युगल वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, हेमोडायनामिक गड़बड़ी के बिना लघु "जॉगिंग" वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। दर्द सिंड्रोम के साथ अतालता के मामले में, धमनी हाइपोटेंशन, तीव्र हृदय विफलता की अभिव्यक्तियाँ, 2 मिनट के लिए 50 मिलीग्राम की खुराक पर लेवडोकेन का अंतःशिरा बोलस प्रशासन आवश्यक है, इसके बाद 200 मिलीग्राम की कुल खुराक तक जलसेक आवश्यक है। ब्रैडीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ अतालता के मामले में, हृदय गति को बढ़ाने के लिए, एट्रोपिन की शुरूआत की सिफारिश की जाती है। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास के साथ-साथ कार्डियक अरेस्ट के साथ, यूरोपीय पुनर्जीवन परिषद, 1998 की सिफारिशों के अनुसार पुनर्जीवन किया जाता है।


बाएं वेंट्रिकल की दीवार के टूटने में सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता

मायोकार्डियल रोधगलन के 15-20% रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन होता है। कई बार यह अपने आप रुक जाता है। लय की कम दर और हेमोडायनामिक्स में कोई बदलाव नहीं होने के कारण, आलिंद फिब्रिलेशन की आवश्यकता नहीं होती है विशिष्ट सत्कार. लगातार लय के साथ, दिल की विफलता के संकेत, 300-450 मिलीग्राम IV ड्रिप या इलेक्ट्रिकल डिफिब्रिलेशन की खुराक पर अमियोडेरोन को प्रशासित करना आवश्यक है। अन्य सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता दुर्लभ हैं और विशेष हस्तक्षेप की आवश्यकता नहीं है।

हृदय की मांसपेशियों के टूटने को किसी प्रकार की दुर्लभ, विदेशी घटना के रूप में नहीं माना जाना चाहिए.

मायोकार्डियल टूटना रोधगलन की प्रारंभिक अवधि की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है।

सभी म्योकार्डिअल टूटना में विभाजित किया जाना चाहिए ( 1 ) मुक्त दीवार टूटनातथा ( 2 ) आंतरिक विराम. उत्तरार्द्ध, बदले में, शामिल हैं 2.1. ) इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटनातथा ( 2.2. ) पैपिलरी मांसपेशी टूटना.

प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स पर उनके प्रभाव का तंत्र अलग है: मुक्त दीवार का टूटना सबसे अधिक बार कार्डियक टैम्पोनैड की ओर जाता है, जबकि इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने के साथ, बाएं वेंट्रिकल से दाईं ओर रक्त का शंटिंग होता है, और एक टूटना के साथ होता है। पैपिलरी मांसपेशियां, गंभीर माइट्रल रिगर्जेटेशन होता है।

बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का टूटनारोधगलन की तीव्र अवधि के 0.8-6.2% मामलों में पाए जाते हैं। पम्पिंग विफलता के बाद, यह सबसे अधिक है सामान्य कारणमृत्यु, रोधगलन के बाद मृत्यु दर की संरचना में 15% के लिए लेखांकन। बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का टूटना आमतौर पर रोधगलन के साथ होता है जिसमें वेंट्रिकुलर दीवार का कम से कम 20% शामिल होता है।

दो समय की चोटियां हैं जिन पर बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का टूटना होता है।: पहले 24 घंटे और 3-5 दिन, यानी हम बात कर सकते हैं ( 1 ) जल्दी और ( 2 ) देर से ब्रेक। प्रारंभिक टूटना निशान क्षेत्र में कोलेजन जमाव के साथ रोधगलन के विकास की प्रारंभिक प्रक्रियाओं से जुड़ा हुआ है जो अभी तक नहीं हुआ है, और देर से आसन्न ऊतकों में रोधगलन के प्रसार के साथ।

बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का टूटना सबसे आम है(1 ) पहले रोधगलन वाले रोगियों में, ( 2 ) व्यक्तियों में बुढ़ापातथा ( 3 ) महिलाओं के बीच।

अन्य जोखिम कारकों में शामिल हैं(1 ) धमनी का उच्च रक्तचापरोधगलन के तीव्र चरण में, ( 2 ) रोधगलन से पहले एनजाइना पेक्टोरिस की अनुपस्थिति, ( 3 ) मायोकार्डियम में संपार्श्विक रक्त प्रवाह की कमी, ( 4 ) ईसीजी पर क्यू-वेव्स, ( 5 ) कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स या गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग और ( 6 ) मायोकार्डियल रोधगलन के 14 घंटे से अधिक समय बाद थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी (उसी समय, इस तथ्य के बावजूद कि देर से थ्रोम्बोलिसिस के साथ मायोकार्डियल टूटने का खतरा बढ़ जाता है, समय पर थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी टूटने के जोखिम को कम करती है)।

रोधगलन की तीव्र अवधि के अलावा, बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार के टूटने का वर्णन किया गया है डोबुटामाइन तनाव इकोकार्डियोग्राफी की एक दुर्लभ जटिलता के रूप में. बाद के कार्डियक टैम्पोनैड और के विकास के साथ मायोकार्डियल टूटना हृदयजनित सदमे कोरोनरी एंजियोग्राफी के दौरान कंडक्टर द्वारा दिल की चोटों के मामले में. यह दुर्लभ जटिलता कभी-कभी बाद में भी देखी जाती है सर्जिकल हस्तक्षेपऔर आक्रामक चिकित्सा प्रक्रियाएं, चोटें और संक्रमण।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँविविध हैं और मुख्य रूप से निर्भर करते हैं ( 1 ) स्थानीयकरण और ( 2 ) अंतराल का आकार। आमतौर पर, कार्डियक टैम्पोनैड और/या इलेक्ट्रोमैकेनिकल डिसोसिएशन से रोगी की अचानक या तेजी से मृत्यु हो जाती है। जीवन में इस स्थिति का शायद ही कभी निदान किया जाता है। हालांकि, कभी-कभी ऐसा अंतराल सूक्ष्म रूप से आगे बढ़ता है। यह उन मामलों में हो सकता है जब थ्रोम्बस गठित छेद को बंद कर देता है और मुक्त दीवार धीरे-धीरे टूट जाती है, पेरिकार्डियम को "मिलाप" करती है, और इस तरह अंतर बंद हो जाता है। यदि स्थिति की पहचान हो जाती है, तो ऐसे रोगी का शल्य चिकित्सा द्वारा उपचार करने का अवसर होता है।

ज्यादातर मामलों में, बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का टूटना प्रकट होता है हृदयजनित सदमेया चेतना के नुकसान के साथ या बिना गंभीर हाइपोटेंशन. अक्सर ऐसा अंतराल दर्द, मतली, उल्टी में तेज वृद्धि से पहले होता है; इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, एसटी खंड में अक्सर एक नई वृद्धि होती है।

बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का तीव्र टूटना लगभग हमेशा घातक, हालांकि, सूक्ष्म पाठ्यक्रम में, अभी भी हस्तक्षेप का अवसर है, लेकिन यह कम आम है। दीवार में इस तरह के आंसू के आयाम इतने बड़े नहीं हैं, और यह आंशिक रूप से घनास्त्रता कर सकता है। इसलिए, रक्त धीरे-धीरे पेरीकार्डियम भरता है, और हेमोटोम्पोनैड की नैदानिक ​​​​तस्वीर धीरे-धीरे, घंटों और दिनों में भी बढ़ जाती है। कभी-कभी इसका परिणाम स्यूडोएन्यूरिज्म के गठन में हो सकता है।

आमतौर पर, मायोकार्डियल रोधगलन के क्षण से स्यूडोएन्यूरिज्म के निदान तक का औसत समय 3.9 महीने है। गठन के बाद पहले 6 महीनों के दौरान, झूठी धमनीविस्फार के टूटने की संभावना है। अक्सर, टैम्पोनैड के विकास के इस प्रकार के साथ, अग्रभूमि है दर्द सिंड्रोम, जो टैम्पोनैड के विकास से कुछ घंटे पहले होता है और हृदय की दीवार के एक आंसू से जुड़ा होता है जो धीरे-धीरे मायोकार्डियम की मोटाई में फैलता है और इसे रक्त से भिगोता है।

सामने की दीवार का टूटनाआमतौर पर अधिक तीव्र हेमोडायनामिक गड़बड़ी और भयावह परिणाम की विशेषता होती है। पीछे की और कोमल दीवारों के टूटने से अक्सर स्यूडोएन्यूरिज्म का निर्माण होता है। स्यूडोएन्यूरिज्म के गठन के संबंध में स्वीकृत सिद्धांत यह है कि मायोकार्डियल टूटना पहले से मौजूद पेरिकार्डियल आसंजनों तक सीमित है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटनारोधगलन के 1-2% मामलों में और सभी प्रकार के रोधगलन के 12% मामलों में होता है। मूल रूप से, दिल का दौरा पड़ने के 1-5 वें दिन एक जटिलता होती है। यह माना जाता है कि थ्रोम्बोलिसिस से गुजर रहे रोगियों में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना कम बार होता है, लेकिन अधिक बार होता है। शुरुआती समयउन लोगों की तुलना में जो थ्रोम्बोलिसिस से नहीं गुजरते हैं। इसी समय, इस बात के प्रमाण हैं कि थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के उपयोग के कारण इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने की आवृत्ति ठीक से कम हो जाती है।

एक नियम के रूप में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना पूर्वकाल सेप्टल मायोकार्डियल रोधगलन (60%) के साथ होता है, और सोटल मामलों में निचली दीवार के रोधगलन के साथ पीछे के बेसल सेप्टम के टूटने के साथ होता है। पूर्वकाल सेप्टल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, एक सेप्टल दोष हृदय के शीर्ष के करीब होता है, एक पोस्टेरो- (निचला-) सेप्टल रोधगलन के साथ - बेसल क्षेत्र में। वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष, एक नियम के रूप में, गंभीर बहु-पोत कोरोनरी धमनी रोग के साथ होता है।

बाएं वेंट्रिकल से दाईं ओर शंटिंग की घटना से बाएं वेंट्रिकल से उत्पादन में तेज कमी आती है, साथ ही फेफड़ों में रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है, बाएं आलिंद और बाएं वेंट्रिकल में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन से प्रभावित बायां वेंट्रिकल रक्त की अतिरिक्त मात्रा का सामना नहीं कर सकता है। उपरोक्त सभी के परिणामस्वरूप, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना फुफ्फुसीय एडिमा और / या कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के साथ रोगी की स्थिति में तेज गिरावट के रूप में प्रकट होता है।

एक टूटे हुए इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का संकेतऐसे रोगियों में उरोस्थि के आधार के बाईं ओर या उसके और हृदय के शीर्ष के बीच एक मोटे पैनसिस्टोलिक बड़बड़ाहट होगी। एक इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन एक शंट की उपस्थिति की पुष्टि करता है और दोष से गुजरने वाले रक्त की मात्रा निर्धारित करता है।

पैपिलरी पेशी का टूटना और उखड़नागंभीर माइट्रल regurgitation के विकास की ओर जाता है। पूर्ण अलगाव की तुलना में अधिक बार, पैपिलरी मांसपेशियों के सिर के आँसू देखे जाते हैं। आमतौर पर मायोकार्डियल रोधगलन में गंभीर माइट्रल अपर्याप्तता रोग के 2-7 वें दिन (1 से 14 दिनों तक) होती है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि अधिक बार तीव्र माइट्रल रेगुर्गिटेशन पैपिलरी पेशी के तीव्र शिथिलता का परिणाम है, न कि इसका टूटना।

चिकित्सकीय रूप से, स्थिति स्वयं प्रकट होती हैफुफ्फुसीय एडिमा और / या कार्डियोजेनिक शॉक। माइट्रल रेगुर्गिटेशन की विशेषता पैनसिस्टोलिक बड़बड़ाहट गैर-बढ़े हुए बाएं आलिंद में दबाव में तीव्र वृद्धि के कारण नहीं हो सकती है। उसी समय, मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगी की स्थिति में किसी भी गिरावट के साथ, फुफ्फुसीय एडिमा या कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, तीव्र माइट्रल अपर्याप्तता को बाहर रखा जाना चाहिए। एक्स-रे परीक्षाऐसे मामलों में फुफ्फुसीय भीड़ जल्दी प्रकट होती है।

यदि बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की मुक्त दीवार के टूटने का संदेह हैएक आपातकालीन इकोकार्डियोग्राम किया जाना चाहिए। पेरीकार्डियम में तरल पदार्थ का पता लगाने और अल्ट्रासाउंड के साथ और नैदानिक ​​लक्षणटैम्पोनैड, रोगी को एक आपातकालीन पेरिकार्डियल पंचर से गुजरना चाहिए, एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव (डोपामाइन) के साथ दवाओं का प्रशासन करना चाहिए और / या काउंटरपल्सेशन का संचालन करना चाहिए। रोगी को तुरंत हृदय शल्य चिकित्सा विभाग में स्थानांतरित किया जाना चाहिए। लैरी या मार्फन पर आपातकालीन पेरीकार्डियोसेंटेसिस सबसे अच्छा किया जाता है।

इन सभी उपायों (पेरीकार्डियम और इनोट्रोपिक समर्थन से तरल पदार्थ की निकासी) का केवल एक अस्थायी प्रभाव होता है, और रोगी को आपातकालीन कार्डियक सर्जरी के लिए संकेत दिया जाता है, जो उसे जीवित रहने का मौका देता है। दुर्भाग्य से, बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार के मायोकार्डियम के टूटने के लिए आपातकालीन सर्जरी में मृत्यु दर 60% तक अधिक रहती है। हालांकि, यह दवा उपचार के साथ 100% मृत्यु दर से बेहतर है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने के संकेतों के साथइकोकार्डियोग्राफी तुरंत की जानी चाहिए।

यदि एक तीव्र इंटरवेंट्रिकुलर शंट का पता चला है, तो आपको यह करना चाहिए:

(1 - गंभीर हेमोडायनामिक विकारों के मामले में, इंट्रा-महाधमनी प्रतिस्पंदन स्थापित करें;

(2 - यदि आवश्यक हो, तो सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव और / या वासोडिलेटर्स (नाइट्रेट्स) वाली दवाओं को पेश करें;

(3 - यदि श्वसन संबंधी विकार फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन में स्थानांतरित हो जाते हैं;

(4 ) आपातकालीन कोरोनरी एंजियोग्राफी करने के लिए, क्योंकि ऐसे रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार के लिए तत्काल पुनरोद्धार दिखाया गया है;

(5 ) यदि रोगी में हेमोडायनामिक्स की अपेक्षाकृत स्थिर स्थिति है, और कार्डियोजेनिक शॉक के मामलों में तुरंत कार्डियक सर्जरी की जानी चाहिए।

तीव्र माइट्रल रेगुर्गिटेशनअस्थिर हेमोडायनामिक्स के साथ, प्रतिस्पंदन के लिए एक इंट्रा-महाधमनी गुब्बारे की स्थापना की आवश्यकता होती है। यह दिखाया गया है कि प्राप्त करने वाले ऐसे रोगियों की मृत्यु दवाई से उपचार, 70% तक पहुँच जाता है, जबकि at शल्य चिकित्सा – 40%.

कार्डियक सर्जरी तत्काल की जानी चाहिए, क्योंकि हमेशा कार्डियोजेनिक शॉक या अन्य जटिलताओं के विकास का जोखिम होता है। आपातकालीन माइट्रल प्रतिस्थापन आमतौर पर किया जाता है, हालांकि प्लास्टिक, वाल्व-बख्शने वाले संचालन की रिपोर्टें हैं।

जाहिर है, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के किसी भी टूटने के परिणामस्वरूप तीव्र हृदय विफलता के उपचार में इंट्रा-महाधमनी प्रतिस्पंदन एक नियमित तकनीक बन जाना चाहिए।