Инфузионная терапия: методика, способы, энтеральное и парентеральное питание, риски и осложнения. Основы инфузионной терапии Как проводится инфузионная терапия

Инфузионная терапия – это капельное введение или вливание внутривенно или под кожу лекарственных средств и биологических жидкостей с целью нормализации водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса организма, а также для форсированного диуреза (в сочетании с мочегонными средствами).

Показания к инфузионной терапии: все разновидности шока, кровопотери, гиповолемия, потеря жидкости, электролитов и белков в результате неукротимой рвоты, интенсивного поноса, отказа от приема жидкости, ожогов, заболеваний почек; нарушения содержания основных ионов (натрия, калия, хлора и др.), ацидоз, алкалоз и отравления.

Главные признаки обезвоживания организма: западение глазных яблок в орбиты, тусклая роговица, кожные покровы сухие, неэластичные, характерно сердцебиение, олигурия, моча становится концентрированной и темно-желтой, общее состояние угнетенное. Противопоказаниями к инфузионной терапии являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких и анурия.

Кристаллоидные растворы способны восполнять дефицит воды и электролитов. Применяют 0,85 %-ный раствор натрия хлорида, растворы Рингера и Рингера-Локка, 5 %-ный раствор натрия хлорида, 5-40 %-ные растворы глюкозы и другие растворы. Их вводят внутривенно и подкожно, струйно (при выраженном обезвоживании) и капельно, в объеме 10–50 и более мл/кг. Эти растворы не вызывают осложнений, за исключением передозировки.

Цели инфузионной терапии: восстановление ОЦК, устранение гиповолемии, обеспечение адекватного сердечного выброса, сохранение и восстановление нормальной осмолярности плазмы, обеспечение адекватной микроциркуляции, предупреждение агрегации форменных элементов крови, нормализация кислородно-транспортной функции крови.

Коллоидные растворы – это растворы высокомолекулярных веществ. Они способствуют удержанию жидкости в сосудистом русле. Используют гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман. При их введении возможны осложнения, которые проявляются в виде аллергической или пирогенной реакции. Пути введения – внутривенно, реже подкожно и капельно. Суточная доза не превышает 30–40 мл/кг. Обладают дезинтоксикационным качеством. Как источник парентерального питания применяются в случае длительного отказа от приема пищи или невозможности кормления через рот.

Применяют гидролизины крови и казеина (альвезин-нео, полиамин, липофундин и др.). Они содержат аминокислоты, липиды и глюкозу. Иногда на введение бывает аллергическая реакция.

Темп и объем инфузии . Все инфузии с позиции объемной скорости вливания можно разграничить по двум категориям: требующие и не требующие быстрой коррекции дефицита ОЦК. Основную проблему могут представлять больные, которые нуждаются в быстрой ликвидации гиповолемии. т. е. темп проводимой инфузии и ее объем должны обеспечивать производительность сердца, чтобы должным образом снабдить регионарную перфузию органов и тканей без значительной централизации кровообращения.

У пациентов с исходно здоровым сердцем максимально информативны три клинических ориентира: среднее АД > 60 мм рт. ст.; центральное венозное давление – ЦВД > 2 см вод. ст.; диурез 50 мл/ч. В сомнительных случаях проводят пробу с нагрузкой в объеме: в течение 15–20 мин вливают 400–500 мл кристаллоидного раствора и наблюдают за динамикой ЦВД и диуреза. Значительный подъем ЦВД без увеличения диуреза может указывать на сердечную недостаточность, что подсказывает необходимость провести более сложные и информативные методы оценки гемодинамики. Сохранение обоих показателей низкими говорит о гиповолемии, тогда поддерживают высокую скорость вливаний с повторной поэтапной оценкой. Увеличение диуреза обозначает преренальную олигурию (гипоперфузию почек гиповолемического генеза). Инфузионная терапия у пациентов с недостаточностью кровообращения требует четких знаний гемодинамики, большого и специального мониторного наблюдения.

Декстраны – это коллоидные плазмозаменители, что обуславливает их высокую эффективность в быстром восстановлении ОЦК. Декстраны имеют специфические защитные свойства в отношении ишемических заболеваний и реперфузии, риск которых всегда присутствует при проведении больших хирургических вмешательств.

К отрицательным сторонам декстранов следует отнести риск развития кровотечений за счет дезагрегации тромбоцитов (особенно характерно для реополиглюкина), когда возникает необходимость использования значительных доз препарата (> 20 мл/кг), и временное изменение антигенных свойств крови. Декстраны опасны способностью вызывать «ожог» эпителия канальцев почек и поэтому противопоказаны при ишемии почек и почечной недостаточности. Они часто вызывают анафилактические реакции, которые бывают весьма тяжелыми.

Особый интерес представляет раствор человеческого альбумина, так как является природным коллоидом плазмозаменителя. При многих критических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия (прежде всего при всех видах системных воспалительных заболеваний) альбумин способен переходить в межклеточное пространство внесосудистого русла, притягивая к себе воду и ухудшая интерстициальный отек тканей, в первую очередь легких.

Свежезамороженная плазма – это продукт, взятый от одного донора. СЗП отделяется от цельной крови и немедленно замораживается в течение 6 ч после забора крови. Хранится при температуре 30 °C в пластиковых пакетах в течение 1 года. Учитывая лабильность факторов свертывания, СЗП должна быть перелита в течение первых 2 ч после быстрой разморозки при температуре 37 °C. Переливание свежезамороженной плазмы (СЗП) дает высокий риск заражения опасными инфекциями, такими как ВИЧ, гепатиты В и С и др. Частота анафилактических и пирогенных реакций при переливании СЗП весьма высока, поэтому совместимость по системе АВО должна учитываться. А для молодых женщин необходимо учитывать Rh-совместимость.

В настоящее время единственным абсолютным показанием к применению СЗП является профилактика и лечение коагулопатических кровотечений. СЗП выполняет сразу две важнейшие функции – гемостатическую и поддержания онкотического давления. СЗП также переливают при гипокоагуляции, при передозировке непрямыми антикоагулянтами, при проведении лечебного плазмофереза, при остром ДВС-синдроме и при наследственных заболеваниях, связанных с дефицитом факторов свертывания крови.

Показателями адекватной проводимой терапии являются ясное сознание больного, теплые кожные покровы, стабильная гемодинамика, отсутствие выраженной тахикардии и одышки, достаточный диурез – в пределах 30–40 мл/ч.

1. Гемотрансфузия

Осложнения гемотрансфузии: посттрансфузионные расстройства системы свертывания крови, тяжелые пирогенные реакции с наличием гипертермического синдрома и сердечно-сосудистой декомпенсацией, анафилактические реакции, гемолиз эритроцитов, острая почечная недостаточность и т. д.

В основе большинства осложнений лежит реакция отторжения организмом чужеродной ткани. Показаний к переливанию цельной консервированной крови нет, потому что значителен риск посттрансфузионных реакций и осложнений, но наиболее опасным является высокий риск заражения реципиента. При острой кровопотере при хирургическом вмешательстве и адекватном восполнении дефицита ОЦК даже резкое снижение гемоглобина и гематокрита не угрожает жизни больного, так как потребление кислорода под наркозом значительно уменьшается, допустима дополнительная оксигенация, гемодилюция способствует профилактике возникновения микротромбообразования и мобилизации эритроцитов из депо, увеличению скорости кровотока и т. д. Имеющиеся у человека от природы «запасы» эритроцитов значительно превышают реальные потребности, тем более в состоянии покоя, в котором в это время находится пациент.

1. Переливание эритроцитарной массы проводится после восстановления ОЦК.

2. При наличии тяжелой сопутствующей патологии, которая может привести к летальному исходу (например, при тяжелой ишемической болезни сердца плохо переносится выраженная анемия).

3. При наличии следующих показателей красной крови больного: 70–80 г/л для гемоглобина и 25 % для гематокрита, а количество эритроцитов 2,5 млн.

Показанием к переливанию крови являются: кровотечение и коррекция гемостаза.

Виды эритросред: цельная кровь, эритроцитарная масса, ЭМОЛТ (эритроцитарная масса, отделенная от лейкоцитов, тромбоцитов с физиологическим раствором). Кровь вводят внутривенно капельно, при помощи одноразовой системы при скорости 60– 100 капель в минуту, в объеме 30–50 мл/кг. Перед переливанием крови обязательно проводится определение группы крови и резус-фактора реципиента и донора, проводят пробу на их совместимость, а у постели больного проводится биологическая проба на совместимость. При появлении анафилактической реакции трансфузия прекращается и начинаются мероприятия по ликвидации шока.

Концентрат тромбоцитов стандартный – это суспензия дважды отцентрифугированных тромбоцитов. Минимальное количество тромбоцитов 0,5 ? 1012 на литр, лейкоцитов – 0,2 ? 109 на литр.

Гемостатические характеристики и выживание наиболее выражены в ближайшие 12–24 ч приготовления, но препарат может быть использован в течение 3–5 дней с момента забора крови.

Концентрат тромбоцитов используется при тромбоцитопении (лейкемия, аплазия костного мозга), при тромбопатии с геморрагическим синдромом.

2. Парентеральное питание

При тяжелых заболеваниях, сопровождающихся выраженными нарушениями гомеостаза, необходимо обеспечить организм энергетическим и пластическим материалом. Поэтому, когда питание через рот по каким-либо причинам нарушено или совсем невозможно, необходимо переводить больного на парентеральное питание.

При критических состояниях различной этиологии самые значительные изменения происходят в метаболизме белков – наблюдается интенсивный протеолиз, особенно в поперечнополосатой мускулатуре.

В зависимости от тяжести протекающего процесса белки организма катаболизируются в количестве 75-150 г в сутки (суточные потери белка приведены в таблице 11). Это ведет к дефициту незаменимых аминокислот, которые используются в качестве источника энергии в процессе гликонеогенеза, что приводит к отрицательному азотистому балансу.

Таблица 11

Суточные потери белка в критических состояниях

Потеря азота приводит к уменьшению массы тела, так как: 1 г азота = 6,25 г белка (аминокислот) = 25 г мышечной ткани. Уже через сутки от начала критического состояния без адекватной терапии с введением достаточного количества основных питательных веществ исчерпываются собственные запасы углеводов, и организм получает энергию от белков и жиров. В связи с этим осуществляются не только количественные, но и качественные изменения метаболических процессов.

Основными показаниями для проведения парентерального питания являются:

1) аномалии развития желудочно-кишечного тракта (атрезия пищевода, стеноз привратника и другие, пред– и послеоперационный период);

2) ожоги и травмы ротовой полости и глотки;

3) обширные ожоги тела;

4) перитонит;

5) паралитическая непроходимость кишечника;

6) высокие кишечные свищи;

7) неукротимая рвота;

8) коматозное состояние;

9) тяжелые заболевания, сопровождающиеся усилением катаболических процессов и декомпенсированными нарушениями метаболизма (сепсис, тяжелые формы пневмонии); 10)атрофия и дистрофия;

11) анорексия в связи с неврозами.

Парентеральное питание должно проводиться в условиях компенсации волемических, водно-электролитных нарушений, ликвидации расстройств микроциркуляции, гипоксемии, метаболического ацидоза.

Основной принцип парентерального питания – обеспечение организма адекватным количеством энергии и белка.

С целью парентерального питания применяют следующие растворы.

Углеводы: наиболее приемлемым препаратом, применяемым в любом возрасте, является глюкоза. Соотношение углеводов в суточном рационе должно быть не менее 50–60 %. Для полной утилизации требуется выдержать скорость введения, снабжать глюкозу следует ингредиентами – инсулин 1 ЕД на 4 г, калий, коферменты, участвующие в утилизации энергии: пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, липоевая кислота, а также АТФ – 0,5–1 мг/кг в сутки внутривенно.

При правильном введении высококонцентрированная глюкоза не вызывает осмотического диуреза и значительного повышения уровня сахара крови. Для проведения азотистого питания применяют либо высококачественные белковые гидролизаты (аминозол, аминон), либо растворы кристаллических аминокислот. В этих препаратах удачно сочетаются незаменимые и заменимые аминокислоты, они малотоксичны и редко вызывают аллергическую реакцию.

Дозы вводимых белковых препаратов зависят от степени нарушения белкового обмена. При компенсированных нарушениях доза вводимого белка – 1 г/кг массы тела в сутки. Декомпенсация белкового обмена, выражающаяся гипопротеинемией, снижением альбумин-глобулинового коэффициента, повышением мочевины в суточной моче, требует введения повышенных доз белка (3–4 г/кг в сутки) и проведения антикатаболической терапии. Сюда включают анаболитические гормоны (ретаболил, нераболил – 25 мг внутримышечно 1 раз в 5–7 дней), построение программы парентерального питания в режиме гипералиментации (140–150 ккал/кг массы в сутки), ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол 1000 ЕД/кг в сутки в течение 5–7 дней). Для адекватного усвоения пластического материала каждый грамм вводимого азота необходимо обеспечить 200–220 ккал. Не следует вводить растворы аминокислот с концентрированными растворами глюкозы, так как они образуют токсические смеси.

Относительные противопоказания к введению аминокислот: почечная и печеночная недостаточность, шок и гипоксия.

Для коррекции жирового обмена и повышения калорийности парентерального питания применяются жировые эмульсии, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.

Жир является наиболее калорийным продуктом, однако для его утилизации необходимо выдерживать оптимальные дозы и скорость введения. Жировые эмульсии не должны вводиться вместе с концентрированными полиионными растворами глюкозы, а также перед и вслед за ними.

Противопоказания для введения жировых эмульсий: печеночная недостаточность, липемия, гипоксемия, шоковые состояния, тромбогеморрагический синдром, расстройства микроциркуляции, отек мозга, геморрагические диатезы. Необходимые данные основных ингредиентов по парентеральному питанию приведены в таблице 12 и таблице 13.

Таблица 12

Дозы, скорость, калораж основных ингредиентов для парентерального питания

При назначении парентерального питания необходимо вводить оптимальные дозы витаминов, которые участвуют во многих обменных процессах, являясь коферментами в реакциях утилизации энергии.

Таблица 13

Дозы витаминов (в мг на 100 ккал), необходимые при проведении парентерального питания

Программа парентерального питания, проводимого в любом режиме, должна быть составлена в условиях сбалансированного соотношения ингредиентов. Оптимальное соотношение белков, жиров, углеводов – 1: 1,8: 5,6. Для расщепления и включения белков, жиров и углеводов в процессе синтеза необходимо определенное количество воды.

Соотношение между потребностью в воде и калорийностью пищи составляет 1 мл Н 2 О – 1 ккал (1: 1).

Расчет потребности энергозатраты покоя (ЭЗП) по Харрису– Бенедикту:

Мужчины – ЭЗП = 66,5 + 13,7 ? масса, кг + 5 ? рост, см – 6,8 ? возраст (годы).

Женщины – ЭЗП = 66,5 + 9,6 ? масса, кг + 1,8 ? рост, см – 4,7 ? возраст (годы).

Величина ЭЗП, определенная по формуле Харриса-Бенедикта, составляет в среднем 25 ккал/кг в сут. После проведенного расчета выбирают фактор физической активности больного (ФФА), фактор метаболической активности (ФМА), основанный на клиническом статусе, и температурный фактор (ТФ), с помощью которых будет определена потребность в энергии (ПЭ) конкретного больного. Коэффициент для расчета ФФА, ФМА и ТФ приведены в таблице 14.

Таблица 14

Коэффициент для расчета ФФА, ФМА и ТФ

Для определения суточной ПЭ умножают величину ЭЗП на ФФА, на ФМА и на ТФ.

3. Дезинтоксикационная терапия

При тяжелых интоксикациях необходима активная дезинтоксикационная терапия, направленная на связывание и выведение токсинов из организма. С этой целью чаще всего используют растворы поливинилпирролидона (неокомпенсан, гемодез) и желатиноль, адсорбирующие и обезвреживающие токсины, которые потом выводятся почками. Эти растворы вводят капельно в количестве 5-10 мл/кг массы больного, добавляя в них витамин С и раствор хлористого калия в минимальном количестве 1 ммоль/кг массы тела. Выраженным дезинтоксикационным свойством обладает также мафусол, являющийся эффективным антигипоксантом и антиоксидантом. Кроме того, он улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, что также способствует дезинтоксикационному эффекту. При различных отравлениях одним из наиболее эффективных способов дезинтоксикации является форсированный диурез.

Внутривенное введение жидкостей с целью проведения форсированного диуреза назначают при тяжелых степенях отравлений и при более легких, когда больной отказывается пить.

Противопоказаниями к форсированному диурезу являются: острая сердечно-сосудистая недостаточность и острая почечная недостаточность (анурия).

Проведение форсированного диуреза требует строгого учета объема и количественного состава вводимой жидкости, своевременного назначения диуретиков, четкого клинического и биохимического контроля. В качестве основного раствора для водной нагрузки предложено: глюкоза 14,5 г; натрия хлорид 1,2 г; натрия гидрокарбонат 2,0 г; калия хлорид 2,2 г; вода дистиллированная до 1000 мл. Этот раствор изотоничен, содержит необходимое количество гидрокарбоната натрия, концентрация калия в нем не превышает допустимую, а соотношение осмотической концентрации глюкозы и солей равно 2: 1.

На начальном этапе форсированного диуреза целесообразно ввести также плазмозамещающие и какие-либо дезинтоксикационные растворы: альбумин 8-10 мл/кг, гемодез или неокомпенсан 15–20 мл/кг, мафусол 8-10 мл/кг, рефортан или инфукол 6–8 мл/кг, реополиглюкин 15–20 мл/кг.

Общее количество вводимых растворов ориентировочно должно превышать суточную потребность в 1,5 раза.

5.4.1. Общие принципы интенсивной терапии:

Если больной доставлен в состоянии геморрагического шока, инфузионную и медикаментозную корригирующую терапию кровопотери необходимо начинать непосредственно в приемном отделении больницы и продолжать в отделении интенсивной терапии!

В остальных случаях ее проводят в отделении интенсивной терапии после кратковременного обследования больного в приемном отделении (лабораторное обследование, эндоскопическое обследование и т.д.).

Фактор времени при проведении инфузионной и медикаментозной корригирующей терапии играет исключительно важную роль в исходе лечения больного, поскольку раннее начало лечебных мероприятий позволяет предотвратить развитие необратимых изменений. В ряде случаев целесообразно использовать внутривенное струйное введение жидкостей.

Поддержание жизни пациента, предотвращение и устранение органной дисфункции – главная цель интенсивной терапии (ИТ). Ее основными компонентами являются:

- гемодинамическая поддержка,

- респираторная поддержка,

Подавление желудочной секреции (предотвращение развития стресс-язв и возникновения желудочно-кишечных кровотечений),

- нутритивная поддержка,

- коррекция нарушений гемокоагуляции и профилактика тромбоза глубоких вен,

- иммунозаместительная терапия.

Артериальная гипотензия – является угрожающим жизни состоянием и требует проведения неотложных мероприятий, направленных на восстановление адекватной перфузии органов и тканей организма. Поэтому, если у пациента определяют артериальную гипотензию – АДсис. менее 75 мм рт.ст., АДср. менее 60 мм рт.ст. и находят признаки низкого сердечного выброса (спутанное сознание, холодные кожные покровы, олигурию), требуется срочное проведение экстренного лечения .

О дефиците объема циркулирующей крови, прежде всего, свидетельствует низкое ЦВД (менее 5 мм рт.ст.).

Принципы лечения артериальной гипотензии:

1) Восстановление оптимального объема циркулирующей крови.

2) Устранение гипоксии и коррекция биохимических показателей.

3) Проведение инотропной (вазопрессорной) терапии.

4) Специфическое лечение причины, вызвавшей артериальную гипотензию.

5.4.2. В отделении интенсивной терапии у больных с ОКППК в первую очередь необходимо выполнить следующие мероприятия:

Катетеризировать центральную вену;

Определить величину ЦВД, которая является ключом в диагностике и помогает в определении объема инфузионной терапии;

Подключить ЭКГ- монитор;

Катетеризировать мочевой пузырь; количество мочеотделения является индикатором почечного кровотока и сердечного выброса (в норме 40-60 мл/ч или 1 мл/мин.).

5.4.3.Стандарт мониторинга в отделении интенсивной терапии включает:

ЭКГ с подсчетом ЧСС;

Пульсоксиметрию;

Определение АД неинвазивным методом в автоматическом режиме с интервалом 3-5 минут;

Определение ЦВД;

Капнографию;

Определение частоты дыхания;

Термометрию;

Почасовый диурез.

5.4.4. Гемодинамическая поддержка.

Показания для проведения гемодинамической поддержки:

1. АД менее 70 мм рт.ст.

2. СИ менее 3,5 л/мин/м 2

3. ОПСС менее 1100 дин.сек.см –5

4. ЦВД менее 5 см вод.ст.

5. ЧСС более 110 уд/мин.

Терапевтические средства для гемодинамической поддержки (рис. 3):

1. Инфузионные препараты.

2. Вазопресорные средства.

3. Ионотропная терапия.

Конечная цель гемодинамической поддержки – восстановление эффективной перфузии тканей и нормализация клеточного метаболизма.

Рис. 3. Алгоритм интенсивной терапии артериальной гипотензии

Основные задачи инфузионной терапии:

- восстановление центральной гемодинамики;

- восстановление микроциркуляции и нормализация реологических свойств крови;

- нормализация транскапиллярного обмена;

- нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции.

Средний объем инфузий обычно составляет примерно 30 - 40 мл/кг массы тела больного, но может достигать 50-60 мл/кг и даже более. Во многом он зависит от величины кровопотери, длительности кровотечения и компенсаторных возможностей организма. При этом суммарный объем внутривенно вводимых препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%.

Критериями эффективности инфузионной терапии являются:

ЦВД - 5-12 см вод.ст;

Систолическое артериальное давление – более 100 мм рт. ст.;

АДср - более 70 мм рт.ст;

Диурез - 0,5 мл/кг/ч;

Гематокрит - более 30%;

Насыщение артериальной крови/гемоглобина кислородом не ниже 92 мм рт. ст.;

Сатурация крови в верхней полой вене - не менее 70%.

Инфузионная терапия - это парентеральная жидкостная терапия. Ее основной целью является восстановление и поддержание объема и качественного состава жидкости во всех водных пространствах организма - в сосудистом, внеклеточном и клеточном. Инфузионная терапия применяется только в тех случаях, когда невозможен или ограничен энтеральный путь усвоения жидкости и электролитов, или имеется значительная кровопотеря, требующая немедленного возмещения.

Инфузии растворов должны проводиться с учетом имеющихся нарушений системы регуляции водного и электролитного обмена, в которой участвуют в первую очередь почки, надпочечники, гипофиз и легкие. Эта регуляция нарушается при самых разнообразных состояниях и заболеваниях, например при шоке, сердечной и почечной недостаточности, в послеоперационном периоде, при гастроинтестинальных потерях, несбалансированном поступлении и выделении жидкости.

Инфузионная терапия включает в себя базисную терапию, т.е. обеспечение физиологической потребности организма в воде и электролитах, и корригирующую терапию, целью которой является коррекция имеющихся нарушений водно-электролитного баланса, в том числе концентрации белков и гемоглобина крови.

Общий объем инфузионной терапии складывается из двух частей:

объема и состава инфузионных сред для базисного обеспечения;

объема и состава инфузионных сред для коррекции нарушений.

Таким образом, суточный объем инфузионной терапии в зависимости от выявленных нарушений может быть большим или приравниваться только к физиологическим условиям поддержания баланса воды и электролитов.

Для составления общей программы инфузионной терапии необходим пересчет общего содержания электролитов и свободной воды в растворах. Выявляют противопоказания к назначению того или иного компонента лечения. Путем подбора базисных инфузионных растворов и добавления электролитных концентратов создается основа для сбалансированной жидкостной терапии. Как правило, при инфузионной терапии в процессе осуществления программы требуется коррекция. Продолжающиеся патологические потери должны быть адекватно возмещены. При этом объем и состав теряемых жидкостей (выделения из желудка и кишечника, по дренажам, диурез и т.д.) необходимо точно измерять и, по возможности, определять их состав. Если это не удается, то нужно исходить из данных ионограмм и подбирать подходящие растворы.

В табл. 1 представлен электролитный состав биологических жидкостей организма. Пользуясь таблицей, выбирают необходимые инфузионные среды, соответствующие патологическим потерям. При очень тяжелых нарушениях необходимо проводить обширную коррекцию, и доля базисных растворов оказывается небольшой. В этих случаях базисные растворы используются как дополнение к корригирующим.

Таблица 1. Потеря воды и электролитов в биологических жидкостях

Жидкость	Средний объем потерь, мл/24 ч	Концентрация электролитов, ммоль/л
Жидкость	Средний объем потерь, мл/24 ч		НСО3-
Плазма крови
Желудочный сок



Панкреатический сок
Секрет тонкого кишечника
» илеостомы свежей
» » старой
» цекостомы
Жидкая фракция фекалий

ПРОВЕДЕНИЕ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Во всех случаях требуется составление программы инфузионной терапии с обоснованием ее в истории болезни. Важнейшие условия правильности инфузионной терапии: дозировка, скорость инфузии, состав растворов. Следует помнить, что передозировка часто более опасна, чем некоторый дефицит жидкости. Инфузии растворов, как правило, проводятся на фоне нарушенной системы регуляции водного баланса, поэтому быстрая коррекция часто невозможна и опасна. Выраженные нарушения водно-электролитного баланса и жидкостного распределения обычно требуют длительной многодневной терапии. Особенное внимание при проведении инфузионной терапии следует уделять больным с сердечной, легочной и почечной недостаточностью, больным пожилого и старческого возраста. Обязателен контроль клинического состояния больного, гемодинамики, дыхания, диуреза. Лучшие условия достигаются при мониторинге функций сердца, легких, мозга, почек. Чем тяжелее состояние больного, тем чаще проводят исследования лабораторных данных и измерения различных клинических показателей. Большое значение имеет ежедневное взвешивание больного (весы-кровать). В среднем обычные потери должны составлять не более 250-500 г в день

ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ИНФУЗИОННЫХ РАСТВОРОВ

Сосудистый путь. Общенаправленная терапия. Наиболее часто введение инфузионных растворов осуществляют путем венепункции в локтевом сгибе. Несмотря на широкое распространение, этот путь введения имеет недостатки. Возможны подтекание раствора в подкожную клетчатку, инфицирование и тромбоз вены. Исключается введение концентрированных растворов, препаратов калия, раздражающих сосудистую стенку, и т.д. В связи с этим целесообразно менять место пункции через 24 ч или при появлении признаков воспаления. Необходимо избегать сдавления руки выше места пункции, чтобы не препятствовать току крови по ходу вены. Стараются не вводить гипертонические растворы.

Чрескожная пункция с введением микрокатетеров в вены руки обеспечивает достаточную подвижность конечности и значительно повышает надежность введения сред. Незначительный диаметр катетеров исключает возможность массивных инфузии. Таким образом, сохраняются недостатки пункционного пути.

Венесекция (катетеризация с обнажением вены) позволяет вводить катетеры в верхнюю и нижнюю полые вены. Сохраняется опасность инфицирования раны и тромбоза вен на протяжении, ограничен срок пребывания катетеров в сосудах.

Чрескожная катетеризация верхней полой вены подключичным и надключичным доступами и внутренней яремной вены обладает несомненными преимуществами для инфузионной терапии. Возможны самое длительное функционирование из всех доступных путей, близость сердца и информация о центральном венозном давлении. Введение фармакологических средств приравнивается к внутрисердечным инъекциям. При реанимации должен быть обеспечен высокий темп инфузии. Этот путь позволяет осуществить эндокардиальную стимуляцию. При этом нет ограничений к введению инфузионных сред. Создаются условия для активного поведения больного, облегчается уход за ним. Вероятность тромбоза и инфицирования при соблюдении всех правил асептики и ухода за катетером минимальна. Осложнения: локальные гематомы, гемопневмоторакс, гидроторакс.

Специальная терапия. Катетеризация пупочной вены и интраумбиликальные инфузии обладают свойствами инфузии в центральные вены. Преимущество внутриорганного введения используется при патологии печени, однако при этом отсутствует возможность измерения ЦВД.

Внутриаортальные инфузии после чрескожной катетеризации бедренной артерии показаны при реанимации для нагнетания сред, улучшения регионарного кровотока и подведения лекарственных веществ к органам брюшной полости. Внутриаортальное введение предпочтительно при массивной инфузионной терапии. Артериальный путь позволяет получать точную информацию о газовом составе крови и КОС при исследовании соответствующих проб крови, а также проводить мониторное наблюдение за АД, определять МОС методом циркулографии.

Несосудистыи путь. Энтеральное введение предполагает наличие тонкого зонда в кишечнике, который проводят туда интраоперационно либо с использованием эндоскопической техники.

При введении в кишечник хорошо усваиваются изотонические, солевые и глюкозированные растворы, специально подобранные для энтерального питания смеси. Ректальное введение растворов ограничено, так как в кишечнике практически возможно усвоение только воды.

Подкожное введение крайне ограничено (допустимо только введение изотонических растворов солей и глюкозы). Объем вводимых жидкостей в сутки должен быть не более 1,5 л.

БАЗИСНАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Базисная инфузионная терапия предусматривает обеспечение физиологической потребности в воде и электролитах. Эта потребность коррелирует с ежедневными потерями жидкости. Так, здоровый человек с нормальной функцией почек ежедневно выделяет 1000-1500 мл мочи. Потери с калом составляют от 100 до 300 мл в сутки. Потери же через легкие и кожу равны в среднем 1000 мл в сутки (850-1500 мл), из них 60 % жидкости теряется через кожу и 40 % - через легкие. Эти потери могут значительно возрастать при повышенных температуре тела и окружающей среды, влажности воздуха и, особенно, потоотделении, которое может достигать 1000- 3000 мл в сутки.

Исходя из вышеизложенного, средняя физиологическая потребность в воде (при прочих неизмененных факторах) составляет в среднем 1500 мл на каждый 1 м2 поверхности тела за 24 ч. Для человека с массой тела 70 кг эта потребность определяется как 2500 мл в сутки. Минимальная потребность для поддержания водно-электролитного баланса составляет 700 мл, а максимальная толерантность на каждый 1 м2 за 24 ч - 2700 мл в сутки. Переход за эти границы приводит к нарушениям водно-электролитного баланса.

Для обеспечения физиологической потребности в электролитах необходимо ежедневное поступление 50-70 ммоль натрия, 50-70 ммоль калия, 100 г углеводов и 30-40 г белков на 1 м2 поверхности тела в сутки. Минимальная потребность в натрии и калии составляет по 10 ммоль на 1 м2 поверхности тела в сутки. Минимальное количество углеводов равно 75 г на 1 м2 поверхности тела в сутки.

Эти ингредиенты могут быть введены путем расчета или используются официнальные растворы базисной ориентации. Растворы углеводов (раствор глюкозы 5 % или 10 %, раствор фруктозы 5 % или 10 %) обеспечивают потребность в свободной воде и частично в энергии. Для обеспечения потребности организма в электролитах применяют полуэлектролитные (т.е. с половинным содержанием электролитов по сравнению с плазмой) инфузионные растворы. В качестве базисного официнального раствора может быть использован раствор Рингера в средней доле 1500 мл/м2 со скоростью введения около 60 капель/мин. Этот раствор обеспечивает суточную потребность в воде и электролитах. Полная доза этого раствора (2000-2500 мл/сут) покрывает суточные потребности, т.е. около 100 ммоль натрия, 50 ммоль калия, 5 ммоль магния, 100 ммоль хлора, 20 ммоль фосфата.

Если нет официнальных растворов, базисные растворы могут быть составлены путем смешивания растворов глюкозы с концентратами электролитов или параллельного введения растворов глюкозы и растворов типа Рингера или лактасола в соотношении 1:1. Недостаток калия обеспечивается путем введения калиевого концентрата в инфузионную смесь. Инфузионная программа при базисном обеспечении составляется на 24 ч и в этот промежуток времени контролируются состояние больного, параметры гемодинамики, ЧД, сознание, диурез, ионограмма, КОС. Раствор электролитов с сорбитолом (Na+ - 45, К+ - 25, Mg2+ - 5, Сl- - 45, ацетат - 20, фосфат - 10 ммоль/л) гарантирует при достаточной дозировке обеспечение физиологической потребности в воде и электролитах. Его следует вводить, когда не требуется значительной коррекции. При отсутствии выраженных водно-электролитных нарушений и невозможности энтерального питания особое значение приобретает парентеральное питание.

КОРРИГИРУЮЩАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Корригирующая инфузионная терапия проводится с целью коррекции нарушений водного и электролитного баланса. Это могут быть дегидратация, кровопотеря, плазмопотеря, вызванные различными заболеваниями. Примером корригирующей терапии может быть дегидратация II и III степени (т.е. потери от 2 до 4 л жидкости и более). Признаками тяжелой дегидратации являются сухость кожи, слизистых оболочек, артериальная гипотензия, гипотермия, олигурия и анурия, мозговые симптомы. Для возмещения потерь, соответствующих тяжелой дегидратации, недостаточна базисная поддержка, а требуются более значительные объемы. Общий объем при тяжелой дегидратации определяется из расчета 2,4-3 л/м2/сут со средним содержанием в 1 л раствора 103 мэкв катионов и 103 мэкв анионов. При наиболее тяжелой дегидратации среднее содержание электролитов в растворе увеличивается до 113 мэкв/л катионов и 113 мэкв/л анионов. Этот раствор должен вводиться медленно в течение 24 ч.

Расчет дозировки производят исходя из массы и роста больного. Эта расчетная доза подходит только для начального периода лечения. Инфузионная терапия должна меняться в зависимости от многих клинических проявлений: состояния кровообращения, самочувствия больного, темпа диуреза и т.д. Необходимым условием рационально выбранной терапии является распознавание нарушений с одновременной оценкой функции органов и систем, регулирующих эти нарушения. Важное значение следует придавать анамнезу, который в ряде случаев оказывается решающим как в установлении этиологии заболевания, так и объема и состава жидкостных потерь. Клинические симптомы должны быть тщательно проанализированы в соответствии с данными исследования. Все это должно сформировать у врача концепцию о характере нарушений. После этого приступают к лечению, основанному на диагнозе и патофизиологических изменениях, возникающих при данном заболевании (состоянии).

На основе полученной информации строится программа инфузионной терапии. Последняя должна проводиться под тщательным наблюдением за состоянием больного, желательно с мониторингом всех жизненно важных функций организма. При проведении инфузионной терапии следует учитывать, что ни один из лабораторных анализов не дает точной информации о степени и виде водноэлектролитного дисбаланса. Несмотря на их точность, следует помнить, что они представляют собой «моментальную фотографию мельчайшего жидкостного пространства организма» и отражают не только изменения жидкостного баланса, но и изменения вследствие регуляторных и компенсаторных механизмов. Поэтому важное значение в обосновании объема и качественного состава инфузионных сред следует придавать тщательному измерению всех потерь или их расчету. Потери воды и электролитов с мочой и выводимыми секретами измеряются точно. Выведение жидкости через легкие и кожу нельзя точно определить, как и количество воды, получаемой при сгорании питательных веществ или тканей тела. Очень трудно измерить так называемые внутренние потери - депонирование жидкости в полостях тела, кишечнике, интерстициальном пространстве. Этот дефицит невозможно установить также при измерении массы тела. В любой ситуации организм нужно обеспечить достаточным, но не избыточным количеством жидкости соответствующего состава. Наибольшая сложность корригирующей терапии возникает в особых ситуациях (шок, необходимость экстренной предоперационной подготовки, срочная операция, ОПН и другие нарушения) (табл. 2).

Таблица 2. Корригирующая инфузионная терапия при некоторых нарушениях

Симптом	Концентрация в плазме	Растворы
Олигурия	Белок < 66 г/л	Маннитол, сорбитол
Падение КОД, дефицит белка	Альбумин < 37 г/л	Альбумин, протеин
Изменения осмотического давления	Натрий < 135 ммоль/л	3 % и 5,85 % растворы хлорида натрия, 8,4 % раствор гидрокарбоната натрия
	Натрий> 147 ммоль/л	Инфузионные растворы, не содержащие электролитов
Метаболический ацидоз	Дефицит оснований более –5	Гидрокарбонат натрия, трометамол
Метаболический алкалоз	Избыток оснований более +5	Молярные растворы хлорида калия, аргинина хлорида
Дефицит калия	Уровень калия < 3,8 ммоль/л	7,5 % раствор хлорида калия
Избыток калия	Уровень калия > 5,2 ммоль/л	10 % раствор хлорида кальция, 8,4 % раствор гидрокарбоната натрия, 10 % раствор глюкозы
Дефицит крови острый и хронический	Ориентируются на нижние границы гемоглобина и определение объема крови	Гемотрансфузии, трансфузии эритроцитной массы

При осуществлении программы инфузионной терапии необходим комплексный подход к устранению всех нарушений водного, электролитного, кислотно-основного и энергетического баланса. Коррекция какого-либо одного нарушения без учета всех видов нарушений недостаточна и может ухудшить состояние больного. Количественные и качественные параметры инфузионной терапии следует увязывать с функцией всех систем организма, особенно сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и эндокринной.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСМОЛЯРНЫХ И ОБЪЕМНЫХ НАРУШЕНИЙ

Гипертоническая дегидратация. Причины: недостаток питьевой воды, недостаточное поступление свободной, безэлектролитной воды у больных, находящихся в бессознательном состоянии; заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, обильным потоотделением, гипервентиляцией, полиурией с низкой плотностью мочи, потерей свободной воды; острые инфекционные процессы; сепсис; астматическое состояние; заболевания почек; сахарный и несахарный диабет. Распознавание гипертонической дегидратации основано на клинических и лабораторных данных (жажда, олигурия, мозговые симптомы, повышение концентрации натрия в плазме).

Лечение заключается в ликвидации дефицита свободной воды путем внутривенного введения растворов глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы. Глюкоза метаболизируется, а вода восполняет дефицит внеклеточной жидкости, снижает ее осмолярность и поступает в клетки. Ориентировочно объем инфузий может быть определен по концентрации натрия в плазме,Ht, диурезу и восстановлению нормальной осмолярности плазмы.

Изотоническая дегидратация. Причины: заболевания желудочно-кишечного тракта (холера, острый гастрит, острый энтероколит, пищевые токсикоинфекции, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит, желудочные и кишечные свищи), потери крови и плазмы, обширные раневые процессы, ожоги, множественная механическая травма, изостенурия, полиурия. Теряемая жидкость изотонична плазме.

Клинические симптомы указывают на дефицит изотонической жидкости (снижениеЦВД, гиповолемия, циркуляторные нарушения, олигурия). Концентрация натрия в плазме не изменена.

Лечение проводят преимущественно изотоническими электролитными растворами, при циркуляторной недостаточности и шоке дополнительно вводят плазмозамещающие растворы.

Дозировка и скорость инфузий зависят от степени дегидратации и определяются конкретной клинической картиной. При умеренных дефицитах, если нет продолжающихся потерь, назначают изотонические растворы электролитов из расчета 2,5- 3,5 л/сут. При выраженных потерях объем инфузий достигает 5 л/сут и более. Инфузионный раствор должен соответствовать основным целям терапии и корригировать не только объем, но и ионный состав и сдвиги КОС. При шоке проводят весь комплекс противошоковых мероприятий. Циркуляторные нарушения при изотонической дегидратации возникают раньше, чем при гипертонической. В экстренной ситуации для определения объема инфузионной терапии используется показатель ЦВД.

Гипотоническая дегидратация. Причины: заболевания, сопровождающиеся потерей электролитов, превышающих потери воды (болезнь Аддисона, надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, «сольтеряющая почка»); заболевания, вызывающие изотоническую дегидратацию и приводящие к истинному дефициту натрия в сочетании с относительным избытком свободной воды; гипотонической дегидратации способствует энергичное восполнение потерь жидкости безэлектролитными растворами.

Диагноз подтверждается на основании клинических и лабораторных данных (выраженная гиповолемия, сердечно-сосудистые нарушения, снижение концентрации натрия в плазме). Основной целью лечения является ликвидация дефицита гипертонической жидкости.

Лечение проводят с помощью инфузий растворов, имеющих в своем составе натрий, при условии пониженной осмолярности плазмы. Используются растворы Рингера, изотонический раствор хлорида натрия и др. При большом дефиците натрия назначают молярный раствор хлорида натрия под контролем концентрации натрия плазмы. Не следует добиваться «гиперкоррекции». Если концентрация натрия плазмы достигнет 130 ммоль/л, то проводят обычную поддерживающую терапию.

Гипертоническая гипергидратация. Причины: ОПН, первичный или вторичный альдостеронизм, стресс, послеоперационный период; быстрое введение растворов, содержащих натрий, особенно у больных с сердечной недостаточностью и циррозом печени. Для гипертонической гипергидратации характерны гиперволемия, жажда, симптомы, свидетельствующие о перегрузке сердечно-сосудистой системы, повышении концентрации натрия в плазме.

Основная цель лечения - ликвидация избытка гипертонической жидкости. Вводят изотонические растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза лазиксом. Контролем адекватности проводимой терапии служат повторные определения концентрации электролитов и осмолярности плазмы, ОЦК, ЦВД и строгий учет выделяемой мочи.

Изотоническая гипергидратация. Причины: заболевания, сопровождающиеся отеками, - сердечная недостаточность, болезнь Кушинга, токсикоз беременности, цирроз печени, заболевания почек, анасарка, асцит, особенно на фоне чрезмерных инфузий изотонических растворов хлорида натрия.

Лечение : ограничение введения натрия и воды, стимуляция диуреза осмодиуретиками или салуретиками, дробное внутривенное введение альбумина, терапия основного заболевания. С учетом побочного действия диуретиков применяют: фуросемид - при гиперволемии и метаболическом ацидозе, этакриновую кислоту - при метаболическом ацидозе, диакарб - при метаболическом алкалозе. Инфузий растворов, содержащих воду и натрий, прекращают или резко ограничивают.

Гипотоническая гипергидратация. Причины: тяжелые истощающие заболевания, приводящие к увеличению массы тела, сердечная или почечная недостаточность, послеоперационный период, стресс, менингит, чрезмерные инфузий бессолевых растворов. В клинической картине симптомы отравления водой, концентрация натрия в плазме снижена.

Лечение: осторожное дробное введение молярного раствора хлорида натрия под контролем ионограммы плазмы, осмотические диуретики для выведения избытка воды, кортикостероиды, парентеральное питание, лечение основного заболевания.

Гипоосмолярный синдром - состояние, характеризующееся снижением осмолярности плазмы и развитием неспецифической неврологической симптоматики. Основная причина - снижение концентрации натрия в плазме. Лечение проводят лишь в случаях острого гипоосмоляльного синдрома, возникшего в течение короткого промежутка времени (заболевания и состояния, приводящие к значительной потере натрия, не восполняемой в процессе лечения, - перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит, острые инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, рвота, понос, форсированный диурез, увеличение поступления воды при олигурии).

Клиническая симптоматика обусловлена перенасыщением клеток водой: мозговые симптомы, олигурия, понижение осмолярности плазмы, гипонатриемия.

Лечение. При значительном снижении осмолярности плазмы (ниже 250 мосм/л), гипонатриемии и гиповолемии применяют главным образом гипертонические (молярные или 5 %) растворы хлорида натрия под постоянным контролем объема крови, ЦВД, концентрации натрия в плазме и диуреза. При этом следует избегать быстрой коррекции. Инфузий растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью, в течение 24 ч вводят до 600 ммоль натрия, в первые 12 ч - примерно 50 % раствора. Одновременно назначают осмодиуретики. При повышении концентрации натрия до 130 ммоль/л введение гипертонического раствора хлорида натрия прекращают. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лактасол. В процессе лечения важно создать отрицательный водный баланс, что необходимо для лечения клеточной гипергидратации.

При гиперволемической и нормоволемической гипоосмолярной гипонатриемии следует применять менее высокие концентрации хлорида натрия (3 % раствор) с добавлением растворов калия, если нет почечной недостаточности. Обязательно назначают сильные диуретики (маннитол, фуросемид) для создания отрицательного водного баланса и предупреждения опасной гиперволемии. Лечение должно быть направлено на восстановление нормальной осмолярности плазмы. Контролем служат данные осмометрии и концентрации натрия в плазме, определение объема крови, учет вводимой и теряемой жидкости. При этом большое значение придают лечению основного заболевания. По мере ликвидации гипоосмолярной гипонатриемии отмечается регрессирование наиболее опасных проявлений водной интоксикации, в том числе мозговых нарушений.

Гиперосмолярный синдром, обусловленный гипернатриемией.

Причины:

Потери и недостаточное поступление безэлектролитной воды, бесконтрольное применение инфузионных электролитных растворов, содержащих большое количество натрия, длительное лечение осмодиуретиками и глюкокортикоидами. Кома развивается при значительном увеличении осмолярности плазмы (более 340 мосм/л). С самого начала следует прекратить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, снижающие осмолярность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия применяют лазикс. Необходимо опасаться быстрой коррекции гиперосмолярности. Лучшим контролем эффективности лечения служат повторные измерения осмолярности плазмы и концентрации натрия.

КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ

При метаболическом алкалозе применяют изотонический раствор хлорида натрия или раствор Дарроу. При выраженной гипохлоремии назначают молярный раствор хлорида натрия (5,85 %). Рекомендуется использование готовых форм - раствор Дарроу с добавлением хлорида калия. Лечение проводят, ориентируясь на номограмму. В последнее время пересмотрены прежние рекомендации лечения метаболического ацидоза хлористоводородной кислотой. Ее не вводят, ориентируясь на то, что организм постоянно вырабатывает кислоты, которые могут быстро вызвать метаболический ацидоз. Главным в лечении метаболического алкалоза является устранение дефицита натрия, калия и хлора, прекращение диуретической терапии. Кроме этого, рекомендуется назначать растворы глюкозы. Следует учитывать, что у больных с хронической дыхательной недостаточностью имеющийся метаболический алкалоз не требует лечения.

КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ

Главная задача - выявление и лечение основного заболевания (диабет, почечная недостаточность, шок). До последнего времени бытовало мнение о необходимости использования бикарбоната натрия во всех случаях документированного метаболического ацидоза, однако в последнее время эта точка зрения оспаривается. Назначение бикарбоната натрия вызывает сдвиг кривой диссоциации влево и ухудшает снабжение тканей кислородом. При диабете терапия ацидоза основывается на введении достаточных доз инсулина. Введение бикарбоната натрия показано лишь при диабетической коме с рН ниже 7,0. Назначение бикарбоната натрия показано в случае потерь аутогенных щелочей (при диарее, кишечных свищах), при ожогах, больших операциях, остановке сердца. Разовая доза - не более 1 ммоль/кг массы тела.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Осложнения, связанные с техникой проведения инфузии и избранным путем введения сред. Возможны местные и общие осложнения: локальные гематомы, повреждения соседних органов и тканей, флебиты, тромбозы, эмболии, сепсис. При продолжительных внутривенных вливаниях страдает сосудистая стенка, что приводит к тромбообразованию. Для профилактики такого осложнения используют различные вены, обязательна гепаринизация при продолжительных или массивных инфузиях. Катетер в сосудистом русле уже через 30-40 мин покрывается пленкой фибрина, что может привести к отрыву эмбола и миграции его в сосудистой системе.

Флебиты развиваются при использовании растворов с очень низким или высоким рН. При инфузиях в центральные вены такие осложнения возникают реже, чем при инфузиях в периферические вены. Однако описано немало случаев тромбоза верхней полой вены, возникшего после катетеризации центральных вен и трансвенозной кардиостимуляции. Верхняя полая вена представляет собой главный коллектор, по которому оттекает кровь из верхней половины грудной клетки, рук, головы и шеи. Обструкция этого тонкостенного сосуда, полная или неполная, сопровождается следующими симптомами: одышкой, кашлем, отеком лица, расширением вен шеи и верхних конечностей, нервно-психическими проявлениями, ступором, комой, плеторой верхней половины тела (синдром верхней полой вены). Больные с синдромом верхней полой вены подлежат мониторному наблюдению в отделениях интенсивной терапии до тех пор, пока не будут ликвидированы нарушения дыхания и кровообращения, обусловленные этим синдромом. При тромбозе верхней полой вены показано назначение антикоагулянтов и фибринолитических средств, а при воспалительных процессах проводят антибактериальную терапию.

При внутриартериальных вливаниях возможно образование тромба или ангиоспазма, ведущих к нарушению кровообращения в дистальных отделах конечностей. Перед началом инфузии рекомендуется вводить раствор новокаина в сочетании с гепарином периартериально или в артерию для уменьшения риска подобных осложнений.

Анафилактические и аллергические реакции возможны при введении любого раствора, но значительно чаще возникают при использовании гетерогенных и аутогенных коллоидных растворов, препаратов белковой природы. Перед началом инфузии должен быть тщательно собран аллергоанамнез. При введении большинства коллоидных растворов необходимо проводить биологическую пробу.

Осложнения как последствия измененного гомеостаза. Водная интоксикация при избыточном введении безэлектролитных жидкостей; анасарка при избыточном введении солевых растворов; ацидоз или алкалоз; изменения осмолярности крови; гипоонкия и анемия в связи с избыточной гемодилюцией; перегрузка системы кровообращения (отек легких, отек мозга, ухудшение почечной функции).

Специфические осложнения: гипертермия, озноб, реакция при введении холодных растворов и увеличении скорости инфузии, введение пирогенных веществ, бактериально загрязненных сред, анафилактический шок; передозировка препаратов калия, побочное действие ингредиентов инфузионных сред, несовместимость лекарственных веществ.

Осложнения, связанные с переливанием крови: трансфузионные реакции (транзиторные лихорадочные реакции негемолитического характера), гемолитические реакции, синдром массивных трансфузий.

Инфузионная терапия в анестезиологии и реаниматологии является неотъемлемой частью лечения больных в критических состояниях. Наибольшей популярностью пользуются международные рекомендации Великобритании (British Consensus Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for Adult. Surgical Patients. 2011) и Германии (Intravascular volume therapy in adults. Guidelines from the Association of the Scientific Medical Societies in Germany. 2016).

Инфузионная терапия в реанимации условно делится на предоперационную и послеоперационную. Например, с целью предоперационной подготовки больному проводят инфузионную терапию в реанимации для коррекции гиповолемии , электролитного дисбаланса и нарушения сердечного ритма перед экстренной операцией по поводу острой кишечной непроходимости (назначается ). В данном случае, цели и задачи лечения предельно понятны. При этом, длительность интенсивной инфузионной терапии в реанимации не должна составлять более 1 часа . Расчет инфузионной терапии в реанимации в послеоперационном периоде .

В анестезиологии инфузионная терапия зависит основаны на знании . Целью инфузионной терапии является как восстановление сосудистого объема (нормализация сердечного выброса), так и жидкостного баланса в целом.

Инфузионная терапия в хирургии в основном применяется в послеоперационном периоде : парентеральное питание, коррекция белково-электролитных нарушений и др. В отделении хирургии, инфузионно-трансфузионная терапия терапия должна проводится под контролем анестезиолога-реаниматолога ().

Классификация препаратов, используемых в анестезиологии-реаниматологии ( и , и )

Нарушения водно-электролитного баланса

В анестезиологии-реаниматологии водно-электролитный баланс имеет существенное значение для периоперационного ведения пациента - именно от этого зависит обоснованный выбор препаратов для инфузионной терапии . В поддержании нормоволемии, регуляции водного баланса, основная роль принадлежит антидиуретическому гормону (АДГ) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, которые всегда реагируют на гиповолемию или гиперволемию по принципу обратной связи.

Виды нарушений

К основным нарушениям водно-электролитного баланса относятся гиповолемия и гиперволемия, гипокалиемия и гиперкалиемия, гипонатриемия и гипернатриемия.

Гиповолемия

Гиповолемия - несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. Центральное венозное давление (ЦВД) при этом снижается менее 60 мм вод. ст. или становится отрицательным. Гиповолемия развивается как вследствие аномальных потерь жидкости (кровотечение, рвота, диарея и др.), так и в результате синдрома эндогенной интоксикации, анафилактойдных реакций и др. Разный патогенез гиповолемии может приводить к различным типам нарушений кислотно-основного, осмолярного или электролитного баланса. Компенсаторные механизмы при гиповолемии включают увеличение стимуляции симпатической нервной системы (тахикардия и увеличение периферического сосудистого сопротивления), жажды, выброса АДГ и альдостерона.
Периоперационное восполнение гиповолемии улучшает исходы оперативного лечения, но и перегрузка объемом, натрием и хлоридом считается в настоящее время ведущей причиной увеличения летальности и удлинения сроков госпитализации. Таким образом, по-видимому, следует обратить особое внимание на опасность бесконтрольного внутривенного введения больших объемов жидкости и рекомендовать минимально достаточное восполнение дефицита объема, т.е. руководствоваться принципами сдержанной тактики инфузионной терапии.
Гиповолемия усиливает действие общих анестетиков , а также препаратов вызывающих высвобождение гистамина (морфин, атракурий) и потенцирует симпатолитические эффекты регионарных методов анестезии (эпидуральная, спинномозговая).

Гиперволемия

Гиперволемия - увеличение объема внеклеточной жидкости. Она наблюдается при чрезмерной (ятрогенной) инфузионной терапии и почечной недостаточности. Центральное венозное давление более 120 мм вод. ст . Гиперволемия может приводить к отеку легких , особенно у пациентов с хронической кардиальной патологией и синдромом острого повреждения легких. К компенсаторным механизмам гиперволемии относится выброс NT pro-BNP, ведущий к увеличению фильтрации и экскреции натрия почками, а также снижению выброса альдостерона и АДГ. Гиперволемию необходимо устранить до операции (диуретическая терапия, ультрафильтрация) или, по возможности, отложить оперативное вмешательство, т.к. имеется высокий риск сердечно-сосудистых и дыхательных осложнений.

Гипокалиемия

Гипокалиемия - состояние, при котором уровень концентрации калия снижается ниже 3,5 ммоль/л (норма К + 3,5–5,0 ммоль/л ). Она возникает при значительных потерях калия: рвота, диарея, кишечная непроходимость, ятрогенное применение диуретиков, надпочечниковый криз и др. или недостаточного поступления калия в организм. При снижении К + в плазме крови с 4 ммоль/л до 3 ммоль/л дефицит общего содержания калия в организме составляет 100–200 ммоль/л. Следует различать истинную гипокалиемию и гипокалиемию, связанную с перераспределением ионов К + между водными секторами.
Пока концентрация калия не снизится менее 3 ммоль/л , кипокалиемия в большинстве случаев протекает бессимптомно. Клинические проявления гипокалиемии возникают при снижении уровня К + до уровня менее 3 ммоль/л. Наиболее частые проявления: мышечная слабость, динамическая кишечная непроходимость, метаболический алкалоз, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, нестабильная гемодинамика). ЭКГ-признаки гипокалиемии : горизонтальное снижение сегмента RS–T ниже изолинии, уменьшение амплитуды зубца Т или формирование двухфазного или отрицательного зубца Т. Кроме того, снижение концентрации калия в клетке сопровождается увеличением зубца U, который становится отчетливо виден на ЭКГ. Наблюдается также удлинение электрической систолы желудочков, интервала Q–T.
Принято считать, что плановую операцию рекомендуется проводить при концентрации К + не ниже 3–3,5 ммоль/л , при этом стоит учитывать скорость развития гипокалиемии. Умеренно выраженная гипокалиемия без характерных изменений на ЭКГ существенно не повышает риск развития анестезиологических осложнений. Лечение состоит в выяснении причины заболевания и восполнении уровня К + (0,2 мэкв/кг/час в/в). Нет необходимости корригировать хроническую гипокалиемию , если уровень К + более 2,5 мэкв/л перед вводным наркозом, т.к. быстрая коррекция может создать больше проблем, чем существующая гипокалиемия. Во время операции следует постоянно контролировать уровень К + , и при необходимости, восполнять его потери (0,5–1,0 мэкв в/в до нормализации содержания). Показанием к интраоперационной инфузии К + является возникновение предсердных и желудочковых аритмий. Гипокалиемию следует ожидать при длительных и травматичных оперативных вмешательствах.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - состояние, при котором концентрация калия выше 5,5 ммоль/л. Причины возникновения включают перемещение К + из клеток во внеклеточное пространство, снижение почечной фильтрации, ацидоз, ишемия, массивный гемолиз, ятрогенная инфузия калия. Клинические симптомы: мышечная слабость, парестезии, нарушения возбудимости сердца, которые становятся особенно тревожными при превышении уровня К + более 7 ммоль/л. ЭКГ признаки: высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т и постепенное укорочение электрической систолы желудочков - интервала Q–T. Кроме того, гиперкалиемия нередко сопровождается замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и склонностью к синусовой брадикардии.
Лечение гиперкалиемии зависит от уровня К + в плазме крови и от вида нарушений ЭКГ. Как правило, глюконат кальция (10 мл–10%) или хлористый кальций (5 мл–10%) частично устраняют кардиотоксические эффекты гиперкалиемии. Возможно повторное введение через 5–7 мин, если сохраняются изменения ЭКГ. При метаболическом ацидозе введение гидрокарбоната натрия вызывает перемещение калия в клетки, таким образом, можно вводить повторные дозы NaHCO 3 по 50 мэкв каждые 10–15 мин до нормализации ЭКГ. Следует помнить, что гипервентиляция вызывает перемещение К + во внеклеточное пространство. глюкоза с инсулином способствуют перемещению К + в интрацеллюлярное пространство. Вводят по 16 ЕД инсулина в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы каждые 5–7 мин. Гиперкалиемия более 7 ммоль/л является показанием для проведения экстракорпорального диализа .
При гиперкалиемии плановые операции рекомендуется откладывать до нормализации концентрации К + . Противопоказано введение сукцинилхолина и растворов содержащих ионы К + (раствор Рингера, КМА), а ИВЛ проводить в условиях умеренной гипервентиляции.

Гипонатриемия

Гипонатриемия - состояние, при котором уровень концентрации натрия снижается ниже 135 ммоль/л. Это вызывает гипоосмотическое состояние, которое приводит к оттоку жидкости из внеклеточного пространства в клеточное. Если отмечается рост концентрации веществ, способных существенно повлиять на осмолярность плазмы (глюкоза, мочевина, алкоголь, маннитол и т.д.), будет отмечаться рост осмолярности вопреки низкой концентрации Na + .
Дефицит натрия, как правило, проявляется гиповолемией. Клиническая картина гипонатриемии заключается в прогрессирующей головной боли, нарушением уровня сознания и нередко неврологическим дефицитом. Гипонатриемия вызывает нестабильность клеток, ухудшение сердечной деятельности, появление аритмий. Быстрое снижение концентрации натрия ниже 120 ммоль/л приводит к явлениям отека головного мозга.

при гиповолемии , возникающей в результате потери натрия (при рвоте, сильной потливости, диарее) или передозировке диуретиков, необходимо восстановить волемический статус за счет переливания изотонических растворов кристаллоидов;
при нормоволемии (встречается при заболеваниях почек, при патологических нарушениях осморегуляции). Достичь успеха можно с помощью медленной инфузии гипертонического раствора хлорида натрия;
при гиперволемии , возникающей вследствие заболеваний ЦНС, сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, необходимо применять гемодиализ.

Большинство симптомов гипонатриемии исчезает после достижения концентрации Na более 125–130 ммоль/л, поэтому перед общей анестезией не следует добиваться полной нормализации уровня натрия. При трансуретральной резекции предстательной железы во время промывания мочевого пузыря всасывается часть инфузионной воды, что может привести к тяжелому осложнению (ТУР-синдрому).

Гипернатриемия

Гипернатриемия - состояние, при котором уровень концентрации натрия повышается более 145 ммоль/л . Это приводит к гиперосмолярности плазмы и оттоку жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Клинические проявления: слабость, апатия, нарушения сознания. Гипернатриемия в отличие от гипонатриемии чаще протекает с явлениями поражения головного мозга и неврологической симптоматикой. При дегидратации клеток может наступать тромбоз центральных вен . При хронической сердечной недостаточности и циррозе печени гипернатриемия приводит к отекам.

Лечение зависит от истинного волемического статуса пациента :

пациенты с гиповолемией . Данное состояние возникает в связи с обильной потерей воды (диарея, рвота, неконтролируемое применение осмотических диуретиков или неадекватным восполнением возникших нарушений). При нарушениях гемодинамики или видимых расстройствах микроциркуляции инфузионную терапию начинают с 0,9% р-ра хлорида натрия. После восполнения сосудистого объема, дальнейшую коррекцию проводят 5% раствором глюкозы;
пациенты с нормоволемией . Данное состояние возникает прежде всего при сахарном диабете. Лечение заключается в терапии сахарного диабета и восполнении дефицита воды 5% раствором глюкозы;
пациенты с гиперволемией . Данное состояние может возникнуть вследствие перегрузки натрием в результате надпочечникового криза, проведения гемодиализа гипертоническим раствором или инфузией гипертонического раствора и больших объемов бикарбоната натрия. Избыточный натрий может быть удален с помощью диализа или проведения диуретической терапии с последующим возмещением потерь воды 5% р-ром глюкозы. Дефицит воды необходимо восполнять постепенно, чтобы избежать развития отека мозга.

Инфузионная терапия в интраоперационном периоде

При выполнении хирургических вмешательств в условиях анестезии, её неотъемлемой частью является инфузионная терапия. Следует помнить, что накануне плановой операции больной воздерживается от приема пищи и жидкости, при этом в первые часы человек теряет воду примерно 3 мл/кг/час.

Инфузионная терапия в послеоперационном периоде

Ежедневная потребность взрослого человека в жидкости составляет примерно 2000–3000 мл (1,5 л/м 2), из них в норме 1500–1700 мл человек получает перорально, 700–800 мл со съедаемой пищей и 150–250 мл эндогенной воды образуется в результате окисления углеводов. Дневные потери составляют: 1300–1500 мл с мочой (0,7 мл/кг/час), 100–200 мл с калом, 300–500 мл с дыханием, 500–700 мл испаряется с поверхности тела. Потери воды возрастают при лихорадке (примерно 500 мл/град/сутки), а также при гипергликемии, диуретической терапии, заболевании надпочечников (феохромоцитома, альдостерома).

Расчет инфузионной терапии в послеоперационном периоде

Как рассчитать объем инфузионной терапии в послеоперационном периоде? Если пациент не может пить жидкость, а установка назогастрального зонда не показана, то физиологические потребности восполняют путем инфузионной терапии, объем которой зависит от веса пациента. Расчет инфузионной терапии в послеоперационном периоде производится по формуле: 30–40 мл/кг/сутки . Например, пациенту весом 80 кг объем инфузионной терапии должен быть около 3000 мл в сутки (35 х 80 = 2800 мл).

В послеоперационном периоде коррекции водно-электролитного баланса уделяется особое значение. Если исходный дефицит жидкости не был возмещен во время операции, то необходимо продолжить инфузионную терапию или пероральный прием жидкости в последующие часы. Для поддержания водно-электролитного равновесия необходимо введение: натрия 1–1,5 ммоль/кг/, калия 1 ммоль/кг, кальция, магния и фосфата 0,1–0,2 ммоль/кг. Необходимо брать в расчет и патологические потери, связанные с особенностями хирургической тактики, например желудочное или толстокишечное отделяемое по зонду, свищи, дренажи и др. При этом, объем инфузионной терапии должен суммироваться с суточной потребностью больного в жидкости (30–40 мл/кг/сутки). Недостаточная инфузионная терапия приводит к стимуляции осморецепторов и барорецепторов, которые стимулируют АДГ, что приводит к появлению чувства жажды у пациентов. Нельзя использовать изотонический раствор NaCl с целью восполнения объема в периоперационном периоде.

Растворы для инфузионной терапии

Растворы для инфузионной терапии делятся на кристаллоидные и коллоидные .
Кристаллоидные растворы - это водные растворы ионов натрия и хлора или глюкозы. Большинство из них изотоничны плазме. В России доступны следующие сбалансированные кристаллоидные растворы: стерофундин (B|Braun, Германия); ионостерил (Fresenius, Германия) и плазмалит 148 (Baxter, США). Таким образом, растворы Рингера, Рингера лактата, Хартмана, а уж, тем более, дисоль, хлосоль, трисоль и т. д. сбалансированными растворами не являются!

Коллоидными растворами называют водные растворы крупных молекул, вес которых превышает 10.000 дальтон. Эти молекулы плохо проникают через эндотелий капилляров, поэтому коллоидные растворы повышают онкотическое давление плазмы.

Кристаллоидные растворы

Растворы хлорида натрия

Натрия хлорид (NaCl 0,9%)

Показания . Нарушения электролитного баланса, дефицит натрия, дегидратация для растворения различных лекарственных веществ.

Противопоказания . Не следует вливать изотонический р‑р NaCl при гипернатриемии, циркуляторных нарушениях, угрожающих отеком мозга и легких.

Противопоказания . Не следует вливать изотонический р‑р NaCl при гипернатриемии, циркуляторных нарушениях, угрожающих отеком мозга и легких, лечении ГК в больших дозах.

Побочные эффекты . Введение большого количества изотонического раствора хлорида натрия может привести к накоплению натрия, отекам, гиперхлоремическому метаболическому ацидозу, усилению выведения калия из организма и др.

Предостережения . Нарушение функции почек, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, периферические отеки, токсикоз беременных.

Раствор Рингера : кальция хлорид 330 мг, калия хлорид 300 мг, натрия хлорид 8,6 г (натрий 147 ммоль/л, калий 4 ммоль/л, кальций 2,25 ммоль/л, хлориды 155,6 ммоль/л).

Раствор Рингера с лактатом (р‑р Хартмана): в 1 л р‑ра содержится натрия хлорида 6,02 г, натрия лактата 3,138 г, калия хлорида 373 мг, кальция хлорида 294 мг [ионный состав (в ммоль): Na + – 131, K + – 5, Ca 2+ – 2, лактат – 28, Cl – – 112].

Рингер лактат , Хартмана раствор (Россия); р‑р д/инф. (бутыли), 200 и 400 мл.

Раствор Хартмана (Hemofarm A.D. , Сербия); р‑р д/инф. (флак.), 500 мл.

Растворы глюкозы

5% раствор глюкозы применяют в основном для возмещения дефицита воды и вводят его изолированно пациентам без значительных потерь электролитов. В среднем суточная потребность в воде здорового взрослого человека составляет 1,7–2,5 л. Это количество необходимо для обеспечения нормального мочевыведения и восполнения потерь через кожу, легкие и ЖКТ. Дегидратация (обезвоживание) возникает, когда потери воды превышают поступление ее в организм, например при коме, дисфагии или у пожилых апатичных людей, которые могут не пить воду в достаточном количестве по собственной инициативе. Избыточные потери воды без существенных потерь электролитов встречаются в клинической практике довольно редко, например при лихорадке, гипертиреозе, гиперкальциемии, несахарном диабете. Объем 5% раствора глюкозы, необходимый для устранения дефицита воды, зависит от выраженности нарушений, но обычно бывает в пределах 2–6 литров.

5% раствор глюкозы также назначают после коррекции гипергликемии во время лечения диабетического кетоацидоза на фоне продолжающейся инфузии инсулина. Гипертонические растворы глюкозы (например, 10–20%) вводят вместе с инсулином и препаратами кальция (или натрия гидрокарбонатом) для экстренной терапии гиперкалиемии.

Показания . Возмещение дефицита жидкости, в качестве источника энергии.

Противопоказания . Сахарный диабет и состояния, сопровождающиеся гипергликемией.

Побочные эффекты . Растворы глюкозы, особенно гипертонические, имеют низкий рН и могут вызвать раздражение вен и тромбофлебит.

Дозы и применение . Для возмещения дефицита жидкости; как источник энергии применяют в/в 20–50% раствор в сочетании с инсулином в расчетной дозе.

Глюкоза (Россия); р‑р д/ин.: амп. – 5%, 10%, 25% и 40%, 5, 10 и 20 мл; р‑р д/инф.: флак. – 5%, 100, 250 и 500 мл; 10% и 20%, 250 и 500 мл; флак. для кровезаменителей – 5% и 10% 200, 250, 400 и 500 мл; 20% и 40%, 200, 400 и 500 мл; контейнеры – 5%, 10% и 20%, 100, 250, 500 и 1000 мл; емкости полиэтилен. – 5%, 10%, 20% и 40%, 100, 200, 250, 400 и 500 мл; бутылки – 5%, 10%, 20% и 40%, 100, 200, 250, 400 и 500 мл.

Глюкостерил (Fresenius Kabi Deutschland GmbH , Германия); р‑р д/инф. 20% (флак.), 250, 500 и 1000 мл.

Коллоидные растворы

Растворы альбумина

Противопоказания . Сердечная недостаточность, анемия тяжелой степени, гиперволемия, отек легких.

Побочные эффекты . Возможны тошнота, рвота, повышение саливации, лихорадка и озноб.

Предостережения . При указаниях в анамнезе на заболевания сердечно-сосудистой системы препараты следует вводить медленно, чтобы избежать быстрого подъема артериального давления, поэтому необходим мониторинг кровообращения и дыхания; нужна коррекция дегидратации при применении концентрированных растворов.

Изотонические растворы (4–5%) для инфузионной терапии

Показания . Острая или подострая потеря объема циркулирующей плазмы, например при ожогах, панкреатите, травмах, осложнениях хирургических вмешательств и др.; обменное переливание плазмы.

Концентрированные растворы (20–25%) для инфузионной терапии

Показания . Тяжелая гипоальбуминемия, связанная с уменьшением объема циркулирующей плазмы и генерализованными отеками, когда необходимо увеличение объема циркулирующей плазмы с одновременным ограничением поступления воды и солей; дополнительное средство для лечения гипербилирубинемии новорожденных методом обменной трансфузии.

Раствор Альбумина плацентарного (Россия); р‑р д/инф.: стабилизированный (флак. для кровезаменителей), 5%, 10% и 20%, 50, 100, 200 и 400 мл.

Альбумин (Россия); р‑р д/инф.: амп., 5%, 10% и 20%, 10 и 20 мл; флак. для кровезаменителей, 5%, 10% и 20%, 50, 100, 200 и 400 мл; бутылки, 10%, 20, 50, 100, 200 и 400 мл; 20%, 50 и 100 мл.

Постаб–раствор альбумина (Россия), альбумин человеческий 20% (Baxter AG, Австрия).

Растворы плазмозамещающие

Декстраны (полимеры глюкозы), препараты желатина (желатиноль и др.) и гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК; группы гетастарч, пентастарч и др.) - макромолекулярные соединения, которые медленно метаболизируются в организме; их можно использовать как препараты 1 ряда для увеличения и поддержания объема циркулирующей плазмы , например при ожоговом и септическом шоке. Они редко бывают необходимы при шоке, вызванном потерями солей и воды, поскольку в таких ситуациях шок поддается лечению возмещением воды и электролитов. Их нельзя использовать для поддержания объема циркулирующей плазмы при ожогах или перитоните, когда потери белков плазмы, воды и электролитов длятся больше нескольких дней или недель. В таких ситуациях следует применять плазму или препараты, содержащие альбумины в большом количестве. Плазмозаменители могут быть использованы при кровотечении как кратковременная мера первой помощи, пока не появится возможность переливать кровь.

Декстран 40

10% р‑р декстрана со средней относительной молекулярной массой около 40 000 в 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе NaCl.

Показания . Состояния, связанные с замедлением периферического кровотока; нарушения микроциркуляции при шоке, ожогах, жировой эмболии, панкреатите, перитоните и др.; профилактика послеоперационной и посттравматической тромбоэмболии, тромбообразования на трансплантатах и др.

Противопоказания . Гиперчувствительность к декстранам, тромбоцитопения, кровоточивость, заболевания почек (с олигурией или анурией), тяжелая сердечная недостаточность.

Побочные эффекты . Озноб, чувство жара, лихорадка, тошнота, кожная сыпь, возможны анафилактические реакции с развитием коллапса. Может спровоцировать кровоточивость, вызвать острую почечную недостаточность.

Предостережения . Нарушение функции почек; до применения необходимо скорригировать дегидратацию и вводить достаточное количество жидкости во время лечения; очень осторожно применять при существующей угрозе циркуляторной перегрузки (особенно при сердечной недостаточности) и развития отека легких; беременным назначают только по жизненным показаниям. Декстраны способны обволакивать поверхность эритроцитов, что может препятствовать определению группы крови, поэтому необходимо использовать отмытые эритроциты.

Дозы и применение . В виде в/в инф. сначала 500–1000 мл, дальнейшее лечение проводят в зависимости от состояния пациента.

Реополиглюкин (Россия); р‑р д/инф. (в р-ре NaCl 0,9%), 100 мг/мл: флак. для кровезаменителей, 100, 200 и 400 мл; емкости полиэтиленовые, 250 и 500 мл; бутылки, 200 и 400 мл.

Декстран 70 (dextran, average molecular weight 50 000–70 000)

6% р‑р декстрана с СОММ около 70 000 в 5% р‑ре глюкозы или в 0,9% р‑ре NaCl (для в/в инфузий).

Показания . Для быстрого увеличения объема циркулирующей плазмы, профилактики послеоперационных тромбоэмболических осложнений.

Противопоказания . Гиперчувствительность к декстранам, тяжелая сердечная и почечная недостаточность, черепно-мозговая травма, внутричерепная гипертензия, геморрагический инсульт, кровотечение, связанное с тромбоцитопенией и гипофибриногенемией.

Побочные эффекты . В основном аллергические реакции (крапивница и др.), тяжелые анафилактические реакции отмечаются редко.

Дозы и применение . После умеренной или выраженной кровопотери либо в шоковой стадии ожоговой болезни (первые 48 ч) путем в/в инф. вводят быстро сначала 500–1000 мл, затем при необходимости еще 500 мл; общая доза £20 мл/кг в первые 24 ч.

Неорондекс (Россия); р‑р д/инф. 6% (флак. для кровезаменителей), 400 мл.

Полиглюкин (Россия); р‑р д/инф. 6% (флак. для кровезаменителей и бутылки), 100, 200 и 400 мл.

Полиглюсоль: декстран (50 000–70 000 дальтон): 60 г, калия хлорид 0,37 г, кальция хлорида гексагидрат 0,55 г, магния хлорида гексагидрат 0,3 г – 1 л.

Полиглюсоль (Россия); р‑р д/инф. (флак. для кровезаменителей), 100, 200 и 400 мл.

Препараты гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК )

ГЭК – высокомолекулярное соединение, состоящее из полимеризованных остатков глюкозы. Получают путем гидроксиэтилирования амилопектина (природный полисахарид, содержащийся в крахмале картофеля и кукурузы), который быстро (в течение 20 мин) гидролизуется в крови. Поэтому для повышения стабильности крахмала и увеличения длительности его действия амилопектин подвергают гидроксиэтилированию (глубина этого процесса характеризуется степенью замещения). Выраженность и длительность объемозамещающего действия препаратов ГЭК определяются молекулярной массой и степенью замещения субстанции ГЭК. Например, препараты ГЭК с СОММ около 200 000 и степенью замещения 0,5 относят к группе пентастарч, а препараты ГЭК с высокими указанными показателями (соответственно 450 000–480 000 и 0,6–0,8) – к группе гетастарч.

Показания . Профилактика и терапия гиповолемии и шока различного генеза (геморрагического, травматического, ожогового, септического и др.), изоволемическая гемодилюция, терапевтическая гемодилюция и др.

Противопоказания , побочные эффекты, предостережения . С осторожностью при тяжелых хронических заболеваниях печени, противопоказаны при гиперчувствительности к ГЭК, внутричерепном кровотечении, гипергидратации или выраженной дегидратации; при длительном применении возможен трудно поддающийся лечению кожный зуд, иногда возникает боль в области почек и др.

Источник не сохранился

Показаниями к инфузионной терапии: замещение исходных потерь, обеспечение потребностей организма (в т.ч. в углеводах, белках, жирах), восполнение текущих или параллельных потерь.

Врач, приступающий к инфузионной терапии, должен руководствоваться следующим принципом: дефицит необходимо восполнять на основании отклонений КОС и водно-электролитного баланса. Для покрытия текущих потребностей можно пользоваться таблицей (средняя потребность в миллилитрах на 1 м 2 поверхности тела за 1 сут). Добавочные патологические потери следует восполнять строго миллилитр за миллилитр. Учитывать не только количество, но и состав теряемых соков и жидкостей.

Основная цель инфузионной терапии - быстро восполнить имеющийся дефицит воды. Оптимальная доза в течение первых 45 мин - 360 мл/м 2 . Инфузионные растворы не должны содержать большое количество электролитов, предпочтение следует отдавать 5 % раствору глюкозы, раствору Рингера или Рингера-Локка. Ускорение мочеотделения свидетельствует о правильности выбранной дозы.

Если диурез не нарастает, не следует увеличивать скорость введения жидкости более 120 мл/м 2 ·ч, необходима проверка исходных клинических данных. После восстановления утраченного объема можно приступать к коррекции нарушений КОС и водно-солевого баланса, если к этому моменту организм сам не компенсирует их.

Для возмещения текущих или параллельных потерь и своевременной заместительной терапии необходим тщательный учет поступающей жидкости. Ежедневный объем жидкости, который получает больной, находящийся на парентеральном питании, должен быть равен количеству мочи, жидкости в банках для отсосов, отделяемого из ран и свищей, кишечника и потерь с перспирацией. Больным, находящимся в коматозном состоянии, необходима катетеризация мочевого пузыря.

Успех терапии зависит от учета предыдущих и повседневных потерь, а также ежедневной потребности в жидкости. Повторные внеклеточные потери жидкости (с рвотой, поносом, через свищи) изменяют баланс.

Большое значение имеет скорость вливания, поскольку большинство осложнений возникает в результате форсированного или недостаточно быстрого (при шоке) введения жидкости. При тяжелой форме дефицита быстрое восстановление эквивалентной циркуляции требует введения большего объема жидкости. Инфузия 2000 мл/ч изотонического раствора при изотонической дегидратации не вызывает осложнений, однако как только АД стабилизируется, необходимо уменьшить частоту капель.

А может это фармацевтический заговор?

Приказ Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития N 1100-Пр/05 от 24.05.2005 Об аннулировании государственной регистрации лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 ± 2700 - повидон в качестве действующего вещества и исключении их их государственного реестра лекарственных средств [показать]

ПРИКАЗ
24 мая 2005 г.
N 1100-Пр/05
ОБ АННУЛИРОВАНИИ ГОСУДАРСТВЕННОЙ РЕГИСТРАЦИИ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, СОДЕРЖАЩИХ ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ 12600 +/- 2700 - ПОВИДОН
В КАЧЕСТВЕ ДЕЙСТВУЮЩЕГО ВЕЩЕСТВА И ИСКЛЮЧЕНИИ ИХ
ИЗ ГОСУДАРСТВЕННОГО РЕЕСТРА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
В связи с новыми данными сравнительного изучения специфической фармакологической активности и общетоксического действия лекарственных препаратов для инфузий, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600+/-2700 - Повидон и 8000+/-2000, полученными в ходе исследования, проведенного ФГУП "Всероссийский научный центр по безопасности биологически активных веществ", в целях повышения эффективности и безопасности лечения граждан Российской Федерации
ПРИКАЗЫВАЮ:
1. Аннулировать государственную регистрацию лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600+/-2700 - Повидон в качестве действующего вещества в Российской Федерации и исключить их из Государственного реестра лекарственных средств с 1 сентября 2005 года в соответствии с приложением.
2. С 1 сентября 2005 года лекарственные средства, указанные в п. 1 настоящего приказа, не подлежат сертификации, реализации и медицинскому применению на территории Российской Федерации.
3. Управлению государственного контроля в сфере обращения медицинской продукции и средств реабилитации инвалидов (В.А.Белоножко) прекратить выдачу разрешений на ввоз на территорию Российской Федерации фармацевтических субстанций и лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600+/-2700 - Повидон с даты государственной регистрации настоящего приказа.
4. Управлению лицензирования в сфере здравоохранения и социального развития (А.А.Корсунский) осуществить переоформление лицензий на право производства лекарственных средств с целью исключения из них лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600+/-2700 - Повидон.
5. Контроль за исполнением настоящего приказа оставляю за собой.
Р.У.ХАБРИЕВ
Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития N 01И-451/05 от 31 августа 2005 г. - Разъяснение к приказу Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития N 1100-ПР/5 от 24.05.2005 [показать]
ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
ПИСЬМО
31 августа 2005 г.
N 01И-451/05
В связи с вопросами, поступающими в Федеральную службу по надзору в сфере здравоохранения и социального развития по приказу от 24 мая 2005 года N 1100-Пр/05, разъясняем.
Как непосредственно следует из указанного приказа, прекращение государственной регистрации с 1 сентября 2005 года относится только к лекарственным средствам для инфузий, содержащим поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 - Повидон в качестве действующего вещества.
Регистрация иных лекарственных средств, таких как, например Энтеродез, а также лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 - Повидон в качестве вспомогательного вещества приказом от 24 мая 2005 года N 1100-Пр/05 не аннулируется.
Руководитель Федеральной службы
Р.У.ХАБРИЕВ
Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 02.03.2006 N 01-6275/06 - О разъяснениях по применению Приказа Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 24.05.2005 N 1100-Пр/05 [показать]
ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
ПИСЬМО
02 марта 2006 г.
N 01-6275/06
В связи с письмом по вопросам, связанным с Приказом Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 24.05.2005 N 1100-Пр/05 "Об аннулировании государственной регистрации лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 - Повидон в качестве действующего вещества, и исключении их из Государственного реестра лекарственных средств", сообщаем следующее.
Как непосредственно следует из указанного Приказа, прекращение государственной регистрации с 1 сентября 2005 года относится только к лекарственным средствам для инфузий, содержащим поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 - Повидон в качестве действующего вещества. Взамен запрещенных к медицинскому применению инфузионных растворов, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700, могут применяться инфузионные растворы, содержащие поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 8000 +/- 2000.
Таким образом, еще раз обращаем внимание на то, что лекарственные средства, содержащие поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 8000 +/- 2000, лекарственные средства, содержащие поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 в качестве вспомогательного вещества, а также лекарственные средства для внутреннего (орального) применения, содержащие поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 в качестве действующего вещества (например, Энтеродез), под действие упомянутого Приказа не подпадают и их медицинское применение разрешается.
Руководитель федеральной службы
Р.У.ХАБРИЕВ
В.В. Афанасьев, кафедра неотложной медицины СПбМАПО, институтa токсикологии. - Что же применять вместо гемодеза? [показать]
Кафедра неотложной медицины СПбМАПО,
Институт Токсикологии
ЧТО ЖЕ ПРИМЕНЯТЬ ВМЕСТО ГЕМОДЕЗА?
Запрет на использование гемодеза.
Циркуляром Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (N 1100-Пр/05 от 24.05.2005) гемодез был запрещен для последующего применения в клинической практике и его производство приостановлено.
Это решение вызвало не однозначную реакцию медицинской общественности т.к. многие годы врачи использовали гемодез на всех этапах оказания медицинской помощи, у больных различного профиля и, зачастую, этот препарат нужно было искать. С помощью гемодеза можно было "поддержать" гемодинамику на догоспитальном этапе, токсикологи применяли этот препарат в составе гемодилюции, форсированного диуреза и прочих мероприятиях, кардиологи рассчитывали на антиагрегантные свойства гемодеза, анестезиологи пользовались гемодезом для ведения тяжелых больных в послеоперационном периоде, психиатры использовали этот препарат в качестве инфузионной основы для введения центральнодействующих средств; одним словом, многие специалисты широко использовали гемодез будучи уверенными в его полезных свойствах.
Испытанный препарат перестал работать?
Напомним, что в состав гемодеза входят низкомолекулярные поливинилпирролидоны, средней массой 12 600 (максимальная масса не должна превышать 45 000), электролиты, такие как натрия хлорид (5,5 г), калия хлорид (0,42 г), кальция хлорид (0,005 г), натрия гидрокарбонат (0,23 г) и апирогенная вода (до 1 л). Согласно одной из классификаций инфузионных сред, гемодез относили к кровезаменителям дезинтоксикационного действия, в основном, за счет его способности связывать и выводить токсины из организма. Последнее свойство было установлено с помощью коллоидных красителей, которые на фоне гемодеза выделялись почками быстрее. Поливинилпирролидоны также обладали свойством повышать ОЦК, вследствие чего гемодез применяли в составе волюм-терапии.
Каким образом, "старый", испытанный при многих ситуациях препарат, перестал удовлетворять насущным потребностям современной медицины?! Возникают простые потребительские вопросы, на которые доктору необходимо дать четкие ответы:
С чем связано такое решение Федеральной службы?
Какие сведения о неблагоприятном действии гемодеза послужили основанием для прекращения выпуска этого препарата?
Чем заменить привычный гемодез, прочно вошедший в состав инфузионной терапии?
Здесь, справедливости ради, отметим, что ни в одном из перечисленных выше (и других) случаев применения гемодеза, полной и точной убежденности в реализации его специфического действия, к сожалению, не было. Этот препарат практически всегда применяли в комплексе с другими инфузионными средами или веществами кроме, пожалуй, единичных случаев применения гемодеза при некоторых пищевых токсикоинфекциях в условиях клинических испытаний того времени.
Однако, гемодез считали активным, полезным и безопасным. Такое убеждение происходило оттого, что в то время, когда гемодез появился в клинической практике, к вопросам сравнительных исследований, оценке безопасности лекарственных веществ и критериям регистрации побочного действия лекарств подходили иначе, чем это принято делать сегодня.
Экскурс в историю
Поэтому, для ответа на поставленные вопросы необходим краткий экскурс в историю эволюции доклинической и клинической оценки лекарственных препаратов, произошедшую за последние десятилетия в мировой фармакологической практике и охарактеризовать специфическую и сравнительную активность гемодеза в свете новых воззрений на фармакогенез тех заболеваний и состояний, в рамках которых этот препарат применялся.
Начнем с главного - лекарственные препараты влияют на качество жизни людей и направленность фармакотерапии продиктована специфической фармакологической активностью лекарственного препарата, воздействие которой сопровождается устранением клинических проявлений заболевания и ускорением выздоровления больного.
Вместе с тем, любые лекарственные средства, как самые современные, так и давно применяемые, несут в себе потенциальную опасность, которая может проявиться побочными реакциями, даже при правильном назначении препаратов врачом, или при правильном их приеме пациентом, т.к. все лекарственные средства являются ксенобиотиками, т.е. чужеродными организму человека веществами, способными изменять процессы обмена веществ.
Более того, последствия действия лекарственных веществ, могут быть не осознаны врачом, особенно, при отсутствии у него настороженности в этом плане или при дефиците соответствующей информации и, особенно, при убежденности врача только в благотворном действии лекарственного средства. Последнее положение необходимо подчеркнуть, особенно, при использовании врачами "старых" и, казалось бы, проверенных временем, фармакологических веществ.
Посчитаем затраты
Также заметим, что по данным исследований, проведенных в США, где, как известно, учет и контроль осложнений медикаментозной терапии является наиболее строгим, по сравнению с другими странами, было установлено, что ни один из существующих современных методов мониторинга побочного действия лекарственных веществ, не отслеживает, в полной мере частотность их встречаемости. Принято считать, что в средне статистическом госпитале частота тяжелых последствий, вызванных приемом известных и проверенных лекарств (т.н. AE) составляет до 10 случаев на 100 госпитализаций, а средняя стоимость "тяжелого последствия" составляет, в среднем, 2000 долларов. Таким образом, годовой экономический ущерб от осложнений фармакотерапии превышает 2 миллиарда долларов. (Bates, et al, 1997; Morelli, 2000).
В 60-е годы, когда в Госфармакопее появился гемодез, централизованной системы контроля побочного действия лекарств, по крайней мере, той, которая существует в нашей стране сейчас, не было, поэтому, на многие эффекты, возникавшие при назначении гемодеза (и других веществ), не всегда обращали внимание, относя их к явлениям других категорий (эффектам, связанным с состоянием больного, эффектам полипрагмазии и т.д.). Заметим, что в то время двойных слепых, плацебо-контролируемых испытаний также не проводили.
Также, важно подчеркнуть, что доклиническая оценка лекарственных веществ не соответствовала современным правилам GLP (да и сами правила еще не были окончательно разработаны). Оценка параметров хронической токсичности и ее видов, существовала в лимитированном виде. Одно из правил, сохранившихся до сегодняшнего дня, в тактике оценки хронической токсичности новых фармакологических веществ - препаратов однократного применения (а назначение гемодеза укладывалось в эти временные рамки) регламентировало изучение нового соединения в течение 10 дней, что и было сделано в отношении гемодеза. Но главное заключается не в этом.
Входящий в состав гемодеза поливинилпирролидон, модное в те годы средство, со средней молекулярной массой в 12 600 дальтон, был взят на "вооружение" в качестве потенциального носителя фармакологических субстанций с целью увеличения длительности их действия. Рабочая гипотеза о том, что низкомолекулярная поливинилпирролидоновая основа не метаболизируется, фильтруется почками, и является интактной для организма человека, послужила основанием для разработки длительно действующих препаратов. На поливинилпирролидон пытались "посадить" но-шпу (дротаверин), антигипертензивные препараты, существовавшие в свое время и некоторые другие фармакологические средства. Экспериментальное изучение подтипов хронической токсичности, иммунотропных и других свойств новых фармакологически активных веществ, а также оценку показателей их фармакокинетики, стали выполнять позднее.
Отметим, что в комплексе с поливинилпирролидоном, многие субстанции теряли специфическую активность, поэтому дальнейшая разработка этой гипотезы была приостановлена.
Цифры и Факты
Электролиты, входящие в состав гемодеза, в целом, удовлетворяли практике проведения инфузионной терапии, однако, при сравнительном анализе можно было заключить, что их состав не сбалансирован, по сравнению с другими инфузионными средами (см. табл. 1). Впоследствии, это обстоятельство послужило основанием для формулировки одного из противопоказаний для введения гемодеза, - а именно, тяжелых электролитных расстройств и кислотно-основного баланса.

Абсолютных противопоказаний к назначению гемодеза не было, однако, одними их первых, на побочные эффекты, возникавшие при введении этого вещества, обратили педиатры, затем и другие специалисты, отмечавшие различные реакции в ответ на введение гемодеза, в виде покраснения лица, нехватки воздуха, снижения АД. Некоторых больных "трясло", особенно, при быстром введении гемодеза. Токсикологи назначали гемодез только в составе инфузионного подкрепления другими средами, особенно, натрийсодержащими. Заметим, что при назначении в изолированном виде, действие "кровяного сорбента", как иногда называли гемодез, было не возможно отследить, т.к. практически всегда выполнялось сочетанное введение препарата с другими инфузионными средами. У больных были отмечены не ясные нарушения со стороны почек, в том числе редукция диуреза при тщательном отслеживании последнего, особенно при длительном лечении хронических интоксикаций промышленными средcтвами.
Эти побочные эффекты врачи были склонны отнести за счет "аллергических" реакций, вызываемых гемодезом. Так, постепенно, формировалось мнение об "аллергенности" этого препарата, однако, препарат продолжали широко использовать в клинической практике.
Если вернуться к таблице 1, то становиться ясно, что электролитный состав гемодеза не является совершенным, особенно, для нужд токсикологии, хотя поливинилпирролидон способен связывать молекулы ядов небольшого размера (МНиСММ).
Вот здесь, на наш взгляд и скрывается главная особенность этого носителя: связывать другие вещества, он способен высвобождая собственные электролиты (напомним, - одно из противопоказаний к назначению гемодеза – нарушения электролитного обмена веществ), и, связывая МНиСММ, поливинилпирролидон может приобретать новые свойства и аллергенные характеристики за счет своей биохимической трансформации.
Многочисленные работы профессора М.Я. Малаховой, выполненные на протяжении последнего 10-летия, указывают на то, что любое патологическое состояние сопровождается накоплением МНиСММ, прямо пропорциональным тяжести этого состояния. Это означает, что при многих заболеваниях или состояниях, гемодез может нести в себе потенциальную опасность и оказывать неблагоприятное воздействие на мембраны клеток, которые выполняют барьерную функцию в органах детоксикации, например, в почках.
Сегодня, сорбционная способность гемодеза, даже если она очень велика (в чем есть сомнения, поскольку методы ее оценки, с применением коллоидных красителей являются устаревшими) никак не может конкурировать с современными эфферентными методами, применяемыми с целью детоксикации. Многие из них в ближайшей экспозиции, способны быстро и полно экстрагировать яды при отравлениях и МНиСММ, образующиеся при различных заболеваниях. Однако, если время экспозиции достаточно велико, то даже эти способы "срабатывают" далеко не всегда.
Перспективная фармакологическая защита кроется в разработке способов усиления естественной детоксикации, в частности, в той ее части, когда под воздействием фармакологически активного (активных) соединений, почечная, печеночная, миокардиальная или любая иная клетка становится способной поддерживать энергетический обмен и выполнять возложенную на нее природой функцию. Конечно, это препарат будущего, однако, потребности сегодняшнего дня диктуют необходимость поиска адекватной замены гемодезу, как по качеству действия, так и по фармакоэкономическим кртериям оценки.
Что же взамен?
Среди группы кровезаменителей - гемокорректоров, гемодез был практически единственным детоксикационным препаратом. Его аналог (неогемодез) и гомолог (полидез - раствор низкомелекулярного поливинилового спирта) практически не применяются. Группа кровезаменителей с функцией переноса кислорода (эмульсии фторуглеродов, крахмалов) слишком дорогостоящи для широкого применения, не изучены до конца и клинический опыт в отношении их продолжает накапливаться. Препараты для белкового парентерального питания и "гемодинамические" кровезаменители на основе декстрана или желатина имеют другую направленность действия и другие показания к применению.
Наиболее широко используются регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния: 0,9% р-р NaCl – не сбалансированный раствор, быстро покидает сосудистое русло, противопоказан при гипертонической де- и гипергидратациях, пригоден для кратковременных манипуляций (например, на догоспитальном этапе) или в качестве корригирующего средства.
Растворы Рингера-Локка, Рингер-лактата (р-р Гартмана), ацесоль, дисоль хлосоль – более "физиологиченые" по своему составу растворы, по сравнению с натрия хлоридом, применяются как в изолированном виде, так и в комплексе с другими инфузионными средами, однако, все они не способны направленно воздействовать на энергетический обмен веществ в клетках и не обладает сорбционными свойствами.
Растворы, содержащие фосфорилированные углеводы, в нашей стране не применяются, однако, имеются растворы, которые содержат компоненты цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), таких как фумаровая и янтарная. Первый препарат называется мафусолом, второй реамберином. Преимущества последнего заключаются не только в сбалансированном составе электролитов (см. табл. 1), или в присутствии в растворе специфического носителя N-метилглюкамина, но также и в том, что янтарная кислота играет исключительную роль в цикле Кребса, по сравнению с фумаровой, яблочной и другими кислотами.
Реамберин - новый антигипоксант, современный заменитель гемодеза
Реамберин , относительно новый препарат, однако его доклиническое и клиническое обследования выполнены в полном объеме и удовлетворяют современным требованиям. Очень важно отметить, что реамберин – препарат отечественный и не дорогой. Он достаточно хорошо изучен в клинической практике как догоспитального, так и госпитального этапов и о нем имеются благоприятные отзывы работников практического здравоохранения. Подробные описания действия реамерина можно найти в специальной литературе. Здесь отметим только тот факт, что к важной положительной стороной действия реамберина следует отнести его выраженные противогипоксические и детоксицирующие свойства, что позволяет его рекомендовать в качестве субстратного антигипоксанта, современного заменителя гемодеза.
К сожалению (или наоборот, к достоинству доказательной медицины) гемодез, - не единственный препарат, в отношении которого накопилось достаточное количество негативных наблюдений в ходе использования в лечебной практике. Другим примером может служить маннитол, - средство сравнительно ограниченного применения, по сравнению, например, с периндоприлом, однако, практически не заменимое, при некоторых клинических ситуациях, встречающихся в нейрохирургии, токсикологии, реаниматологиии т.д. Так, данные последних лет убедительно указывают на способность маннитола стимулировать развитие апоптоза. К сожалению, в отличии от гемодеза, на сегодня заменителей маннитолу нет, поэтому рано или поздно остро встанет вопрос о синтезе новых препаратов с аналогичным маннитолу действием, но лишенного такого грозного побочного эффекта.
Решение Федеральной службы показало, что в громоздкой машине контроля побочного действия лекарственных веществ происходят сдвиги, и методы доказательной медицины начинают работать в наше стране. Время покажет…

РАСТВОРЫ ДЛЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

По своему назначению все растворы можно разделить на следующие группы (W. Hartig, 1982):

заменители внеклеточной и внутриклеточной жидкости [показать]

Заменители внеклеточной жидкости представляют собой 2,5%, 5 % и 10 % растворы сахаров с небольшим количеством электролитов или без них. Основное назначение этих растворов - устранение дефицита воды во внеклеточном секторе. Нельзя вводить внутривенно дистиллированную воду, так как она гипотонична по отношению к эритроцитам и вызывает их гемолиз. Переливание растворов сахаров предупреждает гемолиз, вода из них освобождается медленно, по мере расходования глюкозы или образования гликогена, и затем распределяется между вне- и внутриклеточным пространством.

В клинической практике используют изотонический раствор натрия хлорида. Его назначают при многих заболеваниях, хотя применение его должно быть строго ограниченным (дефицит натрия при надпочечниковой недостаточности, потеря желудочного сока). По ионному составу физиологический раствор более правильно называть нефизиологическим, так как в 1 л 0,9 % раствора натрия хлорида содержится по 154 ммоль/л натрия и хлора (в неизмененной плазме крови содержание натрия составляет 142 ммоль/л, хлора - 103 ммоль/л). Таким образом, вместе с 1 л 0,9 % раствора натрия хлорида во внеклеточное пространство вводится избыток натрия (12 ммоль/л) и хлора (51 ммоль/л). Подобная диспропорция значительно напрягает выделительную функцию почек. Однако послеоперационная задержка воды и натрия (под влиянием альдостерона и вазопрессина) исключает возможность сохранения физиологического равновесия. Задержка натрия и хлора в организме приводит к вытеснению ионами Сl - эквивалентных количеств ионов НСО - , в результате чего развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз. Изотонический раствор натрия хлорида не должен быть единственным заменителем жидкости в послеоперационный период. Добавление к нему 5 % раствора глюкозы избавляет организм от перегрузки электролитами и дает возможность почкам выводить воду вместе с растворенными в ней продуктами обмена веществ. Идеальным заменителем утраченной внеклеточной жидкости является раствор Хартмана.

Натрия гидрокарбонат - основной раствор для лечения метаболического ацидоза. К использованию натрия лактата следует относиться крайне осторожно. Механизм действия натрия лактата заключается в том, что он путем окисления до NаНСО 3 и СO 2 приводит к повышению концентрации НСО - во внеклеточном секторе. Следовательно, введение натрия лактата повышает потребление кислорода, что крайне нежелательно при гипоксии любого типа. Кроме того, при нарушениях гликогенообразовательной функции печени или экстракорпоральном кровообращении (а иногда и спонтанно) метаболизм лактата прекращается. Инфузия его в подобных случаях может настолько усилить имеющийся метаболический ацидоз, что летальный исход становится неизбежным. Поэтому при коррекции метаболического ацидоза натрия гидрокарбонат должен сохранить ведущую роль.

Заменители внеклеточной жидкости
Раствор	Тоничность	Энергетическая ценность		Na +	К +	Са 2+	Cl -	Лактат
Раствор	Тоничность	кДж	ккал	ммоль/л				Лактат
Жидкости без электролитов:
2,5 % водный раствор глюкозы (25 г)	Гипотонический	418	100	-	-	-	-	-
5 % водный раствор глюкозы (50 г)	Изотонический	837	200	-	-	-	-	-
10 % водный раствор глюкозы (100 г)	Гипертонический	1674	400	-	-	-	-	-
5 % водный раствор инвертного сахара (50 г)	Изотонический	837	200	-	-	-	-	-
10 % водный раствор инвертного сахара (100 г)	Гипертонический	1674	400	-	-	-	-	-
10 % водный раствор фруктозы (100 г)	Гипертонический	1674	400	-	-	-	-	-
5 % алкоголь, 5 % водный раствор глюкозы (50 г)	Гипертонический	2322	555	-	-	-	-	-
Заместительные растворы (без калия) на основе 0,9 % раствора натрия хлорида:
2,5 % раствор глюкозы (25 г)	Гипертонический	418	100	154	-	-	154	-
5 % раствор глюкозы (50 г)	Гипертонический	837	200	154	-	-	154	-
10 % раствор глюкозы (100 г)	Гипертонический	1674	400	154	-	-	154	-
10 % раствор фруктозы (100 г)	Гипертонический	1674	400	154	-	-	154	-
5 % раствор инвертного сахара (50 г)	Гипертонический	837	200	154	-	-	154	-
10 % раствор инвертного сахара (100 г)	Гипертонический	1674	400	154	-	-	154	-
Гидратирующие растворы или растворы для начальной гидратации:
2,5 % раствор глюкозы (25 г) в 0,45 % растворе натрия хлорида	Изотонический	418	100	77	-	-	77	-
5 % раствор глюкозы в 0,45 % растворе натрия хлорида	Гипертонический	837	200	77	-	-	77	-
0,45 % раствор натрия хлорида	Гипотонический	-	-	77	-	-	77	-
Заместительные растворы (изоэлектролитные):
5 % раствор глюкозы (50 г) в лактированном растворе Рингера	Гипертонический	837	200	147	4,0	2	155	28
лактированный (хартмановский) раствор Рингера	Изотонический	-	-	130	4	1	111	28
10 % раствор глюкозы (100 г) в лактированном растворе Рингера	Гипертонический	1674	400	147	4	2	155	28
раствор Рингера	Изотонический	-	-	147	4	2	155	-
5 % раствор глюкозы (50 г) в растворе Рингера	Гипертонический	837	200	147	4	2	155	-
Специальные заместительные растворы:
5 % раствор натрия хлорида	Гипертонический	-	-	855	-	-	855	-
0,9 % раствор натрия хлорида		-	-	154	-	-	154	-
5 % раствор натрия гидрокарбоната	Гипертонический	-	-	595		-	-	-
Заменители внутриклеточной жидкости
5 % раствор глюкозы (50 г), 0,3 % раствор калия хлорида (3 г), инсулин (10 ЕД) на растворе Рингера	Гипертонический	837	200	147	44	2	195	-
10 % раствор глюкозы (100 г), 0,6 % раствор калия хлорида (6 г), инсулин (20 ЕД)	Гипертонический	674	400	-	80	-	80	-
Раствор К 2 НРO 4 (4,5 г), KH 2 PO 4 (1 г), натрия хлорида (5,5 г)	Изотонический	-	-	94	52	-	94	-

Заменители внутриклеточной жидкости представляют собой растворы солей калия и глюкозы без натрия или с небольшим содержанием его. Они применяются при дефиците калия и особенно эффективны в тех случаях, когда натрий задерживается в клетке вместо калия. Любая аноксия или изменение метаболизма способствует перераспределению катионов, в результате чего происходит деполяризация клеточной мембраны с последующими нарушениями функции различных органов. Эти сдвиги можно предупредить или сгладить только путем введения заменителей внутриклеточной жидкости.

Наиболее благоприятное действие эти растворы оказывают в послеоперационный период, нормализуя функции сердечно-сосудистой системы, мозга, печени, почек, кишечника. Эффект их значительно повышается при сочетании с солями аспарагиновой кислоты (панангин).

растворы для коррекции дефицита ОЦК;

Цельная кровь [показать]

Восполнение утраченного объема цельной кровью по принципу "капля за каплю" получило широкое признание, но в последние годы такая тактика подверглась пересмотру. При дефиците ОЦК вследствие кровопотери трансфузия цельной крови (особенно без консерванта) является важнейшим лечебным средством. Цельная кровь одновременно устраняет дефицит воды, белков, электролитов и эритроцитов, сохраняющих свои специфические функции. Она повышает количество эритроцитов, уровень гемоглобина, кислородную емкость крови и нормализует артериовенозную разницу по кислороду. Особое значение имеет переливание цельной крови при больших кровопотерях, когда выраженная анемия приводит к гипоксии и критическому снижению буферной емкости крови.

Наиболее эффективно прямое переливание крови. Выраженный терапевтический эффект прямой гемотрансфузии связан с отсутствием консервантов (натрия цитрата) и более быстрой адаптацией эритроцитов донора. Прямое переливание крови показано при дефиците ОЦК до 40-50% и более, высокой степени интоксикации, а также тогда, когда инфузии больших количеств консервированной крови не дали эффекта и сохраняется опасная гипотензия. Однако широкое применение метода ограничено из-за технических трудностей его выполнения в ранние сроки после травмы, отсутствия достаточного количества доноров в данный момент. Поэтому чаще переливают консервированную кровь.

В экстренной хирургии переливание крови назначают для восстановления и поддержания нормального объема, сохранения или нормализации транспорта кислорода, повышения числа лейкоцитов при агранулоцитозе и увеличения содержания холинэстеразы в плазме крови при продолжительном действии сукцинилхолина. Других показаний к переливанию крови практически нет, поскольку их нельзя обосновать данными о биологической ценности консервированной крови.

Более того, риск гемотрансфузии может превысить ее лечебный эффект. Частота осложнений при переливании донорской крови достигает 10%, а летальный исход, непосредственно связанный с инфузией крови, наблюдается у 0,1-2 % больных (Г. А. Рябов, 1988).

Цельную кровь консервируют цитрат-глюкозным (ЦГ) или цитрат-фосфат-глюкозным (ЦФГ) буфером. По мнению Р. Д. Миллера (1985), эритроциты и 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) лучше сохраняются в ЦФГ-растворе. Кроме того, содержание цитрата и калия в ЦФГ-растворе на 20% меньше, чем в ЦГ-буфере; pH крови, консервированной с помощью ЦФГ-буфера, на 0,1-0,3 выше; уровень АТФ в такой крови также ближе к норме. Независимо от вида консерванта максимальный срок хранения крови составляет 21 сут. Пока не удалось создать идеального стабилизатора крови, поэтому при переливании консервированной крови встречаются однотипные осложнения и побочные реакции.

Добавление консерванта не предупреждает потери наиболее важных свойств крови. По мере хранения изменяются прочность эритроцитов и состав плазмы крови. Консервированная кровь в отличие от нативной обладает намного меньшим кровоостанавливающим действием. Это зависит от наличия в ней натрия цитрата и гибели тромбоцитов к концу 3-х суток в результате образования комплексов кальция с плазмой крови. На 9-е сутки хранения происходит ретракция имеющегося в консервированной крови фибрина, что исключает возможность осуществления третьей фазы гемостаза. Одновременно снижается активность факторов V и VIII свертывания крови. С возрастанием срока хранения крови увеличивается проницаемость эритроцитной мембраны, в результате чего калий покидает эритроциты и его место занимает натрий. Это приводит к накоплению около 2 г свободного калия в каждом литре крови. Такое перераспределение катионов изменяет транспортную функцию эритроцитов. После 3 сут хранения эффективный транспорт кислорода обеспечивается только на 50 % (В. А. Климанский, 1979). Консервированная кровь, стабилизированная натрия цитратом с глюкозой, очень быстро приводит к смещению влево кривой диссоциации гемоглобина. Это означает, что гемоглобин консервированной крови связывает кислород лучше и отдает ее тканям хуже. Эти изменения наступают уже к концу 1-х суток хранения и достигают максимума к 7-м суткам. Гемотрансфузия может привести к развитию аноксии, если у больного вследствие переливания большого количества консервированной крови содержание гемоглобина повышается с 35 до 55%. Снабжение тканей кислородом после такой трансфузии снижается, поскольку до переливания кровь больного отдавала клеткам около 40% связанного кислорода, а после нее - не более 20%.

Увеличение сродства гемоглобина консервированной крови к кислороду объясняется тем, что в эритроцитах по мере хранения снижается уровень 2,3-ДФГ; содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах в значительной мере зависит от состава гемоконсерванта. При использовании цитрат-глюкозного гемоконсерванта ЦОЛИПК № 76 уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах резко снижается в течение 3-7 сут хранения, а при назначении ЦОЛИПК № 2 концентрация 2,3-ДФГ уменьшается более медленно и остается близкой к исходной в течение 14 сут хранения. Поэтому переливание крови без учета действия консерванта и без коррекции грозит развитием тяжелой аноксии. Для профилактики этого необходимо нормализовать соотношение катионов между плазмой и эритроцитами в переливаемой крови путем добавления 5,8% раствора натрия хлорида на каждые 500 мл цитратной крови (гемоконсервант ЦОЛИПК № 76). Раствор натрия хлорида нормализует связывание кислорода гемоглобином (Г. В. Головин и соавт., 1975).

Передача различных заболеваний (вирусный гепатит, сифилис, малярия, сонная болезнь, СПИД) при трансфузии крови является одним из наиболее возможных осложнений. Тяжелые реакции и даже смертельные исходы наблюдаются при переливании бактериально загрязненной консервированной крови. Целый ряд грамотрицательных палочек хорошо размножаются при температуре хранения крови, и после трансфузии может развиться тяжелейшая реакция. Предполагают, что даже при современном контроле около 2 % консервированной крови может быть инфицировано. Первым признаком инфицирования является начинающийся гемолиз (появление красноватого пояска над осадком эритроцитов). Позднее сыворотка крови окрашивается в розовый цвет и становится "лаковой". Токсическое действие грамотрицательных бактерий усиливается при наличии в крови свободного гемоглобина. Поэтому даже подозрение на наличие гемолиза является противопоказанием к переливанию такой крови.

Период полураспада трансфузионных эритроцитов в обычных условиях составляет 34 сут. Однако приблизительно в 30 % случаев всех переливаний крови, особенно у больных, которым их повторяют часто, переживание эритроцитов длится только 14-16 сут. При многократных инфузиях крови организм больного сенсибилизируется и каждое последующее переливание увеличивает реакцию несовместимости. Частота реакций при первом переливании крови колеблется от 0,2 до 0,7 %, а при повторных инфузиях количество их возрастает в 10 раз. Внутрисосудистый гемолиз, как правило, вызывается АВО-несовместимостью и регистрируется в 0,2 % случаев всех переливаний крови. Наиболее часто в клинической практике наблюдаются аллергические реакции на гемотрансфузию, проявляющиеся уртикарной сыпью, крапивницей, астматическими нарушениями. Выраженные отеки гортани и тяжелые астматические приступы встречаются реже.

В 1 л консервированной крови содержится до 8800 ммоль лимонной кислоты. Однако цитратная интоксикация вызывается не самим ионом цитрата, а связыванием его с ионом Са 2+ . Поэтому преобладают симптомы гипокальциемии: артериальная гипотензия, уменьшение пульсового давления, повышение конечно-дистального давления в желудочках сердца и ЦВД, удлинение интервала Q-Т на ЭКГ. Введение больших количеств консерванта приводит к развитию метаболического ацидоза, особенно в тех случаях, когда нарушен метаболизм цитрата в печени (тяжелые заболевания печени, шок, грудной возраст). Одновременно с понижением pH увеличивается концентрация калия в плазме крови. Поэтому возможны тетанические судороги и даже асистолия. Кроме того, при инфузии больших количеств натрия цитрата развивается гипертоническая гидратация с типичной клиникой. Следовательно, после массивных трансфузий (5 флаконов и более) необходим строгий контроль за содержанием в плазме крови ионов Na + , К + , Са 2+ и величиной pH.

По мнению Г. Грубера (1985), каждому взрослому больному можно ввести 2 л крови со скоростью не более 50 мл/мин, не опасаясь развития нитратной интоксикации.

Поскольку нитратная интоксикация в настоящее время встречается крайне редко, введение препаратов кальция не рекомендуется. Они особенно опасны во время наркоза циклопропаном или фторотаном (возникновение аритмий). Раствор кальция хлорида (10%) следует применять по строгим показаниям (признаки гипокальциемии - удлинение интервала Q-Т или гиперкалиемии - острый зубец Т). Предпочтение следует отдавать раствору кальция хлорида потому, что он содержит в 3 раза больше кальция, чем равный объем 10% раствора кальция глюконата. Относительная молекулярная масса кальция хлорида составляет 147, а кальция глюконата - 448.

Консервированная кровь - это кислота (В. А. Аграненко, Н. Н. Скачилова, 1986). pH ЦГ-раствора и ЦФГ-раствора составляет соответственно 5 и 5,5. Поэтому подкисление консервированной крови начинается немедленно: после введения консерванта pH ее снижается до 7-6,99. В результате собственного метаболизма консервированной крови накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, количество которых к 21-м суткам становится равным 5 ммоль/(л·сут), pH продолжает снижаться до 6,8-6,6. Ацидоз консервированной крови в значительной степени объясняется и ее высоким РСO 2 , достигающим 20-29,3 кПа (150-220 мм рт. ст.).

Следовательно, с каждым флаконом крови в организм больного поступает большое количество ионов Н + , что значительно уменьшает буферную емкость крови. Предварительное подогревание крови также увеличивает продукцию ионов Н + . Зная об отрицательном влиянии ацидоза на миокард, можно ожидать развития при массивных гемотрансфузиях сердечной недостаточности. Для предупреждения этого осложнения многие авторы рекомендуют вводить внутривенно по 44,6 ммоль натрия гидрокарбоната на каждые 5 ампул перелитой крови. Однако современные исследования (Р. Д. Миллер, 1985) показали, что эмпирическое введение натрия гидрокарбоната иногда даже вредно. Целесообразно начинать ощелачивающую терапию после исследования КОС артериальной крови (после переливания каждых 5 ампул крови), если будет установлен диагноз метаболического ацидоза. Обычно вводят половину расчетного дефицита натрия гидрокарбоната, а затем вновь контролируют КОС.

Избыточное введение натрия гидрокарбоната может быть причиной метаболического алкалоза, гиперосмолярности и сопутствующей ей клеточной дегидратации. Только в тех случаях, когда после переливания консервированной крови установлен выраженный метаболический ацидоз (дефицит оснований более 7 ммоль/л), показано введение натрия гидрокарбоната.

Большой интерес представляет увеличение вязкости крови по мере снижения ее температуры без изменений гематокритного числа. Снижение температуры крови с 38 до 8 °С приводит к увеличению вязкости в 3 раза. Поэтому в последнее время рекомендуют перед переливанием подогреть кровь, но только естественным путем. Кровь, вынутая из холодильника, должна в течение 30-60 мин постоять при комнатной температуре. Подогревание крови любым другим путем увеличивает частоту посттрансфузионных осложнений в 2-3 раза.

При гемотрансфузиях большого количества крови наиболее частыми проявлениями нарушения свертывания крови были тяжелые тромбоцитопении, а также дефицит факторов V и VIII (Б. В. Петровский, О. К. Гаврилов, Ч. С. Гусейнов, 1974). Нарушения коагуляции крови возможны у любого больного, если ему перелито за 1 сут 5 л консервированной крови и более.

Отравление калием наблюдается после переливания большого количества крови длительных сроков хранения, особенно у больных со сниженной выделительной функцией почек. На 10-е сутки хранения концентрация калия в плазме крови повышается с 4-5 до 15 ммоль/л, а на 21-е сутки эта величина достигает 25 ммоль/л. Концентрация аммиака во флаконе свежей крови составляет 12-24 мкмоль/л. После 21 сут хранения количество его возрастает до 400-500 мкмоль/л.

У больных с высоким содержанием аммиака в плазме крови на фоне заболеваний печени, нефрита или желудочно-кишечного кровотечения введение 1 флакона крови длительного срока хранения может привести к развитию комы.

В консервированной крови так же, как и в капиллярах при шоке, могут образовываться пластинчатые агрегаты. Следовательно, консервированная кровь не всегда является препаратом выбора для замещения утраченного объема. Вязкость консервированной крови значительно увеличивается вследствие набухания эритроцитов. Эти два фактора определяют степень нарушения микроциркуляции. Поэтому при повышенной исходной вязкости цельную консервированную кровь переливать нельзя. Ниже представлен характер изменения цитратной крови во время хранения при температуре (4±1) °С.

Показатель, мкмоль/л	1-е сутки	7-е сутки	14-е сутки	21-е сутки	28-е сутки
Гемоглобин плазмы крови	0-1,55	3,87	7,75	15,5	23,2
pH	7	6,85	6,77	6,68	6,65
Глюкоза	19,4	16,6	13,6	11,6	10,5
Молочная кислота	2,22	7,77	13,3	15,5	16,6
Неорганические фосфаты	0,58	1,45	2,13	2,90	3,06
Натрий	150	148	145	142	140
Калий	3-4	12	24	32	40
Аммиак	21,4	185,6	191,3	485,5	571,2

К осложнениям гемотрансфузий следует отнести развитие так называемого шокового легкого. Независимо от сроков хранения до 30% эритроцитов консервированной крови находится в виде агрегатов, имеющих диаметр 40 мкм. Попадая в сосудистое русло, эти агрегаты оседают в капиллярном фильтре легких, увеличивают альвеолярное мертвое пространство и значительно усиливают артерио-венозное шунтирование на уровне легких. Профилактика обеспечивается переливанием крови через специальные фильтры.

До 25-30% перелитых донорских эритроцитов и плазмы крови секвестрируется из циркуляции и депонируется в различных органах и тканях.

Трансфузионная терапия при острой кровопотере должна восполнить дефицит объема, улучшить капиллярное кровообращение и онкотическое давление плазмы крови, предупредить внутрисосудистую агрегацию и образование микротромбов, оказать дезагрегационное действие для включения в активный кровоток депонированной крови и ресеквестрации эритроцитов. Переливание донорской крови восполняет дефицит объема, но не всегда восстанавливает нарушенную микроциркуляцию. Поэтому цельную донорскую кровь применяют только при массивных кровопотерях во время операций с искусственным кровообращением и при кровотечениях на фоне тяжелого геморрагического синдрома (острый фибринолиз, гемофилия) и обязательно в сочетании с плазмозамещающими растворами.

предупреждать нарушения свертывания крови и развитие ДВС. Для этого следует после переливания 5-10 доз консервированной крови определять число тромбоцитов, активированное тромбопластиновое время и концентрацию фибриногена. Иметь наготове тромбоцитную массу. Больным, которым уже перелито 10 доз крови и требуется дальнейшее переливание, необходима только свежая кровь;
всегда подогревать кровь перед переливанием;
пользоваться кровью малых сроков хранения и микрофильтрами;
после переливания каждых 5 ампул крови определять РаO 2 , РаСO 2 , pH артериальной или венозной крови (для точного дозирования раствора натрия гидрокарбоната), содержание в плазме крови ионов Na + , К + , Са 2+ ;
следить за изменениями показателей ЭКГ для своевременной диагностики нарушений концентрации калия и кальция в циркулирующей крови.

Гемолитические трансфузионные реакции чаще всего бывают результатом лабораторной ошибки, неправильной маркировки или неправильного прочтения этикетки. Летальность при тяжелых реакциях и до настоящего времени составляет 40-60 %. В условиях общего обезболивания гемолиз обычно проявляется гипотензией, кровоточивостью или гемоглобинурией. Внутрисосудистый гемолиз чаще всего вызывает почечную недостаточность и ДВС-синдром. Если осложнение обнаружено, необходимо:

прекратить переливание крови;
поддерживать диурез на уровне не менее 75-100 мл/ч с помощью внутривенного переливания растворов электролитов, введения 12,5-50 г маннита. В случае недостаточного эффекта ввести внутривенно 40 мг фуросемида;
ощелочить мочу, доведя pH ее до 8 путем внутривенного введения 40-70 ммоль натрия гидрокарбоната. Дополнительные дозы вводить только при наличии соответствующих показателей pH мочи;
определить содержание гемоглобина в плазме крови и моче, а также число тромбоцитов, активированное тромбопластиновое время и концентрацию фибриногена в плазме крови;
предупредить артериальную гипотензию для поддержания адекватного почечного кровотока;
провести полное обменное переливание крови.

При дефиците клеточных элементов крови целесообразно вводить те, недостаток которых привел или может привести к развитию или усугублению патологических проявлений. Дефицит эритроцитов можно восполнять эритроцитной массой, в 1 мм 3 которой содержится около 10 млн эритроцитов. Показания к использованию эритроцитной массы: хроническая или подострая анемия без нарушений гемодинамики (количество эритроцитов менее 3 млн, гемоглобин ниже 90 г/л, или 6 ммоль/л). С этой же целью показаны трансфузии отмытых эритроцитов. Этот препарат лишен лейко-, тромбо- и белковых антигенов, метаболитов клеток крови, избытка электролитов и консерванта. Введение его не сопровождается развитием иммунных и пирогенных реакций. Не менее эффективны трансфузии размороженных эритроцитов. Отмытые и размороженные эритроциты особенно показаны, если в анамнезе есть указания на неадекватные реакции при предшествующих трансфузиях.

Для восполнения объема эритроцитов (О эр) N. I. Davis и D. Сиristopher (1972) предложили следующую формулу (доза для всех форм одинакова):

дефицит О эр = O эр1 - (ОП х Н 2),

где O эр1 - нормальный объем для данного больного; ОП - нормальный объем плазмы крови; Н 2 - гематокритное число в венозной крови в момент обследования.

Переливания цельной донорской крови или эритроцитной массы на фоне острых нарушений микроциркуляции (без их ликвидации) усугубляют внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, снижают реологические свойства крови, а следовательно, снабжение тканей кислородом и субстратами окисления. В результате развиваются грубые нарушения метаболизма и создаются предпосылки для гибели клеток. Поэтому трансфузионная терапия при острой кровопотере должна быть дифференцированной в зависимости от ее объема, интенсивности, степени, стадии расстройств гемодинамики и общего состояния больного.

Во всех случаях лечение начинают с инфузии растворов, улучшающих реологические свойства крови (гемокорректоры). Они снижают вязкость крови, повышают z-потенциал, обладают дезагрегационным действием. К ним относятся реополиглюкин, желатина и плазма крови.

Дозировка может быть рассчитана по формуле:

дефицит ОП = OK - (ОК х Н 1)/ Н 2

где ОП - объем плазмы крови во время исследования; ОК - нормальный объем плазмы крови для данного больного; H 1 - нормальное гематокритное число для данного больного; Н 2 - гематокритное число в момент исследования.

При умеренной кровопотере (до 12-15 мл/кг) можно не переливать кровь, а ограничиться инфузией реополиглюкина или желатины в адекватной дозировке в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида и раствором Рингера в дозе 8-10 мл/кг. Эти растворы создают резерв интерстициальной воды, предупреждают дегидратацию клеток, экономят компенсаторные реакции организма. Инфузия плазмозаменителей и растворов электролитов в указанных дозах показана при оперативных вмешательствах с минимальной кровопотерей для улучшения центральной и периферической гемодинамики, а также в целях создания некоторого резерва объема на случай внезапного кровотечения. Если кровопотеря достигает 16-25 мг/кг, следует переливать плазмозаменители и донорскую кровь в соотношении 2:1. Дозу солевых растворов повышают до 15 мл/кг. При кровопотере 30-35 мл/кг соотношение растворов и крови 1:1, а при кровопотере 35 мл/кг оно составляет 1:2. Общая доза средств трансфузионной терапии при кровопотере должна быть тем больше, чем значительнее дефицит ОЦК и позже начаты лечебные мероприятия.

Плазма крови [показать]
Нативная плазма фактически является цитратной кровью без эритроцитов и представляет собой заменитель плазмы. Замороженную плазму приготавливают из свежей плазмы. Предварительно ее центрифугируют для осаждения форменных элементов, а затем охлаждают при температуре -20 и -30 °С. Степень риска передачи вирусного гепатита при введении плазмы такая же, как и при введении консервированной крови. Частота аллергических реакций также одинакова. Преимущества сухой плазмы заключаются в длительной сохранности, уменьшении возможности передачи вирусного гепатита и возникновения аллергических реакций.
Альбумин составляет около 60% всех сывороточных белков. Он поддерживает коллоидно-осмотическое давление и ОЦК, осуществляет транспорт жиров, углеводов, пигментов и других веществ к органам и тканям, регулирует концентрацию некоторых гормонов (щитовидной железы, стероидных) и ионов (Са 2+ , Mg 2+) в свободном состоянии в крови. Альбумин обладает выраженными амфотерными свойствами. В зависимости от pH ведет себя или как кислота, или как основание. Молекула альбумина чрезвычайно гидрофильна. Она окружена плотной гидратной оболочкой, которая придает ей большую водорастворимость, стабильность и электрический заряд. Альбумин вызывает выраженное диуретическое действие. Циркулирует в кровяном русле 5-8 сут, однако уже через 24 ч остается только 60 % введенного количества. Он обладает незначительным дезагрегирующим действием и улучшает микроциркуляцию. Введение альбумина обеспечивает быстрый эффект при лечении гипопротеинемии любой этиологии. Раствор альбумина выпускается во флаконах по 100 мл и его онкотическая активность соответствует 250 мл плазмы. В 10 % растворе альбумина содержится по 132 ммоль/л натрия и хлора, 166 ммоль/л глюкозы и стабилизатор. При переливании альбумина не зарегистрированы случаи передачи вирусного гепатита. Он дольше других препаратов плазмы крови удерживается в сосудистом русле и обладает плазморасширяющими свойствами. Каждый грамм сухого альбумина привлекает в сосудистое русло дополнительно к введенному объему 17-18 мл жидкости. Альбумин не нарушает транспорта кислорода до тех пор, пока гематокритное число не станет менее 0,3. Донорскую сухую и нативную плазму, альбумин и протеин применяют для коррекции гипопротеинемии. Расчет необходимой дозы нативной плазмы (в ней около 60 г/л белка) производят по формуле:
П = 8 х Т х Д
где П - общая доза нативной плазмы, мл; Т - масса больного, кг; Д - дефицит общего белка, г/л.
Дозу альбумина, необходимую для восстановления нормального его уровня в плазме крови, определяют по формуле:
А = 5 х Т х Д(а),
где А - общая доза 10 % раствора альбумина, мл; Т - масса больного, кг; Д(а) - дефицит альбумина, г/л.
Рассчитанную дозу желательно ввести за 2-3 сут.
В последнее время растет производство различных плазмозаменителей. Применение искусственных коллоидов заманчиво прежде всего возможностью получения их в неограниченном количестве и отсутствием многих побочных действий, характерных для препаратов крови. Ни один из известных так называемых кровезамещающих растворов не соответствует названию, так как из-за отсутствия эритроцитов они не принимают участия в транспорте кислорода.
Плазмозаменителем называют раствор, который на некоторое время нормализует утраченный объем плазмы. Ко всем крове- и плазмозаменителям предъявляют следующие требования: онкотическое, осмотическое давление и вязкость должны быть такими же, как и в крови. Они должны иметь единое терапевтическое действие и удовлетворительные сроки хранения, легко метаболизироваться и выводиться из организма такими путями, чтобы не нарушать функции органов даже после повторных инфузий. Растворы не должны быть токсичными, нарушать гемостаз и коагуляцию крови, вызывать агглютинацию, лизис эритроцитов и лейкоцитов, мешать определению групп крови, препятствовать гемопоэзу и синтезу белков, угнетать функцию почек, уменьшать МОС и увеличивать степень метаболического ацидоза, сенсибилизировать организм и вызывать образование антигенов. Вещество, отвечающее всем этим требованиям, пока получить не удалось. Все же если когда-нибудь это станет возможным, то и тогда оно будет уступать человеческой плазме крови, так как не будет обладать специфическими белковыми функциями.
Кровезаменители имеют целый ряд положительных свойств: промышленное производство; возможность создания больших запасов; хранение в течение длительного времени в обычных условиях; переливание без учета групповой принадлежности крови больного. Риск передачи заболеваний практически отсутствует. Частота пирогенных и других побочных реакций сведена к минимуму.
Декстран [показать]
Декстран состоит из высокомолекулярных полисахаридов крахмала и гликогена. Его получают в результате воздействия декстран-сахарозы на сахарсодержащие продукты (фермент образуется при росте определенных штаммов бактерии леуконосток). Многочисленные препараты декстрана, вырабатываемые в различных странах, условно разделяют на две группы: декстран-70 и декстран-40. Они отличаются только величиной средней относительной молекулярной массы. В нашей стране выпускается полиглюкин, идентичный декстрану-70, и реополиглюкин, соответствующий декстрану-40; оба препарата приготавливают на основе изотонического раствора натрия хлорида.
Коллоидно-осмотическое давление и способность связывать воду зависят в основном от средней относительной молекулярной массы различных фракций декстрана. Чем выше относительная молекулярная масса декстрана, тем больше его концентрация и коллоидно-осмотическое давление, однако эта зависимость не линейная. Увеличение относительной молекулярной массы в 50 раз повышает коллоидно-осмотическое давление всего в 2 раза. Установлено, что внутривенное введение 1 г декстрана увеличивает ОЦК на 20-25 мл за счет привлечения внеклеточной жидкости. Результаты экспериментальных и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что внутривенное введение декстрана-70 и декстрана-40 повышает ОЦК, МОС, увеличивает АД, амплитуду пульса и время кровотока, улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию и снижает периферическое сопротивление. Продолжительность объемного эффекта декстрана зависит от относительной молекулярной массы, количества введенного препарата и исходного состояния больного. У пациентов с гиповолемией прирост плазматического объема удерживается значительно дольше, чем при нормоволемии. Это объясняется мощным коллоидно-осмотическим действием декстрана, привлекающего в сосудистое русло интерстициальную жидкость. Одновременно декстран препятствует набуханию клеток, развивающемуся в результате гипоксии или гипотермии.
Большая часть парентерально введенного декстрана выводится почками, так как почечный порог для него составляет около 50 000. При нормальной функции почек через 6 ч после инфузии выводится 30 % декстрана-70 и 60 % декстрана-40, а за 24 ч - 40 и 70 % соответственно. Очень малый процент его выводится кишечником. Оставшаяся в организме часть декстрана метаболизируется в печени, селезенке и почках до оксида углерода и воды со скоростью 70 мг/кг за 24 ч. Практически через 2 нед весь декстран полностью элиминируется, причем 30 % его выводится в виде углекислоты, часть которой включается в образование аминокислот.
Проницаемость декстрана через капилляры зависит в основном от относительной молекулярной массы. Через плаценту он не проходит. При обычных клинических дозировках (0,5-1 л/ч) концентрация декстрана в плазме крови достигает 5-10 г/л. Содержание его в плазме крови и скорость выведения с мочой зависят не только от относительной молекулярной массы. Они также обусловлены скоростью инфузии, ее количеством и исходным состоянием больных (гипо- или гиперволемия). Концентрация декстрана-40 в плазме крови снижается быстрее, чем декстрана-70, при равном количестве введенного раствора, что объясняется более высокой проницаемостью молекул с низкой относительной молекулярной массой. Молекулы с относительной молекулярной массой 14 000-18 000 имеют период полураспада около 15 мин, поэтому через 9 ч после инфузии они практически полностью исчезают из сосудистого русла. Декстран не только не нарушает функции почек, но даже повышает продукцию и выведение мочи. Очевидно, это связано с улучшением почечного кровотока, повышением потребления кислорода, наступающими в результате перераспределения кровотока. Доказано, что легкий осмотический диурез после введения декстрана-40 зависит не от самого декстрана, а от солевого растворителя. Однако 10 % раствор декстрана-40 обладает сильной гиперонкотической способностью, поэтому у дегидратированных больных его можно применять не только при одновременной коррекции водносолевого равновесия.
При тяжелой гипoволемии (потеря более 20 % объема крови) нельзя переливать один декстран, так как он может усугубить клеточную дегидратацию. Утраченный объем при этом возмещается одинаковыми количествами декстрана, сбалансированных растворов электролитов и крови. Абсолютным противопоказанием к применению декстрана является органическая почечная недостаточность с развитием анурии. В случаях преренальной почечной недостаточности показано введение декстрана. Больным с хроническими почечными заболеваниями только в крайнем случае можно применять 6 % раствор декстрана-70 (он привлекает воду в сосудистое русло значительно медленнее).
Частота аллергических реакций после инфузий препаратов декстрана в настоящее время резко уменьшилась. В очень редких случаях появляются уртикарные высыпания и повышение температуры тела. Доказано, что в пищеварительном канале человека имеются микроорганизмы, продуцирующие декстран. Кроме того, он входит в состав различных тканей и некоторых белков. Поэтому введение декстрана, получаемого из сахара при помощи различных штаммов микробов, может приводить к реакциям по типу антиген - антитело.
Агрегация форменных элементов крови ускоряется при повышенной концентрации в плазме крови протеинов (глобулины, фибриноген) или других белков с высокой относительной молекулярной массой. Количественное выражение размеров агглютинации определяется относительной способностью эритроцитов к агрегации (ОСЭА). В нормальной человеческой плазме ОСЭА равна 1 мм/л. Для декстрана с относительной молекулярной массой до 50 000 она равна 0. При увеличении относительной молекулярной массы декстрана ОСЭА быстро растет. Так, при относительной молекулярной массе 100 000 она равна 10 мм/г, а величина ее для раствора фибриногена - 17 мм/л; это означает, что в растворе фибриногена агрегация форменных частей крови наступает в 17 раз быстрее, чем в нативной плазме. Декстран с очень высокой относительной молекулярной массой (более чем 150 000) может вызвать внутрисосудистую агрегацию крови. В то же время препараты с относительной молекулярной массой от 40 000 и ниже не увеличивают скорости агглютинации. Из этого следует важный практический вывод: при шоке и других состояниях, сопровождающихся нарушением микроциркуляции, препараты декстрана с относительной молекулярной массой более 40 000 применять не следует. Доказано также, что вязкость крови после введения декстрана-40 уменьшается, а после введения декстрана-70 - увеличивается. Поэтому улучшение микроциркуляции наступает только после инфузии декстрана-40 (реополиглюкина).
Декстран-70 в клинических дозировках слегка удлиняет обычное время свертывания крови, предотвращая появление свободных, активных тромбоцитарных факторов. Декстран-40 в дозе до 2 г/кг не оказывает никакого влияния на механизмы свертывания крови. Однако реополиглюкин в концентрации 20 мг/мл крови удлиняет время образования фибрина и ретракции (В. С. Савельев и соавт., 1974). Частота кровотечений после операций с применением искусственного экстракровообращения и перфузии декстрана-40 снизилась с 7,5 до 3,6 %. В то же время при длительности перфузии свыше 90 мин повышается кровоточивость (В. Шмитт, 1985). При гипотермии введение декстрана-40 повышает фибринолитическую активность.
Наиболее ценным свойством реополиглюкина является его антитромботический эффект. Восполнение кровопотери во время операции кровью и декстраном в соотношении 1:1 снижает частоту послеоперационных тромбозов и тромбоэмболий в 5 раз. По данным Г. Риккера (1987), антитромботический эффект такой же, как при подкожном введении небольших доз гепарина. Механизм этого эффекта объясняется гемодилюцией, усилением венозного кровотока, особенно в глубоких венах нижних конечностей, улучшением текучести крови, а также непосредственным влиянием на процесс свертывания крови и фибринолиз. Установлено, что лизис тромбов после инфузии декстрана усиливается. Он протекает параллельно с ослаблением адгезивности тромбоцитов. Оба процесса достигают максимума через несколько часов после того, как уровень декстрана в крови также станет наивысшим. Вероятно, декстран временно изменяет структуру и функции фактора VIII свертывания крови.
Введение равных количеств альбумина, обладающего одинаковвым с декстраном коллоидно-осмотическим эффектом, не предупреждает развития тромбозов. Для профилактики и лечения тромбозов и тромбоэмболических осложнений рекомендуются следующие дозировки: 10-20 мл реополиглюкина на 1 кг массы тела внутривенно за 4-6 ч в 1-е сутки и половина этой дозы все последующие дни до полного исчезновения симптоматики.
Реополиглюкин значительно улучшает течение инфаркта миокарда, эндартериитов нижних конечностей, тромбозов мозговых и брыжеечных сосудов, а также отморожений и ожогов. Абсолютными показаниями к применению реополиглюкина являются шок, сепсис, эмболия, а также другие острые состояния с нарушениями микроциркуляции (сосудистая недостаточность, искусственное кровообращение, введение больших доз рентгеноконтрастных веществ).
Желатина [показать]
Различают три вида растворов желатины, применяющихся в клинике. Они отличаются исходным материалом и способом приготовления, но имеют одинаковую относительную молекулярную массу. Препараты состоят из смеси очень малых и очень больших молекул, поэтому указывается только средняя относительная молекулярная масса раствора. Исходным материалом для получения желатины являются кожа, сухожилия и кости крупного рогатого скота. Полученная желатина (6 % раствор) подвергается дальнейшей химической и физической обработке до образования конечных продуктов с относительной молекулярной массой около 35 000. Возможно также приготовление желатины из мочевины. В нашей стране изготовляется желатиноль - 8 % раствор пищевой желатины со средней относительной молекулярной массой 20 000 ± 5000; коллоидно-осмотическое давление его составляет 1,96-2,35 кПа (20-24 см вод. ст.).
Приблизительно половина внутривенно введенной желатины выводится в 1-е сутки. После введения 500 мл желатиноля концентрация его в плазме крови составляет 7,8 г/л, спустя 6 ч она едва достигает 20-25 % исходной величины, а через 24 ч определяются только следы. О метаболизме желатины в организме пока имеется мало данных. При длительном парентеральном введении желатины с мечеными аминокислотами через 72 ч обнаруживается незначительное количество распавшейся желатины. Поэтому применение ее препаратов для парентерального питания не имеет смысла. Более того, есть сообщения о тормозящем влиянии желатины на синтез белков. Препараты желатины обладают способностью увеличивать диурез (Л. Г. Богомолова, Т. В. Знаменская, 1975).
Желатина, как и все другие белковые препараты, может действовать подобно антигену, вызывая образование желатиновых антител. Поэтому после инфузий желатины (в 10 % случаев) возможны реакции по типу антиген - антитело. Клинически они проявляются экзантемой, бледностью, гиперестезией, акроцианозом, покраснением конъюнктивы, тошнотой, чиханием, кашлем, давящей болью в груди, ощущением недостатка воздуха, нестерпимым зудом, повышением температуры тела. Эта симптоматика дополняется выраженной агрегацией форменных элементов крови. Если сравнить влияние препаратов декстрана и желатины на степень агрегации эритроцитов и тромбоцитов, то окажется, что агрегацию начинают ускорять декстраны с относительной молекулярной массой более 59 000, а для желатины достаточно относительной молекулярной массы 18 000. Таким образом, желатина со средней относительной молекулярной массой около 35 000 ускоряет реакцию образования "монетных столбиков" так же, как и декстран с относительной молекулярной массой 75 000.
Все препараты желатины значительно повышают вязкость крови, именно поэтому их применяют в качестве коагулянта. При нарушениях микроциркуляции необходимо воздерживаться от возмещения утраченного объема плазмы крови растворами желатины в чистом виде. Лучше сочетать желатину с декстраном-40 в соотношении 1:1. Растворы желатины длительного хранения вызывают псевдоагглютинацию, которая может затруднять определение групповой принадлежности крови. Антитромбическое действие желатины невелико и соответствует таковому декстрана-70. Оно обусловлено некоторым удлинением времени кровотечения и свертывания крови, а также гемодилюцией. Однако все применяемые сейчас препараты желатины обладают менее выраженным объемным эффектом, чем кровь, плазма или декстран. Повышение ОЦК после инфузии растворов желатины в первые часы соответствует введенному их количеству (Е. С. Уваров, В. Н. Нефедов, 1973).
Результаты лечения шока растворами желатины мало чем отличаются oт тех, когда утраченный объем крови возмещают солевыми растворами.
Поливинилпирролидон [показать]
Вещество синтетического происхождения, является полимером винилпирролидона. Результаты изучения действия поливинилпирролидона в эксперименте и клинике дают основание сдержанно относиться к его применению (Л. В. Усенко, Л. Н. Аряев, 1976), особенно его производных с высокой относительной молекулярной массой. Установлено, что все препараты с относительной молекулярной массой до 25 000 и более частично накапливаются в ретикуло-эндотелиальной системе и не выводятся с мочой в течение многих лет (Л. А. Седова, 1973). Дальнейшая судьба этих частиц неизвестна. Данных о том, что они метаболизируются в организме, пока нет. Некоторые исследователи считают, что после применения препаратов поливинилпирролидона с относительной молекулярной массой около 40 000 уменьшается фагоцитарная активность.

Отечественная промышленность выпускает препарат гемодез со средней относительной молекулярной массой 12 600 ± 2700, коллоидно-осмотическим давлением 6,57 кПа (67 см вод. ст.) и pH около 6. С помощью радиоактивных методов точно определена длительность нахождения гемодеза в сосудистом русле. Установлено, что эти фракции тотчас же покидают циркуляцию и поэтому не обладают объемным эффектом. Поливинилпирролидон (18% раствор) обнаруживали в моче еще до окончания введения; через 3 ч элиминировало 48,3 %, а через 6 ч препарат полностью отсутствовал в сосудистом русле. Гемодез вызывает легкий диуретический эффект. Побочные действия выражаются в аллергических реакциях и склонности к гипотензии при повторных введениях.
Основным показанием к применению гемодеза являются интоксикации различного генеза с сопутствующими нарушениями микроциркуляции, что обусловлено способностью фракций поливинилпирролидона связывать токсические продукты распада. Однако это свойство поливинилпирролидона оспаривают некоторые зарубежные исследователи. В целях предосторожности однократно следует вводить не более 1000 мл гемодеза. Утраченный объем крови восполняют гемодезом только по жизненным показаниям. Для достижения дезинтоксикационного эффекта достаточно ввести 5-15 мл/кг гемодеза детям и 30-35 мл/кг взрослым. Повторная инфузия возможна через 12 ч в той же дозировке.
Крахмал [показать]
Применение гидроксилэтилкрахмала в качестве кровезаменителя обосновано его терапевтическим эффектом, очень близким к эффекту декстрана. Он не вызывает антигенного и токсического действия и не нарушает процессов свертывания крови. Его получают из зерен хлеба и риса, относительная молекулярная масса составляет до 100 000.
Первые результаты клинических испытаний указывают на достаточную эффективность и хорошую переносимость инфузий. Однако еще не изучен процесс разложения крахмала, не исключается временный феномен накопления, не выяснен и патофизиологический механизм непереносимости растворов крахмала некоторыми больными. Не разработаны меры профилактики таких реакций.

растворы для парентерального питания
ИСКУССТВЕННОЕ ЭНТЕРАЛЬНОЕ
И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Энергетическая эффективность обмена веществ, а также функциональная способность жизненно важных систем и паренхиматозных органов (печень, легкие, почки), обеспечивающих метаболизм, играют особую роль в преодолении стрессовых ситуаций. Недостаток питания очень опасен, так как может приводить к нарушению процессов заживления ран, развитию безбелковых отеков, активации различной инфекции вследствие снижения иммунобиологических защитных реакций организма, снижению синтеза гормонов и ферментов, факторов свертывания крови.

Различают несколько видов искусственного питания: энтеральное, парентеральное, комбинированное.

Энтеральное питание

Энтеральное питание наиболее близкое к естественному и его можно назначать при отсутствии прямых противопоказаний.

Предварительно необходимо убедиться в восстановлении пассажа пищи по кишечнику (перистальтика) и проверить всасывательную способность тонкой кишки с нагрузкой d-ксилазой. Этот сахар активно всасывается только в тонкой кишке, практически не метаболизируется в организме и выводится с мочой. После приема внутрь 5 г препарата за 2 ч с мочой должно выделиться не менее 1,2-1,4 г. Экскреция менее 0,7-0,9 г указывает на нарушение всасывания в кишечнике.

Питание является компонентом терапии. Если у больного выявлены тяжелые нарушения водного, кислотно-основного и электролитного баланса, то их следует корригировать в первую очередь.

В зависимости от уровня обмена веществ рассчитывают суточное количество белка и энергетическую ценность пищи. Необходимо следить за тем, чтобы в рацион входило достаточное количество незаменимых факторов - аминокислот и жиров. В таб.1. приведена суточная потребность в энергетических материалах, аминокислотах и калии в послеоперационный период при энтеральном питании (по W. Abbott, 1975) [показать] .

Таблица 1. Cуточная потребность в энергетических материалах, аминокислотах и калии в послеоперационный период при энтеральном питании (по W. Abbott, 1975)

Кроме того, в рацион включают 150-250 г простых углеводов. До назначения диеты указанного состава следует провести коррекцию нарушений водно-солевого равновесия и КОС парентеральным путем. В 1-е сутки вводят половину расчетной дозы.

Исследования Ф.Г. Ланга и соавторов (1975), W. Abbott (1985) создали предпосылки для изготовления так называемых элементных диет. Они представляют собой смесь синтетических эссенциальных аминокислот и жирных кислот, простых углеводов, электролитов, микроэлементов и витаминов. Дозы составных ингредиентов подобраны с таким расчетом, чтобы были обеспечены сбалансированность диеты и высокая ее энергетическая ценность. Смеси выпускают в порошкообразной или гранулированной форме, они хорошо растворяются в воде и имеют нейтральный вкус, не требуют переваривания и всасываются, как правило, без остатка. Таким образом, назначение элементных диет предупреждает переполнение пищеварительного канала, миграцию микрофлоры и метеоризм.

В настоящее время за рубежом нашли применение несколько элементных диет ("Комплан", "Биосорбит", "Вивасорб"). В качестве примера приводим химический состав смеси "Комплан". Она содержит сбалансированное количество белков, углеводов и жиров, а также необходимые витамины и соли. Смесь представляет собой желтоватый порошок, легко растворимый в воде или в любом другом растворителе (молоко), приятна на вкус, содержит небольшое количество жиров, крахмала и пшеничного белка, поэтому хорошо переносится больными (450 г смеси обеспечивают 8368 кДж, или 2000 ккал) [показать] .

Состав смеси "Комплан"
Белок (аминокислоты)	140 г	Витамин В 1	5,3 мг
Жиры (эссенциальные жирные кислоты)	14 г	Рибофлавин	5 мг
Углеводы (фруктоза)	200 г	Пантотеновая кислота	13,5 мг
Кальций	3,8 г	Холин	334 мг
Фосфор	3,6 г	Витамин В 6	1,9 мг
Натрий	1,8 г	Витамин В 12	10 мкг
Калий	5 г	Фолиевая кислота	250 мкг
Хлор	3,4 г	Витамин С	45 мг
Железо	36 мг	Витамин D	1100 ЕД
Йод	200 мг	Витамин Е (ацетат)	24 мг
Витамин А	5000 ЕД	Витамин К	5 мг

Ежедневная доза смеси для лежачего больного колеблется от 112 до 450 г. После разведения в воде смесь может быть выпита или введена через зонд капельно или струйно.

Зондовое питание является разновидностью искусственного энтерального питания. Оно предусматривает введение жидкостей и питательных растворов через назогастральный, назодуоденальный, назоеюнальный полиуретановые зонды, а также через эзофаго-, гастро- или еюностому непрерывным (капельным) или фракционным методом.

Показания [показать] .
- коматозное состояние,
- травма челюстно-лицевой области,
- обструктивные повреждения глотки и пищевода,
- состояния с повышенным метаболизмом (ожоги, сепсис, политравма),
- состояния после операций на голове и шее,
- как дополнение парентерального питания, особенно в период перевода больных на энтеральное питание.
Противопоказания: непроходимость кишечника, неукротимая рвота, проксимальные кишечные свищи с выраженной секрецией.

Правила проведения [показать] .

Правила проведения зондового питания

Непрерывный капельный метод:

установить место нахождения зонда введением воздуха или аспирацией содержимого;
разбавить вводимый продукт до концентрации 2,1 кДж/мл;
установить скорость введения не более 50 мл/ч у взрослых и еще меньшую - у детей;
проверять остаточное содержимое каждые 6 ч (если его количество превышает 100 мл, необходим перерыв на 1 ч);
при отсутствии глюкозурии, диареи, гипергликемии, неприятных субъективных ощущений и количестве остаточного содержимого не более 100 мл можно увеличивать скорость введения раствора на 25 мл/ч ежедневно;
при достижении конечной скорости введения, исходя из энергетических потребностей, энергетическую ценность вводимых смесей можно увеличивать на 1/4 каждые 24 ч.

Фракционный метод:

в 1-й день через каждые 2 ч вводить 1 порцию в течение 30-45 мин;
во 2-й день через 3 ч вводить 1 порцию со скоростью 45-60 мин;
увеличивать интервал между введениями до тех пор, пока больной не сможет усваивать 4-5 порций в день;
скорость введения не должна превышать 10 мл/л, а количество остаточного содержимого перед очередным введением должно быть менее 100 мл.

Обязательные условия [показать] .
Обязательные условия для зондового питания:
1. ежедневный контроль массы тела;
2. точный контроль энергетического баланса и количества белков с учетом имеющихся сдвигов каждые 8 ч;
3. контроль положения зонда перед каждым кормлением или через 6 ч при непрерывном методе;
4. определение концентрации глюкозы и азотистых шлаков в моче каждые 8 ч до тех пор, пока не стабилизируется поступление питательных смесей, затем ежедневно;
5. прекращение кормления при метеоризме и диарее;
6. тщательный лабораторный контроль;
7. ежедневный тщательный уход и санация ротовой полости, носовых ходов, гастро- или еюностомы;
8. режим максимально возможной двигательной активности.

Состав смесей для зондового питания [показать] .

Составляемая питательная смесь должна обладать высокой энергетической ценностью и содержать достаточное количество пластических материалов в сравнительно малом объеме. Состав растворов для введения в тонкую кишку целесообразно максимально приблизить к составу химуса. М. М. Баклыкова и соавторы (1976) предлагают 3 смеси для зондового питания (табл. 2).

Таблица 2. Состав смесей для зондового питания
Ингредиенты смеси	Количественный состав ингредиентов смеси, г
Ингредиенты смеси	Смесь N 1	Смесь N 2	Смесь N 3
Мясной бульон	500	1000	2000
Мясо отварное	-	200	400
Масло сливочное	50	50	50
Яйцо (желток)	36	100	100
Сметана	100	100	100
Морковный сок	200	200	100
Яблочный сок	200	200	100
Курага	150	100	100
Толокно	30	30	30
Манная крупа	-	-	40
Картофель	-	-	200

Эти смеси рекомендуются для зондового питания в течение 5-6 дней после оперативных вмешательств на пищеварительном канале. Каждый из вариантов питательной смеси состоит из порций А и Б, которые хранят отдельно в холодильнике и смешивают непосредственно перед употреблением. Порция Б содержит отвар из кураги, морковный и яблочный соки. Расчетное количество воды и солей добавляют перед употреблением. Вводят 400-500 мл смеси через зонд 3-4 раза в день. Кроме того, 1 раз в 3 дня в состав смеси включают 5-10 мг неробола.

В настоящее время для энтерального, в том числе зондового, питания используют промышленного выпуска сбалансированные по химическому составу легкоусвояемые питательные смеси (1 мл смеси содержит 6,3-8,4 кДж, или 1,5-2 ккал). Большинство из них в объеме 1500-3000 мл имеет полный набор питательных веществ, витаминов и солей.

приготовленные из молока, сливок, яиц, бульона и овощных соков с добавлением мелкоизмельченных продуктов (мясо, рыба, творог);
из продуктов детского питания ("Малютка", "Малыш", "Здоровье" и др.);
различные смеси для энтерального питания (белковые, обезжиренные, безлактозные и др.) ;
консервированные смеси промышленного производства из натуральных продуктов (мясо-овощные, мясо-крупяные, молочно-крупяные, молочно-фруктовые, фруктово-овощные);
промышленные "быстрорастворимые" смеси на основе белков, жиров, углеводов растительного происхождения ("Naga-Sonda", "Ensure", "Traumacal" и др.);
"элементные" диеты из смеси синтетических аминокислот, простых сахаров, витаминов, минеральных веществ с низким содержанием жиров ("Vivonex", "Flexical", "Vivasorb" и др.).

[показать] .
Осложнения энтерального (зондового) питания
1. Аспирационная пневмония.
  Профилактика:
  1. постоянно поднятый на 30° головной конец кровати при непрерывном капельном методе и не менее 1 ч после сеанса фракционного питания;
  2. преимущественное использование непрерывного метода;
  3. контроль за местоположением зонда и количеством остаточного содержимого каждые 6 ч;
  4. установка зонда за привратником.
2. Диарея.
  Профилактика:
  1. применение непрерывного метода;
  2. использование продуктов, не содержащих лактозы;
  3. разведение питательных смесей.
3. Дегидратация (вторичная) из-за введения концентрированных растворов.
  Профилактика: дополнительное назначение к общему объему смеси 50% воды, если ее не вводят другими путями.
4. Метаболические расстройства.
  Профилактика: тщательный клинико-лабораторный контроль.
5. Осложнения, связанные с введением зонда (травма) или длительным его нахождением в пищеварительном канале (пролежни).
  Профилактика: использование термопластических полиуретановых зондов.

Парентеральное питание

Показания [показать] .

потеря более 10 % массы тела в пред- и послеоперационный периоды;
невозможность принимать пищу в течение 5 дней и более (многочисленные диагностические исследования, непроходимость кишечника, перитонит, тяжелая инфекция);
длительная ИВЛ;
некротический энтероколит, нарушения переваривания и всасывания пищи или другая угрожающая жизни патология у недоношенных и новорожденных детей;
врожденные дефекты развития (атрезия кишечника, трахеопищеводные свищи и т. д.);
синдром "короткого кишечника";
необходимость функциональной разгрузки кишечника при остром панкреатите, кишечных свищах, секреторной диарее;
обструктивные повреждения кишечной трубки, препятствующие энтеральному питанию; тяжелые травмы и ожоги, резко увеличивающие метаболические потребности или исключающие энтеральное питание;
лучевая или химиотерапия в онкологической практике, когда энтеральное питание невозможно;
некоторые воспалительные заболевания кишечной трубки;
язвенный колит, болезнь Крона и др.;
коматозные состояния;
неврологическая патология (псевдобульбарный паралич и др.), когда парентеральное питание сочетают с зондовым.

быстро наступившая потеря массы тела > 10%;
содержание альбуминов в крови менее 35 г/л;
толщина кожной складки в области трехглавой мышцы плеча менее 10 мм у мужчин и менее 13 мм - у женщин;
окружность середины плеча менее 23 см у мужчин и менее 22 см - у женщин;
количество лимфоцитов в крови менее 1,2-10 9 /л;
снижение индекса экскреции креатинина.

До начала парентерального питания необходимо устранить такие факторы, как боль, гиповолемия, вазоконстрикция, травматический шок, чрезмерные колебания температуры тела.

Основная цель парентерального питания - обеспечение пластических потребностей организма, предупреждение распада клеточных белков, а также компенсация энергетического и водно-электролитного баланса. Если это не достигнуто, организм использует свои ограниченные резервы: глюкозу, гликоген, жир, белки; при этом больной теряет в массе. Ежедневная потеря 10 г азота соответствует утрате 60 г белков, которые содержатся в 250 г мышц. Особенно велики потери при обширных операциях.

Энергетическая потребность широко варьирует у различных больных. Различают максимальную, среднюю и минимальную энергетическую потребность:

В покое на 1 кг массы тела необходимо 105-126 кДж (25-30 ккал), включая 1 г/сут белка. В результате ускорения обмена веществ при лихорадке, стрессовых ситуациях или после операции увеличивается потребность в энергии. Повышение температуры тела на 1 °С требует прироста энергии на 10 %. Минимальная потребность в энергии у больного с массой тела 70 кг в послеоперационный период составляет 7531 кДж (1800 ккал) (Ю. П. Бутылин и соавт., 1968; В. П. Смольников, А. В. Суджян, 1970; В. Д. Братусь и соавт., 1973).

Для парентерального питания применяют

углеводы (1 г углеводов-18 кДж),
белки (1 г белка - 17 кДж),
жиры (1 г жира - 38 кДж)
многоатомные спирты.

Ни одно из этих веществ не может быть введено внутривенно в сухом виде. Следовательно, необходим определенный минимум жидкости для их растворения.

При планировании терапии следует учитывать три взаимосвязанных фактора: минимальную потребность больного в жидкости и электролитах, максимальную толерантность к жидкости, потребность в энергии и разных лекарственных средствах.

Очень трудно обеспечить необходимую энергию, если объем вводимой жидкости превышает ОЦК. В то же время известно, что удовлетворение потребности в энергии резко увеличивает максимальную толерантность. Минимальная потребность в воде определяется эффективной экскрецией токсических продуктов почками и минимальным объёмом, в котором можно растворить вводимые извне вещества. Максимальная толерантность определяется максимальной почечной экскрецией и способностью почек разводить мочу. Наиболее рационально поступление 150 мл воды на каждые 418 кДж (100 ккал) основного обмена (В. Д. Братусь и соавт., 1973). Эта величина у разных больных колеблется в зависимости от состояния гомеостаза.

Углеводы в парентеральном питании

Углеводы являются источником "большой" энергии, они принимают непосредственное участие в межуточном обмене веществ, предупреждают развитие гипогликемии, кетоза, возмещают дефицит гликогена, доставляют "прямую" энергию в ЦНС и печень. В противоположность белкам они не образуют остаточных продуктов, нуждающихся в почечной экскреции. Высококонцентрированные растворы глюкозы обладают диуретическим действием.

Для парентерального питания используют растворы глюкозы, фруктозы, сорбита, ксилита, этилового алкоголя. Они имеют различную ценность и должны применяться целенаправленно. Фруктоза метаболизируется в печени, жировой ткани, почках и в слизистой оболочке кишечника. Трансформация ее не изменяется даже тогда, когда в печени нарушен обмен глюкозы. Фруктоза превращается в гликоген быстрее, чем глюкоза. При усиленном выбросе глюкокортикоидов в послеоперационный период толерантность к фруктозе сохранена, а к глюкозе, напротив, снижена. Фруктоза обладает более сильным, чем глюкоза, антикетогенным действием. Ее можно применять без инсулина. Обмен глюкозы происходит во всех органах, но особенно большую потребность в ней испытывают мозг и мышцы. Поэтому глюкоза показана для обеспечения энергией мускулатуры и мозга, а фруктоза - при поражениях печени, кетоацидозе и в послеоперационный период. В клинической практике применяют 5 %, 10 % и 20 % растворы фруктозы и глюкозы. Более высокие концентрации (30-40 %) могут провоцировать развитие тромбофлебитов и нарушать обмен воды (дегидратация вследствие осмотического диуреза). Частота тромбофлебитов снижается при инфузии растворов указанных концентраций в центральные вены. Глюкоза в количестве 10 г сгорает в течение 1 ч. Инсулин ускоряет этот процесс. Фруктозу можно вводить несколько быстрее, чем глюкозу.

Ксилит и сорбит переносятся, метаболизируются без инсулина и обладают антикетогенным эффектом. Ксилит превращается в глюкуроновую кислоту, поэтому особенно показан при нарушениях функции печени. Сорбит расщепляется до фруктозы. Он обладает желчегонным, мочегонным и стимулирующем перистальтику действием, а также улучшает реологические свойства крови. Отрицательным моментом является повышенное удаление его почками, а также способность усугублять метаболический ацидоз (А. П. Зильбер, 1986).

Этиловый спирт сохраняет белки и жиры организма, действует как углеводы, быстро доставляя необходимую энергию (1 г 96 % этилового спирта образует 29,7 кДж, или 7,1 ккал). Применение этилового спирта противопоказано при потере сознания и поражении печени. Он не обладает бронхосуживающим действием и в некоторых случаях даже купирует бронхоспазм. Этиловый спирт не может полностью заменить углеводы, а его введение допустимо в дозах, не вызывающих опьянения. Инфузию алкоголя можно проводить в сочетании с аминокислотами и углеводами (П. Варга, 1983). Токсическая концентрация алкоголя в крови составляет 1,0-1,5‰, предельно допустимая концентрация - 5‰. Во избежание интоксикации общая доза введенного за 1 сут спирта не должна превышать 1 г/кг при скорости введения 5 % раствора 17- 20 мл/ч.

Белки в парентеральном питании

Полноценное парентеральное питание нельзя обеспечить только растворами сахаров. Обязательно должна быть покрыта ежедневная потребность в белках. В молекуле белка 23 аминокислоты идентифицированы с белковыми молекулами человеческих тканей. Они подразделяются на незаменимые и заменимые. Идеальная аминокислотная смесь содержит адекватные количества заменимых и незаменимых аминокислот. Ниже представлена минимальная суточная потребность взрослого человека в незаменимых аминокислотах.

Аминокислота	Минимальная суточная потребность, г	Средня суточная доза, г
Фенилаланин	1,1	2,2
Изолейцин	0,7	1,4
Лейцин	1,1	2,2
Метионин	1,1	2,2
Лизин	0,8	1,6
Треонин	0,5	1
Триптофан	0,25	0,5
Валин	0,8	1,6

Введение аминокислотных растворов для возмещения дефицита белков показано при перитоните, тяжелой кровопотере, повреждении тканей, непроходимости кишечника, пневмонии, эмпиеме, длительном дренировании ран и полостей, асците, тяжелой форме диспепсии, энтерите, язвенном колите, менингите и других тяжелых острых заболеваниях.

Относительными противопоказаниями являются сердечная декомпенсация, печеночная и почечная недостаточность, особенно сопровождающаяся повышением остаточного азота, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Кровь, плазма, сыворотка крови, растворы альбумина и протеина мало пригодны для парентерального питания. Хотя в крови содержится около 180 г/л белка (30 г белка плазмы и 150 г белка гемоглобина), применение его для парентерального питания малоэффективно, так как продолжительность жизни перелитых эритроцитов колеблется от 30 до 120 дней, и только спустя это время белки трансформируются в необходимый комплекс аминокислот, поступая для процессов синтеза. Кроме того, в гемоглобине отсутствует незаменимая аминокислота изолейцин. Белковые фракции плазмы крови также бедны изолейцином и триптофаном, а период полураспада их весьма велик (глобулина-10 дней, альбумина- 26 дней).

Значение перелитых крови, плазмы и сывороточного альбумина заключается в возмещении соответствующего дефицита: при кровопотере - переливание крови, при недостатке общего белка - плазмы, при дефиците альбумина - введение сывороточного альбумина.

В норме потребность в белке составляет 1 г/кг. У тяжелобольных она заметно повышается (В. Шмитт и соавт., 1985).

В клинической практике довольно широкое распространение получили белковые гидролизаты (гидролизат казеина, гидролизин и аминокровин). При их инфузии следует соблюдать такое правило: чем выше скорость введения белкового гидролизата, тем меньше его усвояемость. Вначале скорость инфузии не должна превышать 2 мл/мин. Затем ее постепенно увеличивают до 10-15 мл/мин. Истощенным больным с печеночной недостаточностью белковые растворы необходимо переливать очень медленно. При резком дефиците белка за 1 сут можно ввести 2 л белковых гидролизатов.

Исходным материалом для белковых гидролизатов служит казеин и мышечные белки. Основное преимущество этих препаратов заключается в том, что они производятся из естественных питательных продуктов с физиологическим составом аминокислот. В то же время при расщеплении белков до аминокислот не всегда удается достигнуть полного гидролиза: в растворе остаются фрагменты белковых молекул, которые не только не используются в качестве питательных веществ, но и обладают токсическими свойствами. Именно они несут ответственность за относительно высокий процент аллергических реакций после инфузий (особенно повторных) препаратов гидролиза казеина.

Растворы аминокислот - наиболее полноценное средство для парентерального питания. Они совершенно апирогенны и стабильны. Состав смесей аминокислот можно изменять в зависимости от характера заболевания и обнаруженного дефицита той или иной аминокислоты. В идеале эти растворы должны содержать все незаменимые аминокислоты, а также определенное количество азота, из которого организм самостоятельно может создавать остальные аминокислоты. Противопоказаниями к применению растворов аминокислот являются почечная недостаточность с повышенным содержанием остаточного азота, тяжелые поражения печени. Суточная доза 1-1,5 г/кг, при повышенном катаболизме-1,5-2 г/кг. Минимальная суточная потребность - 0,5 г/кг. Скорость внутривенного введения не должна превышать 2 мл/кг в 1 ч для взрослого. Увеличение скорости приводит к повышенной потере аминокислот с мочой. Побочное действие в виде тошноты или рвоты наблюдается крайне редко.

В каждом растворе аминокислот содержатся продукты, необходимые для покрытия расходов энергии на синтез белка, и электролиты. Для метаболизма 1 г азота необходимо 502-837 кДж (120-200 ккал), поэтому в состав раствора включают сорбит или ксилит. Глюкоза для этой цели не подходит, так как она может образовывать с аминокислотами во время стерилизации токсические продукты, затрудняющие их дальнейшее превращение. В настоящее время в клинике применяют 5 % изотонический раствор аминозола (732 кДж, или 175 ккал), 5% гипертонический раствор аминозола на сорбите (1443,5 кДж, или 345 ккал), 5 % изотонический раствор аминофузина (753 кДж, или 180 ккал). Указанные растворы содержат 10 ммоль/л натрия и 17 ммоль/л калия. Отечественный препарат полиамин, содержащий 13 аминокислот и сорбит, легко усваивается организмом. Он содержит 145 мг триптофана в 100 мл. Суточная доза полиамина от 400 до 1200 мл/сут.

Одновременно с белковыми препаратами следует вводить углеводы-донаторы энергии. В противном случае аминокислоты расходуются на процессы диссимиляции. Наряду с этим целесообразно дополнительное введение сбалансированного количества электролитов. Особое значение имеет калий, который принимает активное участие в процессе синтеза белка. Параллельное назначение анаболических стероидов, витаминов группы В (В1 - 60 мг, В6 - 50 мг, В12- 100 мг) ускоряет нормализацию нарушенного азотистого баланса (Г. М. Гланц, Р. А. Криворучко, 1983).

Жиры в парентеральном питании

Жиры с успехом используются в парентеральном питании ввиду высокой энергетической ценности: 1 л 10 % жировой эмульсии содержит около 5,230 кДж (1,23 ккал). Жиры транспортируются с липопротеидами и поглощаются из крови печенью (в основном), ретикуло-эндотелиальной системой, легкими, селезенкой и костным мозгом.

Печень и легкие несут основную нагрузку в процессе превращения жиров. В последние годы разработаны методы производства хорошо переносимых жировых эмульсий, исходным материалом для которых являются хлопковое, соевых бобов и сезамовое масла. Эти масла (триглицериды) стабилизируются 1-2 эмульгаторами.

Показаниями к использованию жиров является парентеральное питание, проводимое в течение длительного времени, и особенно те случаи, когда необходимо ограничение жидкости,- почечная недостаточность, анурия. К специальным показаниям относятся потеря аппетита, отравление барбитуратами, беременность, преждевременные роды, а также парентеральное питание новорожденных.

Противопоказания: шок, нарушение жирового обмена (гиперлипемия, нефротический синдром), жировая эмболия, геморрагические диатезы, острый панкреатит, тяжелые поражения печени, коматозные состояния (кроме уремии), атеросклероз с выраженными клиническими проявлениями, апоплексия мозга и инфаркт миокарда.

Дозировка: 1-2 г жира на 1 кг массы тела каждые 24 ч. При массе тела 70 кг требуется 100 г жира (2 флакона 10 % раствора липофундина). После использования 10-15 флаконов липофундина или интралипида необходимо сделать перерыв на 2-3 дня и провести лабораторный контроль ряда функциональных и морфологических показателей печени и крови (свертывание крови, определение степени помутнения плазмы). Рекомендуется медленный темп инфузии. Вначале скорость составляет 5 капель/мин, далее в течение первых 10 мин она возрастает до 30 капель, а при хорошей переносимости может достигать 5-8 г/ч. При большом темпе инфузии жировых эмульсий (более 20-30 капель в 1 мин) легко возникают нежелательные побочные явления, нарушается граница толерантности, в силу чего вводимые вещества частично выводятся почками. Целесообразно жировые эмульсии сочетать с растворами аминокислот и добавлять гепарин (5000 ЕД на каждый флакон липофундина). Жиры сохраняют в холодильнике при температуре 4 °С, а перед инфузией согревают до комнатной температуры. Их нельзя взбалтывать, так как при этом легко наступает деэмульгизация с последующими побочными действиями. После инфузий интралипида мы иногда наблюдали небольшое повышение температуры тела, покраснение лица, озноб и рвоту (непосредственная реакция). Поздняя реакция на введение жиров (синдром Оверлюдинга) встречается крайне редко и заключается в поражении печени, сопровождающемся желтухой или без нее, удлинении бром-сульфалеиновой пробы, снижении уровня протромбина, спленомегалии. Одновременно отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, кровотечение. При соблюдении дозировки и скорости введения побочные явления можно предупредить.

По данным Harrison (1983), инфузии жировых эмульсий уменьшают диффузионную способность легких и снижают РаО 2 . Описаны наблюдения аккумуляции жира в легких недоношенных детей, получавших избыточные дозы липидов, что приводило к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения и развитию дыхательной недостаточности. Следовательно, назначение липидов и других компонентов парентерального питания тяжелобольным с признаками дыхательной недостаточности должно осуществляться крайне осторожно, под тщательным клинико-лабораторным контролем.

Для каждого больного следует составлять индивидуальный план инфузии, предусматривающий соблюдение следующих правил:

скорость введения глюкозы не должна превышать темп ее утилизации в организме - не более 0,5 г/(кг·ч);
смеси аминокислот и гидролизатов надо вводить одновременно с веществами, обеспечивающими энергию для их усвоения (1 г вводимого азота требует 800 кДж, или 3349 ккал энергии);
доза водорастворимых витаминов должна в 2 раза превышать суточную потребность в них; при длительном парентеральном питании необходимо вводить и жирорастворимые витамины;
дефицит в микроэлементах ликвидируют переливанием плазмы крови 2-3 раза в неделю и крови (железо); потребность в фосфоре (30-60 ммоль/сут) восполняют раствором КН 2 РO 2 (М. В. Даниленко и соавт., 1984).

Рекомендуется комбинация аминокислот с концентрированными растворами сахара и необходимых электролитов. В специальных случаях добавляют жировые эмульсии. Для обеспечения включения аминокислот в синтез белка требуется достаточный приток энергии. Точная дозировка инфузионных растворов в единицу времени особенно важна у новорожденных, а также при введении сильнодействующих веществ. Для установления необходимой частоты капель можно считать, что 15-20 капель составляют 1 мл.

Парентеральное питание является относительно сложным мероприятием, так как при этом организм лишается собственной регуляции. При первой же возможности необходимо хотя бы частично использовать энтеральный путь. Это особенно оправдано у больных с черепно-мозговой травмой, обширными глубокими ожогами, столбняком, y которых потребность в энергии не может быть покрыта одним парентеральным питанием.

В таких случаях комбинированное энтеральное и парентеральное питание способно обеспечить потребность в белках, нормализует энергетический и водно-солевой баланс.

Инфузионная терапия форсированного диуреза тяжелого ожогового шока

Метод:

введение осмотических диуретиков

заместительная терапия электролитов

При отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний рассчетное количество жидкости увеличивают на 30%.

Для взрослых суточный объем жидкости - 6-10 л - делят на три части.

полиглюкин 400 мл
гемодез 400 мл
новокаин 250 мл
глюкоза 10% 400 мл
сода 4% 250 мл
маннитол 10% 500 мл
рингер 400 мл

Две части суточной дозы вводят в первые 6-9 часов. Первую часть в течение 1,5-2 часов, вторую часть - 6-9 часов. Третью часть - во вторую половину 1-х суток.

Во время инфузии контроль пульса, давления, ЦВД, температуры, прочасовой диурез.

Начинать инфузию с глюкозо-новокаиновой смеси, при сниженном АД - с полиглюкина. После введения соды струйно маннитол 10% - 500,0 или мочевины 15% - 400,0. Если эффект недостаточный (+) лазикс 40-100 мг.

Для снятия спазма почечных сосудов - новокаин, эуфиллин, пентамин 1 мг/кг методом тахифилаксии. Ощелачивание плазмы под контролем КЩР.

Слепая коррекция ацидоза 4% сода или трисамин 200-300 мл.

Количество выделенной мочи - показатель адекватности инфузионной терапии

Темп диуреза 80-100 мл в час

При успешном лечении ожогового шока на 2-е сутки переливается 2-я половина расчетной жидкости, сода отменяется, подключаются белковые препараты - альбумин, протеин, плазма.

Особенности метода формированного диуреза

Можно доверить среднему медперсоналу
введение 2/3 суточного количества в 1-е 8-12 часов
применение диуретиков на фоне ганглионарной блокады без гипотонии, что позволяет разрешить анурию

В результате лечения сокращается стадия олигоанурии до 2-2,5 ч. К концу 1-х суток больные выходили из состояния шока. Раньше олигурия 4-6 часов, выход 2-3 суток.