Sepsa v gynekológii. Klasifikácia, klinika, diagnostika, zásady liečby

Sepsa - patologický proces, ktorý je založený na reakcii tela vo forme generalizovaného (systémového)
zápal na infekciu rôzneho charakteru (bakteriálna, vírusová, plesňová).

Synonymá: septikémia, septikopyémia.

Softvérový kód ICD10
Užitočnosť etiologického princípu, ktorý je základom klasifikácie sepsy v ICD10, sa zdá byť z hľadiska moderných znalostí a aktuálnej klinickej praxe obmedzená. Orientácia na bakteriémiu ako hlavný diagnostický znak s nízkym vylučovaním patogénu z krvi, ako aj značné trvanie a náročnosť tradičných mikrobiologických štúdií znemožňujú rozsiahle praktické využitie etiologickej klasifikácie (tabuľka 31-1).

Tabuľka 31-1. Klasifikácia sepsy podľa ICD-10

EPIDEMIOLÓGIA

Nie sú k dispozícii žiadne domáce údaje. Odhaduje sa, že ročne je diagnostikovaných viac ako 700 000 prípadov ťažkej sepsy. asi 2 000 prípadov denne. Septický šok sa vyvíja v 58% prípadov ťažkej sepsy.

Sepsa bola zároveň hlavnou príčinou smrti na oddeleniach intenzívna starostlivosť nekoronárny profil a obsadil 11. miesto spomedzi všetkých príčin úmrtnosti. Údaje o prevalencii sepsy v rôznych krajinách sa výrazne líšia: v USA - 300 prípadov na 100 000 obyvateľov (Angus D., 2001), vo Francúzsku - 95 prípadov na 100 000 obyvateľov (Episepsis, 2004), v Austrálii a na Novom Zélande - 77 na 100 000 obyvateľov (ANZICS, 2004).

V priebehu multicentrickej epidemiologickej kohortovej prospektívnej štúdie, ktorá zahŕňala 14 364 pacientov, 28 jednotiek intenzívnej starostlivosti a jednotiek intenzívnej starostlivosti v Európe, Izraeli a Kanade, sa zistilo, že pacienti so sepsou predstavujú 17,4% prípadov (sepsa, závažná sepsa) septický šok) od všetkých pacientov, ktorí prešli intenzívnou fázou liečby; pričom v 63,2% prípadov sa stala komplikáciou nozokomiálnych infekcií.

PREVENCIA

Prevencia sepsy spočíva v včasnej diagnostike a liečbe základnej choroby a odstránení zdroja infekcie.

OBRAZOVKA

Skríningová diagnostická metóda u pacienta s lokálnym zameraním infekcie sa môže považovať za kritérium syndrómu systémovej zápalovej reakcie (pozri klasifikáciu).

KLASIFIKÁCIA

Súčasná klasifikácia sepsy je založená na diagnostických kritériách a klasifikáciách navrhnutých konsenzuálnymi konferenciami American College of Pulmonary and Society of Critical Medicine (ACCP / SCCM). Otázky terminológie a klasifikácie sepsy boli preskúmané a schválené na konferencii konsenzu v Kalugi (2004) (tabuľka 31-2).

Tabuľka 31-2. Klasifikačné a diagnostické kritériá pre sepsu

Patologický proces	Klinické a laboratórne príznaky
Syndróm systémovej zápalovej reakcie - systémová reakcia tela na účinky rôznych silne dráždivé látky (infekcia, zranenie, chirurgický zákrok a atď.)	Je charakterizovaná dvoma alebo viacerými z nasledujúcich: teplota ≥38 ° C alebo ≤36 ° C Srdcová frekvencia ≥90 za minútu RR> 20 za minútu alebo hyperventilácia (PaCO2 ≤32 mm Hg) krvné leukocyty> 12 alebo<4x109/мл, или количество незрелых formy> 10%
Sepsa je syndróm systémovej zápalovej reakcie na invázia mikroorganizmov	Prítomnosť ohniska infekcie a dva alebo viac znakov syndrómu systémovej zápalovej reakcie
Ťažká sepsa	Sepsa spojená s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchami perfúzie tkaniva (zvýšená koncentrácia laktát, oligúria, akútne poškodenie vedomia)
Septický šok	Ťažká sepsa so známkami tkanivovej a orgánovej hypoperfúzie a arteriálnej hypotenzie, ktorá nie je eliminovaná tekutinovou terapiou a vyžaduje vymenovanie katecholamínov
Doplňujúce definície
Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov	Dysfunkcia v dvoch alebo viacerých systémoch
Žiaruvzdorný septický šok	Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia napriek adekvátnej infúzii, použitie inotropnej a vazopresorickej podpory

Miestny zápal, sepsa, závažná sepsa a zlyhanie viacerých orgánov sú článkami rovnakého reťazca v reakcii tela na zápal spôsobený mikrobiálnou infekciou. Závažná sepsa a septický (synonymum - infekčno -toxický) šok predstavujú podstatnú súčasť systémovej zápalovej reakcie tela na infekciu a sú dôsledkom progresie systémového zápalu s rozvojom dysfunkcií systémov a orgánov.

BAKTÉRIE A SEPSA

Bakterémia (prítomnosť infekcie v systémovom obehu) je jedným z možných, ale nie nevyhnutných prejavov sepsy. Absencia bakterémie by nemala ovplyvniť diagnózu za prítomnosti vyššie uvedených kritérií pre sepsu. Aj pri najpresnejšom dodržiavaní techniky odberu krvi a použití moderných technológií na stanovenie mikroorganizmov u najťažších pacientov je frekvencia pozitívne výsledky, spravidla nepresahuje 45%. Detekcia mikroorganizmov v krvnom obehu bez klinického a laboratórneho dôkazu syndrómu systémového zápalu by sa mala považovať za prechodnú bakteriémiu. Klinický význam bakterémie môže byť nasledujúci:

• potvrdenie diagnózy a určenie etiológie infekčného procesu;
• dôkaz mechanizmu vzniku sepsy (napr. infekcia spojená s katétrom);
• zdôvodnenie výberu režimu antibiotickej terapie;
• hodnotenie účinnosti terapie.

Úloha polymerázovej reťazovej reakcie v diagnostike bakteriémie a interpretácii získaných výsledkov zostáva nejasná praktické uplatnenie... Prítomnosť podozrivého alebo potvrdeného infekčného procesu je stanovená na základe nasledujúcich znakov:

• detekcia leukocytov v telesných tekutinách, ktoré sú normálne sterilné;
• perforácia dutého orgánu;
• rádiografické príznaky zápalu pľúc, prítomnosť hnisavého sputa;
• klinické syndrómy, pri ktorých je vysoká pravdepodobnosť infekčného procesu.

ETIOLÓGIA

Dnes vo väčšine veľkých zdravotné strediská frekvencia grampozitívnej a gramnegatívnej sepsy bola približne rovnaká. Sepsa spôsobená hubovou flórou typu Candida prestala byť výnimkou. Riziko jeho výskytu je výrazne zvýšené u pacientov s vysokým indexom závažnosti. Všeobecná podmienka počas dlhodobého pobytu na jednotke intenzívnej starostlivosti (viac ako 21 dní) pri úplnej parenterálnej výžive s príjmom glukokortikoidov; pacienti s ťažkou renálnou dysfunkciou vyžadujúcou mimotelovú detoxikáciu.

Etiológia gynekologickej sepsy je daná zdrojom infekcie:

Vaginálny zdroj:
ToPeptostreptococcus spp.;
ActerBacteroides bivus;
- streptokoky skupiny B;
ArdGardnerella vaginalis;
CopMycoplasma hominis;
―S. aureus.

Črevný zdroj:
―E. coli;
TerEnterococcus spp.;
TerEnterobacter spp.;
LostClostridium spp .;
ActerBacteroides fragilis;
AndCandida spp.

Sexuálne prenosné:
―Neisseria gonorrhoeae;
HlaChlamydia trachomatis.

Hematogénny:
- Listeria monocytogenes;
- Campylobacter spp .;
Streptokoky skupiny A.

PATOGENÉZA

Vývoj orgánovo-systémového poškodenia pri sepse je primárne spojený s nekontrolovaným šírením prozápalových mediátorov endogénneho pôvodu z primárneho zamerania infekčného zápalu, po ktorých nasleduje aktivácia pod vplyvom makrofágov, neutrofilov, lymfocytov a radu ďalších buniek v iných orgánoch a tkanivách, so sekundárnym uvoľňovaním podobných endogénnych látok, poškodením endotelu a zníženou perfúziou orgánov a dodávkou kyslíka. Šírenie mikroorganizmov môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé, nepolapiteľné. Avšak aj v takejto situácii je uvoľnenie prozápalových cytokínov možné vo vzdialenosti od ohniska. Exo a endotoxíny baktérií môžu tiež aktivovať nadprodukciu cytokínov z makrofágov, lymfocytov a endotelu.

Kumulatívne účinky mediátorov tvoria syndróm systémovej zápalovej reakcie. Pri jeho vývoji sa začali rozlišovať tri hlavné etapy.

1. etapa. Lokálna produkcia cytokínov v reakcii na infekciu.

Zvláštne miesto medzi mediátormi zápalu zaujíma sieť cytokínov, ktorá riadi procesy realizácie imunitnej a zápalovej reaktivity. Hlavnými producentmi cytokínov sú T bunky a aktivované makrofágy, ako aj do istej miery iné typy leukocytov, endotelové bunky postkapilárnych venúl, krvné doštičky a rôzne typy stromálnych buniek. Cytokíny pôsobia prioritne v ohnisku zápalu a na území reagujúcich lymfoidných orgánov, prípadne vykonávajú množstvo ochranných funkcií, zúčastňujú sa na procesoch hojenia rán a chránia bunky tela pred patogénnymi mikroorganizmami.

2. etapa. Uvoľnenie malého množstva cytokínov do systémového obehu.

Malé množstvá mediátorov sú schopné aktivovať makrofágy, krvné doštičky, uvoľňovať adhézne molekuly z endotelu a produkciu rastového hormónu. Vyvíjajúca sa reakcia akútnej fázy je riadená prozápalovými mediátormi (interleukíny IL1, IL6, IL8, faktor nekrózy nádorov α, atď.) A ich endogénnymi antagonistami, ako sú IL4, IL10, IL13, rozpustnými receptormi pre TNFα a inými, nazývanými anti -mediátory zápalu. Udržiavaním rovnováhy a kontrolovaného vzťahu medzi pro a protizápalovými mediátormi za normálnych podmienok sa vytvárajú predpoklady pre hojenie rán, ničenie patogénnych mikroorganizmov a udržiavanie homeostázy. K systémovým adaptívnym zmenám počas akútny zápal zahŕňajú stresovú reaktivitu neuroendokrinného systému, horúčku, uvoľňovanie neutrofilov do obehu z cievnych a kostných drení, zvýšenú leukocytopoézu v kostná dreň, hyperprodukcia proteínov akútnej fázy v pečeni, vývoj generalizovaných foriem imunitnej odpovede.

3. etapa. Generalizácia zápalovej reakcie.

So závažným zápalom alebo jeho systémovým zlyhaním niektoré typy cytokínov: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (s vírusové infekcie) - môže preniknúť do systémového obehu, akumulovať sa tam v množstvách dostatočných na to, aby si uvedomil svoje účinky na diaľku. V prípade neschopnosti regulačných systémov udržiavať homeostázu začínajú dominovať deštruktívne účinky cytokínov a ďalších mediátorov, čo vedie k zhoršeniu priepustnosti a funkcie kapilárneho endotelu, čo spôsobuje syndróm diseminovanej vaskulárnej koagulácie, tvorbu vzdialených ohniskov systémového zápalu, a rozvoj dysfunkcie mono a viac orgánov. Zdá sa, že akékoľvek poruchy homeostázy, ktoré možno vnímať ako faktory systémového poškodenia imunitný systém ako škodlivé alebo potenciálne škodlivé.

V tomto štádiu syndrómu systémovej zápalovej reakcie je z hľadiska interakcie pro a protizápalových mediátorov možné podmienene rozlíšiť dve obdobia. Prvým, počiatočným, je obdobie hyperinflamácie, charakterizované uvoľňovaním ultra vysokých koncentrácií prozápalových cytokínov, oxidu dusnatého, ktoré je sprevádzané rozvojom šoku a včasnou tvorbou syndrómu zlyhania viacerých orgánov (MOF). Avšak už v tento moment dochádza k kompenzačnému uvoľňovaniu protizápalových cytokínov, rýchlosť ich sekrécie, koncentrácia v krvi a tkanivách sa postupne zvyšuje s paralelným znižovaním obsahu mediátorov zápalu.

Vyvíja sa kompenzačná protizápalová odpoveď v kombinácii s poklesom funkčnej aktivity imunitne kompetentných buniek - obdobie „imunitnej paralýzy“. U niektorých pacientov sa v dôsledku genetického určenia alebo reaktivity zmenenej pod vplyvom environmentálnych faktorov okamžite zaznamená tvorba stabilnej protizápalovej reakcie.

Grampozitívne mikroorganizmy neobsahujú vo svojej bunkovej membráne endotoxín a inými mechanizmami spôsobujú septické reakcie. Faktory vyvolávajúce septickú odpoveď môžu byť zložky bunkovej steny, ako napríklad peptidoglykán a kyselina teichoová, stafylokokový proteín A a streptokokový proteín M umiestnené na povrchu bunky, glykokalyx a exotoxíny. V tomto ohľade je komplex reakcií v reakcii na inváziu grampozitívnych mikroorganizmov komplikovanejší. TNFa je kľúčovým prozápalovým mediátorom. Kľúčová úloha TNFα vo vývoji sepsy je spojená s biologickými účinkami tohto mediátora: zvýšenie prokoagulačných vlastností endotelu, aktivácia adhézie neutrofilov, indukcia iných cytokínov, stimulácia katabolizmu, horúčka a syntéza „akútnych fázové “proteíny. Generalizácia škodlivých účinkov je sprostredkovaná rozsiahlou prevalenciou receptorov TNFa a schopnosťou iných cytokínov ho uvoľňovať. Z praktického hľadiska je dôležité, aby sa rýchlosť reakcií septickej kaskády za hypoxických podmienok prudko zvýšila v dôsledku expresie cytokínových receptorov na povrchu bunky.

V genéze akútne vaskulárna insuficiencia, ktorý je základom syndrómu septického šoku, hrá vedúcu úlohu oxid dusnatý, ktorého koncentrácia sa zvyšuje desaťnásobne v dôsledku stimulácie makrofágov TNFα, IL1, IFN a ďalej sekréciu oxidu dusnatého vykonávajú bunky pôsobením vaskulárnych hladkých svalov a samotné monocyty sa aktivujú. Za normálnych podmienok oxid dusnatý hrá úlohu neurotransmitera, podieľa sa na vazoregulácii, fagocytóze. Je charakteristické, že poruchy mikrocirkulácie v sepse sú heterogénnej povahy: dilatačné zóny sú kombinované s oblasťami vazokonstrikcie. Rizikové faktory pre rozvoj septického šoku - onkologické ochorenia, závažnosť stavu pacienta na stupnici SOFA viac ako 5 bodov, chronická obštrukčná choroba pľúc, staroba.

V dôsledku dysfunkcie pečene, obličiek, čriev, nových, vzdialených od cytokínov, sa objavujú faktory škodlivých účinkov. Ide o medziprodukty a konečné produkty normálneho metabolizmu vo vysokých koncentráciách (laktát, močovina, kreatinín, bilirubín), zložky a efektory regulačných systémov nahromadené v patologických koncentráciách (kallikreinkinín, zrážanie, fibrinolytikum), produkty zvráteného metabolizmu (aldehydy, ketóny, vyššie alkoholy), látky črevného pôvodu ako indol, skatole, putrescín.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinický obraz sepsy pozostáva z klinický obraz syndróm systémovej zápalovej reakcie (tachykardia, horúčka alebo hypotermia, dýchavičnosť, leukocytóza alebo leukopénia s posunom vzorca leukocytov) a rôzne syndrómy charakteristické pre orgánovú dysfunkciu (septická encefalopatia, septický šok, akútne respiračné, srdcové, obličkové, zlyhanie pečene).

Septická encefalopatia je najčastejšie dôsledkom edému mozgu a môže byť spojená s rozvojom syndrómu systémovej zápalovej reakcie a s rozvojom septického šoku, hypoxie, sprievodných chorôb (ateroskleróza mozgových ciev, závislosť od alkoholu alebo drog atď.) ). Prejavy septickej encefalopatie sú rozmanité - úzkosť, agitácia, psychomotorická agitácia a naopak letargia, apatia, letargia, stupor, kóma.

Vznik akútneho respiračného zlyhania pri sepse je najčastejšie spojený s rozvojom akútneho poškodenia pľúc alebo syndrómu akútnej respiračnej tiesne, diagnostickými kritériami pre ktoré sú hypoxémia, bilaterálne infiltráty na röntgenograme, zníženie pomeru parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi do inspiračnej frakcie kyslíka (PaO2 / FiO2) pod 300, bez známok zlyhania ľavej komory.

Vývoj septického šoku je charakterizovaný poruchou periférnej cirkulácie v dôsledku vývoja dilatácie kapilárneho cievneho lôžka. Koža získať mramorový odtieň, vyvíja sa akrocyanóza; na dotyk sú zvyčajne horúce, charakteristická je vysoká vlhkosť, výdatný pot, končatiny sú teplé a cievne miesto sa pri stlačení na nechtové lôžko spomaľuje. V. neskorších fázach septický šok (fáza „studeného“ šoku) končatiny sú studené na dotyk. Hemodynamické poruchy pri septickom šoku sú charakterizované poklesom krvného tlaku, ktorý nie je možné normalizovať počas infúznej terapie, tachykardiou, znížením centrálneho venózneho tlaku a tlaku v pľúcnom kapilárnom kline. Pokroky respiračná tieseň sa vyvíja oligúria, encefalopatia a ďalšie prejavy dysfunkcie viacerých orgánov.

Hodnotenie orgánovej dysfunkcie pri sepse sa vykonáva podľa kritérií uvedených nižšie (tabuľka 31-3).

Tabuľka 31-3. Kritériá orgánovej dysfunkcie pri sepse

Systém / orgán	Klinické a laboratórne kritériá
Kardiovaskulárny systém	Systolický TK ≤90 mm Hg alebo priemerný krvný tlak ≤70 mm Hg po dobu najmenej 1 hodiny, napriek úprave hypovolémie
močový systém	Diuréza<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Dýchací systém	PaO2 / FiO2 ≤250 alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na röntgene hrudníka alebo potreba mechanickej ventilácie
Pečeň	Zvýšenie obsahu bilirubínu nad 20 μmol / l do 2 dní alebo zvýšenie hladiny transamináz dvakrát alebo viackrát
Koagulačný systém	Počet krvných doštičiek<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolická dysfunkcia	Nedostatok zásady pH ≤7,3 ≥5,0 mEq / l laktátu v plazme 1,5 -krát vyšší ako normálne
CNS	Glasgow má skóre menej ako 15

DIAGNOSTIKA

ANAMÉZA

Anamnestické údaje o sepse sú najčastejšie spojené s prítomnosťou nevyriešeného zamerania infekcie panvových orgánov (endometritída, zápal pobrušnice, infekcia rany, potrat) a ďalších zdrojov (zápal pľúc - 50%, infekcia brušnej dutiny - 19%) všetkých príčin závažnej sepsy, pyelonefritídy, endokarditídy, infekcií ORL atď.).

FYZICKÁ ŠTÚDIA

Hlavným cieľom štúdie je zistiť zdroj infekcie. V tejto súvislosti sa používajú štandardné metódy gynekologického a všeobecného klinického vyšetrenia. Neexistujú žiadne patognomonické (špecifické) príznaky sepsy. Diagnóza sepsy je založená na kritériách systémovej zápalovej reakcie a prítomnosti zamerania infekcie. Kritériá zamerania infekcie sú jedným alebo viacerými znakmi:

• leukocyty v normálne sterilných biologických tekutinách;
• perforácia dutého orgánu;
• Röntgenové príznaky zápalu pľúc v kombinácii s purulentným spútom;
• prítomnosť vysoko rizikového syndrómu infekcie (najmä cholangitídy).

LABORATÓRNY VÝSKUM

Laboratórna diagnostika je založená na meraní počtu leukocytov (menej ako 4 alebo viac ako 12 x 109 / l), výskyte nezrelých foriem (viac ako 10%), hodnotení stupňa orgánovej dysfunkcie (kreatinín, bilirubín, arteriálne krvné plyny ).

Vysoká špecifickosť na potvrdenie diagnózy sepsy bakteriálnej etiológie je stanovenie koncentrácie prokalcitonínu v krvnej plazme (zvýšenie nad 0,5-1 ng / ml je špecifické pre sepsu, nad 5,5 ng / ml - pre závažnú sepsu bakteriálnych infekcií. etiológia - citlivosť 81 %, špecificita 94 %). Zvýšená ESR,

Vzhľadom na svoju nízku špecificitu nemožno reaktívny proteín rozpoznať ako diagnostické markery sepsy.

Negatívne výsledky kultivácie krvi nevylučujú sepsu. Pred predpísaním antibiotík sa musí odobrať krv na mikrobiologické vyšetrenie. Požadovaným minimálnym odberom sú dve vzorky odobraté z žíl horných končatín s intervalom 30 minút. Optimálne je odobrať tri vzorky krvi, čo výrazne zvyšuje možnosť detekcie bakterémie. V prípade potreby sa odoberie materiál na mikrobiologické vyšetrenie z údajného ohniska infekcie (mozgovomiechový mok, moč, sekréty dolných dýchacích ciest atď.).

NÁSTROJOVÉ ŠTÚDIE

Inštrumentálne diagnostické metódy pokrývajú všetky metódy potrebné na identifikáciu zamerania infekcie. Metódy inštrumentálnej diagnostiky sú v každom prípade určené špecializovanými odborníkmi. Na identifikáciu zdroja infekcie dutiny maternice sa vykonáva ultrazvuk maternice, hysteroskopia; na identifikáciu zdroja v brušnej dutine (maternicové prívesky) - brušný ultrazvuk, počítačová tomografia, zobrazovanie magnetickou rezonanciou, laparoskopia.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

Diferenciálna diagnostika sepsy zahŕňa takmer všetky choroby sprevádzané tachykardiou, dýchavičnosťou, hypotenziou, leukocytózou a dysfunkciou orgánov. V praxi gynekológa pôrodníka sa diferenciálna diagnostika najčastejšie vykonáva za nasledujúcich podmienok:

• gestóza;
• pľúcna embólia;
• akútne srdcové zlyhanie;
• akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok;
• pľúcny edém;
• atelektáza pľúc;
• pneumotorax, hydrotorax;
• exacerbácia chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
• akútne zlyhanie obličiek;
• toxické poškodenie pečene;
• toxická encefalopatia;
• embólia plodovej vody.

Diferenciálnym diagnostickým kritériom potvrdzujúcim sepsu môže byť koncentrácia prokalcitonínu v krvnej plazme nad 0,5 ng / ml, pri ťažkej sepse - nad 5,5 ng / ml.

INDIKÁCIE KONZULTÁCIE S INÝMI ŠPECIALISTMI

Ak sa objavia príznaky orgánovej dysfunkcie, je indikovaná konzultácia s anesteziológom. Pri absencii zamerania infekcie - konzultácie špecializovaných špecialistov (terapeut, neurológ, otorinolaryngológ, zubár, urológ, špecialista na infekčné choroby).

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Endometritída. Sepsa. Akútne respiračné zlyhanie.

LIEČBA

Účinná intenzívna terapia sepsy je možná iba pri úplnom chirurgickom odstránení miesta infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej terapii. Neadekvátna počiatočná antimikrobiálna terapia je nezávislým rizikovým faktorom smrti u pacientov so sepsou. Súčasne nie je možné zachovať život pacienta, predchádzať a eliminovať dysfunkciu orgánov bez cielenej intenzívnej terapie. Často vzniká otázka exstirpácie maternice, najmä s jej hnisavým topením, alebo odstránením tubo-ovariálnej formácie obsahujúcej hnis.

Hlavným cieľom tejto terapie je optimalizácia transportu kyslíka v podmienkach zvýšenej spotreby kyslíka, ktorá je charakteristická pre ťažkú ​​sepsu a septický šok. Tento smer liečby sa realizuje prostredníctvom hemodynamickej a respiračnej podpory. Dôležitú úlohu zohrávajú ďalšie aspekty intenzívnej starostlivosti: nutričná podpora, imunosubstitučná terapia, korekcia hemokoagulačných porúch, prevencia hlbokej žilovej trombózy a tromboembolických komplikácií, prevencia stresu a gastrointestinálneho krvácania u pacientov so sepsou.

ANTIBAKTERIÁLNA TERAPIA

Antibiotickú liečbu je potrebné začať v prvých hodinách po stanovení diagnózy sepsy na základe nasledujúcich zásad:

• rozsah podozrivých patogénov v závislosti od lokalizácie primárneho zamerania;
• úroveň odolnosti nozokomiálnych patogénov podľa mikrobiologického monitorovania konkrétneho zdravotníckeho zariadenia;
• podmienky pre výskyt sepsy - komunitou získanej alebo nozokomiálnej;
• závažnosť stavu pacienta hodnotená prítomnosťou zlyhania viacerých orgánov alebo APACHE II.

Hodnotenie účinnosti antibiotickej terapie sa vykonáva najskôr 48-72 hodín.

HEMODYNAMICKÁ PODPORA

Infúzna terapia patrí k počiatočným opatreniam na udržanie hemodynamiky a predovšetkým srdcového výdaja. Hlavnými úlohami infúznej terapie u pacientov so sepsou sú: obnova adekvátnej perfúzie tkaniva, normalizácia bunkového metabolizmu, korekcia porúch homeostázy a zníženie koncentrácie mediátorov septickej kaskády a toxických metabolitov.

Lokalizácia primárneho zamerania	Povaha infekcie	1. riadok znamená	Alternatívne prostriedky
Brucho	Získané v komunite	Amoxicilín + kyselina klavulanová +/– amino glykozid cefotaxim + metronidazol ceftriaxón + metronidazol	Ampicilín / sulbaktám +/– amino glykozid Levofloxacín + metronidazol Moxifloxacín Ofloxacín + metronidazol Pefloxacín + metronidazol Tikarcilín + kyselina klavulanová Cefuroxím + metronidazol Ertapeném
	Nozokomiálny AP ACHE<15, без ПОН	Cefepím +/– metronidazol Cefoperazón / sulb ctam	Imipenem levofloxacín + metronidazol Meropeném ceftazidím + metronidazol ciprofloxacín + metronidazol
	Nozokomiálna AP ACHE> 15 a / alebo PON	ImipenemMeropeném	Cefepím + metronidazol Cefoperazón/sulbaktám +/– amikacín Ciprofloxacín + metronidazol +/– amikacín
Pľúca	Nozokomiálna pneumónia mimo JIS	Levofloxacin Cefotaxime Ceftre Iaxone	ImipenemMeropenemOfloxacínPefloxacínCefepimErtapeném
	Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE<15, без ПОН	Cefepime Ceftazidim + amikacín	Imipenem Meropeném Cefoperazón/sulbaktám +/– amikacín Ciprofloxacín +/– amikacín
	Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE> 15 a / alebo PON	ImipenemMeropeném	Cefepime +/– amikacín
Obličky	Získané v komunite	Ofloxacín Cefotaxim, Ceftriacky spánok	Levofloxacín Moxifloxacín Ciprofloxacín
	Nozokomiálne	LevofloxacínOfloxacínCipro floxacín	ImipenemMeropenemCefepime
Priradený katéter		Vankomycín linezolid	Oxacilín + gentamicín Cefazolín + gentamicín Rifampicín + ciprofloxacín (kotrimoxazol) Kyselina fusidová + ciprofloxacín (kotrimoxazol)

Pri sepse s PON a septickom šoku je potrebné usilovať sa o rýchle dosiahnutie (prvých 6 hodín po prijatí) cieľových hodnôt nasledujúcich parametrov: centrálny venózny tlak 8-12 mm Hg, priemerný krvný tlak viac ako 65 mm Hg, výdaj moču 0,5 ml / (kgxh), hematokrit je viac ako 30%, sýtosť krvi v hornej dutej žile alebo v pravej predsieni nie je menšia ako 70%. Použitie tohto algoritmu zlepšuje prežitie pri septickom šoku a ťažkej sepse. Objem infúznej terapie by sa mal udržiavať tak, aby klinový tlak v pľúcnych kapilárach neprekročil koloidno-onkotický plazmatický tlak (aby sa predišlo edému pľúc) a bol sprevádzaný zvýšením srdcového výdaja. Je potrebné vziať do úvahy parametre charakterizujúce funkciu výmeny plynov v pľúcach - PaO2 a PaO2 / FiO2, dynamiku röntgenového obrazu.

Na infúznu terapiu v rámci cielenej intenzívnej starostlivosti o sepsu a septický šok sa používajú kryštaloidné a koloidné infúzne roztoky s takmer rovnakým výsledkom. Všetky infúzne médiá majú výhody a nevýhody. Vzhľadom na doterajšie dostupné výsledky experimentálnych a klinických štúdií nie je dôvod uprednostňovať akékoľvek z infúznych médií.

Kvalitatívne zloženie infúzneho programu by malo byť určené charakteristikami pacienta: stupeň hypovolémie, fáza syndrómu diseminovaného intravaskulárneho zrážania krvi, prítomnosť periférneho edému a hladina albumínu v krvi, závažnosť akútneho poškodenia pľúc.

Plazmatické náhrady (dextrány, želatínové prípravky, hydroxyetylškroby) sú indikované na závažný nedostatok objemu cirkulujúcej krvi. Hydroxyetylové škroby s molekulovou hmotnosťou 200 / 0,5 a 130 / 0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextranom z dôvodu nižšieho rizika úniku membrány a bez klinicky významného účinku na hemostázu. Transfúzia albumínu bude účinná iba vtedy, ak hladina albumínu klesne pod 20 g / l a neexistujú žiadne známky jeho „úniku“ do interstícia. Použitie čerstvej mrazenej plazmy je indikované na konzumačnú koagulopatiu a zníženie koagulačného potenciálu krvi. Podľa väčšiny odborníkov by mala byť minimálna koncentrácia hemoglobínu u pacientov s ťažkou sepsou v rozmedzí 90–100 g / l. Širšie využitie hmoty erytrocytov darcu musí byť obmedzené z dôvodu vysokého rizika vzniku rôznych komplikácií (akútne poranenie pľúc, anafylaktické reakcie atď.).

Nízky perfúzny tlak vyžaduje okamžité zaradenie liekov, ktoré zvyšujú cievny tonus a / alebo inotropnú funkciu srdca. Dopamín alebo norepinefrín sú prvou voľbou na úpravu hypotenzie u pacientov so septickým šokom.

Dobutamín by mal byť považovaný za liek voľby na zvýšenie srdcového výdaja a dodávania kyslíka pri normálnych alebo zvýšených úrovniach predpätia. Vzhľadom na prevažujúci účinok na β1-receptory dobutamín vo väčšej miere ako dopamín prispieva k zvýšeniu týchto ukazovateľov.

DÝCHACIA PODPORA

Pľúca sa veľmi skoro stávajú jedným z prvých cieľových orgánov zapojených do patologického procesu pri sepse.

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z hlavných zložiek dysfunkcie viacerých orgánov. Jeho klinické a laboratórne prejavy pri sepse zodpovedajú syndrómu akútneho poškodenia pľúc a s progresiou patologického procesu - k syndrómu akútnej respiračnej tiesne. Indikácie pre umelú ventiláciu pľúc pri ťažkej sepse sú určené vývojom parenchymálneho respiračného zlyhania: s poklesom respiračného indexu pod 200 je indikovaná tracheálna intubácia a začiatok respiračnej podpory. Pri respiračnom indexe nad 200 sa hodnoty odčítajú na individuálnom základe. Prítomnosť adekvátneho vedomia, absencia vysokých nákladov na prácu s dýchaním, ťažká tachykardia (srdcová frekvencia až 120 za minútu), normalizácia návratu venóznej krvi a SaO2> 90% na pozadí podpory kyslíka pre spontánne dýchanie celkom umožňujú zdržať sa prenosu na umelú ventiláciu pľúc, ale nie prísneho monitorovania dynamiky stavu pacienta. Optimálnu saturáciu krvi kyslíkom (približne 90%) je možné udržať rôznymi metódami oxygenoterapie (masky na tvár, nosové katétre) pomocou netoxickej koncentrácie kyslíka (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Je potrebné dodržať koncept bezpečnej umelej ventilácie pľúc, v súlade s ktorou je málo agresívny za nasledujúcich podmienok: maximálny tlak v dýchacích cestách pod 35 cm H2O, inspiračná frakcia kyslíka pod 60%, dychový objem pod 10 ml / kg, neinvertovaný inhalačný pomer k výdychu. Výber parametrov dýchacieho cyklu sa vykonáva, kým sa nedosiahnu kritériá primeranosti umelej ventilácie: PaO2 je viac ako 60 mm Hg, SaO2 je viac ako 93%, PvO2 je 35–45 mm Hg, SvO2 je viac viac ako 55%.

VÝŽIVNÁ PODPORA

Vývoj syndrómu PON pri sepse je spravidla sprevádzaný prejavmi hypermetabolizmu. V tejto situácii dochádza k pokrytiu energetických potrieb v dôsledku deštrukcie vlastných bunkových štruktúr, čo zhoršuje existujúcu dysfunkciu orgánov a zvyšuje endotoxikózu. Nutričná podpora sa považuje za metódu, ktorá zabraňuje rozvoju závažného vyčerpania (nedostatok bielkovín a energie) na pozadí výrazného hyperkatabolizmu a hypermetabolizmu, ktoré sú najcharakteristickejšími metabolickými charakteristikami generalizovanej zápalovej reakcie infekčného pôvodu. Zahrnutie enterálnej výživy do komplexu

intenzívna terapia zabraňuje translokácii mikroflóry z čreva, rozvoju dysbiózy, zvyšuje funkčnú aktivitu enterocytov a ochranné vlastnosti sliznice, znižuje stupeň endotoxikózy a riziko sekundárnych infekčných komplikácií.

Pri vykonávaní nutričnej podpory je vhodné zamerať sa na nasledujúce odporúčania:

• energetická hodnota jedla: 25-30 kcal / (kgxdeň);
• bielkoviny: 1,3–2,0 g / (kg x deň);
• glukóza: 30–70% neproteínových kalórií s glykemickými hladinami udržovanými pod 6,1 mmol / l;
• lipidy: 15-20% neproteínových kalórií.

Včasný začiatok nutričnej podpory v priebehu 24–36 hodín je účinnejší ako začať s 3–4 dňami intenzívnej terapie.

To platí najmä pre protokoly o včasnom a neskorom zahájení podávania enterálnou trubicou.

Pre efektívnu syntézu endogénnych bielkovín je dôležité sledovať metabolický pomer neproteínových kalórií / celkového dusíka v rozmedzí od 1 g dusíka do 110-130 kilokalórií. Sacharidy nie je potrebné podávať v dávke vyššej ako 6 g / (kgx denne), pretože existuje riziko hyperglykémie a aktivácie katabolických procesov v kostrových svaloch. Na parenterálne podávanie tukových emulzií sa odporúča režim nepretržitého podávania. Je potrebné dať prednosť tukovým emulziám 2. generácie typu MCT / LST, ktoré vykazujú vyššiu mieru využitia z krvného obehu a oxidácie u pacientov s ťažkou sepsou.

Kontraindikácie výživovej podpory:

• syndróm refraktérneho šoku (dávka dopamínu viac ako 15 μg / (kgxmin) a systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg);
• neznášanlivosť prostredia na výživovú podporu;
• ťažká nezvládnuteľná arteriálna hypoxémia;
• hrubá nekorigovaná hypovolémia;
• dekompenzovaná metabolická acidóza.

GLYCÉMICKÁ KONTROLA

Dôležitým aspektom komplexnej intenzívnej starostlivosti o ťažkú ​​sepsu je neustále monitorovanie hladiny glykémie a inzulínová terapia. Vysoká hladina glykémie a potreba inzulínovej terapie sú faktormi zlého výsledku u pacientov s diagnostikovanou sepsou. V tomto ohľade je potrebné snažiť sa udržať hladinu glykémie v rozmedzí 4,5-6,1 mmol / l. Pri glykemickej hladine viac ako 6,1 mmol / l je potrebné na udržanie normoglykémie (4,4–6,1 mmol / l) podať infúziu inzulínu (v dávke 0,5–1 U / h). Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny, v závislosti od klinickej situácie. Pri vykonávaní tohto algoritmu sa zaznamená štatisticky významný nárast prežitia.

GLUKOKORTICOIDY

Glukokortikoidy na sepsu sa používajú na nasledujúce indikácie:

• použitie vysokých dávok glukokortikoidov na liečbu septického šoku je nevhodné z dôvodu nedostatku účinku na zvýšenie prežitia a zvýšenie rizika nozokomiálnych infekcií;
• pridanie hydrokortizónu v dávkach 240–300 mg / deň počas 5–7 dní do komplexu terapie septickým šokom môže urýchliť okamih hemodynamickej stabilizácie, zrušenia vaskulárnej podpory a zvýšiť prežitie v populácii pacientov so sprievodnou relatívnou insuficienciou nadobličiek .

Je potrebné opustiť chaotické empirické podávanie prednizónu a dexametazónu. Pri absencii laboratórnych dôkazov o vývoji relatívnej adrenálnej insuficiencie by sa v prípade refraktérneho septického šoku alebo ak je nevyhnutné podať vysokú dávku hydrokortizónu v dávke 300 mg / esenciu (na 3 - 6 injekcií) dávky vazopresorov na udržanie efektívnej hemodynamiky. Účinnosť hydrokortizónu pri septickom šoku môže byť spojená hlavne s nasledujúcimi mechanizmami účinku glukokortikoidov v podmienkach systémového zápalu: aktivácia inhibítora jadrového faktora a korekcia relatívnej adrenálnej insuficiencie. Inhibícia aktivity jadrového faktora zasa vedie k zníženiu syntézy indukovateľnej NO syntetázy (oxid dusnatý je najsilnejší endogénny vazodilatátor), ako aj k tvorbe prozápalových cytokínov, cyklooxygenázy a adhéznych molekúl.

AKTIVOVANÝ PROTEÍN C

Jedným z charakteristických prejavov sepsy je porušenie systémovej koagulácie (aktivácia koagulačnej kaskády a inhibícia fibrinolýzy), čo v konečnom dôsledku vedie k hypoperfúzii a dysfunkcii orgánov. Účinok aktivovaného proteínu C na zápalový systém sa realizuje niekoľkými mechanizmami:

• pokles pripojenia selektínov k leukocytom, ktorý je sprevádzaný zachovaním integrity vaskulárneho endotelu, ktorý hrá dôležitú úlohu vo vývoji systémového zápalu;
• znížené uvoľňovanie cytokínov z monocytov;
• blokovanie uvoľňovania TNFa z leukocytov;
• inhibícia produkcie trombínu, ktorá potencuje zápalovú odpoveď.

Antikoagulačné, profibrinolytické a protizápalové účinky sú dôsledkom:

• degradácia faktorov Va a VIIIa, čo vedie k potlačeniu tvorby trombov;
• aktivácia fibrinolýzy v dôsledku potlačenia inhibítora aktivátora plazminogénu;
• priamy protizápalový účinok na endotelové bunky a neutrofily;
• ochrana endotelu pred apoptózou.

Zavedenie aktivovaného proteínu C (drotrecogin alfa [aktivovaný]) v dávke 24 μg / (kg · h) na 96 hodín znižuje riziko úmrtia o 19,4%.

INFÚZIA IMUNOGLOBULÍNOV

Účelnosť predpisovania infúzie imunoglobulínov (IgG a IgG + IgM) je spojená s ich schopnosťou obmedziť nadmerné pôsobenie prozápalových cytokínov, zvýšiť klírens endotoxínu a stafylokokového superantigénu, eliminovať anergiu a zvýšiť účinok betalaktámových antibiotík . Použitie imunoglobulínov v rámci imunosubstitučnej terapie pri ťažkej sepse a septickom šoku je v súčasnej dobe uznávané ako jediná skutočne osvedčená metóda imunokorekcie, ktorá zvyšuje mieru prežitia pri sepse. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri použití kombinácie IgG a IgM. Štandardný dávkovací režim spočíva v zavedení 3 až 5 ml / (kg · deň) počas troch po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky s použitím imunoglobulínov boli získané v ranej fáze šoku („teplý šok“) a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsahom indexu závažnosti podľa ARACHE II 20–25 bodov.

PREVENCIA HROBKOVEJ TROMBÓZY

Dostupné údaje teraz potvrdzujú, že prevencia hlbokej žilovej trombózy významne ovplyvňuje výsledky liečby pacientov so sepsou. Na tento účel je možné použiť nefrakcionovaný heparín aj nízkomolekulárne heparínové prípravky. Hlavnými výhodami nízkomolekulárnych heparínových prípravkov je nižší výskyt hemoragických komplikácií, menej výrazný vplyv na funkciu krvných doštičiek, predĺžené pôsobenie, t.j. možnosť jednorazového podania denne.

PREVENCIA TVORBY STRESU V GASTROINÁLNOM TRAKTE

Tento smer hrá významnú úlohu v priaznivom výsledku pri liečbe pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom, pretože úmrtnosť u pacientov s krvácaním zo stresu gastrointestinálneho traktu sa pohybuje od 64 do 87%. Incidencia stresu bez ich prevencie môže u kriticky chorých pacientov dosiahnuť 52,8%. Profylaktické použitie blokátorov H2 receptorov a inhibítorov protónovej pumpy znižuje riziko komplikácií dvakrát alebo viackrát. Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavanie pH nad 3,5 (až do 6,0). Okrem toho je účinnosť inhibítorov protónovej pumpy vyššia ako pri použití H2 blokátorov. Je potrebné zdôrazniť, že okrem vyššie uvedených liekov hrá enterálna výživa dôležitú úlohu v prevencii tvorby stresu.

NÁHRADNÁ TERAPIA RENÁLOV

Renálna dysfunkcia spôsobuje rýchlu dekompenzáciu zlyhania orgánu v dôsledku zvýšenia endotoxémie v dôsledku vývoja syndrómu systémovej zápalovej reakcie, masívnej cytolýzy, patologickej proteinolýzy, čo vedie k rozvoju výrazných porúch vo vodnom sektore s generalizovaným poškodením endotelu, zhoršenou zrážanlivosťou krvi a fibrinolýza, zvýšená priepustnosť kapilárneho lôžka a v dôsledku rýchlej dekompenzácie (alebo prejavu) orgánového zlyhania (mozgový edém, akútne poškodenie pľúc, distresový syndróm, distribučný šok a akútne srdcové, hepatálne a črevné zlyhanie).

Hlavný rozdiel medzi izolovaným zlyhaním obličiek (akútnym alebo chronickým) a akútnym zlyhaním obličiek v MOF je v spektre endotoxínov vytvorených a akumulovaných v tele. Pri izolovanom zlyhaní obličiek ich predstavujú látky s nízkou molekulovou hmotnosťou (menej ako 1 000 D) - močovina, indoly, fenoly, polyamíny, neopteríny, amoniak, kyselina močová. Tieto látky je možné účinne eliminovať hemodialýzou. Pri SNP sa do vyššie uvedeného spektra toxínov s nízkou molekulovou hmotnosťou pridávajú látky strednej a vysokej molekulovej hmotnosti (viac ako 1 000 D), ktoré zahŕňajú všetky biologicky aktívne látky vytvorené v dôsledku systémovej zápalovej reakcie - TNFα, interleukíny, leukotriény, tromboxán, oligopeptidy, zložky komplementu. Pokiaľ ide o tieto látky, hemodialýza nie je účinná a uprednostňuje sa konvekčný prenos hmoty používaný pri hemofiltrácii a kombinácia dvoch vyššie opísaných spôsobov hemodiafiltrácie. Tieto metódy umožňujú, aj keď s určitými výhradami, odstraňovať látky s molekulovou hmotnosťou až 100 000 D. Zahŕňajú plazmatické proteíny vrátane imunoglobulínov, cirkulujúce imunitné komplexy obsahujúce komplement a myoglobín, hoci klírens týchto chemických zlúčenín je oveľa vyšší, ak je plazma používajú sa filtračné metódy.

Napriek vyššie uvedenej patofyziologickej databáze spôsobov liečby v súčasnosti neexistujú rozsiahle a dobre kontrolované štúdie, ktoré by poskytli dôkazy na podporu náhrady obličiek ako neoddeliteľnej súčasti cielenej terapie závažnej sepsy. Navyše, ani pri použití ich najpatogenetickejšie podloženej metódy - venóznej predĺženej hemofiltrácie (rýchlosť 2 l / h počas 48 hodín) - nebol pozorovaný žiadny pokles hladín IL6, IL8, TNFα v krvi a zníženie úmrtnosti. V tomto ohľade jeho použitie vo všeobecnej praxi ešte nie je odôvodnené a je indikované iba vo vývoji akútneho zlyhania obličiek.

PROGNÓZA

Úmrtnosť pri ťažkej sepse je asi 20% pri dysfunkcii jedného orgánu, pričom sa zvyšuje na 80-100% pri postihnutí štyroch alebo viacerých orgánov.

BIBLIOGRAFIA
Abdominálna chirurgická infekcia: klinický obraz, diagnostika, antimikrobiálna terapia: praktická. ruky. / Upravil V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006.- 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. a iná anestéziológia a intenzívna starostlivosť: praktické. ruky. / Pod súčtom. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005.- 544 s.
Sepsa na začiatku XXI. Storočia. Klasifikácia, klinický diagnostický koncept a liečba. Patologická diagnostika: praktická. ruky. - M.: Literra, 2006.- 176 s.
Chirurgické infekcie: praktické. ruky. / Ed. I.A. Eryukhin a ďalší: vyd. 2e, pruh. a pridať. - M.: Literra, 2006.- 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definície sepsy a zlyhania orgánov a pokyny pre používanie inovatívnych terapií pri sepse: výbor pre konsenzus konferencie ACCP / SCCM // Chest. - 1992. - Sv. 101. - S. 1644-1655.

Ide o systémovú komplikáciu infekcií ženského genitourinárneho systému a prsníka, ktorá sa vyvinula počas tehotenstva, vypudenia plodu a v období po pôrode (po potrate). Prejavuje sa ako vážny celkový stav, zvyšujúca sa slabosť, horúčka, búšenie srdca, dýchavičnosť a zníženie krvného tlaku. Ako postupuje progresia, spája sa zakalenie vedomia, výrazné ťažkosti s dýchaním a prudký pokles objemu oddeleného moču. Diagnóza je stanovená na základe údajov z fyzického vyšetrenia, ultrazvuku, laboratórnych krvných testov. Komplexná liečba: chirurgický debridement abscesov, antibiotická terapia, intenzívna starostlivosť.

ICD-10

O75,3 Iné infekcie počas pôrodu

Všeobecné informácie

Pôrodnícka sepsa (pôrodná horúčka) je život ohrozujúci stav charakterizovaný poruchami hemodynamiky, metabolizmu, zrážania krvi, zlyhaním viacerých orgánov a vzniká ako reakcia na infekčný zápal v genitáliách a močových orgánoch, ako aj v mliečnej žľaze v tehotenstve , pôrodné a popôrodné obdobia. Zastarané synonymum pre „otravu krvi“ sepsou je teraz irelevantné: prienik infekčného agens do krvi nie je predpokladom pre rozvoj septického procesu - bakteriémia je zaznamenaná iba u 50% pacientov. Sepsa sa vyvíja u jednej z 5 000 tehotných a rodiacich žien a je sprevádzaná septickým šokom v 10% prípadov, podiel ochorenia na štruktúre materskej úmrtnosti je 12%. V 44% prípadov je sepsa zaznamenaná v štádiu tehotenstva (s rovnomerným rozložením na gestačné obdobia), v 10% - počas pôrodu, v 46% - v popôrodnom období.

Príčiny

Pôrodnícka sepsa je vždy sekundárna, jej zdrojom je lokálna infekcia. Hlavnými pôvodcami pyozápalových chorôb sú zástupcovia oportúnnej flóry (pyogénny streptokok, streptokok skupiny B, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroid, Candida huba), najčastejšie obývajú nižšie sféry a močové cesty patológia traktu iba pod vplyvom určitých faktorov. Medzi hlavné príčiny a zdroje infekcie patria:

• Chirurgia a tkanivové traumy... Povrch rany slúži ako brána k infekcii a prispieva k výraznému zníženiu lokálnej imunity. Hnisavý proces môže byť výsledkom cisárskeho rezu, skorého odtoku plodovej vody (s nesprávnou polohou plodu, viacnásobného tehotenstva), ruptúry a chirurgických zákrokov na perineu získaných pri pôrode.
• Lekárske a diagnostické manipulácie... Patogén sa prenáša kontaktom s naočkovaným nástrojom, navyše mikrotraumy získané počas štúdie vytvárajú priaznivé podmienky pre lymfatickú a hematogénnu infekciu. V skupine rizikových faktorov - cervikálna cerkláž, amniocentéza, kordocentéza, uretrálna katetrizácia, in vitro fertilizácia, viacnásobné vaginálne vyšetrenia počas pôrodu.
• Psychologické zmeny spôsobené tehotenstvom... Rastúca maternica stláča a vytláča okolité anatomické štruktúry a progesterón znižuje tón hladkých svalov. Tieto faktory vedú k zhoršeniu urodynamiky a vytvárajú predpoklady pre rozvoj gestačnej pyelonefritídy a urosepsy.
• Stagnujúce materské mlieko... V dôsledku laktostázy dochádza k aktívnemu rastu stafylokokov, ktoré spôsobujú mastitídu. Zhoršený odtok mlieka je hlavnou príčinou popôrodných abscesov a flegmónu.

Na druhej strane, hnisavé procesy môžu byť komplikované sepsou iba vtedy, ak je imunitná odpoveď hypo- alebo hyperreaktívna. Funkčné poruchy imunitného systému vedú k zvýšeniu aktivity oportúnnych mikroorganizmov a vzniku patologickej reakcie na hnisavý zápal. Medzi rizikové faktory patrí obezita, diabetes mellitus, anémia, akútny a chronický zápal (genitálny a extragenitálny), nedostatok výživy, vek nad 35 rokov.

Patogenéza

Masívne poškodenie tkaniva infekciou je sprevádzané trvalým alebo pravidelným uvoľňovaním mediátorov zápalovej reakcie do krvného obehu, čo oslabuje regulačnú funkciu imunitného systému a spúšťa množstvo nekontrolovaných reakcií vo vzdialených orgánoch a tkanivách. Výsledkom je poškodenie endotelu, zhoršenie mikrocirkulácie (perfúzie) a zníženie transportu kyslíka. Tieto zmeny vedú k poruchám homeostatickej regulácie, rozvoju syndrómu akútneho zlyhania viacerých orgánov (SPON) a syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC).

Komory myokardu sa rozširujú, dochádza k zníženiu srdcového výdaja a vaskulárny tonus je narušený. V pľúcach sa tvorí atelektáza a vzniká syndróm respiračnej tiesne. V dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a hemostatických porúch dochádza k zhoršeniu mikrocirkulácie obličkového tkaniva a prekrvenia kortikálnej vrstvy, po ktorom nasleduje akútne funkčné zlyhanie. V pečeni sú metabolické procesy narušené a nedostatok krvného zásobenia vedie k tvorbe nekrotických oblastí. Hypoperfúzia vedie k patologickej priepustnosti črevnej sliznice s uvoľňovaním toxínov a mikroorganizmov do lymfatického systému, v dôsledku ischémie sa na stenách gastrointestinálneho traktu vytvárajú stresové vredy. Porušenie metabolických procesov a mikrocirkulácia mozgu spôsobuje neurologické poruchy.

Klasifikácia

Pôrodnícka sepsa je klasifikovaná podľa rôznych kritérií: podľa pôvodcu, metastatického šírenia (septikémia, charakterizovaná prítomnosťou iba primárneho zamerania a septikopyémia - prítomnosť purulentného skríningu v iných tkanivách a orgánoch) alebo podľa klinického priebehu. V modernom pôrodníctve bola prijatá klasifikácia, ktorá odzrkadľuje postupné štádia vzniku systémovej zápalovej reakcie:

• Syndróm systémovej zápalovej reakcie(SSVO). Predzvesťou septického stavu je systémová reakcia na zápalový proces akejkoľvek etiológie. Je stanovená v prítomnosti zápalového ochorenia a na základe najmenej dvoch klinických prejavov SIRS: tachykardia, tachypnoe alebo hyperventilácia, hypo- alebo hypertermia, leukocytóza (leukopénia) alebo zvýšenie podielu nezrelých neutrofilov. U 12% pacientov so sepsou nie sú žiadne známky SIRS.
• Sepsa... Patologická systémová odpoveď na primárnu alebo sekundárnu infekciu. Diagnóza sa stanoví v prítomnosti infekčného ložiska alebo na základe overenej bakterémie a akútne rozvinutých znakov funkčného zlyhania dvoch alebo viacerých orgánov (SPON).
• Septický šok... Extrémna forma patologickej reakcie. Je sprevádzaná výraznou, pretrvávajúcou, ťažko prístupnou hypotenziou na korekciu lieku a zhoršenou perfúziou.

Príznaky pôrodnej sepsy

Popôrodná sepsa sa prejavuje druhý alebo tretí deň po vypudení plodu s hnisavým výbojom, príznakmi všeobecnej intoxikácie (tachykardia, dýchavičnosť, slabosť, strata chuti do jedla, niekedy vracanie a hnačka) a horúčka až 39-40 ° C so zimnicou. Hypertermia je zvyčajne stabilná, ale môžu sa pozorovať formy s postupným zvyšovaním alebo širokým rozsahom dennej teploty a zriedkavými záchvatmi zimnice. Zaznamenávajú sa bolesti brucha alebo mliečnych žliaz, môžu sa zaznamenať generalizované vyrážky. Závažnosť symptómov a trvanie ochorenia sú rôzne v závislosti od formy klinického priebehu.

Pre fulminantnú pôrodnícku sepsu je v priebehu dňa charakteristický nárast symptómov, pri akútnej forme sa klinický obraz rozvinie do niekoľkých dní. Pri subakútnej forme sú príznaky menej výrazné, proces sa vyvíja niekoľko týždňov. Chroniosepsa je charakterizovaná miernymi zmenami (horúčka nízkeho stupňa, zvýšené potenie, bolesti hlavy a závraty, ospalosť, hnačka) a pomalým priebehom po mnoho mesiacov. Opakujúca sa forma je séria vyblednutia (obdobia remisie bez znateľných prejavov) a exacerbácií (obdobia s jasnými príznakmi) a je charakteristická pre septikopyémiu, keď je zhoršenie stavu spôsobené opakovanými epizódami tvorby sekundárnych abscesov.

Pri absencii liečby sa intoxikácia tela zvyšuje a vyvíja sa ťažká forma so šokovým syndrómom. V ranej („teplej“) fáze postupuje slabosť, zaznamenáva sa závrat. Teplota sa súčasne zníži na normálne alebo subfebrilné hodnoty a zvýši sa tachykardia. Sliznice a nechtové lôžka získavajú namodralý odtieň, koža je hyperemická. Pozoruje sa vzrušenie, vedomie môže byť jasné alebo zmätené, psychóza, halucinácie nie sú neobvyklé. Priemerná doba trvania počiatočného štádia je 5-8 hodín, menej často až dva dni. V prípade gramnegatívnej infekcie môže táto fáza trvať niekoľko minút.

Neskorý („studený“) stupeň je poznačený zvýšením alebo znížením srdcového tepu s prechodom na bradykardiu, poklesom teploty pod normál, výraznými ťažkosťami s dýchaním. Úzkosť a vzrušenie zosilnie, potom ustúpi adynamii, vedomie sa zatemní. Koža získa zemitý odtieň, pokryje sa lepkavým studeným potom, na nohách sa objaví kyanoticko-mramorový vzor, ​​obzvlášť výrazný v oblasti kolien. Oligúria sa vyvíja, niekedy sa objaví žltačka.

Anaeróbna sepsa spojená s gangrénou maternice sa vyznačuje obzvlášť závažným priebehom a množstvom špecifických znakov. Ochorenie prebieha rýchlosťou blesku alebo akútne, sprevádzané intenzívnou nezvládnuteľnou bolesťou v podbrušku, krepitom a zvýšenou bolesťou pri palpácii maternice, výtokom z vagíny plynných a plodných tekutín so vzduchovými bublinami, bronzovej farby pokožky, hnedého moču. Javy septického šoku sa objavujú už na samom začiatku ochorenia.

Komplikácie

U pacientov, ktorí zažili akútne obdobie, sa môže vyvinúť ťažká, často smrteľná komplikácia - superinfekcia. Významné zhoršenie kvality života alebo smrti pacienta často prináša ďalšie dôsledky sepsy: spojené s ischémiou alebo hnisavými metastázami, ireverzibilné zmeny orgánov v obličkách, pečeni, pľúcach, srdci, mozgu, perforácii a krvácaní z gastroenterických stresových vredov, arteriálna tromboembólia a flebotrombóza. Sepsa u tehotných žien môže u novorodenca spôsobiť predčasný pôrod, smrť plodu, encefalopatiu a detskú mozgovú obrnu.

Diagnostika

Pri diagnostike pôrodníckej sepsy sú zapojení pôrodník-gynekológ, terapeut, resuscitátor, mikrobiológ, komplikované formy vyžadujú zapojenie nefrológa, kardiológa, neurológa, hepatológa. V priebehu gynekologického vyšetrenia a všeobecného vyšetrenia je možné podozrenie na septický stav prítomnosťou ohniska hnisavého zápalu v panvových orgánoch alebo mliečnej žľaze, ako aj prejavov SIRS. Vykonávajú sa nasledujúce štúdie:

• Stanovenie patogénu... Kultúrna analýza krvi a vaginálneho náteru vám umožňuje identifikovať infekčné agens a vybrať účinný liek na liečbu infekcie. Bakterémia potvrdzuje prítomnosť septického procesu. Pri absencii bakterémie sa vykonáva prokalcitonínový test na rozlíšenie miestnej a generalizovanej infekcie.
• Inštrumentálny výskum... Ultrazvuk malej panvy a obličiek potvrdzuje (odhaľuje) prítomnosť primárneho hnisavého zamerania v genitourinárnych orgánoch. Ultrazvuk brušných orgánov, röntgen hrudníka, echokardiografia môžu odhaliť sekundárne abscesy v pečeni, pľúcach, srdci.
• Klinické a biochemické krvné testy... Všeobecný krvný test odhaľuje leukocytózu, leukopéniu, posun vzorca leukocytov doľava - hodnoty, ktoré nepriamo potvrdzujú septický stav. Údaje z biochemického výskumu naznačujú porušenie rovnováhy voda-elektrolyt a funkcií obličiek a pečene. Analýza krvných plynov detekuje acidobázickú rovnováhu a respiračné zlyhanie. Podľa výsledkov koagulogramu sú určené poruchy zrážanlivosti krvi. Testovanie laktátu v plazme môže detegovať hypoperfúziu tkaniva a posúdiť závažnosť šoku. Imunogram naznačuje poruchu imunitnej aktivity.

Pôrodnícku sepsu je potrebné odlišovať od gestózy, amniotickej embólie a pľúcnej embólie, akútnych infekcií (ťažká chrípka, brucelóza, týfus, malária, miliárna tuberkulóza), akútnej pankreatitídy, leukémie, lymfogranulomatózy. Na účely diferenciálnej diagnostiky môže byť potrebná konzultácia s kardiochirurgom, špecialistom na infekčné choroby, oftalmológom, hematológom.

Liečba pôrodníckej sepsy

Terapeutické opatrenia sa vykonávajú v podmienkach gynekologického alebo observačného pôrodníckeho oddelenia, pacienti s ťažkými formami sepsy sú prevezení na jednotku intenzívnej starostlivosti. Liečba je komplexná, zahŕňa chirurgické a konzervatívne metódy a je zameraná na boj proti infekcii a korekciu životných funkcií:

• Infúzna terapia... Liečba zahŕňa korekciu homeostatických porúch (hypotenzia, koagulopatia, acido-bázické a vodné soli a metabolické poruchy, nedostatok BCC), obnovenie perfúzie tkaniva a detoxikácia. Na tieto účely sa podávajú soľné a koloidné roztoky, albumín, kryoplazma, inotropy a vazopresory.
• Antibakteriálna terapia... Je zameraná na zničenie infekčného agens s cieľom zablokovať zápalovú kaskádu. Počiatočná liečba zahŕňa intravenózne podanie kombinácie širokospektrálnych liekov. Po izolácii patogénu sa začne etiotropická antibiotická terapia.
• Chirurgia... Odstránenie hnisavých ložísk zvyšuje účinnosť intenzívnej starostlivosti a zlepšuje prognózu. Liečba zahŕňa debridement primárneho a sekundárneho ložiska - otvorenie a vyprázdnenie abscesov, kyretáž, vákuovú aspiráciu alebo odstránenie maternice (hysterektómia).

V prípade potreby sa vykonáva umelá ventilácia pľúc, enterálna výživa pacienta. Medzi ďalšie metódy intenzívnej starostlivosti patrí použitie kortikosteroidov, chirurgická detoxikácia (hemosorpcia, hemofiltrácia) po chirurgickom ošetrení supurácie a imunoterapia.

Predpoveď a prevencia

V počiatočných štádiách, keď sa výrazné príznaky SPP, pretrvávajúca hypotenzia a diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC) nevyvinuli, je prognóza priaznivá. S rozvojom septického šoku môže úmrtnosť dosiahnuť 65% (v priemere 45%). Preventívne opatrenia spočívajú v včasnej liečbe zápalových ochorení (vo fáze plánovania aj počas tehotenstva), v boji proti intervenciám mimo nemocnice (vnútromaternicové a vaginálne manipulácie, kriminálne potraty, domáce pôrody), racionálnej preventívnej antibiotickej terapii počas chirurgického zákroku, dobrá výživa, stabilizácia hladiny glukózy v krvi pri diabetes mellitus.

Jeho pôvodcami môžu byť stafylokoky, streptokoky, Escherichia coli, pneumokoky atď. Zdrojom sepsy je niekedy rana alebo zápalový proces rôznej lokalizácie. Niekedy sa príčina infekcie nezistí (kryptogénna sepsa). Významnú úlohu vo vývoji sepsy zohráva mikrobiálny faktor, jeho toxíny a toxické látky vznikajúce počas rozpadu tkaniva. Sepsa sa rozlišuje podľa pôvodcu - stafylokokového, streptokokového, gonokokového atď .; podľa etiologického faktora - rana, zápalová, pooperačná, kryptogénna; lokalizáciou primárneho zamerania - chirurgického, gynekologického, urologického.

Rozlišujte medzi pyémiou, septikémiou a septikopyémiou. Pyémia je typ sepsy, keď sú v krvi, telesných tkanivách ložiská infekcie (často metastatické). Pri septikémii hrajú hlavnú úlohu toxíny, ktoré spôsobujú degeneratívne zmeny v tkanivách tela. Septikémia je zmiešaná forma, keď existuje pyémia aj septikémia.

Existujú dva hlavné typy sepsy: s metastázami a bez nich.

Príznaky gynekologickej sepsy, podobne ako sepsa inej etiológie, sú zmeny v nervovom systéme (centrálnom, periférnom, autonómnom): nepokoj, podráždenosť, niekedy letargia, bolesť svalov, nespavosť alebo ospalosť; zvýšenie telesnej teploty až na 40 ° C s zimnicou, malým a častým pulzom, rozpor medzi teplotou a pulzom, pokles krvného tlaku; zmeny v parenchymálnych orgánoch (pečeň, obličky, srdce); zväčšenie pečene, sleziny, zmeny špecifickej hmotnosti moču (hypoizostenúria), výskyt toxickej žltačky, bielkoviny v moči, zrnité a hyalínové odliatky; zmeny v krvi: ESR sa zvyšuje, hemoglobín klesá; leukocytóza, posun vzorca leukocytov doľava; dysfunkcia gastrointestinálneho traktu - znížená chuť do jedla, zápal žalúdka, znížená sekrécia žalúdka, pankreasu, zápcha, niekedy hnačka; celkový vážny stav, obraz infekčnej choroby s ťažkou dehydratáciou, s eufóriou. Klinický obraz miestneho zamerania je trochu vymazaný, aj keď počas vaginálneho vyšetrenia sú zaznamenané charakteristické znaky gynekologického ochorenia. Priebeh sepsy môže byť fulminantný, akútny, subakútny, chronický a opakujúci sa. Pri bleskovo rýchlom priebehu môže smrť nastať 1. deň, pri chronickom - choroba trvá mesiace. V metastatickej forme je priebeh sepsy spravidla závažnejší.

Liečba gynekologickej sepsy musí byť patogenetický a etiologický. Na normalizáciu metabolizmu vody, minerálov a bielkovín sa vstrekuje 500 ml 5% roztoku glukózy, 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​vitamíny skupiny B a K, lieky na srdce, kyselina askorbová. Predpísané sú prášky na spanie, lieky proti bolesti. Vysokokalorické jedlo, v prvom období (senzibilizácia alebo intoxikácia) - parenterálne, v druhom období (desenzibilizácia alebo rekonvalescencia) - vysokokalorické jedlo, dobre stráviteľné. Pri tomto gynekologickom ochorení je bežná lokálna liečba.

Všeobecné zásady liečby gynekologickej sepsy sú nasledovné: protizápalová liečba; dekongestívna terapia, ktorá pomáha obnoviť črevnú motilitu; detoxikačné opatrenia; údržba a stimulácia kardiovaskulárneho systému, obranné mechanizmy tela. Protizápalová liečba sa redukuje na odstránenie, dokonca aj vo výške sepsy, zameranie zápalu a na zavedenie peritoneálnej dialýzy. Na dialýzu sa používa nasledujúci roztok: 30 g glukózy, 160 g chloridu sodného, ​​10 g hydrogenuhličitanu sodného, ​​4 g chloridu draselného, ​​2 g chloridu vápenatého, 1 g fosforečnanu sodného, ​​2 g chloridu horečnatého sa pridá k 20 litrom izotonického roztoku chloridu sodného. Na každé 2 litre pripraveného roztoku sa pridá 1 000 jednotiek. heparín, 200 tisíc jednotiek penicilínu a streptomycínu.

Používajú sa širokospektrálne antibiotiká. S gynekologickou sepsou sa ospravedlnili monomycín, neomycín, kanamycín, tetraoleán, streptomycín, tetracyklín, gentamicín sulfát atď. Lieky - etazol, počas prvých 3 dní - vysoké dávky kortikosteroidov (hydrokortizón 600 - 900 mg jedenkrát denne).

Dekongestačná terapia zahŕňa zavedenie 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu každé 4 hodiny (6-krát), 30-40 ml manitolu 2-krát denne. Z liekov, ktoré stimulujú črevnú motilitu, 2 ml 0,2% roztoku aceklidínu 2-3 krát denne, 0,5-1 ml 0,5% roztoku proserínu 2-krát denne, 2 ml tiamínu 3-krát denne, pentamín odporúča sa (pri maximálnom tlaku najmenej 110 mm Hg), kôprová voda 1 polievková lyžica 4 krát denne.

Z antihistaminík sú 2 ml 2,5% roztoku diprazínu predpísané 4 krát denne, 2 ml 2% roztoku suprastínu 4 krát alebo 2 ml 2% roztoku difenhydramínu 3 krát denne.

Na stimuláciu kardiovaskulárnej aktivity je predpísaných 0,5 ml 0,05% roztoku strofantínu, 10 ml panangínu na 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​1 ml pyridoxínu 2 -krát denne; pre ventilačnú kapacitu pľúc - 2 ml 20% gáfru v éteri (1 ml) 2 -krát denne, ako aj trenie hrudníka a chrbta kafrovým alkoholom, masáž pozdĺž odtoku lymfy, dychové cvičenia (nafukovanie vaku) ), kyslíková terapia.

Detoxikačná terapia zahŕňa vnútrožilové kvapkanie 400 ml 10% roztoku glukózy, 10 ml 7% roztoku chloridu draselného, ​​10 ml 25% roztoku síranu horečnatého, 4 ml ATP. V priebehu liečby musia byť všetky vyššie uvedené lieky podané 6-8 krát, v závislosti od celkového stavu pacienta. Takýmto pacientom je potrebné injekčne podať plazmu, 10-20% roztok albumínu, kompenzovaný, hemodez, antistafylokokovú plazmu, gama globulín, čerstvo pripravenú plnú krv. Takýchto pacientov je najlepšie umiestniť na jednotky intenzívnej starostlivosti a jednotky intenzívnej starostlivosti.

Pôrodnícka a gynekologická sepsa

Úvod

Napriek všetkému pokroku v teoretickej a praktickej medicíne zostáva sepsa jedným z nevyriešených problémov 20. storočia. Výrečne to dokazujú nasledujúce obrázky: úmrtnosť na septický šok v roku 1909 bola 41%, v roku 1985 to bolo 40%. Popôrodná infekcia je hlavným prispievateľom k úmrtnosti matiek. Pri štúdiu frekvencie sepsy sa zistilo, že každý rok v USA je zaznamenaných 300 až 500 tisíc prípadov sepsy, počet výsledkov plodu sa v tomto prípade pohybuje od 30 do 90%.

Pokiaľ ide o nemocničnú sepsu, vývoj sepsy v nemocnici je spôsobený rôznymi faktormi. Pravdepodobnosť infekcie a riziko vzniku sepsy so sebou nesú niektoré diagnostické a terapeutické postupy. Napríklad pri použití invazívnych pomôcok môže dôjsť k poškodeniu vnútorných membrán (poškodenie kože pri krvných testoch, intravenóznych a intramuskulárnych injekciách atď.), Ktoré slúžia ako východiskový bod infekcie.

Veľké percento septických stavov je spojených s pooperačnými komplikáciami. Zvýšenie výskytu chirurgickej sepsy je uľahčené použitím imunosupresív, ako sú kortikosteroidy, chemoterapia, ožarovanie atď. Niektoré mimoriadne prípady majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku sepsy, ako je hemoragický šok, ischémia, ak sú poškodené tkanivá pôrodných ciest. Chronické choroby komplikované zmenami v imunitnom systéme môžu zvýšiť riziko generalizovanej infekcie. Úmrtnosť pri pôrodníckej a gynekologickej sepse je v súčasnosti 20-40%, napriek využívaniu moderných metód liečebnej a chirurgickej liečby.

1. Definícia pojmu a klasifikácia

Slovo „sepsa“ má grécky pôvod a znamená hnilobu, rozklad a je spojené s chorobou a smrťou. Po odhalení úlohy mikróbov v hnilobných procesoch sa sepsa stala synonymom závažnej, šírenej infekcie, „otravy“ krvi alebo hniloby.

Klasická definícia sepsy je: Sepsaje bežné infekčné ochorenie spôsobené šírením bakteriálnej a vírusovej flóry z ohniska infekcie do krvného obehu, lymfatických ciest a z nich do všetkých orgánov a tkanív tela.

Napriek tomu, že problém sepsy je už mnoho desaťročí veľmi aktuálny, stále existuje veľa kontroverzií a nejasností, pokiaľ ide o terminológiu a chápanie samotnej podstaty sepsy.

5 svetových kongresov venovaných problému sepsy, šoku a zápalu, ktoré sa konali v Mníchove v rokoch 1988 až 2000, Chicago (1991), organizácia Akadémie zlyhania viacerých orgánov v Terste (Taliansko), pravidelné európske konsenzuálne konferencie (Lisabon, 2003; Brusel, 2004).

Odporúča sa považovať sepsu za sekvenčné prepojenie vo vývoji chirurgickej infekcie, ako dôsledok zovšeobecnenia infekcie, pôvodne lokalizovanej v primárnom ohnisku. Chirurgická infekcia sa najskôr vyskytuje a existuje ako lokálny hnisavý proces.

Potom je za určitých podmienok (celkový zápalový proces, prítomnosť nekrotických tkanív v rane, veľká mikrobiálna kontaminácia atď.) Možný vývoj všeobecných prejavov vo forme syndrómu. purulentno-resorpčná horúčka... V tomto prípade sú všeobecné javy vysvetlené resorpciou mikrobiálnych toxínov z purulentného ohniska a produktmi rozpadu tkaniva v rane. Odporúča sa rozlíšiť počiatočnú fázu sepsy.

Hnisavá infekcia má nasledujúce fázy: Lokálna hnisavá infekcia. Všeobecná hnisavá infekcia:

.Hnisavá-resorpčná horúčka

.Počiatočná forma sepsy

.Septikémia

.Septikopyémia

Väčšina chirurgov podľa typu klinického priebehu delí sepsu na fulminantnú, akútnu, subakútnu a chronickú.

V pôrodníctve rozlišujú v závislosti od trvania ochorenia skorá sepsasa vyvíja prvých 14 dní po potrate alebo pôrode a neskorá sepsa- po 14 dňoch.

Podľa trvania kurzu sa rozlišujú (Ya.P. Solsky et al., 1979):

sepsa s priemerným trvaním je akútna 2-3 týždne;

zdĺhavá sepsa trvá až 2-3 mesiace.

Pôrodnícka sepsa sa najčastejšie vyvíja v dôsledku nedostatočnej liečby lokálnych purulentno-septických komplikácií.

Vstupná bránana infekciu v popôrodnom období sú najčastejšie ruptúry vaginálnych stien, krčka maternice, placentárneho miesta. V zriedkavých prípadoch môžu byť zdrojom iné ložiská - extragenitálne ochorenia. Okrem toho môžu byť príčinou sepsy v pooperačnom období intravaskulárne katétre, katétre močového mechúra, endotracheálne trubice atď.

V každodennej klinickej praxi je obvyklé klasifikovať sepsu podľa typu patogénneho mikróbu: stafylokokový, kolibacilný, Pseudomonas aeruginosa atď. Pretože typ mikróbu významne ovplyvňuje kliniku sepsy, takéto rozdelenie má určitý praktický význam, pretože vedie lekára vo vzťahu k najracionálnejšej antibiotickej terapii. Ako viete, mikroflóra vo forme monokultúry sa nachádza u menej ako polovice pacientov. Jeho druhové zloženie v ohnisku a v krvi sa často nezhoduje a v priebehu liečby sa mení pomerne rýchlo. Klinický priebeh sepsy je určený nielen typom patogénu a jeho „dávkou“, ale do značnej miery aj povahou reakcie tela na túto infekciu, ako aj množstvom ďalších faktorov, najmä stav primárnych a sekundárnych septických ložísk, sprievodné ochorenia, vek pacientov a ďalšie.

V závislosti od lokalizácie primárneho zamerania odontogénne, otogénne, pôrodnícky a gynekologický, urologické, chirurgické a iné typy sepsy. Výnimočným úspechom z teoretického a praktického hľadiska, ktorý zmenil celý koncept sepsy, bolo objavenie mnohých silných endogénnych mediátorov systémovej zápalovej reakcie. V súčasnej dobe je všeobecne uznávané, že sepsu nemožno považovať za dôsledok priameho pôsobenia mikroorganizmov na makroorganizmus, ale je dôsledkom významných porúch imunitného systému, ktoré prechádzajú vo svojom vývoji zo stavu nadmernej aktivácie ("Fáza hyperinflamácie")do stavu imunodeficiencie ("Fáza imunoparalýzy").Telo je preto aktívnym účastníkom deštruktívneho, alebo skôr sebazničujúceho procesu. Septický „autokanibalizmus“- koncept, ktorý bol zavedený na opis metabolizmu pacienta so sepsou. Za posledných 40-50 rokov sa povaha mikroflóry v sepse výrazne zmenila. V dnešnej dobe hrá vedúcu úlohu gramnegatívna flóra (E. coli, modrozelený hnis bacillus, Klebsiella, Proteus). Jedným z najsilnejších spúšťačov sepsy je membránový lipopolysacharid gramnegatívnych baktérií, označovaný ako endotoxín.

Definícia sepsy, prijatá severoamerickým konsenzom (tabuľka 1), je najvyváženejšia, aj keď neodhaľuje všetky znaky patogenézy tohto stavu.

Tab. 1. Terminológia prijatá na Severoamerickej konferencii konsenzu, 1991

Infekcia Zápalová reakcia spôsobená výskytom mikroorganizmov inváziou normálne neporušených tkanív hostiteľa Bakterémia Prítomnosť baktérií v krvi Syndróm systémovej zápalovej reakcie (SIRS) Je charakterizovaný závažným klinickým priebehom, ktorý je charakterizovaný 2 alebo viacerými klinickými príznakmi: telesná teplota> 38 ° C alebo<36°С, ЧСС >90 / min, dychová frekvencia> 20 / min alebo PaCO 2 < 32 мм рт. ст., лейкоциты >12 000 / ml alebo< 4000/мл или незрелые формы >10% sepsa Systémová odpoveď na infekciu, ktorá je charakterizovaná 2 alebo viacerými znakmi SIRS. Systémová odpoveď sa prejavuje dvoma alebo viacerými znakmi: Povinné diagnostické kritériá pre sepsu: horúčka nad 38 ° C alebo hypotermia pod 36 ° C: tachykardia (srdcová frekvencia> 90 úderov za minútu); tachypnoe (RR> 20 / min alebo raCO 2<32 мм рт. ст.); leukocyty> 12 109/ l, alebo< 4 109/ l alebo nezrelé formy viac ako 10%. Voliteľné diagnostické kritériá pre sepsu: bakteriémia (zistená nie vo viac ako 40% prípadov); endotoxémia (zistená v 60-80%); trombocytopénia (< 100 - 109/ l) - v 10% prípadov; pokles AT-III< 70% (выявляется в 80% случаев).Тяжелый сепсисХарактеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией: porušenie duševného stavu (psychóza, delírium, omračovanie, stupor); hypoxia: pa0 2 < 75 мм рт. ст.; laktatémia; oligúria (diuréza< 30 мл/час); koagulopatia (trombocytopénia alebo diseminovaná intravaskulárna koagulácia); zhoršená funkcia pečene (cholestáza). Hypotenzia je definovaná ako systolický krvný tlak< 90 мм рт. ст. или снижение систолического АД >viac ako 40 mm Hg. Čl. od východiskovej hodnoty v neprítomnosti iných príčin hypotenzie septický šok sepsa s arteriálnou hypotenziou vyvíjajúcou sa napriek adekvátnej infúzna terapia, hypoperfúzia tkaniva, laktátová acidóza, oligúria, zhoršené vedomie. S inotropnou podporou je možné krvný tlak stabilizovať, ale hypoperfúzia zostáva.<90 мм рт. ст. или снижено >40 mmHg Čl. od priemeru v neprítomnosti iných príčin hypotenzie Syndróm zlyhania viacerých orgánov akútna porážka funkcií orgánov a systémov, pričom samotné telo nedokáže stabilizovať homeostázu bez pomoci.

Aby bola diagnostikovaná sepsa, musia existovať najmenej dva z nasledujúcich štyroch znakov:

· telesná teplota> 38 ° C alebo<36°С;

· srdcová frekvencia> 90 / min;

· číslo dýchacie pohyby> 20 za minútu alebo P a C0 2 <32 мм.рт. ст.

· leukocyty> 12 000 / ml alebo<4000/мл, более 10% незрелых нейтрофилов.

Závažnosť syndrómu je daná počtom znakov orgánovej dysfunkcie u daného pacienta. Za prítomnosti 2 znakov je syndróm hodnotený ako stredne závažný ( ľahké) závažnosť, 3 - ako mierna závažnosť, 4 - ako ťažký... S 3 a 4 príznakmi syndrómu systémovej reakcie na zápal sa prudko zvyšuje riziko progresie ochorenia, zlyhania orgánov, sepsy a smrti.

... Etiológia

Podľa všeobecne uznávaného názoru je patogenéza sepsy určená komplexnou a úzkou interakciou troch faktorov:

· pôvodca infekcie (typ mikróbu, dávka, virulencia);

· stav primárnych a sekundárnych ložísk infekcie (lokalizácia, stav tkanív a krvného obehu, liečba);

· stupeň intoxikácie.

3. Patogenéza

Spúšťacím mechanizmom sepsy je stimulácia buniek makroorganizmu nadmerným množstvom baktérií alebo ich fragmentov.

Faktory bakteriálnej virulencie sú: adhezíny - bakteriálne proteíny zodpovedné za prvý stupeň interakcie s hostiteľom; invázie, ktoré umožňujú baktériám vstup do bunky; agresia, ktorá poškodzuje cieľové bunky; imps - dynes - bakteriálne zložky, ktoré inhibujú obranné mechanizmy makroorganizmu; modulíny, ktoré indukujú syntézu cytokínov. Pri rozklade baktérií sa uvoľňuje endotoxín, ktorého pôsobenie sa realizuje predovšetkým aktiváciou buniek imunitného systému - T -lymfocytov a makrofágov.

Hlavnými mediátormi sepsy uvoľnenej hostiteľskými bunkami v reakcii na stimuláciu sú: leukotriény (LtB 4, LtC 4, LtE 4), prostaglandíny (PgE 2, PgI 2, TxA 2), metabolity kyslíka, proteíny komplementovej kaskády, histamín, serogonín, Hagemann faktor, bradykinín, oxid dusnatý, faktor aktivujúci krvné doštičky (PAF), endorfíny, prozápalové cytokíny: faktor nekrózy nádorov (TNF- α ), interleukíny (IL-1, IL-6, IL-8); protizápalové cytokíny: IL-10, transformujúci rastový faktor- β 1, (TGF- β 1,).

Medializátory endotoxínu a sepsy na úrovni tela spúšťajú nasledujúce mechanizmy:

Aktivuje sa komplementový systém, dochádza k akumulácii účinných látok, mediátorov a hormónov. Dochádza k deštrukcii krvných doštičiek, degranulácii žírnych buniek s uvoľňovaním serotonínu a histamínu. Tieto látky majú vazodilatačné vlastnosti v systémovom obehu. majú silný vazokonstrikčný účinok v malom kruhu, čo prispieva k zvýšeniu periférneho odporu v malom kruhu, otváraniu arteriovenóznych skratov a rozvoju hypoxémie už v počiatočných štádiách septického procesu.

Exotoxín spôsobuje uvoľňovanie katecholamínov do krvi z drene nadobličiek aj zo sympatických nervových zakončení, čo má za následok pretrvávajúci kŕč arteriol a vén, zvýšenie celkovej periférnej rezistencie, zníženie venózneho návratu a zníženie srdcového výdaja. Čoskoro však dôjde k vyčerpaniu drene nadobličiek, okrem toho, ako proces pokračuje, začína prevládať potenciál vazolilátorov a vazokonstrikcia je nahradená trvalou vazodilatáciou a venóznou stagnáciou.

Endotoxín spúšťa vnútorný mechanizmus zrážania krvi aktiváciou Hagemanovho faktora a obnažením kolagénových štruktúr. Poškodenie vaskulárneho endotelu s uvoľňovaním tromboplastínu a aktiváciou komplementového systému spúšťa externý koagulačný mechanizmus. V dôsledku interakcie endotoxínu s krvnými doštičkami dochádza k ich agregácii, uvoľňovaniu ADP, serotonínu, histamínu a potom k deštrukcii krvných doštičiek. Erytrocyty pôsobením endotoxínu sa hemolyzujú s uvoľňovaním tromboplastínu erytrocytov. To všetko prispieva k rozvoju syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ktorá je povinnou súčasťou septických stavov.

Protiinfekčné bariéry tela zahŕňajú 3 úrovne:

I - odolnosť voči kolonizácii; - prekážky invázie (koža, sliznice, sekréty); - fagocytárny systém tela (cirkulujúce monocyty, tkanivové makrofágy a neutrofily, reakcie antigén -protilátka).

S mikrobiálnou záťažou adekvátnou pre imunitný systém pacienta sa aktivujú protizápalové faktory a dosiahne sa rovnováha so zápalovými mediátormi, čo vedie k priaznivému výsledku. Nadmerné mikrobiálne zaťaženie vedie k nerovnováhe, prevahe prozápalových mediátorov, k rozvoju kliniky sepsy, šoku a zlyhania viacerých orgánov.

Nárast výskytu sepsy a s ňou spojenej úmrtnosti je do určitej miery determinovaný činnosťou lekárov. So zavedením nových lekárskych a chirurgických technológií sa zvyšuje riziko infekcie. Rozsah použitia rôznych zdravotníckych pomôcok sa neustále rozrastá, ako sú intubačné prístroje, cievne a močové katétre, ktoré, ak sú ponechané dlhší čas, môžu poraniť kožné tkanivá, v dôsledku čoho baktérie prenikajú do tela cez vzniknuté vady. Takéto poškodenie môže byť tiež lokálnym ohniskom infekcie. Ďalšou príčinou nebezpečných prípadov bakterémie je infekcia vnútrožilových tekutín. Napokon zvyšujúca sa schopnosť lekárov podporovať pacientov v núdzových situáciách čiastočne prispieva k zvýšenému výskytu sepsy.

V posledných desaťročiach sa zvýšila frekvencia závažných purulentno-septických chorôb, ktoré zostávajú jednou z hlavných príčin úmrtnosti matiek po pôrode. Prevencia úmrtí na tieto komplikácie je v Rusku 83,8%. Analýza úmrtí na popôrodné purulentno-septické komplikácie odhalila, že každý piaty pacient bol predčasne prepustený z nemocnice, bola podceňovaná závažnosť jej stavu a neskoro bola diagnostikovaná peritonitída, čo výrazne znížilo účinnosť chirurgickej liečby. V priebehu komplexnej intenzívnej starostlivosti boli zaznamenané významné nevýhody. Všetky tieto faktory robia purulentno-septické komplikácie po pôrode mimoriadne relevantnými.

Početné štúdie zistili, že nárast infekčných komplikácií v pôrodníctve je do značnej miery spôsobený zvýšením frekvencie cisárskeho rezu. Pri tejto operácii nie je možné vziať do úvahy zvyšujúce sa riziko infekčných komplikácií v pooperačnom období, najmä riziko lokalizovaných purulentno-septických komplikácií, a preto sa generalizovaná infekcia zvyšuje 5-10 krát.

Medzi všetkými formami purulentno-septických chorôb po spontánnom pôrode a potrate je 0,22% spôsobených sepsou a jeho frekvencia po cisárskom reze je niekoľko desiatokkrát vyššia ako po spontánnom pôrode. Štúdia klinického priebehu sepsy po pôrode odhalila množstvo rizikových faktorov pre vznik purulentno-septických komplikácií. Primárnym zameraním je najčastejšie maternica. Po pôrode sa môže objaviť niekoľko klinických foriem generalizovanej purulentno -septickej infekcie - septikémia, septikopyémia, septický šok. Prechody z jednej formy do druhej sú možné, ale každý patologický stav môže zostať izolovaný. V posledných rokoch sa začína rozlišovať aj iná forma generalizovanej infekcie po pôrode - chroniosepsa.

Typický obraz pôrodníckej sepsy na pozadí intenzívnej starostlivosti je dosť zriedkavý.

K dnešnému dňu sa zistilo, že hnisavé-septické komplikácie po cisárskom reze sa vyskytujú u žien s anamnézou chronických infekčných chorôb s patologickým priebehom tehotenstva a pôrodu. Pôvodcom sepsy je hlavne oportúnna mikroflóra odolná voči antibiotikám. V tomto prípade je možná exogénna alebo endogénna infekcia šestonedelia alebo oboje. Exogénna infekcia je charakterizovaná predĺženým pôrodom, predĺženou bezvodou medzerou, prasknutím mäkkých tkanív pôrodných ciest, vaginálnymi operáciami a chybami v chirurgickej technike. Endogénnym zameraním pri sepse môže byť infekcia akéhokoľvek orgánu, ale najčastejšie obličiek, čo potvrdzuje komplexné urologické vyšetrenie pacientov.

Podľa ministerstva zdravotníctva Ruska v roku 1995 v štruktúre príčin úmrtnosti matiek prvé miesto obsadili potraty vykonávané mimo zdravotníckeho zariadenia (20,4%), druhé - krvácanie počas tehotenstva a pôrodu (12,5%) ), tretie miesto - gestóza tehotných žien (9,9%), potom mimomaternicové tehotenstvo - 7,3%, sepsa počas pôrodu - 4,5%, umelé prerušenie tehotenstva - 2,9%. Drvivá väčšina pyo -zápalových komplikácií v popôrodnom období sa vyskytuje u žien dodaných brušnou cestou. Endometritída, peritonitída a sepsa po cisárskom reze sa vyskytujú 6 až 10-krát častejšie ako po spontánnom pôrode.

Kľúčovým príznakom diagnostiky sepsy je horúčka v dôsledku prítomnosti určitých mediátorov, predovšetkým prostaglandínu E2, aj keď mnohé ďalšie endogénne molekuly môžu viesť k rozvoju hypertermie.

Pri sepse a veľmi zriedkavo so syndrómom systémovej zápalovej reakcie s počiatočnými poruchami v termoregulačnom systéme sa niekedy zistí hypotermia. Respiračné poruchy v ranej fáze sepsy sú vyjadrené ako hyperventilácia, ktorá v konečnom dôsledku vedie k respiračnej alkalóze a únave dýchacích svalov. Kardiovaskulárne poruchy môžu mať rôzny charakter. V ranej fáze sepsy dochádza spravidla k poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie na pozadí zvýšeného srdcového výdaja, čo má za následok hypotenziu. Neskôr môže dôjsť k zníženiu srdcového výdaja, zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie alebo alternatívne k rozvoju vazokonstrikcie, pričom hypotenzia pretrváva. V neskorej fáze sepsy sa vyvíja zlyhanie obličiek s vážnymi príznakmi, ako je azotémia a oligúria; v prípade poškodenia pečene sa hladina bilirubínu zvyšuje; v dôsledku aktivácie hemostatického systému dochádza k diseminovanej intravaskulárnej koagulácii. Sepsa môže postihnúť aj centrálny nervový systém, čo má za následok dezorientáciu, letargiu, agitáciu alebo psychózu.

Za včasnú peritoneálnu sepsu sa považuje taká, ktorá sa vyvíja súbežne s výskytom hnisavej komplikácie na pobrušnici. Neskorá peritoneálna sepsa je taká, ktorá spojila intaktnú lokálnu infekciu na pozadí existujúceho vyčerpania rany pacienta.

Je možná aj existencia špeciálnej črevnej formy pooperačnej sepsy. Najčastejšie je to určené vývojom závažnej črevnej dysbiózy a pseudomembranóznej kolitídy spojenej s antibiotikami.

V poslednej dobe sa čoraz častejšie stretávajú s angiogénnou pooperačnou sepsou, keď je septické zameranie infekcie lokalizované v rôznych častiach kardiovaskulárneho systému. Navyše, vzhľadom na klasifikáciu sepsy podľa R. C. Boneho, zjednodušený prístup k diagnostike sepsy by mal byť ponechaný ako jednoduchý súčet zjavného syndrómu systémovej zápalovej reakcie a zamerania infekcie. To nevyhnutne vedie k nadmernej diagnostike tohto javu a vysvetľuje to nielen vysoký výskyt sepsy, zaznamenaný v mnohých publikáciách v posledných rokoch, ale aj úžasný pokrok v jeho liečbe. Preto skutočnosť, že K.S. Kosť považuje sepsu, správnejšie by bolo interpretovať ju ako hrozbu sepsy.

Sepsu je najčastejšie potrebné diferencovať s lokálnou hnisavou infekciou sprevádzanou silnou purulentno-resorpčnou horúčkou a s rôznymi akútnymi infekčnými ochoreniami (týfus, brucelóza, malária, tuberkulóza, chrípka atď.).

Pri hodnotení pacienta s podozrením na pooperačnú sepsu je potrebné vždy mať na pamäti, že hnisavé ohniská by mali byť typické a zodpovedať primárnym resp sekundárne septické ložiská. Diagnóza akejkoľvek formy sepsy (s výnimkou angiogénnej sepsy) bez typického zamerania by mala byť vždy pochybná, je skutočná iba vtedy, ak sekundárne pyemické ložiská. Samotná horúčka bez jasných vredov a ďalších kritérií, ktoré sú stanovené na konferencii konsenzu, nemôže byť základom diagnostiky sepsy a bakterémia by sa mala brať do úvahy iba vtedy, ak existuje zameranie, ktoré môže horúčku odôvodniť. Hĺbkové laboratórne a špeciálne výskumy odhaľujú skutočnú povahu utrpenia. Chirurgické zákroky, obzvlášť núdzové, je možné vykonať u nedostatočne vyšetrených pacientov so sprievodnými ochoreniami, ktoré po chirurgickom zákroku môžu vytvárať symptómové komplexy pripomínajúce sepsu. Aj v prípadoch, keď sa pozoruje ohnisko purulentnej infekcie (hnisanie v rane), horúčka, izolované pozitívne výsledky krvných kultúr na sterilitu, typické pre syndróm systémovej zápalovej reakcie, by sme sa nemali ponáhľať s diagnostikou sepsy. Táto diagnóza sa často robí bez zohľadnenia základných laboratórnych kritérií (anémia, zvyšujúca sa hypoproteinémia) a prechodnej povahy bakterémie.

Sepsu je najčastejšie potrebné odlišovať od akútnych infekčných chorôb, ktoré vedú k septikémii (týfus a týfus, brucelóza, malária) a miliárnej tuberkulóze. Súčasne nebola popísaná diferenciálna diagnostika sepsy s uvedenými ochoreniami.

Pri endometrióze je nesprávna diagnóza sepsy spôsobená prítomnosťou pooperačného šírenia endometriotických buniek v tkanivách brušnej steny a brušnej dutiny so sekundárnou infekciou, vysokou predĺženou horúčkou a prechodnou bakterémiou. Objasnenie anamnézy a morfologické štúdie výtoku z rany umožňujú diagnostikovať endometriózu.

Hodnotenie kriticky chorých pacientov so sepsou alebo bolesťami brucha... Identifikovať príčinu bolesti brucha u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti je často veľmi ťažké. Stav takýchto pacientov je spravidla taký vážny, že neumožňuje márne vykonať laparotómiu, aj keď mnohí z nich majú rôzne ochorenia brušných orgánov, ktoré vyžadujú chirurgickú liečbu. Títo pacienti sú často v podmienkach umelej pľúcnej ventilácie a nie je možné zistiť ich anamnestické údaje. Pacienti so sepsou alebo bolesťami brucha, ktorí sú na jednotke intenzívnej starostlivosti v extrémne ťažkom alebo dokonca agonálnom stave, môžu byť objektívne vyšetrení a informácie, ktoré je možné získať, sú extrémne obmedzené. Rôzne systémy na intravenóznu infúziu, monitorovacie elektródy a ďalšie zariadenia na podporu života pacientov niekedy neumožňujú ich prevoz na určité diagnostické postupy. Neschopnosť aktívne prepravovať pacientov vedie k oneskoreniu diagnostiky, čo vedie k ešte väčšiemu zhoršeniu stavu a často k smrti.

Tradičný liečebný režim pre sepsu a septický šok zahŕňa nasledujúce body: Odstránenie ohniska sepsy. Odstránenie maternice sa vykonáva, keď sa stav zhorší po kyretáži, príznakoch akútneho zlyhania obličiek, syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prejavoch podráždenia pobrušnice, prítomnosti hnisu v brušnej dutine, perforácii maternice, s anaeróbnou infekciou, v absencia účinku liečby po dobu 6-12 hodín .. Zaistenie optimálnej úrovne dodávania kyslíka. Hypoxémiu zastavuje vdýchnutie hyperoxických zmesí. V prípade patológie v pľúcach je vdýchnutie kyslíka, dokonca aj pri vysokej koncentrácii, nedostatočné. V takýchto prípadoch sa používa dýchanie s PEEP (pozitívny tlak na konci výdychu) 5-10 cm H2O (0,49-0,98 kPa). Včasné používanie metódy PEEP znižuje potrebu mechanického vetrania. Indikáciou pre neho je neúčinnosť SD PPD (spontánne dýchanie pod pozitívnym tlakom), ako aj zvýšenie pC0 2v krvi nad 9,33 kPa, pokles o p0 2pod 6,65 kPa a poklesom pH pod 7,1 pri konštantnom pretlaku v dýchacích cestách + 5 cm vodného stĺpca a koncentrácii kyslíka v vdýchnutej zmesi 60%.

Aby sa znížila purulentno-septická infekcia po cisárskom reze, okrem všeobecných opatrení (sanitácia ložísk infekcie u tehotných žien, racionálne zvládnutie pôrodu, dodržiavanie sanitárno-epidemiologického režimu v pôrodnici atď.) nevyhnutné vykonať nasledujúce opatrenia: používanie antioxidantov a antihypoxantov (unitiol, kyselina askorbová, vitamín E) u tehotných žien a rodiacich žien s vysokým rizikom vzniku infekcie; používanie antibiotík vo forme zavlažovania po vrstvách pri zošívaní maternice a brušnej steny; vykonávanie patogeneticky podložených terapeutických a profylaktických opatrení pre pacientov po cisárskom reze vrátane imunomodulačných činidiel (T-aktivín, myelopid).

V súčasnej dobe antibiotiká zo skupiny cefalosporíny... Jednoduché podanie, nízky výskyt vedľajších účinkov a široké spektrum aktivít z nich robia ideálneho profylaktického činidla.

Na záver by som rád poznamenal rozhodujúcu úlohu časového faktora v úspešnej prevencii a liečbe sepsy. Účinná pred- a intraoperačná antibakteriálna profylaxia napríklad zabraňuje akumulácii mikróbov a bakteriálnych modelov v šokovom orgáne.

Včasné obnovenie porúch mikrocirkulácie a normalizácia transportu 0 2v kritických podmienkach znižuje rozsah translokácie mikróbov prostredníctvom narušených prírodných bariér.

Priorita eliminácie zamerania sepsy (chirurgický debridement a antibiotická terapia) je nepochybná. Základom liečebnej taktiky septického šoku by mala byť pozícia „Pacient je príliš chorý na to, aby operáciu odložil“.

Literatúra

1.Abramchenko V.V., Kostyuchek D.F., Khadzhieva E.D. Hnisavá -septická infekcia v pôrodníctve a gynekológii - Petrohrad: SpetsLit 2005.

2.Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V. Núdzové situácie a anestézia v pôrodníctve - Petrohrad: ELBI -SPb, 2004 - S. 258-273.

.Saenko V.F. V.I. Desyaterik, T.A. Pertseva, V.V. Shapovalyuk Sepsa a zlyhanie viacerých orgánov - Kryvyi Rih: Mineral, 2005.

.Kozlov V.K. Sepsa. Etiológia, imunopatogenéza, koncept modernej imunoterapie - Kyjev: ANNA -T, 2007.

úmrtnosť sepsa gynekologický agens

Medzi ľuďmi sa udomácnil spoločný jazyk - otrava krvi. V medicíne je to sepsa - zo starovekého gréckeho slova pre „kaz“. Pri takejto nebezpečnej chorobe skutočne dochádza k rozpadu živých tkanív a otrava krvi je plná smrti. Osobe so slabou imunitou hrozí najmä jej rozvoj.

Čo je sepsa

Choroba je rozsiahlym útokom patogénov. Takže sepsa - čo to je? Lekári objasňujú: najzávažnejšie infekčné ochorenie, keď sa jedy produkované patogénnou flórou a zápalové látky produkované samotným telom šíria po celom tele. Imunitný systém je voči nim zároveň bezmocný, ak je veľmi oslabený.

Tento patologický proces možno tiež považovať za generalizované infekčné ochorenie krvi na pozadí akútnej imunodeficiencie. V medzinárodnej klasifikácii chorôb je ľahké nájsť sepsu: kód ICD-10 je A41. Odrody chorôb majú samostatné kódy. Napríklad septický šok - A4 1,9, streptokoková septikémia - A40, neonatálna sepsa - P36.

Klasifikácia sepsy

V lekárskej praxi sa rozlišujú dva typy chorôb: včasné a neskoré. Včasná sepsa sa vyvíja od okamihu, keď sa rýchlo objaví pyogénne zameranie, za menej ako 2 týždne. Búrlivý priebeh ochorenia môže vyzerať ako rýchla alergická reakcia. Neskorá sepsa sa vyvíja od okamihu, keď sa ohnisko purulentného procesu objaví neskôr ako o 2 týždne neskôr a prebieha oveľa dlhšie.

Trvanie a povaha toku sa rozlišujú:

• fulminantná sepsa, ktorá za deň alebo dva často vedie k smrti pacienta;
• akútna sepsa trvajúca 1–2 týždne s lepšou prognózou;
• subakútna sepsa, ktorá prebieha 1-2 mesiace a končí zotavením alebo sa zmení na chronickú formu;
• rekurentná sepsa, keď sa obdobia zmiernenia choroby striedajú s exacerbáciami;
• chronická alebo chroniosepsa, ktorá môže trvať roky.

Septikopyémia

Čo je septikopyémia? Ide o formu patológie, pri ktorej sa v mnohých orgánoch vytvárajú abscesy. Hlavnými patogénmi sú Pseudomonas aeruginosa a stafylokoky, ktoré často tvoria „sladký pár“. Najprv je to veľké primárne zameranie, často v pľúcach, potom sa infekcia v krvi ponáhľa na nové lokalizačné miesta. Reakcia tela na útok patogénnej flóry trvá niekoľko týždňov.

Septikémia

Čo je septikémia? Ide o akútnu alebo bleskovo rýchlu zápalovú reakciu tela so skutočnou absenciou abscesov vo vnútorných orgánoch. Najčastejšou príčinou sú stafylokokové a streptokokové infekcie. Septikémia trvá len deň alebo dva, ale je to veľmi ťažké. Môže postihnúť malé (mladšie ako 3 roky) dieťa, pripomínajúce akútnu respiračnú infekciu.

Septická endokarditída

Čo je septikémia, keď sa na povrchu srdcových chlopní objaví zápalové zameranie? Ide o septickú endokarditídu - dôsledok zlyhania srdca, ktoré pumpuje krv. V budúcnosti je pacient ohrozený výskytom chyby srdcovej chlopne: vývoj ochorenia možno podozrievať, ak pacient začne cítiť, ako veľké tepny bijú včas s pulzom v hlave, krku, srdci bije rýchlo, “ muchy “mu blikajú pred očami.

Príčiny sepsy

Bakteriálna, vírusová, hubová infekcia, ktorá preniká do tela, nie vždy spôsobuje ochorenie v dôsledku imunitného systému. Jeho ochrana však môže byť nadmerná a spôsobiť poškodenie pôvodných buniek. Imunitný systém produkuje príliš veľa mediátorov zápalu - látky, ktoré poškodzujú cievy, narúšajú prietok krvi a uvádzajú orgány do núdzovej prevádzky.

Septický proces je často komplikovaný:

• rozsiahle kožné abscesy, rany, popáleniny;
• ťažká tonzilitída a zápal stredného ucha;
• hnisavé procesy v pľúcach, slepom čreve, močovom mechúre, prostate;
• zápal pobrušnice;
• onkologické ochorenia;
• HIV atď.

Akákoľvek zápalová patológia môže skomplikovať sepsu. Ak pyogénne baktérie zožerú tkanivá zubov alebo ďasien, sú plné odontogénnej sepsy. Externá infekcia však nie je vždy na vine: do krvného obehu sa môžu dostať aj patogénne baktérie žijúce v črevách akejkoľvek osoby. Keď nie je možné stanoviť hlavnú príčinu, stanoví sa diagnóza „kryptogénnej sepsy“.

Chirurgická sepsa

Tento typ ochorenia sa môže vyvinúť v každom veku, ale podľa lekárskych štatistík je častejšie pozorovaný u dospelých, hlavne u mužov vo veku 30-50 rokov. Je charakterizovaná prítomnosťou purulentno-zápalového procesu (absces, flegmón atď.), Ktorý je spojený so skutočnosťou, že pacient môže zaznamenať sepsu krvi. Je dôležité, aby hnisavé zameranie bolo k dispozícii na liečbu chirurgickým zákrokom.

Urosepsis

Medzi typické znaky urosepsy patrí prítomnosť hnisavých ložísk v obličkách, močovom mechúre a prostate. Vďaka intenzívnej terapii s použitím silných antibiotík sa tieto choroby úspešne liečia. Urosepsis sa často vyvíja s takými zápalmi genitourinárneho systému, ako je pyelonefritída, adenóm prostaty a jeho odstránenie, bartholinitída atď.

Otogénna sepsa

Ide o komplikáciu rôznych foriem zápalu stredného ucha, pretože primárne zameranie je lokalizované v orgáne sluchu. Pre otogénnu sepsu je charakteristický obzvlášť závažný priebeh kvôli blízkosti mozgu. Jeho prvými príznakmi sú silná bolesť v uchu a zvýšenie teploty na 40 stupňov. Buď horúčka alebo zimnica privádzajú pacienta do stavu vyčerpania. Ak infekcia infikuje mozog, vyvinie sa meningitída.

Rhinogénna sepsa

Tento typ ochorenia je zriedkavý. Pri rinogénnej sepse je absces lokalizovaný v nosovej dutine, paranazálnych dutinách. Jeho prekurzormi sú zápal prínosových dutín, tromboflebitída alebo trombóza lokálnych žíl, polypóza, dokonca aj krvácanie z nosa. Rhinogénny variant sepsy je, podobne ako otogénna, nebezpečný blízkosťou ohniskov zápalu k mozgovým membránam.

Sepsa v gynekológii

Pôrodnícka a gynekologická sepsa môže byť dôsledkom komplikovaného pôrodu, operácií ženských pohlavných orgánov. Takáto patológia, ktorá vzniká v dôsledku tajných potratov a potratov, je mimoriadne ťažká. Sepsa počas tehotenstva sa môže vyvinúť do jedného dňa alebo dokonca do niekoľkých hodín, čo predstavuje smrteľné nebezpečenstvo pre ženu a plod.

Sepsa u detí

Táto patológia sa niekedy vyskytuje u novorodencov a dojčiat. Úmrtnosť na sepsu u detí je veľmi vysoká, až v 40% prípadov. Na prvom mieste v rizikovej skupine sú predčasne narodené deti, pretože vývoj ochorenia môže nastať rýchlosťou blesku. Hlavným zdrojom sepsy je hnisanie pupočnej šnúry, primárne zameranie patológie sa však môže stať respiračný trakt a kožné abscesy.

Známky sepsy

Najtypickejšími príznakmi tejto choroby sú:

• pacient je otrasený silným chladom;
• veľmi vysoká teplota - so sepsou môže mať vlnové výkyvy;
• silné potenie.

Sepsa sa môže prejaviť ďalšími príznakmi, ako sú:

• kožná vyrážka;
• krvácanie zo slizníc;
• pokles tlaku;
• dýchavičnosť;
• dehydratácia;
• "Vosková" tvár;
• mierna stupor alebo eufória.

Diagnóza sepsy

Lekári majú k dispozícii tieto metódy na určenie príčiny infekcie:

• testy krvi a moču;
• test prokalcitonínu (test krvného séra).
• bakteriologické analýzy;
• ultrazvukový postup;
• Röntgenová diagnostika;
• tomografia.

Dôležitá je diferenciálna diagnostika, ktorá pomáha vylúčiť týfus, maláriu, tuberkulózu, brucelózu a ďalšie podobné patológie. Kritériá sepsy sú jasné: musia byť prítomné najmenej dva zo 4 klasických symptómov ochorenia:

1. Teplota: nad 38 ° C, pod 36 ° C.
2. Pulz: častejšie ako 90 úderov za minútu.
3. Respiračné pohyby: viac ako 20 za minútu.
4. Leukocyty: viac ako 12 x 109 / l, menej ako 4,0 x 109 / l (alebo viac ako 10% nezrelých neutrofilov).

Ako liečiť sepsu

Pacientovi sú predpísané núdzové lieky:

• antibiotiká;
• lieky proti bolesti;
• imunomodulátory;
• infúzne terapeutické roztoky;
• lieky, ktoré normalizujú krvný tlak;
• lieky, ktoré obnovujú funkcie srdca, pečene, obličiek;
• vitamíny, antioxidanty.

Antibiotiká na sepsu hrajú dôležitú úlohu v komplexnej liečbe ochorenia. Ihneď sa podajú intravenózne injekcie. Najčastejšie ide o dva alebo tri lieky rôznych skupín v najvyšších možných vysokých dávkach. Imunomodulátory zvyšujú obranyschopnosť tela. Infúzne náhrady krvi, soľ, proteínové roztoky pomáhajú obnoviť zloženie krvi, rovnováhu vody a soli, aktivovať krvný obeh, očistiť telo toxínov.

Kým však nie je eliminované zameranie sepsy, liečba liekom nemôže poskytnúť požadovaný účinok, preto sa chirurgická intervencia vykonáva čo najskôr. Chirurg otvorí absces a odstráni jeho hnisavý obsah spolu s nekrotickými tkanivami. Primeraná starostlivosť o pacienta je zásadná. Sepsu nemožno prenášať z chorého na zdravého človeka.

Spoľahlivú prevenciu chorôb poskytujú:

• dodržiavanie osobnej hygieny pacientom;
• včasné odstránenie miestnych abscesov;
• prísne dodržiavanie aseptických požiadaviek zdravotníckymi pracovníkmi;
• minimálne podmienky použitia katétrov;
• kompetentná antibiotická terapia;
• očkovanie problémových pacientov.

Video: sepsa a jej liečba