Muzdubaeva B.T. Korrigering av glykemi inom intensivvård och anestesiologi (riktlinjer)

Artikeln ger data från utländsk och inhemsk litteratur om moderna tillvägagångssätt till diagnosen övergående hypoglykemi. De moderna behandlingsmetoderna beskrivs. Särskild uppmärksamhet ägnas åt att förebygga övergående hypoglykemi.

Övergående hypoglykemi Nyfödd: Etiologi, diagnostiska kriterier, förebyggande och taktik för korrigering i den tidiga neonatalperioden

Artikeln presenterar den utländska och inhemska litteraturen om samtida tillvägagångssätt för diagnos av övergående hypoglykemi. Moderna behandlingsmetoder beskrivs. Särskild uppmärksamhet ägnas åt att förebygga övergående hypoglykemi.

Prevalens av hypoglykemi: 1,5-3 fall per 1000 nyfödda; i högriskgrupper är prevalensen många gånger högre. Övergående hypoglykemi förekommer hos två av tre för tidigt födda LBW-barn. Övergående hypoglykemi observeras också hos 80-90 % av barn födda av mödrar med insulinberoende diabetes mellitus eller gravida kvinnor med diabetes. 10-20% av högriskbarn utvecklar ihållande svår hypoglykemi. I slutet av sextiotalet beskrev litteraturen 8 barn födda av mödrar med havandeskapsförgiftning, hos vilka kliniska tecken (apné, cyanos, koma, konvulsioner) var förknippade med en minskning av glukoskoncentrationen och stoppades av dess intravenösa infusion. Dessutom utvecklade senare två barn från denna grupp allvarliga neurologiska störningar och ett barn dog. Dessa observationer tjänade som drivkraft för många studier, vars syfte var att identifiera den kritiska nivån av glukos och frekvensen av hypoglykemi.

I de tillgängliga litterära källorna finns diskrepanser när det gäller i första hand frågan om vad som anses vara hypoglykemi. Fram till 80-talet var kriteriet för hypoglykemi de uppgifter som erhölls av Cornblath M. och Reisner S.H., publicerade 1965. De föreslog att hypoglykemi skulle betraktas som en glukosnivå som är mindre än 1,67 mmol/L (30 mg%) under de första 72 timmarna, och sedan 2,2 mmol/L (40 mg%), och hos för tidigt födda barn vid födseln - 1,1 mmol/L (20) mg%). Sedan, i mitten till slutet av 80-talet, baserat på data från Lucas A. et al. (1981) Srinivasan G. et al. (1986), Heck L.J. och Erenburg A. (1987), ansågs glukosnivåer mindre än 2,2 mmol/l hypoglykemi. Detta skedde på grund av ett antal omständigheter, särskilt i samband med användningen av "pappersremsor" för att bestämma koncentrationen av blodsocker. "Tröskeln för känslighet" för dessa tester börjar exakt med en koncentration på 2,2 mmol / L.

Följande metoder (neurofysiologisk och uppföljande neurologisk forskning) har använts sedan slutet av 1980-talet. De största studierna utfördes av Lucas A. et al. år 1988. Studien omfattade 661 nyfödda barn. Barn följdes upp till 18 månaders ålder. En omfattande statistisk bearbetning har utförts. Som ett resultat av arbetet kom författarna till slutsatsen att en säker nivå av glukos hos nyfödda bör betraktas som en nivå på mer än 2,6 mmol / L. WHO:s experter (1997) kommenterar detta arbete och håller generellt med författarnas resultat: "Otillräckliga data finns tillgängliga för att bestämma säkra glukosnivåer för spädbarn som ammas under graviditeten. Även om tröskelvärdet för glukosnivån är satt, kommer detta inte att vara en indikation för att påbörja behandling hos barn med asymtomatisk hypoglykemi, eftersom nivåerna av alternativa energikällor (ketonkroppar, laktat, fettsyror) för hjärnan. Vid symptomatisk hypoglykemi hos nyfödda och glukosnivåer mindre än 2,6 mmol / L, bör behandlingen påbörjas så snart som möjligt, eftersom denna nivå korrelerar med förekomsten av neurologiska störningar."

Patogenes av hypoglykemi inte helt klart. Utarmning av leverglykogenförråd spelar en roll. Dessa reserver byggs upp under de sista veckorna av graviditeten; därför är det naturligt att dessa reserver hos för tidigt födda barn och barn med intrauterin undernäring är obetydliga. En ogynnsam disproportion skapas (särskilt hos barn med undernäring) mellan vikt, utveckling av leverfunktioner, där glykogen ackumuleras, och hjärnans aktivitet, som nästan bara förbrukar glukos. Hypoxi hos foster och nyfödda minskar ytterligare de redan obetydliga glykogenlagren.

I livmodern producerar inte fostret glukos, det har inte glukoneogenes och all fosterglukos är modern. Man tror att fostret får glukos i en hastighet av cirka 5-6 mg / kg / min. och 80 % av dess energibehov täcks exakt av glukos; 20 % av fostrets energibehov kommer från moderns laktat, aminosyror, glycerol, kortkedjiga fettsyror. Insulin, glukagon, somatostatin, tillväxthormon passerar inte placentan. Det är känt att moderns hyperglykemi, vilket leder till en ökning av glukosnivån i fostrets blod (glukosnivån i fostrets plasma är cirka 70 % av dess nivå i moderns blod), ökar syntesen av insulin av kroppen, men påverkar inte aktiviteten av syntesen av glukagon och tillväxthormon.

När man tolkar de erhållna uppgifterna är det nödvändigt att ta hänsyn till några punkter som kan förvränga den verkliga glukosnivån: bestämningsmetoden, insamlingsplatsen och relaterade förhållanden. Det visade sig att arteriellt blod har högre glukoskoncentrationer än venöst blod. Om det finns störningar i mikrocirkulationen kan koncentrationen av glukos i kapillärblod ändras avsevärt. Det är känt att nivån av glukos i blodplasma är i genomsnitt 18% högre än i helblod, därför påverkar hematokritvärdet signifikant denna indikator. Detta gäller särskilt för nyfödda, med tanke på deras tendens till polycytemi (Aynsley-Green A., 1991).

Hyperbilirubinemi, ökade urinsyranivåer och hemolys leder också till falskt låga glukoskoncentrationer, särskilt om papperstester används (Fox RE och Redstone D., 1976), därför tror man att när man använder dem, finns det bara 75-85% tillförlitliga resultat, och det är att föredra att använda biokemiska metoder.

Man måste komma ihåg att pappersscreeningtest för hyperbilirubinemi visar något underskattade nivåer av glykemi och därför kräver bekräftelse genom att bestämma glukos i plasma eller serum med biokemiska metoder. Samtidigt, när man bestämmer nivån av glukos i plasma, erhålls glykemiska värden som är 14% högre än vid bestämning i helblod. När man bestämmer glykemi i kapillärblod taget från hälen på en nyfödd, är det nödvändigt att förvärma det i 15 minuter och omedelbart placera kapillären med blod på is; Att inte följa dessa villkor under en timme kommer att leda till en minskning av glykemi med 1 mmol / l. Hypoglykemi är särskilt vanligt hos kylda barn. Det har visat sig att om den rektala temperaturen hos nyfödda är under 35 ° C, uppträder hypoglykemi hos 57% av barnen.

Klinisk klassificering av neonatal hypoglykemi

(Cornblath & Schwartz, 1993)

1. Tidig neonatal hypoglykemi (första 6-12 timmar av livet).

Riskgrupp: barn med IUGR, från mödrar med diabetes mellitus, svår HDN eller asfyxi.

2. Klassisk övergående hypoglykemi (12-48 timmars liv).

Riskgrupp: för tidigt födda barn, barn med IUGR, tvillingar, polycytemi.

3. Sekundär hypoglykemi (oavsett ålder).

Riskgrupp: sepsis, temperaturrubbningar, plötsligt upphörande av glukosinfusioner, binjureblödningar, lesioner nervsystem, hos barn vars mödrar tog antidiabetiska läkemedel, glukokortikoider, salicylater före förlossningen.

4. Ihållande hypoglykemi (efter 7 dagars liv).

a. hormonbrist;

b. hyperinsulinism;

c. sjukdomar associerade med en kränkning av syntesen av aminosyror;

d. sjukdomar associerade med nedsatt fettsyraoxidation;

e. sjukdomar förknippade med nedsatt bildning av glukos i levern.

Kliniska manifestationer av hypoglykemiär ospecifika och ofta är det första kliniska tecknet på hypoglykemi hos nyfödda anfall. Bland de ofta diagnostiserade tillstånden hos nyfödda, noteras det

• tremor, ryckningar;
• irritabilitet, ökad Moro-reflex, gällt gråt (hyperexcitabilitetssyndrom);
• kramper;
• apné;
• svaghet, uppstötningar, anorexi;
• cyanos;
• temperaturinstabilitet;
• koma;
• takykardi, takypné;
• arteriell hypotoni.

Det är mycket viktigt att skilja hypoglykemi från andra sjukdomar som visar samma symtom - sepsis, asfyxi, blödning i hjärnans ventriklar, medfödda hjärtfel, konsekvenser drogbehandling mor.

Riskgrupper för hypoglykemi. Hypoglykemi, manifesterad av "symptomatiska" kliniska tecken, påverkar huvudsakligen följande kategorier av nyfödda:

• barn med intrauterin undernäring;
• för tidigt födda barn med låg vikt;
• barn till mammor med diabetes;
• barn födda i djup asfyxi;
• barn som fått en utbytesblodtransfusion.

Diagnos. Den allmänt vedertagna uppfattningen är att hos barn från riskgrupper bör det första blodsockertestet göras 30 minuter efter födseln och sedan var tredje timme under de första två dagarna. Under de kommande tre dagarna, var sjätte timme, och från och med den femte dagen i livet - 2 gånger om dagen. Detta beror på det faktum att låga glukoskoncentrationer oftast observeras under de första tre dagarna (tabell 3). På vissa kliniker finns en "fyraregel" - i grupper med ökad risk för neonatal hypoglykemi bestäms glukosnivåerna efter födseln 4 gånger med ett intervall på 1/2 timme, sedan - 4 gånger med ett intervall på 1 timme, 4 gånger - 2 timmar, 4 gånger - 3 timmar, 4 gånger - 4 timmar och sedan - 2 gånger om dagen till slutet av den femte dagen.

Tabell 3.

Tidpunkt för upptäckt av hypoglykemi hos nyfödda (Alet H. et al., 1987)

Livets dagar	Antal barn	% av barn med diagnosen hypoglykemi av det totala antalet barn

Förebyggande av hypoglykemi hos nyfödda(WHO:s expertkommitté, 1997) Tidig och exklusiv amning ersätter på ett säkert sätt näringsbehoven hos friska fullgångna spädbarn. Friska nyfödda bebisar som ammas behöver ingen extra mat eller vätskor. Friska nyfödda bebisar utvecklar inte symtomatisk hypoglykemi som ett resultat av enkel undermatning. Om den nyfödda utvecklar kliniska och/eller laboratoriemässiga tecken på hypoglykemi, måste orsaken fastställas. Att fastställa orsaken till hypoglykemi är lika viktigt som att behandla det. Värmeskydd (att skapa och bibehålla en normal kroppstemperatur) utöver amning är ett viktigt villkor för att förebygga hypoglykemi. Amning bör påbörjas så snart barnet är redo, helst inom 1 timme efter födseln. Omedelbart efter födseln ska nyfödda torkas torra och få hud-mot-hud kontakt med mamman för att ge värmeskydd och påbörja amningen.Amningen ska fortsätta vid behov. Hos friska, fullgångna spädbarn kan intervallet mellan matningarna variera avsevärt. Det finns inga bevis för att långa intervall mellan matningarna är skadliga för nyfödda om de förses med värmeskydd och ammar enligt önskemål. Om barnet inte visar tecken på hunger eller inte vill amma, bör han undersökas för att utesluta sjukdomen.

Riskgruppen för utveckling av hypoglykemi bör inkludera:

• för tidig, omogen av graviditetsåldern;
• barn som har genomgått intrapartum hypoxi;
• nyfödda födda av mödrar med diabetes mellitus.

Utvecklingen av hypoglykemi är mest troligt under de första 24 timmarna av livet. Om en nyfödd har ett återfall av hypoglykemi eller kvarstår, beror detta som regel på den underliggande sjukdomen. För nyfödda från riskgrupper är det säkrast bröstmjölk... Vissa barn, särskilt de med mycket låg födelsevikt, kan dock behöva ytterligare näringsstöd.

• Nyfödda med en graviditetsålder på mindre än 32 veckor eller en födelsevikt på mindre än 1 500 gram löper stor risk. Om möjligt bör de ammas, precis som terminsbebisar.
• Nyfödda som ammas men inte visar tecken på hunger är i stor fara. De ska inte få vänta mer än 3 timmar mellan matningarna. Deras normala kroppstemperatur måste upprätthållas noggrant.
• Med stor risk för att utveckla hypoglykemi är nyfödda som inte kan amma, men som kan få bröstmjölk eller modersmjölksersättning genom munnen, även om de går på sondmatning. Att mata dem bör börja senast 3 timmar efter födseln med ett 3-timmarsintervall mellan matningarna.

För nyfödda i riskzonen bör glukoskoncentrationen mätas senast 1 timme efter födseln. Papperstester (remsor av indikatorpapper) saknar känslighet och specificitet och kan inte helt lita på. För nyfödda utan kliniska tecken på hypoglykemi (asymtomatisk), bör blodsockerkoncentrationen hållas på mer än 2,6 mmol/l (47 mg%). Om blodsockerkoncentrationen är under 2,6 mmol / L, ska det nyfödda barnet matas. Om han inte kan ammas kan han få mjölk (blandning) från flaska eller genom sond.

Blodsockertestet ska upprepas efter 1 timme och före nästa matning (efter 3 timmar). Om glukoskoncentrationen är mindre än 2,6 mmol / L, bör frågan om intravenös glukos övervägas. Om intravenöst glukos inte är tillgängligt eller tillgängligt, bör kompletterande matning ges via sond. Amningen bör fortsätta.

Om tillförlitliga laboratorietester för att fastställa glukoskoncentrationen inte är tillgängliga, bör spädbarn noggrant hållas varma och ammas. Om amning inte är möjlig bör ett lämpligt substitut erbjudas. Barnet ska matas var tredje timme med flaska eller sond.

Behandling av hypoglykemi. Enligt WHO-experter (1997), om ett barn är sjukt eller utvecklar en klinik för hypoglykemi (andningsstillestånd, cyanos, kramper), spelar ovanstående rekommendationer ingen roll. Blodsocker bör mätas omedelbart, och om det är under 2,6 mmol/L bör en intravenös glukosinfusion påbörjas så snart som möjligt.

För behandling av "symptomatisk" hypoglykemi är det att föredra att använda en 10% glukoslösning. I det här fallet är det nödvändigt att ständigt övervaka nivån av glukos i blodet och vid behov justera den.

Om tillförlitlig mätning av blodsockerkoncentrationen inte är möjlig, bör intravenös infusion upprätthållas under behandling av större kliniska symtom(till exempel anfall). I detta fall är glukosinfusion per os eller matning en kontraindikation.

Det finns olika synpunkter på vid vilken nivå av blodsocker parenteral administrering av glukoslösningar bör påbörjas. I vårt land (N.P. Shabalov, 1995) börjar parenteral administrering av glukoslösningar när dess koncentration i blodet är mindre än 2,2 mmol / l (utomlands - 2,6 mmol / l). Jag skulle vilja notera att dextroslösningar används i de flesta länder i världen, på grund av det låga pH-värdet i glukoslösningar (cirka 3,0), vilket kan bidra till utvecklingen av metabol acidos, särskilt hos sjuka barn.

Glukoslösningen påbörjas att administreras med en hastighet av 0,2 g/kg/min (2 ml/kg 10% glukoslösning under 1 min.). Sedan byter de till en konstant intravenös mikrojet-infusion av glukos med en hastighet av 3,6-4,8 ml / kg / timme (6-8 mg / kg / min) med en 10% glukoslösning. Man bör komma ihåg att nyfödda med olika patologier har olika krav på exogent glukos (tabell 4). Blodsockerkoncentrationen ska bestämmas 30 minuter efter behandlingens början. Om hypoglykemi kvarstår kan infusionshastigheten ökas till 10 ml / kg / timme (15 mg / kg / min) 10 % glukoslösning. Hos ett barn som får ovanstående behandling bör blodsockret övervakas, eftersom hyperglykemi kan utvecklas.

Tabell 4.

Glukosbehov hos olika grupper av nyfödda

Om glukosinfusion på mer än 15 mg/kg/min krävs för att skapa eller bibehålla normoglykemi, är en ytterligare ökning av hastigheten och koncentrationen av injicerat glukos oönskad. I det här fallet bör barnet injiceras med kontrainsulära läkemedel som ökar koncentrationen av blodsocker.

Bland dem:

• glukagon (0,1-0,5 mg / kg intramuskulärt 2 gånger om dagen). Biverkningar av glukagon: kräkningar, diarré, hypokalemi. I höga doser stimulerar det produktionen av insulin;
• hydrokortison (5-10 mg / kg / dag) eller prednisolon (2-3 mg / kg / dag);
• diazoxid (daglig dos 5-15 mg / kg med en möjlig ökning till 20-25 mg / kg oralt 3 gånger om dagen);
• somatostatin (2-8 μg / kg / min intravenöst);

De viktigaste reglerna för behandling av hypoglykemi hos nyfödda:

1. Glukosinfusion påbörjas med en hastighet av 6-8 mg / kg / min / den maximala volymen av infusionslösningen är 80 ml / kg / dag /.

2. Injicera inte glukoslösningar med en koncentration på > 12,5 % i en perifer ven.

3. Försök att inte avbryta matningen under infusionen.

4. Plötsligt avbrytande av infusionen kan orsaka hypoglykemi, därför minskas glukosdosen gradvis, titreringen av glukoslösningen stoppas, i fallet när barnet upprätthåller normoglykemi när glukos injiceras med en hastighet av 4 mg/kg/min. .

5. Om en födande kvinna injiceras med intravenös glukos, bör koncentrationen av glukos i hennes blod inte överstiga 11 mmol / l.

Om en nyfödd har ihållande hypoglykemi, är det nödvändigt att fastställa orsaken till detta tillstånd, först och främst är det nödvändigt att konsultera en kirurg om en möjlig nizidioblastos (behovet av total eller subtotal resektion av bukspottkörteln) eller undersökning för medfödd ärftlighet metabola defekter. Under det senaste decenniet har flera former av genetiskt bestämd hyperinsulinism beskrivits (Hawdon, J.M. et al., 1999).

Prognos beror på när den exakta diagnosen ställs, samt på tillståndets svårighetsgrad. Cerebrala komplikationer kan endast inträffa i avancerade fall av symptomatisk hypoglykemi. I de fall där lågt blodsocker inte åtföljs kliniska manifestationer irreversibel skada uppstår vanligtvis inte. På grund av det faktum att okänt symtomatisk hypoglykemi förekommer ganska ofta, anser ett antal engelska författare att frekvensen av cerebrala lesioner från hypoglykemi motsvarar frekvensen av Downs sjukdom. Men cerebrala lesioner är inte alltid resultatet av hypoglykemi, de kan själva vara orsaken. I det här fallet är en kränkning av ytterligare psykomotorisk utveckling möjlig.

N.L. Rybkina, A.I. Safina

Kazan State Medical Academy

Rybkina Nadezhda Leonidovna - kandidat för medicinska vetenskaper, docent vid institutionen för pediatrik och neonatologi

Litteratur:

1. Under. redigerad av Volodin N.N. Neonatologi: en nationell guide. - M .: GEOTAR-Media, 2007 .-- 848 sid.

2. Abramova N.A. Endokrinologi. - M .: GEOTAR-Media, 2008.

3. Shabalov N.P. Neonatologi. - M .: MEDpress-inform, 2004 .-- S. 109-145.

4. Pediatrisk endokrinologi. En guide för läkare/red. Akademiker i RAS och RAMS I.I. Dedova, prof. V.A. Peterkova. - M .: Universum Publishing, 2006 .-- 600 sid.

5. Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: gravida kvinnor och nyfödda. - M., 2009 .-- 272 s., art. tjugo.

6. Alexandrova G.F. Klinisk endokrinologi. En guide för läkare. - M .: Medicin, 1991 .-- 342 sid.

7. Guide till neonatologi / red. G.V. Yatsyk. - M .: Läkarupplysningsverket, 1998. - S. 19-24.

8. Algoritmer för diagnos och behandling av sjukdomar endokrina systemet/ redigerad av I.I. Dedova. - Moskva, 1995.

9. Balabolkin M.I. Endokrinologi. - M .: Universum förlag, 1998 .-- S. 492-520.

10. Under. redigerad av Volodin N.N. Faktiska problem med neonatologi. - M .: GEOTAR-Media, 2004 .-- 446 sid.

11. Kozlova E.M., Khaletskaya O.V., Nesterov S.L. Akutvård inom neonatologi. Handledning. - Nizhny Novgorod, 2006 .-- 70 sid.

12. Ed. T.L. Gomella, M.D. Cannigum. Neonatologi. - Per. från engelska - M .: Medicin, 1998 .-- 640 sid.

13. Under. ed. G.M. Dementieva, N.N. Volodin. Neonatologi. - M .: Medpraktika-M, 2004 .-- 259 sid.

14. Dedov I.I., Peterkova V.A., Shiryaeva T.Yu. och annan handbok för barnens endokrinolog. - Littera., 2001 .-- 528 sid.
15. Nicole Boluyt et al. Neuroutveckling efter neonatal hypoglykemi: en systematisk översyn och design av en optimal framtidsstudie, pediatrik. juni 2006; 117: 2231-2243.

16. McQuarrie I Idiopatisk spontant uppkommande hypoglykemi hos spädbarn; klinisk betydelse av problem och behandling. AMA Am J Dis Child 1954 87: 399.

Beskrivning:

Hypoglykemi är ett tillstånd som kännetecknas av låga blodsockernivåer.
Människokroppen och särskilt hjärnan för normal funktion kräver en konstant nivå av glukos i blodet & Nbsp & nbsp Därför är hypoglykemi ett tillstånd som kräver akuta åtgärder. Med utvecklingen av hypoglykemi observeras riklig svettning, en konstant känsla av hunger, en stickande känsla av läppar och fingrar, blekhet, hjärtklappning, mindre skakningar, såväl som muskelsvaghet och trötthet. Om det centrala nervsystemet är intresserad är dimsyn och dubbelseende, spastiska muskelsammandragningar eller frekvent gäspning möjliga. Ibland finns det psykiska symtom i form av irritabilitet, dåsighet på dagen och sömnlöshet på natten. I detta avseende är många patienter feldiagnostiserade eller deprimerade.

Orsaker till händelsen:

En minskning av blodsockret kan utvecklas hos både en frisk person och en patient med en kränkning av kolhydratmetabolismen.
Orsakerna som leder till utvecklingen av hypoglykemi är olika.
- uttorkning;
- olämplig näring med missbruk av raffinerade kolhydrater, med en uttalad brist på fibrer, vitaminer, mineralsalter;
- behandling med insulin, orala hypoglykemiska läkemedel vid överdosering;
- alkoholmissbruk;
- ovanlig fysisk aktivitet;
- somatiska sjukdomar;
- menstruation hos kvinnor;
- otillräckligt eller sent matintag;
- kritisk organsvikt: njur-, lever- eller utarmning;
- hormonbrist: kortisol, tillväxthormon eller båda, glukagon + adrenalin;
- inte en p-cellstumör;
- tumör (insulinom) eller medfödda anomalier - 5-cells hypersekretion, autoimmun hypoglykemi, 7-ektopisk insulinsekretion;
- hypoglykemi hos nyfödda och barn;
- intravenös administrering av koksaltlösning med en droppare.

Symtom:

Den kliniska bilden av hypoglykemi kännetecknas av en mängd olika symtom.
Vegetativ:
- Adrenerg: agitation, ökad aggressivitet, ångest, rädsla
- Blek hud
- (takykardi)
- (muskelskakningar), muskelhypertonicitet
- (pupillutvidgning)
- Ökad svettning
- Hypertoni (förhöjt blodtryck)

Parasympatisk:

Enligt världsstatistiken lider för närvarande diabetes mellitus (DM) av 2 till 4% av befolkningen. Denna sjukdom kan allvarligt komplicera förloppet och möjligheterna till rehabilitering för patienter som har drabbats av en stroke. Otillräcklig diabetesbehandling, särskilt i den akuta perioden av stroke, ökar signifikant risken för återkommande stroke eller ökar området för ischemisk fokus.

IN OCH. Pankiv, ukrainskt vetenskapligt och praktiskt centrum för endokrinkirurgi, transplantation av endokrina organ och vävnader vid Ukrainas hälsoministerium, Kiev

Patienter med diabetes mellitus löper 25 gånger större risk att utveckla stroke, njursvikt, hjärtinfarkt och blindhet, och den förväntade livslängden är i genomsnitt 15 år mindre än i befolkningen i allmänhet.

Stroke är den näst vanligaste dödsorsaken i världen. Nästan 6 miljoner människor dör av akuta cerebrovaskulära olyckor (ACVI) varje år, och mer än 70 % av dödsfallen inträffar i utvecklingsländer, inklusive Ukraina. Om inte brådskande åtgärder vidtas kommer dödligheten i stroke att öka med 12 % globalt under de kommande 10 åren och mer än 20 % i länder med låg levnadsstandard. Redan idag är dödligheten från CVA i vårt land mycket högre, inte bara indikatorerna för de västerländska länderna utan också för Ryssland.

Eftersom akuta ischemiska stroke (AII) står för upp till 80 % av alla stroke, har utvecklingen av optimal hantering av denna speciella typ av stroke blivit en prioritet inom angioneurologi. OIS är en dynamisk process som börjar med fokal ischemi och slutar med bildandet av en hjärninfarkt (MI). På grund av det smala terapeutiska fönstret och andra barriärer förblir användningen av trombolytisk terapi låg, även i avancerade centra.

Epidemiologi av stroke vid diabetes mellitus

Förekomsten av typ 2-diabetes ökar signifikant risken för stroke med 2-6 gånger, medan dödligheten från hjärt-kärlsjukdom i allmänhet, och från stroke i synnerhet, mer än 2-4 gånger högre hos patienter med typ 2-diabetes. Förloppet av cerebrala cirkulationsstörningar hos sådana patienter är allvarliga, eftersom allvarligare störningar av kolhydratmetabolismen är förknippade med en högre dödlighet och funktionshinder. Enligt den storskaliga UKPDS-studien fann man att nivån av HbA 1c är nära relaterad till sannolikheten för dödsfall på grund av akut hjärtinfarkt och stroke: en ökning av dess koncentration med 1 % åtföljdes av en 17 % ökning av förekomsten av stroke. Det är viktigt att inte bara svåra former av typ 2-diabetes, utan även insulinresistens också är förknippade med en ökad risk för stroke.

Diabetes mellitus roll som riskfaktor för den första stroken visades i en 55-84-årig befolkning baserat på en tioårsuppföljning utförd i Framingham (USA).

Således fann man att hos personer över 40 år inträffar akut cerebrovaskulär olycka mot bakgrund av diabetes en och en halv till två gånger oftare än hos personer som inte lider av denna sjukdom och vid 40 års ålder. - tre till fyra gånger oftare, och bland patienter med betydande dominans domineras övervikten av kvinnor. Vid en ålder av upp till 40 år, i fallet med en kort diabeteskurs med hypoglykemisk koma, utvecklas hjärnblödning och med långvarig (mer än 15-20 år) - MI. Ofta, särskilt hos äldre strokepatienter, diagnostiseras inte diabetes mellitus, även om det kan förekomma hos 50 % av patienterna. Dödligheten i stroke är betydligt högre bland personer med diabetes.

Hittills har förhållandet mellan incidensen av ischemisk och hemorragisk stroke hos patienter med diabetes inte helt fastställts. Så, enligt data från patologiska studier, skiljer sig denna indikator praktiskt taget inte från den genomsnittliga befolkningen - MI med diabetes observeras 3-4 gånger oftare än blödning. Samtidigt, enligt kliniska data, utvecklas MI hos diabetespatienter 5-6 gånger oftare än blödning.

Patofysiologiska mekanismer för stroke vid diabetes

Den överväldigande majoriteten av DM-patienter med hjärtinfarkt (72-75%) har en icke-trombotisk karaktär av stroke, medan denna siffra i allmänhet når endast 60%. Kronisk cerebral vaskulär insufficiens spelar en ledande roll i utvecklingen av vanligare icke-trombotisk MI hos patienter med diabetes, bland orsakerna till vilka bör noteras skador på sympatiska vasomotoriska nerver, en minskning av oxidativa processer och hypokapni. Icke-trombotisk stroke förekommer ofta hos patienter med kraftig aktivitet, när behovet av att öka blodtillförseln till hjärnan ökar avsevärt, vilket leder till att förutsättningar skapas för uppkomsten av cerebrovaskulär insufficiens. Orsakerna till utvecklingen av hjärtinfarkt av trombotisk natur hos personer med diabetes är betydande aterosklerotiska förändringar i hjärnkärlen, en ökning av blodets viskositet och en kränkning av dess koagulationsegenskaper (hämning av det antikoagulerande systemet och aktivering av koagulationssystemet). Ett direkt beroende av depressionen av kroppens skyddande antikoagulerande reaktioner på varaktigheten av diabetes mellitus, svårighetsgraden och prevalensen av skador på det vaskulära systemet avslöjades.

En viktig roll i utvecklingen av cerebrovaskulära störningar spelas av patologin hos huvudets huvudartärer (karotis och vertebrala artärer), som ofta påverkas av åderförkalkning vid diabetes mellitus. Vikten av att studera effekten av glukos och insulin på tjockleken av artärernas muskelskikt (intima-media thickness index [TIM]) har bekräftats av de arbeten som utförts inom ramen för det internationella IRAS-programmet. En ökning av denna indikator jämfört med kontrollgruppen, avslöjad under prospektiva observationer med ultraljudsljud, indikerar alltså inte bara förekomsten av ateroskleros, utan gör det också möjligt att bedöma påverkan av olika riskfaktorer hos patienter med diabetes. Dessutom fann man en signifikant korrelation med både låga och höga insulinkoncentrationer av faktorer som kön, kroppsmassaindex, glukostolerans, triglycerid (TG) nivåer, A1 och B1 apolipoproteiner, fibrinogen och blodtryck (BP). Hyper- och hypoinsulinemi bedöms som oberoende riskfaktorer för ateroskleros i halsen. Ju lägre insulinnivå, desto mer uttalad åderförkalkning av den inre halspulsådern (ICA). Sambandet mellan RF och ateroskleros i halsen är mindre uttalat hos äldre patienter. Maximal stenos och väggtjocklek i den gemensamma halspulsådern (CCA) och ICA ökar med åldern mer hos män än hos kvinnor, och korrelerar bättre med data om stroke och kranskärlssjukdom. Förhållandet mellan dessa parametrar med systoliskt blodtryck, vänsterkammarhypertrofi, koncentrationen av lågdensitetslipoproteinkolesterol, triglycerider, glukos och insulin, och nivån av högdensitetslipoproteinkolesterol och värdet av diastoliskt blodtryck hade ett omvänt samband med de maximala indikatorerna för ICA TIM och graden av arteriell stenos.

Hos äldre patienter med typ 2-diabetes var TIM i bifurkationsområdet av CCA högre än i kontrollgruppen och korrelerade med plasmainsulinnivåer (1 timme efter glukosladdning), serumkoncentration av lågdensitetslipoproteiner, triglycerider och apolipoprotein B. Den huvudsakliga faktorn som påverkar IMT vid diabetes mellitus är insulinnivån efter glukosladdning tillsammans med nedsatt lipoproteinprofil och insulinresistenssyndrom.

Kliniska egenskaper hos stroke hos patienter med diabetes

Vid typ 2-diabetes påverkas både stora och små artärer. Skador på kärlbädden initieras redan vid insulinresistensstadiet i frånvaro av störningar i kolhydratmetabolismen, vilket kliniskt manifesteras av tidiga vaskulära komplikationer av typ 2-diabetes. Stenoserande lesioner i huvudets huvudartärer, främst ICA, är karakteristiska. Därefter är bildningen av hemodynamiskt signifikanta stenoser av stora artärer med ökad risk för parietal trombbildning och hot om fullständig kärlocklusion möjlig. I fallet med fragmentering av en tromb finns det ett hot om embolisering av den distala kärlbädden. Risken för att utveckla hjärtinfarkt ökar med otillräcklig funktion av anastomoserna, i synnerhet underlägsenheten hos Willis-cirkelns kärl. Utbredd skada på hjärnans artärsystem åtföljs av en minskning av vaskulär reaktivitet, vilket också negativt påverkar tillståndet i hjärncirkulationen. Fluktuationer i systemiskt blodtryck under dessa tillstånd kan vara en avgörande faktor för uppkomsten av både akut och kronisk cerebral ischemi. För personer med typ 2-diabetes är lesioner i artärer av liten kaliber med utveckling av mikroangiopati karakteristiska. Risken för att utveckla störningar i cerebral cirkulation hos sådana patienter i närvaro av mikrovaskulära komplikationer ökar, särskilt med en lång varaktighet av sjukdomen. På grund av nederlaget för småkaliberartärer hos patienter med typ 2-diabetes, finns det en ökad risk att utveckla "tysta" stroke - små hjärtinfarkter som ligger i de djupa delarna av den vita substansen i hjärnhalvorna. Förutom den vaskulära processen kan hjärnskador hos patienter med typ 2-diabetes direkt orsakas av störningar i kolhydratmetabolismen. Överskott av glukos kan ha en toxisk effekt på neuroner på grund av en ökning av glykolysprodukter, aktivering av lipidperoxidation och apoptosprocesser. Kombinationen av dessa faktorer bestämmer ofta inte bara förekomsten och progressionen av vaskulär hjärnskada, utan också ett tidigare och mer allvarligt förlopp av neurodegenerativa processer. Hyperglykemi på grund av ackumulering av glykerade metaboliska produkter kan bidra till avsättningen av amyloid i hjärnvävnaden. Med stigande ålder i befolkningen minskar antalet patienter med "rena" vaskulära, degenerativa former av demens och förekomsten av blandad demens ökar. Risken för att utveckla cerebrovaskulär patologi hos patienter med typ 2-diabetes bestäms av sjukdomens svårighetsgrad, effektiviteten av blodsockerkontroll och förekomsten av samtidiga sjukdomar. Kombinationen av typ 2-diabetes och arteriell hypertoni (AH) är extremt ogynnsam, och svårighetsgraden av kognitiva störningar ökar med åldern. Till exempel, hos personer yngre än 60 år som inte tidigare har drabbats av stroke, åtföljs typ 2-diabetes och hypertoni av måttliga försämringar av högre hjärnfunktioner, medan kombinationen av dessa två faktorer är en mer signifikant störning av kognitiva funktioner. Hos sådana patienter ökar sannolikheten för att utveckla "tysta" stroke signifikant, och flera postischemiska foci i olika delar av hjärnan observeras ofta.

Tillsammans med fokala lesioner i märgen har personer med typ 2-diabetes leukoaraiosis - en omfattande lesion av den periventrikulära vita substansen associerad med en minskning av kognitiva funktioner. Samtidigt kan en atrofisk lesion av märgen upptäckas (hjärnans hippocampus och tonsiller är mest påverkade). Allvaret av dessa förändringar motsvarar svårighetsgraden av insulinresistens. Hittills råder det inga tvivel om att det finns ett orsakssamband mellan störningar i kolhydratmetabolismen och en hög risk för att utveckla störningar i cerebral cirkulation, inklusive discirkulatorisk encefalopati och vaskulär demens. Problemet med sambandet mellan typ 2-diabetes och risken att utveckla andra typer av demens, i synnerhet Alzheimers sjukdom, diskuteras aktivt.

Patienter med diabetes, i jämförelse med de som inte lider av denna sjukdom, har ett antal funktioner på ACVA-kliniken:

• förekommer oftare under dagen, under en period av aktivitet;
• utvecklas ofta mot bakgrund av ökat blodtryck;
• åtföljd av en högre dödlighet;
• hos vissa patienter har det ett pseudotumoröst förlopp.

Patienter med diabetes har ett allvarligare förlopp av stroke, mer uttalat hjärnödem och en högre dödlighet. Med blödningar i hjärnan, väldigt hög nivå dödlighet, uttalad dekompensation av diabetessjukdomar, hos hälften av patienterna observeras långvarig koma. Parenkymala blödningar utvecklas ofta gradvis; med subaraknoidal blödning är debuten inte akut, åtföljd av milda meningeala symtom och måttlig psykomotorisk agitation.

Av särskilt intresse är differentialdiagnos stroke med metabola störningar som ofta kan härma klinisk bild stroke hos patienter med diabetes.

Encefalopati på grund av metabola eller toxiska störningar orsakar vanligtvis subakut utveckling av medvetandeförsämring med eller utan systemiska störningar och minimala fokala störningar. Oftast återfinns generaliserad hyperreflexi och Babinskys symptom som fokala neurologiska symtom. Ibland metabola störningar manifesteras av fokala neurologiska symtom som kan börja akut och efterlikna en stroke. Detta gäller både hypo- och hyperglykemi. Hyperosmolaritet vid hyperglykemi kan orsaka en minskning av cerebralt blodflöde, fokalt neurologiskt underskott, det vill säga symtom som efterliknar en stroke.

Vanligtvis orsakar hypoglykemi adrenerg aktivitet (svettning och takykardi), men ibland har patienter endast fokal neurologiska manifestationer... I det här fallet, när man gör den slutliga diagnosen, är det nödvändigt att utföra en differentialdiagnos med en stroke. Patienter får nästan alltid hypoglykemiska läkemedel mot diabetes, så de kan utveckla hypoglykemi. Klagomål är vanligtvis stereotypa och förekommer före måltid (på morgonen före frukost, på natten) eller efter träning. Symtomen minskar efter glukosintag. Blodsockernivåerna sjunker till 2-2,5 mmol/L i början av en attack, men kan återgå till det normala spontant eller efter att ha tagit glukos. Man bör dock komma ihåg att med en långvarig diabetesförlopp kan ett hypoglykemiskt tillstånd uppstå hos en patient även med till synes normala blodsockervärden. Om en stroke misstänks hos en patient med diabetes, vars symtom uppträdde tidigt på morgonen, är det absolut nödvändigt att komma ihåg möjligheten att patienten har hypoglykemi, vilket kräver adekvat korrigering.

Hyperglykemi (blodsockernivåer över 8 mmol/L i en enda studie eller över 6,7 mmol/L vid övervakning) observeras hos 43 % av patienterna med akut stroke. Av dessa diagnostiserades 25 % av patienterna med diabetes tidigare, och i ytterligare 25 %, noterade de förhöjd nivå HbA 1c, vilket indikerar det latenta förloppet av diabetes. Emellertid hade 50 % av patienterna HbA 1c-nivåer inom det normala intervallet; detta tyder på att ökade glukosnivåer är associerade med stroke. Teorin att hyperglykemi är en konsekvens av stressfrisättningen av kortikosteroider och katekolaminer är kontroversiell.

Funktioner av stroketerapi vid diabetes

Vid behandling av patienter med diabetes som har haft en stroke, möter läkaren ett antal problem.

För det första beror detta på behovet av mer noggrann övervakning av blodsockernivåerna. Dessutom, hos patienter med långvarig diabetes, finns det som regel andra lesioner av inre organ orsakade av diabetes, vilket också bör beaktas under komplex terapi.

Grundläggande stroketerapi

Grundläggande stroketerapi syftar till att korrigera vitala funktioner och upprätthålla homeostas, och inkluderar även övervakning av grundläggande fysiologiska parametrar (blodtryck, hjärtfrekvens, elektrokardiogram, andningsfrekvens, SaO2, kroppstemperatur, glykemi) under de första minst 48 timmarna från början utveckling av stroke, oavsett svårighetsgraden av patientens tillstånd, samt korrigering och underhåll av hemodynamiska parametrar, andning, vatten-elektrolytmetabolism och glukosmetabolism, korrigering av hjärnödem och ökad intrakraniellt tryck, adekvat näringsstöd, förebyggande och kontroll av komplikationer. Grundterapi är grunden som säkerställer effektiviteten och riktigheten av andra högteknologiska och specifika åtgärder för behandling av stroke.

I hjärtat av ischemisk stroke är en lokal störning av cerebral cirkulation, i samband med vilken alla terapeutiska åtgärder för grundläggande terapi bör syfta till att upprätthålla adekvat cerebral perfusion.

Det är nödvändigt att sträva efter att upprätthålla normovolemi med en balanserad elektrolytsammansättning av blodplasma. I närvaro av cerebralt ödem är det möjligt att upprätthålla en negativ vatten-elektrolytbalans, men endast om detta inte leder till en minskning av blodtrycket.

När man bedömer vatten-elektrolytbalansen bör man komma ihåg att kroppen ständigt förlorar vätska och elektrolyter, och därför måste vatten-elektrolytbalansen inte bara kontrolleras, utan också ständigt fyllas på. Volymen och sammansättningen av de injicerade vätskorna bör vara tillräckligt fysiologiska, och om patienten är i ett adekvat tillstånd (med ett klart sinne, utan afatiska störningar och sväljningsstörningar, kan kontrollera sin vatten-elektrolytbalans), kan de endast tas oralt. Att utföra intravenösa infusioner hos sådana patienter dikteras uteslutande av särdragen hos administreringen av vissa läkemedel.

Den huvudsakliga infusionslösningen vid behandling av patienter med stroke är 0,9 % natriumkloridlösning. Hypoosmolära lösningar (0,45 % natriumkloridlösning, 5 % glukoslösning) är kontraindicerade på grund av risken för ökat cerebralt ödem. På grund av risken för att utveckla hyperglykemi är rutinmässig användning av glukoshaltiga lösningar också olämplig.

Hyperglykemi efter stroke är ett dåligt prognostiskt tecken. Detta kan förklaras av det faktum att ett mer allvarligt förlopp av stroke medför ett mer uttalat stresssvar och därför blir orsaken till hyperglykemi, som i den akuta perioden av stroke spelar en viktig roll i valet av patienthanteringstaktik. Det finns bevis för att hyperglykemi kan öka skadans område. T.A. Baird, M.W. Parsons et al. fann en direkt negativ effekt av en ökning av blodsockernivåerna på processen för ischemisering av en region i hjärnan.

Samtidigt komplicerar diabetiska mikro- och makroangiopatier signifikant den patofysiologiska bilden av stroke. Vid behandling av patienter med akut stroke är det viktigt att kontrollera blodsockernivåerna, bestämma koncentrationen av HbA 1c, det är också möjligt att genomföra ett glukostoleranstest.

Hypoglykemi kan, som tidigare nämnts, efterlikna den kliniska bilden av stroke eller övergående ischemiska attacker. Samtidigt, i den akuta perioden av stroke, på grund av ett minskat födointag, förekommer det ofta hos patienter som får sockerreducerande läkemedel. Eftersom hypoglykemi avsevärt kan komplicera strokeförloppet och orsaka en ökning av neurologiskt underskott, bör blodsockernivån hos patienter som får antihyperglykemiska läkemedel övervakas särskilt noggrant.

Det är viktigt att börja förebygga återkommande stroke från de första dagarna efter en stroke. Hos patienter med typ 2-diabetes kan adekvat blodtryckssänkande behandling och rutinmässig antikoagulantbehandling avsevärt minska risken för stroke.

Hos patienter med diabetes, även om det är långvarigt, bör ett motoriskt rehabiliteringsprogram upprättas med hänsyn till eventuella lesioner i det perifera nervsystemet, blodkärlen och andra organ och system. Till exempel begränsar förekomsten av känslig ataxi på grund av diabetisk polyneuropati i viss utsträckning möjligheterna till motorisk rehabilitering, och hudskador kan vara en kontraindikation för massage. I vissa fall är det nödvändigt att använda speciella ortopediska skor. Adekvat kontroll av kolhydratmetabolism och blodplasmaosmolaritet krävs.

Dödligheten för stroke hos diabetespatienter är 40,3-59,3%, vilket är högre än genomsnittet i den allmänna befolkningen, och för blödningar når 70-100%. Bland orsakerna till frekventa dödliga utfall kan man nämna svårigheter vid diagnos (med stroke, diabetisk eller hypoglykemisk koma felaktigt diagnostiserats, etc.), dekompensation av diabetiska metabola störningar, diabetiska vaskulära förändringar, samtidiga sjukdomar och komplikationer av diabetes (myokardial sjukdom). infarkt, nefropati, ökad sårbarhet i huden, etc.) etc.), vidsträcktheten av hjärtinfarktens härdar, svårigheterna att genomföra rationell terapi i samband med samtidig behandling av stroke och diabetes mellitus.

Utvecklingen av både hypo- och hyperglykemiska tillstånd hos patienter med stroke är extremt ogynnsam. Men om korrigeringen av hypoglykemi som regel alltid är läglig, har inställningen till hyperglykemi som en nödsituation hos patienter med stroke tyvärr ännu inte utvecklats.

Absolut indikation för insulinrecept kort skådespeleriär en blodsockernivå på 10 mmol/l och över. En blodsockernivå på 6,1 mmol / L och över är dock redan en ogynnsam prognostisk faktor, oavsett närvaro eller frånvaro av diabetes i anamnesen.

Patienter med diabetes bör bytas till kortverkande subkutana insulininjektioner. Med förbehåll för adekvat glykemisk kontroll kan ett undantag göras av patienter vid klart medvetande, utan afatiska störningar och sväljningsstörningar, som kan fortsätta att ta hypoglykemiska läkemedel och/eller insuliner enligt sina vanliga regimer.

Förebyggande av cerebrovaskulära komplikationer av diabetes

Det huvudsakliga sättet att förhindra cerebrovaskulär patologi hos patienter med typ 2-diabetes är snabb och adekvat korrigering av störningar i kolhydratmetabolismen. Samtidigt är det nödvändigt att eliminera andra modifierbara riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar: uppnående av målblodtrycksnivåer, kolesterol- och TG-nivåer, korrigering av kränkningar av hemostassystemet och mikrocirkulationen. Möjligheten till icke-läkemedelskorrigering av riskfaktorer ska inte heller underskattas. Tyvärr är möjligheterna till adekvat korrigering av metabola störningar hos personer med typ 2-diabetes långt ifrån fullt utnyttjade. Resultaten av en jämförelse av effektiviteten av kontroll av riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar hos personer med typ 2-diabetes under olika tidsperioder i USA tyder på att 1988-1994. (NHANES III) och 1999-2000. (NHANES), endast cirka en tredjedel av patienterna höll sig till medicinska rekommendationer som gör det möjligt att kontrollera de viktigaste riskfaktorerna: blodtryck, lipider och HbA 1c i blodet. Ett extremt viktigt område för förebyggande av hjärt-kärlsjukdomar, särskilt cerebral stroke hos patienter med typ 2-diabetes, är implementeringen av storskaliga förebyggande åtgärder bland befolkningen. Det är också svårt att överskatta rollen av läkarens förklarande arbete som syftar till att säkerställa att patienten förstår essensen av sin sjukdom, behovet av att kontrollera blodsockernivåer, blodtryck, lämpligheten att välja den optimala nivån av fysisk aktivitet, en rationell diet , etc. typ) till behandling beror ofta på en otillräcklig grad av kontakt mellan patient och behandlande läkare, patientens bristande förståelse för syftet med de terapeutiska och profylaktiska åtgärderna. Ökad efterlevnad av patienter till förebyggande och terapeutiska rekommendationer är en betydande reserv för att öka effektiviteten av medicinsk vård, minska nivån av funktionshinder och dödlighet.

Effektiviteten av kombinationen av läkemedel och icke-drogmetoder behandling har bekräftats i en klinisk miljö. Således, hos äldre patienter med typ 2-diabetes som inte har manifestationer av demens, gjorde adekvat korrigering av kolhydratmetabolismen (lämplig kost och systematiskt intag av antihyperglykemiska läkemedel) det möjligt att uppnå en mer än 2-faldig minskning av risken att utveckla kognitiva läkemedel. nedsättning. Som ett resultat av effektiv glykemisk kontroll åtföljs en 1 % minskning av HbA 1c-koncentrationen av en 25 % minskning av risken för mikrovaskulära komplikationer. Samtidigt kan korrigeringen av kolhydratmetabolismen i sig inte alltid helt eliminera förändringarna i kroppen som orsakas av typ 2-diabetes och på ett tillförlitligt sätt förhindra utvecklingen av cerebrovaskulära sjukdomar, särskilt hos patienter med ytterligare riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar. En hög sannolikhet för att utveckla upprepade episoder av akut cerebral ischemi kvarstår hos patienter med stroke orsakad av halspulsåder... Även en sänkning av blodsockernivåerna eliminerar inte risken för återkommande ischemisk stroke. I detta avseende är användningen av trombocythämmande medel en effektiv riktning för att förebygga cerebrovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2-diabetes. Den mest använda för detta ändamål är acetylsalicylsyra, som har hög effektivitet och bra farmakoekonomiska indikatorer. Vid låg känslighet hos patienten för läkemedlet, individuell intolerans eller utveckling av gastrointestinala komplikationer, är det tillrådligt samtidig applicering andra trombocythämmande medel (dipyridamol, klopidogrel) i kombination med acetylsalicylsyra eller som monoterapi. Trots den övertygande bevisade effekten av den systematiska användningen av trombocythämmande medel för sekundärt förebyggande av cerebrala vaskulära komplikationer hos patienter med typ 2-diabetes, får en betydande andel av patienterna inte blodplättsdämpande behandling (mindre ofta utförs adekvat behandling hos kvinnor under åldern av 60).

Stress hyperglykemi

Termen "stresshyperglykemi" dök upp i klinisk praxis i slutet av 1800-talet, när de började registrera en ökning av blodsockernivåerna i svåra sår och infektioner hos personer som inte tidigare lidit av diabetes. Enligt vissa uppskattningar har ungefär hälften av intensivvårdspatienterna förhöjda blodsockernivåer. Det etablerade sambandet mellan tillståndets svårighetsgrad och en ökning av blodsockret har länge ansetts vara ett adaptivt svar på skada som inte kräver akut korrigering. Behovet av ökad energitillförsel av celler som deltar i den inflammatoriska reaktionen och en ökning av blodplasmavolymen på grund av hyperosmolaritet i närvaro av hypovolemi noterades som potentiellt positiva effekter av hyperglykemi. Nyligen har information börjat ackumuleras som motiverar behovet av att revidera den etablerade ståndpunkten. I detta avseende diskuteras genomförbarheten och sätten att eliminera stresshyperglykemi (SG) hos ICU-patienter.

De diagnostiska kriterierna för FH varierar kraftigt. Enligt de flesta experter förstås stressinducerad hyperglykemi som en ökning av blodsockerhalten hos patienter eller offer (utan indikationer på en historia av diabetes mellitus) på mer än 6,1-11,0 mmol/L.

Fördjupningen av förståelsen för essensen av metabola störningar under kritiska tillstånd gav anledning att betrakta hyperglykemi som en av manifestationerna av det hypermetabola syndromet som är karakteristiskt för kritiska tillstånd av olika natur, orsakade av en ökning av nivån av antiinsulära hormoner, aktivering av lipolys, proteolys och mässlingens cykel. Minskad aktivitet av pyruvatdehydrogenas leder till ofullständig oxidation av glukos, ackumulering av pyruvat och stimulering av glukoneogenes.

En viktig roll i stabiliseringen av hyperglykemi under förhållanden av stressrespons på skada spelas av insulinresistens hos skelettmuskelceller, hepatocyter och fettvävnad i kombination med relativ insulinbrist associerad med en begränsad kompensatorisk förmåga hos pankreatiska β-celler. Vid olika kritiska förhållanden är olika mekanismer som implementerar SH dominerande. Så, med mekanisk skada, är huvudorsaken en ökning av produktionen av glukos i levern, och inte skada på dess användning av vävnader. På inledande skeden efter svåra brännskador är glukagon den ledande faktorn som bidrar till upprätthållandet av hyperglykemi. I framtiden, trots ökningen av insulinnivån i blodet, är ihållande hypertoni under lång tid (mer än 3 veckor) mer förknippad med insulinresistens.

Ett antal läkemedel som ofta används inom intensivvård kan förstärka och upprätthålla hyperglykemi som initieras av endogena mediatorer. Detta avser främst epinefrin/noradrenalin och andra sympatomimetika, glukokortikosteroider och vissa cytostatika (ciklosporin, takrolimus). En gemensam administrering av katekolaminer och glukokortikosteroider är 3 gånger mer sannolikt att åtföljas av utveckling av hyperglykemi. Hyperglykemi kan också vara resultatet av felaktigt administrerad parenteral eller enteral näring; det utvecklades hos 50 % av patienterna som fick fullt parenteral näring dextros administreras med en hastighet av mer än 4 mg / kg / min.

Hyperglykemi i kombination med insulinresistens kan ha en betydande ytterligare skadlig effekt, vilket bidrar till att förvärra organ dysfunktion genom 3 mekanismer:

• en minskning av syretransport och en kränkning av vatten-elektrolythomeostas på grund av stimulering av diures och ytterligare vätskeförluster;
• stimulering av katabolismen av strukturella proteiner på grund av brist på glukostillförsel till cellen;
• glykosylering av proteinmolekyler och en minskning av deras funktionella aktivitet.

Det finns bevis för den obestridliga kliniska betydelsen av hyperglykemi vid stroke. Under loppet av experimentella och kliniska studier erhölls data som indikerar effekten av FH på en ökning av zonen för ischemisk hjärnskada och en försämrad prognos. De negativa konsekvenserna av FH är förknippade med en ökning av permeabiliteten av blod-hjärnbarriären och utvecklingen av acidos, vilket kan bidra till utvidgningen av infarktområdet. Liknande slutsatser om effekten av FH gjordes för populationen av patienter med stroke. Tillsammans med en minskning av överlevnaden (efter 30 dagar, 1 år och 6 år) visades en negativ effekt på det funktionella resultatet hos överlevande patienter, en ökning av sjukhusvistelse och materialkostnader.

Ackumulerande bevis på de negativa effekterna av FH på kursen olika sjukdomar tillsammans med experimentella bevis på möjligheten att introducera funktionella störningar enskilda kroppar och system har tjänat som grund för att genomföra kontrollerade kliniska prövningar. En av dem är Leuven-studien, en randomiserad prospektiv kontrollerad studie, som inkluderade 1 548 patienter som genomgick hjärtkirurgi (59 % - kranskärlsbypasstransplantation; 27 % - klaffersättning; 14 % - kombinerad intervention).

Omedelbart efter inläggning på intensivvårdsavdelningen randomiserades patienterna i två grupper: konventionell och intensiv insulinterapi (IIT). I den konventionella insulinterapigruppen startade intravenöst insulin vid en glukosnivå över 215 mg / dL, som hölls i "korridoren" på 10,0-11,1 mmol / L. I IIT-gruppen påbörjades administreringen med en glukosnivå som översteg 6,1 mmol/L, för att försöka uppnå normala värden- 4,4-6,1 mmol/l.

Patienterna i den andra gruppen höll sig till följande IIT-protokoll. Insulin i en dos av 50 enheter (actrapid) späddes i 50 ml fysiologisk lösning, som förblev stabil vid 25°C i 24 timmar. Insulin injicerades med hjälp av en doseringsspruta, vars doseringsregim bestämdes av den initiala glykemiska nivån:

• 6,1-12,2 mmol / l - 2 enheter / h;
• mer än 12,2 mmol / l - 4 enheter / h.

Ytterligare dosjustering utfördes beroende på resultaten av dynamisk bedömning av glukoshalten: om den översteg 7,8 mmol / l ökades administreringshastigheten med 1-2 enheter / h; om det förblev i intervallet 6,7-7,8 mmol / l - med 0,5-1 enhet / h; vid värden på 6,1-6,7 mmol / l - med 0,1-0,5 enheter / h tills värden på 4,4-6,1 mmol / l uppnås. Om den förinställda glukosnivån nås efter att starthastigheten för insulintillförseln fastställts, förblev den på samma värden.

När glukosnivån sjönk till 3,3-4,4 mmol/L reducerades insulindoseringen till 0,5 U/h och stoppades vid lägre värden. Införandet av glukos i form av 10-grams bolus tillgreps när dess innehåll var under 2,2 mmol / L, för att försöka återgå till det specificerade intervallet.

Sammantaget har hittills en metaanalys av resultaten från studier av acceptabel kvalitet (n = 38) lett till följande slutsats: kontroll av glykemiska nivåer med intravenös insulininfusion minskar risken för dödsfall med 15 % i den allmänna befolkningen på sjukhus. patienter (relativ risk [RR] 0,75 -0,97); hos kirurgiska patienter - i större utsträckning (RR 0,22-0,62).

Det är viktigt att betona att taktiken för att upprätthålla normala glukosnivåer på 4,4-6,1 mmol/L som användes i studierna hade fördelar jämfört med konceptet att upprätthålla måttlig glykemi (RR 0,54-0,93).

De flesta forskare noterade förekomsten av hypoglykemiska tillstånd (blodsockernivå mindre än 2,2 mmol / L) mot bakgrund av IIT, vars frekvens i genomsnitt var 3 gånger högre än i kontrollgruppen (RR 1,9-6,3). Utvecklingen av hypoglykemi åtföljdes som regel inte av några allvarliga kliniska manifestationer och konsekvenser. Däremot var frekvensen annorlunda, från 3-10 %, vilket fick några av författarna att överge IIT.

På basis av de data som presenteras kan man alltså hävda att SG inte bara är ett kriterium för ett tillstånds svårighetsgrad, utan också en faktor som har en direkt effekt på förloppet. patologisk process... Det bör erkännas att det är tillrådligt att strikt kontrollera blodsockernivåerna och upprätthålla normoglykemi.

De etablerade optimistiska kliniska resultaten krävde en patofysiologisk motivering. Detta kan bero på antingen kontroll av glykemiska nivåer eller verkan av insulin, som har förmågan att begränsa syntesen och utsöndringen av proinflammatoriska cytokiner. Resultaten av den sekundära analysen indikerar att den positiva effekten i första hand är förknippad med eliminering av hyperglykemi, och inte med anti-cytokineffekten av insulin: behovet av höga doser insulin kombinerades med ett ogynnsamt resultat. Ändå kvarstod tvivel, eftersom andra effekter av insulin som är potentiellt signifikanta för kritiska tillstånd är kända: en minskning av syrebehovet, hämning av apoptos, aktivering av fibrinolys, återställande av makrofagfunktionen. Till stor del togs de bort efter en korrekt experimentell studie, som bevisade prioriteringen av att upprätthålla normoglykemi för att förhindra utveckling eller progression av endotel-, lever-, njurdysfunktion och minska dödligheten. Insulin hade en effekt oberoende av effekten på glukosnivån, vilket bestod i en ökning av myokardial kontraktilitet och partiellt återställande av monocyter och neutrofilers förmåga att fagocytos.

Glykemisk kontroll och verklig klinisk praxis

Bevarande av normoglykemi passar väl in i den moderna strategin för intensivvård för kritiska tillstånd - fullt stöd för funktionen tillsammans med konstgjord ventilation av lungorna, kompensation av hypovolemi, normalisering av vaskulär tonus och kontraktil förmåga i myokardiet och artificiell näring. De erhållna bevisen tjänade som grund för införandet av glykemisk kontroll i de internationella interdisciplinära rekommenderade protokollen. Samtidigt, som i fallet med införandet av all innovation i praktiken, uppstår ett antal frågor och verkliga problem.

De allra flesta arbeten som ingår i metaanalysen gäller hjärtkirurgi och hjärtpatienter. Slutsatsen om effektiviteten vid sepsis gjordes på basis av en subpopulationsanalys av patienter med övervägande angiogen sepsis. Är det möjligt att utvidga resultaten till andra kategorier av patienter - med akuta cerebrovaskulära olyckor, större bukoperationer, termiska och mekaniska trauman?

I ett tillstånd som hypoglykemi krävs behandling i vilket skede som helst.

Akut lindring av hypoglykemi bör utföras om en allvarlig symptomatisk bild observeras.

Utan snabb och korrekt hjälp kan en person hamna i ett tillstånd av hypoglykemisk koma och få allvarliga organiska hjärnskador.

Det är viktigt för behandlingen.

Inom medicin finns det två typer av hypoglykemi:

• fasta, det vill säga sker på fastande mage;
• hypoglykemi efter att ha ätit.

Fastande hypoglykemi anses vara mindre behandlingsbart. När ett anfall av hypoglykemi inträffar krävs snabb första hjälp och medicinsk hjälp.

När man utför differentialdiagnostik och fastställa orsakerna till hypoglykemiskt syndrom är det föreskrivet komplex behandling.

Mager hypoglykemi bestäms av sockertester efter en åtta timmars fasta, såväl som efter 3 dagars specialdiet. Eftersom det beror på kallas det också insulinhypoglykemi.

En annan typ av hypoglykemi bestäms oftare hos kvinnor med astenisk kroppsbyggnad, 2-3 timmar efter att ha ätit. Efter ett kort fall stiger mängden socker igen ganska snabbt. Överträdelsen bekräftas genom att ta blodsocker under en attack.

Varje typ av hypoglykemi kan vara mild eller svår.

Lindring av mild hypoglykemi

För behandling lätt formåkomma, som regel, använd lättsmälta kolhydrater:

• livsmedel som innehåller fruktos eller sackaros;
• chokladkakor;
• honung, biodlingsprodukter;
• Vitt bröd.

Med det progressiva sjukdomsförloppet krävs akut diagnostik, spårning av dynamiken och användningen av ordinerade läkemedel.

Lindring av svår hypoglykemi

Symtom på en allvarlig form av sjukdomen visar sig våldsamt och levande med följande tecken:

• förvirring av medvetande, tal och koordination;
• konvulsiva tillstånd, muskelsammandragningar;
• svimning, upp till koma.

Den första medicinska hjälpen är applicering av 50 ml av en 40 % glukoslösning, som bör administreras så snart som möjligt.

Det andra alternativet för att ge hjälp är injektionen av läkemedlet Glucagon, vars verkan är motsatt insulin.

När patienten återgår till medvetande är det nödvändigt att mata honom med mat som innehåller mycket kolhydrater, i små portioner med korta pauser mellan måltiderna.

Blodsockernivån kontrolleras var 5-7:e timme tills det hypoglykemiska tillståndet är helt eliminerat.

Vad ska man göra i extrema fall?

Hur behandlar man hypoglykemi om en person fortfarande inte återfår medvetandet?

I det här fallet börjar den behandlande läkaren intensiv terapi för hypoglykemi med följande rehabiliteringsåtgärder:

1. Fortsätt i flera dagar att injicera en 5% glukoslösning med tillsats av prednisolonlösning till den.
2. Ett kokarboxylaspreparat administreras.
3. Introducerad 5% lösning askorbinsyraökar glukosnivåerna.
4. Subkutan administrering av epinefrin före varje glukosinfusion.

Med en ökning av blodsockernivån över 12 mmol / l tillsätts små doser insulin.

Om en person inte kommer till sina sinnen under lång tid är det nödvändigt att förhindra hjärnödem.

För detta används följande läkemedel:

• Mannitollösning;
• läkemedel Lasix;
• magnesiumsulfatlösning;
• Prednisolonlösning;
• inandning av fuktat syre.

Efter utsättning används läkemedel för att förbättra metabolismen i cellerna i det centrala nervsystemet:

• glutaminsyra;
• Stugeron;
• Aminalon;
• cerebrolysin;
• Cavinton.

Rehabiliteringsterapi utförs inom en månad.

Läkemedel: tabletter och geler

För snabb effektiv lindring av hypoglykemi hemma används de nästa piller och geler:

1. Blister med Girofri-tabletter, som var och en innehåller 4 gram. dextros (glukos).
2. Bystroza i form av tabletter, 4 gr. Lätt att tugga, mjuk och god.
3. Dextro 4 tabletter och gel, bestående av ren D-glukos, har en snabb absorptionsprocess direkt i munnen.

Gelkoppar används ofta för att hjälpa medvetslösa människor.

Denna form av drog kan lätt gnuggas in i tandköttet eller pressas ut mellan tänderna. Gelen löser sig bra i munnen.

Gel Dextro 4 är godkänd för användning till nyfödda. Därmed förhindras eventuella hjärnskador hos nyfödda barn.

Patologi och låg glukos

Differentialdiagnos av hypoglykemi består i separationen av detta patologiskt tillstånd från många andra patologier i det endokrina systemet.

Sannolikheten för komplikationer och prognosen för återhämtning beror direkt på den korrekta formuleringen av huvuddiagnosen.

Det finns följande förutsättningar som leder till ett hypoglykemiskt tillstånd:

• tumörer i de Langerhanska öarna;
• leverpatologier, medfödda och förvärvade;
• hos gravida kvinnor;
• njursvikt;
• tidiga stadier av diabetes mellitus;
• alkohol- eller matförgiftning;
• kirurgi inom matsmältningsområdet.

Genom att samla in information om patienten kan du också fastställa följande orsaker som påverkar det hypoglykemiska indexet:

• påfrestning;
• neuroser;
• mentala störningar.

Förutom den medicinska historien kommer läkaren för differentialdiagnos att behöva ultraljudsdata av inre organ, såväl som en utökad biokemisk analys av patientens blod.

Baserat på testresultaten kan du ordinera adekvat behandling för den underliggande sjukdomen, vilket leder till ett blodsockerfall.

Funktioner av terapi för hypoglykemi efter att ha ätit

Korrigering av det hypoglykemiska tillståndet som börjar efter att ha ätit bör utföras med hjälp av en diet, fraktionerad näring... Huvudvillkoret för denna taktik är att minska mängden kolhydrater i kosten.

Behandling av fastande hypoglykemi

Denna typ av åkomma korrigeras genom en ökning av kolhydrater i kosten. som Dilatin och Anaprilin gör denna uppgift bra.

Men de tar bara bort en del av den sänkta mängden glukos i blodet, medan det är nödvändigt att ta itu med elimineringen av orsaken.

Lågsockerbehandling hos nyfödda

Inledande vård för nyfödda med etablerad hypoglykemi är intravenös glukoslösning.

Om lågt blodsockersyndrom återkommer kan hydrokortison användas, vars dos beräknas efter vikt. Den används var fjärde timme.

Med korrekta medicinska manipulationer botas det inte allvarliga tillståndet hos nyfödda helt inom 1 vecka efter födseln, eftersom den isolerande apparaten är normaliserad vid denna tidpunkt.

Vilka tester behövs?

För att utföra en korrekt diagnos krävs resultaten av flera typer av analyser:

• testa med insulin hypoglykemi;
• blodkemi;
• Analys av urin.

Det viktigaste för att bestämma svårighetsgraden av sjukdomen är analysen av ett prov med insulinhypoglykemi. Detta är ett speciellt test som innebär införande av en viss mängd insulin till patienten och när den hypoglykemiska tröskeln på 2,2 mmol/L nås tas ett blodprov för kortisol.

Om mängden kortisol är mindre än 540 nmol / L, bekräftas sann hypoglykemi.

Att genomföra testet kräver särskild omsorg av en läkare, hela dagen efter testet är patienten på sjukhuset under överinseende av läkare.

En heltäckande strategi för hypoglykemi

En patient med diagnosen hypoglykemi bör genomgå följande behandlingar:

• stärkande terapi med mediciner;
• fysioterapi;
• en kost rik på proteinmat och kolhydrater;
• fytoterapi.

Bra tinktur av leuzea, citrongräsblad. Nyponinfusion kommer inte bara att höja socker, utan också lägga till vitaminer C och K som är nödvändiga för kroppen.

Vid hypoglykemiska tillstånd är svarta vinbär och citron särskilt lämpliga. En stor mängd socker finns i dessa produkter, såväl som speciella ämnen som normaliserar den metaboliska processen.

Kan hypoglykemi botas permanent? Tillståndet för högt blodsocker i mildare former kan korrigeras och kontrolleras med glukos- och dextrospreparat.

Allvarliga former kräver konstant övervakning. Deras eliminering underlättas av framgångsrik behandling av den underliggande sjukdomen, som är orsaken till det hypoglykemiska tillståndet.

Detta är ett vanligt problem hos nyfödda, men mycket mindre vanligt hos barn efter denna period. Det bestäms vanligtvis när plasmaglukoskoncentrationen är mindre än 2,6 mmol/L, även om utvecklingen av kliniska tecken kommer att bero på hur mycket andra energikällor som kan användas. Kliniska tecken inkluderar:
ökad svettning;
blekhet;
tecken på irritation av det centrala nervsystemet, inklusive huvudvärk, kramper och koma. Neurologiska konsekvenser kan vara permanenta om hypoglykemi kvarstår och inkluderar epilepsi, allvarliga inlärningssvårigheter och mikrocefali. Risken är högst i början barndom, under perioden med den mest intensiva utvecklingen av hjärnan.

Barn har högt energibehov och relativt låga glukosreserver pga glukoneogenes och glukogenes... De löper risk att få hypoglykemi vid fastande. Spädbarn ska aldrig fasta i mer än 4 timmar, till exempel under den preoperativa perioden. Blodsockernivåer bör kontrolleras hos de barn som:
har tecken på septikemi eller ser allvarligt sjuk ut;
som har långsiktiga anfall;
som utvecklar nedsatt medvetande. Detta görs ofta vid patientens säng med hjälp av glukosavkänningsremsor, som är mer exakta när man använder en mätare. Staplarna anger dock bara att glukosnivån ligger inom det låga intervallet och varje indikation på ett lågt värde bör alltid kontrolleras med en laboratoriemätning.

Om anledningen hypoglykemi inte etablerat, är det viktigt att ta blod under hypoglykemi. Dessutom skickas det första mottagna urinprovet för analys, för att inte missa ett värdefullt tillfälle för diagnos.

Undersökningar ska utföras i närvaro av hypoglykemi:
Blod:
- Bekräftelse av hypoglykemi laboratorieforskning blodsocker.
- Bestämning av innehållet av GH, kortisol, insulin, C-peptid, fettsyror, acetoacetat, 3-hydroxibutyrat, glycerol, grenkedjiga aminosyror, acetylkarnitinprofil, laktat, pyruvat.

Första urinen efter hypoglykemi:
- Bestämning av innehållet av organiska syror.
- Överväg att spara blod och urin för toxikologisk analys, t.ex. salicylater, sulfonyluri.

Orsaker till hypoglykemi efter neonatalperioden:
Svält

Överskott av insulin:
- Överdrivet exogent insulinintag, till exempel vid diabetes mellitus (latent insulinintag).
- Tumörer / ökad b-cellsfunktion - PHGM (tidigare kallad pankreatisk öcellshyperplasi), insulinom.
- Framkallas genom att ta mediciner.
- Autoimmun (antikroppar mot insulinreceptorer).
- Beckwiths syndrom (visceromegali syndrom och oftalmocele).

Ingen hyperinsulinemi:
- Sjukdomar i levern.
- Ketotisk hypoglykemi i barndomen.
- Medfödda metabola störningar, till exempel störningar av glykogenlagring.
- Hormonell brist: GH, ACTH, Addisons sjukdom, medfödd binjurehyperplasi.

Reaktiv (inte som ett resultat av svält):
- Galaktosemi.
- Känslighet för leucin.
- Fruktosintolerans.
- Maternell diabetes.
- Hormonell brist.
- Förgiftning med aspirin/alkohol.

P.S. ACTH är ett adrenokortikotropt hormon. GH är ett tillväxthormon. PHGM - ihållande hypoglykemisk hyperinsulinism hos spädbarn.

Ketotisk hypoglykemi- ett dåligt definierat koncept där små barn blir benägna att få hypoglykemi efter en kort period av fasta, möjligen på grund av begränsade reserver för glukoneogenes. Barnet är ofta kort och smalt och har låga insulinnivåer. Regelbundna mellanmål och drycker med tillsatt glukos när man är sjuk kan vanligtvis förhindra hypoglykemi. Detta tillstånd försvinner av sig själv senare i livet.

Vissa sällsynta endokrina och metabola störningar kan manifestera hypoglykemi i nästan alla åldrar hos barn. Hepatomegali ger upphov till misstanke om en medfödd störning av glykogenlagringen, där det kan förekomma allvarlig hypoglykemi.

Beständig hypoglykemisk hyperinsulinism Hos spädbarn (PHGM), tidigare kallad öcellshyperplasi i bukspottkörteln) är en sällsynt sjukdom i spädbarnsåldern där det finns en mutation i jonkanalerna som leder till dysreglering av insulinfrisättningen av bukspottkörtelns öceller, vilket resulterar i allvarliga icke- ketotisk hypoglykemi.

Behandling av hypoglykemi hos barn

Hypoglykemi kan vanligtvis korrigeras genom intravenös glukosinfusion (2-4 ml / kg 10% dextros). Det är nödvändigt att vidta åtgärder för att undvika införandet av överskottsvolym, eftersom lösningen är hypertonisk. Om det uppstår en fördröjning av starten av infusionen eller om det inte finns något svar, injiceras glukagon (0,5-1 mg) intramuskulärt.

Glukokortikoider kan också användas om hypopituitarism eller hypoadrenalism är sannolikt. Korrigering av hypoglykemi ska alltid dokumenteras med tillfredsställande resultat. laboratorieanalys glukos.

Hypoglykemi:
Bör uteslutas hos alla barn med septikemi, i ett allvarligt tillstånd, i ett långvarigt epileptiskt anfall eller i en kränkning av medvetandenivån.
Låga blodsockernivåer när de testas nära patientens säng (med teststickor) måste bekräftas av laboratoriefynd.
Om orsaken är okänd ska ett blod- och urinprov tas samtidigt om möjligt.