Препараты улучшающие нервную проводимость. Медикаментозное лечение ДЦП

Команды передаются по нервным волокнам, поступая к той или ной группе мышц.

При повреждении этих волокон организм уже не в состоянии полноценно функционировать.

Клинические симптомы нейропатии нижних конечностей

Все нервные волокна в человеческом организме подразделяются на три вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. Симптомы нейропатии нижних конечностей зависят от того, какие виды волокон вовлечены в патологический процесс.

Поражение каждого из них будет иметь свои характерные симптомы:

• Для моторной нейропатии будет характерно: слабость в отдельных группах мышц нижних конечностей, провоцирующая затрудненность передвижения, сопровождающаяся судорожными их подергиваниями. Распространяется снизу вверх. В тяжелой форме приводит к абсолютной невозможности самопередвижения.
• Сенсорная нейропатия проявляется: болезненные ощущения, индивидуальная весьма высокая восприимчивость к внешним факторам, к примеру, тактильное касание кожи стопы вызывает значительные болезненные ощущения.
• Вегетативная нейропатия – наблюдается нехарактерное повышенное потоотделение, в тяжелых случаях дисбаланс мочевыделения, а также импотенция.

Для клинических проявлений нейропатии характерна комбинация из признаков дисбаланса двигательных и сенсорных волокон:

• Частичные параличи мышечной ткани.
• Жгучие, колющие, распирающие болевые ощущения в длинных нервных волокнах.
• Отечность тканей ног.
• Ощущения ползающих «мурашек» на коже.
• Нехарактерная слабость в мышечных пучках.
• Изменение индивидуальной походки, обусловленное деструктивными процессами в мышечных волокнах.
• Значительное снижение, либо полное отсутствие рефлексов.
• Гиперестезии – даже незначительный тактильный контакт провоцирует максимальные по интенсивности болевые ощущения.
• Гипостезии – в редких случаях наблюдается пониженная кожная чувствительность отдельных локальных участков.

На более поздних стадиях патологии наблюдается максимальная по выраженности атрофия мышечных волокон, появление разнообразных по проявлению трофических язвенных дефектов тканей.

При более возрастной категории лиц – обращений за консультациями намного меньше. Все признаки трактуются в пользу наступления старческих изменений в ногах. В дальнейшем это значительно затрудняет проведение лечебных манипуляций для получения выраженного положительного эффекта.

Причины и провоцирующие факторы

Выяснить основную первопричину нейропатии нижних конечностей удается далеко не всегда.

Чаще устанавливается комбинация из нескольких первопричин и провоцирующих факторов:

• Хроническая интоксикация человеческого организма (чрезмерное увлечение алкогольной продукцией, табококурение, трудовая деятельность, взаимосвязанная с свинцом, ртутью, мышьяком).
• Перенесенные воспалительные патологии периферической нервной системы, вызванные бактериальными или вирусными агентами.
• Тяжелые соматические заболевания.
• Метаболические расстройства организма.
• Авитаминозы.
• Длительный бесконтрольный прием отдельных групп лекарственных средств.
• Отягощенный семейный анамнез.
• Новообразования.
• Аутоиммунные процессы, при которых собственные клетки нервной системы воспринимаются, как вражеский элемент.
• Травматизация.
• Переохлаждение.

Нейропатии начинаются с поражения длинных нервных окончаний. Именно поэтому первоначальные симптомы проявляются на отдаленных участках тела – в ногах. Затем патология распространяется снизу вверх.

Формы и виды патологии

Выделяют следующие виды и формы нейропатий:

• Воспалительные – возникают вследствие воспалительных явлений в нервной ткани.
• Токсические – при отравлении человеческого организма токсическими агентами.
• Аллергические – как следствие индивидуальной повышенной восприимчивости к отдельным факторам окружающей среды.
• Травматические – после травматизации нижних конечностей.
• Аксональные – с деструкцией осевого цилиндра нервного волокна.
• Демиелинизирующиеся – вследствие патологии миелиновой оболочки волокна.

По длительности течения выделяют:

• остро возникшая патология,
• хронический вариант.

По локализации различают:

• дистальная (поражаются отдаленные участки нижних конечностей),
• проксимальная (функциональный дисбаланс в выше располагающихся участках ног).

• ➤ Какие средства домашнего лечения используют при воспалении лицевого нерва?
• ➤ Какие симптомы характерны для ишиаса и какое лечение используют!
• ➤ Какое медикаментозное лечение используется при гиперкинетическом синдроме?

Разные виды диагностики

Нейропатия нижних конечностей – патология с многочисленными разнообразными клиническими проявлениями, имеющими место быть при множестве иных патологий. Поэтому специалист проводит диагностические обследования для исключения наиболее часто встречающихся из них.

Внимательный расспрос и физикальный осмотр помогают выявить имеющуюся симптоматику и отягощенный по данной патологии семейный анамнез.

К инструментальным диагностическим методам относят:

• Электронейромиография – выявляются отклонения в скоростях проведения импульсов по нервным волокнам.
• Исследование рефлексов.
• Спинномозговая пункция для исследования ликвора.
• Анализы крови – биохимический и общий.
• УЗИ диагностика внутренних органов, особенно области таза.
• Рентгенографическое обследование позвоночного столба.
• Биопсия тканей.

Внимательное изучение полученных объективных данных после диагностический манипуляцию позволяет специалисту выставить грамотный полноправный диагноз и назначить адекватное эффективное лечение.

Тактика и методы лечения

Лечение нейропатии нижних конечностей требует комплексного подхода. Если в ходе проведения диагностического исследования было установлено, что патология обусловлена первичным очагом во внутренних органах – требуется обязательная коррекция подобного состояния.

Лечебная тактика первичной нейропатии включает:

• Лекарственные средства, улучшающие проведение импульсов по нервным волокнам.
• Гормональные препараты группы глюкокортикостероидов.
• Витаминные комплексы.
• Антиконвульсанты.
• Средства для антидепрессивной терапии.
• Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства для максимально полноценного купирования болевых ощущений.
• Миорелаксанты.
• Плазмофорез – при токсической природе возникновения нейропатии.

Большое внимание в комплексной терапии нейропатии нижних конечностей уделяется физиопроцедурам:

• Электростимуляция нервных волокон.
• Магнитотерапия.
• Разнообразный массаж.
• ЛФК – регулярно проводимые физические нагрузки помогают поддерживать тонус в мышечных тканях.

Рекомендуется отслеживать питание человека с данной патологией конечностей – добавлять в рацион больше овощей и фруктов, а также кисломолочной продукции. Нужно полностью исключить алкогольную и табачную продукцию.

Закрепить лечебный эффект помогают разнообразные бальнео- и грязелечебницы.

• ➤ Как убрать возрастные брыли на лице?
• ➤ Когда развивается инфекция уреаплазма у женщин?
• ➤ Почему у людей закладывает уши?
• ➤ Что такое ишемический инсульт левого полушария головного мозга!

Прогноз при заболевании

При своевременно начатой лечебной терапии, соблюдении всех рекомендаций специалиста, прогноз при нейропатии нижних конечностей вполне благоприятен.

Исключение может составлять подгруппа наследственных патологий – полностью излечения не наступит, но можно добиться максимального замедления прогрессирования симптоматики и оптимального продления трудовой деятельности человека.

Тяжелые формы патологии прогностически неблагоприятны – наблюдается высокий уровень инвалидизации и развития тяжелых осложнений.

Особенности питания при этой патологии

При обнаружении данного заболевания необходимо начать его лечение и скорректировать рацион питания, в зависимости от причины возникновения функционального нарушения нижних конечностей.

В первую очередь, питание больного должно быть правильным, сбалансированным. Содержать все необходимые микроэлементы, витамины, полезные жиры, углеводы и белки для поддержания всего организма в рабочем состоянии, и способность сопротивления данному заболеванию.

Стараться исключить из своего рациона еду, которая может нанести вред организму, и усугубить состояние этого заболевания. Например, это сильно острые, копчено-соленые или соленые блюда, различные консервы, майонез, кетчуп, магазинные соусы. Ограничить до минимума потребление колбасных и кондитерских изделий. Не употреблять алкоголь, газированные напитки, не курить сигареты. Любая еда с красителями тоже должна быть исключена из питания.

Если причиной развития такой патологии стал сахарный диабет, то необходимо подобрать специальную диету, снижающую уровень сахара в крови, и поддерживать его на нормальном уровне. Как правило, при такой диете необходимо питаться часто и мелкими порциями. Рекомендовано не употреблять сладости и мучные продукты. Стараться не допускать чувство голода. Для его утоления лучше сделать перекус из легких продуктов.

Если причиной этого заболевания стало отравление организма токсичными веществами, лекарственными препаратами, алкоголем, то больному рекомендовано больше употреблять жидкости и молочных продуктов, выступающих в роли сорбентов. Употреблять продукты, богатые клетчаткой. Строго запрещено употребление спиртосодержащих напитков.

Рацион питания при нейропатии нижних конечностей играет немаловажную роль. При употреблении здоровой пищи и проведении лечебной терапии, шансы на выздоровление увеличиваются.

Помощь народных средств

Существует большое количество методов лечения нейропатии нижних конечностей народными средствами. Перед их применением необходимо получить консультацию у специалиста.

Ниже представлены наиболее действенные рецепты.

1. Яично-медовый напиток. Для его приготовления потребуется сырой яичный желток и 4 чайных ложек масла оливкового. Эти продукты нужно смешать и взбить блендером, либо венчиком. Затем, в получившуюся смесь, добавить 100 мл. свежеприготовленного морковного сока и 2 чайных ложки меда. Все перемешать и пить дважды в день перед едой.
2. Настой из пажитника с лавровыми листьями. Для его приготовления необходимо 6 чайных ложек семян пажитника перемешать с 2 чайными ложками измельченных лавровых листов, все залить литром кипятка и оставить настаиваться в термосе 2 часа. После настой нужно процедить и употреблять небольшими порциями весь день.
3. Солевой раствор. Рецепт его приготовления таков: в ведро налить горячей воды, заполнив его наполовину, добавить туда 200 грамм соли и 2/3 стакана 9% уксуса. Держать ноги в таком растворе ежедневно, минут по 20, на протяжении одного месяца.
4. Компресс из глины. Для его приготовления необходимо развестиграмм зеленой или голубой глины до состояния густой сметаны. Затем полученную смесь нанести на больную зону и держать до полного высыхания. Перед применением всегда использовать свежеприготовленный компресс.
5. Лечение камфорным маслом. Камфорное масло нужно массажными движениями нанести на пораженную область, и оставить на 10-15минут. После того, как масло впиталось, необходимо эту область растереть спиртом и замотать в теплую ткань. Делать ежедневно, предпочтительно перед сном, на протяжении месяца.
6. Настой из календулы. Чтобы его приготовить, нужно 2 столовые ложки ноготков заварить в стакане кипятка. Дать настоятьсяминут. Принимать по 100 мл ежедневно на протяжении месяца.
7. Ванны на основе красного перца и хвои. Для приготовления такой ванны нужно 500 гр. хвои прокипятить в трех литрах воды на протяжении 30 минут. После того, как отвар остынет, добавить в него 2 ст. ложки красного перца, предварительно измельчив его. Потом в этот раствор долить не слишком горячей воды, и парить в нем ступни околомин. Такую процедуру можно выполнять ежедневно.

Еще один, очень действенный, способ народного лечения, таков: необходимо голыми стопами топтать молодую крапиву.

Все перечисленные способы лечения народной медициной к положительному результату приведут лишь в том случае, если будут применяться как дополнение к основной терапии.

Возможные последствия и осложнения нейропатии нижних конечностей

Данное заболевание может очень серьезно сказаться на здоровье человека.

К негативным последствиям и осложнениям относят:

1. Чувствительные расстройства. Они возникают, если повреждены чувствительные (сенсорные) нервные волокна. Проявляются в виде:

• наличие сильных болей в области пораженного нерва, носящие простреливающий характер;
• появление неприятных ощущений, напоминающих присутствие инородного тела под кожей, которые беспокоят постоянно, и в покое и в движении;
• потеря некоторых видов чувствительности, например, таких как невозможность различить горячее от холодного, или чувствовать поверхность под ногами.

1. Вегетативно-трофические изменения. Появляются из-за поражения вегетативных волокон, находящихся в составе нерва. Эти повреждения ведут к таким последствиям, как:

• сухость и истончение кожи;
• выпадение волос;
• образование пигментных пятен на коже;
• нарушение в работе потовых желез;
• не заживление травм, порезов, с дальнейшим нагноением и гангреной конечностей.

1. Двигательные нарушения. Появляются вследствие повреждения двигательных (моторных) волокон. Такие изменения ведут к следующим последствиям:

• снижение коленного и ахиллового рефлекса;
• появление судорог и мышечных спазмов;
• мышечная слабость и атрофия мышц, приводящие к инвалидности.

Профилактика этого патологического процесса

Чтобы не допустить развития данного заболевания, необходимо соблюдать ряд предписаний и рекомендаций, которые предостерегут от появления нарушений в работе периферической нервной системы.

Необходимо соблюдать следующие меры:

• не употреблять спиртосодержащие напитки;
• при работе с токсичными веществами, применять защитные препараты, во избежание проникновения их в организм;
• контролировать качество употребляемых продуктов для недопущения отравления ими;
• не употреблять без весомой причины лекарственные препараты, следить за их дозировкой;
• при вирусных и инфекционных заболеваниях проходить своевременное лечение;
• использовать качественные, надежные средства для кожи (питательные, увлажняющие крема);
• не практиковать ходьбу босиком по земле, во избежание механического повреждения стопы;
• носить удобную обувь, соответствующую размеру ноги, из натуральных материалов;
• не допускать появление лишнего веса или, если таковой имеется, принимать меры для его снижения;
• контролировать артериальное давление, принимать необходимые меры при его сниженном или повышенном показателе;
• следить за состоянием и гигиеной своих стоп, не допускать переохлаждение нижних конечностей;
• вести здоровый и активный образ жизни, рекомендованы ежедневные гимнастические упражнения, минут по 20, или посещать какие-либо спортивные занятия.

При соблюдении вышеперечисленных положений, риск возникновения этой болезни минимален.

Что означает полинейропатия нижних конечностей и какие особенности лечения?

Полинейропатия нижних конечностей - распространенная патология, связанная с поражением периферических нервов. Недуг характеризуется трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами, затрагивающими нижние конечности, проявляется нарушением чувствительности и вялыми параличами.

Опасность патологии в том, что со временем ее проявления усугубляются, возникают проблемы с передвижением, что сказывается на трудоспособности и препятствует полноценной жизни. Сегодня расскажем о симптомах и лечении полинейропатии нижних конечностей, а также рассмотрим методы, направленные на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

Полинейропатия нижних конечностей - почему она возникает?

Полинейропатия нижних конечностей не является самостоятельным заболеванием. Согласно МКБ 10 данное состояние считается неврологическим синдромом, который сопровождает самые разные заболевания:

• сахарный диабет (диабетическая полинейропатия нижних конечностей);
• хронические интоксикации алкоголем (алкогольная полинейропатия нижних конечностей);
• авитаминозы (особенно при нехватке витамина В);
• тяжелые отравления лекарственными средствами, мышьяком, свинцом угарным газом, метиловым спиртом (острые аксональные полинейропатии);
• системные заболевания - биллиарный цирроз, злокачественные опухоли, лимфома, болезни крови, почек (хронические аксональные полинейропатии);
• инфекционные заболевания (дифтерийная полинейропатия);
• наследственные и аутоиммунные патологии (демиелинизирующие полинейропатии).

Причиной недуга могут стать самые разнообразные расстройства здоровья и хронические заболевания. Нарушить работу периферической нервной системы могут раковые опухоли. Кроме того, признаки полинейропатии могут проявиться после курса химиотерапии.

Вызвать проблемы с нарушением чувствительности и поражением нервных волокон могут инфекционно-воспалительные процессы в суставах, любые виды интоксикации организма (лекарствами, алкоголем, химическими веществами). У детей этот недуг чаще всего является наследственным, например, симптомы порфирийной полинейропатии проявляются у ребенка сразу после рождения.

Таким образом, все факторы, провоцирующие развитие патологического состояния медики подразделяют на несколько групп:

• метаболические (связанные с нарушением обменных процессов);
• наследственные;
• аутоиммунные;
• инфекционно- токсические;
• токсические;
• алиментарные (вызванные погрешностями в питании).

Полинейропатия никогда не возникает как самостоятельный недуг, поражение нервных волокон всегда связано с этиологическим фактором, который негативно влияет на состояние периферической нервной системы.

Клиническая картина

Полинейропатия верхних и нижних конечностей начинается с нарастающей мышечной слабости, что связано с развивающимся поражением нервных волокон. В первую очередь повреждаются дистальные участки конечностей. При этом ощущение онемения возникает в области стоп и постепенно распространяется на всю ногу.

Больные полинейропатией предъявляют жалобы на ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания, онемение конечностей. Различного рода парестезии осложняются мышечными болями. По мере нарастания симптомов больные испытывают выраженный дискомфорт даже при случайном прикосновении к проблемной области. На поздних стадиях недуга отмечается шаткость походки, нарушение координации движений, полное отсутствие чувствительности в области поражения нервных волокон.

Мышечная атрофия выражается в слабости рук и ног и в тяжелых случаях может закончиться парезами или параличами. Иногда неприятные ощущения в конечностях возникают в состоянии покоя, заставляя совершать рефлекторные движения. Такие проявления медики характеризуют как «синдром беспокойных ног».

Патология сопровождается вегетативными нарушениями, которые проявляются сосудистыми расстройствами (ощущением холода в пораженных конечностях, мраморной бледностью кожи) или трофическими поражениями (язвами и трещинами, шелушением и сухостью кожи, появлением пигментации).

Проявления полинейропатии сложно не заметить, по мере прогрессирования патологии, они становятся очевидны не только для больного, но и для окружающих людей. Изменяется и тяжелеет походка, так как ноги становятся «ватными», возникают сложности с передвижением, человек с трудом преодолевает даже небольшие расстояния, которые ранее проходил за несколько минут. По мере прогрессирования патологии нарастает ощущение онемения в конечностях. Возникает болевой синдром, который проявляется по-разному, одна часть пациентов ощущает лишь незначительный дискомфорт, тогда как другая - жалуется на ноющие или резкие, жгучие боли.

У пациентов отмечается отечность конечностей, нарушение коленных рефлексов, отсутствие реакции на раздражитель. При этом возможно появление только одного или сразу нескольких характерных симптомов, все зависит от тяжести поражения конкретного нервного ствола.

Классификация

По характеру течения полинейропатия нижних конечностей может быть:

1. Острая. Развивается за 2-3 суток чаще всего на фоне сильнейшего отравления медикаментами, метиловым спиртом, солями ртути, свинцом. Лечение занимает в среднем 10 дней.
2. Подострая. Симптомы поражения нарастают постепенно в течение пары недель. Патология обычно возникает на фоне токсикоза или метаболических нарушений и требует длительного лечения.
3. Хроническая. Эта форма недуга прогрессирует на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гиповитаминозов, болезней крови или онкологии. Развивается постепенно, в течение длительного времени (от полугода и дольше).

С учетом поражения нервных волокон полинейропатию разделяют на несколько видов:

• Моторная (двигательная). Поражению подвергаются нейроны, ответственные за движение, вследствие чего затрудняются или полностью утрачиваются двигательные функции.
• Сенсорная полинейропатия нижних конечностей. Повреждаются нервные волокна, напрямую связанные с чувствительностью. В итоге болезненные, колющие ощущения возникают даже при легком прикосновении к проблемной области.
• Вегетативная. Отмечается нарушение регуляционных функций, что сопровождается такими проявлениями как гипотермия, сильная слабость, обильное отделение пота.
• Смешанная нейропатия нижних конечностей. Данная форма включает разнообразные симптомы из всех вышеперечисленных состояний.

В зависимости от поражения клеточных нервных структур, полинейропатия может быть:

1. Аксональная. Поражается осевой цилиндр нервных волокон, что ведет к снижению чувствительности и нарушению двигательных функций.
2. Демиелинизирующая. Разрушается миелин, который образует оболочку нервов, в результате возникает болевой синдром, сопровождающийся воспалением нервных корешков и слабостью мускулатуры проксимальных и дистальных участков конечностей.

Демиелинизирующая форма полинейропатии - наиболее тяжелая форма заболевания, механизм развития которой до сих пор полностью не изучен. Однако в результате целого ряда исследований ученые выдвинули теорию об аутоиммунном характере патологии. При этом иммунная система человека воспринимает собственные клетки, как чужеродные и вырабатывает специфические антитела, которые атакуют корешки нервных клеток, разрушая их миелиновые оболочки. В итоге нервные волокна утрачивают свои функции и провоцируют иннервацию и слабость мышц.

Диагностика

При подозрении на полинейропатию пациенту придется пройти ряд диагностических процедур, включающих лабораторные и инструментальные исследования. После сбора анамнеза врач проведет внешний осмотр, исследует рефлексы, после чего направит больного в лабораторию для сдачи крови на общий и биохимический анализ.

Кроме того, пациенту сделают УЗИ внутренних органов, рентгенографию пораженных участков, осуществят забор цереброспинальной жидкости. При необходимости возьмут биопсию нервных волокон на исследование. К выбору схемы лечения приступают только после полноценного обследования и постановки диагноза.

Лечение

Основой лечебных мероприятий при полинейропатии является сочетание медикаментозных и физиотерапевтических методов, направленных на предотвращение прогрессирования патологии и восстановление нарушенной иннервации нервных волокон. Методы терапии во много будут зависеть от причины, способствующей развитию патологии.

Если виной всему тяжелые хронические заболевания, в первую очередь занимаются лечением основной болезни. Так, при диабетической полинейропатии подбирают препараты, которые не будут влиять на уровень гликемического индекса, а саму терапию осуществляют поэтапно. Сначала корректируют режим питания, нормализуют массу тела, разрабатывают для больного комплекс лечебной гимнастики. В дальнейшем в схему лечения включают нейротропные витамины и инъекции альфа-липоевой кислоты, назначают иммуносупрессивные средства и глюкокортикоиды.

При токсической природе заболевания в первую очередь проводят детоксикационные мероприятия, после чего назначают необходимые медикаментозные средства. Если патология развивается на фоне нарушения функций щитовидной железы, в процессе лечения используют гормональные препараты. Злокачественные новообразования лечат оперативным путем, удаляя опухоль, которая сдавливает нервные корешки.

Для разработки конечностей и устранения двигательных нарушений применяют методы лечебной физкультуры (ЛФК). Восстановить чувствительность помогают витамины группы В, для купирования болевого синдрома назначают анальгетики в форме мазей, таблеток или инъекций.

Основные группы препаратов для лечения полинейропатии

Метаболические средства

Это препараты первого выбора при лечении полинейропатии, их терапевтическое действие направлено на улучшение кровообращения в области повреждения, улучшение трофики тканей и регенерацию нервных волокон. Чаще всего в схему лечения включают медикаменты из этого списка:

Действие препаратов направлено на улучшение нервно-мышечной проводимости, ускорение метаболизма, улучшение снабжения тканей кровью и кислородом. Метаболические средства способны оказывать антиоксидантное действие, бороться со свободными радикалами, останавливать процессы разрушения нервной ткани и способствовать восстановлению нарушенных функций.

Витаминные комплексы

В процессе лечения важная роль отводится витаминам группы В (В1, В12, В6). Предпочтение отдается комбинированным препаратам, которые выпускают в таблетированной форме или в виде инъекций. Среди инъекционных форм чаще всего назначают:

Кроме оптимального набора витаминов в состав данных медикаментов входит лидокаин, который дополнительно обеспечивает обезболивающий эффект. После курса инъекций назначают витаминные препараты в таблетированной форме - Нейромультивит, Нейробион, Келтикан.

Обезболивающие препараты

При полинейропатии применении обычных обезболивающих средств (Анальгина, Пенталгина, Седальгина) не дает нужного эффекта. Ранее для купирования болевого синдрома назначали инъекции Лидокаина. Но его применение провоцировало скачки артериального давления и нарушение сердечного ритма. Сегодня разработан более безопасный вариант, позволяющий наносить анестетик местно. Для купирования боли рекомендуют применять пластырь Версатис, основу которого составляет лидокаин. Его просто закрепляют на проблемном участке, что позволяет добиваться обезболивания без раздражения и побочных реакций.

Если болевой синдром имеет четкое место локализации, можно применять местные средства - мази и гели с обезболивающим действием (например, Капсикам).

Хорошо справляются с проявлениями болевого синдрома противосудорожные препараты - Габапентин, Нейронтин, Лирика, которые выпускают в форме капсул или таблеток. Прием таких средств начинают с минимальных доз, постепенно увеличивая объем лекарства. Терапевтическое действие не мгновенное, оно накапливается постепенно. Об эффективности препарата можно судить не ранее, чем через 1-2 недели от начала приема.

В тяжелых случаях, когда боль не удается снять вышеперечисленными средствами, назначают опиоидные анальгетики (Трамадол) в комбинации с препаратом Залдиар. При необходимости врач может назначить прием антидепрессантов. Чаще всего назначают Амитриптиллин, при плохой переносимости - Людиомил или Венлаксор.

Медикаменты, улучшающие нервную проводимость

В процессе лечения полинейропатии обязательно задействуют препараты, улучшающие проводимость нервного импульса к рукам и ногам. Восстановить чувствительность помогают таблетки или инъекции Аксамона, Амиридина или Нейромидина. Курс терапии данными средствами довольно длительный - не менее месяца.

В процессе лечения врач может комбинировать различные группы препаратов, чтобы добиться наиболее выраженного терапевтического эффекта.

Методы физиотерапии

Наряду с методами лечебной физкультуры в состав комплексного лечения полинейропатии обязательно включают физиотерапевтические процедуры. Врач может рекомендовать следующие методики:

• дарсонвализацию;
• ультратонотерапию;
• прием гальванических ванн;
• парафиновые или озокеритовые аппликации;
• электрофорез лекарственный;
• лечебный массаж;
• подводный душ-массаж.

Больного обязательно ждут занятия лечебной гимнастикой под руководством опытного инструктора, который в индивидуальном порядке подберет программу реабилитации и будет проводить оздоровительные занятия.

Регулярные курсы физиотерапии помогут вернуть мышечный тонус, восстановить утраченную чувствительность, улучшить снабжение тканей кислородом, питательными веществами, активизировать нервную проводимость и в буквальном смысле поставить больного на ноги.

Нейропатия нижних конечностей

Нейропатия нижних конечностей – это собирательное понятие, которое означает наличие проблем с периферической нервной системой в ногах. Собирательное потому, что термин отражает не одно заболевание, а сущность проблемы в целом. Причин у нейропатии нижних конечностей великое множество, симптомы заключаются в чувствительных, двигательных и вегетативно-трофических расстройствах. Диагностика нейропатии нижних конечностей не так уж и затруднительна. Лечение особенно эффективно, когда начато на ранней стадии заболевания. Тогда практически всегда наблюдается 100% результат в виде выздоровления. Если же болезнь запустить, то даже многократные курсы лечения могут оказаться бесполезными, и полностью устранить симптомы становится невозможно. Что же подразумевается под понятием «нейропатия нижних конечностей», каковы ее причины, признаки, способы диагностики и лечения, вы узнаете, ознакомившись с данной статьей.

Итак, нейропатия – это результат поражения периферической нервной системы, одного или нескольких нервов. Под поражением подразумевается нарушение питания нервных волокон, развитие в них и в их оболочках дегенеративных процессов. Следствием этого является нарушение функции нервов, плохая передача импульса иннервируемым тканям. Возникают подобные изменения в результате многих причин. Что же может служить источником развития нейропатии нижних конечностей? Давайте посмотрим.

Причины нейропатии нижних конечностей

Наиболее частыми причинами нейропатии нижних конечностей являются:

• длительное воздействие токсических веществ (например, алкоголя, наркотиков, свинца, ацетона, мышьяка, ртути и тому подобных);
• нарушения обмена веществ (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, повышение или снижение функции щитовидной железы);
• травмы;
• длительный недостаток витаминов в пище;
• прием некоторых лекарственных средств (например, Амиодарона при лечении нарушений сердечного ритма, Изониазида при туберкулезе, противоопухолевых препаратов при онкозаболеваниях и др.);
• инфекционные заболевания (например, ВИЧ-инфекция, эпидемический паротит, ветряная оспа, дифтерия);
• аутоиммунные заболевания (когда клетки периферической нервной системы воспринимаются как чужеродный агент и атакуются иммунной системой);
• отягощенная наследственность (генетические заболевания, одним их проявлений которых является полинейропатия нижних конечностей, в частности, амиотрофия Шарко-Мари-Тута).

Любая из выше перечисленных причин может стать источником поражения периферической нервной системы. Поскольку нервы нижних конечностей – самые длинные в организме человека, то они самыми первыми реагируют в ответ на воздействие вредного фактора.

Эта классификация основана на непосредственном поражении тех или иных волокон в составе нерва. И симптомы могут быть соответственно этому разделению чувствительными, двигательными, вегетативными и смешанными. Чаще всего нейропатия нижних конечностей бывает смешанной, то есть с вовлечением всех видов волокон.

Еще принято различать аксонопатию и миелинопатию. При аксонопатии «болеет» сам стержень нервного волокна, а при миелинопатии страдает его оболочка. Миелинопатии несколько легче поддаются лечению, восстановление наступает быстрее, чем при аксонопатии. Однако это общая тенденция, которую не следует понимать буквально. Ведь если миелинопатию долго не лечить, то разовьются необратимые процессы. В таком случае о выздоровлении говорить не приходится.

Симптомы

Проявления нейропатии нижних конечностей могут быть самыми различными. Во многом это определяется непосредственной причиной недуга. Это означает, что при различных заболеваниях симптомы нейропатии будут несколько отличаться. Так, например, нейропатии при сахарном диабете свойственны одни симптомы, а нейропатии при отравлении свинцом – несколько иные. Также следует учитывать обширность вовлечения в процесс тех или иных нервов ног. Ведь, например, при травме может повредиться один нерв, а может и несколько, а сахарный диабет «ест» все нервы обеих нижних конечностей.

Все же, если в общем рассматривать симптомы нейропатии нижних конечностей, то они могут быть следующими:

• чувствительные расстройства;
• двигательные нарушения;
• вегетативно-трофические изменения.

Остановимся на каждой группе подробнее.

Чувствительные расстройства

Такие расстройства развиваются, когда повреждаются сенсорные (чувствительные) нервные волокна. Клинически это дает о себе знать появлением:

• болей ноющего, выкручивающего, изредка простреливающего характера. Боли локализуются согласно проекции пораженного нерва. То есть у каждого нерва есть своя зона иннервации, в которой и возникает боль при его повреждении;
• просто неприятных ощущений, которые нельзя охарактеризовать словом «боли». К таким симптомам относят ощущение ползания мурашек, наличия инородного тела под кожей, бегания насекомых и тому подобное. Эти чувства довольно устойчивы, беспокоят больного как в покое, так и при ходьбе, порой тяжело переносятся, поскольку не дают заснуть по ночам. Иногда даже больные утверждают, что лучше было бы, если бы они просто испытывали боль, настолько тягостными могут быть эти неприятные ощущения;
• расстройством определенных видов чувствительности. В частности, это может быть нарушение распознавания холодного и горячего, нарушение ощущения прикосновения вообще, повышение или снижение порога болевых ощущений. Также возможно нарушение ощущения поверхности под ногами. Образно выражаясь, можно сказать, что в таком случае земля уходит у больного из-под ног. Подошвенная поверхность ног утрачивает при этом распознавание отдельных характеристик поверхности, из-за чего пациенты спотыкаются и даже падают, а наступив на небольшой камушек, сразу же теряют равновесие. Для того чтобы нормально передвигаться, больным приходится все время смотреть под ноги, контролируя передвижение с помощью зрения. У таких больных особенно проблематичной становится ходьба в темное время суток, когда землю под ногами просто не видно.

Двигательные нарушения

Эти нарушения возникают при повреждении моторных (двигательных) волокон в составе нервов нижних конечностей. Клинически это проявляет себя следующими изменениями:

• снижением рефлексов (преимущественно ахиллового и коленного). Это никак не проявляется в обычной жизни, а выявляется только при осмотре неврологом. Но подобные изменения являются самой начальной стадией двигательных нарушений, что означает большой восстановительный потенциал для лечения. При прогрессировании процесса рефлексы угасают полностью и не вызываются вообще;
• мышечными спазмами и судорогами в пораженных мышцах;
• мышечной слабостью. Этот симптом возникает несколько позднее, нежели снижение рефлексов. Слабость проявляется в мышцах, иннервируемых пораженным нервом (или нервами). Поначалу слабость может быть временной, появляющейся при значительной нагрузке на данную мышцу, а затем усиливается и обнаруживает себя даже в покое. В запущенных случаях мышечная слабость может быть настолько выраженной, что движения вообще не выполняются (особенно это характерно для травматических поражений с разрывом нервных волокон). Мышечная слабость приводит к нарушениям ходьбы, иногда больному приходится передвигаться с дополнительной опорой (тростью);
• истончением (похудением) мышц с развитием их атрофии. Этот процесс развивается довольно медленно, в течение нескольких месяцев или даже лет (что во многом зависит от причины нейропатии).

Вегетативно-трофические изменения

Они возникают при поражении вегетативных волокон, входящих в состав нерва. Это проявляется истончением и сухостью кожи, выпадением волос, появлением пигментированных пятен на коже, нарушением потоотделения, плохим заживлением мелких порезов и ссадин, их нагноением. Возможны отеки ног. В запущенных случаях трофические нарушения настолько выражены, что могут приводить к гангрене.

Как видим, симптомы нейропатии нижних конечностей довольно многочисленны. У каждого больного будет свой перечень симптомов, а не все выше изложенные. Так, например, при нейропатии малоберцового нерва больного будет беспокоить нарушение чувствительности по передне-боковой поверхности голени и на тыле стопы, возможны боли в этой же зоне, слабость мышц-разгибателей стопы и пальцев, затруднения при попытке стать на пятки. При нейропатии наружного кожного нерва бедра у пациента будут обнаруживаться боли и нарушения чувствительности по наружной поверхности бедра без каких-либо признаков мышечной слабости, изменения рефлексов и трофических изменений.

Диагностика

Благодаря современным методам исследования нейропатия нижних конечностей стала легко диагностируемым состоянием. Невролог при первичном осмотре может заподозрить нейропатию, выявив изменения в рефлекторной сфере, нарушения чувствительности, обнаружив трофические проблемы. Чтобы подтвердить диагноз, больного направляют на электронейромиографию. Это электрофизиологическая методика, с помощью которой устанавливается поражение различных отделов нервной системы: от центрального уровня до периферического. Электронейромиография позволяет определить, с чем связаны имеющиеся у больного проблемы: с поражением мышц, нервных волокон или тел нейронов различных участков нервной системы (например, головного или спинного мозга). При нейропатии нижних конечностей источник заболевания обнаруживается на уровне периферических нервов ног. Когда диагноз подтверждается, то для правильного и успешного лечения еще необходимо установить первопричину, то есть определить, что именно стало источником поражения нервов. Это нужно для определения тактики лечения нейропатии. Для поиска истинной причины нарушений могут понадобиться самые разнообразные методы исследования (и биохимический анализ крови, и УЗИ внутренних органов, и спинномозговая пункция, и многое другое). Полный перечень обследований будет устанавливать врач по результатам уже имеющихся исследований.

Лечение

Учитывая сходство клинических проявлений различных видов нейропатий, лечебная тактика имеет общие тенденции. Все меры направлены на восстановление нервного волокна, возобновление нормальной нервной проводимости по нему, коррекцию нарушений кровообращения в зоне нервных окончаний. И в то же время есть и тонкости лечебного процесса, ради которых, собственно, и устанавливается истинная причина нейропатии. Так, при аутоиммунных заболеваниях это будет гормональная или цитостатическая терапия, при хронической почечной недостаточности, возможно, будет проведен гемодиализ, при токсической форме - плазмаферез и так далее. Без этих «тонкостей» о полном выздоровлении не может идти и речи.

Давайте остановимся на основных положениях терапии нейропатии нижних конечностей.

Поскольку при нейропатии неизбежно нарушены процессы питания нервного волокна, то для улучшения этой ситуации больному назначают курсы вазоактивных препаратов (Пентоксифиллин (Трентал, Вазонит), Эмоксипин, Инстенон, Никотиновая кислота и другие). Также в качестве нейротрофических препаратов, наряду с вазоактивными, могут быть использованы антиоксиданты (витамин Е, Мексидол, препараты тиоктовой кислоты (Октолипен, Берлитион), Актовегин, Цитохром С и другие).

Наукой доказано, что при нейропатии нижних конечностей обязательно назначение витаминов группы В (В1, В6, В12). Они улучшают проводимость по нервным волокнам, стимулируют заживление их оболочек, обладают некоторым обезболивающим эффектом.

Для улучшения скорости передачи нервного импульса назначаются антихолинэстеразные препараты. Ранее пользовались Прозерином, однако на сегодняшний день более эффективно назначение Ипидакрина (Нейромидина, Амиридина). Весьма удобным является тот факт, что Ипидакрин совместим с вазоактивными и антиоксидантными препаратами, витаминами группы В. Это позволяет одновременно воздействовать практически на все источники проблем при нейропатии, что существенно повышает шансы больного на успех. Ипидакрин позволяет восстановить чувствительность и свести к минимуму мышечную слабость.

Проблема боли при нейропатии нижних конечностей может стоять довольно остро, являясь чуть ли не основной для больного. С целью обезболивания могут применяться как нестероидные противовоспалительные препараты (Кетопрофен, Ксефокам, Мелоксикам, Нимесулид и многие другие), так и противосудорожные средства и антидепрессанты. Из противосудорожных средств отдается предпочтение Габапентину (Нейронтин) и Прегабалину (Лирика), поскольку эти препараты обладают хорошей переносимостью. Из антидепрессантов чаще используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (Сертралин, Дулоксетин, Венлафаксин и другие). Еще в последнее время в практику вошло применение Катадолона – обезболивающего препарата с центральным механизмом действия, не вызывающего привыкания. Все эти препараты принимают внутрь.

Местно с целью обезболивания больные могут пользоваться различными кремами и мазями. В их состав могут входить те же нестероидные противовоспалительные средства (Кетопрофен гель, мазь с Диклофенаком и так далее), местные анестетики (Лидокаин), вещества раздражающего действия (Капсаицин, Капсикам, Финалгон). Чтобы не пачкать одежду, фармацевты придумали способ нанесения, например, местных анестетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов в виде пластыря (Версатис, Вольтарен). Пластырь наклеивается на 12 часов и обеспечивает проникновение действующего вещества в расположенные рядом ткани без системного воздействия (а значит, и без побочных эффектов). В запущенных случаях при выраженном болевом синдроме при некоторых видах нейропатии нижних конечностей (например, при сахарном диабете) возможно использование наркотических препаратов с целью обезболивания, когда другие средства бессильны. Эти средства, конечно же, назначает врач (такие препараты, как Трамадол, Оксикодон).

При выраженных мышечных спазмах используются миорелаксанты (Баклофен, Мидокалм). Однако с ними нужно быть очень осторожными, поскольку они усиливают мышечную слабость.

Одними лекарственными воздействиями при нейропатии нижних конечностей не ограничиваются. Активно используются физиотерапевтические методики. Это и электрофорез, и магнитотерапия, и электропроцедуры, и грязелечение. Массаж и иглорефлексотерапия также весьма эффективны при нейропатии нижних конечностей. Обязательно использование комплекса лечебной физкультуры. В большинстве случаев при комбинации медикаментозных и немедикаментозных методов лечения удается добиться исчезновения симптомов нейропатии нижних конечностей.

Таким образом, нейропатия нижних конечностей – это многоликая проблема, потому как возникать может при самых различных заболеваниях. Ее необходимо вовремя диагностировать, чтобы можно было поскорее избавиться от недуга. Для лечения могут понадобиться как лекарственные препараты, так и физиотерапевтические методики, а также терпение и настойчивость пациента.

Травматические поражения периферической нервной системы

Повреждение нервных стволов конечностей встречаются преимущественно у лиц молодого и среднего возраста и, если не представляют угрозы для жизни больного, то часто приводят к длительной потере трудоспособности, а во многих случаях - и к инвалидности.

Своевременная диагностика, квалифицированное оказание медицинской помощи на различных этапах, своевременное рациональное хирургическое лечение с применением микрохирургической техники, комплексная реабилитация дают возможность вернуть как бытовую, так и профессиональную работоспособность большей части этих больных.

Травмы периферических нервов делят на открытые и закрытые. К первым относят: резаные, рубленые, колотые, рваные ушибленные, раздавленные раны; к закрытым - сотрясение, ушиб, сдавление, растяжение, разрыв и вывих. С морфологической точки зрения различают полный и частичный анатомический разрыв периферического нерва.

Повреждение нерва проявляются полным или частичным блоком проводимости, что ведет к различной степени нарушений двигательной, чувствительной и вегетативной функции нерва. При частичных повреждениях нервов возникают симптомы раздражения в области чувствительности и вегетативных реакций (гиперпатия, каузалгия, гиперкератоз).

Невропраксия (Праксис - работа, апраксия - неспособность, бездействие) - временная потеря физиологической функции - проводимости нерва после легкого повреждения. Анатомические изменения главным образом со стороны миелиновых оболочек. Клинически наблюдаются преимущественно двигательные нарушения. Со стороны чувствительности прежде всего отмечаются парестезии. Вегетативные нарушения отсутствуют или не выражены. Восстановление наступает в течение нескольких дней. Эта форма соответствует сотрясения нерва (за Дойников).

Аксонотмезис - более сложная форма повреждения вследствие сжатия или растяжения. Анатомическая непрерывность нерва сохраняется, но морфологически проявляются признаки валлеривськои дегенерации дистальнее места повреждения.

Невропраксия и аксонотмезис лечатся консервативно.

Невротмезис означает полный перерыв нерва или тяжелое Повреждения с разрывом отдельных его нервных стволов, в результате чего регенерация невозможна без хирургического вмешательства.

После полного перерыва нерва в дистальном его отрезке происходит постепенное разложение аксонов, нервных окончаний и миелиновых оболочек. Леммоцитов, окружающих аксон что дегенерирует, участвуют в резорбции продуктов распада / Функция нерва восстанавливается лишь после того, как аксоны регенерирующими из центрального отрезка нерва прорастают в дистальном направлении весь периферический отрезок до конечных веточек поврежденного нерва и его рецепторов.

Вид и степень повреждения нерва обуславливает дальнейшую тактику лечения: консервативного или хирургического.

Процесс разложения нервных волокон, описанный в 1850 году французским ученым Валлер, теперь обозначается термином - валлеривська дегенерация. Обратный процесс - регенерация нерва происходит при условии точного сопоставленный пучков (соответственно - чувствительных и двигательных) обоих отрезков нерва, протекает достаточно медленно (со скоростью примерно 1 мм в сутки). Процесс валлеривськои дегенерации начинается сразу после ранения нерва и происходит независимо от того, когда проведено сшивания нерва. Избежать разложения нервных волокон невозможно, даже если удалось сшить нерв сразу после повреждения.

Клиническая и электрофизиологические картина при повреждениях периферических нервов существенно зависит от промежутка времени, прошедшего с момента травмы. Учитывая особенности течения процесса валлеривськои дегенерации этот промежуток целесообразно делить на два периода: острый и отдаленный.

Острый период травмы - период, при котором решающее значение в клинической картине имеют не столько проявления повреждения нервов, сколько все факторы травмы в целом: шоковая реакция на боль, кровопотери, наличие вторичной инфекции, психическая травма и т.п.. Острый период длитсядней, в это время даже после полного разрыва дистальный отрезок сохраняет возможность проведения, поэтому результаты большинства электрофизиологических методов обследования в остром периоде - малоинформативные.

Отдаленный период травмы характеризуется сформированностью основных патоморфологических изменений в волокнах нерва, вызванных валлеривською дегенерацией, начинается с третьей-четвертой недели после травмы. Учитывая прогноз В лечении повреждений нервов отдаленный период целесообразно разделять на три более коротких промежутки: ранний отдаленный - до четырех месяцев после травмы (в настоящее время наиболее перспективное наложение отложенного шва нерва), промежуточный (до 12 мес.) И поздний отдаленный, что начинается после года. Последний характеризуется наступлением необратимых изменений в денервованих тканях, развитием контрактур и анкилоза суставов. Реконструктивные операции на нервах в этих случаях малоэффективны.

В остром периоде травмы наиболее информативным признаком повреждения нерва является нарушение чувствительности в зоне иннервации. Диагностика с двигательными и вегетативными расстройствами не всегда достоверна через сопутствующие повреждения других тканей конечности и наличие болевого синдрома. Медицинская помощь пострадавшим с травмой нервов заключается в противоболевых и при необходимости противошоковых мероприятиях, в борьбе с кровотечением и предупреждением инфекционных осложнений. При сочетанных травмах дополнительно принимаются надлежащие меры по обеспечению жизненных функций. Лечение полных повреждений нервов при ранениях острыми предметами - только хирургическое. Наилучшие результаты лечения достигаются при проведении адекватного хирургического лечения в день травмы. Однако проведение операции возможно только при соблюдении определенных условий: наличие подготовленных специалистов, необходимого оборудования, в том числе - микрохирургического инструментария, шовного материала и увеличительной оптики, должного анестезиологического обеспечения и отсутствии осложнений со стороны раны и соматического состояния больного. Проведение операций на нерве при отсутствии перечисленных условий преимущественно приводит к неудовлетворительным последствиям, и довольно часто - к дополнительной травматизации конечности и осложнений, устранить которые в дальнейшем бывает невозможно даже в специализированных медицинских учреждениях. Поэтому в заведениях общехирургического профиля при повреждениях периферических нервов достаточно: остановить кровотечение, провести противоинфекционные мероприятия и наложить швы на рану с последующим направлением больного в отделение микрохирургии.

Диагностика

Место ранения конечности при наличии неврологической симптоматики позволяет заподозрить повреждения периферического нерва.

Анамнез значительной мере позволяет уточнить характер и механизм повреждения нерва. Обзор травмированной конце-локализация раны позволяют сделать вывод, какой из нервов поврежден и уточнить степень этого повреждения.

Основная функция нерва - проводимость. Повреждение нерва проявляется синдромом полного или частичного нарушения его функции. Степень ее утраты определяется по симптомам выпадения движений, чувствительности и вегетативной функции нерва.

Двигательные нарушения при полных повреждениях магистральных нервов конечностей проявляются картиной периферического паралича мышц (атония, арефлексия, атрофия), иннервованих веточками нерва, отходящих от него дистальнее разрыва.

Первоочередной задачей при обследовании больных с повреждением периферических нервов является необходимость точной диагностики вида и степени поражения нерва.

Особенности клинических проявлений двигательных и чувствительных нарушений при повреждении нерва в остром периоде затрудняют диагностику.

Трофические расстройства при повреждениях нервов проявляются нарушениями потоотделения (ангидроз, гипо-или гипер-гидроз), сразу после травмы гипертермией в зоне иннервации с последующим снижением температуры, изменением роста волос в виде частичного облысения (гипотрихоз), или усилением роста (Гипертрихоз), утончением кожи, исчезновением складок на ней. Кожа приобретает цианотичный оттенок, нарушается рост ногтей, которые становятся искривленными, хрупкими, теряют блеск, утолщаются. В более позднем периоде, часто под влиянием механического или температурного факторов, в местах нарушенного чувствительности, особенно на кончиках пальцев, в области кисти, подошвы, пятки возникают трофические язвы. Мышцы, сухожилия и связки укорачиваются, потоншуються, приводя к контрактур. Трофические расстройства более выражены при неполном разрыве нерва, часто сопровождаются болевым синдромом.

Помогает уточнить уровень и вид повреждения пальпация и перкуссия за ходом нервного ствола. В остром периоде травмы при разрыве нервных волокон постукивания на уровне повреждения вызывает проекционный боль. В более отдаленные сроки пальпация позволяет выявить невром центрального отрезка поврежденного нерва. Появление болезненности при пальпации и перкуссии по ходу периферического отрезка травмированного нерва и характерным признаком регенерации нерва после его сшивания (симптом Тинеля).

Повреждение двух и более нервов, повреждение нерва в сочетании с переломом костей, вывихом, повреждение магистральных сосудов, сухожилий затрудняет диагностику и лечение.

Клиника

Локтевой нерв

Нарушения чувствительности обусловлены как уровнем поражения нерва, так и выразительностью индивидуальных особенностей автономной зоны иннервации. Когда нерв поврежден выше ухода его тыльной веточки, нарушение чувствительности распространяется на медиальную поверхность V пальца и прилегающие отделы IV. Автономной зоной иннервации локтевого нерва является дистальная фаланга V пальца.

В пределах зоны измененной чувствительности иногда наблюдаются более широкие расстройства потоотделения и сосудодвигательный нарушений. В связи с атрофией мелких мышц кисти западают межкостные промежутки. Трофические язвы, как и при повреждениях срединного нерва, часто обусловлены ожогами участков кожи с нарушенной чувствительностью.

Срединный нерв

смешанный »содержит большое количество чувствительных и вегетативных волокон. При повреждении на уровне плеча, т.е. проксимальнее ухода основных его веточек, кисть приобретает характерный вид:

I и II пальцы выпрямлены (рука пророка). Нарушено сгибание средних фаланг пальцев, отсутствует сгибание дистальных фаланг I и II пальцев. При попытке сжать кисть в кулак И и

II пальцы, в меньшей степени III, остаются разогнутыми. Вследствие паралича лучевого сгибателя кисти она при сгибании отклоняется до локтевого стороны. Несмотря на паралич мышцы, противопоставляет большой палец, оппозиция этого пальца нарушена лишь в 2 / 3 пострадавших, у остальных больных и даже за полного анатомического перерыва нерва сохраняется И заместительная «ненастоящая» оппозиция пальца за счет компенсаторной функции глубокой головки короткого сгибателя большого пальца, иннервируется локтевым нервом.

Нарушения чувствительности в виде анестезии в случаях полного прекращения проводимости отмечаются только в автономной зоне иннервации, которая ограничивается преимущественно дистальной фаланги II пальца. При повреждениях срединного нерва частые вазомоторно-секреторно-трофические расстройства, что объясняется большим количеством вегетативных волокон в составе нерва.

Лучевой нерв

Лучевой нерв не имеет постоянной автономной зоны иннервации, поэтому нарушение чувствительности на тыльной стороне лучевого края кисти со временем за счет перекрестной иннервации сводятся к минимуму, либо вовсе исчезают.

Мышечно-кожный нерв

Выпадение чувствительности при повреждении нерва наблюдается по наружной поверхности предплечья, в зоне иннервации латерального кожного нерва предплечья Щ ветви мышечно-кожного нерва.

Подмышечный нерв

Повреждение плечевого сплетения

Повреждение плечевого сплетения ниже ключицы характеризуются исчезновением функции нервных пучков (латерального, медиального и заднего), что проявляется симптоматикой поражения соответствующих нервов, какие из этих пучков формируются. От латерального пучка отходят мышечно-кожный нерв, большая часть волокон срединного, от заднего - подмышечной и лучевой, медиальный пучок формирует локтевой, медиальные кожные нервы плеча и предплечья, частично - срединный нерв.

Повреждение плечевого сплетения - одна из самых тяжелых проявлений травмы периферической нервной системы. Тракционный механизм повреждения обуславливает специфическую хирургическую тактику и методы лечения.

При травмах нижних конечностей повреждаются нервы, формирующиеся пояснично-крестцового сплетения (plexus lumbosacralis).

Бедренный нерв

Нарушение чувствительности неустойчивы, проявляются в зоне иннервации переднего кожного нерва бедра, п [скрытого] нерва (il saphenus).

Седалищный нерв (n. ishiadicus) - смешанный, самый крупный нерв у человека. Клиника его повреждение складывается из симптомов поражения большеберцового и общего малоберцового нервов. Лишь при поражении в ягодичные области выше отхождения ветвей к полуперепончатая, полусухое-жилковом и двуглавой мышц бедра, нарушается сгибание голени.

Большеберцовый нерв

Для повреждения большого берцового нерва характерны выраженные вазомоторные и трофические расстройства, боли, часто жгучего характера.

Общий малоберцовый нерв

смешанный. При повреждении нерва ступня свисает, несколько повернута внутрь, наружный край ее опущен, сухожилия на тыльной стороне ступни не контурируются, пальцы согнуты. Походка типичная - «петушиная» (чтобы не задевать пола пальцами согнутой ступни больные высоко поднимают ногу и становятся сначала на пальцы, а потом на всю ступню.) Нарушение чувствительности отмечается в области передне-наружной поверхности нижней трети голени, тыльной поверхности стопы и пальцев.

Дополнительные методы обследования. В целях точной диагностики уровня, вида и степени нарушения проводимости нерва из дополнительных методов наиболее широко используют классическую электродиагностики, определение кривой «интенсивность-длительность» при электростимуляции мышц, электронейромиография, а также термометрию, дистанционную термографию, капилляроскопию, определение импульсной активности нервов, оксигенации тканей и состояния потоотделение, при необходимости - биопсию мышц.

Классическая электродиагностика - исследование реакции сокращения мышц на раздражение постоянным и импульсным током частотой 50 Гц, длительностью импульса - 1 мс. Оценивать нарушения проводимости нерва по данным классической электродиагностики можно только через 2-3 недели после травмы, после завершения основных изменений в нервных волокнах в ходе валлеривськои дегенерации, то есть в отдаленном периоде травмы. При полном нарушении проводимости нерва раздражение постоянным или импульсным током в проекции нерва выше и ниже места повреждения не вызывает сокращение мышц и диагностируется полная реакция перерождения (ПРП) мышц (дегенерация).

Электрофизиологические методы исследования позволяют уточнить степень нарушения проводимости нерва, что позволяет заранее определить вид и объем консервативного или хирургического лечения.

Наиболее информативным признаком ПРП является потеря возбудимости мышц на импульсный ток и сохранения возбудимости мышц на раздражение постоянным током. Отсутствие возбуждения мышцы на все виды тока свидетельствует о замещении мышечных волокон рубцовой тканью (цирроз). При неполном нарушении проводимости раздражения нерва импульсным током вызывает ослаблено сокращение иннервованих ним мышц. Для изучения процесса регенерации нерва классическая электродиагностика неинформативная.

Электронейромиография - метод исследования, позволяющий зарегистрировать потенциал действия нерва и отдельных групп мышечных волокон, определить скорость проведения импульса в разных группах волокон на различных участках нерва. Данный метод наиболее полно характеризует степень нарушения проводимости нерва и денервационных изменений в мышцах, позволяет определить уровень повреждения и проследить динамику регенерационного процесса.

Больной с повреждением периферических нервов должен быть направлен в специализированное микрохирургической клиники для уточнения диагноза и хирургического лечения.

Лечение

Невролиз - освобождение нерва из тканей, окружающих и вызывают его сжатия (гематома, рубцы, обломки костей, костная мозоль). Операцию выполняют путем осторожного выделения нерва из рубцовых тканей, окружающих, и которые затем удаляют, по возможности избегая повреждения епиневрию.

Внутренний невролиз, или ендоневролгз - выделение пучков нервного ствола с внутришньоневральних рубцов после вскрытия епиневрию, выполняют с целью декомпрессии пучков и выяснения характера повреждений волокон нерва. Для предотвращения образования новых спаек и рубцов нерв размещают в новое ложе, подготовленное с неповрежденных тканей, выполняют тщательный гемостаз.

Сшивания нерва. Показанием к сшивания нерва является полный или частичный разрыв нерва со значительной степенью нарушения проводимости. Различают первичное сшивания Нерва, которое осуществляют одновременно с первичной хирургической обработкой раны, и отложено, выполняемой через 2-4 недели после обработки раны. Для проведения операции на периферических нервах на современном уровне необходимы операционный микроскоп, микрохирургический инструментарий и шовный материал 6/0-10/0. При выполнении эпиневральных сшивания необходимо достичь точного совпадения поперечных срезов центрального и периферического отрезков пересеченного нервного ствола.

В последние десятилетия с развитием микрохирургии для соединения концов нерва применяют также периневрально (интерфасцикулярне) сшивания. Возможно сочетание этих двух методик сшивания. Сопоставления пучков и наложение швов осуществляется под микроскопом. Операцию завершают иммобилизацией конечности с помощью гипсовой повязки в сане, при котором нерв подвергается малейшего натяжения и давления. Иммобилизацию выдерживают в течение двух-трех недель.

Аутопластика. При повреждениях нерва, сопровождающихся сильной травматизацией нервного ствола со значительным расхождением его концов, проводят мижпучкову пластика. Суть операции заключается в том, что дефект нерва замещают одним или несколькими фрагментами трансплантата и сшивают с пучками его концов. В качестве трансплантата используют икроножную нерв, медиальные кожные нервы плеча и предплечья, поверхностную ветвь лучевого нерва, кожные ветви плечевого и шейного сплетений.

При неудовлетворительном кровоснабжении ложа нерва, в целях обеспечения адекватной трофики трансплантата может быть выполнена пластика дефекта васкуляризированных аутотранс-плантатом.

В случаях интрадурально отрыва спинального нерва при повреждениях плечевого сплетения возможна невротизация нерва за счет другого, менее важного в функциональном отношении, или за счет межреберных нервов. Невротизация заключается в пересечении нерва-донора и сшивании его проксимального отрезка с дистальным отрезком травмированного нерва.

Следует помнить, что операция лишь создает условия (но - абсолютно необходимы) для восстановления проводимости нерва, поэтому дальнейшее лечение должно быть направлено на усиление процесса регенерации. С целью поддержания оптимальных условий для этого процесса назначают лечебную гимнастику, массаж, электростимуляцию парализованных мышц, тепловые процедуры, а также медикаментозные средства, повышающие и оптимизируют обмен в нервной клетке. Такое лечение должно быть длительным, без долгих перерывов, вплоть до восстановления функции конечности.

В более отдаленном периоде травмы, кроме операций на нервах, используют методы ортопедической коррекции, заключающиеся в устранении контрактур, обеспечении функционально выгодного положения конечности, восстановлении движений за счет перемещения сухожилий, сосудисто-мышечно-нервных комплексов, или пересадки органов (частей конечности).

Нейрохирурги в Москве

Записаться на прием 3800 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Поврежденное нервное волокно не способно срастаться. Однако одновременно с процессом денервации начинаются восстановительные процессы, которые могут идти по трем направлениям.
(1) Регенерация нерва: проксимальная культя формирует аксональные выросты (наплывы аксоплазмы, или «колбы роста»), которые начинают продвигаться дистально и врастать в эндоневральные трубки (разумеется, лишь в тех случаях, когда последние сохранили свою целостность). Миелиновая оболочка вновь образующегося волокна формируется из тяжей леммоцитов. Скорость регенерации аксонов составляет приблизительно 1.5-2 мм в день . Отдельные нервные проводники имеют различную способность к регенерации: среди периферических нервов особенно хорошо восстанавливается функция лучевого и мышечно-кожного нервов, а наихудшими регенеративными способностями обладают локтевой и малоберцовый нервы [Карчикян С.И., 1962; Weber R., 1996J. Для достижения хорошего восстановления растущие аксоны должны подключиться к дистальной культе нерва до того, как в ней наступят выраженные пери- и эндоневральные рубцовые сращения . В случаях формирования по ходу прорастающего волокна соединительнотканного рубца часть аксонов не распространяется в дистальном направлении, а беспорядочно отклоняется в стороны, формируя травматическую неврому.
При полном анатомическом повреждении нервного ствола через 2-3 недели после травмы на центральном конце образуется ампутационная неврома.
Регенерация нервного ствола может происходить гетерогенно: часть двигательных волокон врастает в оболочки чувствительных, а одноименные - в пучки, иннервирующие разноименные участки конечности [Гайдар Б.В.,1997].
(2) В случаях, когда в нервном стволе поражаются не все, а лишь часть нервных волокон, восстановление функции мышц возможно за счет разветвления сохранившихся аксонов и "захвата" ими тех мышечных волокон, которые иннервировались погибшими аксонами; при этом происходит укрупнение двигательных единиц мышцы. За счет этого механизма мышца может сохранять свою работоспособность в случаях утраты до 50% иннервировавших ее аксонов (а для мышц, не развивающих значительных усилий - даже до 90%), однако для полного завершения процесса компенсаторной иннервационной перестройки требуется около года .
(3) В ряде случаев (обычно при травме нервного ствола типа ушиба) восстановление или улучшение функций связано с обратимостью некоторых патоморфологических процессов: с исчезновением реактивных воспалительных явлений, с рассасыванием мелких кровоизлияний и т. д. При нетяжелых травмах проводимость нерва, даже после полной ее потери, восстанавливается в течение первых дней или недель.

7.2.2. Факторы, определяющие прогноз восстановления

К основным факторам, определяющим при периферических невропатиях и плексопатиях скорость и степень спонтанного восстановления нарушенных функций (и, следовательно, объем и направленность лечебных вмешательств), относятся следующие:
- степень повреждения нервного проводника;
- уровень поражения;
- характер повреждающего агента.

7.2.2.1. Степень повреждения нервных проводников (при локальной травме)

Реабилитологи чаще всего определяют степень повреждения нерва по 3 категориям согласно классификации H.Seddon . Иногда используют также классификацию S.Sunderland , выделяющего 5 степеней повреждения нервов; эта классификация основана на классификации H.Seddon, детализируя ее. Согласно классификации H.Seddon, все локальные повреждения нервных стволов делят, в зависимости от сохранности аксона и соединительнотканных структур, на три группы: (1) нейрапраксия; (2) аксонотмезис; (3) нейротмезис. (1) Нейрапраксия (neurapraxia, англ.) - это повреждение нерва, не приводящее к гибели аксона. Часто наблюдается при компрессии нерва (например, "ночной субботний паралич" вследствие компрессии лучевого нерва), при легкой травме нерва. Клинически характеризуется снижением вибрационной, проприоцептивной, иногда тактильной чувствительности. Болевая чувствительность страдает реже. Часто наблюдаются двигательные нарушения и парестезии. Блок проведения нервного импульса, наблюдающийся вследствие локального повреждения миелиновой оболочки, носит преходящий характер и регрессирует по мере восстановления миелина. Восстановление двигательных и чувствительных функций может продолжаться до 6 месяцев.
(2)Аксонотмезис (axonotmesis, англ.) - повреждение нерва, приводящее к гибели аксона при сохранности эпиневрия, периневрия, эндоневрия и шванновских клеток. Нередко наблюдается при закрытых переломах либо вывихах костей конечностей, а также при сдавлениях нервных стволов. Нарушаются двигательные, чувствительные и судомоторные функции нерва. Восстановление функций происходит за счет регенерации аксона. Скорость и степень восстановления зависит от уровня поражения, возраста (у молодых регенерация происходит быстрее) и общего состояния больного. В случаях, когда прорастание аксона происходит медленно, может произойти рубцевание эндоневральной трубки, в которую прорастает аксон, и восстановление не наступает. По этой же причине неблагоприятный прогноз имеется в случаях, когда дефект нервного ствола имеет значительную длину. При благоприятных условиях происходит постепенная невротизация дистального отдела поврежденного нерва, которая продолжается в течение многих месяцев, иногда год и более. Наблюдается восстановление утраченных функций, но не всегда полное.
О) Нейротмезис (neurotmesis, англ.) - разрыв нерва с пересечением аксона и соединительнотканных оболочек нерва. Из-за того, что повреждаются эндоневральные трубки, невозможным становится прорастание в них аксонов, регенерация аксонов приводит к образованию травматической невромы. Прогноз восстановления неблагоприятный. Данная классификация основана на микроскопических изменениях в нервном стволе. Макроскопически различить степень повреждения практически невозможно. Диагностика основана на динамическом клиническом и электрофизиологическом наблюдении. В связи с этим при закрытых травмах нервных стволов отечественные авторы нередко применяют иную классификацию, основанную на выделении следующих 4 форм поражения нервного ствола [Макаров А.Ю., Амелина О.А., 1998]: сотрясение, ушиб, сдавление, тракция. Сотрясение не сопровождается морфологическими изменениями в нерве, нарушения функции нерва кратковременны (не более 1-2 недель) и полностью обратимы. Ушиб нерва характеризуется возникновением мелких кровоизлияний, участков размозжения нервных волокон и пучков, что приводит к полному либо частичному нарушению проводимости, длительным и стойким выпадением функций. При сдавлении нерва степень нарушения проводимости зависит в первую очередь от длительности сдаачения: при своевременном удалении сдвливающих нерв субстратов (гематома, инородное тело, отломок кости и т. д.) может наблюдаться быстрое и полное восстановление проводимости, тогда как при длительном сдавлении в нервном стволе развиваются дегенеративные изменения. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва. Тракция (например, тракдия ветвей плечевого сплетения при вправлении вывиха плеча) обычно сопровождается частичным нарушением функции, однако восстановление проводимости по нерву происходит достаточно длительно (в течение нескольких месяцев).

7.2.2.2. Уровень поражения

Чем проксимальнее поражение нервного ствола или сплетения (т.е. чем больше расстояние от места повреждения до периферических окончаний), тем хуже прогноз восстановления функции, поскольку тем больший срок требуется для прорастания нервного волокна и тем больше вероятность развития в эндоневральной трубке периферического отрезка нерва необратимых Рубцовых изменений . Так, например, по данным С.И.Карчикяна , при ранениях седалищного нерва в верхней трети бедра первые движения стопы и пальцев появляются лишь спустя 15-20 месяцев и позже после наложения нервного шва, а при ранениях этого же нерва в нижней трети бедра - через 10-15 месяцев после оперативного вмешательства.
Наихудший прогноз отмечается при повреждениях на корешковом уровне, поскольку корешки спинальных нервов не регенерируют и не могут быть восстановлены хирургическим путем. Поражение корешков (обычно - отрыв корешка на шейном уровне), в отличие от поражения сплетения, характеризуется следующими признаками:
- интенсивная жгучая боль, иррадиирущая вдоль соответствующего дерматома;
- парализация паравертебральных мышц, иннервируемых задними ветвями спинальных нервов;
- паралич мышц лопатки вследствие нарушения функции коротких нервов плечевого пояса (крыловидная лопатка);
- синдром Горнера (при поражении С8-ты корешков);
- трофические нарушения и быстро прогрессирующая мышечная атрофия с грубыми вторичными контрактурами.

7.2.2.3. Характер повреждающего агента

Периферические невропатии и плексопатии могут иметь самую различную этиологию (таблица 7.2). В мирное время наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляя около 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы. Туннельная невропатия - это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия [Лейкин И.Б.,1998]. Предрасполагающие к развитию туннельных невропатий факторы включают генетически обусловленную узость естественных вместилищ нерва, приобретенную узость этих вместилищ вследствие отеков и гиперплазии соединительной ткани при различных заболеваниях (например, сахарном диабете, гипотиреозе, коллагенозах), длительное перенапряжение мышечно-связочного аппарата у лиц определенных профессий, последствия трав, мышечно-тонические и нейро-дистрофические нарушения при рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, ятрогенные травмирующие воздействия (неправильное наложение гипсовой повязки, кровоостанавливающего жгута). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона (ухудшение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта).
Туннельные поражения нервов проявляются в первую очередь болью, чувствительными и вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения развиваются лишь у одной трети больных и заключаются, как правило, в снижении мышечной силы, гипотрофии мышц, развитии контрактур. Прогноз восстановления функций при рано начатом лечении обычно благоприятный, однако это восстановление может происходить достаточно длительно, до нескольких месяцев. Кроме того, прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась невропатия, от того, сохраняются ли профессиональные перегрузки конечности. В 30-40% случаев туннельные невропатии рецидивируют [Герман А.Г.и соавт., 1989].
На втором месте по частоте находятся травматические невропатии. Среди причин травматических невропатий прогностически наиболее благоприятными являются резаные ранения, при которых своевременное оперативное вмешательство обеспечивает хороший исход. Тракционные и огнестрельные травмы имеют худший прогноз, поскольку при них нередко измененными оказываются центральный отрезок нерва и нейрон спинномозговых центров, что существенно затрудняет регенерацию нерва. Разрушение нервного ствола на большом протяжении может наблюдаться также при электротравме, при химическом повреждении (случайное введение в нерв различных лекарственных веществ). Весьма неблагоприятно сопутствующее повреждению нерва нарушение кровообращения в конечности (кровотечение либо длительное наложение кровоостанавливающего жгута, тромбоз магистральной артерии), которое может приводить к развитию в мышцах, сухожилиях, суставных сумках, коже и подкожной клетчатке атрофирующего склерозирующего процесса с образованием контрактур. Препятствовать восстановлению движений могут также вторичные изменения в суставах и сухожилиях, которые развиваются вследствие растяжения связок и суставных сумок при пассивном свешивании конечностей в случае вялого паралича или пареза.
При невро- и плексопатиях, развившихся на фоне соматических заболеваний, вследствие иммунных, неопластических, инфекционных, токсических поражений и воздействий прогноз зависит от характера течения основного заболевания либо процесса.

7.2.3. Клинические и электрофизиоло-гические признаки восстановления нервных проводников

Определение степени восстановления функции нервных проводников основывается на данных комплексного клинико-электрофизиологического обследования, проводимого в динамике. Наиболее полное описание клинических закономерностей восстановления функции нервных проводников представлено в трудах, обобщающих опыт по лечению травматических невропатий, накопленный в период Великой Отечественной войны (Карчи кян С.И. Травматическое повреждение периферических нервов. - Л.:Медгиз, 1962; Аствацатуров М.И. Руководство по военной невропатологии. - Л., 1951; Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне,1952. - Т.20). Ниже мы рассмотрим закономерности восстановления функций после полного перерыва нерва в случае благоприятно протекающей регенерации либо после своевременно проведенного нейрохирургического вмешательства.
Наиболее ранними клиническими симптомами восстановления служат обычно изменения со стороны чувствительной сферы, которые задолго предшествуют признакам восстановления двигательной функции [Карчикян С.И., 1962]:
- парестезии, возникающие в зоне анестезии при давлении на область нерва тотчас ниже зоны повреждения, т. е. на область регенерирующих молодых аксонов;
- появление чувствительности к резкому сдавлению складки кожи в зоне анестезии;
- болезненность при давлении на нервный ствол дистальнее места повреждения с иррадиацией боли в дистальном направлении по ходу нерва; по мере прорастания аксона эта болезненность получается с уровней, отстоящих все более и более к периферии.
Восстановление чувствительности наступает раньше в более проксимальных отделах, начиная с краев центральной зоны анестезии. Вначале восстанавливается протопатическая (примитивная) болевая и температурная чувствительность: способность восприятия только резких болевых и температурных раздражений без точного распознавания качества и точной локализации наносимого раздражения. Поэтому болевые и температурные раздражения кожи вызывают ощущения, имеющие свойства гиперпатии (диффузные, трудно локализуемые, очень неприятные). Возможно, это связано с недостаточной миелинизацией новообразуюшихся регенерирующих волокон, что приводит к широкой иррадиации возбуждения на соседние волокна. Затем начинает восстанавливаться тактильная, и лишь потом - тонкая температурная чувствительность, мышечно-суставное чувство, стереогностическое чувство. По мере восстановления эпикритической (более тонкой) чувствительности начинают исчезать гиперпатические черты восприятия болевых и температурных раздражений.
Необходимо помнить, что сужение зоны расстройства чувствительности может происходить не только в результате начавшейся регенерации, но и за счет компенсаторных явлений (перекрытие ветвями соседних нервов); важно различать эти процессы.
К наиболее ранним признакам восстановления двигательной функции относятся некоторое повышение тонуса парализованных мышц, уменьшение атрофии. Затем, начиная с более проксимальных отделов, появляются активные мышечные сокращения. Через 5-6 месяцев после травмы нерва возникают активные движения, которые вначале отличаются слабостью, быстрой истощаемостью, неловкостью. Особенно долго длится восстановление мелких дифференцированных изолированных движений (например, в межфаланговых суставах). Позже всего восстанавливаются рефлексы, они нередко остаются утраченными даже при полном восстановлении чувствительности и двигательных функций. В целом поврежденный аксон при устранении причины, препятствующей аксональному росту, восстанавливается в сроки от 1.5-2 до 8-10 месяцев [Лобзин B.C. и соавт., 1988].
Даже при отсутствии регенерации частичное восстановление утраченных движений может происходить за счет компенсаторного сокращения мышц, иннервируемых сохранными нервами. С другой стороны, отсутствие восстановления движений может быть связано не с отсутствием регенерации нерва, а с сопутствующим повреждением сухожилий, мышц и суставов.
Среди электрофизиологических методов, используемых для динамического контроля за процессами восстановления нервной проводимости, в настоящее время применяют игольчатую и стимуляционную электромиографию (ЭМГ), а также метод вызванных потенциалов (глава 2 первого тома). Напомним, что частичное нарушение проводимости по нерву при регистрации стимуляционной ЭМГ характеризуется снижением скорости проведения возбуждения, снижением по амплитуде и частоте потенциалов действия нерва и мышцы, изменением структуры М-ответа; при регистрации игольчатой ЭМГ наблюдается изменение структуры потенциалов действия двигательных единиц соответствующих мышц. При демиелинизирующих процессах в большей степени снижается скорость проведения по нерву, тогда как при аксонопатиях наблюдается преимущественное снижение потенциала действия нерва и изменение М-ответа, а изменений скорости проведения может не наблюдаться. При полном перерыве нерва дистальный отрезок продолжает проводить импульсы до 5-6 суток. Затем наблюдается полное отсутствие электрической активности пораженных нервов и мышц. Спустя первые три недели обычно появляется спонтанная активность мышц в покое (денервационные потенциалы фибрилляций и положительные острые волны), регистрируемая с помощью игольчатых электродов. Первые признаки реиннервации после полной денервации мышцы выявляются при регистрации игольчатой ЭМГ в виде возникновения при попытке произвольного сокращения серии низковольтных полифазных потенциалов длительностью 5- 10 мс [Попов А.К., Шапкин В.И., 1997]. По мере реиннервации мышц наблюдается также появление полифазных двигательных единиц, увеличение их амплитуды и продолжительности (возникновение гигантских потенциалов двигательных единиц связывают с захватом сохранившимися аксонами дополнительных мышечных волокон). Потенциалы реиннервации иногда могут быть обнаружены за 2- 4 месяца до первых клинических признаков восстановления [Зенков J1.P., Ронкин М.А., 1991].
Наиболее ранние суждения о динамике восстановительных процессов могут быть получены с помощью регистрации вызванных потенциалов (ВП). Периферические ВП вызываются стимуляцией периферического нерва (магнитной или электрической) и регистрируются в виде волн над различными участками нерва. Через 7 и более дней после травмы сравнивают периферические ВП с теми, которые наблюдались сразу после травмы, либо с их значениями на непораженной контрлатеральной стороне. При этом ориентируются не только на амплитуду ВП, но и на площадь под волной ВП . При обратимом характере нарушений (нейрапраксия) спустя 7 и более дней после травмы на дистальном участке нерва продолжают регистрироваться сенсорные и моторные ВП, вызываемые стимуляцией периферического нерва ниже уровня поражения. При аксонотмезисе и нейротмезисе спустя этот срок наблюдается снижение амплитуды и изменение формы ВП дистальнее места повреждения, а по завершении валлеровского перерождения ВП на периферическом отрезке нерва не вызываются.
Электродиагностические методы позволяют отличить нейрапраксию от аксонотмезиса и нейротмезиса, но не позволяют различить между собой ак сонотмезис и нейротмезис; для этого необходимо использование метода магнитно-резонансной томографии .
При плексопатиях метод ВII может помочь в дифференциальной диагностике пре- и постганглионарного поражений, что имеет важное значение при определении показаний к нейрохирургическому вмешательству. При постганглионарном поражении стволов сплетения дистальный конец теряет связь с телом клетки спинального ганглия, поэтому как сенсорный, так и двигательный потенциалы действия при раздражении периферического отрезка нерва отсутствуют в любой его точке ниже места повреждения. При преганглионарном поражении двигательные периферические ВП не вызываются при сохранности в тех же отрезках нерва чувствительных ВП (несмотря на анестезию в соответствующих зонах иннервации). Эго объясняется следующим: при преганглионарном поражении повреждению подвергается центральный отросток биполярной клетки, что нарушает передачу чувствительных импульсов к коре головного мозга и, соответственно, сопровождается анестезией. Однако периферический отрезок при этом не теряет связи с телом клетки спинального (чувствительного) ганглия, остается жизнеспособным и нормально проводит чувствительные импульсы. В связи с этим при преганглионарном повреждении сенсорный ПД регистрируется по всему ходу нервного волокна вплоть до уровня травмы. Ошибочные выводы, однако, могут быть сделаны при мультифокальной травме, когда имеется как пре-, так и постганглионарное корешковое повреждение; при этом сенсорные периферические ВП не вызываются, "маскируя" преганглионарное повреждение. Выявление преганглионарного поражения свидетельствует о крайне неблагоприятном прогнозе, поскольку, как уже указывалось, регенерация корешков невозможна, а хирургическое вмешательство недоступно.
Прогнозирование возможного спонтанного восстановления нарушенных функций определяет направленность и объем дальнейших реабилитационных мероприятий.

Полинейропатия нижних конечностей является распространенной патологией периферической нервной системы.

Особенности строения концевых участков нервов делают их чрезвычайно уязвимыми для воздействия самых разных патологических факторов.

Вне зависимости от нозологической формы полинейропатии, в ее основе лежит демиелинизация нервных волокон.

Поэтому основной целью при назначении препаратов для лечения полинейропатии нижних конечностей является восстановление нарушенной иннервации и профилактика прогрессирования заболевания.

Полинейропатия (полиневрит) не является самостоятельной болезнью. Этот неврологический синдром сопровождает течение самых разных заболеваний: сахарного диабета, алкогольной интоксикации, системных заболеваний, инфекций, наследственной патологии, аутоиммунных процессов и т.д.Клиника полинейропатии нижних конечностей (ПНК) представлена симптомокомплексом из ряда типичных признаков:

• мышечной слабости;
• угнетения сухожильных рефлексов;
• болевого синдрома;
• снижения чувствительности;
• мышечной атрофии.

Для устранения симптомов полиневрита в таких случаях, в первую очередь, показано этиотропное лечение, то есть воздействие на основную причину заболевания.

В случаях алкогольной полинейропатии исключают прием алкоголя, при диабетическом полиневрите нормализуют уровень сахара крови, а при инфекционном поражении периферических нервов лечебный эффект достигается путем назначения антибактериальных и противовирусных препаратов. Вместе с тем, почти в 50% случаев причина полиневрита остается невыясненной.

Алкогольная и диабетическая полинейропатия нижних конечностей — лечение, препараты различных групп рассмотрим в статье.

Метаболические средства и средства, влияющие на кровоток

Эти препараты играют главную роль в лечении ПНК. Помимо основного, метаболического эффекта, они, как правило, обладают рядом других терапевтических действий: улучшают регенерацию нервной ткани, обладают свойствами антиоксидантов, улучшают трофику и кровообращение поврежденных тканей.

Препаратами выбора в лечении ПНК являются:

• церебролизин;
• препараты альфа — липоевой кислоты;
• актовегин;
• цитохром С;
• инстенон;
• пантотенат Са.

Принцип монотерапии и длительные курсы лечения (свыше 1 месяца) позволяют добиваться максимального эффекта в терапии различных видов нейропатии. Так, симптомы диабетической ПНК лучше купируются альфа-липоевой кислотой, а актовегин назначают при облитерирующем атеросклерозе сосудов ног.

Препараты тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты обладают мощным антиоксидантным действием, снижая содержание свободных радикалов, нормализуя обменные процессы и кровообращение нервной ткани. Результатом его применения становится значительный регресс неврологической клиники у больных полиневритами. Эффективность препарата тиогамма в терапии ПНК подтверждена широкомасштабными международными исследованиями. Курс лечения обычно начинается внутривенным введением препарата, а спустя 2- 3 недели переходят на таблетированные лекарственные формы. Во время лечения противопоказан алкоголь.

Актовегин (солкосерил) представляет собой гемодериват из телячьей сыворотки с выраженным стимулирующим действием на регенеративные процессы и антигипоксическим эффектом. Его назначение при ПНК комбинирует внутривенный и пероральный путь введения. Комплексное действие актовегина одновременно направлено на процессы в периферической и центральной нервной системе.

Актовегин в таблетках

Инстенон — поликомпонентный препарат, обладающий сосудорасширяющей, метаболической и спазмолитической активностью. Комплексное воздействие при ПНК обеспечивает улучшение нервно — мышечной проводимости и улучшение кровоснабжения тканей, обедненных кислородом. За счет восстановления трофики удается добиться быстрого восстановления нарушенных функций. Курс лечения состоит из внутримышечных инъекций и внутреннего применения.

Церебролизин общепризнан одним из лучших нейрометаболитов, способным останавливать дегенеративные процессы в нервной ткани, ускорять ее метаболизм и защищать от вредных факторов. Препарат минимизирует риск гибели нейронов при гипоксии и ишемии, обладает сильным нейротрофическим эффектом. Применяется при ПНК курсами как внутримышечно, так и внутривенно.

Алкоголизм пагубно влияет на все органы. — одно из опасных осложнений при чрезмерном употребление спиртных напитков.

Как распознать симптомы внутричерепного давления, вы узнаете .

Видео на тему

Важнейшими функциями нервной клетки являются генерирование потенциала действия, проведение возбуждения по нервным волокнам и передача его на другую клетку (нервную, мышечную, железистую). Функция нейрона обеспечивается протекающими в нем обменными процессами. Одним из назначений метаболизма в нейроне является создание асимметричного распределения ионов на поверхности и внутри клетки, что определяет потенциал покоя и потенциал действия. Обменные процессы поставляют энергию натриевому насосу, активно преодолевающему электрохимический градиент Na+ на мембране.

Из этого следует, что все вещества и процессы, которые нарушают метаболизм и ведут к уменьшению выработки энергии в нервной клетке (гипоксемия, отравление цианидами, динитрофенолом, азидами и др.), резко угнетают возбудимость нейронов.

Функция нейрона нарушается и при изменении содержания одно- и двухвалентных ионов в окружающей среде. В частности, нервная клетка полностью утрачивает способность к возбуждению, если поместить ее в среду, лишенную Na+. Большое влияние на величину мембранного потенциала нейрона оказывает также К+ и Са2+. Мембранный потенциал, определяемый степенью проницаемости для Na+, К+ и Cl- и их концентрацией, может поддерживаться только в том случае, если мембрана стабилизирована кальцием. Как правило, повышение Са2+ в среде, где находятся нервные клетки, ведет к их гиперполяризации, а его частичное или полное удаление - к деполяризации.

Нарушение функции нервных волокон, т.е. способности проводить возбуждение, может наблюдаться при развитии дистрофических изменений в миелиновой оболочке (например, при дефиците тиамина или цианокобаламина), при сдавлении нерва, его охлаждении, при развитии воспаления, гипоксии, действии некоторых ядов и токсинов микроорганизмов.

Как известно, возбудимость нервной ткани характеризуется кривой сила - длительность, отражающей зависимость пороговой силы раздражающего тока от его длительности. В случае повреждения нервной клетки или дегенерации нерва кривая сила - длительность значительно изменяется, в частности увеличивается хронаксия (рис. 25.1).

Под влиянием различных патогенных факторов в нерве может развиться особое состояние, которое Н. Е. Введенский назвал парабиозом. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают несколько фаз парабиоза. При изучении явлений парабиоза в двигательном нерве на нервно-мышечном препарате видно, что при небольшой степени повреждения нерва наступает такой момент, когда на сильное или слабое раздражение мышца отвечает одинаковыми по силе тетаническими сокращениями. Это уравнительная фаза. По мере углубления альтерации нерва возникает парадоксальная фаза, т.е. в ответ на сильное раздражение нерва мышца отвечает слабыми сокращениями, в то время как умеренные по силе раздражения вызывают более энергичный ответ со стороны мышцы. Наконец, в последней фазе парабиоза - фазе торможения, никакие раздражения нерва не способны вызвать мышечное сокращение.

Если нерв поврежден настолько, что утрачивается его связь с телом нейрона, он подвергается дегенерации. Основным механизмом, ведущим к дегенерации нервного волокна, является прекращение аксоплазматического тока и транспорта веществ аксоплазмой. Процесс дегенерации, подробно описанный Уоллером, заключается в том, что уже через сутки после травмы нерва миелин начинает отходить от узлов нервного волокна (перехватов Ранвье). Затем он собирается в крупные капли, которые постепенно рассасываются. Нейрофибриллы подвергаются фрагментации. От нерва остаются узкие трубочки, образованные нейролеммоцитами. Через несколько дней после начала дегенерации нерв утрачивает возбудимость. В разных группах волокон потеря возбудимости наступает в различные сроки, что, по-видимому, зависит от запаса веществ в аксоне. В нервных окончаниях дегенерирующего нерва изменения наступают тем быстрее, чем ближе к окончанию перерезан нерв. Вскоре после перерезки нейро-леммоциты начинают проявлять фагоцитарную активность по отношению к нервным окончаниям: их отростки проникают в синаптическую щель, постепенно отделяя терминали от постсинаптической мембраны и фагоцитируя их.

После травмы нерва наступают изменения и в проксимальном отделе нейрона (первичное раздражение), степень и выраженность которых зависят от вида и интенсивности повреждения, его отдаленности от тела нейроцита, типа и возраста нейрона. При ранении периферического нерва изменения в проксимальном отделе нейрона, как правило, минимальны, и в дальнейшем нерв регенерирует. Наоборот, в центральной нервной системе нервное волокно дегенерирует ретроградно на значительном протяжении и нередко нейрон погибает.

Роль нарушений медиаторного обмена в возникновении заболеваний ЦНС.

Синапсы - это специализированные контакты, через которые осуществляется передача возбуждающих или тормозящих влияний с нейрона на нейрон или другую клетку (например, мышечную). У млекопитающих существуют главным образом синапсы с химическим типом передачи, при котором активность от одной клетки к другой передается с помощью медиаторов. Все синапсы делятся на возбуждающие и тормозящие. Основные структурные компоненты синапса и процессы, происходящие в нем, показаны на рис. 25.2, где схематично представлен холинэргический синапс.

Нарушение синтеза медиатора . Синтез медиатора может быть нарушен в результате снижения активности ферментов, участвующих в его образовании. Например, синтез одного из медиаторов торможения - γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) - может быть угнетен при действии семикарбазида, блокирующего фермент, катализирующий превращение глутаминовой кислоты в ГАМК. Нарушается синтез ГАМК и при недостатке в пище пиридоксина, являющегося кофактором этого фермента. В этих случаях в центральной нервной системе страдают процессы торможения.

Процесс образования медиаторов связан с затратой энергии, которая поставляется митохондриями, присутствующими в большом количестве в нейроне и нервных окончаниях. Поэтому нарушение этого процесса может быть вызвано блокадой метаболических процессов в митохондриях и снижением содержания макроэргов в нейроне вследствие гипоксии, действия ядов и др.

Нарушение транспорта медиатора . Медиатор может синтезироваться как в теле нервной клетки, так и непосредственно в нервном окончании. Образующийся в нервной клетке медиатор транспортируется по аксону в пресинаптическую часть. В механизме транспорта большую роль играют цитоплазматические микротрубочки, построенные из особого белка тубулина, близкого по своим свойствам к сократительному белку актину. По микротрубочкам к нервному окончанию проходят медиаторы, ферменты, участвующие в обмене медиаторов, и т.д. Микротрубочки легко распадаются под воздействием анестетиков, повышенной температуры, протеолитических ферментов, веществ типа колхицина и др., что может приводить к уменьшению количества медиатора в пресинаптических элементах. Например, гемохолин блокирует транспорт ацетилхолина в нервные окончания и тем самым нарушает передачу нервных влияний в холинэргических синапсах.

Нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях . Медиаторы хранятся в пресинаптических пузырьках, в которых находится смесь молекул медиатора, АТФ и специфических белков. Предполагают, что пузырьки формируются в цитоплазме нейроцита, а затем транспортируются по аксону к синапсу. Некоторые вещества могут нарушать процесс депонирования медиатора. Так, например, резерпин препятствует накоплению в пресинаптических пузырьках норадреналина и серотонина.

Нарушение секреции медиатора в синаптическую щель . Процесс выхода медиатора в синаптическую щель может нарушаться под действием некоторых фармакологических препаратов и токсинов, в частности столбнячного токсина, препятствующего выходу медиатора торможения глицина. Ботулинический токсин блокирует выброс ацетилхолина. По-видимому, в механизме секреции медиатора имеет значение сократительный белок тубулин, входящий в состав пресинаптической мембраны. Блокада этого белка колхицином угнетает выделение ацетилхолина. Кроме того, на секрецию медиатора нервным окончанием оказывают влияние ионы кальция и магния, простагландины.

Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором . Имеется большое количество веществ, влияющих на связь медиаторов со специфическими рецепторными белками, расположенными на постсинаптической мембране. Главным образом это вещества, обладающие конкурентным типом действия, т.е. легко вступающие в связь с рецептором. В их числе можно назвать тубокурарин, блокирующий Н-холинорецепторы, стрихнин, блокирующий рецепторы, чувствительные к глицину, и др. Эти вещества блокируют действие медиатора на эффекторную клетку.

Нарушение удаления медиатора из синаптической щели . Для того чтобы синапс функционировал нормально, медиатор после его взаимодействия с рецептором должен удаляться из синаптической щели. Существует два механизма удаления:

разрушение медиаторов ферментами, локализованными на постсинаптической мембране;

обратный захват медиаторов нервным окончанием. Ацетилхолин, например, разрушается в синаптической щели холинэстеразой. Продукт расщепления (холин) снова захватывается пресинаптическим пузырьком и используется для синтеза ацетилхолина. Нарушение этого процесса может быть вызвано инактивацией холинэстеразы, например, с помощью фосфорорганических соединений. При этом ацетилхолин на длительное время связывается с большим количеством холинорецепторов, оказывая сначала возбуждающее, а затем угнетающее действие.

В адренэргических синапсах прекращение действия медиатора происходит главным образом за счет обратного захвата его симпатическим нервным окончанием. При воздействии токсических веществ может нарушаться транспорт медиатора из синаптической щели в пресинаптические пузырьки.

Этиология двигательных расстройств. Центральные и периферические параличи, их характеристика.

Сокращения скелетных мышц, а также их тонус связаны с возбуждением а-мотонейронов, находящихся в спинном мозге. Сила сокращения мышцы и ее тонус зависят от количества возбужденных мотонейронов и частоты их разрядов.

Мотонейроны возбуждаются прежде всего благодаря импульсации, поступающей к ним непосредственно от афферентных волокон чувствительных нейронов. Этот механизм лежит в основе всех спинальных рефлексов. Кроме того, функция мотонейронов регулируется многочисленными импульсами, поступающими к ним по проводящим путям спинного мозга от различных отделов мозгового ствола, мозжечка, базальных ядер и коры большого мозга, осуществляющих высший моторный контроль в организме. По всей видимости, эти регулирующие влияния воздействуют либо непосредственно на α-мотонейроны, повышая или понижая их возбудимость, либо опосредованно через систему Реншоу и фузимоторную систему.

Система Реншоу представлена клетками, оказывающими тормозящее действие на мотонейроны. Активизируясь импульсами, поступающими прямо от α-мотонейронов, клетки Реншоу контролируют ритмичность их работы.

Фузимоторная система представлена γ-мотонейронами, аксоны которых идут к мышечным веретенам. Возбуждение γ-мотонейронов приводит к сокращению веретен, что сопровождается увеличением-в них частоты импульсации, которая по афферентным волокнам достигает α-мотонейронов. Следствием этого является возбуждение α-мотонейронов и повышение тонуса соответствующих мышц.

Двигательные расстройства возникают как при повреждении указанных отделов центральной нервной системы, так и при нарушении проведения импульсов по двигательным нервам и передачи импульсов с нерва на мышцу.

Наиболее распространенной формой двигательных нарушений являются паралич и парез - потеря или ослабление движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией, обоих верхних или нижних конечностей - параплегией, всех конечностей - тетраплегией. В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может быть либо утрачен (вялый паралич), либо повышен (спастический паралич). Кроме того, различают паралич периферический (если он связан с повреждением периферического мотонейрона) и центральный (в результате поражения центральных двигательных нейронов).

Двигательные расстройства, связанные с патологией концевой пластинки и моторных нервов. Нервно-мышечное соединение представляет собой холинэргический синапс. В нем могут возникать все те патологические процессы, которые были рассмотрены в разделе "Нарушения функций синапсов".

Одним из наиболее известных примеров нарушения нервно-мышечной передачи в условиях патологии является миастения. Если больного миастенией попросить несколько раз подряд с силой сжать руку в кулак, ему это удастся только в первый раз. Затем с каждым последующим движением сила в мышцах его рук стремительно уменьшается. Такая мышечная слабость наблюдается во многих скелетных мышцах больного, в том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др. Электромиографическое исследование показало, что при повторных движениях у таких больных нарушается нервно-мышечная передача.

Введение антихолинэстеразных препаратов в известной степени устраняет это нарушение. Этиология заболевания неизвестна.

Для объяснения причин миастении были выдвинуты различные гипотезы. Одни исследователи предполагают, что в крови таких больных накапливаются курареподобные вещества, другие усматривают причину в избыточном накоплении холинэстеразы в области концевых пластинок, в нарушении синтеза или выделения ацетилхолина. Исследования последних лет показали, что у больных миастенией в сыворотке крови довольно часто обнаруживают антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Блокада нервно-мышечного проведения может возникать за счет соединения антител с рецепторами. Удаление вилочковой железы в этих случаях приводит к улучшению состояния больных.

При поражении двигательных нервов в иннервируемых мышцах развивается паралич (периферического типа), исчезают все рефлексы, они атоничны (вялый паралич) и с течением времени атрофируются. В эксперименте такой тип двигательных расстройств обычно получают путем перерезки передних спинномозговых корешков или периферического нерва.

Особый случай представляет собой рефлекторный паралич, обусловленный тем, что при повреждении какого-либо чувствительного нерва импульсы, исходящие от него, могут оказывать тормозящее действие на мотонейроны соответствующей мышцы.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций спинного мозга . Экспериментальное нарушение функции спинного мозга можно воспроизвести путем его перерезки, которая вызывает у позвоночных резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности, связанной с нервными центрами, расположенными ниже места перерезки, - спинальный шок. Длительность и выраженность этого состояния у разных животных различны, но тем больше, чем выше стоит животное по своему развитию. У лягушки восстановление двигательных рефлексов наблюдается уже через 5 мин, у собаки и кошки частично через несколько часов, а для полного восстановления требуются недели. Наиболее выражены явления спинального шока у человека и обезьяны. Так, у обезьяны после перерезки спинного мозга коленный рефлекс отсутствует в течение суток и более, между тем как у кролика лишь 15 мин.

Картина шока зависит от уровня перерезки. Если мозговой ствол перерезан выше продолговатого мозга, дыхание сохраняется и артериальное давление почти не снижается. Перерезка ствола ниже продолговатого мозга приводит к полной остановке дыхания и резкому снижению давления крови, потому что при этом жизненно важные центры полностью отделяются от исполнительных органов. Перерезка спинного мозга на уровне пятого шейного сегмента не нарушает дыхания. Это объясняется тем, что и дыхательный центр, и ядра, иннервирующие дыхательные мышцы, остаются выше перерезки и в то же время не теряют связи с ними, поддерживая ее посредством диафрагмальных нервов.

Спинальный шок не является простым следствием травмы, поскольку после восстановления рефлекторных функций повторная перерезка ниже предыдущей не вызывает шока. Существуют различные предположения относительно патогенеза спинального шока. Одни исследователи полагают, что шок возникает вследствие выпадения возбуждающего влияния со стороны высших нервных центров на активность нейронов спинного мозга. Согласно другому предположению, перерезка устраняет угнетающее влияние высших двигательных центров на спинальное торможение.

Спустя некоторое время после исчезновения явлений спинального шока рефлекторная деятельность оказывается резко усиленной. У человека с перерывом спинного мозга все спинальные рефлексы вследствие иррадиации возбуждения в спинном мозге теряют нормальную ограниченность и локализацию.

Двигательные расстройства при нарушении стволовой части головного мозга. Для изучения двигательных расстройств, связанных с нарушением функций различных структур головного мозга, осуществляющих высший двигательный контроль, чаще всего перерезают мозг на разных его уровнях.

После перерезки мозга между нижними и верхними холмиками покрышки среднего мозга наблюдается резкое повышение тонуса разгибательных мышц - децеребрационнная ригидность. Чтобы согнуть конечность в суставе, нужно приложить значительное усилие. На определенной стадии сгибания сопротивление внезапно ослабевает - это реакция удлинения. Если после реакции удлинения несколько разогнуть конечность, сопротивление сгибанию восстанавливается - реакция укорочения. Механизм развития децеребрационной ригидности заключается в резком усилении импульсации мотонейронами. Повышение тонуса мышц имеет рефлекторное происхождение: при перерезке задних канатиков спинного мозга тонус мышц соответствующей конечности исчезает. У децеребрированного животного наряду с увеличением тонуса отмечается снижение фазических рефлексов на растяжение, о чем можно судить по усилению сухожильных рефлексов.

Патогенез децеребрационной ригидности сложен. В настоящее время известно, что и тонические, и фазические рефлексы регулируются сетчатым образованием. В сетчатом образовании существуют две различные по своей функции зоны. Одна из них, более обширная, простирается от гипоталамуса до продолговатого мозга. Раздражение нейронов этой зоны оказывает облегчающее влияние на рефлексы спинного мозга, усиливает сокращения скелетных мышц, вызванные раздражением коры большого мозга. Вероятный механизм облегчения заключается в подавлении тормозящих импульсов клеток Реншоу. Вторая зона находится только в передне-медиальной части продолговатого мозга. Возбуждение нейронов этой зоны приводит к торможению спинномозговых рефлексов и снижению мышечного тонуса. Импульсы из этой зоны оказывают активирующее действие на клетки Реншоу и, кроме того, непосредственно снижают активность мотонейронов. Функция нейронов этой зоны поддерживается импульсацией от мозжечка, а также от коры большого мозга через экстрапирамидные пути. Естественно, у децеребрированного животного эти пути перерезаются и активность тормозящих нейронов сетчатого образования снижается, что приводит к преобладанию облегчающей зоны и резкому повышению тонуса мышц. Активность облегчающей зоны поддерживается афферентной импульсацией от чувствительных нейронов спинного и вестибулярных ядер продолговатого мозга. Эти ядра играют важную роль в поддержании мышечного тонуса, и при их разрушении у подопытного животного децеребрационная ригидность мышц на соответствующей стороне резко ослабевает.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций мозжечка. Мозжечок является высокоорганизованным центром, оказывающим регулирующее влияние на функцию мышц. К нему стекается поток импульсов от рецепторов мышц, суставов, сухожилий и кожи, а также от органов зрения, слуха и равновесия. От ядер мозжечка нервные волокна идут к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным ядрам и сетчатому образованию мозгового ствола. По этим путям осуществляется влияние мозжечка на двигательные центры, начиная от коры большого мозга и кончая спинальными мотонейронами. Мозжечок корригирует двигательные реакции организма, обеспечивая их точность, что особенно ярко проявляется при произвольных движениях. Основная его функция состоит в согласовании фазических и тонических компонентов двигательного акта.

При поражении мозжечка у человека или удалении его у экспериментальных животных возникает ряд характерных двигательных нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повышается тонус мышц, особенно разгибательных. Однако затем, как правило, тонус мышц резко ослабевает и развивается атония. Атония через длительный срок может смениться опять гипертонией. Таким образом, речь идет о нарушении мышечного тонуса у животных, лишенных мозжечка, что, по-видимому, связано с отсутствием регулирующего влияния его, в частности передней доли, на у-мотонейроны спинного мозга.

У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к слитному тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и качании туловища и конечностей животного (астазия). Механизм этого нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс.

У таких животных нарушается и координация движений (атаксия). Движения теряют плавность (асинэргия), становятся шаткими, неловкими, слишком сильными, размашистыми, что свидетельствует о расстройстве взаимосвязи между силой, скоростью и направлением движения (дисметрия). Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга. При этом меняется характер импульсов, которые кора посылает по кортикоспинальным путям, вследствие чего кортикальный механизм произвольных движений не может привести их объем в соответствие с требуемым. Одним из характерных симптомов нарушения функции мозжечка является замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу.

При удалении клочково-узелковой доли мозжечка у обезьян нарушается равновесие. Спинальные рефлексы, рефлексы положения тела и произвольные движения при этом не нарушаются. В положении лежа у животного не обнаруживается никаких нарушений. Однако сидеть оно может только прислонившись к стене, а стоять вовсе не способно (абазия).

Наконец, для безмозжечкового животного характерно развитие астении (чрезвычайно легкой утомляемости).

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций пирамидной и экстрапирамидной систем. Как известно, по пирамидному пути импульсы поступают от крупных пирамидных клеток коры большого мозга к мотонейронам спинного мозга. В эксперименте для того, чтобы освободить мотонейроны от влияний пирамидных клеток, производят одно-или двустороннюю перерезку пирамидных путей. Легче всего такая изолированная перерезка выполняется в стволе мозга на уровне трапециевидных тел. При этом, во-первых, у животного теряются или в значительной степени нарушаются постановочные и прыжковые рефлексы; во-вторых, нарушаются некоторые фазические движения (царапание, удары лапой и т.д.). Односторонняя перерезка пирамидного пути у обезьян показывает, что животное очень редко и как бы неохотно пользуется конечностью, утратившей связь с пирамидной системой. Пораженная конечность пускается в ход лишь при сильном возбуждении и выполняет простые, стереотипные движения (ходьба, лазанье и т.д.). Нарушаются тонкие движения в пальцах, животное не может взять предмет. Снижается тонус мышц в пораженных конечностях. Нарушение фазических движений наряду с гипотонией мышц свидетельствует о понижении возбудимости спинальных мотонейронов. После двусторонней перерезки пирамидных путей для выполнения произвольных движений может служить только экстрапирамидная система. Гипотония при этом наблюдается в мышцах как конечностей, гак и туловища: голова качается, изменяется осанка, живот выпячивается. Через несколько недель двигательные реакции у обезьяны отчасти восстанавливаются, но все движения она выполняет очень неохотно.

Экстрапирамидные пути оканчиваются на базальных ядрах коры большого мозга (которые состоят из двух главных частей - полосатого тела и бледного шара), красном ядре, черной субстанции, клетках сетчатого образования и, вероятно, на других субкортикальных структурах. От них импульсы по многочисленным нервным путям передаются мотонейронам продолговатого и спинного мозга. Отсутствие симптомов облегчения после перерезки пирамидных путей позволяет предположить, что все тормозящие влияния коры большого мозга на спинальные мотонейроны осуществляются через экстрапирамидную систему. Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рефлексы.

Одной из функций бледного шара является тормозящее влияние на нижележащие ядра экстрапирамидной системы, в частности красное ядро среднего мозга. При повреждении бледного шара значительно повышается тонус скелетных мышц, что объясняется освобождением красного ядра от тормозящих влияний бледного шара. Поскольку через бледный шар проходят рефлекторные дуги, обусловливающие различные вспомогательные движения, сопровождающие двигательный акт, то при его поражении развивается гипокинезия: движения становятся скованными, неловкими, однообразными, исчезает активность мимических мышц.

Полосатое тело посылает эфферентные импульсы главным образом к бледному шару, регулируя и частично затормаживая его функции. Этим, по-видимому, объясняется то, что при его поражении возникают явления, противоположные тем, которые наблюдаются при поражении бледного шара. Появляется гиперкинезия - усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте. Кроме того, могут возникнуть атетоз и хорея. Атетоз характеризуется медленными "червеобразными" движениями, локализующимися главным образом в верхних конечностях, особенно в пальцах. При этом в сокращении участвуют одновременно мышцы-агонисты и антагонисты. Для хореи характерны быстрые размашистые неритмичные движения конечностей, головы и туловища.

Черная субстанция участвует в регуляции пластического тонуса и имеет значение при выполнении мелких движений пальцев рук, требующих большой точности и тонкой регуляции тонуса. При повреждении черной субстанции мышечный тонус повышается, однако какова в этом роль самой субстанции, сказать трудно, так как нарушается ее связь с сетчатым образованием и красным ядром.

Нарушение функции черной субстанции лежит в основе болезни Паркинсона, при которой наблюдается повышение мышечного тонуса и постоянный тремор конечностей и туловища. Полагают, что при паркинсонизме нарушается равновесие между черной субстанцией и бледным шаром. Разрушение путей, проводящих импульсы от бледного шара, снимает состояние повышенного тонуса мышц и тремор при этом заболевании.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций коры большого мозга. Изолированное нарушение чувствительно-двигательной области коры, а также полная декортикация животных ведут к двум основным последствиям - нарушению тонких дифференцированных движений и повышению тонуса мышц.

Очень важна проблема восстановления двигательных функций у животных с удаленными участками двигательных зон коры. После удаления всей коры большого мозга собака или кошка очень быстро восстанавливает способность прямо стоять, ходить, бегать, хотя некоторые дефекты (отсутствие прыжкового и постановочного рефлексов) остаются навсегда. Двустороннее удаление двигательной зоны у обезьян делает их неспособными подниматься, стоять и даже есть, они беспомощно лежат на боку.

С нарушением функций коры большого мозга связан еще один тип двигательных расстройств - судороги, которые наблюдаются при эпилепсии. В тонической фазе эпилептического припадка ноги больного резко разогнуты, а руки согнуты. Ригидность при этом отчасти напоминает децеребрационную. Затем наступает клоническая фаза, выражающаяся в непроизвольных, прерывистых сокращениях мышц конечностей, чередующихся с расслаблением. Как выяснилось, в основе эпилептического припадка лежит чрезмерная синхронизация разрядов в нейронах коры. Электроэнцефалограмма, снятая во время судорожного припадка, состоит из ритмически следующих друг за другом пиковых разрядов с большой амплитудой, широко распространенных по коре (рис. 25.4). Такая патологическая синхронизация вовлекает в эту усиленную активность множество нейронов, вследствие чего они прекращают выполнять обычные для них дифференцированные функции.

Причиной развития судорожного припадка может быть опухоль или рубцовые изменения, локализующиеся в двигательной или чувствительной области коры. В некоторых случаях в патологической синхронизации разрядов может участвовать таламус. Хорошо известно, что неспецифические ядра таламуса в норме синхронизируют разряды клеток коры большого мозга, что и обусловливает характерный ритм электроэнцефалограммы. По-видимому, повышенная активность этих ядер, связанная с возникновением в них генераторов патологически усиленного возбуждения, может сопровождаться судорожными разрядами в коре.

В эксперименте судорожные разряды могут быть вызваны различными фармакологическими препаратами, действующими непосредственно на поверхность коры. Например, при действии на кору стрихнином появляются серии разрядов большой амплитуды, свидетельствующие о том, что в их генерации синхронно участвует много клеток. Судорожную активность можно вызвать также, раздражая кору сильным электрическим током.

Механизм запуска залпов судорожных разрядов в коре еще неизвестен. Существует мнение, что критическим моментом, ведущим к возникновению эпилептического разряда, является стойкая деполяризация апикальных дендритов. Это вызывает прохождение тока через остальные части клетки и появление ритмических разрядов.

Гиперкинезы. Виды, причины возникновения. Роль нарушения функций мозжечка в возникновении двигательных нарушений.

Нарушение чувствительности. Виды. Характеристика и механизмы анестезий, гиперестезий, парестезий. Диссоциированный тип расстройства чувствительности. Синдром Броун-Секара.

Все виды чувствительности от кожи, мышц, суставов и сухожилий (соместезия) передаются в центральную нервную систему через три нейрона. Первый нейрон находится в спинномозговых узлах, второй - в задних рогах спинного мозга (болевая и температурная чувствительность) или в тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга (глубокая и тактильная чувствительность). Третий нейрон находится в таламусе. От него аксоны поднимаются к чувствительным зонам коры большого мозга.

Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться на любом участке сенсорного пути. При повреждении периферических нервов (перерезка, воспаление, авитаминоз) в соответствующей зоне нарушаются все виды чувствительности. Потеря чувствительности называется анестезией, понижение - гипестезией, повышение - гиперестезией. В зависимости от характера утраченной чувствительности различают анестезию тактильную (собственно анестезию), болевую (аналгезию), термическую (термоанестезию), а также потерю глубокой, или проприоцептивной, чувствительности.

Если патологический процесс локализуется в спинном или головном мозге, нарушение чувствительности зависит от того, какие именно восходящие пути поражены.

Существует две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна большого диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов прикосновения и давления (тактильных рецепторов). Волокна этой системы входят в спинной мозг и идут в составе задних столбов в продолговатый мозг. От ядер продолговатого мозга начинается медиальная петля (лемнисковый путь), которая переходит на противоположную сторону и заканчивается в заднебоковых вентральных ядрах таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга.

Вторая восходящая система - это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса (антеролатеральная система).

Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при перерезке правой или левой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.

Нарушение лемнисковой системы возможно при повреждении периферических нервов (толстых миелиновых волокон), а также при различных патологических процессах в спинном мозге (нарушение кровообращения, травма, воспаление). Изолированное поражение задних канатиков спинного мозга встречается редко, но наряду с другими проводящими путями они могут быть повреждены опухолью или во время травмы.

Нарушение проводимости в волокнах медиальной петли вызывает различные нарушения чувствительности, выраженность которых зависит от степени повреждения системы. При этом может теряться способность определять скорость и направление движения конечностей. Значительно нарушается чувство раздельного восприятия прикосновений одновременно в двух местах, а также способность ощущать вибрацию и оценивать тяжесть поднимаемого груза. Испытуемый не может на ощупь определить форму предметов и идентифицировать буквы и числа, если написать их на коже: он ощущает только механическое прикосновение и не может точно судить о месте и силе тактильного ощущения. Ощущение боли и температурная чувствительность при этом сохраняются.

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга. У обезьян удаление постцентральной извилины вызывает расстройство чувствительности на противоположной стороне тела. В известной степени о характере этих расстройств можно судить исходя из того, что нам известно о функциях лемнисковой системы и что такая операция вызывает лемнисковую денервацию на противоположной стороне, на которой, однако, сохраняются элементы антеролатеральной системы. Расстройство при этом заключается, очевидно, в том, что утрачивается мышечно-суставная чувствительность. Животное часто прекращает движение, оставаясь в неудобной позе в течение длительного времени. В то же время тактильная, болевая и температурная чувствительность на этой стороне сохраняются, хотя порог их может повышаться.

У человека изолированное поражение постцентральной извилины бывает очень редко. Например, хирурги иногда удаляют часть этой извилины для лечения эпилепсии коркового происхождения. В этом случае возникают уже описанные расстройства: утрачивается ощущение положения конечностей в пространстве, способность на ощупь определять форму предметов, их размеры, массу, характер поверхности (гладкая, шероховатая и т.д.), теряется дискриминационная чувствительность.

Боль, значение для организма. Боли соматические и висцеральные. Механизмы возникновения. Зоны Захарьина-Геда. Роль ноцицептивной и антиноцицептивной систем в формировании боли.

В понятие боли включается, во-первых, своеобразное ощущение и, во-вторых, реакция на болевое ощущение, которая характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка чувству страдания, которое испытывает человек при существовании угрозы для его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, среди которых основное значение имеют следующие: место, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, воспитание, эмоциональное состояние в момент нанесения болевого раздражения.

Наблюдения показывают, что при действии повреждающего фактора человек может ощущать две разновидности боли. Если, например, горячим угольком спички коснуться кожи, то сначала возникает ощущение, подобное уколу, - "первая" боль. Эта боль четко локализована и быстро стихает.

Затем, спустя небольшой промежуток времени, появляется диффузная жгучая "вторая" боль, которая может длиться довольно долго. Такой двойственный характер боли наблюдается при повреждении кожи и слизистой оболочки некоторых органов.

Значительное место в симптоматике различных болезней занимает висцеральная боль, т.е. локализующаяся во внутренних органах. Эта боль с трудом поддается четкой локализации, носит разлитой характер, сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью, изменением деятельности вегетативной нервной системы. Висцеральная боль очень сходна со "второй" болью.

Исследования, проведенные в основном на людях во время оперативных вмешательств, показали, что не все анатомические образования могут быть источником болевых ощущений. Органы брюшной полости нечувствительны к обычным хирургическим воздействиям (разрез, сшивание), болезненны только брыжейка и париетальная брюшина. Но все внутренние органы с неисчерченной мышечной тканью болезненно реагируют на растяжение, спазм или судорожное сокращение.

Очень чувствительны к боли артерии. Сужение артерий или их внезапное расширение вызывает острую боль.

Ткань легких и висцеральная плевра нечувствительны к болевому раздражению, однако очень чувствительной в этом отношении является париетальная плевра.

Результаты операций на людях и животных показали, что сердечная мышца, по-видимому, нечувствительна к механической травме (укол, разрез). Если же у животного потянуть одну из венечных артерий, возникает болевая реакция. Очень чувствительна к боли сердечная сумка.

Сложным и пока еще не решенным является вопрос о том, какие нервные образования принимают участие в рецепции, проведении и восприятии боли. По этому вопросу существует две принципиально различные точки зрения. Согласно одной из них, боль не является специфическим, особым чувством и не существует специальных нервных приборов, воспринимающих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика и превзошла известный предел. С этой точки зрения болевое ощущение отличается от других только количественно - ощущения давления, тепла могут сделаться болевыми, если вызвавший их раздражитель обладает чрезмерной силой (теория интенсивности).

Согласно другой точке зрения, которая в настоящее время получила широкое распространение (теория специфичности), существуют специальные болевые рецепторы, специальные афферентные пути, передающие болевое раздражение, и специальные структуры в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.

Исследования показывают, что рецепторы кожи и видимых слизистых, реагирующие на болевые стимулы, принадлежат к двум типам чувствительных волокон антеролатеральной системы - тонким миелиновым АД-волокнам со скоростью проведения возбуждения 5 - 50 м/с и немиелиновым С-волокнам со скоростью проведения 0,6 - 2 м/с. Активность в тонких миелиновых АА-волокнах вызывает у человека ощущение острой колющей боли, тогда как возбуждение медленно проводящих С-волокон вызывает ощущение жжения.

Вопрос о механизмах активации болевых рецепторов пока еще окончательно не выяснен. Есть предположение, что сама по себе сильная деформация свободных нервных окончаний (вызванная, например, сжатием или растяжением ткани), служит адекватным стимулом для рецепторов боли, влияет на проницаемость клеточной мембраны в них и приводит к возникновению потенциала действия.

В соответствии с другой гипотезой, свободные нервные окончания, относящиеся к АД- или С-волокнам, содержат одно или несколько специфических веществ, которые выделяются под действием механических, термических и других факторов, взаимодействуют с рецепторами наружной поверхности мембраны нервных окончаний и вызывают их возбуждение. В дальнейшем эти вещества разрушаются соответствующими ферментами, окружающими нервные окончания, и ощущение боли исчезает. В качестве активаторов ноцицептивных рецепторов предложены гистамин, серотонин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины, ионы К+. Однако следует сказать, что не все из названных веществ обнаруживаются в нервных окончаниях. В то же время известно, что многие из них образуются в тканях при повреждении клеток и развитии воспаления, и с их накоплением связывают возникновение боли.

Полагают также, что образование эндогенных биологически активных веществ в небольших (подпороговых) количествах снижает порог реакции болевых рецепторов на адекватные стимулы (механические, термические и др.), что является физиологической основой для состояния повышенной болевой чувствительности (гипералгезии, гиперпатии), которое сопровождает некоторые патологические процессы. В механизмах активации болевых рецепторов может иметь значение и повышение концентрации ионов Н+.

Вопрос о том, какие центральные механизмы участвуют в формировании болевого ощущения и сложных реакций организма в ответ на болевую стимуляцию, не является окончательно выясненным и продолжает изучаться. Из современных теорий боли наиболее разработанной и признанной является теория "входных ворот", предложенная Р. Мелзаком и П. Уоллом.

Одно из основных положений этой теории заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, регулируется "спинальным воротным механизмом" - системой нейронов желатинозной субстанции (рис. 25.3). Предполагается, что боль возникает при большой частоте разрядов в нейронах Т. На телах этих нейронов оканчиваются терминали как толстых миелинизированных волокон (М), относящихся к лемнисковой системе, так и тонких волокон (А) антеролатеральной системы. Кроме того, коллатерали и толстых, и тонких волокон образуют синаптические связи с нейронами желатинозной субстанции (SG). Отростки нейронов SG в свою очередь образуют аксоаксонные синапсы на терминалях как толстых, так и тонких волокон М и А и способны тормозить передачу импульсов с обоих видов волокон на нейроны Т. Сами же нейроны SG возбуждаются импульсами, поступающими по волокнам лемнисковой системы, и тормозятся при активации тонких волокон (на рисунке возбуждающее влияние показано знаком "+", а тормозящее - знаком "-"). Таким образом, нейроны SG могут играть роль ворот, открывающих или закрывающих путь импульсам, возбуждающим нейроны Т. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к нейронам Т при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам лемнисковой системы (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к нейронам Т в случаях, когда возрастает афферентный поток по тонким волокнам (открывает ворота).

Когда возбуждение нейронов Т превышает критический уровень, их импульсация приводит к возбуждению системы действия. В эту систему входят те нервные структуры, которые обеспечивают соответствующие формы поведения при действии болевого раздражителя, двигательные, вегетативные и эндокринные реакции и где формируются ощущения, характерные для боли.

Функция спинального воротного механизма находится под контролем различных отделов головного мозга, чьи влияния передаются нейронам спинного мозга по волокнам нисходящих путей (подробнее см. ниже об антиноцицептивных системах мозга). Система центрального контроля боли активируется импульсами, поступающими по толстым волокнам лемнисковой системы.

Теория входных ворот позволяет объяснить природу фантомных болей и каузалгии. Фантомная боль возникает у людей после ампутации конечностей. В течение длительного времени больной может ощущать ампутированную конечность и сильную, подчас невыносимую боль в ней. При ампутации обычно перерезаются крупные нервные стволы с обилием толстых нервных волокон, прерываются каналы для поступления импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут давать вспышки на самые неожиданные стимулы. Каузалгия - жестокая, мучительная боль, наблюдающаяся при повреждении какого-либо крупного соматического нерва. Всякое, даже самое незначительное воздействие на больную конечность вызывает резкое усиление боли. Каузалгия возникает чаще в случае неполной перерезки нерва, когда повреждается большая часть толстых миелиновых волокон. При этом увеличивается поток импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга - "ворота открываются". Таким образом, и при фантомных болях, и при каузалгии в спинном мозге или выше появляется генератор патологически усиленного возбуждения, образование которого обусловлено растормаживанием группы нейронов в связи с нарушением внешнего аппарата контроля, который локализован в поврежденной структуре.

Следует еще отметить, что предложенная теория позволяет объяснить и тот давно известный в лечебной практике факт, что боль заметно стихает, если применять отвлекающие процедуры - согревание, растирание, холод, горчичники и т.д. Все эти приемы усиливают импульсацию в толстых миелиновых волокнах, что уменьшает возбуждение нейронов антеролатеральной системы.

При развитии в некоторых внутренних органах патологических процессов может возникать отраженная боль. Например, при заболеваниях сердца появляется боль в левой лопатке и в зоне иннервации локтевого нерва левой руки; при растяжении желчного пузыря боль локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль из области поясницы иррадирует в паховую область. Отраженная боль объясняется тем, что повреждение внутренних органов вызывает возбуждение, которое по афферентным волокнам вегетативных нервов достигает тех же нейронов задних рогов спинного мозга, на которых оканчиваются афферентные волокна от кожи. Усиленная афферентная импульсация от внутренних органов понижает порог возбудимости нейронов таким образом, что раздражение соответствующего участка кожи воспринимается как боль.

Экспериментальные и клинические наблюдения указывают на то, что в формировании болевого ощущения и реакции организма на боль участвуют многие отделы центральной нервной системы.

Через спинной мозг реализуются моторные и симпатические рефлексы, там же происходит первичная обработка болевых сигналов.

Многообразные функции по переработке болевой информации выполняет ретикулярная формация. К этим функциям относятся подготовка и передача болевой информации в высшие соматические и вегетативные отделы головного мозга (таламус, гипоталамус, лимбическую систему, кору), облегчение защитных сегментарных рефлексов спинного мозга и ствола мозга, вовлечение в рефлекторный ответ на болевые стимулы вегетативной нервной системы, дыхательного и гемодинамического центров.

Зрительный бугор обеспечивает анализ качества болевого ощущения (его интенсивность, локализацию и др.).

Болевая информация активирует нейрогенные и нейрогормональные структуры гипоталамуса. Это сопровождается развитием комплекса вегетативных, эндокринных и эмоциональных реакций, направленных на перестройку всех систем организма в условиях действия болевых стимулов. Болевое раздражение, идущее с поверхностных покровов, а также от некоторых других органов при их травме, сопровождается общим возбуждением и симпатическими эффектами - усилением дыхания, повышением артериального давления, тахикардией, гипергликемией и т.д. Активируется гипофизарно-надпочечниковая система, наблюдаются все компоненты стресса. Чрезмерное болевое воздействие может привести к развитию шока. Боль, исходящая из внутренних органов и по своему характеру сходная со "второй болью", чаще всего сопровождается общим угнетением и вагусными эффектами - снижением артериального давления, гипогликемией и т.д.

Лимбическая система играет важную роль в создании эмоциональной окраски поведения организма в ответ на болевую стимуляцию.

Мозжечок, пирамидная и экстрапирамидная системы осуществляют программирование двигательных компонентов поведенческих реакций при возникновении болевого ощущения.

При участии коры реализуются сознательные компоненты болевого поведения.

Антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга. Экспериментальные исследования последних лет позволили выяснить, что в нервной системе имеются не только болевые центры, возбуждение которых ведет к формированию болевого ощущения, но и структуры, активизация которых способна изменить болевую реакцию у животных вплоть до ее полного исчезновения. Показано, например, что электрическая стимуляция или химическое раздражение некоторых зон центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатого образования среднего мозга вызывает отчетливую аналгезию. Общеизвестно также большое значение эмоциональной настроенности человека для развития ответной реакции на болевое воздействие; страх усиливает реакцию на боль, снижает порог болевой чувствительности, агрессивность и ярость, напротив, резко уменьшают реакцию на действие болевых факторов. Эти и другие наблюдения привели к формированию представления о том, что в организме есть антиноцицептивные системы, которые могут подавлять восприятие боли. Имеются доказательства того, что таких систем в мозге четыре:

нейронная опиатная;

гормональная опиатная;

нейронная неопиатная;

гормональная неопиатная.

Нейронная опиатная система локализована в среднем, продолговатом и спинном мозге. Найдено, что центральное серое вещество, ядра шва и ретикулярная формация содержат тела и окончания энкефалинэргических нейронов. Часть из этих нейронов посылает свои аксоны к нейронам спинного мозга. В задних рогах спинного мозга также обнаружены энкефалинэргические нейроны, которые распределяют свои окончания на нервных проводниках болевой чувствительности. Выделяющийся энкефалин тормозит передачу боли через синапсы к нейронам спинного мозга. Показано в эксперименте, что эта система активируется при болевой стимуляции животного.

Функция гормональной опиатной анальгезирующей системы заключается в том, что афферентная импульсация из спинного мозга достигает также гипоталамуса и гипофиза, вызывая выделение кортиколиберина, кортикотропина и β-липотропина, из которого образуется мощный анальгезирующий полипептид β-эндорфин. Последний, попав в кровеносное русло, тормозит активность нейронов болевой чувствительности в спинном мозге и таламусе и возбуждает тормозящие боль нейроны центрального серого вещества.

Нейронная неопиатная анальгетическая система представлена серотонинэргическими, норадренэргическими и дофаминэргическими нейронами, которые образуют ядра в стволе мозга. Обнаружено, что стимуляция важнейших моноаминэргических структур ствола мозга (ядер шва, голубого пятна черной субстанции, центрального серого вещества) приводит к возникновению выраженной аналгезии. Все эти образования имеют прямой выход на нейроны болевой чувствительности спинного мозга и выделяющиеся серотонин и норадреналин вызывают существенное угнетение болевых рефлекторных реакций.

Гормональную неопиатную анальгетическую систему связывают главным образом с функцией гипоталамуса и гипофиза и их гормоном вазопрессином. Известно, что у крыс с генетически нарушенным синтезом вазопрессина повышена чувствительность к болевым стимулам. Введение же вазопрессина в кровь или в полости желудочков мозга вызывает у животных глубокое и продолжительное состояние аналгезии. Кроме того, вазопрессинэргические нейроны гипоталамуса посылают свои аксоны к различным структурам головного и спинного мозга, в том числе и к нейронам желатиновой субстанции, и могут влиять на функцию спинального воротного механизма и других анальгетических систем. Возможно также, что в гормональной неопиатной анальгетической системе участвуют и другие гормоны гипоталамо-гипофизарной системы. Имеются сведения о выраженном антиноцицептивном действии соматостатина и некоторых других пептидов.

Все анальгетические системы взаимодействуют друг с другом и позволяют организму управлять болевыми реакциями и подавлять отрицательные последствия, вызванные болевыми стимулами. При нарушении функции этих систем могут возникать различные болевые синдромы. С другой стороны, одним из эффективных путей борьбы с болью является разработка способов активации антиноцицептивных систем (акупунктура, внушение, применение фармакологических препаратов и др.).

Значение боли для организма. Боль так часто встречается в повседневной жизни людей, что вошла в их сознание как неизбежный спутник человеческого существования. Однако следует помнить о том, что это влияние является не физиологическим, а патологическим. Боль вызывается различными факторами, единственным общим свойством которых является способность повреждать ткани организма. Она относится к категории патологических процессов и как любой патологический процесс противоречива по своему содержанию. Боль имеет как защитно-приспособительное, так и патологическое значение. В зависимости от характера боли, причины, времени и места ее возникновения могут преобладать либо защитные, либо собственно патологические элементы. Значение защитных свойств боли поистине огромно для жизни человека и животных: они являются сигналом опасности, информируют о развитии патологического процесса. Однако, сыграв роль информатора, боль в дальнейшем сама становится компонентом патологического процесса, порой весьма грозным.

Нарушения функций вегетативной нервной системы, их виды и механизмы, понятие о вегетативных дистониях.

Как известно, вегетативная нервная система состоит из двух частей - симпатической и парасимпатической. Симпатические нервы берут свое начало в узлах, расположенных вдоль позвоночного столба. Клетки узлов получают волокна от нейронов, расположенных в грудных и поясничных сегментах спинного мозга. Центры парасимпатической части вегетативной нервной системы лежат в мозговом стволе и в крестцовой части спинного мозга. Отходящие от них нервы идут к внутренним органам и образуют синапсы в узлах, расположенных вблизи или внутри этих органов.

Большинство органов иннервируется как симпатическими, так и парасимпатическими нервами, оказывающими на них противоположное влияние.

Центры вегетативной нервной системы находятся постоянно в состоянии тонуса, вследствие чего внутренние органы непрерывно получают от них тормозящие или возбуждающие импульсы. Поэтому, если орган по какой-либо причине лишается иннервации, например симпатической, все функциональные изменения в нем определяются преобладающим влиянием парасимпатических нервов. При парасимпатической денервации наблюдается обратная картина.

В эксперименте для нарушения вегетативной иннервации того или иного органа перерезают соответствующие симпатические и парасимпатические нервы или же удаляют узлы. Кроме того, понизить активность какой-либо части вегетативной нервной системы или на некоторое время полностью выключить ее можно с помощью фармакологических препаратов - холинолитиков, симпатолитиков.

Существует также метод иммунологической "экстирпации" симпатической части вегетативной нервной системы. У мышей в слюнных железах вырабатывается вещество белковой природы, стимулирующее рост клеток симпатических нервов. При иммунизации этим веществом другого животного можно получить сыворотку, содержащую антитела против данного вещества. Если ввести такую сыворотку новорожденным животным, узлы симпатического ствола у них прекращают развиваться и подвергаются дегенерации. У этих животных исчезают все периферические проявления активности симпатической части вегетативной нервной системы, они вялы и апатичны. В различных условиях, требующих напряжения организма, в частности при перегревании, охлаждении, кровопотере, обнаруживается меньшая выносливость десимпатизированных животных. У них нарушается система терморегуляции, и для поддержания температуры тела на нормальном уровне необходимо повысить температуру окружающей среды. Система кровообращения при этом утрачивает свойство приспосабливаться к изменениям потребности организма в кислороде в связи с повышением физической нагрузки. У таких животных снижается резистентность к гипоксии и другим состояниям, что в условиях стресса может привести к смерти.

Дуги вегетативных рефлексов замыкаются в спинном, продолговатом и среднем мозге. Поражение этих отделов центральной нервной системы может привести к нарушениям функций внутренних органов. Например, при спинальном шоке, помимо двигательных расстройств, резко снижается артериальное давление, нарушаются терморегуляция, потовыделение, рефлекторные акты дефекации и мочеиспускания.

При поражении спинного мозга на уровне последнего шейного и двух верхних грудных сегментов отмечаются сужение зрачка (миоз), глазной щели и западение глазного яблока (энофтальм).

При патологических процессах в продолговатом мозге поражаются нервные центры, возбуждающие слезоотделение, секрецию слюнных и поджелудочной желез и желез желудка, вызывающие сокращение желчного пузыря, желудка и тонкой кишки. Поражаются также центры дыхания и центры, регулирующие деятельность сердца и тонус сосудов.

Вся деятельность вегетативной нервной системы подчинена высшим центрам, расположенным в ретикулярной формации, гипоталамусе, таламусе и коре большого мозга. Они интегрируют взаимоотношения между различными частями самой вегетативной нервной системы, а также взаимосвязь между вегетативной, соматической и эндокринной системами. Большая часть из 48 ядер и центров, находящихся в ретикулярной формации ствола мозга, участвуют в регулировании кровообращения, дыхания, пищеварения, экскреции и других функций. Их наличие наряду с соматическими элементами в ретикулярной формации обеспечивает необходимый вегетативный компонент для всех видов соматической деятельности организма. Проявления нарушений функций ретикулярной формации разнообразны и могут касаться расстройств деятельности сердца, сосудистого тонуса, дыхания, функций пищевого канала и т.д.

При раздражении гипоталамуса возникают различные вегетативные эффекты, близкие к полученным при стимуляции парасимпатических и симпатических нервов. На основании этого в нем выделяют две зоны. Раздражение одной из них, динамогенной зоны, включающей заднюю, латеральную и часть промежуточной гипоталамических областей, вызывает тахикардию, повышение артериального давления, мидриаз, экзофтальм, пилоэрекцию, прекращение перистальтики кишок, гипергликемию и другие эффекты симпатической нервной системы.

Раздражение другой, трофогенной, зоны, которая включает предоптические ядра и переднюю гипоталамическую область, вызывает противоположные реакции, характерные для возбуждения парасимпатических нервов.

На функции гипоталамуса большое влияние оказывают вышерасположенные отделы центральной нервной системы. После их удаления вегетативные реакции сохраняются, однако теряется их эффективность и тонкость контроля.

Структуры лимбической системы вызывают вегетативные эффекты, проявляющиеся в органах дыхания, пищеварения, зрения, системе кровообращения, терморегуляции. Вегетативные эффекты возникают чаще при раздражении структур, чем при их выключении.

Мозжечок также участвует в контроле деятельности вегетативной нервной системы. Раздражение мозжечка вызывает в основном симпатические эффекты - повышение артериального давления, расширение зрачков, восстановление работоспособности утомленных мышц. После удаления мозжечка нарушается регуляция деятельности системы кровообращения, пищевого канала.

Кора большого мозга оказывает существенное влияние на регуляцию вегетативных функций. Топография вегетативных центров коры тесно сплетается с топографией соматических центров на уровне как чувствительной, так и двигательной зон. Это свидетельствует об одновременной интеграции в ней вегетативных и соматических функций. При электрическом раздражении моторной и промоторной областей и сигмовидной извилины отмечаются изменения в регуляции дыхания, кровообращения, потоотделения, деятельности сальных желез, моторной функции пищевого канала, мочевого пузыря.

Патология высшей нервной деятельности. Неврозы. Виды неврозов. Причины возникновения. Методы получения неврозов в эксперименте. Психотерапия.

Патогенное влияние алкоголя на организм. Характеристика проявлений. Стадии алкоголизма. Абстинентный синдром.

Наркомании. Токсикомании.

Восстановление функции нерва после его повреждения проходит несколько этапов.

Начало восстановления функции нерва характеризуется появлением на месте ранения нерва недифференцированных, нелокализованных, склонных к широкому распространению и длительному последействию ощущений с высоким порогом раздражения, воспринимаемых как с особо неприятным оттенком. Такие ощущения (гиперпатия) возникают при раздражениях различного характера.

Иногда самопроизвольно появляются парестезии на месте ранения и в дистальных отделах конечностей в виде ползания мурашек, пульсации, толчков, приливов, жара. Исследование состояния регенерирующих нервных волокон в период возникновения этих первых признаков восстановления функций показывает, что проводниками такой чувствительности являются безмякотные или мякотные нервные волокна, находящиеся в начальной стадии миелинизации, а окончания нервов, не полностью восстановившиеся. Очень возможно, что в этот период в рубце и в периферическом конце происходит распространение центробежных и центростремительных импульсов в поперечном направлении, т. е. имеется «феномен обобщения импульсов», описанный П. К. Анохиным и доказанный электрофизиологическими исследованиями его учеников.

В дальнейшем восстановлении функции нерва, по мере роста и созревания регенерирующих нервных волокон на периферии, происходит перемещение этих ощущений в дистальном направлении с постепенным изменением их характера. Появляются более дифференцированные ощущения, утрачивается диффузность их распространения и высокий порог раздражения; ощущения приобретают локальный характер, исчезает неприятный оттенок при местном раздражении. Все это соответствует появлению зрелых мякотных волокон в периферическом конце и образованию полноценных конечных структур.

Началу сокращения мышц предшествует прекращение их атрофии, появление тонуса и фибриллярных подергиваний. Первые движения бывают короткими и быстро затухающими, долго не координированными. Восстановление глубоких рефлексов часто надолго задерживается. Появление полноценных движений возникает после упражнений, необходимых для восстановления условных рефлекторных связей между различными отделами двигательного анализатора. Нормальная электропроводимость регенерировавшего нерва и мышц может восстановиться после появления движений. Полное восстановление чувствительной функции нерва осуществляется реже. По-видимому, это зависит от сложности и многообразия периферических рецепторных структур и связей в области чувствительного анализатора.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. Симптомы повреждения седалищного нерва наиболее выражены при его полном разрыве....
2. Диафрагмальный нерв является смешанным нервным стволом шейного сплетения, состоящим из волокон спинномозговых корешков, симпатических волокон...
3. Поражение малоберцового нерва чаще бывает на уровне колена и шейки малоберцовой кости....