rumah > Untuk spesialis > Peradangan jaringan aseptik. Inflamasi aseptik sebagai salah satu mekanisme pemulihan fungsi jaringan

Peradangan jaringan aseptik. Inflamasi aseptik sebagai salah satu mekanisme pemulihan fungsi jaringan

Aseptik, atau tidak menular, adalah peradangan di mana mikroorganisme bukan penyebab terjadinya. Peradangan aseptik diamati dengan cedera mekanis atau kimia tertutup (memar, keseleo, pecah, dislokasi, patah tulang, pemberian bahan kimia parenteral) dan alergi, ketika integritas kulit atau selaput lendir dipertahankan.

Semua peradangan aseptik dibagi menjadi eksudatif dan proliferatif. Peradangan aseptik eksudatif dalam bedah hewan meliputi: serosa, serosa-fibrin, fibrinosa dan hemoragik; untuk produktif (proliferatif) - berserat dan mengeras.

Sepanjang perjalanannya, peradangan eksudatif bersifat akut, subakut dan kronis. Peradangan akut berlangsung dari beberapa hari hingga 2-3 minggu, subakut - hingga 3-6 minggu dan kronis - lebih dari 6 minggu, dan terkadang berlangsung selama bertahun-tahun. Peradangan proliferatif (produktif) hanya kronis.

Peradangan akut, jika penyebab yang menyebabkannya tidak dihilangkan, berubah menjadi subakut dan kronis, dan bentuk ringan - menjadi yang lebih parah. Misalnya, peradangan serosa dapat berubah menjadi serosa-fibrin, fibrin - menjadi berserat, dan berserat menjadi pengerasan. Peradangan pengerasan adalah bentuk akhir yang berlangsung sepanjang hidup hewan.

Ada juga kelompok khusus radang aseptik akut - alergi, yang timbul atas dasar sensitisasi tubuh oleh alergen apa pun (makanan ternak, racun, serbuk sari, infeksi). Mereka berlanjut sebagai peradangan serosa atau serosa-fibrin. Kuda (radang kuku rematik, radang mata berkala) dan domba rentan terhadap radang alergi, hewan lain lebih tahan terhadap alergi.

Untuk bahan kimia yang mengiritasi (terpentin, kloral hidrat, kalsium klorida, trypanblau, dll.) dengan pemberian parenteral, peradangan aseptik purulen berkembang hanya pada kuda. Pada spesies hewan lain, ia berlanjut sebagai serous-fibrinous atau fibrinous dengan nekrosis jaringan. Dalam percobaan dengan memasukkan terpentin ke dalam dewlap dengan dosis 2 ml, abses hanya terbentuk pada kuda, dan pada sapi, domba dan babi, infiltrat besar dicatat, yang kemudian diserap kembali. Pada aksi bahan kimia, peradangan berkembang sebagai akibat dari pekerjaan dokter hewan yang ceroboh (pelanggaran teknik injeksi). Peradangan seperti itu sangat sulit jika, selama pengenalan bahan kimia atau setelah nekrosis jaringan, agen infeksi masuk ke dalamnya dan peradangan aseptik berubah menjadi septik.

Selain bahan kimia yang mengiritasi, peradangan dapat terjadi dengan pemberian vaksin. Jadi, pada sapi dengan pengenalan vaksin FMD dingin, peradangan fibrinous dan enkapsulasi vaksin yang diberikan diamati, diikuti dengan resorpsi lambat. Vaksinasi tanpa persiapan lapangan operasi dan instrumen yang tidak steril sangat berbahaya. Dalam kasus ini, komplikasi parah dalam bentuk abses dan dahak, terkadang fatal, mungkin terjadi.

Pemberian parenteral bahkan zat yang sedikit mengiritasi dalam keadaan alergi tubuh juga berbahaya. Telah ditetapkan secara eksperimental bahwa ketika sejumlah kecil zat pengiritasi disuntikkan ke dalam jaringan alur jugularis, kuda yang sehat secara klinis tidak mengalami peradangan dengan perkembangan tromboflebitis, dan ketika jumlah yang sama diberikan pada kuda yang peka oleh infeksi purulen atau darah heterogen, peradangan dan tromboflebitis muncul. Hewan yang sensitif terhadap suhu sangat sensitif. Telah ditetapkan bahwa pada kuda yang disensitisasi oleh infeksi purulen, abses dapat terbentuk pada injeksi minyak kamper subkutan, dan pada pengenalan larutan kafein dan darah autologus, edema besar dapat terjadi. Ada bukti terjadinya infiltrat inflamasi pada babi demam pada pemberian antibiotik intramuskular (ecmonovocillin).

Peradangan disebut aseptik , faktor etiologi yang mekanis, fisik dan kimia, tetapi tanpa partisipasi mikroba dalam perkembangannya.

Perkembangan peradangan aseptik lebih sering terjadi dengan cedera mekanis atau kimia tertutup, yang meliputi memar, keseleo, pecah, dislokasi, patah tulang, serta dengan pemberian parenteral bahan kimia dan alergi tertentu, tetapi dengan tetap menjaga integritas kulit atau mukosa. membran. Peradangan aseptik juga dapat berkembang di bawah pengaruh berbagai faktor fisik - radiasi ultraviolet, sinar-X, dll.

Semua peradangan aseptik dibagi menjadi eksudatif dan proliferatif sesuai dengan manifestasi patologisnya.
Peradangan eksudatif, pada gilirannya, tergantung pada sifat eksudat, dapat berupa serosa, serosa-fibrin, fibrinosa dan hemoragik, dan proliferatif - berserat dan mengeras.
Sepanjang perjalanan, peradangan eksudatif bersifat akut, subakut dan kronis. Durasi kursus akut berkisar dari beberapa hari hingga 2-3 minggu, subakut - dari 3 minggu hingga 1-1,5 bulan, kronis - lebih dari 6 minggu, dan terkadang berlangsung hingga satu tahun atau lebih.
Peradangan akut, selain perjalanan yang relatif cepat, ditandai dengan intensitas perubahan inflamasi yang tinggi dan prevalensi proses eksudatif distrofik-nekrotik. Peradangan kronis ditandai dengan perjalanan yang berkepanjangan dan lamban, intensitas manifestasi reaksi inflamasi yang lemah dan dominasi perubahan atrofi atau proliferasi.
Dalam proses patogenesis, peradangan akut dapat berubah menjadi kronis, satu bentuk peradangan klinis - menjadi yang lain, dan yang ringan sepanjang perjalanan - menjadi yang lebih parah. Misalnya, peradangan serosa dapat berubah menjadi serosa-fibrin, fibrinosa menjadi hemoragik. Pada gilirannya, fibrin dapat berubah menjadi berserat, dan yang terakhir - menjadi pengerasan. Peradangan pengerasan adalah bentuk klinis utama yang dapat bertahan sepanjang hidup hewan.
Bentuk klinis lain dari peradangan akut termasuk kelompok alergi, yang lebih jarang terjadi pada hewan. Mereka muncul sebagai akibat dari sensitisasi tubuh oleh alergen tertentu, yang mungkin termasuk makanan ternak, infeksi, racun, serbuk sari, dll. Peradangan alergi ditandai dengan perjalanan akut dan memanifestasikan dirinya mirip dengan serous atau serous-fibrinous. Yang paling sensitif terhadap mereka adalah kuda (radang rematik pada kuku, radang mata berkala), banteng jantan (acropostitis). Domba juga rentan terhadap peradangan alergi.
Kuda mungkin memiliki bentuk peradangan aseptik purulen, yang berkembang dengan pemberian parenteral bahan kimia yang mengiritasi akut (terpentin, kloral hidrat, kalsium klorida, trypanblau, dll.). Pada saat yang sama, peradangan serous-fibrous atau fibrinous dengan gejala nekrosis jaringan berkembang pada spesies hewan lain karena aksi zat tersebut. Peradangan purulen dan serosa-fibrin yang praktis aseptik, disertai dengan nekrosis jaringan, berkembang dalam kasus pemberian bahan kimia yang ceroboh oleh spesialis hewan, paling sering melanggar teknik pemberian intravena. Kasus sangat berbahaya ketika, ketika bahan kimia disuntikkan tanpa mematuhi aturan asepsis dan antiseptik, atau setelah penolakan jaringan nekrotik, patogen infeksi bedah memasuki area yang rusak, akibatnya peradangan aseptik berubah menjadi septik.
Kasus peradangan pasca-vaksinasi juga telah ditemukan, terutama setelah pemberian vaksin yang tidak dipanaskan (dingin). Pemberian parenteral bahkan zat yang sedikit mengiritasi dalam kasus-kasus keadaan alergi tubuh sangat tidak menguntungkan. Dengan demikian, telah ditetapkan (E. Ya. German, VV Popov) bahwa setelah memasukkan bahkan sejumlah kecil zat yang mengiritasi ke dalam jaringan alur jugularis, peka oleh infeksi purulen atau darah heterogen, peradangan jaringan dan tromboflebitis berkembang . Namun, ketika jumlah iritasi yang sama diberikan pada kuda yang sehat secara klinis, tidak ada perubahan inflamasi yang diamati pada mereka.
Patogenesis. Peradangan aseptik akut dalam perjalanannya dapat berupa fase tunggal dan bifasik. Aliran satu fase diamati dalam kasus kerusakan jaringan mekanis tertutup dan berakhir dengan berlalunya dua tahap. Yang pertama, hiperemia dan eksudasi berkembang, dan yang kedua, ada resorpsi eksudat dan restorasi (regenerasi) jaringan. Durasi tahap pertama adalah 24-48 jam, kadang-kadang hingga 72 jam, kemudian masuk ke tahap kedua, yang durasinya tergantung pada bentuk peradangan dan tingkat kerusakan jaringan yang merusak. Namun, dalam kondisi yang tidak menguntungkan, ketika faktor etiologis tidak dihilangkan, proses inflamasi dapat ditunda pada tahap kedua, dan kemudian berubah menjadi bentuk akut atau kronis. Dengan berkurangnya daya tahan tubuh dan efisiensi pengobatan yang tidak mencukupi, peradangan eksudatif dapat berubah menjadi produktif - berserat dan mengeras.
Peradangan aseptik bifasik diamati karena iritasi dengan bahan kimia. Pada fase pertama, iritan kimia dinetralkan atau dikeluarkan dengan eksudat purulen dari lingkungan jaringan tubuh, pada fase kedua, jaringan yang rusak diregenerasi.
Tanda-tanda klinis. Ciri khas peradangan aseptik adalah manifestasi hanya perubahan klinis dan morfologis lokal (dengan pengecualian alergi) dan pembatasan hanya pada organ yang terlibat dalam proses inflamasi. Jadi, dengan peradangan aseptik pada sendi, tendon, bur lendir atau sinovial, otot, dll., Perubahan klinis diamati dalam bentuk pembengkakan, nyeri, demam lokal, dan disfungsi.

Reaksi umum tubuh, dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut jantung, pernapasan dan leukositosis neutrofilik, tidak ada. Namun, dalam kasus reservasi eksudat intensif, demam resorptif aseptik jangka pendek (hingga 24 jam) dapat muncul, ditandai dengan peningkatan suhu tubuh sebesar 0,5-1 ° C, tetapi tanpa peningkatan denyut nadi dan leukositosis neutrofilik. . Dengan peradangan sifat alergi selain tanda klinis lokal, perubahan umum pada keadaan tubuh diamati dalam bentuk peningkatan suhu tubuh dan peningkatan denyut jantung, tetapi tidak ada leukositosis neutrofilik.
Perkembangan inflamasi aseptik akut dimanifestasikan oleh lima tanda klinis: pembengkakan (tumor), kemerahan (rubor), demam (kalor), nyeri (dolor) dan disfungsi (fungsio laesa). Namun, tidak pada semua proses inflamasi akut, tanda-tanda ini dapat diekspresikan, karena tergantung pada karakteristik morfologis dan fungsional jaringan. Jadi, dengan bentuk catarrhal radang kornea mata, tidak ada hiperemia, peradangan jaringan tulang rawan tidak disertai bengkak dan nyeri.
Peradangan kronis biasanya muncul dengan satu atau dua tanda klinis - pembengkakan dan disfungsi.
Setiap bentuk peradangan memiliki ciri klinis tersendiri.

Peradangan adalah manifestasi lokal yang kompleks dari reaksi umum hewan yang sangat terorganisir yang terjadi di dalam tubuh sebagai respons terhadap penyakit tertentu. dampak dan meliputi gangguan fungsional, fisikokimia, morfologis yang terjadi pada fokus inflamasi dan di seluruh tubuh dalam suatu kompleks dengan pola yang diketahui dan dalam hubungan tertentu satu sama lain.

Tanda-tanda klinis: kemerahan, peningkatan suhu lokal, pembengkakan, nyeri, disfungsi.

Klasifikasi: aseptik (akut 2-3-4 + 2 minggu subakut jika kronis lebih tinggi) dan menular.

1 akut 1,1 aseptik 1,2 purulen 1,3 busuk 1,4 fibrinosa dibagi menjadi croupous dan diphthyric 1,13 serous 1,14. fibrinosis serosa 1.1.5.perdarahan.

2 Kronis 2.1 Kasus aseptik untuk eksudasi, eksud-serosa, serosa-fibrin 2.2 Infeksi.

Peradangan aseptik terjadi di bawah pengaruh pengaruh kerusakan mekanis, fisik dan kimia. Berdasarkan sifat eksudat - serous, serous-fibrinous dan fibrinous Di bawah pengaruh suntikan terpentin dan beberapa bahan kimia lainnya, peradangan purulen aseptik berkembang.

Peradangan menular terjadi ketika patogen penyakit masuk ke dalam jaringan hewan dan berkembang biak dengan tajam dan lebih parah daripada aseptik. Dengan beberapa jenis infeksi dan lesi mikotik, penyakit ini berlangsung secara subakut dan kronis.

Jenis peradangan:

Peradangan normergik ditandai dengan respons tubuh yang memadai terhadap efek merusak mekanis, fisik, kimia, atau biologis (mikroba, virus).

Peradangan hiperergik terjadi ketika ada pelanggaran fungsi trofik adaptif sistem saraf, keadaan alergi tubuh, dengan jumlah yang besar jaringan mati; itu juga dicatat dalam bentuk peradangan menular dan berlangsung terlalu akut, tidak cukup untuk membahayakan agen yang menyebabkan kerusakan. Dengan itu, fenomena destruktif (proses histolisis dan nekrosis) menang atas yang regeneratif.

Peradangan hipoergik ditandai dengan respon lemah yang tidak tepat terhadap efek berbahaya dari agen yang merusak. Reaksi peradangan seperti itu mungkin disebabkan oleh penipisan pertahanan tubuh oleh penyakit sebelumnya, pekerjaan fisik yang berlebihan, kelaparan, atau jenis aktivitas saraf yang lebih tinggi yang lemah.

Fase peradangan: hidrasi (perubahan - kerusakan jaringan) dan dehidrasi.

Tahap hidrasi:

1) edema inflamasi (suhu lokal naik, reaksi nyeri, variabilitas vaskular meningkat, terjadi fiksasi, pencairan dan netralisasi infeksi, munculnya mediator inflamasi);

2) infiltrasi sel dan fagositosis (peningkatan mem dan suhu total, aktivasi fagositosis dan enzim, peningkatan tekanan osmotik dan onkotik; pelepasan sel darah ke jaringan, pembentukan penghalang seluler primer) meningkatkan rasa sakit, pembengkakan, gangguan. fungsi.

3) barierisasi, pembentukan abses (ada pemadatan yang diucapkan dengan area pelunakan, fokus peradangan terbentuk, trofisme terganggu di pusat peradangan, nekrosis, ada transformasi enzimatik jaringan mati dan infeksi menjadi eksudat purulen) ada sedikit perbaikan pada kondisi umum tubuh (stabilisasi), di tengah peradangan ada fokus pelunakan. Poros demarkasi adalah pemisahan jaringan sehat dan rusak.

Tahapan dehidrasi:

1) tahap abses matang (pencairan total jaringan mati, pembengkakan yang berfluktuasi terbentuk, peningkatan kondisi hewan); Pada tahap peradangan purulen akut ini, prosedur perawatan utama adalah pembukaan fokus purulen.

2) pembersihan sendiri (membuka abses, enkapsulasi atau resorpsi dimungkinkan);

3) regenerasi, jaringan parut (cacat diisi dengan jaringan - bekas luka,

Dengan peradangan bernanah, tidak akan ada tahap 3 dan 1

Fitur spesifik dari fase pertama peradangan. Pada kuda dan anjing, eksudasi serosa mendominasi, dan pada peradangan menular, eksudasi serosa-purulen dengan proteolisis yang jelas (pelelehan jaringan mati).

Pada sapi, domba dan babi, serous-fibrinous, dan dengan peradangan menular, eksudasi fibrinous-purulen dengan proliferasi dan proteolisis jaringan mati yang kurang menonjol dicatat. Yang terakhir tetap menjadi fokus peradangan purulen untuk waktu yang lebih lama, karena manifestasi demarkasi purulen berlaku pada hewan-hewan ini dan proses enzimatik purulen kurang menonjol. Akibatnya, jaringan mati dapat diserang oleh jaringan ikat dan dienkapsulasi. Pada hewan pengerat dan burung, eksudasi fibrinous secara tajam mendominasi dengan transformasi gumpalan fibrin menjadi massa jaringan fibrin, diikuti oleh transformasi menjadi keropeng (dengan lesi terbuka), yang diasingkan dengan latar belakang reaksi inflamasi demarkasi dan pembentukan penghalang granulasi di zona sekuestrasi.

Sebagai temuan yang tidak disengaja, Anda mungkin menemukan bahwa proses xiphoid dari tulang dada terasa sakit saat ditekan. Nyeri di area tubuh ini memerlukan studi yang cermat, karena proses yang menyebabkan gejala seperti itu dapat mengancam kesehatan. Untuk memahami esensi kemungkinan patologi perlu untuk mendapatkan gambaran tentang struktur bagian tulang dada ini.

Apa itu prosesus xiphoid?

Di bagian tengah dada ada proses kecil yang menonjol bebas ke bawah, bentuk karakteristik yang memberinya nama - xiphoid. Pada anak-anak, proses xiphoid (MO) memiliki struktur tulang rawan dan tidak terhubung ke tulang dada; seiring bertambahnya usia, jaringannya mengeras, dan setelah 30 tahun secara bertahap tumbuh ke tulang tulang dada. Bentuk formasi tulang ini di orang yang berbeda mungkin berbeda. Pleksus surya terletak di bawah MO, yang merupakan simpul besar dari kelompok saraf.

Kemungkinan penyebab nyeri

Nyeri pada area prosesus xiphoid yang terjadi saat ditekan dapat memiliki beberapa penyebab, yaitu:

  • cedera tulang dada;
  • kondropati (sindrom Tietze, "tulang rusuk geser", dll.);
  • proses patologis pada organ yang terletak di proyeksi MO;
  • hernia MO;
  • tumor;
  • konsekuensi dari osteochondrosis;
  • patologi langka lainnya.

Efek traumatis pada proses xiphoid (misalnya, pukulan kuat) dapat menyebabkan patah tulang atau pecahnya otot, tetapi bahkan memar sederhana sering disertai dengan rasa sakit yang hebat, diperburuk oleh pernapasan, batuk, atau gerakan tiba-tiba. Paling sering, memar hilang tanpa perawatan khusus, tetapi trauma pada area ini memiliki sifat lama memanifestasikan dirinya sebagai rasa sakit saat menekan tulang.

Trauma dan cedera dapat berkontribusi pada perkembangan kondropati, yang membedakan Tietze (CT) dan sindrom tulang rusuk geser.

CT sering terjadi tanpa alasan yang jelas, dimanifestasikan oleh nyeri lokal di persimpangan satu atau lebih tulang rusuk atas dengan tulang dada. Dalam hal ini, rasa sakit dapat diberikan pada proses xiphoid, tekanan yang juga menyakitkan. CT adalah peradangan aseptik jaringan tulang rawan dan membutuhkan: pengobatan konservatif.

Di antara faktor-faktor yang dikaitkan dengan penyebab sindrom Tietze adalah gangguan metabolisme, hipovitaminosis, kekurangan kalsium dalam tubuh, penyakit sendi dan otot, stres berlebihan, infeksi, perubahan terkait usia.

Manifestasi sindrom tulang rusuk geser

Sliding rib syndrome (SSR) adalah patologi di mana rasa sakit terlokalisasi di ujung tulang rusuk atau di area hubungannya dengan tulang dada. Dalam kasus kedua, sensasi nyeri dapat meningkat dengan tekanan pada MO. Patologi berkembang dengan latar belakang subluksasi berulang dari tulang rawan kosta, yang menyebabkan peningkatan mobilitas tulang rusuk (geser), sedangkan tulang mempengaruhi saraf interkostal, menyebabkan rasa sakit.

Masalah perut

Patologi organ perut dapat menyebabkan rasa sakit di area MO, seringkali tidak memiliki lokalisasi yang jelas. Tekanan pada prosesus xiphoid meningkatkan intensitas nyeri. Penyakit-penyakit tersebut antara lain:

  • gastritis dan tukak lambung;
  • pankreatitis;
  • kolesistitis;
  • patologi kerongkongan.

Membedakan penyakit pada saluran pencernaan dari patologi muskuloskeletal memungkinkan adanya tanda-tanda tambahan: mulas, bersendawa, mual dan muntah, diare (sembelit). Ultrasonografi dan tes darah membantu mendiagnosis penyakit.

Perut kembung

Jangan mengecualikan masalah seperti perut kembung. Bahkan di Orang yang sehat makan makanan yang menyebabkan peningkatan gas beracun, menciptakan tekanan berlebihan di usus, dan karena bagian atas usus besar berdekatan dengan area MO, rasa sakit dan ketidaknyamanan dapat terjadi di bagian tulang dada ini.

Patologi jantung

Penyebaran rasa sakit di daerah proses xiphoid sering menyertai patologi jantung. Angina pektoris paling sering dimanifestasikan oleh rasa sakit di bagian kiri dan tengah dada, tetapi tekanan pada MO meningkatkan rasa sakit (seperti halnya gerakan tiba-tiba, ketegangan fisik atau saraf). Mengambil tablet nitrogliserin membantu membedakan angina pektoris, jika rasa sakit kemudian hilang atau berkurang secara signifikan, Anda harus fokus untuk mendiagnosis masalah jantung secara akurat.

Harus diingat bahwa dengan serangan jantung, penyumbatan atau pecahnya arteri koroner, nitrogliserin tidak menghilangkan rasa sakit, dalam kasus seperti itu perhatian medis yang mendesak diperlukan.

Proses inflamasi pada sistem pernapasan

Nyeri di area MO dapat disebabkan oleh patologi organ pernapasan: pneumonia, bronkitis, TBC, tumor. Kehadiran dari gejala tambahan(batuk, lemas, berkeringat, demam).

Ada kelainan di mana sumber rasa sakit di bagian tengah tulang dada adalah proses xiphoid itu sendiri - hernia MO. Paling sering, cacat perkembangan mengarah pada patologi ini, di mana ada pemisahan MO, pembengkokannya, pembentukan lubang dengan berbagai ukuran di dalamnya. Lubang mungkin menonjol jaringan adiposa peritoneum, menyebabkan rasa sakit. Terkadang tonjolan ini terlihat atau teraba melalui kulit. Perubahan patologis seperti itu jarang terjadi dalam praktik klinis.

Osteochondrosis dada

Pelanggaran lain penyebab nyeri di area MO, - osteochondrosis tulang belakang toraks dan patologi terkait, terutama tonjolan dan hernia cakram intervertebralis... Hilangnya sifat elastis disk secara bertahap menyebabkan penonjolan jaringannya di area lokasi serabut saraf, kompresi yang ditandai dengan sindrom nyeri. Intensitas dan lokalisasi nyeri tergantung pada lokasi, ukuran dan arah penonjolan hernia.

Alasan lain

Di antara alasan lainnya nyeri di bagian tengah dada, seseorang dapat memanggil xyphodinia (hipersensitivitas proses xiphoid), patologi pembuluh darah regional, fibromyalgia, tumor jinak (lipoma, chondromas), penyakit onkologi, anomali perkembangan (misalnya, aplasia proses xiphoid).

Perlakuan

Jika Anda mengalami ketidaknyamanan atau nyeri dada, Anda harus segera menemui dokter. Setelah analisis keluhan dan pemeriksaan, tindakan diagnostik ditentukan (USG, MRI, X-ray, tes darah laboratorium), daftar wajib yang ditentukan oleh dokter.

Pengobatan penyakit yang didiagnosis ditentukan dan dipantau oleh spesialis. Untuk patologi muskuloskeletal, terapi standar meliputi penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), kortikosteroid, relaksan otot, dan kondroprotektor. Nyeri intensitas tinggi dapat dikurangi dengan blokade anestesi. Setelah akhir fase pertama perawatan, prosedur fisioterapi direkomendasikan.

Sekelompok penyakit pada saluran pencernaan dirawat oleh ahli gastroenterologi. Kursus terapi harus disertai dengan diet, yang, dalam beberapa proses kronis, diresepkan seumur hidup.

Pengobatan penyakit kardiovaskular melibatkan normalisasi tekanan darah dan asupan sejumlah obat yang berbeda, yang tujuannya tergantung pada kondisi seseorang dan jenis patologi jantung, banyak obat dikonsumsi seumur hidup.

Pembedahan diindikasikan jika ada ancaman terhadap kehidupan atau dengan rasa sakit yang berkepanjangan. Misalnya, perawatan bedah untuk sindrom tulang rusuk geser berarti pengangkatan bagian tulang rusuk yang tidak normal. Ukuran kritis dari disk hernia juga merupakan alasan untuk operasi.

Pencegahan

Tindakan pencegahan bersifat umum dan khusus. Aktivitas fisik yang teratur, makan sehat, kepatuhan dengan pola tidur, penghapusan stres mental dan kebiasaan buruk mengacu pada aturan umum, memungkinkan Anda untuk menghindari penyakit.

Profilaksis spesifik terdiri dari mengikuti instruksi dari dokter yang merawat. Ini adalah diet, minum obat-obatan pendukung, menghindari aktivitas yang intens, fisioterapi. Anomali kongenital memerlukan pemantauan berkala dengan berlalunya pemeriksaan.

Keluaran

Nyeri di daerah proses xiphoid dapat mengindikasikan berbagai penyakit yang berbeda. Satu-satunya strategi yang tepat jika terjadi rasa sakit seperti itu adalah pergi ke fasilitas medis.

Upaya diagnosis dan pengobatan diri penuh dengan kesalahan diagnosis dengan kerusakan kesehatan berikutnya.

Artritis sendi lutut anak-anak: gejala dan pengobatan

Biasanya, masalah dengan sistem muskuloskeletal terjadi pada orang-orang dari kelompok usia yang lebih tua. Namun, kekalahan Sendi lutut pada anak-anak - penyakit inflamasi-distrofik yang sering. Anak perempuan lebih rentan terhadap penyakit ini, tetapi tidak ada anak yang dapat sepenuhnya dilindungi dari patologi. Perawatannya sulit, tetapi pada artritis akut, seringkali dimungkinkan untuk mencapai remisi yang stabil, dan peradangan kronis berlangsung selama bertahun-tahun, memperburuk kualitas hidup anak.

Mekanisme dan penyebab terjadinya

Gonarthritis di masa kanak-kanak Merupakan penyakit inflamasi imun akut atau kronis pada sendi lutut. Lebih dari sepertiga dari semua lesi pada sistem muskuloskeletal menyebabkan patologi ini. Pilihan radang sendi lutut pada anak-anak:

  • pedas. Hal ini ditandai dengan onset yang cepat dan perjalanan yang singkat. Pemulihan penuh terjadi dalam 3 bulan;
  • kronis. Memiliki kursus kekambuhan yang panjang. Peradangan pada sendi berlangsung selama bertahun-tahun, terkadang seumur hidup;
  • utama. Proses inflamasi dimulai di rongga sendi;
  • sekunder. Sumber infeksi dibawa ke dalam sendi dengan aliran darah atau getah bening, dan pada awalnya kerusakan pada organ lain, lebih sering saluran kemih, berkembang;
  • monoarthritis. Cedera hanya melibatkan satu sendi lutut;
  • oligoartritis. Kedua sendi lutut menderita secara simetris atau bergantian.

Penyebab radang sendi lutut pada anak beragam. Tetapi semuanya dapat digabungkan menjadi dua varian patogenetik pembentukan peradangan - menular dan aseptik (autoimun). Dalam kasus pertama, proses reaktif di lutut disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, yang kedua, penyakit berkembang karena pengaruh kompleks imun yang beredar dalam darah.

Artritis menular pada sendi lutut pada anak disebabkan oleh agen-agen berikut:

  • stafilokokus;
  • streptokokus;
  • Escherichia coli atau Haemophilus influenzae;
  • jamur dari genus Candida;
  • yang paling sederhana;
  • mikobakterium tuberkulosis.

Ketika mikroorganisme memasuki sendi secara langsung karena pelanggaran integritasnya, artritis infeksi primer berkembang. Jika mikroba memasuki rongga sinovial secara hematogen, maka artritis sekunder pada sendi lutut terbentuk.

Reaksi inflamasi aseptik membentuk kelompok besar lesi lutut pada masa kanak-kanak. Mereka terkait dengan pembentukan kompleks imun dalam darah karena infeksi berkepanjangan di organ lain atau karena masuknya protein asing ke dalam tubuh. Reaksi autoimun berkembang dengan kerusakan pada membran sinovial sendi lutut. Jenis utama gonartritis aseptik pada anak-anak:

  • reaktif. Varian paling khas dari gonartritis aseptik pada anak-anak. Ini berkembang sebagai akibat dari respon imun terhadap keberadaan jangka panjang dari berbagai agen infeksi dalam tubuh. Pada usia prasekolah, reaksi autoimun terhadap streptokokus (sering tonsilitis, tonsilitis) mendominasi, dan pada kelompok yang lebih tua - terhadap gonokokus atau klamidia (sindrom Reiter);
  • pasca-vaksinasi. Ini terjadi karena respons imun terhadap protein asing dari serum yang disuntikkan. Salah satu komplikasi vaksinasi yang jarang namun parah;
  • alergi. Dibentuk dengan latar belakang sensitisasi jangka panjang ( hipersensitivitas) terhadap alergen apapun. Seringkali dikombinasikan dengan manifestasi alergi lainnya: asma bronkial, demam atau gatal-gatal;
  • artritis reumatoid juvenil. Satu-satunya manifestasi penyakit dengan etiologi yang tidak diketahui ini adalah kekalahan sendi lutut. Di masa depan, sendi lain terlibat dalam prosesnya, tetapi peradangan aseptik primer terjadi pada membran sinovial lutut;
  • arthritis sistemik dengan kerusakan pada sendi lutut. Mereka adalah konsekuensi dari perkembangan penyakit sistemik: psoriasis, lupus, scleroderma, dan lainnya.

Cedera, operasi, pengobatan akut jangka panjang yang tidak efektif penyakit menular... Reaksi autoimun sering berkembang pada anak-anak dengan kecenderungan genetik atau kelemahan sistem limfositik tubuh.

Gejala dan tanda khas

Terlepas dari penyebabnya, peradangan akut atau eksaserbasi proses kronis memiliki ciri yang sama. Penyakit ini berkembang tiba-tiba, seringkali di pagi hari setelah tidur. Gejala-gejala berikut dicatat:

  • pembengkakan parah pada lutut yang terkena;
  • nyeri sendi saat bergerak;
  • pelanggaran tajam terhadap fungsi artikulasi;
  • demam;
  • hiperemia kulit di atas lutut yang cedera.

Anak lesu, ada asimetri tajam sendi lutut dengan monoarthritis. Rasa sakit yang meledak, gerakan apa pun diberikan dengan susah payah. Anak itu menyelamatkan lutut yang terkena, berjalan menjadi hampir tidak mungkin, keracunan meningkat karena demam. Dengan radang sendi menular sendi lutut pada anak-anak, suhu dijaga pada nilai tinggi, seringkali melebihi 39 derajat. Dengan sifat peradangan aseptik, disfungsi sendi muncul ke permukaan, dan demam kurang terasa.

Tergantung pada jenis proses inflamasi, tingkat keparahan gejala klasik berubah. Tabel di bawah ini menunjukkan pilihan untuk perjalanan radang sendi dan manifestasi khas penyakit ini.

Jenis kursus / gejala Nyeri Demam Disfungsi sendi Pembengkakan dan perubahan terkait
Artritis infeksi akut Sangat kuat, meledak, tidak terkontrol dengan baik oleh analgesik Sangat diekspresikan ke angka sibuk Berkurang secara moderat, setelah menghilangkan rasa sakit, rentang gerak meningkat dengan cepat Edema tajam dan hiperemia kulit di atas sendi yang terkena, permukaannya sangat panas saat disentuh
Eksaserbasi gonartritis septik kronis Rasa sakit yang hebat, tetapi NSAID dengan cepat meredakannya Angka sedang hingga demam Dikurangi sedikit Edema sedang, ada hubungan yang jelas dengan tempat infeksi pada artritis sekunder
Artritis aseptik akut Rasa sakitnya sedang, cepat hilang dengan NSAID Paling sering subfebrile, tetapi bisa mencapai 38 derajat di hari-hari pertama Sangat terganggu, sulit dipulihkan Edema sedang, tidak ada kemerahan pada kulit, sering terjadi reaksi alergi atau gejala klinis proses sistem
Kekambuhan peradangan sistemik kronis pada sendi Rasa sakitnya ringan, terkadang tidak memerlukan analgesik, anak terbiasa dengan sensasinya Suhunya normal, kadang subfebrile, tidak ada demam tinggi Gangguan yang paling parah, meskipun anak dalam keadaan normal, gerakan pada persendian terbatas, terutama di pagi hari Sedikit pembengkakan, deformasi muncul, manifestasi kulit dari penyakit sistemik terlihat jelas

Gejala radang sendi lutut pada anak-anak berbeda, tetapi penting untuk segera membedakan penyebab peradangan. Ini meninggalkan jejak tidak hanya pada tindakan terapeutik, tetapi juga pada prognosis akhir. Artritis akut yang bersifat menular berlangsung dengan hebat, tetapi jarang berlangsung lebih dari 2 bulan. Peradangan aseptik pada persendian rentan terhadap perjalanan kronis, karena kompleks imun tidak dapat sepenuhnya dihilangkan.

Diagnostik anak-anak

Pentingnya klarifikasi awal tentang sifat radang sendi tidak dapat ditaksir terlalu tinggi, oleh karena itu, ketika gejala pertama penyakit muncul, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Tindakan diagnostik:

  • tes darah - reaksi indikator fase akut;
  • urinalisis - untuk mengecualikan sumber infeksi;
  • studi biokimia darah - reaksi indikator fase akut, panel reumatologis;
  • X-ray sendi - untuk menilai sifat perubahan jaringan tulang;
  • Ultrasonografi sendi - menentukan edema jaringan, deformasi celah sinovial dan adanya cairan;
  • CT atau MRI untuk verifikasi perubahan yang akurat jika memungkinkan secara teknis;
  • konsultasi dengan ahli reumatologi anak setelah pemeriksaan.

Untuk anak kecil, jika diagnosis yang akurat diperlukan, masalah komputer atau pencitraan resonansi magnetik muncul. CT jauh lebih cepat, jadi tidak banyak kebutuhan untuk tetap diam. Tapi MRI jauh lebih aman karena tidak ada paparan radiasi. Oleh karena itu, pemeriksaan anak di bawah usia 3 tahun sering dilakukan dengan anestesi untuk memastikan imobilitas total pada sendi yang terkena.

Pada gonartritis infeksi akut, perubahan struktural hanya mempengaruhi jaringan lunak. Sistem Kerangka tidak rusak, dan setelah pemulihan, perubahan pada sambungan tidak ditentukan. Dengan lesi sistemik, jaringan tulang rawan dengan cepat terlibat dalam proses, yang mengarah pada munculnya usurasi dan penghancuran permukaan artikular, dan penurunan produksi cairan sinovial. Ini pada akhirnya mengarah pada munculnya perubahan degeneratif-distrofi, yang menentukan pembentukan kontraktur atau ankilosis.

Pengobatan radang sendi lutut pada anak

Setiap kasus harus diperlakukan sesuai dengan standar modern perawatan medis untuk anak-anak. Dengan terapi yang tidak memadai, perubahan kronis berkembang yang melumpuhkan anak, yang meninggalkan jejak negatif di sisa hidupnya. Karena itu, orang tua tidak boleh mengabaikan instruksi dokter, tetapi ikuti dengan tepat untuk sepenuhnya menghentikan peradangan di lutut.

Keterangan lebih lanjut

Prinsip-prinsip dasar untuk pengobatan semua gonartritis pada anak-anak adalah sebagai berikut:

  • penghilang rasa sakit yang efektif;
  • detoksifikasi;
  • terapi etiopatogenetik yang ditujukan pada sumber dan mekanisme perkembangan penyakit;
  • bantuan simtomatik;
  • metode paparan tambahan - manipulasi bedah, fisioterapi.

Kebutuhan untuk menghilangkan sensasi menyakitkan selalu muncul ke permukaan. Ini segera membuat anak merasa lebih baik, yang memiliki efek positif pada proses terapi. Karena rasa sakitnya parah, bahkan analgesik narkotika diperbolehkan pada hari-hari pertama, tetapi dasar pengobatannya adalah obat antiinflamasi nonsteroid. Mereka dipilih berdasarkan kuantitas paling sedikit efek samping, tetapi karena efeknya yang signifikan pada tubuh anak, mereka dapat diganti dengan analgesik sederhana. Untuk menghilangkan rasa sakit dalam dosis yang berkaitan dengan usia, obat-obatan berikut digunakan:

  • ibuprofen;
  • parasetamol;
  • asam asetilsalisilat;
  • naproksen;
  • diklofenak;
  • analgin.

Kebanyakan NSAID poten dikontraindikasikan pada anak-anak. Dan obat-obatan yang diizinkan digunakan secara ketat dalam dosis minimal untuk kursus singkat. Untuk nyeri ringan hingga sedang, yang terbaik adalah menggunakan parasetamol atau ibuprofen sebagai pereda nyeri yang paling aman.

Penting dan perlu untuk menggunakan terapi detoksifikasi. Pada tahap pertama perawatan di rumah sakit, larutan pengganti plasma diberikan secara parenteral. Tetapi peningkatan rezim minum juga diperlukan - ini akan membantu meringankan manifestasi keracunan, memberikan pertarungan yang efektif melawan kompleks imun dalam darah.

Obat-obatan

Terapi etiopatogenetik termasuk paparan agen infeksi dan inflamasi imun. Untuk tujuan ini, terapkan:

Pengobatan Arthritis Baca Selengkapnya >>

  • antibiotik, sering dari seri penisilin atau sefalosporin;
  • hormon dalam kursus singkat - prednison, deksametason;
  • sitostatika untuk lesi sistemik - metotreksat, siklofosfamid;
  • fisioterapi - UFO, UHF, terapi laser;
  • manipulasi bedah - tusukan sendi lutut.

Untuk arthritis akut asal infeksi pada anak-anak, antibiotik diperlukan. Mereka diberikan secara parenteral, seringkali secara intravena, dalam jangka waktu hingga 10 hari. Monoterapi biasanya digunakan, tetapi kombinasi agen antibakteri juga dilakukan. Dengan peradangan aseptik, tidak perlu antibiotik, karena tidak ada mikroorganisme di persendian. Mereka diresepkan untuk memperbaiki keadaan bakteri dalam fokus infeksi kronis. Di garis depan peradangan aseptik adalah terapi patogenetik - perang melawan pengaruh kompleks imun. Untuk ini, hormon dan sitostatika digunakan.

Dalam kasus akumulasi eksudat di rongga sendi, tusukannya diperlukan. Ini mempercepat perawatan, memungkinkan Anda mempelajari cairan sinovial untuk tujuan diagnostik. Dalam proses tusukan, obat-obatan disuntikkan ke dalam ruang sendi untuk mengurangi aktivitas peradangan - antibiotik atau hormon, tergantung pada etiologi penyakitnya. Selain itu, fisioterapi digunakan perawatan spa, Terapi latihan.

Prakiraan dan pencegahan

utama tindakan pencegahan ditujukan untuk mencegah mikroorganisme memasuki rongga sendi, serta mempelajari status kekebalan sebelum vaksinasi. Sebagai tindakan pencegahan, berikut ini digunakan:

  • memerangi infeksi kronis;
  • pengobatan lengkap dan memadai lesi bakteri akut pada tubuh anak, terutama di saluran kemih;
  • konsultasi dengan ahli imunologi sebelum vaksinasi;
  • penghapusan alergen di hadapan kecenderungan mereka;
  • konseling genetik sebelum kehamilan dengan penyakit sistemik yang ada pada orang tua.

Beberapa penyakit, seperti rheumatoid arthritis remaja, tidak dipahami dengan baik, sehingga tindakan pencegahan belum dikembangkan.

Prognosis untuk arthritis akut yang disebabkan oleh bakteri selalu baik. Dalam waktu maksimal 3 bulan, pemulihan lengkap terjadi, dan penyakit tidak akan mempengaruhi fungsi sendi lebih lanjut. Untuk setiap proses aseptik, terutama yang kronis, prognosisnya selalu serius. Penyakit ini sering bersifat sistemik, dan tidak selalu mungkin untuk menghentikan kerusakan sendi. Dengan pembentukan kekakuan, artroplasti dilakukan, yang memberikan rehabilitasi yang layak untuk anak-anak. Pencarian bantuan medis dini selalu meningkatkan prognosis, karena perawatan dilakukan dalam mode penuh sejak awal penyakit.

Gejala dan pengobatan modern Sindrom Tietze

Untuk pertama kalinya di negara kita, Sindrom Tietze sebagai penyakit independen dibicarakan hanya pada tahun 1921.

Meskipun periode tindak lanjut hampir 100 tahun, dokter tidak mencapai konsensus tentang penyebab patologi.

Dalam literatur medis khusus, selain nama resmi "Sindrom Tietze", dapat ditemukan dengan nama lain: kondritis kosta, distrofi tulang rusuk atau perikondritis.

Bagaimana penyakit ini berkembang?

Penyakitnya adalah peradangan jaringan ikat, dimanifestasikan oleh penebalan dan nyeri pada jaringan tulang rawan di tulang dada bagian atas.

Kelompok risiko termasuk pria dan wanita yang kategori usianya bervariasi dari 20 hingga 40 tahun dan yang pekerjaan atau aktivitas olahraganya ditandai dengan peningkatan aktivitas fisik.

Seperti yang ditunjukkan oleh praktik pengobatan, dalam banyak kasus, kondritis kosta bersifat unilateral dan terbentuk di sisi kiri dada.

Adapun persentase lokalisasi fokus patologi, terlihat seperti ini:

  • zona tulang rawan tulang rusuk II - 60%;
  • zona tulang rawan tulang rusuk III-IV - 30%;
  • tulang rawan zona I, V, VI tulang rusuk sekitar 10%.

Akibat kerusakan perikondrium, yang terletak di zona tulang rusuk bagian atas, terjadi malnutrisi pada tulang rawan hialin.

Konsekuensi dari patologi ini adalah peradangan aseptik yang terjadi langsung di sel-sel jaringan tulang rawan (kondroplas).

Beberapa bulan setelah timbulnya penyakit, gangguan distrofi diamati pada tulang rawan kosta yang meradang: perubahan ukuran dan lokasi tulang rawan terlihat.

Pada tulang rawan yang rusak, kepadatan tulang muncul, yang berkontribusi pada perkembangan deformitas tulang dada yang terlihat.

Gejala sindrom Tietze

Gejala sindrom Tietze muncul secara tak terduga dan ditandai dengan sindrom nyeri yang meningkat secara bertahap di daerah yang terkena.

Setelah beberapa waktu (dari beberapa jam hingga beberapa hari), pembengkakan padat dapat terlihat di area tulang rusuk yang meradang. Selanjutnya, ia mulai menempati seluruh zona interkostal dan mencapai ketinggian 0,5 cm hingga 3 cm relatif terhadap dinding dada.

Saat patologi berkembang, sulit bagi pasien untuk berbaring miring, melakukan gerakan dengan lengan dan tubuhnya. Juga, sindrom nyeri meningkat saat batuk, bersin dan tertawa.

Dengan memburuknya kondisi pasien lebih lanjut, ketidaknyamanan sudah sangat terasa di leher, lengan, tulang belikat, dan gelang bahu.

Manifestasi seperti itu dapat mengganggu seseorang untuk waktu yang lama. Sindrom ini ditandai dengan periode akut berulang yang tidak teratur, yang durasinya berkisar dari beberapa hari hingga beberapa hari.

Tetapi sebulan kemudian, resesi dapat terjadi, dan gejala yang jelas hilang dengan sendirinya.

Tanda-tanda umum kondritis kosta meliputi manifestasi berikut:

  • perasaan cemas, menyertai lekas marah dan berubah menjadi ketakutan;
  • insomnia;
  • takikardia;
  • dispnea;
  • pelanggaran nafsu makan;
  • peningkatan suhu di daerah yang meradang;
  • hiperemia kulit;
  • pembengkakan parah.

Penyebab penyakit

Peneliti penyakit ini, ahli bedah Jerman Titze, menyebutkan alasan utama munculnya penyakit ini - itu adalah pelanggaran proses metabolisme sebagai akibatnya ada metabolisme kalsium yang salah dan jumlah vitamin A dan C yang tidak mencukupi.

Namun, hampir satu abad praktik dalam pengobatan kondritis kosta telah menunjukkan bahwa ini bukan satu-satunya keadaan yang memicu penyakit ini.

Pengobatan modern mengajukan beberapa teori lagi:

  1. Aktivitas fisik yang kuat, yang dikenakan pada seluruh area korset bahu dan tulang dada.
  2. Cedera dan memar yang sering terjadi pada tulang dada, yang dalam banyak kasus diderita oleh atlet;
  3. Penyakit autoimun. Prasyarat untuk pengembangan kondritis kosta dapat berupa berbagai alergi, infeksi dan penyakit pernapasan, dan kegagalan fungsi pelindung tubuh;
  4. Gangguan proses metabolisme pada jaringan ikat. Peradangan dapat dimulai setelah artrosis dini, radang sendi, kolagenosis, dll.

Tes diagnostik

Ciri khas perkembangan penyakit ini adalah bahwa dalam beberapa penelitian laboratorium, anomali yang signifikan tidak dapat dideteksi.

Sindrom Tietze hanya terdeteksi dengan pengamatan dinamis. Seringkali, pasien salah didiagnosis berdasarkan gejala lain. Karena itu, saat memeriksa pasien, disarankan untuk melakukan diagnosa paralel untuk keberadaan jenis patologi lainnya.

Untuk mengecualikan diagnosis apa pun, MRI, computed tomography, dan pemeriksaan ultrasonografi rongga dada ditentukan.

Bahaya penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa pada tahap awal sangat sulit untuk ditentukan, bahkan dengan pemeriksaan sinar-X.

Perubahan patologis pada jaringan tulang rawan menjadi terlihat hanya dengan pembentukan penebalan dan dehidrasi perikondrium. Dan dalam kondisi terbengkalai, endapan kecil akan terlihat jelas pada tulang rusuk yang terkena, yang berkontribusi pada penurunan ruang interkostal.

Pengobatan penyakit

Perawatan yang dilakukan tepat waktu dan benar untuk Sindrom Tietze memberikan prognosis yang agak optimis. Tetapi untuk intervensi bedah, ini adalah tindakan ekstrem dan hanya ditentukan dalam kasus luar biasa.

Perhatian khusus diberikan pada nutrisi pasien. Diet lengkap yang diperkaya dengan suplemen mineral membantu memperkuat dan memulihkan jaringan tulang rawan. Juga, pasien ditunjukkan menggunakan obat antiinflamasi nonsteroid dalam bentuk tablet, atau diganti dengan salep dan gel.

Dalam kasus rasa sakit yang parah, pasien menerima suntikan interkostal novocaine dengan hormon glukokortikoid yang meradang secara berkala.

Sebagai agen resorpsi, komposisi yang terdiri dari larutan yodium, natrium salisilat dan air digunakan. Campuran 1 sendok teh per hari diambil, dan untuk asimilasi komponen yang lebih baik, minumlah dengan susu. Setelah menghilangkan sindrom nyeri, pasien dapat melanjutkan ke prosedur fisioterapi.

Dalam kasus ketidakefektifan pengobatan konservatif, pasien dapat ditunjukkan operasi... Juga, menjadi perlu ketika ada deformasi rongga dada yang jelas.

Jangan berharap penyakitnya akan hilang dengan sendirinya. Masa resesi bukanlah tanda pemulihan.

Karena itu, spesialis menyarankan untuk tidak menunda kunjungan Anda ke dokter di hadapan rasa sakit yang samar-samar di dada... Jika Anda mengabaikan gejala-gejala ini, kemungkinan besar kondritis kosta akan menjadi kronis.

Dan dalam beberapa kasus, penyakit ini dapat menyebabkan kecacatan dan, sebagai akibatnya, kecacatan.

JAWABAN PERTANYAAN UNTUK UJIAN DI BEDAH UMUM

Jenis cedera, karakteristiknya

Traumatisme- seperangkat faktor traumatis yang menyebabkan kerusakan pada hewan yang berada dalam kondisi keberadaan atau pemeliharaan dan operasi yang sama.

Jenis cedera:

  • Cedera pertanian muncul dengan konstruksi bangunan ternak dan peralatannya yang berkualitas buruk, dengan mekanisasi dan otomatisasi yang buruk; dalam kasus pelanggaran tindakan keselamatan, kondisi zoohigienis untuk memelihara dan mengoperasikan hewan; pakan berkualitas buruk dan tidak seimbang, serta dengan kekurangan dalam proses teknologi.
  • Cedera operasional diamati dalam kasus eksploitasi hewan yang tidak tepat dan berlebihan, misalnya, melanggar aturan untuk pengangkutan beban berat, pemerahan mesin, pengumpulan semen, pencukuran domba, dll. Cedera olahraga, menjadi semacam operasional. Paling sering itu terjadi ketika mereka berpartisipasi dalam olahraga, serta pelatihan yang tidak tepat.
  • Cedera lalu lintas terjadi pada hewan ketika mereka diangkut dengan kereta api, jalan, air dan udara. Cedera pakan terkait dengan produksi pakan ternak, persiapan dan kualitas pakan ternak, asupan makanan, kondisi padang rumput (kontaminasi dengan logam dan benda lain, rumput beracun, dll.).
  • Cedera pakan lebih sering terjadi lebih parah dalam kasus di mana luka memiliki area jaringan denervasi yang luas dan mengandung mikroba patogen.
  • Olahraga
  • Seksual
  • Militer

Tanda-tanda peradangan aseptik dan purulen

Peradangan aseptik

Akut, kronis

Berdasarkan sifat eksudasi: serosa, serosa-fibrin dan fibrinosa. Semua radang aseptik memiliki perubahan klinis dan morfologis lokal, kecuali yang alergi: hiperemia, demam, pembengkakan, nyeri, disfungsi, pembentukan eksudat.

Peradangan serosa: edema testis inflamasi, luapan rongga anatomi, nyeri dan suhu lokal sedikit diekspresikan, denyut nadi dan pernapasan sedikit meningkat, eksudat cair, transparan, sedikit keruh mengandung 3-5% protein, terutama albumin, produk pembusukan jaringan, eksogen sel, produk metabolisme, dll. pembusukan jaringan.

Kronis: jaringan ikat menjadi jaringan parut, kompresi pembuluh darah dan kemacetan. Di daerah peradangan, mobilitas kulit berkurang, pada palpasi ada penebalan nodular difus, reaksi nyeri lemah dan mungkin tidak ada.



Peradangan serosa-fibrin: pada palpasi, fluktuasi di bagian atas, pucat di bagian bawah, saat bergerak hanya fluktuasi setelah istirahat, pengendapan fibrin.

Pada peradangan kronis, fibrin berubah menjadi partikel kolagen padat, mengalami kalsifikasi

Peradangan fibrosa: demam, nyeri, disfungsi organ. Pembengkakannya ringan. Pada selaput lendir dan konjungtiva, film difteri dapat terbentuk

Peradangan purulen: eksudat berwarna putih-kuning pada tahap awal, cairan menjadi lebih kental dan terlihat seperti massa yang mengental.

Peradangan busuk: eksudat cair, abu-abu kotor atau coklat dengan semburat hijau, bau busuk, sedikit leukosit, adanya fibrin, nekrosis organ yang signifikan, keracunan, metastasis, sepsis.

Abses adalah rongga organik yang berisi nanah. Dinding abses adalah zona demarkasi - ini adalah lapisan jaringan granulosa yang membatasi dari jaringan sekitarnya. Selama penelitian, pembengkakan dengan nanah terbentuk, suhu lokal meningkat, pada palpasi, rasa sakit disebabkan oleh infiltrasi jaringan kompresi saraf, fluktuasi fluktuasi cairan. Bedakan antara akut, subakut, kronis, aseptik, superfisial, dalam, jinak dan ganas.

Jinak dengan penghalang granulasi penuh

Jenis-jenis penyembuhan luka

3 fase:

1. Hidrasi (pemurnian biologis)

2. Dehidrasi (dehidrasi)

3. Jaringan parut

Fase pertama: mulai dari saat cedera dan perdarahan, K +, keasaman, tekanan osmotik, OS, permeabilitas dinding pembuluh darah (protein, penetrasi fibrinogen) → asidosis. Luka yang meradang mengandung banyak enzim proteolitik dan lipolitik. Ini termasuk:



· Leukoprotease - terkandung dalam leukosit tersegmentasi dan memfasilitasi pencairan jaringan dalam keadaan paranekrosis dan nekrosis. Leukoprotease paling aktif dalam lingkungan netral atau sedikit basa;

· Protease leukosit berkontribusi pada penghancuran tubuh bakteri yang difagositosis;

· Protease mikroba, sel jaringan dan leukosit - mempromosikan plasmolisis elemen seluler dan pelelehan jaringan autolitik selama nanah dan nekrosis. Sifat aksi protease bakteri paling dekat dengan tripsin (Vinogradov);

· Pepsinase, peptase dan orginase - dilepaskan dengan pemecahan leukosit; mereka meningkatkan aliran cairan, akibatnya tekanan osmotik, peleburan jaringan nekrotik dan bahkan leukosit tersegmentasi muda, semakin meningkat. Pepsinase, peptase, dan orginase adalah enzim mirip pepsin. Mereka paling aktif selama reaksi asam kuat dari medium;

· Oksidase terkandung dalam eosinofil - berbagai produk toksik dari pemecahan protein, terbentuk di bawah pengaruh leukoprotease, diubah menjadi toksoid yang tidak berbahaya bagi tubuh;

· Lipase ditemukan dalam limfosit. Enzim ini menghancurkan lipid cangkang pelindung mikroba, akibatnya mereka lebih mudah terkena aksi leukoprotease. Lipase tidak ada dalam leukosit tersegmentasi, oleh karena itu, mikroba dengan fag membran lipoid dapat tetap hidup untuk waktu yang lama;

· Diastase mempromosikan pemecahan glikogen;

· Lymphoprotease - enzim fagosit monoclear (makrofag) yang mempromosikan pencernaan protein. Ia bekerja secara optimal di lingkungan asam lemah, di lingkungan netral atau sedikit basa hampir sepenuhnya tidak aktif.

Selain enzim seluler yang terdaftar, luka mengandung enzim yang berasal dari mikroba. Yang paling penting adalah enzim proteolitik yang disekresikan oleh streptokokus:

· Leukocidin, fibrinolysin dan histasis - melelehkan leukosit, fibrin dan jaringan, serta hyaluronidase.

Kolagenase - memecah kolagen jaringan ikat dan dengan demikian memfasilitasi penetrasi infeksi ke dalam jaringan. Enzim pelarut elastin mengandung gumpalan nanah berwarna biru.

Proteidase - diekskresikan oleh stafilokokus dan sebatang nanah biru; juga terkandung dalam leukosit. Proteidase berfungsi sebagai katalis untuk hidrolisis proteid.

· Kemolisin - sangat beracun, akibatnya mikroba yang sudah diserap oleh fagosit dapat menyebabkan kematiannya dan kemudian berkembang biak di dalam protoplasma.

Fase kedua penyembuhan luka. Ini adalah fase dehidrasi. Hal ini ditandai dengan penurunan reaksi inflamasi, penurunan edema, pembengkakan koloid dan dominasi proses regeneratif-restoratif daripada yang nekrotik. Selama fase ini, proses proliferasi aktif terjadi, munculnya, perkembangan, dan diferensiasi jaringan granulasi dicatat. Pada luka yang terbebas dari jaringan mati, eksudasi purulen berkurang, sirkulasi darah dan getah bening meningkat, dan stagnasi dihilangkan. Karena penyediaan jaringan dengan oksigen, pencernaan karbohidrat secara anaerobik beralih ke jenis metabolisme oksidatif (potensial OB, asidosis). Ini berkontribusi pada penurunan proteolisis dan penurunan konsentrasi molekul, yang menyebabkan tekanan onkotik dan osmotik dan tegangan permukaan. Karena asidosis dan pembusukan enzimatik sel, K dan Ca dalam cairan jaringan. Proses ini disertai dengan pemadatan membran sel dan kapiler. Eksudasi secara bertahap berhenti, cairan edema larut, hidrasi berkurang - koloid hidrofilik jaringan kehilangan air dan menjadi lebih padat. Dalam eksudat dan cairan jaringan, stimulan regenerasi dan asam nukleat menumpuk, seperti asam ribonukleat dan deoksiribonukleat dan lainnya yang terlibat dalam sintesis dan regenerasi protein. Berdasarkan hal tersebut di atas, maka pada fase kedua proses luka, prinsip utama perawatan luka harus dikurangi menjadi mengelola proses dehidrasi, melindungi granulasi dari kerusakan dan kontaminasi mikroba.

Fase ketiga penyembuhan luka ... Ini ditandai dengan pembentukan jaringan integumen (epitel penuh atau bekas luka jaringan ikat).

Penyembuhan akhir dari setiap luka granulasi terjadi melalui jaringan parut dan epidermisasi. Jaringan parut pada luka terjadi karena pematangan granulasi. # jaringan granulasi memanjang, tersusun dalam bundel; serat kolagen muncul. Setelah beberapa saat, jumlah # , dan zat berserat menjadi → senyawa berserat → sikatrik. Prosesnya dimulai dari hari ke-3. Pada hari ke 5-7, tepi epitel terbentuk. Jika terjadi granulasi, maka epitelisasi dihambat atau dihentikan.

Proses penyembuhan luka pada tahap ketiga ditandai dengan ketentuan sebagai berikut:

1. Jaringan parut konsentris - proses mengecilnya jaringan parut terjadi granulasi dari perifer ke tengah luka. Jenis ini adalah yang paling sempurna, karena selalu memberikan bekas luka yang tipis, mobile dan tahan lama. Penyembuhan luka granulasi ini terjadi di bagian yang layu dan di banyak bagian tubuh kuda lainnya. Diamati pada dalam luka.

2. Jaringan parut planar - suatu proses di mana epidermisasi mendominasi dalam penyembuhan luka dan proses pematangan granulasi yang menyertainya berkembang di sepanjang bidang. Jenis penyembuhan ini biasanya diamati setelah dangkal luka, luka bakar, luka baring dan ujung, sebagai aturan, dengan pembentukan permukaan bekas luka besar, dilas erat ke jaringan di bawahnya.

Luka, jenis luka

Luka- kerusakan mekanis terbuka pada kulit, selaput lendir, jaringan dan organ dalam, ditandai dengan rasa sakit, dehiscence, perdarahan dan disfungsi. Tergantung pada lokasi dan jenis luka, masing-masing tanda ini bisa lebih atau kurang jelas. Kerusakan keutuhan epidermis disebut lecet atau goresan.

Ada tiga jenis utama luka:

Kamar operasi,

Acak

· Senjata api.

Dua yang terakhir selalu terinfeksi, yaitu mereka terkontaminasi bakteri dan dalam banyak kasus mengandung sejumlah besar jaringan mati. Luka operasi biasanya aseptik. Mereka sembuh tanpa tanda-tanda infeksi dalam waktu sesingkat mungkin. tegangan primer, tanpa nanah dan mengandung sedikit jaringan mati. Dalam kasus di mana pembedahan dikaitkan dengan pembukaan fokus infeksi, seperti abses, selulitis, luka bedah menjadi terinfeksi dan mengandung lebih banyak atau lebih sedikit jaringan mati. Luka seperti itu sembuh, serta luka yang tidak disengaja dan luka tembak, untuk waktu yang lebih lama dengan niat sekunder dengan nanah yang kurang lebih jelas.

Kecelakaan dan luka tembak tergantung pada objek yang melukai dan mekanisme kerusakan, mereka dibagi lagi pada terkelupas, dipotong, dicincang, diremukkan, diremukkan, dicabik, digigit, ditembak, diracuni dan digabungkan.

1. Luka tusuk (Vulnus punctum) diterapkan dengan benda tajam atau tumpul (paku, kawat, batang besi, cabang pohon, dll). Menusuk benda dengan ujung yang tajam dengan mudah mendorong jaringan terpisah; tumpul dengan permukaan kasar merobeknya, menghancurkan dan menghancurkan di sepanjang saluran luka. Luka tusukan memiliki saluran luka yang sempit, berliku-liku, terkadang sangat dalam yang menembus ke dalam rongga, organ dalam, atau pembuluh darah besar. Sehubungan dengan celah yang lemah atau ketidakhadirannya, perdarahan keluar hanya terjadi pada saat mengeluarkan benda yang menusuk, dan kemudian darah mengalir keluar ke jaringan, membentuk hematoma, atau mengalir keluar ke anatomi, misalnya rongga perut, yang fatal. Bahaya lain dari luka tusukan dikaitkan dengan masuknya mikroba ke kedalaman jaringan, yang, dengan tidak adanya eksudat dari luka, menciptakan bahaya infeksi serius.

2. Luka potong (Vulnus incisium) diterapkan dengan benda tajam selama operasi atau secara tidak sengaja, ditandai dengan pendarahan, sejumlah kecil jaringan mati, celah yang jelas dengan lebar dan kedalaman terbesar di tengah panjangnya. Semakin tajam objek yang melukai, semakin sedikit jaringan mati pada luka, semakin baik hasil penyembuhannya dan semakin sedikit kondisi untuk perkembangan infeksi luka.

4. Luka robek (Vulnus caesuiri) mungkin mengandung lebih banyak atau lebih sedikit jaringan mati tergantung pada ketajaman objek pemotongan. Luka tumpul menunjukkan tanda-tanda memar dan gegar otak. Pendarahan dalam kasus ini mungkin lebih lemah dibandingkan dengan luka sayat, karena pecahnya pembuluh darah. Penghancuran dengan luka sobek lebih signifikan, hingga merusak tulang bahkan memotong bagian tubuh. Lubang dan kedalaman luka sangat signifikan.

5. Luka memar (Vulnus contusum) adalah hasil dari gaya mekanik besar yang bekerja pada jaringan dengan benda tumpul. Di zona pengaruh kekuatan, ada pecahnya kulit, memar parah pada otot, saraf dan jaringan lain atau menghancurkannya, seringkali dengan patah tulang. Jaringan yang memar dipenuhi darah, kekurangan suplai dan persarafan darah, merupakan tempat berkembang biak yang baik bagi mikroba dan berkontribusi pada perkembangan infeksi. Ada sedikit atau tidak ada pendarahan dengan luka seperti itu. Rasa sakit parah yang muncul pada saat cedera segera melemah, karena ujung saraf untuk sementara kehilangan kemampuan untuk melakukan impuls (luka pingsan). Celah tepi luka pada awalnya kecil, kemudian meningkat karena kontraksi otot.

6. Laserasi (Vulnus laseratum) terbentuk ketika jaringan terlepas oleh benda runcing yang bekerja, misalnya cakar hewan pemangsa, kait besi atau kawat berduri, cabang pohon, dll. Karena jaringan memiliki elastisitas dan kekuatan yang berbeda (otot, fasia, maka tendon lebih banyak patah mudah, kulit), maka celahnya tidak sama. Akibatnya, luka memiliki kedalaman yang berbeda, bentuk tidak beraturan, dinding dan dasar diwakili oleh jaringan mati, ujung-ujungnya tidak rata, bergerigi, dengan pemisahan kulit yang signifikan dalam bentuk lipatan. Ada sedikit atau tidak ada pendarahan dari luka. Semua ini menciptakan kondisi untuk perkembangan infeksi.

7. Luka patah (Vulnus conquassatum) terjadi di bawah pengaruh kekuatan memar atau tekanan yang signifikan, misalnya, ulat bulu, traktor yang bergerak, atau sebagai akibat dari kompresi jaringan yang kuat dengan pelanggaran integritas kulit. Kerusakan memiliki ciri-ciri kehancuran anatomis yang parah; jaringan dan organ dihancurkan dan direndam dalam darah; potongan fasia dan tendon menggantung dari luka. Pendarahan biasanya tidak ada, karena pembuluh darah pecah dan trombosis terjadi dengan cepat

Memar dan lecet ditemukan di lingkar luka. Rasa sakitnya ringan, yang berhubungan dengan penghancuran ujung saraf sensitif atau saraf yang lebih besar. Karena penghancuran besar jaringan lunak dan perdarahan, fokus nekrotik yang luas dibuat, di mana infeksi luka berkembang dengan cepat. Dengan luka seperti itu, hal yang mendesak debridemen bedah dan terapi oksidatif.

8. Luka gigitan (Vulnus morsum) diterapkan dengan gigi hewan domestik dan liar. Fitur dan tingkat kerusakan tergantung pada kedalaman gigi dan pergerakan rahang yang terkait dengan keinginan untuk mencabut sepotong jaringan. Luka gigitan ditandai dengan memar, hancur dan robeknya jaringan. Gigitan kuda disertai dengan bekas gigi seri pada kulit; serigala meninggalkan robekan jaringan dalam dengan potongan otot yang menonjol dan lipatan kulit yang robek; anjing merobek kulit dan otot, meninggalkan kulit luka tusuk dari taring; gigitan beruang dan serigala dapat disertai dengan patah tulang. Luka gigitan dapat terkontaminasi kuman mematikan bahkan virus rabies.

9. Luka tembak (Vulnus sclopetarium) terjadi ketika jaringan rusak oleh tembakan, peluru, pecahan peluru, dll. Dengan luka tembak, jaringan rusak tidak hanya di area kontak langsung dengan objek yang melukai, tetapi juga di luarnya, yang terkait dengan fenomena benturan samping. Dalam hal ini, efek kerusakan jaringan tergantung pada kondisi berikut: pada massa proyektil, kecepatan terbangnya saat tumbukan, dan kecepatan amortisasi tenaga proyektil dalam jaringan, yaitu, pada keadaan biofisiknya. Bagaimana lebih banyak massa dan kecepatan proyektil, semakin kuat dampak dan kehancurannya.

Fitur paling penting dari setiap luka pecahan peluru adalah adanya sebagian besar jaringan yang rusak dan nekrotik, serta masuknya agen infeksi dan partikel asing (debu, tanah, kaca, kayu, batu bata, dll.) ke dalam kedalaman jaringan.

Dalam luka tembak, menurut Borst, tiga zona dibedakan (jauh dari pusat luka), yang sangat penting secara praktis untuk memahami patogenesis dan mengembangkan metode pengobatan:

Zona pertama (saluran luka) adalah saluran luka dengan jaringan yang hancur, benda asing, mikroba, bekuan darah;

Zona kedua (nekrosis traumatis) langsung mengelilingi saluran luka dan berdekatan dengannya. Prevalensi zona nekrosis tergantung pada kekuatan pukulan: semakin kuat pukulan, semakin banyak jaringan mati yang terbentuk;

Zona ketiga (gegar otak molekuler, atau cadangan nekrosis) merupakan kelanjutan dari zona kedua, tetapi tidak ada batas yang tajam di antara mereka. Zona gegar otak molekuler ditandai dengan tidak adanya nekrosis, tetapi viabilitas jaringan dapat terganggu. Hal ini dibuktikan dengan perubahan struktur inti sel, protoplasma, serat kolagen, perdarahan interstisial multipel dan gangguan persarafan.

Kami mencatat dua zona lagi yang secara morfologis terisolasi dan memiliki perubahan patofisiologis:

Zona keempat (perubahan reaktif) terdiri dari jaringan yang telah mempertahankan vitalitasnya; mereka mengembangkan peradangan sebagai respons terhadap trauma dan invasi mikroba;

Zona kelima (nekrosis vaskular sekunder) terbentuk dalam kasus-kasus ketika pembuluh darah yang berbatasan dengan luka melewati zona nekrosis traumatis, mengalami perubahan patologis dan mengandung bekuan darah. Ini berbatasan dengan jaringan sehat, di mana syok jaringan, kelumpuhan vaskular dan perubahan aneh dalam persarafan sensitif diamati (BM Olivkov).

Tepi luka tembak tidak rata, bengkak, dengan memar dan nekrosis marginal. Jika tembakan ditembakkan dari jarak dekat, bekas luka bakar dan partikel mesiu dapat dideteksi. Luka tembak sering tembus dan memiliki dua lubang. Saluran masuknya bulat, segitiga tidak beraturan, atau berbentuk bintang. Outlet, yang biasanya lebih besar dari yang pertama, seringkali dengan tepi yang sobek, terbalik, dan bergigi. Saluran luka adalah kelanjutan dari garis terbang fragmen atau peluru, tetapi pada saat melewati jaringan, mereka sering mengubah arahnya, dan sebagai hasilnya, penyimpangan (penyimpangan) saluran diperoleh. Saat bersentuhan dengan tulang atau jaringan padat lainnya, serpihan terkadang memantul, membentuk saluran baru.

Jaringan yang rusak dan hancur yang kekurangan suplai darah menciptakan zona nekrosis yang luas, di mana mikroorganisme patogen dengan mudah berkembang. Dalam hal ini, penyembuhan luka tembak sering melambat, terjadi komplikasi luka (kebocoran nanah, phlegmon) dan sepsis berkembang.

10. Luka keracunan, atau campuran (Vulnus venenatum, et mixtum). Dalam proses melukai, bahan kimia beracun, kontaminasi radioaktif, racun ular, laba-laba dan hewan beracun lainnya dapat masuk ke dalam luka. Luka seperti itu menimbulkan bahaya besar dan harus menjalani perawatan bedah dan khusus yang kompleks.

11. Luka gabungan (Vulnus com.) seolah-olah mereka menggabungkan unsur dua atau tiga dari jenis luka di atas, misalnya, tikam dan lebam, lebam dan koyak, dll. Yang pertama disebut lebam, yang kedua lebam-luka.

Luka yang dijelaskan di atas selalu terinfeksi, yaitu terkontaminasi mikroba. Tergantung pada waktu yang berlalu dari saat cedera dan reaksi tubuh, mereka membedakan: luka baru, jika tidak lebih dari 24-36 jam telah berlalu sejak saat cedera; luka yang meradang, ditandai dengan tanda-tanda klinis peradangan yang parah, dan luka dengan komplikasi infeksi.

Persyaratan pengembangan infeksi luka tergantung pada jenis mikroba, virulensinya, ketersediaan media nutrisi yang sesuai dan ketahanan organisme. Infeksi anaerobik (gas) berkembang paling cepat.

Fase peradangan, karakternya

Jenis infeksi bedah

Infeksi bedah- proses infeksi, di mana efek terapeutik dan profilaksis terbaik tercapai metode bedah dalam kombinasi dengan agen antimikroba dan patogenetik.

Tampilan:

Tergantung pada sifat patogen dan reaksi tubuh, mereka dibedakan:

Aerobik (bernanah) - disebabkan oleh mikroba aerobik (staphylococci, streptococci, diplococci, usus dan Pseudomonas aeruginosa, dll.);

Anaerobik (gas) - disebabkan oleh anaerob (basil gangren gas, edema ganas, jaringan yang meleleh dan edema toksik)

· Anaerobik (pembusukan) - agen penyebabnya adalah anaerob atau anaerob fakultatif (Proteus vulgaris, basil pembentuk spora, Escherichia coli, dll.);

· Umum (umum) - dimanifestasikan dalam bentuk demam toksik-purulen-resorptif atau dalam bentuk sepsis;

Lokal

· Spesifik (tetanus, myt, brucellosis, tuberculosis, necrobacillosis, actinomycosis, botryomycosis).

berbentuk satu

Campuran

Utama

Sekunder

Kronis

Septik

Kondisi kondusif untuk perkembangan infeksi bedah ... Yang paling penting adalah:
1) inferioritas imunobiologis pada kulit, selaput lendir; kerusakan pada mereka, granulasi normal, penghalang anatomis dan imunobiologis lainnya;
2) penurunan imunogenesis penghalang dan fungsi pelindung sistem fisiologis jaringan ikat;
3) pelanggaran regulasi neurohumoral dan pertukaran;
4) hipo dan avitaminosis;
5) sensitisasi tubuh;

6) penipisan makanan;
7) kehilangan darah yang parah;
8) disbiosis;
9) luka parah dan keracunan;
10) adanya jaringan mati dan benda asing di dalam tubuh;
11) penghentian atau penundaan ekskresi alami elemen terak, rahasia, dll. dari tubuh;
12) keterlambatan produk pembusukan jaringan (eksudat) pada luka dan gigi berlubang.

Perlakuan.

· Hewan itu diberi istirahat.

Area kerusakan dilumasi dengan larutan yodium

Kemudian, selama hari-hari pertama setelah cedera, untuk mengurangi eksudasi dan menghilangkan rasa sakit, pilek kering dan perban tekanan diresepkan.

· Pada hari-hari berikutnya, prosedur termal ditentukan untuk melarutkan eksudat dan mempercepat pemulihan jaringan yang rusak.

2) Periostitis fibrosa - terjadi dengan cedera yang lebih serius dan dengan cedera yang berulang, kerusakannya lebih serius → mb. peradangan kronis periosteum.

Patogenesis dan gejala klinis. Keadaan dinding pembuluh darah hewan berperan di sini. Porositas pembuluh darah terganggu, hiperemia persisten, efusi fibrin → # lapisan terluar ditembus oleh fibrin → terjadi peningkatan pembengkakan dan pemadatan. Prosesnya dapat dibalik, atau menjadi kronis.

Perlakuan:

Penerapan moksibusi titik

Penggunaan yodium dalam kombinasi dengan dimetil sulfoksida

persiapan K

Iontophoresis dengan yodium

Periostitis purulen.

Etiologi. Penyebab periostitis purulen adalah masuknya dan perkembangan mikroflora purulen di periosteum. Ini dapat terjadi dengan luka yang menembus periosteum, fraktur terbuka, dengan penyebaran peradangan purulen di sepanjang jalur lanjutan dan hematogen.

Tanda-tanda klinis ... Periostitis purulen disertai dengan gangguan lokal dan umum yang parah. Suhu tubuh naik, nadi dan pernafasan menjadi lebih sering, hewan tertekan dan sering menolak makan.

Secara lokal, ada pembengkakan terbatas, sangat nyeri, panas, dengan ketegangan jaringan yang hebat. Kemudian, fokus pembengkakan muncul di atas tempat peleburan periosteum, setelah pembukaan muncul fistula. Saat probing, permukaan tulang yang kasar terasa. Jika periostitis purulen berkembang pada tulang ekstremitas, maka ketimpangan parah diamati atau fungsi ekstremitas rontok untuk sementara waktu. Diagnosis diklarifikasi menggunakan radiografi.

Ramalan cuaca. Dalam kasus lanjut, ini tidak menguntungkan, karena dapat diperumit oleh peradangan purulen pada semua jaringan tulang dan sepsis.

Perlakuan periostitis purulen harus kompleks: umum dan lokal.

  • Pengobatan umum- a/b, penggunaan obat-obatan yang meningkatkan daya tahan tubuh dan meredakan mabuk, penggunaan antihistamin.
  • Perawatan lokal- pembukaan abses subperiosteal, kuretase jaringan nekrotik, eksisi fistula.
  • Setelah intervensi bedah gunakan larutan dan bedak antiseptik, drainase dengan larutan garam hipertonik dan balutan suction.

4) Periostitis yang mengeras- ditandai dengan pembengkakan yang sangat terbatas dari konsistensi padat, seringkali dengan permukaan yang tidak rata. Tidak ada rasa sakit, suhu lokal tidak meningkat. Pada hiperostosis, bahkan dapat diturunkan, karena jaringan tulang yang baru terbentuk memiliki vaskularisasi yang buruk.

Dengan semua bentuk peradangan aseptik periosteum, reaksi umum biasanya tidak ada. Seekor kuda dengan periostitis akut mungkin mengalami demam jangka pendek.

Perlakuan.

Pada tahap pertama, perawatan ditujukan untuk mengurangi eksudasi - aplikasi magnet permanen

· Kedua, untuk penyerapan produk peradangan dan pemulihan fungsi - penyinaran dengan laser heleon terapeutik atau STP.

Pada periostitis kronis, mereka mencoba memperburuk proses inflamasi dengan memasukkan zat yang mengiritasi akut, moksibusi, paparan ultrasound.

· Pertumbuhan superfisial dari jaringan fibrosa dan tulang dihilangkan dengan pembedahan. Jika pertumbuhan tulang atau fibrosa tidak menyebabkan disfungsi, maka pengobatan biasanya tidak dilakukan.

Periostitis fibrosa

Periostitis fibrosa(Periostitis fibrosa) - penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan jaringan ikat fibrosa dari sisi periosteum. Paling sering, periostitis berserat terjadi pada tulang bagian distal tungkai (janin, koroner, tulang metakarpal dan metatarsal) dan tepi bebas rahang bawah.

Etiologi. Berbagai kerusakan mekanis ringan berulang pada lapisan fibrosa dan vaskular periosteum, proses inflamasi kronis pada aparatus tendon-ligamen sendi dan jaringan lunak menyebabkan iritasi yang berkepanjangan pada periosteum.

Patogenesis. Di bawah pengaruh satu atau lain alasan, perkembangan periostitis fibrosa biasanya dimulai dengan hiperemia, disertai dengan emigrasi leukosit dan efusi eksudat serosa ke dalam periosteum. Dengan pengaruh mekanis yang lebih kuat, perubahan signifikan pada dinding kapal terjadi, hingga pelanggaran integritasnya. Dalam kasus seperti itu, permeabilitas pembuluh meningkat sedemikian rupa sehingga protein kasar - fibrinogen, leukosit, dan bahkan eritrosit - mulai menembus dindingnya. Eksudat yang dilepaskan membasahi serat fibrosa periosteum, terjadi kehilangan fibrin. Akibatnya, pembengkakan yang menyakitkan dari konsistensi padat muncul di lokasi kerusakan. Elemen seluler dari lapisan fibrosa periosteum, berlipat ganda, menembus fibrin yang jatuh. Dengan demikian, pembengkakan meningkat dan menjadi lebih padat.

Tanda-tanda klinis ... Dengan periostitis fibrosa, pembengkakan dengan konsistensi padat, jelas terbatas, sedikit menyakitkan atau sama sekali tidak nyeri, tanpa peningkatan suhu lokal. Kulit di atas lesi bersifat mobile.

Perlakuan.

· Harus ditujukan untuk mencegah cedera ulang dan resorpsi proliferasi.

· Dalam kasus baru-baru ini, terapkan prosedur termal dengan mengoleskan salep merkuri.

· Infus jaringan parut patut mendapat perhatian.

Dalam kasus periostitis fibrosa, yang sulit diserap, resepkan iontophoresis yodium, diatermi, moksibusi tembus titik.

Trauma stres saraf

Trauma stres saraf - muncul di bawah pengaruh faktor stres yang bertindak sebagai aliran rangsangan terutama melalui penganalisis visual dan pendengaran ke pusat saraf dan melalui mereka ke sistem endokrin. Akibatnya, ketegangan adaptif muncul dalam tubuh hewan, yang mengarah pada pelanggaran mekanisme adaptasi genetik, dekompensasi, perkembangan reaksi patologis, perubahan distrofik pada struktur seluler dan jaringan, yang mengarah pada perkembangan penyakit. Trauma mental yang terjadi tanpa istirahat morfologis lebih sering diamati pada hewan dengan peningkatan rangsangan dan dominasi proses rangsang atas proses penghambatan dalam kondisi kebisingan dan faktor lain yang disebabkan oleh mekanisasi, konsentrasi tinggi hewan di area terbatas di bawah kondisi hipo - dan adynamia, melindungi dari faktor alam ... Telah ditetapkan bahwa pada hewan yang dipelihara dalam kondisi seperti itu, pengelompokan ulang, pemuatan dan transportasi, serta melakukan profilaksis massal, antiepizootik, dan perawatan lainnya meningkatkan stres stres dan menyebabkan penurunan tajam dalam kemampuan adaptif, keadaan syok dan bahkan kematian. hewan yang paling lemah, terutama anak sapi dan babi.

miositis

miositis- peradangan otot berkembang pada hewan karena trauma, selama transisi proses inflamasi dari jaringan di sekitarnya, serta pada beberapa penyakit menular dan invasif (kelenjar, tuberkulosis, botryomycosis, actinomycosis, trichinosis, brucellosis).

Klasifikasi:

  1. Berdasarkan sifat perubahan inflamasi:
  • Bernanah
  • parenkim
  • pengantara
  • Berserat
  • pengerasan;
  • dengan perjalanan klinis:
    • pedas
    • kronis;
  • dengan karakteristik etiologi:
    • traumatis
    • reumatik
    • menular.

    1) Miositis traumatis (Myositis traumatica). Pada hewan, sering terjadi akibat memar derajat II dan III, keseleo dan pecahnya otot.

    Patogenesis. Di lokasi cedera, razvlecheniya, robekan dan pecahnya serat otot, perdarahan pada ketebalan otot atau di bawah perimisium, dan hematoma dapat terbentuk. Setelah cedera, edema traumatis otot terjadi, yang segera bergabung dengan edema inflamasi. Di bawah pengaruh proses inflamasi, sejumlah kecil darah yang dituangkan diserap; perdarahan yang signifikan berkontribusi pada perkembangan proliferasi dan digantikan oleh jaringan parut. Hal ini disertai dengan hilangnya sedikit banyak serat otot. Sebagai akibat dari kontraksi sikatriks, otot memendek, yang dapat menyebabkan kontraktur miogenik pada sendi yang bersangkutan. Ketika otot yang rusak terinfeksi, myositis purulen berkembang.

    Tanda-tanda klinis. Mereka tergantung pada tingkat keparahan kerusakan otot. Dalam semua kasus, gangguan fungsi jangka panjang diamati setelah trauma. Misalnya, jika otot-otot anggota badan terpengaruh, kepincangan anggota badan yang menggantung terjadi. Secara lokal, berbagai ukuran pembengkakan jaringan yang menyakitkan, panas saat disentuh dicatat, seringkali - lecet pada kulit. Di area kerusakan, otot yang meradang menebal, tegang, nyeri dengan ruptur sebagian dan total, fluktuasi yang dalam (hematoma) terbentuk. Saat proses inflamasi mereda, resorpsi darah dan eksudat, tanda-tanda ini berangsur-angsur menghilang. Dengan kerusakan otot yang signifikan di lokasi perdarahan, segel kental kemudian muncul.

    Ramalan cuaca tergantung pada tingkat keparahan cedera primer dan tingkat kontraksi sikatrikal otot.

    Perlakuan. Sama seperti untuk memar dan memar. Pertama, prosedur anti-inflamasi dilakukan, dan kemudian obat digunakan yang mempromosikan resorpsi perdarahan dan mencegah perkembangan proliferasi (aplikasi parafin, pijat, infus jaringan, terapi pirogen). Dengan proliferasi persisten yang signifikan, moksibusi titik ditunjukkan dalam kombinasi dengan salep penyerapan, prosedur ultrasound dengan gerakan dosis hewan berikutnya efektif.

    2) Myositis purulen (Myositis purulenta) - peradangan purulen otot dan jaringan intermuskular

    Etiologi. Penyebab myositis purulen adalah staphylo- dan streptococci, Escherichia coli, yang telah menembus ke dalam jaringan otot melalui kulit yang rusak atau metastasis dengan mencuci dan septicopyemia. Penyakit ini dapat disebabkan dan injeksi intramuskular darah autologus, beberapa zat obat(terpentin, minyak kamper, ichthyol, dll.) dalam dosis besar atau ketidakpatuhan terhadap aturan asepsis.

    Patogenesis. Ditembus ke dalam jaringan otot mikroba patogen, berkembang biak, menyebabkan peradangan purulen terbatas atau difus. Proses ini berkembang di jaringan interstisial dengan keterlibatan selanjutnya dari serat otot. Di bawah pengaruh racun, mikroba dan hyaluronidase yang diproduksi oleh mereka, proteolitik dan enzim tubuh lainnya, jaringan interstisial dan serat otot dilisiskan. Ini melanggar penghalang histohematologis di area yang terkena, yang mengarah pada penyebaran proses ke area otot yang sehat. Dengan penghalang yang kurang jelas di zona pengenalan mikroba, terjadi myositis difus, yang memperoleh karakter phlegmonous. Prosesnya cepat menyebar di luar otot, otot phlegmon terbentuk. Namun, dengan perjalanan yang menguntungkan dan penghalang yang jelas, satu atau lebih abses yang dienkapsulasi terbentuk di otot. Dalam kasus virulensi patogen yang signifikan, meskipun enkapsulasi diucapkan, lisis dinding kapsul dan pembukaan abses di luar dapat terjadi. Di tempat ini, fistula bernanah terbentuk di kulit, prosesnya berlangsung kronis.

    Tanda-tanda klinis. Myositis purulen yang terbatas dan difus disertai dengan peningkatan suhu tubuh secara keseluruhan, dan fungsi otot terganggu. Pada tahap awal myositis purulen, otot yang terkena tegang, volume meningkat, nyeri, suhu lokal meningkat, kemudian muncul edema kolateral. Dengan myositis difus, pembengkakan panas difus dengan tanda-tanda phlegmon diekspresikan dengan jelas. Pada tahap pembentukan absesnya, fluktuasi yang dalam terungkap, dan nanah dideteksi dengan tusukan. Pada


    Kami juga merekomendasikan