Лечение расстройств после резекции желудка. Метаболические нарушения и анемия после операций по поводу язвенной болезни

Метаболические нарушения

Эти нарушения часто развиваются после обширной резекции желудка, которая существенно нарушает функциональную гармонию органов пищеварения. Считают, что в патогенезе этих нарушений существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа пищи через ДПК, если резекция выполнена по способу Бильрот-II.

Метаболические нарушения могут сопровождать перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клиническую картину, но иногда они приобретают самостоятельное значение. Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит массы тела. Падение массы ниже «нормальной» или невозможность набрать дооперационную массу тела наблюдается примерно у 1/4 оперированных (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988).

Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съеденной пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, неусвоение витаминов и минеральных веществ. Все эти явления достаточно хорошо проявляются тогда, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами и т.д.

Лечение метаболических нарушений является сложной задачей. В основе лечения лежит диетотерапия. В тяжелых случаях проводят стационарное лечение.

Анемия

После резекции желудка часто развивается анемия , которая, как правило, носит железодефицитный характер. В патогенезе пострезекционной анемии большое значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по ТК, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов. После резекции желудка относительно редко встречается мегалобластическая (В-дефицитная) анемия. По понятным причинам такая анемия чаще развивается после гастрэктомии. Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины (С, группы В), назначение СК, ЖС.

Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железодефицитной анемии у оперированных больных с гипоацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорбции железа. Развитие В,3-дефицитной анемии наблюдается примущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки, развитие эндогенного В-авитаминоза связано в этих случаях с отсутствием гастромукопротеина — переносчика витамина В и с кишечным дисбактериозом.

Частичная гастрэктомия как средство лечения тех случаев язвенной болезни, которые не поддаются консервативной терапии, в основном заменена другими хирургическими методами. Тем не менее случаи мегалобластной анемии, развившейся вследствие частичной гастрэктомии, все еще встречаются.

Тотальную гастрэктомию проводят при раке желудка, и таким больным следует сразу после операции назначить витамин В12 с заместительной целью. Распространенность

По данным длительных наблюдений, после удаления трех четвертей желудка примерно у половины пациентов развивается анемия. В большинстве случаев она является железодефицитной, обусловленной сниженным всасыванием пищевого железа. Примерно 5% приходится на мегалобластную анемию, но даже в этих случаях возникают диагностические трудности из-за сопутствующего дефицита железа. Этиология

Секреция внутреннего фактора происходит только в слизистой оболочке тела желудка. При резекции обычно сохраняют кардиальную часть желудка; выработка внутреннего фактора прекращается вследствие атрофии слизистой оболочки оставшейся части желудка. Дефицит витамина В)2 никогда не развивается раньше, чем через 5 лет после частичной гастрэктомии, но может возникать через 15 лет и позже. Клинические проявления

Симптомы мегалобластной анемии после гастрэктомии - слабость, утомляемость и одышка при физической нагрузке. Могут наблюдаться неприятные ощущения переполненности в эпигастральной области и тошнота после приема пищи. Обычны явления глоссита. Те, у кого наблюдается дефицит фолиевой кислоты, нередко страдают алкоголизмом. Диагностика

Картина крови сходна с описанной при ПА. У многих больных, однако, имеет место также и дефицит железа. В одних случаях может наблюдаться микроцитоз (низкий MCV) при необычной гиперсегментации нейтрофилов в окрашенном мазке крови. В других случаях MCV только слегка повышен или остается нормальным. При изучении мазка крови может быть выявлен диморфизм: одновременное присутствие макроцитов и гипохромных эритроцитов.

Иногда в костном мозге обнаруживаются только признаки дефицита железа, в других случаях- картина раннего или отчетливо выраженного мегалобластного кроветворения. Уровень витамина В12 в сыворотке снижен, но в случае дефицита фолиевой кислоты он может оставаться нормальным, тогда как содержание фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах снижается. Лечение

В сомнительных случаях лечение больного со смешанным дефицитом следует начинать с назначения только пероральных препаратов железа; их следует принимать по крайней мере 6 нед или дольше, если картина крови продолжает улучшаться, а затем необходимо вновь оценить ситуацию. Если в костном мозге есть мегалобластные изменения, то за этот срок они станут более отчетливыми. При отсутствии истинного дефицита витамина В)2 его уровень в сыворотке медленно возрастает, достигая плато примерно через 6 мес. Такие больные не нуждаются в лечении витамином B}