الفيروس المضخم للخلايا (CMV) أو فيروس الهربس من النوع 5 ، هو فيروس مضخم للخلايا البشري يحتوي على الحمض النووي لعائلة Herpesviridae من عائلة Betaherpesvirinae الفرعية. ضخامة الخلايا عدوى فيروسية(CMVI) للشخص هو مرض مزمن ناتج عن الإنسان من المسببات الفيروسية ، ويتميز بمجموعة متنوعة من أشكال العملية المرضية والمظاهر السريرية - من عدوى كامنة إلى مرض معمم واضح سريريًا. يُصنف مرض CMVI اعتمادًا على توقيت وآليات العدوى (العدوى الخلقية والمكتسبة ، قبل الولادة ، أثناء الولادة وبعدها) ، ودرجة نشاط الفيروس (العدوى الكامنة والمستمرة والمعاد تنشيطها) ، والعدوى الأولية أو إعادة العدوى (العدوى الحادة ، وإعادة تنشيط الفيروس وإعادة العدوى).

السمات المميزة للعدوى هي قدرة الفيروس المضخم للخلايا على الاستمرار في العديد من الأعضاء وقدرته على إصابة جميع خلايا جسم الإنسان تقريبًا ، والتي تحدد مسبقًا مجموعة متنوعة من المظاهر السريرية ، سواء في الأشكال الخلقية أو المكتسبة من العدوى. يعتبر الفيروس المضخم للخلايا هو العامل المسبب الرئيسي للعدوى داخل الرحم ، والتي لها مجموعة متنوعة من النتائج: من العدوى دون الإصابة بالعدوى ، وتشكيل التشوهات والأمراض عند الأطفال حديثي الولادة إلى موت الجنين والإملاص.

CMVI هو مرض أنثروبوني نموذجي. مصدر العدوى هو شخص مريض أو حامل فيروسات. طرق الانتقال: عمودي ، جنسي ، محمول جوا ، برازي - فموي ، اصطناعي (بالحقن). عوامل الانتقال هي الدم ، وإفرازات عنق الرحم والمهبل ، والسائل المنوي ، ولبن الأم. يفرز الفيروس في البول والبراز واللعاب والبلغم وبدرجة أقل في السائل الدمعي. يمكن أن تحدث العدوى أيضًا أثناء نقل الدم وزرع الأعضاء والأنسجة. يعد تضخم الخلايا عدوى منتشرة ؛ بين السكان البالغين في الاتحاد الروسي ، تم العثور على AT-CMV في 73-98 ٪ من الحالات.

يشير CMVI إلى العدوى الانتهازية ، وهو يمثل خطرًا خاصًا على المرضى الذين يعانون من نقص المناعة من طبيعة مختلفة. يؤدي التثبيط المناعي إلى إعادة تنشيط العدوى الكامنة وتطوير متغيرات واضحة للمرض مع تلف الأعضاء والأنظمة المختلفة التي يمكن أن تؤدي إلى الوفاة. يحتل Manifest CMVI أحد الأماكن الأولى في هيكل الأمراض الانتهازية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. هذا المرضيحدث في 20-40٪ من مرضى الإيدز لا يتلقون العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية. يُعد CMVI المعبر عنه سريريًا أحد المضاعفات المعدية الخطيرة في زراعة الأعضاء ، وتؤدي العدوى إلى تفاقم العمليات التي تؤدي إلى رفض الزرع.

مع استمرار وجود الفيروس المضخم للخلايا في جسم الإنسان ، يتم تمييز مرحلتين ، تحلان محل بعضهما البعض - إنتاجية (مع تكاثر الفيروس) و كامنة. إن إطلاق الفيروس من المرحلة الكامنة يعني إعادة التنشيط ، والتي قد يتم تحديدها مسبقًا من خلال انخفاض مقاومة المناعة أو ظهور عوامل أخرى تساهم في تكاثره. (viremia أو DNA أو AG) يشير إلى وجود عدوى.

أثناء العدوى الأولية ، يتم إنتاج الأجسام المضادة IgM في الأيام 5-7 ، بعد 10-14 يومًا ، يتم إنتاج الأجسام المضادة منخفضة الشدة IgG ، ثم تزداد شغف هذه الأجسام المضادة تدريجيًا ، وتصبح شديدة النهم. تختفي IgM Abs بعد شهر واحد ، ويختفي IgG Abs منخفض الشغف بعد 1-3 أشهر ، وينتشر IgG Abs عالي الشغف في دم الناقل مدى الحياة. أثناء العدوى الأولية في مرحلة "النافذة المصلية" ، قبل بدء تخليق AT ، يحدث تكاثر نشط للفيروس ، وخلال هذه الفترة يكون المؤشر الوحيد للعدوى هو الحمض النووي للفيروس في الدم. أثناء إعادة التنشيط ، قد تظهر الأجسام المضادة IgM و / أو IgA ، بالإضافة إلى الأجسام المضادة منخفضة الشدة IgG ؛ في ذروة التنشيط ، تم اكتشاف CMV DNA أو AG في بلازما الدم.

الشرط الحاسم لـ CMVI قبل الولادة هو viremia في الأم بسبب العدوى الأولية أو إعادة العدوى بالفيروس أو إعادة تنشيطه. إن الفيروس المضخم للخلايا (CMV) قادر على عبور حاجز المشيمة وإصابة الجنين في مراحل مختلفة من الحمل ، مما يسبب عدوى خلقية. وفقًا لمؤلفين مختلفين ، النموذج النشطتم الكشف عن CMVI في النساء ذوات التاريخ التوليدي المرهق في 35-60٪ من الحالات. يمكن أن تكون بوابة دخول الفيروس في فترتي الحمل قبل الولادة وأثناء الولادة هي المشيمة وأغشية الجنين ، في فترة حديثي الولادة وفيما بعد - الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي ، ومن الممكن أيضًا العدوى عن طريق الدم.

CMV له تأثير عصبي في الغالب ، ظهاري ، مؤثر على الكبد ، مؤثر على القلب على الجنين. يمكن أن يكون تأثيره غير مباشر أيضًا ، مما يؤدي إلى اضطرابات مختلفة في المشيمة: اضطراب في الدورة الدموية الرحمية ، وانحراف في التكوين التطوري للمشيمة. يمكن أن يكون المعادل السريري لهذه الاضطرابات هو انخفاض مدة الحمل والولادة المبكرة ، أو ولادة أطفال يعانون من أعراض نقص الأكسجة أو علامات سوء التغذية داخل الرحم ، وتأخر النمو داخل الرحم بشكل عام.

يعد طريق العدوى الدموي ذا أهمية قصوى في تطور آفات ما حول الولادة المبكرة للجنين. بالإضافة إلى ذلك ، بالنسبة للآفات داخل الولادة وما بعدها ، فإن الطرق الرأسية والتلامسية لانتقال الفيروس المضخم للخلايا مميزة ، كما أن حالات العدوى المختلطة ليست شائعة أيضًا. يمكن أن يحدث CMVI الحاد في شكل معمم مع إضافة عدوى ثانوية ويكون قاتلاً في الأسابيع الأولى من حياة الطفل. عندما يصاب الجنين أثناء إعادة تنشيط CMVI الكامن ، فإن المظاهر المتأخرة للعدوى تكون أكثر شيوعًا في شكل ضعف البصر ، ضعف السمع ، التأخير التطور العقلي والفكري، اضطرابات الحركة. في حالة عدم وجود اضطرابات مناعية واضحة ، تصبح CMVI الحادة كامنة مع وجود الفيروس مدى الحياة في جسم الإنسان. يؤدي تطور كبت المناعة ، ولا سيما المرتبط بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، إلى استئناف تكاثر الفيروس المضخم للخلايا ، وظهور الفيروس في الدم وظهور المرض. تبلغ نسبة فتك المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري الذين يعانون من فيروس نقص المناعة البشرية 25-27٪.

يتطلب التشخيص السريري لعدوى الفيروس المضخم للخلايا تأكيدًا معمليًا إلزاميًا. لا يكفي اكتشاف AT-CMV IgM و / أو IgG في دم المريض سواء لإثبات حقيقة التكاثر النشط للـ CMV أو لتأكيد الشكل الظاهر للمرض.

مؤشرات للفحص

• النساء اللواتي يخططن للحمل ؛
• النساء اللواتي لديهن تاريخ توليدي مثقل (خسائر الفترة المحيطة بالولادة ، ولادة طفل مصاب بتشوهات خلقية) ؛
• النساء الحوامل (في المقام الأول اللواتي لديهن علامات الموجات فوق الصوتية للعدوى داخل الرحم ، واعتلال العقد اللمفية ، والحمى ، والتهاب الكبد ، وتضخم الكبد والطحال من أصل غير معروف) ؛
• النساء الحوامل المصابات بنقص المناعة ، بما في ذلك المصابات بفيروس نقص المناعة البشرية ؛
• الأمهات اللواتي أنجبن طفلاً تظهر عليه علامات العدوى داخل الرحم أو التشوهات الخلقية ؛
• الأطفال الذين يعانون من أعراض عدوى خلقية أو تشوهات أو ولد من النساءمن مجموعة المخاطر لانتقال الفيروس المضخم للخلايا داخل الرحم ؛
• المرضى (الأطفال حديثي الولادة بشكل أساسي) المصابين بالإنتان والتهاب الكبد والتهاب السحايا والدماغ والالتهاب الرئوي والآفات المعدية المعوية ؛
• المرضى الذين يعانون من نقص المناعة مع صورة سريرية للأعضاء أو آفات معممة.

تشخيص متباين

• CMVI الخلقي - الحصبة الألمانية ، داء المقوسات ، الهربس الوليدي ، الزهري ، العدوى البكتيرية ، مرض الانحلالي لحديثي الولادة ، صدمة الولادة ، المتلازمات الوراثية ؛
• مرض شبيه بعدد كريات الدم البيضاء - العدوى التي يسببها فيروس ابشتاين بار ، فيروسات الهربس من النوع 6 و 7 ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية الحادة ، التهاب اللوزتين العقدية ، بداية سرطان الدم الحاد;
• أمراض الجهاز التنفسي عند الأطفال عمر مبكر- السعال الديكي ، التهاب القصبات الهوائية الجرثومي أو التهاب القصبات الهوائية ، عدوى فيروسية RS ، التهاب القصبات الهوائية الهربسي.
• في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة - الالتهاب الرئوي المكورات الرئوية ، السل ، داء المقوسات ، الالتهاب الرئوي الميكوبلازم ، الالتهابات الفطرية والهربس ، الإنتان الجرثومي ، أمراض التكاثر اللمفاوي ، التهاب الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية ، الزهري العصبي ، اعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر التدريجي ؛
• اعتلال الأعصاب المتعدد وتعدد الجذور - اعتلال الجذور المتعددة الناجم عن فيروس الهربس من النوع 2 و 6 ، متلازمة غيلان باريه ، اعتلال الأعصاب السام المرتبط بأخذ الأدويةوالكحول والمؤثرات العقلية المخدرة.

يشمل التشخيص المختبري المسبباتالدراسات المجهرية ، الكشف عن العامل الممرض في زراعة الخلايا ، الكشف عن AG أو DNA ، تحديد AT IgM ، IgA ، IgG ، شغف AT IgG.

مواد البحث

• الدم (المصل ، البلازما) ، كريات الدم البيضاء ، البول ، اللعاب ، CSF - دراسات الثقافة ، كشف الحمض النووي ؛
• دم الحبل السري ، السائل الأمنيوسي - كشف الحمض النووي ؛
• اللعاب والبول - الكشف عن ارتفاع ضغط الدم.
• المصل / بلازما الدم - تحديد AT.

الخصائص المقارنة لطرق التشخيص المختبري.يتيح لك استخدام طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل تحديد وجود الحمض النووي للفيروس في الأنسجة والسوائل البيولوجية. الدراسة ذات خصوصية عالية (100٪) وحساسية (85-100٪). يمكن أيضًا اكتشاف DNA CMV في CMVI الكامن ، مما يشير إلى استمرار تكاثر الفيروس حتى في الغياب التام للأعراض السريرية للمرض. يتيح استخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل في الوقت الحقيقي تحديد مستوى الفيروس في الدم ("الحمل الفيروسي") في الدم و CSF.

يُطلق على عزل الفيروس من كريات الدم البيضاء والبول واللعاب والسائل النخاعي والسائل المنوي وما إلى ذلك في مزرعة الخلايا منذ فترة طويلة "المعيار الذهبي" في تشخيص CMVI. في الوقت الحاضر ، مع ظهور طرق بيولوجية جزيئية محددة وحساسة للغاية ، لم تعد الدراسات الفيروسية تحتل المكانة الرئيسية في التشخيص المختبري لـ CMVI. ويرجع ذلك إلى خصائص الفيروس - تتأثر نتيجة الزراعة بعدم استقرار الفيروس المضخم للخلايا بسبب تغيرات درجة الحرارة والتجميد ، والحاجة إلى إجراء بحث في مختبر فيروسي مجهز خصيصًا ، والذي لا يتوفر عادة في المؤسسات الطبية. بالإضافة إلى ذلك ، لا يميز الفحص الفيروسي بين العدوى الأولية والعدوى المتكررة بفيروس CMVI ، خاصة في الحالات التي لا تظهر فيها أعراض. تستخدم بعض المعامل "طريقة الاستزراع السريع" مع الإدخال الأولي للمادة الحيوية في ثقافة الخلايا الليفية واكتشاف تأثير الاعتلال الخلوي للفيروس المضخم للخلايا عند استخدام RIF.

للكشف عن فيروس AG في اللعاب والبول ، يتم استخدام طريقة RIF ؛ من خلال عدد الخلايا المضيئة ، يمكن للمرء تقدير شدة عزل الفيروس تقريبًا. فيما يتعلق باستمرارية الفيروس المضخم للخلايا ، لا يشير اكتشاف AH إلى نشاط العملية المعدية ؛ يلزم إجراء دراسات إضافية لتقييمها - تحديد المستضدات الفردية للفيروس (ص 55 ، ص 65 ، إلخ).

عند إجراء الفحص المجهري (الفحص المجهري الضوئي) ، فإن السمات المورفولوجية الرئيسية لـ CMVI هي الخلايا العملاقة ذات الشوائب داخل النواة (الخلايا الجذعية الخلوية). يمكن العثور عليها في ظهارة الأنابيب الكلوية والقنوات الصفراوية والقنوات الإفرازية للغدد اللعابية والبنكرياس وأنسجة الرئة والخلايا الدبقية والخلايا العصبية والخلايا البطانية. يشير وجود مثل هذه الخلايا إلى تكاثر الفيروس ، لكنها لا توجد في جميع حالات العدوى النشطة. لا تتجاوز الحساسية التشخيصية للطريقة 50٪.

لتحديد AT-CMV ، يتم استخدام طريقة ELISA عادةً. وجود الأجسام المضادة IgM لصالح العدوى الحادةأو إعادة التنشيط. غالبًا ما يكون التنشيط مصحوبًا بالإفراط في إنتاج الأجسام المضادة لـ IgA مقارنة بـ IgM. إن اكتشاف الأجسام المضادة IgG له قيمة تشخيصية منخفضة. يتم زيادة القيمة التشخيصية للاختبار من خلال تحديد شغف الأجسام المضادة IgG: يشير الكشف عن الأجسام المضادة IgG منخفضة الشغف إلى CMVI الحالي أو المنقولة حديثًا ، ومن الممكن أيضًا انخفاض مؤشر الشغف مع إعادة التنشيط. يستبعد اكتشاف الأجسام المضادة الشديدة العدوى الأولية ، ولكن يمكن أن تحدث إعادة التنشيط في وجود أجسام مضادة شديدة النهم ، كما يتضح من اكتشاف الفيروس المضخم للخلايا ، ومضاداته ("البروتينات المبكرة") أو الحمض النووي ، وكذلك من خلال اكتشاف الأجسام المضادة IgA.

يساعد تحديد الأجسام المضادة المحددة للفيروس في التعرف على العدوى البشرية بالفيروس المضخم للخلايا ، ولكن نظرًا لطول فترة الزيادة في عيار الأجسام المضادة منذ لحظة الإصابة ، والاحتفاظ بها على المدى الطويل في الدم ، ونقل IgG عبر المشيمة. الأجسام المضادة من الأم إلى الجنين (تم اكتشافها في طفل حتى سن 1.5 سنة) أبحاث القيمة التشخيصية محدودة. عندما لوحظ في الديناميات (2-4 أسابيع) ، تشير الزيادة بمقدار 4 أضعاف في عيار IgG AT إلى CMVI نشط. ومع ذلك ، فإن الحاجة إلى فترة مراقبة طويلة (تصل إلى 4 أسابيع) وإمكانية الحفاظ على عيار مرتفع من الأجسام المضادة لعدد من السنوات يحد من استخدام هذا النهج في التشخيص.

قد تكون الدراسة الإضافية في تلف الدماغ الناجم عن CMV هي الكشف المتوازي عن الأجسام المضادة IgG في الدم المحيطي و CSF بواسطة ELISA مع حساب لاحقًا لنسبها. تجعل قيمة النسبة من الممكن تحديد إنتاج AT داخل القراب ، وبالتالي ، مشاركة الجهاز العصبي المركزي في العملية المعدية.

تتيح الطمرة المناعية اكتشاف الأجسام المضادة IgM و IgG لبروتينات CMV الفردية ، وتأكيد خصوصية الدراسة ، ومراقبة ظهور واختفاء البروتينات الفردية في الديناميكيات ، والتي لها قيمة تشخيصية وإنذارية عالية. يؤكد وجود الأجسام المضادة للمستضدات الفردية للفيروس تكوين استجابة مناعية لـ CMV.

مؤشرات لاستخدام الاختبارات المعملية المختلفة وتفسير نتائجها في فئات مختلفة من الموضوعات

تشخيص الإصابة الأولية، بما في ذلك أثناء الحمل ، ممكن فقط في المرضى الذين لا يحتوي دمهم على AT-CMV. بغض النظر عن المتغيرات السريرية للمرض ، يكشف CMVI الأولي عن علامات مختبرية مباشرة (وجود الفيروس أو الحمض النووي الخاص به أو AG) وغير المباشرة (CMV-AT) لتكرار الفيروس المضخم للخلايا. عند فحص المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ CMV نشط وشكل واضح للمرض (مرض CMV) ، من الضروري تحديد محتوى CMV DNA في الدم. يتم إجراء تحديد CMV DNA في السائل النخاعي ، والسائل الجنبي ، و BALF ، وعينات خزعة الشعب الهوائية ، وعينات خزعة الأعضاء في وجود أمراض الأعضاء المقابلة.

تحديد العلامات المباشرة لتكاثر الفيروس(viremia أو DNA أو AG) يشير إلى وجود عدوى. يعد اكتشاف CMV DNA أو فيروس AH في دم المرأة الحامل العلامة الرئيسية لارتفاع مخاطر الإصابة بالجنين وتطور CMVI الخلقي.

غياب AT-CMV IgM و IgA و IgGيعني عدم وجود الفيروس المضخم للخلايا في الجسم. ومع ذلك ، في الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة الشديد مع تكرار الفيروس المضخم للخلايا ، يمكن تقليل إنتاج الأجسام المضادة المحددة إلى مستوى لا يمكن اكتشافه.

الكشف عن AT-CMV لفئات مختلفةيسمح لك بتحديد مرحلة العملية المعدية (مكررة أو كامنة). غالبًا ما يتم تقييم AT IgM كعلامة على الإصابة بفيروس الهربس الأولي. إذا تم الكشف عن الأجسام المضادة IgM لتأكيد الإصابة بفيروس CMV ، فيوصى بإجراء دراسات إضافية: تحديد الأجسام المضادة IgA أو شغف الأجسام المضادة IgG ، واكتشاف الأجسام المضادة للبروتينات الفردية باستخدام طقطقة مناعية ؛ إعادة فحص المرأة أو الطفل بعد أسبوعين. يؤكد الكشف عن IgA Abs و / أو IgG Abs منخفض الشدة وجود عدوى. في حالة الكشف المتكرر عن الأجسام المضادة IgM وغياب IgA و (أو) IgG المنخفض الشغوف ، فإن نتيجة الكشف عن الأجسام المضادة IgM تعتبر إيجابية كاذبة.

الكشف عن الأجسام المضادة IgM و IgG لبروتينات المستضد المبكرة والأجسام المضادة IgG منخفضة الشغفيشير إلى عملية معدية أولية.

الكشف عن الأجسام المضادة IgG فقطلا يسمح بتوصيف فترة المرض. في ظل وجود كبت المناعة ، لا يتم ملاحظة الزيادة الكلاسيكية (4 أضعاف) في الأجسام المضادة IgG أثناء الانتكاس.

إثبات حقيقة إصابة الجنينبناءً على اكتشاف CMV DNA. يتم تحديد اختيار المادة البيولوجية مع الأخذ في الاعتبار عمر الحمل ، والذي يحدد إمكانية إجراء طريقة أو أخرى للتشخيص الغازي قبل الولادة: السائل الأمنيوسي - 16-23 أسبوعًا ، دم الحبل السري - 20-24 أسبوعًا. التأكيد غير المباشر لحقيقة إصابة الجنين هو اكتشاف الأجسام المضادة IgM و / أو الأجسام المضادة IgA في دم الحبل السري (يمكن إجراء دراسة من الأسبوع الثاني والعشرين من الحمل).

التشخيص المختبري للـ CMVI الخلقييعتمد على الكشف عن CMV ، DNA أو AG في مواد بيولوجية مختلفة (الدم المحيطي ، البول ، اللعاب ، المسحات والمسحات من البلعوم ، CSF) والكشف عن الأجسام المضادة IgM و IgA في المصل أو بلازما الدم خلال أول 7 بعد أيام من الولادة. إجراء دراسة في وقت لاحق لا يسمح بالتفريق بين العدوى الخلقية والمكتسبة. يشير الكشف عن فيروس CMV DNA أو AG في الدم والبول وكشط من الغشاء المخاطي للفم بعد 4-6 أسابيع من حياة الطفل في غياب الفيروس في الأسبوعين الأولين إلى الإصابة بالعدوى أثناء الولادة أو بعد الولادة المبكرة. تأكيد CMV واضح في الأطفال خلال الأشهر الأولى من الحياة هو وجود CMV DNA في الدم.

مع وجود نتائج مشكوك فيها ، يمكن توفير معلومات تشخيصية إضافية عن طريق الكشف عن الأجسام المضادة IgM لبروتينات مستضد الفيروس الفردية عن طريق اللطخة المناعية. قد يترافق غياب AT-CMV عند الأطفال المصابين بفيروس CMV الخلقي مع تطور التحمل المناعي للفيروس المضخم للخلايا AG (لا يترافق عدوى الفيروس المضخم للخلايا مع التوليف الفعال لـ AT-CMV).

عند فحص الأطفال في سن ما بعد الولادةيتم عرض الكشف عن العامل الممرض (الطريقة الفيروسية الكلاسيكية أو المعدلة) ، DNA أو AG ("البروتينات المبكرة") و AT IgM و IgA. يعتبر الكشف عن الغلوبولين المناعي المضاد للفيروس المضخم للخلايا لدى الأطفال خلال الأسابيع الأولى من العمر معيارًا للإصابة بالفيروس داخل الرحم. عيب تحديد AT IgM هو غيابها المتكرر في الدم في وجود عملية معدية نشطة ونتائج إيجابية كاذبة أقل تكرارًا. عند فحص الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 4-6 أشهر من العمر ، يُنصح بتحديد AT في نفس الوقت عند الطفل والأم ، متبوعًا بمقارنة مستوىهم (عيار) وطبيعة الشغف. عند فحص طفل يزيد عمره عن 6 أشهر ، يمكن فحص دم الطفل فقط. لاستبعاد CMVI عند الأطفال في السنة الأولى من العمر ، يوصى بتحديد الحمض النووي أو AG في البول.

إن الكشف عن الأجسام المضادة IgG في مصل دم الوليد دون مقارنة مع مستوى الأجسام المضادة في دم الأم ليس مهمًا من الناحية التشخيصية بسبب إمكانية نقلها عبر المشيمة من جسم الأم. فقط من خلال مقارنة ديناميكية (بفاصل 14-21 يومًا) بين مستوى الأجسام المضادة IgG لطفل حديث الولادة ومستوى الأجسام المضادة IgG في دم الأم ، يمكن للمرء أن يحكم على طبيعتها. إذا كانت عيارات IgG Abs في الطفل عند الولادة تساوي عيارات الأم ، وعند إعادة الفحص بعد 3-4 أسابيع ، تنخفض بنسبة 1.5 إلى 2 مرات تقريبًا ، فإن القيمة المطلقة المكتشفة في الطفل تكون للأم.

فحص النساء الحوامل- الكشف عن الأجسام المضادة IgM والأجسام المضادة منخفضة الشحوم IgG. لاستبعاد إعادة التنشيط ، من المستحسن تحديد الأجسام المضادة IgA والأجسام المضادة منخفضة الشغف IgG.

فحص مرضى نقص المناعةفي حالة الاشتباه في وجود فيروس CMVI نشط وشكل واضح من المرض (مرض CMV) ، فإنه يشمل الفحص النسيجي لمواد الخزعة للكشف عن الخلايا العضلية (تلطيخ الهيماتوكسيلين والأيوزين) ، واكتشاف الحمض النووي المضخم للخلايا في السائل النخاعي ، والسائل الجنبي ، و BAL ، والشعب الهوائية عينات الخزعة وعينات الخزعة من الأعضاء الداخلية في وجود أمراض الجهاز المناسبة ؛ الكشف عن CMV AG في الدم ، تحديد تركيز CMV DNA في الدم عن طريق تفاعل البوليميراز المتسلسل. في تشخيص الفيروس المضخم للخلايا في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، فإن الأمر الأكثر إفادة هو وجود تركيزات عالية من DNA CMV في الدم (في بلازما الدم> 10000 نسخة / مل ، في كريات الدم البيضاء> 1000 نسخة / 105 كريات بيضاء).

ترتبط عدوى الفيروس المضخم للخلايا بفصيلة فيروسات الهربس. العدوى الأولية تعني مزيدًا من نقل الفيروس طوال الحياة. يتم تسهيل تفعيله من خلال:

• حمل؛
• أمراض الأعضاء الداخلية.
• دول نقص المناعة.
• استخدام الأدوية التي تضعف جهاز المناعة.

أعراض الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا

عادةً ما تتميز عدوى الفيروس المضخم للخلايا بعلامات مشابهة لعلامات التهابات الجهاز التنفسي الحادة:

• حرارة؛
• سيلان الأنف؛
• تورم الغدد الليمفاوية في الرقبة.
• صداع;
• ضعف؛
• ألم عضلي.

بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن ظهور طفح جلدي على الجلد. السمة المميزة لهذا المرض هي أن عدوى الفيروس المضخم للخلايا تدوم طويلاً - 1-1.5 شهرًا.

يمكن التعبير عن عدوى الفيروس المضخم للخلايا عند النساء عن طريق التهاب الجهاز البولي التناسلي. في هذه الحالة ، مثل هذا المرض له الأعراض التالية:

• إفرازات بيضاء مزرقة من المهبل.
• ألم في أعضاء الجهاز البولي التناسلي.

في الشكل المزمن لعدوى الفيروس المضخم للخلايا ، تكون الأعراض خفيفة أو شبه غائبة تمامًا.

تشخيص عدوى الفيروس المضخم للخلايا

يتم تحديد عدوى الفيروس المضخم للخلايا ووصفها بالتفصيل بعد اختبارات الدم والبول واللعاب والسائل المنوي. طرق البحث:

• تفاعل البلمرة المتسلسل
• البذر على الثقافة
• التشخيص المصلي.

يؤسس تفاعل البلمرة المتسلسل DNA CMV ويؤكد وجودها. ومع ذلك ، فإن وجود الخلايا لا يعني نشاطها. بعد هذا التحليل ، يتضح ما إذا كان من الضروري إجراء مزيد من الفحص.

بالنسبة للعديد من المختبرات ، يعتبر التلقيح هو الطريقة الرئيسية ، ولا يتطلب معدات خاصة. بمساعدة هذه الدراسة ، يتم تحديد نوع الفيروس ومستوى عدوانيته. بالإضافة إلى ذلك ، يتم اختيار طريقة العلاج الأكثر فعالية في مستعمرة الثقافة.

يتضمن التشخيص المصلي البحث عن فيروس ، وكذلك الأجسام المضادة التي ينتجها جسم الإنسان ، إذا تجاوز وجودها القاعدة ، فهذا يشير إلى وجود CMVI. يتم تأكيد تشخيص عدوى الفيروس المضخم للخلايا في حالة تشخيص الفيروس نفسه أو تحديد أنماط النمو في عدد الأجسام المضادة IgG. لذلك ، يتم إجراء التحليل عدة مرات كل 10-15 يومًا. إذا كان الرقم الذي يتجاوز معيار محتوى الأجسام المضادة ثابتًا ، فيمكن تحديد تشخيص الحالة الكامنة للمرض.

دليل دقيق شكل حاد، وهو ما يميز العدوى الأولية ، هو وجود الأجسام المضادة للمرحلة الحادة من IgM.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا عند النساء

في النساء ، يمكن أن تكون عدوى الفيروس المضخم للخلايا عاملاً في تطور التهاب الأعضاء التناسلية الداخلية ، فضلاً عن تآكل عنق الرحم. خلال هذه الأمراض ، لا توجد أعراض سريرية واضحة.

تنتمي عدوى الفيروس المضخم للخلايا إلى عدوى TORCH التي يتم فحص النساء الحوامل من أجلها ، لأنها تشكل خطورة على الجنين. في بعض الحالات ، يمكن للفيروس أن يدخل المشيمة ويتغير بحيث يبدأ في نقل العدوى إلى الجنين. مع وجود عدوى هذه المجموعة ، غالبًا ما يمر الحمل بمضاعفات - الإجهاض ، والتهديد بالانقطاع ، والحمل خارج الرحم.

عند النظر في النتائج بعد فحص الدم المخبري ، يجب ملاحظة ما يلي:

1. إذا كان IgM غائبًا ، وكان IgG ضمن النطاق الطبيعي ، فهذا يعني أن الجسم لم يواجه الفيروس المضخم للخلايا مطلقًا. هذه النتائج يمكن أن تسمى القاعدة.
2. IgM غائب ، و IgG يتجاوز القاعدة - لقد واجه الجسم بالفعل هذا الفيروس ، لكن عدوى الفيروس المضخم للخلايا في حالة غير نشطة. إذا لم تكن هناك عوامل استفزازية تضعف جهاز المناعة ، فإن خطر إصابة الجنين بالعدوى ضئيل.
3. يتجاوز IgM القاعدة - وهذا يعني أنه كانت هناك عدوى أولية بالفيروس بالفعل أثناء الحمل أو أن إعادة تنشيط الفيروس في الجسم تبدأ. مع هذه المؤشرات ، هناك خطر كبير من إصابة الجنين.

قد يكون معيار IgG لدى النساء المختلفات مختلفًا ، لذلك سيكون من الصحيح إجراء الاختبارات قبل الحمل حتى نتمكن من مقارنة عيار الأجسام المضادة للمرأة الحامل بالنتائج الأولية.

في حوالي 10٪ من الحالات ، لا يتم اكتشاف IgM ، ثم يُنظر إلى مستوى IgG ، خاصةً عندما يرتفع عيار هذه الأجسام المضادة أكثر من 4 مرات.

الأم هي مصدر إصابة الطفل. ما يقرب من 2 ٪ من النساء يصبن لأول مرة أثناء الحمل. في دم المرأة الحامل ، لم يكن للأجسام المضادة لـ CMV وقت للتكوين ، وبطبيعة الحال ، فإن انتقال العدوى إلى الجنين أسهل بكثير من جسم الأم المحصنة سابقًا. تشكل العدوى الأولية أثناء الحمل وإعادة تنشيط عدوى طويلة الأمد خطراً كبيراً على الجنين.

في النساء الحوامل المصابات بشكل كامن ، لا يصاب الجنين دائمًا بالعدوى. الشرط الأساسي للعدوى هو تفاقم مرض معدٍ فيروسي كامن لدى النساء الحوامل مع ظهور فيريمية وتلف إضافي للجنين.

يصاب حوالي 60٪ من الأطفال في رحم النساء المصابات في البداية أثناء الحمل. يصاب حوالي 30٪ من الأطفال حديثي الولادة بالعدوى عند الولادة وما يصل إلى 7٪ يصابون بالعدوى عن طريق لبن الأم. يصاب الأطفال حديثي الولادة بأمراض مزمنة ، وتحدث الطفح الجلدي. في 15٪ من الحالات ، يعاني الأطفال حديثو الولادة المصابون بعدوى عديمة الأعراض لاحقًا من عواقب وخيمة ونواقص وأمراض مختلفة.

الفيروس المضخم للخلايا: العواقب

تشكل عدوى الفيروس المضخم للخلايا تهديدًا مع انخفاض المناعة (في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية الذين يعانون من سرطان الدم ، ويخضعون للعلاج المضاد للسرطان) ومع العدوى داخل الرحم. عند البالغين ، تسبب عدوى الفيروس المضخم للخلايا الأمراض التالية:

• التهاب المعدة والأمعاء.
• التهاب الكبد (يرافقه في هذه الحالة اليرقان) ؛
• التهاب الشبكية.
• التهاب الدماغ.

لو الجهاز المناعيفي حالة جيدة ، فلا يتم ملاحظة التأثيرات.

يمكن أن يكون لعدوى الفيروس المضخم للخلايا أثناء الحمل العواقب التالية على الطفل:

• فقدان السمع؛
• علم الأمراض / فقدان الرؤية.
• التخلف العقلي
• تشنجات.

علاج العدوى

اليوم ، من المهم الجمع بين العوامل المضادة للفيروسات مع الإنترفيرون ، وهذا يساهم في علاج الفيروس المضخم للخلايا لدى البالغين (الجمع بين الأسيكلوفير مع مضاد للفيروسات) ، ويزيد من التأثير المضاد للفيروسات ويقلل من سمية الأدوية (ganciclovir مع amixin). في الوقت نفسه ، توصف الأدوية لزيادة المناعة.

لعلاج النساء ذوات التاريخ التوليدي الحاد ، يوصى باستخدام أجهزة المناعة.

تستخدم مراهم Bonafton ، oxolinic ، rhyodoxol ، tebrofen ، florenal ، interferon ، acyclovir عن طريق المهبل لمدة أسبوعين.

لعلاج تجويف الفم ، يتم استخدام نفس العوامل في شكل محاليل. مع التهاب الشبكية ، تكون أمراض الجهاز العصبي المركزي والالتهاب الرئوي عند البالغين الذين يعانون من نقص المناعة ، ganciclovir أو foscarnet هي الأكثر فعالية.

لا تتطلب عدوى الفيروس المضخم للخلايا لدى البالغين ، والتي تستمر دون مضاعفات ، علاجًا محددًا. العلاج عرضي.

لعلاج عدوى الفيروس المضخم للخلايا بنجاح ، تحتاج إلى استعادة وتقوية جهاز المناعة. أثناء علاج عدوى الفيروس المضخم للخلايا في النظام الغذائي ، يجب استبعاد الأطعمة الدهنية واللحوم ومنتجات الألبان والسكر. غالبًا ما لوحظ انتشار الفيروس مع إدخال مرق اللحم والدجاج في الطعام.من المفيد شرب الكثير من السوائل وخاصة العصائر.

يتكون علاج الأطفال من العلاج بالجلوبيولين المناعي ، وتناول الفيتامينات K و C و P و B للمساعدة في نمو الطفل والقضاء على المظاهر متلازمة النزف. عند الرضع ، بالإضافة إلى التأثير المباشر على الفيروس ، يتم استخدام علاج الأعراض للقضاء على العواقب التي يسببها المرض. في أغلب الأحيان ، يكون هؤلاء الأطفال في العناية المركزة ، ثم يتلقون رعاية إضافية.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا البشرية (عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، CMVI)هو مرض معدي يصيب الإنسان ويصيب أجهزة وأنظمة مختلفة من الجسم ، ويتميز بأعراض متعددة الأشكال وتقلب الدورة - من متلازمة شبيهة بداء كثرة الوحيدات العرضية والخفيفة إلى عدوى جهازية شديدة تؤثر على الرئتين والكبد والكلى والأعضاء الأخرى. أخطر عدوى الفيروس المضخم للخلايا في نقص المناعة وأثناء الحمل (خطر إصابة الجنين داخل الرحم).

البيانات التاريخية

في عام 1882 ، اكتشف عالم الأمراض الألماني هـ. في وقت لاحق ، عزل L. Smith و W. Rowe فيروسًا يسبب مرضًا مع تطور تضخم الخلايا المميز ، وكان المرض نفسه يسمى عدوى الفيروس المضخم للخلايا.

المسببات

العوامل الممرضةينتمي إلى فيروسات الجينوم DNA ، ويختلف في الأحجام الكبيرة (يبلغ قطر الفيروس حوالي 180-300 نانومتر) ، وينتمي إلى جنس الفيروس المضخم للخلايا hominis من عائلة فيروس الهربس. حتى الآن ، عُرفت عدة سلالات من الفيروس: Davis، AD-169، Kerr. تم تسجيل هذه السلالات في الفهارس الدولية ، بالإضافة إلى ذلك ، فإن سلالة Towne 125 غير المدروسة معروفة.
غالبًا ما يتكاثر الفيروس دون الإضرار بالخلية. قادر على الحياة الطبيعية في درجة حرارة الغرفة ، ويتم إبطال مفعوله بسرعة عند تسخينه وتعريضه لمحاليل مطهرة.

علم الأوبئة

مصدر العدوى هو شخص مريض أو حامل فيروسات. يمكن العثور على الفيروس في جميع الإفرازات البيولوجية تقريبًا: اللعاب والبول والدم والبراز ، حليب الثدي، إفراز البلعوم الأنفي ، إفراز المهبل وعنق الرحم ، السوائل الدمعية والمنوية ، السائل النخاعي.
تحدث العدوى عن طريق الهواء ، والاتصال ، والطعام ، والحقن (مع عمليات نقل الدم وزرع الأعضاء) ، والطريق عبر المشيمة. الأخطر على الجنين هو العدوى في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، وفي هذه الحالة تزداد احتمالية الإصابة باضطرابات نمو الجنين. غالبًا ما يشار إلى عدوى الفيروس المضخم للخلايا باسم "مرض التقبيل" بسبب المراهقون والشباب الذين يصابون بالعدوى من خلال الاتصال الجنسي هم الأكثر خطورة.
تعتمد مؤشرات الإصابة (الإيجابية المصلية) لفيروس CMV على العمر والحالة الاجتماعية ومستوى الرفاهية المادية والنشاط الجنسي وتتراوح من 20 إلى 95٪ من الحالات في دول مختلفةسلام. كقاعدة عامة ، توجد الأجسام المضادة في 10-15٪ من المراهقين و 40٪ من الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و 35 عامًا.

تصنيف

على الرغم من الخبرة المتراكمة في دراسة CMVI ، لا يوجد حتى الآن تصنيف مقبول بشكل عام للأشكال السريرية للمرض. في أغلب الأحيان من الناحية العملية ، التصنيف الذي اقترحه A.P. كازانتسيف ون. بوبوفا (1980). يميز المؤلفون بين CMVI الخلقي والمكتسب ، ويصفون الخلقية بأنها حادة أو مزمنة ، والمكتسبة كأشكال كامنة ومعممة وحادة.
وفقًا لشدة مسار المرض ، يتم تمييز الأشكال الخفيفة والمتوسطة والحادة ، وفقًا لمدة العملية - الحادة والممتدة والمزمنة والانتكاس المستمر. يمكن أن تصل مدة مغفرة إلى عدة سنوات.

طريقة تطور المرض

اعتمادًا على مسار الانتقال ، يدخل الفيروس إلى مجرى الدم من خلال الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي العلوي وأعضاء الجهاز التناسلي والجهاز الهضمي. يخترق الفيروس الدم ، وسرعان ما ينتهي الفيروس قصير المدى عندما يدخل الفيروس الكريات البيض والخلايا البلعمية وحيدة النواة ، حيث يتكاثر. يزداد حجم الخلية المصابة بشكل كبير ، وتكتسب شكلًا نموذجيًا مع شوائب داخل النواة ، وهي تراكمات للفيروس. يترافق تطور الخلايا المضخمة للخلايا مع تسلل الخلايا الليمفاوية الخلالي ، وتطور تسلل عقيدية ، وتكلسات في الأنسجة الرخوة ، وهياكل غدية في أنسجة المخ. للفيروس انجذاب لأنسجة الغدد اللعابية ، مما يجعل من الممكن غالبًا العثور عليها وتوطينها هناك.
في الأعضاء التي تحتوي على كمية كبيرة من الأنسجة اللمفاوية ، يكون الفيروس محميًا بشكل موثوق به من تأثيرات الأجسام المضادة ، ونتيجة لذلك يكون الشخص المصاب حاملًا كامنًا للفيروس. مع حامل الفيروس ، لا توجد أعراض لعدوى الفيروس المضخم للخلايا ، يمكن للفيروس أن يبقى في جسم الإنسان لفترة طويلة (تصل إلى عدة سنوات) دون إظهار وجوده. في هذه الحالة ، يكون الفيروس قادرًا على قمع المناعة الخلوية.
في معظم الحالات ، مع المناعة الطبيعية ، تكون عدوى الفيروس المضخم للخلايا بدون أعراض ، على الرغم من أنها تبقى في الجسم لفترة طويلة في شكل عدوى كامنة. المكان الذي يتم فيه تخزين الفيروس بالضبط غير معروف ، من المفترض أنه موجود في العديد من الأعضاء والأنسجة.
في الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة (تناول الأدوية المثبطة للمناعة ، والنساء الحوامل ، والأطفال الصغار ، والمصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، وما إلى ذلك) ، يتم تنشيط الفيروس ، وتبدأ العملية المرضية في الانتشار في جميع أنحاء الجسم مع تدفق الدم ، مما يؤثر على جميع أجهزة الجسم تقريبًا. في هذه الحالة ، غالبًا لا تظهر أعراض عدوى الفيروس المضخم للخلايا. انتشار عدوى الفيروس المضخم للخلايا بشكل نشط ينتمي إلى مجموعة الحالات المرتبطة بالإيدز.

الصورة السريرية

فترة الحضانةغير معروف لأن في كثير من الأحيان ، تحدث عدوى CMF في شكل كامن ، وتحدث أشكال واضحة سريريًا من المرض بعد التعرض لأي عامل خطر.
CMVI الخلقيفي المراحل المبكرة من حياة الطفل لا يتجلى ، ولكن يتم اكتشافه لاحقًا علم الأمراض المختلفة- الصمم والتهاب المشيمية والشبكية (التهاب المشيمة والشبكية) وضمور العصب البصري. مع عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية ، قد يصاب الأطفال بمتلازمة الفيروس المضخم للخلايا ، والتي تختلف مظاهرها اعتمادًا على توقيت إصابة الجنين. في الأشكال الشديدة بشكل خاص ، تستلزم مثل هذه المتلازمة إضافة أمراض ثانوية ، وغالبًا ما تؤدي إلى الوفاة الفترة المبكرةحياة. تحدث عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية في كل من الأشكال الحادة والمزمنة.

CMVI الخلقي الحاد

لا تكون عدوى الجنين داخل الرحم دائمًا سبب تضخم الخلايا الخلقي ، وفي معظم الحالات تكون بدون أعراض ، وفي 5٪ فقط من الأطفال حديثي الولادة تؤدي إلى تطور المرض. يحدث الفيروس المضخم للخلايا الخلقي عند الأطفال حديثي الولادة الذين أصيبت أمهاتهم بعدوى أولية بالفيروس المضخم للخلايا. معدل الوفيات في عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقي هو 20-30٪. معظم الأطفال الذين بقوا على قيد الحياة يعانون من التخلف العقلي أو ضعف السمع.
تؤدي العدوى في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل إلى موت الجنين داخل الرحم أو ولادة طفل بتشوهات مختلفة: صغر الرأس (فقدان الوزن) في الدماغ ، الصغر والضخامة (تعديل تلافيف الدماغ الكبير) ، نقص تنسج رئوي ، رتق المريء (إغلاق المريء العلوي) ، تشوهات مختلفة في الكلى ، عيوب في الحاجز بين الأذينين وبين البطينين ، تضيق في الجذع الرئوي والشريان الأورطي.
لا تهدد إصابة الأم ، التي حدثت في أواخر الحمل ، تطور التشوهات الخلقية ، ولكن منذ الأيام الأولى من حياة الطفل ، يمكن أن تكون الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا عند الأطفال دافعًا لتطور بعض الأمراض: متلازمة النزف ، فقر الدم الانحلالي ، اليرقان من أصول مختلفة (بسبب أمراض الكبد الخلقية).
المظاهر السريرية ممكنة أيضًا ، مما يشير إلى تلف الأجهزة والأنظمة المختلفة: استسقاء الرأس ، التهاب السحايا والدماغ ، التهاب الكلية ، التهاب الأمعاء ، التهاب القولون ، الالتهاب الرئوي ، البنكرياس المتعدد الكيسات.

CMVI الخلقي المزمن

الشكل المزمن للعدوى يستلزم استسقاء الرأس ، صغر الرأس ، له تأثير ضار على العين (تغيم العدسة) ، وهو سمة من سمات الشكل المزمن للميكروجيريا.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا المكتسبة

تحدث عدوى الفيروس المضخم للخلايا بطرق مختلفة ، ولكن الأكثر شيوعًا هي:
- شكل تحت الإكلينيكي ، بدون أعراض ؛
- حمل الفيروس الكامن ، حيث يبقى الفيروس في الجسم لفترة طويلة دون ظهور علامات ملحوظة على التطور النشط.
يحدث الانتقال من شكل أو آخر إلى الشكل المعبر عنه سريريًا مع ضعف كبير في جهاز المناعة.
عدوى الفيروس المضخم للخلايا الحادة المكتسبة. في الأساس ، لا توجد أعراض ، ولكن هناك حالات تشبه فيها أعراض عدوى الفيروس المضخم للخلايا عدد كريات الدم البيضاء المعدية والتهاب الكبد الفيروسي.
المتلازمة الشبيهة بداء كثرة الوحيدات هي الشكل الأكثر شيوعًا لعدوى الفيروس المضخم للخلايا لدى الأشخاص ذوي المناعة الطبيعية الذين غادروا فترة حديثي الولادة. وفقًا للمظاهر السريرية ، لا يمكن تمييزه عن عدد كريات الدم البيضاء المعدية ، التي يسببها فيروس هربس آخر ، فيروس إبشتاين بار.
فترة الحضانة 20-60 يوم. يبدأ المرض في شكل مرض شبيه بالإنفلونزا: ارتفاع في درجة الحرارة لفترة طويلة ، وأحيانًا قشعريرة (تصل درجة حرارة الجسم في بعض الأحيان إلى 38-39 درجة مئوية) ، والتعب الشديد ، والشعور بالضيق ، وآلام العضلات والمفاصل ، والصداع ، والتهاب الحلق ، وتضخم الغدد الليمفاوية ، طفح جلدي (طفح جلدي شبيه بالحصبة الألمانية ، نادر ، أكثر شيوعًا مع علاج الأمبيسلين). أحيانًا تكون عدوى الفيروس المضخم للخلايا الأولية مصحوبة بعلامات التهاب الكبد - اليرقان نادر الحدوث ، ولكن غالبًا ما تحدث زيادة في إنزيمات الكبد في الدم.
نادرًا (في 0-6٪ من الحالات) تكون المتلازمة الشبيهة بمرض كريات الدم البيضاء معقدة بسبب الالتهاب الرئوي. ومع ذلك ، مناعيا الأشخاص الأصحاءإنه بدون أعراض ويتم اكتشافه فقط على الأشعة السينية على الصدر.
يستمر المرض لمدة 9-60 يومًا. يتعافى معظم المرضى تمامًا ، على الرغم من استمرار الآثار المتبقية في شكل ضعف وتوعك ، وتضخم الغدد الليمفاوية في بعض الأحيان ، لعدة أشهر. من النادر حدوث التهابات متكررة مع الحمى والتوعك والهبات الساخنة والتعرق.
ضحايا عدوى الفيروس المضخم للخلايا هم الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية ، وكذلك الأشخاص الذين خضعوا لزرع الأعضاء الداخلية أو نخاع العظام ويتناولون الأدوية التي تثبط الاستجابة المناعية.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا المكتسبة عند الأطفال حديثي الولادة

عند الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا أثناء الولادة (أثناء مرور قناة الولادة) أو بعد الولادة (أثناء الرضاعة الطبيعية أو الاتصال الطبيعي) ، تظل العدوى في معظم الحالات بدون أعراض. ومع ذلك ، في البعض ، وخاصة عند الأطفال الخدج ومنخفضي وزن الولادة ، تتجلى عدوى الفيروس المضخم للخلايا في تطور الالتهاب الرئوي لفترات طويلة ، والذي غالبًا ما يكون مصحوبًا بإضافة عدوى بكتيرية مصاحبة. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك تباطؤ التطور البدنيوالطفح الجلدي وتضخم الغدد الليمفاوية والتهاب الكبد.

شكل معمم من عدوى الفيروس المضخم للخلايا

في الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة ، تتجلى إعادة تنشيط عدوى الفيروس المضخم للخلايا في شكل معمم مع مجموعة متنوعة من الأضرار التي تلحق بالأعضاء والأنظمة.
قد تشمل العملية الجهاز العصبي المركزي والرئتين والكبد والكلى والجهاز البولي التناسلي والجهاز الهضمي. ومع ذلك ، فإن شدة المظاهر السريرية تعتمد على درجة كبت المناعة استقبال دائممثبطات المناعة تؤدي إلى مظاهر أكثر حدة.

المظاهر السريرية الرئيسية لعدوى الفيروس المضخم للخلايا المعممة:

وعادة ما تكون البداية تحت الحاد مصحوبة بحمى وتوعك وتعرق ليلي وألم في العضلات والمفاصل.
الالتهاب الرئوي: السعال وضيق التنفس تنضم العلامات الأولية للمرض.
تقرحات المريء والمعدة والأمعاء مما قد يؤدي إلى حدوث نزيف وتمزق في الجدار.
التهاب الكبد.
التهاب الدماغ هو التهاب يصيب مادة الدماغ. يمكن أن يتجلى في متلازمة الخرف الإيدز أو تلف الأعصاب القحفية ، والنعاس ، والارتباك ، والرأرأة (الحركات الإيقاعية لمقل العيون).
يعد التهاب الشبكية ، وهو التهاب يصيب الشبكية ، سببًا شائعًا لفقدان البصر لدى المرضى الذين يعانون من كبت المناعة.
تلف الأعضاء المتعددة هو هزيمة جميع الأعضاء تقريبًا بواسطة الفيروس ، مما يؤدي إلى خلل وظيفي بها. غالبًا ما يسبب الوفاة من عدوى الفيروس المضخم للخلايا.

التشخيص

تعداد الدم الكامل: خلايا أحادية النواة غير نمطية (> 10٪) ، على خلفية كثرة اللمفاويات الشديدة. عدد الكريات البيض ، كقاعدة عامة ، يبقى ضمن المعدل الطبيعي. في الحالات الشديدة من المرض عند الأطفال في السنة الأولى من العمر - فقر الدم ، قلة الصفيحات.
تحليل البول: لا توجد ميزات.
السائل الدماغي النخاعي في المرضى الذين يعانون من آفات الجهاز العصبي المركزي: كثرة الخلايا المتعادلة ، زيادة محتوى البروتين ، انخفاض مستويات الجلوكوز.
دراسات الكيمياء الحيوية: زيادة طفيفة في نشاط ALT ، AST.

تشخيص محدد

عزل الفيروس عن المواد السريرية: الدم ، السائل النخاعي ، وكذلك المواد التي تم الحصول عليها عن طريق الخزعة وتشريح الجثة على مزرعة من الخلايا الليفية البشرية. ومع ذلك ، في الطب العملي ، لم تجد الطريقة التوزيع.
يعتمد التشخيص المختبري لعدوى الفيروس المضخم للخلايا على الفحوصات المصلية - تحديد الأجسام المضادة الخاصة بالفيروس المضخم للخلايا في الدم.
الغلوبولينات المناعية M - مضادات الفيروس المضخم للخلايا - IgM هي علامات للعدوى الحادة: العدوى الأولية بالفيروس المضخم للخلايا أو إعادة تنشيط العدوى المزمنة. إذا تم الكشف عن ارتفاع نسبة الأجسام المضادة في النساء الحوامل ، فهناك خطر إصابة الجنين بالعدوى. يزيد فقط من 4-7 أسابيع بعد الإصابة. البقاء مرتفعًا لمدة 16-20 أسبوعًا.
الغلوبولين المناعي G - Anti - CMV - IgG - يزيد عيار هذا النوع من الغلوبولين المناعي بالفعل خلال فترة تقليل نشاط العملية المعدية. يشير وجود مضاد الفيروس المضخم للخلايا IgG في الدم فقط إلى وجود الفيروس المضخم للخلايا في الجسم ، ولكنه لا يعكس نشاطه بأي شكل من الأشكال.
تفاعل البوليميراز المتسلسل - الكشف عن الحمض النووي للفيروس في الدم أو السائل النخاعي أو في الخلايا المخاطية (في الكشط من مجرى البول وقنوات عنق الرحم وكذلك في اللعاب والبلغم). يوصى بإجراء تفاعل كمي PCR ، والذي يسمح لك بالحكم على درجة تكاثر الفيروس ، وبالتالي نشاط العملية الالتهابية.
طريقة الفحص المجهري - الكشف عن الخلايا المستديرة العملاقة ذات التضمين النووي الكبير المحاط بحافة ضوئية ("عين البومة") أثناء الفحص الخلوي لرواسب اللعاب والبول ومواد الخزعة وتشريح الجثة لتحديد الخلايا المضخمة للخلايا المحددة. هذه الطريقة هي الأبسط والأكثر تكلفة.

تشخيص متباين

التشخيص التفريقي: يتم إجراؤه مع عدد كريات الدم البيضاء المعدية والإنتان والتهاب السحايا الجرثومي.

علاج

بناءً على حقيقة أن حمل الفيروس الكامن والشكل تحت الإكلينيكي هما أكثر المظاهر شيوعًا ، فإن علاج عدوى الفيروس المضخم للخلايا يواجه عقبات معينة. كثير العوامل المضادة للفيروساتلم ينتج عن التأثير المطلوب ، يهدف العلاج بشكل أساسي إلى زيادة المناعة ، والتي يتم من أجلها تطوير مناعة فعالة. يمكن أن يقدم أخصائي الأمراض المعدية المشورة المؤهلة بشأن علاج CMVI.
ليست هناك حاجة لوصف علاج لزمن انتقال الفيروس المضخم للخلايا ، حتى في حالة وجود عيارات عالية من الأجسام المضادة.
حتى الآن ، هناك 3 عقاقير رئيسية فعالة في علاج هذه الحالة المرضية - ganciclovir ، foscarnet ، cidofovir. يتم إجراء العلاج الموجه للمضادات فقط في الأشكال الحادة من المرض ، وآفات الجهاز العصبي المركزي والأشخاص الذين يعانون من علامات نقص المناعة.
يستخدم Ganciclovir وفقًا للمخطط: 5-7.5 مجم / كجم من وزن الجسم يوميًا عن طريق حقنتين في الوريد ، دورة من 14 إلى 21 يومًا بالاشتراك مع CMV-immunoglobulin Citotect بجرعة 2 مل / كجم من وزن الجسم في اليوم ، عن طريق الوريد بالتنقيط ، خلال يومين ، دورة من 5-10 حقن.
بعد ذلك ، إذا لزم الأمر ، يتحولون إلى علاج الصيانة 6 مجم / كجم عن طريق الوريد مرة واحدة يوميًا ، 5 مرات في الأسبوع. يعد العلاج الوقائي ضروريًا لمعظم المرضى الذين يعانون من نقص المناعة ، وخاصة المصابين بالإيدز.
يجري حاليًا النظر في ganciclovir عن طريق الفم ، وذلك أساسًا لعلاج صيانة التهاب الشبكية المضخم للخلايا.
في حالة عدم تحمل ganciclovir أو عدم فعاليته ، يتم استخدام foscarnet: يتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعة 60 مجم / كجم من وزن الجسم 3 مرات في اليوم مع تناول بطيء ، ومدة الحقن لا تقل عن ساعتين ، لمدة 10-14 أيام. جرعة الصيانة - 90-120 ميكروغرام / كغ مرة واحدة في اليوم على شكل تسريب في الوريد لمدة ساعتين.
يعمل Cidofovir على السلالات المقاومة لـ ganciclovir. يوصف مرة واحدة في الأسبوع بجرعة 5 مجم / كجم من وزن الجسم عن طريق الوريد.
النساء الحوامل المصابات بعدوى الفيروس المضخم للخلايا ، هي بطلان الأدوية المضادة للفيروسات. لتجنب تعميم العدوى وإصابة الجنين بالعدوى ، من الممكن وصف الغلوبولين المناعي البشري الذي يحتوي على أجسام مضادة واقية (6-12 مل) في العضل.
تعتمد طبيعة العلاج الممرض على الشكل السريري للمرض.
توصف مستحضرات الإنترفيرون كعوامل ممرضة: leukinferon ، roferon A ، viferon بجرعة 500 ألف وحدة دولية ثلاث مرات في الأسبوع لمدة 4 أسابيع ؛ محرضات الإنترفيرون: نيوفير (250 مجم (1 أمبولة) بفاصل 48 ساعة ، رقم 5-10 ، إم) ، سايكلوفيرون بجرعات خاصة بالعمر في دورات تصل إلى أسبوعين.
يجب أن يتم العلاج بالعقاقير المعدلة للمناعة تحت سيطرة مؤشرات الحالة المناعية. كعلاج بديل ، من الممكن وصف الغلوبولين المناعي البشري الطبيعي 1.5-3 مل في العضل مرة واحدة في 2-3 أيام مع دورة من 3-5 حقن.
مشكلة علاج CMVI ، التي تتميز باستمرارية الفيروس على المدى الطويل ، لا تزال حاليًا دون حل وتتطلب مزيدًا من التطوير.

وقاية

يجب أن تشمل الحماية الشخصية ضد العدوى المحتملة ، والتي تتضمن مراعاة قواعد النظافة الشخصية.
يُنصح بالوقاية من عدوى الفيروس المضخم للخلايا في الأشخاص المعرضين للخطر. ويشمل هؤلاء الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، وخاصة المصابين بالإيدز ؛ الأشخاص الذين خضعوا لعملية زرع الأعضاء الداخلية ؛ الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة نتيجة لأسباب أخرى.
بالإضافة إلى ذلك ، لتقليل احتمالية الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا بين متلقي الأعضاء الداخلية ونخاع العظام ، يوصى بالاختيار الدقيق للمتبرعين ، مع مراعاة إصابتهم بعدوى الفيروس المضخم للخلايا.
لم يتم تطوير الوقاية المحددة.

مهم! سيرجي بوبنوفسكي: علاج فعالمن الأمراض المنقولة جنسياموجود ... اقرأ المزيد >>

الفيروس المضخم للخلايا هو كائن حي دقيق مسبب للأمراض ينتمي إلى عائلة فيروس الهربس ، قادر على إصابة أي أنسجة وأعضاء. يكمن جوهر العملية في الاسم نفسه - الخلايا ، عندما تصاب بفيروس ، تزيد بشكل كبير من حجمها (الخلايا العملاقة).

تعتمد الصورة السريرية ونتائج عدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMV) بشكل مباشر على حالة مناعة المريض.

يمكن أن يكون المرض غير مصحوب بأعراض لسنوات عديدة ، وقد يظهر كمتلازمة شبيهة بمرض كريات الدم البيضاء الخفيف أو يتسبب في حدوث التهابات جهازية شديدة ، مصحوبة بأضرار جسيمة في الكبد والرئتين والكلى والأعضاء الأخرى.

طرق اختراق عدوى الفيروس المضخم للخلايا في الجسم

الفيروس المضخم للخلايا ليس عدوى شديدة العدوى. لنقلها من ناقل إلى شخص سليم ، يلزم وجود جهات اتصال طويلة ومتعددة.

يتم إطلاق الفيروس في البيئة الخارجية مع السوائل البيولوجية للشخص المصاب (اللعاب ، البول ، السائل المنوي ، البراز ، حليب الثدي ، الإفرازات المهبلية).

هناك ثلاث طرق رئيسية لانتقال الفيروس المضخم للخلايا:

• جنسي ؛
• طعام؛
• المحمولة جوا.

يصاب الوليد بالعدوى من الأم أثناء الرضاعة الطبيعية. بالإضافة إلى ذلك ، من المحتمل أيضًا الإصابة بالعدوى أثناء الحمل ونقل الدم (لا يتم اختبار دم المتبرع لوجود هذا الفيروس في روسيا).

يجب أن تعلم أن الشخص ، بعد أن أصيب مرة واحدة ، يظل حاملًا للعدوى مدى الحياة.

أعراض

عندما يدخل الفيروس الجسم ، يبدأ الجهاز المناعي في إنتاج خلايا ليمفاوية خاصة وأجسام مضادة ، مما يساعد على قمع نشاط الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. تظهر أعراض عدوى الفيروس المضخم للخلايا فقط عندما يكون جهاز المناعة مكتئبًا. يمكن أن يحدث هذا في ظروف خاصة للجسم ، تتميز بانخفاض مرضي أو فسيولوجي في المناعة ، وهي:

• مع أمراض السرطان.
• بعد زرع نخاع العظم أو زرع أعضاء مختلفة ؛
• مع تلف الجهاز المناعي واللمفاوي نتيجة لأمراض مختلفة ؛
• أثناء الحمل؛
• في الأطفال حديثي الولادة ، وخاصة الخدج.

يمكن لأعراض وجود الفيروس في الجسم أن تتجلى بطرق مختلفة ، في حين أن هناك عدة خيارات لمسار المرض ، اعتمادًا على الصورة السريرية.

في الأشخاص الذين لديهم مناعة قوية ، قد تظهر العدوى الأولية كمتلازمة شبيهة بمرض كريات الدم البيضاء. عادة ما تكون فترة حضانة الفيروس المضخم للخلايا من 20 إلى 60 يومًا ، ومدة المرض من 2 إلى 6 أسابيع.

الأعراض في هذه الحالة هي كالتالي:

من الأماكن الرائدة بين الأمراض التي تسببها فيروسات الأسرة الهربس، تحتلها عدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMVI) ، والتي لوحظت الزيادة في انتشارها حاليًا في جميع دول العالم. على مدى العقد الماضي ، توسعت قائمة الأمراض بشكل كبير ، وأحد أسبابها هو الفيروس المضخم للخلايا (CMV). يغطي مفهوم CMVI مشاكل العدوى داخل الرحم ، وعدد كريات الدم البيضاء المصلي ، والتهاب الكبد ، وأمراض الجهاز الهضمي ، ومتلازمة ما بعد نقل الدم ، وزرع الأعضاء والأنسجة ، وتكوين الأورام ، وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، حيث يعرف خبراء منظمة الصحة العالمية فيروس نقص المناعة البشرية على أنه مؤشر مرض الإيدز. يبدو أن التعريف التالي لهذا المرض هو الأكثر نجاحًا: "عدوى الفيروس المضخم للخلايا منتشرة على نطاق واسع مرض فيروسيفي الغالب عند الأطفال الصغار ، تتميز بمجموعة واسعة من المظاهر السريرية وصورة مورفولوجية مكونة من عنصرين ، بما في ذلك غريبة ، تشبه عين البومة ، والخلايا المضخمة للخلايا وتسلل الخلايا اللمفاوية.

المسببات

تم وصف CMVI لأول مرة في عام 1881 من قبل عالم الأمراض الألماني M. Ribbert ، الذي اكتشف الخلايا المضخمة للخلايا (CMCs) في أنسجة الكلى في مرض الزهري الخلقي. اقترح E. Goodpasture و F. Talbot في عام 1921 اسم "تضخم الخلايا للأطفال" ، والذي لا يزال يستخدم حتى اليوم. تم عزل CMV من زراعة الخلايا بواسطة M. Smith في عام 1956.

يبلغ قطر فيريونات CMV 120-150 نانومتر. الفيريون مغطى بغشاء بروتين سكري دهني. فيروس CMV له شكل ixahedron ، يتكون غلاف البروتين (قفيصة) من 162 قسيمية مرتبة بشكل متماثل. يتم تمثيل جينوم CMV بواسطة DNA مزدوج الشريطة. الفيروس المضخم للخلايا (CMV) قابل للحرارة ، معطل عند درجة حرارة + 56 درجة مئوية ، ودرجة الحموضة المثلى هي 7.2-8.0. حاليًا ، تم عزل ثلاث سلالات من الفيروس المضخم للخلايا: Davis، 169 AD، Kerr.

علم الأوبئة

الإنسان فقط هو خزان الفيروس المضخم للخلايا في الطبيعة. من الكائن المصاب ، يفرز الفيروس في البول واللعاب والسائل الدمعي. تشمل عوامل انتقال الفيروس المضخم للخلايا دم الأم وإفرازات عنق الرحم والمهبل وحليب الثدي والسائل المنوي. يعتمد انتشار CMVI على الظروف الاجتماعية والاقتصادية والصحية لحياة الناس. كشفت دراسات الفحص باستخدام مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) عن وجود أجسام مضادة لـ CMV في 33 ٪ من الأطفال دون سن الثانية وفي 50 ٪ من البالغين في البلدان التي لديها مستوى عالحياة. في البلدان النامية ، توجد أجسام مضادة معينة في 69٪ من الأطفال و 100٪ من البالغين.

المصدر الرئيسي لعدوى الأطفال هم الأمهات - حاملات الفيروس المضخم للخلايا. يمكن أن تحدث عدوى الجنين داخل الرحم في أي وقت من مراحل النمو السابقة للولادة. يتم تسهيل العدوى الدموية عبر المشيمة للجنين من خلال إعادة تنشيط CMVI عند النساء الحوامل وعدم كفاية وظيفة الحاجز للمشيمة. يزداد خطر العدوى التي تخترق حاجز المشيمة مع طول فترة الفيروس والطبيعة المزمنة للعدوى. في سر عنق الرحم ، تم العثور على CMV في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل في 2 ٪ من النساء ، في الثانية - في 7 ٪ ، في الثلث - في 12 ٪. يمكن للجنين أن يستنشق السائل الأمنيوسي المصاب بفيروس CMV ، كما يمكن أن يكون الضرر الذي يلحق بالتكامل الخارجي للجنين بمثابة بوابة دخول لعدوى الفيروس المضخم للخلايا. يصاب 5٪ من الأطفال حديثي الولادة بالعدوى عن طريق الجلد. تعد إصابة الجنين في المراحل المبكرة من التطور داخل الرحم هي الأكثر خطورة وغالبًا ما تكون مصحوبة بإجهاض تلقائي أو اضطرابات في تكوين الأعضاء وتكوين الأنسجة. في المرضى المصابين بعدوى الفيروس المضخم للخلايا في وقت لاحق بعد الولادة ، لوحظت متلازمة تضخم الخلايا واليرقان العابر وتضخم الكبد والطحال. في المستقبل ، يعاني ما بين 10 إلى 30٪ من هؤلاء الأطفال من آفات في الدماغ ، يتم التعبير عنها في صغر الرأس مع تكلس بطيني وضمور العصب السمعيوالتخلف العقلي.

يمكن للرضع أن يصابوا بالعدوى من خلال لبن الرضاعة الطبيعية. ومع ذلك ، مع حليب الأم ، يتلقى الطفل إفراز IgA ، والذي لا يعبر المشيمة ولا ينتج في الطفل في الأشهر الأولى من حياة ما بعد الولادة. يزيد إفراز الغلوبولين المناعي A من مقاومة المولود للعدوى الفيروسية والبكتيرية ؛ لذلك ، يعاني الأطفال المصابون من حليب الأم من شكل كامن من CMVI.

مع الاتصال الوثيق بين الأم والطفل ، يمكن أن يصبح اللعاب عاملاً في نقل الفيروس إليه. هناك أدلة على أن نصف الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 3 سنوات في رياض الأطفال يصابون بفيروس CMV من أقرانهم ، ثم يصابون بأمهاتهم.

يمكن أن يكون مصدر الفيروس المضخم للخلايا للبالغين والأطفال هو بول المريض أو حامل الفيروس.

من الطرق الشائعة للعدوى الجنسية ، حيث يوجد الفيروس في السائل المنوي بتركيزات عالية لفترة طويلة.

هناك أيضًا طريق للعدوى عبر الهواء. في المرضى الذين يعانون من ARVI الشديد ، والذي يحدث غالبًا بسبب CMVI ، يوجد الفيروس المضخم للخلايا في مسحات من البلعوم الأنفي.

كما أن عمليات نقل الدم ، والعلاج بالتسريب ، وزرع الأعضاء والأنسجة أمر خطير أيضًا ، حيث غالبًا ما يتم إدخال المستحضرات أو الأنسجة البيولوجية من المتبرعين المصابين بفيروس CMV في جسم المتلقي. هناك الكثير من المعلومات في الأدبيات حول إصابة المتلقين بعد هذه التلاعبات. إن استخدام مثبطات المناعة ومثبطات الخلايا في المرضى بعد زرع الأعضاء لا يعزز فقط إعادة تنشيط العدوى الكامنة المكتسبة سابقًا ، بل يزيد أيضًا من قابليتهم للإصابة بعدوى فيروس CMVI الأولية.

يفسر وجود سلالات مختلفة مستضديًا من الفيروس المضخم للخلايا إمكانية الإصابة مرة أخرى مع تطور شكل واضح من المرض في أي عمر.

طريقة تطور المرض

الفيروس المضخم للخلايا لديه انتفاخ واضح لأنسجة الغدد اللعابية. مع الشكل الكامن للدورة ، يوجد الفيروس فقط في ظهارة الأنابيب اللعابية ، لذلك أحيانًا يُطلق على الفيروس CMVI حقًا اسم "مرض التقبيل".

يتسبب الفيروس المضخم للخلايا (CMV) في حدوث اضطرابات كبيرة في تنظيم الاستجابة المناعية ، والتي تستند إلى تلف نظام الإنترلوكين. كقاعدة عامة ، يتم قمع قدرة الخلايا ذات الكفاءة المناعية المصابة على تخليق الإنترلوكينات بسبب الإنتاج المفرط للبروستاجلاندين ، كما تتغير أيضًا تفاعلات الخلايا المستهدفة مع IL-1 و IL-2. يتطور التثبيط المناعي الناجم عن الفيروسات مع تثبيط حاد لوظيفة القاتلات الطبيعية.

يتم استنساخ الفيروس المضخم للخلايا المخترق في الدم في الكريات البيض ونظام البلعمات وحيدة النواة أو يستمر في الأعضاء اللمفاوية. يتم امتصاص فيريونات الفيروس المضخم للخلايا على أغشية الخلايا ، وتخترق السيتوبلازم وتحفز تحول الخلايا المضخم للخلايا. تم العثور على الحمض النووي الريبي الفيروسي في T-helpers و T-suppressors حتى في المدى الطويل من النقاهة.

علم الأمراض

العلامة المرضية المميزة للفيروس المضخم للخلايا هي الخلايا العملاقة المكتشفة في الأنسجة واللعاب والبلغم ورواسب البول والسائل النخاعي. تحتوي الخلايا على شوائب داخل النواة والهيولي وتحتوي على فيروس متكاثر. التغييرات في نواة الخلية تجعلها تشبه عين البومة. تتمركز الخلايا العملاقة بشكل رئيسي في ظهارة القنوات الإخراجية للغدد اللعابية ، وفي ظهارة النيفرون البعيد في الكلى ، وفي ظهارة القنوات الصفراوية في الكبد ، وفي ظهارة البطينات البطانية للدماغ .

استجابة للتعرض لـ CMV ، تظهر ارتشاح الخلايا اللمفاوية في النسيج الخلالي المحيط ، وفي بعض الأحيان يكون لها طابع العقيدات. في الشكل المعمم ، غالبًا ما يتم ملاحظة آفات الرئتين والكلى والأمعاء ، وفي كثير من الأحيان - الكبد والأعضاء الأخرى. جنبا إلى جنب مع الخلايا العملاقة وتسلل الخلايا الليمفاوية ، يوجد نمط من الالتهاب الرئوي الخلالي في الرئتين ، والتهاب الكلية الخلالي في الكلى ، والتهاب الأمعاء والقولون التقرحي في الأمعاء ، والتهاب الكبد الصفراوي.

يتميز الفيروس المضخم للخلايا المعمم الخلقي أيضًا بطفح جلدي نزفي على الجلد والأغشية المخاطية ونزيف في الأعضاء الداخلية والدماغ وفقر دم كبير وتطور بؤر داء الأرومة النخاعية في الكبد والطحال والكلى. ويلاحظ أيضًا تلف العين - التهاب القزحية وتغيم العدسة وتضخم القزحية.

تصنيف CMVI (A.P. Kazantsev ، NI Popova ، 1980):

• CMVI الخلقي - شكل حاد ، شكل مزمن ؛
• CMVI المكتسب - شكل كامن ، شكل شبيه كريات الدم البيضاء الحادة ، شكل معمم.

عيادة CMVI عند الأطفال

شكل حاد من CMVI الخلقي.تتميز عيادة الشكل الحاد لـ CMVI بالدورة الأشد مع علامات التسمم الواضحة ، وتضخم الكبد والطحال ، ونقص الصفيحات ، ومتلازمة النزف ، والتغيرات في تعداد الدم وتلف الجهاز العصبي المركزي. غالبًا ما يشار إلى هذا النوع من المرض باسم متلازمة الفيروس المضخم للخلايا الجنينية. يولد الأطفال قبل الأوان ، مع انخفاض وزن الجسم ، وتكون ردود الفعل مكتئبة ، وأحيانًا تكون هناك اضطرابات في المص والبلع. في 60٪ من الحالات يحدث اليرقان ، وقد تكون أسبابه هي التهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا أو زيادة انحلال الدم في خلايا الدم الحمراء. يشبه اليرقان الفسيولوجي ، لكن شدة المرض تزداد تدريجياً وتستمر لمدة شهر إلى شهرين. في 90٪ من الأطفال ، يتضخم الكبد ويبرز من 3 إلى 5 سم تحت حافة القوس الساحلي. يتضخم الطحال في 42٪ من الحالات ، ويكون كثيفًا وغير مؤلم. في الدم ، يعاني 70 ٪ من الأطفال من نقص الصفيحات ، وزيادة محتوى البيليروبين ، بالإضافة إلى زيادة نشاط الترانساميناسات - ما يصل إلى 150 وحدة دولية / لتر والفوسفاتاز القلوي - حتى 28 وحدة دولية.

يستمر الشكل الحاد لـ CMVI تحت ستار مرض الانحلالي عند الوليد. غالبًا ما تكون هناك أيضًا آفات في الجهاز الهضمي ، وتسود متلازمة عسر الهضم والحثل التدريجي.

في الشكل الحاد للـ CMVI الخلقي ، تحدث وفاة الأطفال في الأسابيع أو الأشهر الأولى من الحياة ، وغالبًا ما تكون بسبب الالتهابات البكتيرية المصاحبة.

الشكل المزمن للـ CMVI الخلقي.في الأطفال الذين يعانون من شكل حاد من المرض ، هناك مسار متموج للشكل المزمن لـ CMVI. غالبًا ما تتشكل التشوهات الخلقية للجهاز العصبي المركزي ، ولا سيما صغر الرأس - في 40 ٪ من الحالات. يمكن أن يتطور التهاب الكبد المزمن ، وفي حالات نادرة يتحول إلى تليف الكبد. تتميز التغيرات في الرئتين لدى 25٪ من الأطفال بتطور الالتهاب الرئوي والتليف.

يتم إجراء التشخيص التفريقي للـ CMVI الخلقي مع الحصبة الألمانية ، الليستريات ، داء المقوسات ، وكذلك مع مرض انحلاليالأطفال حديثي الولادة والزهري الخلقي والإنتان.

شكل كامن من CMVI المكتسبة.لا يتجلى الشكل الكامن سريريًا بأي شكل من الأشكال ويتم اكتشافه فقط أثناء الفحص الفيروسي.

شكل يشبه عدد كريات الدم البيضاء الحاد من CMVI المكتسبة.يشبه الشكل الحاد في المظاهر السريرية لدى الأطفال الأكبر سنًا عدد كريات الدم البيضاء المعدية وغالبًا ما يحدث بعد عمليات نقل الدم. يتميز المرض ببداية حادة مع ارتفاع في درجة الحرارة وظهور أعراض التسمم. يتم تسجيل اعتلال العقد اللمفية ، والحنان عند ملامسة المنطقة النكفية ، وأعراض التهابات الجهاز التنفسي الحادة ، وتضخم الكبد. تتميز بزيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في عدد الخلايا المحببة العدلات والخلايا أحادية النواة غير النمطية. يوصى بإعداد تفاعلات Paul-Bunnel و Hoff-Bauer ، والتي تكون إيجابية في حالة عدد كريات الدم البيضاء المعدية والسلبية في متلازمة تشبه عدد كريات الدم البيضاء المضخم للخلايا.

شكل معمم من CMVI المكتسبة.يتميز الشكل المعمم باعتلال العقد اللمفية والتسمم والحمى. بادئ ذي بدء ، يتم الكشف عن أعراض الأضرار التي لحقت بأعضاء الجهاز التنفسي: السعال الجاف المؤلم وضيق التنفس من النوع المختلط. كشف تسمع الرئتين عن خشخيشات جافة ورطبة. يتميز الالتهاب الرئوي بدورة مطولة تحدد شدة المرض الأساسي. بسبب طبقات العدوى البكتيرية والفطرية ، قد يكون من الصعب عزل أعراض CMVI المعمم.

غالبًا ما يحدث CMVI مع أمراض أخرى من المسببات الفيروسية أو البكتيرية. يعتبر الجمع بين CMVI و ARVI شائعًا بشكل خاص ، حيث يتم عزل الفيروس المضخم للخلايا في 30 ٪ من الأطفال المرضى. هذه الأنفلونزا أكثر حدة وتساهم في تنشيط CMVI عن طريق قمع الاستجابات المناعية.

عيادة CMVI عند البالغين

يحدث CMVI في البالغين بشكل كامن (موضعي) ومعمم. لا يُظهر الشكل الكامن عادةً أعراضًا سريرية واضحة. في بعض الأحيان تكون هناك أمراض خفيفة تشبه الأنفلونزا ، وحالة فرعية غير واضحة. يعتمد تشخيص هذا النوع من CMVI على نتائج الاختبارات المعملية.

إن الشكل المعمم لـ CMVI المكتسب عند البالغين نادر الحدوث. كقاعدة لها علامات طبيهيتم اكتشافها على خلفية أي مرض آخر يقلل بشكل حاد من المناعة: بعد المرض الشديد العمليات الجراحية، على خلفية سرطان الدم أو الأورام. في هذه الحالات ، يكون لاستخدام مثبطات المناعة المختلفة في علاج المرضى أهمية إمراضية. يتجلى فيروس CMVI المعمم في البالغين في الالتهاب الرئوي البطيء أو نوع من الأمراض المعدية الحادة التي تتميز بالحمى وتضخم الكبد وحنانه ، وزيادة عدد الخلايا أحادية النواة في الدم (عدد كريات الدم البيضاء الناجم عن CMV) ، وتلف الجهاز الهضمي المسالك. اعتلال العقد اللمفية والتهاب اللوزتين غائبان.

من الصعب تشخيص المرض. في النساء ، يمكن الاشتباه في CMVI الكامن مع الإجهاض المتكرر وولادة جنين ميت. يعتمد التشخيص على بيانات الدراسات الخلوية والفيروسية.

تحتل أمراض الكبد مكانة خاصة في CMVI. يتميز التهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا ، الذي يتطور استجابة لإدخال الفيروس المضخم للخلايا ، بتنكس ظهارة القناة الصفراوية وخلايا الكبد والخلايا البطانية النجمية وبطانة الأوعية الدموية. أنها تشكل الخلايا المضخمة للخلايا ، وتحيط بها ارتشاح التهابات وحيدة النواة. مزيج من هذه التغييرات يؤدي إلى ركود صفراوي داخل الكبد. يتم تقشير الخلايا المضخمة للخلايا ، وملء فجوات القنوات الصفراوية ، مما يتسبب في المكون الميكانيكي لليرقان. في الوقت نفسه ، يتم تغيير خلايا الكبد الفيروسية المضخمة للخلايا بشكل مدمر ، حتى النخر ، مما يؤدي إلى تطور متلازمة انحلال الخلايا. وتجدر الإشارة إلى أنه في التهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا ، الذي له مسار طويل أو تحت حاد أو مزمن ، فإن الدور الرئيسي ينتمي إلى متلازمة الركود الصفراوي.

في تشخيص التهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا ، نتائج خزعة من ثقب الكبد (الكشف عن خلايا عملاقة ، قطرها 25-40 ميكرون ، خلايا مضخمة للخلايا على شكل عين بومة ذات نواة ضخمة وحدود ضيقة من السيتوبلازم) ، وكذلك علم الخلايا (الكشف عن الخلايا المضخمة للخلايا في رواسب البول) لهما أهمية كبيرة في تشخيص التهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا والطرق المصلية (الكشف عن الأجسام المضادة لـ IgM لـ CMVI). يتم إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا مع التهاب الكبد الفيروسي الآخر: B ، Epstein-Barr ، التهاب الكبد الهربسي.

مع CMVI ، كقاعدة عامة ، تتأثر الغدد اللعابية. تظهر تسلل أحادي النواة. التهاب الغدد اللعابية مزمن. بالتزامن مع هزيمة الغدد اللعابية ، لوحظ تنكس في ظهارة المعدة والأمعاء مع ظهور تقرحات وتقرحات وتسلل الخلايا اللمفاوية في السماكة جدار الأمعاء.

هزيمة الغدد الليمفاوية هي سمة من سمات CMVI. في الوقت نفسه ، يتم الحفاظ على جميع العلامات المميزة لهذه العدوى. إن أمراض الجهاز الليمفاوي هي التي تؤدي إلى تفاقم الجهاز والمظاهر الجهازية لـ CMVI.

تتميز هزيمة الجهاز التنفسي في CMVI بتطور الالتهاب الرئوي الخلالي والتهاب الشعب الهوائية والتهاب القصيبات. في الوقت نفسه ، تخضع ظهارة الحويصلات الهوائية والشعب الهوائية والقصيبات والعقد الليمفاوية المحيطة لتغييرات محددة. في النسيج حول القصبة الهوائية ، تتشكل التسريبات من الخلايا وحيدة النواة ، الضامة وخلايا البلازما. غالبًا ما يحدث الالتهاب الرئوي المضخم للخلايا مع طبقة من المكورات العنقودية ، مصحوبة بالتهاب القصيبات الصديد وتشكيل الخراج. يتم تأكيد وجود الفيروس المضخم للخلايا من خلال الكشف عن الخلايا المضخمة للخلايا. في كثير من الأحيان ، يتم الجمع بين الالتهاب الرئوي الفيروسي المضخم للخلايا مع تكيسات الرئة مع مسار شديد الخطورة للمرض.

ويلاحظ أيضًا تلف الكلى في CMVI بشكل متكرر. في هذه الحالة ، تخضع خلايا ظهارة الأنابيب الملتوية ، وظهارة كبسولات الكبيبات ، وكذلك الحالب والمثانة ، لتغيير محدد ("الخلية العملاقة"). هذا ما يفسر اكتشاف الخلايا المضخمة للخلايا في رواسب البول.

تعد إصابة الجهاز العصبي المركزي عند البالغين نادرة وتحدث مثل التهاب الدماغ تحت الحاد.

تتميز آفات العين في CMVI بتطور التهاب المشيمية والشبكية. غالبًا ما يتم الجمع بين التهاب المشيمة والشبكية والتهاب الدماغ المضخم للخلايا.

التشخيصات المخبرية

يوجد حاليًا عدة طرق موثوقة لتحديد الفيروس المضخم للخلايا.

• العزلة التقليدية للفيروس على زراعة الخلايا الليفية الجنينية وثقافة الخلايا ثنائية الصبغيات البشرية ، حيث يُظهر الفيروس المضخم للخلايا تأثيره الخلوي. الطريقة هي الأكثر موثوقية وحساسية (مدة التحديد 2-3 أسابيع).
• طريقة استنبات الفيروس المعجل لمدة 6 ساعات باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة للإشارة إلى المستضدات المبكرة.
• طريقة التنظير الخلوي لرواسب البول واللعاب ، وكذلك الفحص المجهري الضوئي والإلكتروني للمستحضرات النسيجية ، ولا سيما خزعة الكبد ، مما يجعل من الممكن التعرف على خلايا CMV العملاقة على شكل عين بومة ، مع حدود ضيقة من السيتوبلازم و نواة كبيرة.

يتم استخدام طرق مختلفة لتحديد الأجسام المضادة لـ CMV.

• تفاعل التثبيت التكميلي (RSC). الطريقة الأكثر شيوعًا لدراسة المناعة الخلطية المحددة في CMVI. الطريقة ليست حساسة بما فيه الكفاية ، حيث يتم الكشف عن إجمالي الأجسام المضادة فقط. RSK مع عيار 1: 4 سلبي ، 1: 8 موجب ضعيف ، 1:16 موجب ، 1:32 إيجابي بشكل حاد.
• تحليل مناعي. يحدد الزيادة في عيار الأجسام المضادة Ig من الصنف M و G إلى CMV. هذه الطريقة أكثر حساسية من RSC.
• تحليل ELISA (بيروكسيداز).
• المقايسة المناعية الإشعاعية ذات المرحلة الصلبة. كما يسمح لك بتحديد فئتي Ig M و G.
• مناعي. باستخدام الرحلان الكهربائي للهلام بولي أكريلاميد ، يقوم بتقييم الأجسام المضادة لـ CMV من الفئات المختلفة. هذه هي الطريقة الأكثر حداثة لتشخيصات محددة ؛ يمكن استخدامها لتحديد النطاق الكامل للأجسام المضادة لـ CMV.

علاج

لا يوجد علاج مضاد للفيروسات موثوق به لـ CMVI حتى الآن. على وجه الخصوص ، هذا يرجع إلى حقيقة أن CMV يستخدم جهاز التمثيل الغذائي للخلية المضيفة لتكاثرها. يجب أن تأخذ تكتيكات علاج المرضى في الاعتبار إمكانية ظهور المرحلة الأولية والكامنة والأمراض المتكررة. مع CMVI الخلقي ، يتم إجراء علاج ممرض معقد ، اعتمادًا على شدة بعض المظاهر السريرية. يتم توجيه اليرقان وتلف الكبد المبادئ العامةعلاج التهاب الكبد الفيروسي. في حالات الالتهاب الرئوي ، غالبًا ما تكون ذات طبيعة فيروسية بكتيرية مختلطة ، توصف المضادات الحيوية بالطريقة المعتادة. تم اقتراح عدد من الأدوية ذات النشاط المختلف ضد CMV في بلدنا وفي الخارج. هذه هي ريبافيرين (فيرازول ، ريبيتول) ، أسيكلوفير (لوفير ، سيكلوفير ، زوفيراكس ، هيربيراكس) ، إنترفيرون (فيفيرون ، إنتيرال ، إنفاجل) ، إلخ. مبدأ عملها هو أنها تمنع دمج النيوكليوتيدات في الحمض النووي الفيروسي المركب.

اثنان من نيوكليوسيدات البيورين ، السيتارابين والفيدارابين ، هما أيضًا مثبطان فعالان لتكاثر الحمض النووي الفيروسي. إنها تمنع تمامًا بوليميريز الحمض النووي الفيروسي ، كما يتم دمجها في الحمض النووي الخلوي والفيروسي. نظرًا لأن هذه الأدوية غير محددة ، فإن لها بعض السمية الخلوية.

عمل زوفيراكس أكثر تحديدًا. زوفيراكس منخفض السمية ، يسهل اختراق الخلايا المصابة بالفيروس. إنه أكثر فعالية في علاج CMVI من سيتارابين وفيدارابين.

مع الشكل الكامن المكتسب لـ CMVI عند النساء الحوامل ، تتمثل المهمة الرئيسية في منع تعميم العدوى والعدوى داخل الرحم للجنين. لهذا الغرض ، يتم إجراء علاج مزيل للحساسية والترميم ، يتم وصف الفيتامينات (adaptovit ، aquadetrim ، alvitil ، alphaVIT ، benfogamma ، biovital ، vikasol ، vitabalance 2000 ، vitrum prenatal ، gendevit ، geriavit ، gerimaks ، dodex ، doppelgerz Vitamin E ، ماكروفيت ، نيكودين ، ريفيفون ، توكوفر 200 ، تريوفيت ، سيبيون ، إيفيتول ، إندوراسين). يستخدم الغلوبولين المناعي البشري الطبيعي الذي يحتوي على أجسام مضادة محددة ضد الفيروس المضخم للخلايا كعامل محدد. يتم إعطاء الدواء عن طريق الحقن العضلي بجرعات من 6-12 مل بفاصل 2-3 أسابيع في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. يوصف Levamisole (Decaris ، Levamisole) 50 مجم مرتين في اليوم بعد الوجبات لمدة 3 أشهر. إذا لم يكن هناك تأثير ، فإنهم يتحولون إلى T-Activin 100 ميكروغرام تحت الجلد مرتين في الأسبوع. يتم تقليل عدد حالات الإملاص باستخدام أساليب العلاج هذه بمقدار 5 مرات.

في المرضى الذين لديهم قلب مزروع ، هناك تجربة إيجابية لعلاج CMVI مع ganciclovir بجرعة 1 مجم / كجم / يوم لمدة 2-3 أسابيع. بالإضافة إلى ذلك ، فإن ganciclovir (cemeven) فعال في 70-90٪ من المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري الذين يعالجون من التهاب الشبكية المضخم للخلايا والتهاب القولون. كانت الجرعة الأولية للدواء 5 مجم / كجم مرتين في اليوم عن طريق الوريد لمدة 2-3 أسابيع ، الصيانة - 5 مجم / كجم / يوم عن طريق الوريد. يمكن تقليل قلة العدلات ، التأثير السام الرئيسي ، باستخدام عوامل تحفيز المستعمرات. في متلقي النخاع العظمي ، أدى استخدام الغلوبيولين المناعي ganciclovir و CMV إلى نتيجة إيجابية في 50-70 ٪ من المرضى المصابين بالتهاب رئوي CMV.

بالنسبة لأصناف CMV المقاومة لـ ganciclovir ، فإن foscarnet (foscarnet الصوديوم ، gefin) فعال (في علاج مرضى التهاب الشبكية المضخم للخلايا مع عدوى فيروس نقص المناعة البشرية). الجرعة الأولية من foscarnet هي 60 مجم / كجم كل 8 ساعات لمدة 2-3 أسابيع ، ثم يتم إعطاؤها يوميًا عن طريق التسريب بجرعة 90-120 مجم / كجم. في المرضى بعد زرع نخاع العظم ، يتم استخدام foscarnet بمتوسط ​​جرعة يومية تبلغ 100 مجم / كجم لمدة 3 أسابيع. في 70 ٪ من المرضى ، لوحظ الشفاء من CMVI ، وعادت درجة الحرارة إلى طبيعتها ، وتحسنت المعايير المختبرية.

حاليًا ، يتم تطوير واختبار عقاقير علاج كيميائي جديدة واعدة ضد CMVI.

مع CMVI الخلقي مع تلف الجهاز العصبي المركزي ، يكون التشخيص غير موات ، بينما مع CMVI المعمم المكتسب ، يتم تحديده من خلال المرض الأساسي. مع شكل كامن من CMVI المكتسبة ، يكون التشخيص مناسبًا.

وقاية

من الضروري استبعاد اتصال النساء الحوامل بأطفال مصابين بـ CMVI الخلقي. إذا أنجبت امرأة طفلًا مصابًا بـ CMVI الخلقي ، فيمكن التوصية بالحمل التالي في موعد لا يتجاوز عامين (فترة استمرار الفيروس في CMVI المكتسب الموضعي).

حاليا ، يجري البحث النشط عن لقاحات ضد CMVI. تم بالفعل ابتكار لقاحات حية في الولايات المتحدة وبريطانيا العظمى ، اللتين تخضعان الآن لفترة من التجارب السريرية.

من المهم أن نتذكر أن CMVI يتطلب من الأطباء أن يكونوا على دراية بمجالات الطب المختلفة وأن يكونوا مبدعين من أجل الاستخدام الفعال للطرق المثبتة في التشخيص والعلاج والوقاية. يساهم الاكتشاف المبكر لـ CMVI في زيادة فعالية الرعاية لهذه الفئة من المرضى ، فضلاً عن التعرف في الوقت المناسب على حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والإيدز. ن

الأدب

1. . Rakhmanova A. G.، Isakov V. A.، Chaika N. A. عدوى الفيروس المضخم للخلايا والإيدز. - لام: معهد بحوث الأوبئة والأحياء الدقيقة. باستور ، 1990.
2. Demidova S. A.، Semenova E. I.، Zhdanov V. M.، Gavrilov V. - م: الطب 1976.
3. Farber N. A. عدوى الفيروس المضخم للخلايا في الطب السريري // Ter. أرشيف ، 1989. - رقم 11.
4. Farber N. A. عدوى الفيروس المضخم للخلايا والحمل // أمراض النساء والتوليد. - 1989. - رقم 12.
5. Samokhin P.A عدوى الفيروس المضخم للخلايا عند الأطفال. - م: الطب ، 1987.
6. Kazantsev A.P. ، Popova NI الأمراض المعدية داخل الرحم والوقاية منها. - لام: الطب ، 1980.
7. تقرير المجموعة العلمية لمنظمة الصحة العالمية "نقص المناعة". - م: الطب 1980.
8. كوزلوفا إس آي ، سيمانوفا إي ، ديميكوفا إن إس ، بلينيكوفا أو إي المتلازمات الوراثية والاستشارات الوراثية. - لام: الطب ، 1987.
9. دليل هاريسون ج أمراض داخلية: في 10 مجلدات - 1998. - V. 5.
10. Lawlor Jr G، Fisher T، Adelman D. علم المناعة والحساسية السريرية. - م: الممارسة ، 2000.

في. سكفورتسوف,مرشح العلوم الطبية
ر.ج ميازين
D. N. Emelyanov, مرشح العلوم الطبية
جامعة فولغوغراد الطبية الحكومية ، فولغوغراد

الفيروس المضخم للخلايا هو عدوى فيروسية من عائلة فيروس الهربس ، والتي تحتوي على الحمض النووي ويمكن أن تؤثر على الجهاز العصبي والأعضاء والأنسجة للشخص. 90٪ من الناس لا تظهر عليهم أعراض المرض. بعد الدخول الأول إلى الجسم ، يمكن أن تكون عدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMV) فيها لسنوات ، وتبقى في شكل كامن.

كيف ينتقل

يمكن أن تحدث الإصابة بعدوى الفيروس المضخم للخلايا من خلال الاتصال بشخص مصاب. علاوة على ذلك ، بعد الإصابة ، يبقى الشخص إلى الأبد حاملاً لـ CMV.

يدخل الفيروس إلى البيئة الخارجية بسوائل بيولوجية مختلفة: اللعاب ، البراز ، البول ، السائل المنوي ، حليب الأم ، إفرازات عنق الرحم. يمكن أن تكون طرق انتقال العدوى كالآتي: الجنسي ، والمحمول جواً ، والغذاء. يمكن أن يصاب الطفل الذي لم يولد بعد بعدوى الفيروس المضخم للخلايا من الأم عبر المشيمة. في هذه الحالة ، قد يصاب المولود بتضخم خلوي خلقي.

علامات المرض

تستمر فترة الحضانة بعد الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا من 20 إلى 60 يومًا. تستمر الفترة الحادة من 2 إلى 6 أسابيع. ترتفع درجة حرارة الجسم ، يحدث تسمم عام للجسم ، قشعريرة ، صداع وآلام في العضلات ، سعال قصبي. يبدأ جهاز المناعة في إعادة البناء والاستعداد لمحاربة المرض. إذا ضعف الجسم ، فإن المرض من المرحلة الحادة يصبح مزمنًا ويتجلى في الاضطرابات الوعائية الخضرية ، وآفات الأعضاء الداخلية.

دخول جسم الانسان مناعة ضعيفة، يتجلى الفيروس المضخم للخلايا بشكل مشابه لعدد كريات الدم البيضاء. تظهر نفس الأعراض:

• حمى طويلة مصحوبة بحمى شديدة وقشعريرة.
• آلام المفاصل وآلام العضلات.
• تضخم الغدد الليمفاوية.
• طفح جلدي يشبه الحصبة الألمانية.
• التهاب الحلق مثل الذبحة الصدرية.
• انتهاك الرؤية.
• تقرحات في الجهاز الهضمي ، مع نزيف في بعض الأحيان.
• إسهال.
• التهاب الدماغ.
• النوبات.

في بعض الحالات ، عند تنشيط العدوى ، قد يحدث اليرقان مع زيادة إنزيمات الكبد في الدم.

هناك عدة أشكال للفيروس المضخم للخلايا ، يتميز كل منها بأعراضه الخاصة.

شكل حاد

يحدث عندما ينتقل الفيروس عن طريق الاتصال الجنسي ، وكذلك عندما يتم نقل الدم المصاب. تتشابه أعراض الشكل الحاد مع أعراض أمراض الجهاز التنفسي الحادة الشائعة: الحمى ، والضعف ، والشعور بالضيق ، والتعب السريع ، والنعاس ، والصداع ، وسيلان الأنف. هناك إفراز غزير للعاب ، وغالبًا ما تلتهب الغدد اللعابية وتتضخم. اللثة واللسان مغطاة بطبقة بيضاء. تتضخم الغدد الليمفاوية في عنق الرحم ، ويظهر طفح جلدي وألم في المفاصل.

يستمر الشكل الحاد من 4 إلى 6 أسابيع ، بينما يستمر نزلات البرد لعدة أيام. في الأشخاص الذين لديهم جهاز مناعة قوي ، ينتج الجسم نفسه أجسامًا مضادة للفيروس المضخم للخلايا ويقاوم العدوى بنجاح.

شكل معمم

يظهر على خلفية ضعف الجهاز المناعي ويتميز بالتهاب فيروسي في الجسم. غالبًا ما يحدث هذا النوع من عدوى الفيروس المضخم للخلايا لدى الأشخاص الذين خضعوا لعملية زرع نخاع العظم ، والذين يعانون من سرطان الدم ، وبرومة الدم ، وفي الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

تلتهب أنسجة الكبد والكلى والغدد الكظرية والطحال والبنكرياس. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن الإصابة بالالتهاب الرئوي وتلف الأوعية الدموية في مقلة العين والشبكية والتهاب الدماغ وجدران الأمعاء والأعصاب الطرفية.

في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، قد يكون تنشيط عدوى الفيروس المضخم للخلايا مصحوبًا بالحمى والضعف والتعرق الليلي الغزير وآلام العضلات والمفاصل. يعانون من فقدان الشهية ونقص الصفيحات ونقص الأكسجة. هؤلاء الناس غالبا ما يمرضون. نزلات البرديعانون من ضيق في التنفس ، سعال جاف.

يؤثر الفيروس المضخم للخلايا على الطحال والكبد والجهاز العصبي. على خلفية المرض الأساسي ، والتفسخ البكتيرية و تلوث فطري، مما يعقد تعريف أعراض الشكل العام للمرض. تزداد الغدد اللعابية تحت الفك السفلي وتلتهب المفاصل ، ويتفاقم التهاب المفاصل المزمن. مع هزيمة الغدد اللعابية ، لوحظ تنكس الطبقة الظهارية للأمعاء ، بينما تتطور التقرحات والتقرحات ، توجد ارتشاح اللمفاوي في سمك جدار الأمعاء.

في الرجال ، يؤثر الفيروس المضخم للخلايا بشكل عام على الغدد النكفية والخصيتين والإحليل. في النساء ، يحدث تآكل في عنق الرحم والتهاب طبقته الداخلية ، والتهاب القولون والتهاب الفرج ، وكذلك التهاب المبيض. في الأعضاء التناسلية ، يظهر الألم والإفرازات ذات اللون الأزرق المائل للبياض. تستجيب آفات الجهاز البولي التناسلي بشكل سيئ للعلاج بالمضادات الحيوية.

شكل خلقي

أخطر أنواع الفيروس المضخم للخلايا. إنه يؤثر على جسم الأطفال حديثي الولادة حتى في الرحم ومحفوف بالإجهاض في الأسبوع الثاني عشر من الحمل أو تلاشي الجنين. تظهر أعراض المرض في الأيام الأولى من العمر عند 10-15٪ من الأطفال المصابين قبل الولادة. إذا أصيب الجنين بعد الأسبوع الثاني عشر ، فإنه يتطور إلى تضخم الخلايا الخلقي.

خلال الأيام الأولى بعد الولادة ، تشير الأعراض التالية إلى وجود الفيروس المضخم للخلايا في جسم المولود:

• طفح جلدي على شكل نزيف صغير.
• اليرقان.
• نزيف في الأغشية المخاطية.
• اختلاط الدم في البراز.
• تشنجات وارتعاش في الأطراف.
• التهاب الشبكية.
• كثرة القيء.
• زيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء.

عواقب

معظم عاقبة خطيرةعدوى الفيروس المضخم للخلايا - تطور تعفن الدم (تسمم الدم) والتهاب السحايا والدماغ بالفيروس المضخم للخلايا. إذا كنت لا ترى الطبيب في الوقت المناسب ، فإن الشخص معرض لخطر الموت.

التشخيص

يتم تحديد وجود عدوى الفيروس المضخم للخلايا باستخدام دراسات محددة:

• تسمح لك الثقافة بالتعرف على الفيروس في عينات السائل المنوي واللعاب والبول والدم ومسحة المهبل. تحدد هذه الطريقة أيضًا مدى فعالية العلاج الطبي المطبق.
• تعتمد ELISA (المقايسة المناعية الأنزيمية) على اكتشاف الأجسام المضادة للفيروس المضخم للخلايا. مع نقص المناعة ، لا يتم استخدامه ، لأن هذا الشرط يستبعد إنتاج الأجسام المضادة.
• يتيح الفحص المجهري الضوئي الكشف عن خلايا الفيروس المضخم للخلايا الكبيرة الخاصة التي تحتوي على شوائب داخل النواة.
• التشخيص المختبري للحمض النووي هو طريقة تحدد وجود الفيروس في جسم الإنسان ، بغض النظر عن موقعه.

علاج

يتكون العلاج المضخم للخلايا في إضعاف تأثير الفيروس على الجسم. في معظم الحالات ، بعد الإصابة الأولية ، يتحمل الجسم تفشي المرض بشكل طبيعي ، ولا يلزم علاج المرض. هذا ينطبق على الأشخاص الأصحاء ، بما في ذلك الأطفال الذين يتمتعون بمناعة قوية.

يصف الطبيب العلاج عندما تشكل عدوى الفيروس المضخم للخلايا خطراً على الشخص: مع ظهور علامات شكل معمم ، أو نقص المناعة الخلقية أو المكتسبة ، مسار معقد للمرض ، ظهور عدوى أولية عند النساء الحوامل.

في هذه الحالات ، وفقًا للإشارات ، يمكن وصف الأدوية التالية:

• تدمر الغلوبولين المناعي الجزيئات الفيروسية - Megalotect و Cytotect و NeoCytotect.
• الأدوية المضادة للفيروسات تمنع تكاثر الفيروس في الجسم - Acyclovir ، Panavir ، Cidofovir ، Ganciclovir ، Foscarnet.
• تساعد معدّلات المناعة على استعادة وتقوية المناعة - Viferon و Cycloferon و Neovir و Leukinferon و Roferon A.
• توصف وسائل العلاج المتلازمي لاستعادة الأنسجة والأعضاء المصابة.
• الأدوية التي تظهر عليها الأعراض توقف أو تخفف من أعراض الفيروس المضخم للخلايا - قطرات مضيق للأوعيةفي الأنف ، مسكنات الآلام ، قطرات للعين ، أدوية مضادة للالتهابات.

عند الأطفال

تظهر علامات عدوى الفيروس المضخم للخلايا لدى الأطفال اعتمادًا على العمر والحالة المناعية. كلما كبر الطفل ، كلما كان المرض أسهل.

لا يستطيع الجهاز المناعي للأطفال دون سن الخامسة مقاومة المرض حتى الآن. في هذا الصدد ، في سن 1 إلى 5 سنوات ، يكون احتمال ظهور الأعراض التالية مرتفعًا:

• تأخر في النمو البدني.
• ضعف النشاط الحركي والرؤية.
• التشنجات.
• تلف الأعضاء الداخلية.
• التهاب الحلق والمعدة.
• زيادة في درجة حرارة الجسم.
• تضخم الغدد الليمفاوية؛
• تضخم الكبد والطحال.
• ضيق التنفس؛
• زرقة.
• السعال الديكي.

مع عدوى الفيروس المضخم للخلايا المعمم عند الأطفال ، يمكن أن تشارك جميع الأعضاء تقريبًا في هذه العملية. يصاحب المرض حمى طويلة وتعفن الدم واضطرابات في الجهاز القلبي الوعائي ووظائف الجهاز الهضمي.

مع الإصابة الأولية بفيروس CMV في سن 5 إلى 7 سنوات ، يعاني الطفل ذو المناعة الطبيعية من الأعراض التالية:

• تورم الحنجرة.
• صداع.
• الشعور بالضيق العام وضعف العضلات.
• ارتفاع الحرارة.
• نادرا طفح جلدي.

في هذه الحالة ، توصف الأدوية المضادة للفيروسات كعلاج يترجم المرض إلى شكل سلبي.

إذا انخفضت مناعة الطفل أثناء الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا ، تظهر الأعراض حسب شكل المرض. يمكن للفيروس أن يصيب القنوات الصفراوية، الغدد المعوية ، كبسولات الكلى ، إلخ. وهذا يؤدي إلى ظهور التهاب بؤري وتطور التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والتهاب الكبد والغدد الكظرية والطحال.

عند الأطفال حديثي الولادة

السبب الأكثر شيوعًا للـ CMV عند الأطفال حديثي الولادة هو العدوى داخل الرحم. إذا حدث ذلك في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، فقد تحدث التشوهات التالية:

• استسقاء الرأس (تضخم بطينات الدماغ).
• صغر الرأس (صغر حجم المخ).
• انتهاك بنية مادة الدماغ.
• داء الأرومة الليفية في الشغاف ، عيوب عضلة القلب.
• في حالات نادرة ، قد تحدث تشوهات في الأعضاء التناسلية والكلى والجهاز الهضمي.
• التهاب المشيمة والشبكية هو التهاب يصيب الشبكية والأوعية الدموية ، والذي يمكن أن يتجلى في الحول أو الضعف أو الفقدان الكامل للرؤية أو عدم القدرة على متابعة الأشياء المتحركة.
• وجود بؤر نزيف صغيرة على الجلد.
• الالتهاب الرئوي الفيروسي (ذات الرئة).

إذا حدثت العدوى في أواخر الحمل ، يتجلى الفيروس المضخم للخلايا عند الأطفال حديثي الولادة من خلال الأعراض التالية:

• اليرقان.
• تلف الجهاز الهضمي والرئتين.
• متلازمة الكبد (تضخم الكبد والطحال).

بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون المرض مصحوبًا بطفح جلدي نزفي. في الأطفال في السنة الأولى من العمر المصابين بالفيروس المضخم للخلايا ، غالبًا ما يكون هناك خمول وإسهال وقلس دوري ، مما يؤدي إلى ضعف زيادة الوزن والحمى وفقدان الشهية واضطراب النوم. علامات المتلازمة النزفية هي القيء والنبرات. في الأطفال حديثي الولادة ، يتم تحديد نقص المنعكسات وانخفاض ضغط الدم. في الحالات الشديدة يحدث تسمم يؤدي إلى الوفاة.

يظهر الفيروس المعوي الخلوي المكتسب عند الرضع الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة كآفة في الغدد اللعابية. في حالات نادرة ، يمكن أن يتسبب الفيروس المضخم للخلايا عند الأطفال حديثي الولادة في قصور الغدة الكظرية ، ومع كبت المناعة - تلف جميع الأعضاء.

عند النساء الحوامل

خلال فترة الحمل ، تظهر عدوى الفيروس المضخم للخلايا في أشكال سريرية مختلفة. خلال مظهر حاديمكن أن تؤثر الالتهابات على الكبد والرئتين والدماغ.

الأعراض الرئيسية هي الصداع ، والتعب ، والإفرازات المخاطية غير العادية من الأنف والأعضاء التناسلية ، والتضخم والألم في الغدد اللعابية تحت الفك السفلي. بالإضافة إلى ذلك ، هناك فرط توتر الرحم ، التهاب المهبل ، التهاب القولون ، توسع السائل الأمنيوسي المقاوم للعلاج.

في المرأة المريضة ، تظهر الخراجات ، تحدث الشيخوخة المبكرة للمشيمة. في هذه الحالة ، غالبًا ما يتجاوز وزن الجنين عمر الحمل ، وهناك ارتباط غير طبيعي بالنسيج المشيمي للمشيمة ، وانفصال مبكر عن المشيمة ، وفقدان كبير للدم أثناء الولادة بمقدار 1٪ من وزن جسم المرأة .

تتميز النساء المريضة بعملية كامنة لالتهاب بطانة الرحم التالي للوضع مع عدم انتظام الدورة الشهرية.

وقاية

من بين أهم اجراءات وقائيةتهدف إلى الوقاية من عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، وتتميز بما يلي:

• أسلوب حياة صحي.
• النظافة الشخصية.
• الحفاظ على الحصانة.
• حياة جنسية منظمة بدون علاقات حميمة عارضة.
• استخدام وسائل منع الحمل.
• إدراج أغذية صحية وغنية بالمعادن والفيتامينات في النظام الغذائي.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMVI)

في هذه المقالة ، سنلقي نظرة على ماهية عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، وكيف تتجلى ، وكيفية علاجها ، وأكثر من ذلك بكثير فيما يتعلق بهذه العدوى.

مقدمة

عدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMVI) هي عدوى فيروسية يمكن أن تؤثر على جزء واحد من الجسم ، مثل العينين ، أو تنتشر في جميع أنحاء الجسم.

قبل ظهور العلاج الفعال لفيروس نقص المناعة البشرية (يشار إليه عادة باسم العلاج المضاد للفيروسات القهقرية عالية النشاط (HAART)) كان الأشخاص المصابون بالمرض المشترك أكثر عرضة لتطوير CMVI.

اليوم ، بفضل HAART ، تعد حالات الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (HIV) نادرة نسبيًا. الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية الذين يقل عدد خلايا CD4 لديهم عن 50 خلية / مم 3 هم الأكثر عرضة للإصابة بالمرض. لحسن الحظ ، تحسن علاج عدوى الفيروس المضخم للخلايا بشكل ملحوظ في السنوات الأخيرة.

ما هي عدوى الفيروس المضخم للخلايا؟

عدوى الفيروس المضخم للخلاياأو اختصار. CMVIهي عدوى خطيرة يسببها فيروس يسمى الفيروس المضخم للخلايا ، أو اختصارًا. CMV (الفيروس المضخم للخلايا ، CMV). يرتبط هذا الفيروس بفيروسات الهربس التي تسبب جدري الماء وكثرة عدد كريات الدم البيضاء المعدية (داء الأرومة اللمفاوية الحميدة).

يعد الفيروس المضخم للخلايا أحد أنواع العدوى العديدة التي تصيب الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، ويشار إليها بالعدوى الانتهازية.

تحدث العدوى الانتهازية فقط عندما يضعف جهاز المناعة لدى الشخص بشدة ويصبح الجسم عرضة للعدوى التي لا تؤثر على جسم الشخص.

يحمل معظم البالغين الأصحاء الفيروس المضخم للخلايا ولكن لا يعرفون ذلك لأن الفيروس لا يسبب لهم أي أعراض ، ولا يظهر بشكل عام على الإطلاق. ومع ذلك ، في الأشخاص الذين يعانون من ضعف شديد في جهاز المناعة ، يمكن أن يسبب الفيروس المضخم للخلايا عدد كريات الدم البيضاء المعدية.

يمكن أن تسبب عدوى الفيروس المضخم للخلايا أيضًا مرضًا خطيرًا في أجزاء مختلفة من الجسم ، والأكثر شيوعًا في منطقة العين (انظر قسم الأعراض أدناه).

من في خطر CMV ?

الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة بسبب فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) ، أو السرطان ، أو الاستخدام طويل الأمد للأدوية التي تضعف جهاز المناعة ، أو الأشخاص الذين يخضعون لعمليات زرع الأعضاء والأنسجة هم الأكثر عرضة للإصابة بعدوى الفيروس المضخم للخلايا.

الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية هم الأكثر عرضة للإصابة بالفيروس المضخم للخلايا وعادة ما يكون لديهم ما يلي:

• عدد الخلايا الليمفاوية CD4 أقل من 50 خلية / مم 3 ؛
• لا تتناول أو تستجيب للعلاج بمضادات الفيروسات القهقرية النشطة للغاية (HAART) ؛
• كان مصابًا سابقًا بفيروس CMV أو غيره من الالتهابات التي تهدد الحياة.

أعراض وعلامات CMVI

المضاعفات والمظاهر الأكثر شيوعًا لعدوى الفيروس المضخم للخلايا هي:

• التهاب الشبكية- وهذا يشمل التهاب الجزء الحساس للضوء من العين ، الشبكية. يصيب الفيروس المضخم للخلايا هذه الخلايا مسبباً التهاباً وموتاً لهذه الخلايا. عادة ، قد لا يعاني الأشخاص المصابون بالتهاب الشبكية المضخم للخلايا في البداية من الأعراض التي تؤثر على الرؤية أو تتفاقم تدريجيًا. يعاني الآخرون من أعراض أكثر حدة. يمكن أن يسبب التهاب الشبكية عدم وضوح الرؤية ، ونقاط عمياء ، ومضات من الضوء ، وبقع داكنة في العين تبدو وكأنها تطفو في مجال رؤيتك ، ويشار إليها أحيانًا باسم "العيون العائمة".

يعاني ثلثا الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بالتهاب الشبكية في البداية من المرض في عين واحدة فقط ؛ ومع ذلك ، بدون العلاج الفعال المضاد للفيروسات القهقرية أو العلاج المضاد للفيروس المضخم للخلايا ، يصاب معظم الناس بالتهاب الشبكية في كلتا العينين في غضون 10 إلى 21 يومًا من ظهور الأعراض.

يؤدي عدم علاج التهاب الشبكية إلى العمى الدائم في غضون ثلاثة إلى ستة أشهر. إذا كنت تعاني من مشاكل في الرؤية ، فاتصل بطبيبك على الفور.

قد تشمل الأمراض والأعراض الأخرى للفيروس المضخم للخلايا (على سبيل المثال لا الحصر):

• التهاب المريء- عندما تصيب عدوى الفيروس المضخم للخلايا المريء (الممر الذي يربط الفم بالمعدة). قد تشمل أعراض هذه المضاعفات الحمى والغثيان والبلع المؤلم وتضخم الغدد الليمفاوية.
• التهاب القولون- عندما يصيب الفيروس المضخم للخلايا القولون (أطول جزء من القولون). تشمل الأعراض الحمى وفقدان الوزن وآلام البطن و شعور عامالامراض.
• أمراض الجهاز المركزي الجهاز العصبي(الجهاز العصبي المركزي)- عندما تصيب العدوى الدماغ والنخاع الشوكي. تشمل الأعراض الارتباك والإرهاق والحمى والتشنجات والضعف والخدر في الساقين وفقدان السيطرة على الأمعاء والمثانة.
• - إذا كان الفيروس المضخم للخلايا يؤثر على الرئتين (نادر في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية).

يمكن لعدوى الفيروس المضخم للخلايا التي انتشرت في جميع أنحاء الجسم أن تجعل الشخص يشعر وكأنه مصاب بداء كثرة الوحيدات. عندما تنتشر العدوى في جميع أنحاء الجسم ، فإنها تسمى بالانتشار.

قد تشمل أعراض CMVI المنتشر التعب المفاجئ ، وتيبس المفاصل ، وآلام العضلات ، والحمى ، وتضخم الغدد الليمفاوية ، والتهاب الحلق ، وفقدان الشهية.

لأن CMVI يمكن أن يهدد الحياة إذا لم يتم علاجه مبكرًا ، من المهم أن تتصل بطبيبك في أقرب وقت ممكن إذا كنت مصابًا بفيروس نقص المناعة البشرية وتعاني من أي أعراض لـ CMV ، بغض النظر عن عدد CD4 الخاص بك.

تشخيص CMVI

غالبًا ما تستخدم اختبارات الدم والبول للكشف عن CMVI وقياسه. قد تكون هناك حاجة لأخذ خزعة (إجراء يقوم فيه الطبيب بإزالة قطعة صغيرة من الأنسجة يتم فحصها بعد ذلك تحت المجهر في المختبر) لتأكيد تشخيص عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، ما لم يؤثر المرض على العينين أو الجهاز العصبي المركزي.

إذا اشتبه طبيبك في التهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا ، فسوف يحيلك إلى طبيب عيون (طبيب عيون). سيقوم أخصائي الرؤية بفحص عينيك بحثًا عن التهاب الشبكية المضخم للخلايا.

إذا كنت حاملاً مصابة بالفيروس المضخم للخلايا ، فقد يوصي طبيبك بإجراء اختبار يسمى بزل السلى لتحديد ما إذا كان طفلك مصابًا بالفيروس المضخم للخلايا. لإجراء بزل السلى ، يقوم الطبيب بإدخال إبرة رفيعة وطويلة من خلالها تجويف البطنوفي الرحم لتجميع كمية صغيرة من السائل من الكيس الأمنيوسي المحيط بالطفل.

يمكن أن تضر عدوى الفيروس المضخم للخلايا الجنين النامي.إذا أظهر الاختبار أن الجنين مصاب بعدوى ، فسيقوم الطبيب بفحص طفلك بعد الولادة للتحقق من وجوده عيوب خلقيةأو المشاكل الصحية بحيث يمكن معالجتها حيثما أمكن ذلك.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMVI ، أو تضخم الخلايا) هو مرض مزمن ناتج عن الإنسان من أصل فيروسي ، يتميز بمجموعة متنوعة من أشكال العملية المرضية من عدوى كامنة إلى مرض معمم واضح سريريًا.

رموز ICD-10
ب 25. مرض الفيروس المضخم للخلايا.
ب 27.1. عدد كريات الدم البيضاء الفيروس المضخم للخلايا.
ص 35.1. عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية.
ب 20.2. المرض الناجم عن فيروس نقص المناعة البشرية مع مظاهر مرض الفيروس المضخم للخلايا.

مسببات (أسباب) عدوى الفيروس المضخم للخلايا

في تصنيف الفيروسات ، يتم تعيين الممرض CMVI تحت اسم النوع Cytomegalovirus hominis إلى عائلة Herpesviridae ، عائلة Betaherpesviridae ، جنس الفيروس المضخم للخلايا.

ميزات CMV:

جينوم DNA كبير
- انخفاض معدلات إمراض الخلايا في زراعة الخلايا ؛
- التكرار البطيء ؛
- ضراوة منخفضة.

يتم تعطيل الفيروس عند درجة حرارة 56 درجة مئوية ، ويتم تخزينه لفترة طويلة في درجة حرارة الغرفة ، ويتم تعطيله بسرعة عند التجميد إلى -20 درجة مئوية. الفيروس المضخم للخلايا حساس بشكل ضعيف لعمل مضاد للفيروسات ، وليس عرضة للمضادات الحيوية. تم تسجيل 3 سلالات من الفيروس: 169 م ، وديفيز وكير.

وبائيات عدوى الفيروس المضخم للخلايا

يعد تضخم الخلايا عدوى منتشرة. تبلغ نسبة الأشخاص المصابين بالمصل بين السكان البالغين في الاتحاد الروسي 73-98٪. كان معدل الإصابة بفيروس CMVI في البلاد في عام 2003 0.79 لكل 100.000 من السكان ، وفي الأطفال دون سن السنة - 11.58 ؛ 1-2 سنة - 1.01 ؛ 3-6 سنوات - 0.44 لكل 100،000. في موسكو في عام 2006 ، كان معدل حدوث CMVI 0.59 لكل 100،000 من السكان ، في الأطفال دون سن 14 3.24 ؛ وبين السكان البالغين 0.24 لكل 100.000 شخص.

مصدر العامل المعدي- بشر. تتميز عدوى الفيروس المضخم للخلايا بحالة من النقل الكامن طويل المدى للفيروس مع إطلاقه الدوري في بيئة. يمكن العثور على الفيروس في أي سائل بيولوجي ، وكذلك في الأعضاء والأنسجة المستخدمة للزرع. في 20-30٪ من النساء الحوامل الأصحاء ، يوجد الفيروس المضخم للخلايا في اللعاب ، 3-10٪ في البول ، 5-20٪ في اللعاب. قناة عنق الرحمأو إفرازات مهبلية. تم العثور على الفيروس في حليب الثدي من 20-60 ٪ من الأمهات المصابات. حوالي 30٪ من الرجال المثليين و 15٪ من الرجال الذين يتزوجون مصابون بالفيروس في السائل المنوي. يحتوي دم حوالي 1٪ من المتبرعين على الفيروس المضخم للخلايا.

طرق الإصابة.العدوى ممكنة عن طريق الجنس ، بالحقن ، الطرق العمودية، وكذلك عن طريق الاتصال بالمنزل ، والذي يتم توفيره بواسطة آلية الهباء الجوي لانتقال العامل الممرض من خلال اللعاب أثناء الاتصال الوثيق.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا هي عدوى خلقية تقليدية بنسبة حدوث 0.3-3٪ من جميع الأطفال حديثي الولادة. خطر الإصابة بالعدوى السابقة للولادة للجنين في CMVI الأولي عند النساء الحوامل هو 30-40 ٪. مع إعادة تنشيط الفيروس ، والذي يحدث في 2-20٪ من الأمهات ، يكون خطر إصابة الطفل أقل بكثير (0.2-2٪ من الحالات). تحدث العدوى داخل الولادة للطفل في وجود الفيروس المضخم للخلايا في الجهاز التناسلي عند النساء الحوامل في 50-57٪ من الحالات. الطريق الرئيسي لعدوى طفل دون سن سنة واحدة هو انتقال الفيروس عن طريق لبن الأم.

يصاب أطفال الأمهات المصابات بالمصل ، والأطفال الذين يرضعون رضاعة طبيعية لأكثر من شهر ، في 40-76٪ من الحالات. وبالتالي ، فإن ما يصل إلى 3 ٪ من جميع الأطفال يصابون بفيروس CMV أثناء نمو الجنين ، 4-5 ٪ - داخل الأوعية ؛ بحلول العام الأول من العمر ، يبلغ عدد الأطفال المصابين 10-60٪. يلعب طريق الاتصال المنزلي لانتقال الفيروس عند الأطفال الصغار دورًا مهمًا. الإصابة بعدوى الفيروس المضخم للخلايا للأطفال الملتحقين بمؤسسات ما قبل المدرسة أعلى بكثير (80٪ من الحالات) من تلاميذ "المنزل" من نفس العمر (20٪). يزداد عدد الأفراد الموجودين بالمصل مع تقدم العمر. حوالي 40-80 ٪ من المراهقين و 60-100 ٪ من السكان البالغين لديهم أجسام مضادة IgG لـ CMV. غالبًا ما تكون إصابة الشخص البالغ بفيروس CMV من خلال الاتصال الجنسي ، وأيضًا أثناء عمليات نقل الدم والتلاعب بالحقن. يؤدي نقل الدم الكامل ومكوناته المحتوية على كريات الدم البيضاء إلى انتقال الفيروس بمعدل 0.14-10 لكل 100 جرعة.

هناك خطر كبير للإصابة بمرض خطير مع عمليات نقل الدم المتكررة من المتبرعين المصابين بالمصل إلى الأطفال حديثي الولادة ، وخاصة المبتسرين.

يُعد CMVI المعبر عنه سريريًا أحد أكثر المضاعفات المعدية شيوعًا وخطورة في زراعة الأعضاء. حوالي 75 ٪ من المتلقين لديهم علامات مختبرية لعدوى الفيروس المضخم للخلايا النشط في الأشهر الثلاثة الأولى بعد الزرع.

في 5-25٪ من المرضى الذين خضعوا لزراعة الكلى أو الكبد ، 20-50٪ من المرضى بعد زرع نخاع العظم الخيفي ، 55-75٪ من متلقي الرئة و / أو القلب يصابون بمرض الفيروس المضخم للخلايا من المسببات ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا تزيد بشكل كبير من المخاطر رفض الزرع. تحتل العدوى الواضحة واحدة من الأماكن الأولى في هيكل الأمراض الانتهازية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ويتم ملاحظتها في 20-40٪ من مرضى الإيدز الذين لا يتلقون HAART ، وفي 3-7٪ من المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية عندما يكون المنصوص عليها. تم وصف تطور عدوى الفيروس المضخم للخلايا الحاد في مرضى الأورام ، والمرضى الذين يعانون من الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الرئوية ، والسل ، مرض الإشعاع, حرق، في الأشخاص الذين يخضعون للعلاج بالكورتيكوستيرويد طويل الأمد والذين مروا بمواقف مرهقة مختلفة. يمكن أن يكون الفيروس المضخم للخلايا سببًا لما بعد نقل الدم والتهاب الكبد المزمن ، وأمراض النساء المختلفة. دور الفيروس المضخم للخلايا كأحد العوامل المساعدة في تطور التهاب الأوعية الدموية الجهازية ، تصلب الشرايين لأمراض الرئة المنتشرة المزمنة ، كريو جلوبولين الدم ، عمليات الأورام ، تصلب الشرايين ، الشلل الدماغي ، الصرع ، متلازمة غيلان باريه ، متلازمة التعب المزمن. الموسمية والفاشيات والأوبئة ليست من سمات المرض المرتبط بعدوى الفيروس المضخم للخلايا.

التسبب في عدوى الفيروس المضخم للخلايا

الشرط الحاسم لتطوير CMVI قبل الولادة هو viremia للأم. يؤدي وجود الفيروس في الدم إلى إصابة المشيمة وتلفها وإصابة الجنين بعواقب محتملة في شكل تشوهات وتأخر في النمو داخل الرحم ، وهي عملية مرضية تؤدي إلى تلف الأعضاء الداخلية وفي مقدمتها الجهاز العصبي المركزي. في حالة وجود فيروس في قناة عنق الرحم للمرأة الحامل ، يكون المسار الصاعد (عبر عنق الرحم) لعدوى الجنين ممكنًا دون دخول العامل الممرض إلى مجرى الدم. يعد تنشيط الفيروس المضخم للخلايا في بطانة الرحم أحد العوامل في عمليات الإجهاض المبكرة. تحدث العدوى بالفيروس داخل الولادة عندما يمر الجنين عبر قناة الولادة المصابة بسبب شفط السائل الأمنيوسي المحتوي على الفيروس المضخم للخلايا و / أو إفرازات قناة الولادة أو من خلال الجلد التالف ويمكن أن يؤدي أيضًا إلى تطور مرض مهم سريريًا. في عدوى الفيروس المضخم للخلايا بعد الولادة ، تكون بوابة دخول العامل الممرض هي الأغشية المخاطية للبلعوم الفموي ، الجهاز التنفسيوالجهاز الهضمي والأعضاء التناسلية. بعد أن تغلب الفيروس على بوابة الدخول وتكاثره المحلي ، تبدأ فيريمية قصيرة المدى ، وتحمل الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية الفيروس إلى مختلف الهيئات. على الرغم من الاستجابة الخلوية والخلطية ، يتسبب الفيروس المضخم للخلايا في حدوث عدوى كامنة مزمنة.

خزان الجزيئات الفيروسية هو الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية والخلايا البطانية والظهارية. في المستقبل ، مع كبت المناعة بشكل طفيف ، يكون التنشيط "المحلي" لـ CMVI ممكنًا مع إطلاق الفيروس من البلعوم الأنفي أو الجهاز البولي التناسلي. في حالة الاضطرابات المناعية العميقة مع الاستعداد الوراثي لهذا المرض ، يحدث استئناف التكاثر النشط للفيروس ، وفيروسات الدم ، وانتشار العامل الممرض ، وتطور مرض واضح سريريًا. يتم تحديد نشاط التكاثر الفيروسي ، وخطر ظهور عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، وشدة مساره إلى حد كبير من خلال عمق كبت المناعة ، في المقام الأول من خلال مستوى الانخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية CD4 في الدم.

ترتبط مجموعة كبيرة من تلف الأعضاء بـ CMVI: الرئتين والجهاز الهضمي والغدد الكظرية والكلى والدماغ و الحبل الشوكيشبكية العين. في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة المصابين بـ CMVI ، يكون الانخماص الليفي الرئوي بعد الوفاة ، وأحيانًا مصحوب بأكياس وخراجات مغلفة ؛ تآكل وتقرحي مع تليف شديد في الطبقة تحت المخاطية للمريء والقولون ، وغالبًا ما تكون المعدة و الأمعاء الدقيقة؛ نخر هائل وغالبًا ما يكون ثنائيًا في الغدة الكظرية ؛ التهاب الدماغ البطيني ، آفة نخرية في الحبل الشوكي ، شبكية العين مع تطور التهاب الشبكية النخري. يتم تحديد خصوصية الصورة المورفولوجية في CMVI من خلال الخلايا المضخمة للخلايا الكبيرة ، والتسلل اللمفاوي الخلوي ، وكذلك التهاب الأوعية الدموية الناتج عن الارتشاح المنتج مع التحول الضخم للخلايا لجميع جدران الشرايين والأوردة الصغيرة مما يؤدي إلى التصلب. يعمل هذا التلف الوعائي كأساس للتخثر ، ويؤدي إلى نقص تروية مزمن ، تتطور ضده التغيرات المدمرة ، والنخر القطاعي والقرحة ، والتليف الشديد. يعد التليف المنتشر سمة مميزة لتلف أعضاء الفيروس المضخم للخلايا. في معظم المرضى ، تكون العملية المرضية المرتبطة بـ CMV معممة.

الصورة السريرية (الأعراض) لعدوى الفيروس المضخم للخلايا

فترة الحضانة لعدوى الفيروس المضخم للخلايا هي 2-12 أسبوعًا.

تصنيف

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لـ CMVI. التصنيف التالي للمرض مناسب.

CMVI الخلقي:
- شكل بدون أعراض.
- شكل واضح (مرض الفيروس المضخم للخلايا).
اكتسبت CMVI.
- CMVI الحاد.
- شكل بدون أعراض.
- عدد كريات الدم البيضاء الفيروس المضخم للخلايا ؛
- CMVI الكامن.
- CMVI النشط (إعادة التنشيط ، إعادة العدوى):
- شكل بدون أعراض.
- متلازمة CMV المرتبطة ؛
- شكل واضح (مرض الفيروس المضخم للخلايا).

الأعراض الرئيسية لعدوى الفيروس المضخم للخلايا

مع CMVI الخلقي ، تعتمد طبيعة الآفة الجنينية على مدة الإصابة. يمكن أن يؤدي تضخم الخلايا الحاد في الأم في الأسابيع العشرين الأولى من الحمل إلى أمراض جنينية خطيرة ، مما يؤدي إلى إجهاض تلقائي ، وموت الجنين داخل الرحم ، وولادة جنين ميت ، وتشوهات ، في معظم الحالات لا تتوافق مع الحياة. عند الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا في أواخر الحمل ، يكون تشخيص حياة الطفل وتطوره الطبيعي أكثر ملاءمة.

تحدث أمراض واضحة سريريًا في الأسابيع الأولى من الحياة في 10-15٪ من الأطفال المصابين بفيروس CMV. يتميز الشكل الظاهر للعدوى الخلقية بالفيروس المضخم للخلايا بضخم الكبد والطحال ، واليرقان المستمر ، والطفح الجلدي النزفي أو البقعي ، ونقص الصفيحات الحاد ، وزيادة نشاط ALT ومستوى البيليروبين المباشر في الدم ، وزيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء.

يولد الأطفال غالبًا قبل الأوان ، مع نقص وزن الجسم ، علامات نقص الأكسجة داخل الرحم. تعتبر أمراض الجهاز العصبي المركزي في شكل صغر الرأس مميزة ، وغالبًا ما تكون استسقاء الرأس ، والتهاب الدماغ والبطين ، ومتلازمة الاختلاج ، وفقدان السمع. عدوى الفيروس المضخم للخلايا هي السبب الرئيسي للصمم الخلقي. التهاب الأمعاء والقولون المحتمل ، والتليف البنكرياس ، والتهاب الكلية الخلالي ، والتهاب الغدد اللعابية المزمن مع تليف الغدد اللعابية ، والالتهاب الرئوي الخلالي ، وضمور العصب البصري ، وإعتام عدسة العين الخلقي ، وكذلك تلف الأعضاء المعمم مع تطور الصدمة ، DIC وموت الطفل. خطر الوفاة في الأسابيع الستة الأولى من حياة الأطفال حديثي الولادة المصابين بأعراض CMVI هو 12٪. يعاني حوالي 90٪ من الأطفال الباقين على قيد الحياة الذين يعانون من CMVI العلني من عواقب طويلة المدى للمرض في شكل انخفاض في النمو العقلي ، أو الصمم الحسي العصبي أو فقدان السمع الثنائي ، أو ضعف إدراك الكلام مع الحفاظ على السمع ، ومتلازمة التشنج ، وشلل جزئي ، وانخفاض الرؤية .

مع العدوى داخل الرحم بالفيروس المضخم للخلايا ، من الممكن ظهور شكل من أشكال العدوى بدون أعراض بدرجة نشاط منخفضة ، عندما يكون الفيروس موجودًا فقط في البول أو اللعاب ، ودرجة عالية من النشاط ، إذا تم اكتشاف الفيروس في الدم. في 8-15 ٪ من الحالات ، يؤدي CMVI قبل الولادة ، دون إظهار أعراض سريرية ساطعة ، إلى تكوين مضاعفات متأخرة في شكل فقدان السمع وضعف البصر واضطرابات التشنج والتخلف البدني والعقلي. أحد عوامل الخطر لتطور مرض مع تلف الجهاز العصبي المركزي هو استمرار وجود DNA CMV في الدم الكامل في الفترة من الولادة إلى 3 أشهر من العمر. يجب أن يخضع الأطفال المصابون بفيروس CMVI الخلقي للإشراف الطبي لمدة 3-5 سنوات ، حيث يمكن أن يتطور ضعف السمع في السنوات الأولى من العمر ، وتستمر المضاعفات المهمة سريريًا حتى بعد 5 سنوات من الولادة.

في غياب العوامل المشددة ، يكون CMVI أثناء الولادة أو مبكرًا بعد الولادة بدون أعراض ، ويتجلى سريريًا فقط في 2-10 ٪ من الحالات ، وغالبًا في شكل التهاب رئوي. يصاب الأطفال المبتسرين الذين يعانون من ضعف الوزن عند الولادة ، أو المصابين بالفيروس المضخم للخلايا أثناء الولادة أو في الأيام الأولى من حياتهم من خلال عمليات نقل الدم ، بمرض معمم بحلول الأسبوع الثالث إلى الخامس من العمر ، وتتمثل مظاهره في الالتهاب الرئوي ، واليرقان لفترات طويلة ، وتضخم الكبد والطحال ، واعتلال الكلية ، والضرر المعوي ، وفقر الدم ، قلة الصفيحات. المرض له طابع طويل الانتكاس.

يحدث الحد الأقصى للوفيات من CMVI في سن 2-4 أشهر.

تعتمد الصورة السريرية لعدوى الفيروس المضخم للخلايا المكتسبة عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين على شكل العدوى (العدوى الأولية ، العدوى مرة أخرى ، إعادة تنشيط الفيروس الكامن) ، طرق العدوى ، وجود وشدة كبت المناعة. عادة ما تستمر عدوى الفيروس المضخم للخلايا الأولية للأشخاص المؤهلين مناعياً بشكل عَرَضي وفقط في 5 ٪ من الحالات في شكل متلازمة شبيهة بعدد كريات الدم البيضاء ، والتي تتمثل سماتها في ارتفاع درجة الحرارة ، ومتلازمة الوهن الواضحة والممتدة ، في الدم - كثرة اللمفاويات النسبية ، الخلايا الليمفاوية غير النمطية. الذبحة الصدرية وتضخم الغدد الليمفاوية ليست نموذجية. تؤدي العدوى بالفيروس عن طريق نقل الدم أو زرع عضو مصاب إلى تطور شكل حاد من المرض ، بما في ذلك ارتفاع في درجة الحرارة ، والوهن ، والتهاب الحلق ، واعتلال العقد اللمفية ، وآلام العضلات ، وألم المفاصل ، وقلة العدلات ، ونقص الصفيحات ، والالتهاب الرئوي الخلالي ، والتهاب الكبد ، والتهاب الكلية والتهاب عضلة القلب. في حالة عدم وجود اضطرابات مناعية واضحة ، تصبح CMVI الحادة كامنة مع وجود الفيروس مدى الحياة في جسم الإنسان. يؤدي تطور كبت المناعة إلى استئناف تكاثر الفيروس المضخم للخلايا ، وظهور الفيروس في الدم والظهور المحتمل للمرض. يمكن أن يكون دخول الفيروس مرة أخرى إلى جسم الإنسان على خلفية حالة نقص المناعة سببًا أيضًا للإصابة بالفيروس وتطور CMVI الواضح سريريًا. أثناء الإصابة مرة أخرى ، تحدث مظاهر CMVI بشكل متكرر وتكون أكثر حدة منها أثناء إعادة تنشيط الفيروس.

يتميز CMVI في الأفراد الذين يعانون من كبت المناعة بالتطور التدريجي للمرض على مدار عدة أسابيع ، وظهور أعراض السلائف في شكل التعب السريع والضعف وفقدان الشهية وفقدان الوزن بشكل كبير وحمى متموجة طويلة من النوع الخطأ مع ارتفاع درجة حرارة الجسم أعلى من 38.5 درجة مئوية ، في كثير من الأحيان - تعرق ليلي ، ألم مفصلي وألم عضلي.

يسمى هذا المركب من الأعراض "المتلازمة المرتبطة بالفيروس المضخم للخلايا".

في الأطفال الصغار ، يمكن أن يحدث ظهور المرض دون تسمم أولي واضح في درجة الحرارة العادية أو تحت درجة الحرارة.

ترتبط مجموعة واسعة من تلف الأعضاء بـ CMVI ، حيث تكون الرئتان من بين أول من يعاني. يظهر بشكل تدريجي سعال جاف أو سعال غير منتج ، ضيق تنفس معتدل ، أعراض التسمم تزداد. علامات الأشعة السينيةقد يكون علم الأمراض الرئوي غائبًا ، ولكن أثناء ذروة المرض ، غالبًا على خلفية نمط رئوي محسن مشوه ، يتم تحديد الظلال الثنائية البؤرية والتسلل ، وتقع بشكل أساسي في الأجزاء الوسطى والسفلى من الرئتين. مع التشخيص المبكر ، يمكن تطوير DN و RDS والموت. درجة تلف الرئة في مرضى CMVI تختلف من الالتهاب الرئوي الخلالي الحادة إلى التهاب القصيبات التليف والتهاب الأسناخ مع تكوين تليف رئوي ثنائي القطع.

غالبًا ما يصيب الفيروس الجهاز الهضمي. الفيروس المضخم للخلايا هو العامل المسبب الرئيسي في العيوب التقرحية في الجهاز الهضمي في المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري. العلامات النموذجية لالتهاب المريء الفيروسي المضخم للخلايا هي الحمى ، وألم خلف القص أثناء مرور الطعام ، وغياب تأثير العلاج المضاد للفطريات ، ووجود قرح مستديرة ضحلة و / أو تآكل في المريء البعيد. تتميز هزيمة المعدة بوجود القرحات الحادة أو تحت الحادة. تشمل الصورة السريرية لالتهاب القولون المضخم للخلايا أو التهاب الأمعاء والقولون الإسهال ، وآلام البطن المستمرة ، وألم القولون عند الجس ، وفقدان الوزن بشكل كبير ، والضعف الشديد ، والحمى. يكشف تنظير القولون عن تآكل وتقرح الغشاء المخاطي المعوي. التهاب الكبد هو أحد الأشكال السريرية الرئيسية لـ CMVI في حالة العدوى عبر المشيمة للطفل ، في المتلقين بعد زرع الكبد ، في المرضى المصابين بالفيروس أثناء عمليات نقل الدم. تتمثل إحدى سمات تلف الكبد في CMVI في المشاركة المتكررة للقناة الصفراوية في العملية المرضية. يتميز التهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا بشكل خفيف بالطبع السريرية، ولكن مع تطور التهاب الأقنية الصفراوية المصلب ، يحدث الألم في الجزء العلوي من البطن ، والغثيان ، والإسهال ، وحنان الكبد ، وزيادة نشاط الفوسفاتاز القلوي و GGTT ، ومن الممكن حدوث ركود صفراوي.

تلف الكبد هو من طبيعة التهاب الكبد الحبيبي ، في حالات نادرة ، لوحظ تليف واضح وحتى تليف الكبد. عادة ما تستمر أمراض البنكرياس في مرضى CMVI بشكل عَرَضي أو مع صورة سريرية محو مع زيادة تركيز الأميليز في الدم. تتمتع خلايا ظهارة القنوات الصغيرة للغدد اللعابية ، وخاصة تلك النكفية ، بحساسية عالية تجاه الفيروس المضخم للخلايا. تحدث تغييرات محددة في الغدد اللعابية في CMVI عند الأطفال في الغالبية العظمى من الحالات. بالنسبة للمرضى البالغين المصابين بفيروس CMVI ، فإن التهاب الغدد اللعابية ليس نموذجيًا.

يعد الفيروس المضخم للخلايا أحد أسباب أمراض الغدة الكظرية (غالبًا في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية) وتطور قصور الغدة الكظرية الثانوي ، والذي يتجلى في انخفاض ضغط الدم المستمر ، والضعف ، وفقدان الوزن ، وفقدان الشهية ، والاضطرابات المعوية ، وعدد من الاضطرابات العقلية ، في كثير من الأحيان - فرط تصبغ من الجلد والأغشية المخاطية. إن وجود DNA CMV في دم المريض ، وكذلك انخفاض ضغط الدم المستمر ، والوهن ، وفقدان الشهية ، يتطلب تحديد مستوى البوتاسيوم والصوديوم والكلوريدات في الدم ، وإجراء الدراسات الهرمونية لتحليل النشاط الوظيفي للغدد الكظرية. يتميز التهاب الغدة الكظرية المضخم للخلايا (CMV) بآفة أولية في النخاع مع انتقال العملية إلى العمق ، وبعد ذلك إلى جميع طبقات القشرة.

غالبًا ما يحدث CMVI الظاهر مع تلف الجهاز العصبي في شكل التهاب الدماغ ، التهاب النخاع ، اعتلال الجذور المتعددة ، اعتلال الأعصاب في الأطراف السفلية. يتميز التهاب الدماغ المضخم للخلايا في المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري بأعراض عصبية ضعيفة (صداع متقطع ، دوار ، رأرأة أفقية ، - شلل جزئي العصب المحرك للعين، اعتلال عصبي في العصب الوجهي) ، ولكن تغيرات واضحة في الحالة العقلية (تغيرات في الشخصية ، ضعف شديد في الذاكرة ، انخفاض القدرة على النشاط الفكري ، ضعف حاد في النشاط العقلي والحركي ، ضعف التوجه في المكان والزمان ، فقدان الشهية ، انخفاض السيطرة على وظيفة أعضاء الحوض). غالبًا ما تصل التغيرات الذهنية الذهنية إلى درجة الخرف. في الأطفال الذين أصيبوا بالتهاب الدماغ المضخم للخلايا ، تم الكشف أيضًا عن تباطؤ في النمو العقلي والعقلي.

تُظهر دراسات السائل الدماغي النخاعي (CSF) ارتفاعًا في البروتين ، وعدم وجود استجابة التهابية أو كثرة الخلايا أحادية النواة ، ومستويات طبيعية من الجلوكوز والكلوريد. تتميز الصورة السريرية لاعتلال الأعصاب المتعدد وتعدد الجذور متلازمة الألمفي الأطراف السفلية البعيدة ، في كثير من الأحيان أقل في منطقة أسفل الظهر ، بالاقتران مع الشعور بالخدر ، تنمل ، فرط الحساسية ، السببية ، فرط. مع اعتلال الجذور ، فمن الممكن شلل جزئي رخوالأطراف السفلية ، مصحوبة بانخفاض في الألم و حساسية اللمسفي الساقين البعيدة. في CSF للمرضى الذين يعانون من اعتلال الجذور ، يتم الكشف عن زيادة في محتوى البروتين ، كثرة الخلايا الليمفاوية.

يلعب الفيروس المضخم للخلايا دورًا رائدًا في تطور التهاب النخاع لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. تكون إصابة الحبل الشوكي منتشرة وهي مظهر متأخر لـ CMVI. في بدايته ، المرض الصورة السريريةاعتلال الأعصاب المتعدد أو اعتلال الجذور ، علاوة على ذلك ، وفقًا للمستوى السائد للضرر الذي يصيب الحبل الشوكي ، يتطور الشلل الرباعي التشنجي أو الشلل التشنجي في الأطراف السفلية ، تظهر علامات هرمية ، انخفاض كبير في جميع أنواع الحساسية ، في المقام الأول في الساقين البعيدة ؛ الاضطرابات الغذائية. يعاني جميع المرضى من اضطرابات جسيمة في وظيفة أعضاء الحوض ، وخاصة من النوع المركزي. في CSF ، يتم تحديد زيادة معتدلة في محتوى البروتين ، كثرة الخلايا الليمفاوية.

التهاب الشبكية المضخم للخلايا هو السبب الأكثر شيوعًا لفقدان البصر لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية. تم وصف هذا المرض أيضًا في متلقي الأعضاء ، والأطفال الذين يعانون من CMVI الخلقي ، وفي الحالات المعزولة عند النساء الحوامل. يشكو المرضى من النقاط العائمة والبقع والحجاب أمام أعينهم وانخفاض حدة البصر وعيوب المجال البصري. يكشف تنظير العين على شبكية العين على طول محيط قاع العين عن بؤر بيضاء مع نزيف على طول أوعية الشبكية. يؤدي تطور العملية إلى تكوين تسلل واسع منتشر مع مناطق ضمور الشبكية وبؤر نزيف على طول سطح الآفة. يكتسب علم الأمراض الأولي لعين واحدة طابعًا ثنائيًا خلال 2-4 أشهر ، وفي حالة عدم وجود علاج موجه للسبب ، يؤدي في معظم الحالات إلى فقدان البصر. المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس العوز المناعي البشري الذين لديهم تاريخ من التهاب الشبكية المضخم للخلايا قد يصابون بالتهاب القزحية أثناء العلاج المضاد للفيروسات القهقرية كمظهر من مظاهر متلازمة تعافي الجهاز المناعي.

يحدث الصمم الحسي العصبي في 60٪ من الأطفال المصابين بفيروس CMVI الخلقي الواضح سريريًا. من الممكن أيضًا فقدان السمع لدى الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (CMVI) العلني. تستند ضعف السمع المرتبط بالفيروس المضخم للخلايا على الضرر الالتهابي والإقفاري لقوقعة الأذن والعصب السمعي.

يوضح عدد من الأعمال دور الفيروس المضخم للخلايا كعامل مسبب للمرض في أمراض القلب (التهاب عضلة القلب ، اعتلال القلب التوسعي) ، والطحال ، والغدد الليمفاوية ، والكلى ، ونخاع العظام مع تطور قلة الكريات الشاملة. التهاب الكلية الخلالي الناجم عن CMVI ، كقاعدة عامة ، يستمر بدون مظاهر سريرية. بيلة بروتينية مجهرية محتملة ، بيلة مائية دقيقة ، بيلة كريات الدم البيضاء ، نادرًا متلازمة كلوية ثانوية و فشل كلوي. في المرضى الذين يعانون من CMVI ، غالبًا ما يتم تسجيل قلة الصفيحات ، وفقر الدم المعتدل ، قلة الكريات البيض ، قلة الكريات البيض ، قلة اللمفاويات وكثرة الوحيدات.

تشخيص عدوى الفيروس المضخم للخلايا

يتطلب التشخيص السريري لمرض الفيروس المضخم للخلايا تأكيدًا معمليًا إلزاميًا.

إن فحص دم المريض بحثًا عن وجود أجسام مضادة محددة من فئة IgM و / أو أجسام مضادة من فئة IgG لا يكفي إما لإثبات حقيقة التكاثر النشط للفيروس المضخم للخلايا أو لتأكيد الشكل الظاهر للمرض. إن وجود IgG المضاد للفيروس المضخم للخلايا في الدم يعني فقط حقيقة لقاء الفيروس.

يتلقى الوليد الأجسام المضادة IgG من الأم ، ولا تعمل كدليل على الإصابة بفيروس CMV. لا يرتبط المحتوى الكمي للأجسام المضادة IgG في الدم بوجود المرض ، أو مع الشكل النشط بدون أعراض للعدوى ، أو مع خطر إصابة الطفل بالعدوى داخل الرحم. فقط زيادة مقدارها 4 مرات أو أكثر في كمية IgG المضادة لـ CMV في "المصل المزدوج" أثناء الفحص بفاصل 14-21 يومًا لها قيمة تشخيصية معينة.

يشير غياب IgG المضاد للفيروس المضخم للخلايا في تركيبة مع وجود أجسام مضادة IgM محددة إلى CMVI حاد. يعد الكشف عن الغلوبولين المناعي M المضاد للفيروس المضخم للخلايا عند الأطفال خلال الأسابيع الأولى من الحياة معيارًا مهمًا للإصابة بالفيروس داخل الرحم ، ومع ذلك ، فإن العيب الخطير في تحديد الأجسام المضادة IgM هو غيابها المتكرر في وجود عملية معدية نشطة وإيجابية كاذبة متكررة نتائج. يشار إلى وجود CMVI الحاد عن طريق تحييد الأجسام المضادة IgM الموجودة في الدم لمدة لا تزيد عن 60 يومًا من لحظة الإصابة بالفيروس. إن تحديد مؤشر الشغف المضاد لـ CMV IgG ، الذي يميز معدل وقوة ارتباط مولد الضد بجسم مضاد ، له قيمة تشخيصية وإنذارية معينة. يؤكد الكشف عن انخفاض مؤشر شغف الجسم المضاد (أقل من 0.2 أو أقل من 30٪) وجود عدوى أولية حديثة (في غضون 3 أشهر) بالفيروس. إن وجود أجسام مضادة منخفضة الشغف في المرأة الحامل هو علامة على ارتفاع مخاطر انتقال العامل الممرض إلى الجنين. في الوقت نفسه ، لا يستبعد عدم وجود أجسام مضادة منخفضة النهم وجود عدوى حديثة تمامًا.

الطريقة الفيروسية القائمة على عزل الفيروس المضخم للخلايا من السوائل البيولوجية في زراعة الخلايا هي طريقة محددة ولكنها تستغرق وقتًا طويلاً وتستغرق وقتًا طويلاً ومكلفة وغير حساسة لتشخيص الفيروس المضخم للخلايا.

في الرعاية الصحية العملية ، يتم استخدام طريقة ثقافية سريعة لاكتشاف المستضد الفيروسي في المواد البيولوجية من خلال تحليل خلايا المزرعة المصابة. يُظهر الكشف المبكر عن مستضدات الفيروس المضخم للخلايا في وقت مبكر جدًا وجود فيروس نشط في المريض.

ومع ذلك ، فإن طرق اكتشاف المستضد أقل حساسية للطرق الجزيئية القائمة على PCR ، والتي تتيح الكشف المباشر النوعي والكمي عن DNA CMV في السوائل والأنسجة البيولوجية في أقصر وقت ممكن. إن الأهمية السريرية لتحديد DNA CMV أو مستضد في السوائل البيولوجية المختلفة ليست هي نفسها.

إن وجود العامل الممرض في اللعاب ليس سوى علامة على الإصابة ولا يشير إلى نشاط فيروسي كبير. إن وجود DNA CMV أو مستضد في البول يثبت حقيقة الإصابة ونشاط فيروسي معين ، وهو أمر مهم ، على وجه الخصوص ، عند فحص الطفل في الأسابيع الأولى من حياته. إن القيمة التشخيصية الأكثر أهمية هي اكتشاف الحمض النووي أو مستضد الفيروس في الدم الكامل ، مما يشير إلى تكاثر نشط للغاية للفيروس ودوره المسبب للمرض في أمراض الأعضاء الموجودة. يعد اكتشاف الحمض النووي للفيروس المضخم للخلايا في دم المرأة الحامل العلامة الرئيسية لارتفاع مخاطر الإصابة بالجنين وتطور الفيروس المضخم للخلايا الخلقي. تثبت حقيقة إصابة الجنين بوجود DNA CMV في السائل الأمنيوسي أو دم الحبل السري ، وبعد ولادة الطفل يتم تأكيد ذلك من خلال الكشف عن الحمض النووي الفيروسي في أي سائل بيولوجي في الأسبوعين الأولين من حياة. يتم إثبات CMVI الظاهر في الأطفال في الأشهر الأولى من الحياة من خلال وجود DNA CMV في الدم ؛ في الأفراد الذين يعانون من كبت المناعة (متلقو الأعضاء المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية) ، من الضروري تحديد كمية الحمض النووي للفيروس في الدم. محتوى DNA CMV في الدم الكامل ، يساوي 3.0 لوغاريتمات أو أكثر في 105 خلية بيضاء ، يشير بشكل موثوق إلى طبيعة الفيروس المضخم للخلايا للمرض. يعتبر التحديد الكمي لـ CMV DNA في الدم ذا قيمة تنبؤية كبيرة. إن المظهر والزيادة التدريجية في محتوى DNA CMV في الدم الكامل يسبق التطور بشكل كبير أعراض مرضية. يؤكد الكشف عن الخلايا المضخمة للخلايا في الفحص النسيجي لمواد الخزعة والتشريح طبيعة الفيروس المضخم للخلايا في أمراض الأعضاء.

معيار التشخيص

فحص المرأة الحامل لتحديد وجود CMVI النشط ودرجة خطر الانتقال العمودي للفيروس إلى الجنين.

تحديد كمية الغلوبولين المناعي GG المضاد للفيروس المضخم للخلايا في الدم بفاصل 14-21 يوم.
فحص السائل الأمنيوسي أو دم الحبل السري لوجود الحمض النووي المضخم للخلايا (إذا كان محددًا).

يتم إجراء اختبارات الدم والبول للكشف عن وجود الحمض النووي أو مستضد الفيروس بشكل روتيني مرتين على الأقل أثناء الحمل أو وفقًا للإشارات السريرية.

فحص الأطفال حديثي الولادة لتأكيد الإصابة السابقة للولادة بفيروس CMV (الفيروس المضخم للخلايا الخلقي).

فحص البول أو الكشط من الغشاء المخاطي للفم لوجود DNA CMV أو مستضد الفيروس في الأسبوعين الأولين من حياة الطفل.
دراسة الدم الكامل لوجود DNA CMV أو مستضد الفيروس في الأسبوعين الأولين من حياة الطفل ، مع نتيجة إيجابيةيظهر القياس الكمي للحمض النووي المضخم للخلايا في الدم الكامل.
فحص الدم لوجود الأجسام المضادة IgM لـ CMV بواسطة ELISA.
تحديد كمية الأجسام المضادة IgG فى الدم بفاصل 14-21 يوم.

من الممكن إجراء فحص دم للأم والطفل من أجل مضاد IgG المضاد للفيروس المضخم للخلايا لمقارنة كمية الأجسام المضادة IgG في "الأمصال المزدوجة".

فحص الأطفال لتأكيد الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا أثناء الولادة أو بعد الولادة المبكرة ووجود CMV النشط (في حالة عدم وجود الفيروس في الدم أو البول أو اللعاب ، مضاد لـ CMV IgM خلال الأسبوعين الأولين من الحياة).

فحص البول أو اللعاب لوجود DNA CMV أو مستضد الفيروس في الأسابيع 4-6 الأولى من حياة الطفل.
دراسة الدم الكامل لوجود DNA CMV أو مستضد الفيروس في الأسابيع 4-6 الأولى من حياة الطفل ، مع نتيجة إيجابية ، يشار إلى التحديد الكمي لـ CMV DNA في الدم الكامل.
فحص الدم لوجود الأجسام المضادة IgM لـ CMV بواسطة ELISA.

فحص الأطفال الصغار والمراهقين والبالغين المصابين بفيروس CMVI الحاد المشتبه به.

فحص الدم الكامل للـ CMV DNA أو مستضد الفيروس.
تحليل البول لوجود DNA CMV أو مستضد الفيروس.
فحص الدم لوجود الأجسام المضادة IgM لـ CMV بواسطة ELISA.
تحديد مؤشر الشغف للأجسام المضادة IgG لـ CMV بواسطة ELISA.
تحديد كمية الأجسام المضادة IgG فى الدم بفاصل 14-21 يوم.

فحص المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ CMVI نشط وشكل واضح للمرض (مرض CMV).

اختبار الدم الكامل لوجود CMV DNA أو مستضد CMV مع إلزامي تحديد الكمياتمحتوى DNA CMV في الدم.
تحديد DNA CMV في السائل النخاعي ، السائل الجنبي ، سائل غسل القصبات الهوائية ، خزعات الشعب الهوائية والأعضاء في وجود أمراض الأعضاء المناسبة.
الفحص النسيجي لمواد الخزعة والتشريح لوجود الخلايا المضخمة للخلايا (تلطيخ الهيماتوكسيلين والأيوزين).

التشخيص التفريقي لعدوى الفيروس المضخم للخلايا

يتم إجراء التشخيص التفريقي للـ CMVI الخلقي مع الحصبة الألمانية وداء المقوسات والهربس الوليدي والزهري والعدوى البكتيرية ومرض الانحلالي عند الوليد ورضوض الولادة والمتلازمات الوراثية. من الأهمية بمكان التشخيص المختبري المحدد للمرض في الأسابيع الأولى من حياة الطفل ، والفحص النسيجي للمشيمة باستخدام طرق التشخيص الجزيئي. في مرض يشبه عدد كريات الدم البيضاء ، يتم استبعاد الالتهابات التي تسببها EBV ، وأنواع فيروس الهربس 6 و 7 ، وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية الحادة ، وكذلك التهاب اللوزتين العقدية وظهور اللوكيميا الحادة. في حالة تطور مرض الجهاز التنفسي المضخم للخلايا لدى الأطفال الصغار تشخيص متباينيجب أن يتم ذلك مع السعال الديكي أو القصبات الهوائية الجرثومية أو التهاب القصبات الهوائية والتهاب القصبات الهوائية الهربسي. في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة ، يجب تمييز CMVI الظاهر عن الالتهاب الرئوي بالمكيسة الرئوية ، والسل ، وداء المقوسات ، والالتهاب الرئوي الميكوبلازم ، والإنتان الجرثومي ، والزهري العصبي ، واعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر التدريجي ، وأمراض التكاثر اللمفاوي ، والعدوى الفطرية والتهاب الهربس. يتطلب اعتلال الأعصاب المتعدد وتعدد الجذور من مسببات الفيروس المضخم للخلايا التمايز عن اعتلال الجذور المتعددة الناجم عن فيروسات الهربس ومتلازمة غيلان باريه واعتلال الأعصاب السام المرتبط بتعاطي المخدرات والكحول والمواد المخدرة والمؤثرات العقلية. من أجل إجراء التشخيص المسبب للمرض في الوقت المناسب ، جنبًا إلى جنب مع تقييم الحالة المناعية ، والاختبارات المعملية القياسية ، والتصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ والحبل الشوكي ، يتم إجراء اختبار الدم لوجود CMV DNA ، وفحوصات مفيدة مع الدراسة من السائل النخاعي ، سائل الغسيل ، الانصباب الجنبي ، خزعة المواد لوجود مسببات الأمراض فيها.

مؤشرات لاستشارة المتخصصين الآخرين

مؤشرات لاستشارة المتخصصين في مرضى CMVI هي الأضرار الشديدة التي لحقت بالرئتين (أخصائي أمراض الرئة وطبيب أمراض القلب) والجهاز العصبي المركزي (طبيب الأعصاب والطبيب النفسي) والرؤية (طبيب العيون) وأجهزة السمع (أخصائي طب الأنف والأذن والحنجرة) ونخاع العظام (أخصائي أمراض الأورام).

مثال التشخيص

يتم صياغة تشخيص CMVI الظاهر على النحو التالي:

عدوى الفيروس المضخم للخلايا الحادة ، عدد كريات الدم البيضاء الفيروس المضخم للخلايا ؛
- عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية ، شكل واضح ؛
- الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، مرحلة الأمراض الثانوية 4 ب (الإيدز): عدوى الفيروس المضخم للخلايا (التهاب رئوي ، التهاب القولون).

مؤشرات لدخول المستشفى

مع مرض CMV المعبر عنه سريريًا ، يشار إلى الاستشفاء.

علاج عدوى الفيروس المضخم للخلايا

وضع. نظام عذائي

لا يتطلب الأمر نظامًا خاصًا ونظامًا غذائيًا لمرضى CMVI ، حيث يتم وضع قيود بناءً على حالة المريض وموقع الإصابة.

العلاج الطبي

الأدوية ، التي ثبتت فعاليتها من خلال الدراسات المضبوطة في علاج والوقاية من مرض CMV ، هي الأدوية المضادة للفيروسات ganciclovir و valganciclovir و sodium foscarnet و cidofovir. مستحضرات مضاد للفيروسات ومصححات المناعة ليست فعالة في عدوى الفيروس المضخم للخلايا.

مع CMV النشط (وجود DNA CMV في الدم) عند النساء الحوامل ، فإن الدواء المفضل هو الغلوبولين المناعي المضخم للخلايا البشري (neocytotec). لمنع العدوى العمودية بفيروس الجنين ، يوصف الدواء 1 مل / كغ في اليوم عن طريق الوريد ، 3 حقن بفاصل من أسبوع إلى أسبوعين.

من أجل منع ظهور المرض عند الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من CMVI نشط أو مع شكل واضح من المرض مع مظاهر سريرية طفيفة ، يشار إلى neocytotec بمعدل 2-4 مل / كغ في اليوم لمدة 6 حقن (كل يوم أو يومين). إذا كان الأطفال ، بالإضافة إلى CMVI ، يعانون من مضاعفات معدية أخرى ، بدلاً من محكم الخلايا الجديدة ، فمن الممكن استخدام البنتاغلوبين بجرعة 5 مل / كغ يوميًا لمدة 3 أيام ، مع تكرار ، إذا لزم الأمر ، دورة أو غلوبولين مناعي آخر الوريد.

استخدام Neocytotect كعلاج وحيد في المرضى الذين يعانون من العلنية تهدد الحياةأو ظهور عواقب وخيمة من CMVI ، لا يظهر.

Ganciclovir و valganciclovir هما الأدوية المفضلة للعلاج والوقاية الثانوية والوقاية من CMVI العلني. يتم إجراء علاج CMVI الظاهر باستخدام ganciclovir وفقًا للمخطط: 5 مجم / كجم عن طريق الوريد مرتين يوميًا بفاصل 12 ساعة لمدة 14-21 يومًا في مرضى التهاب الشبكية ؛ 3-4 أسابيع - مع تلف الرئتين أو الجهاز الهضمي ؛ 6 أسابيع أو أكثر - مع أمراض الجهاز العصبي المركزي. يستخدم Valganciclovir عن طريق الفم بجرعة علاجية 900 مجم مرتين في اليوم لعلاج التهاب الشبكية والالتهاب الرئوي والتهاب المريء والتهاب الأمعاء والقولون من مسببات الفيروس المضخم للخلايا. مدة إدارة وفعالية فالغانسيكلوفير متطابقة مع العلاج بالحقن مع غانسيكلوفير. معايير فعالية العلاج هي تطبيع حالة المريض ، اتجاه إيجابي واضح وفقا لنتائج الدراسات الفعالة ، اختفاء CMV DNA من الدم. فعالية ganciclovir في المرضى الذين يعانون من آفات CMV في الدماغ والحبل الشوكي أقل ، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى التشخيص المسبب للمرض المتأخر وبدء العلاج في وقت غير مناسب ، عندما تكون هناك بالفعل تغييرات لا رجعة فيها في الجهاز العصبي المركزي. فعالية ganciclovir ، وتواتر وشدة الآثار الجانبية في علاج الأطفال المصابين بمرض CMV ، مماثلة لتلك الخاصة بالمرضى البالغين.

مع تطور CMVI الظاهر الذي يهدد الحياة عند الطفل ، فإن استخدام ganciclovir ضروري. لعلاج الأطفال الذين يعانون من CMVI حديثي الولادة ، يوصف ganciclovir بجرعة 6 مجم / كجم في الوريد كل 12 ساعة لمدة أسبوعين ، ثم إذا كان هناك تأثير أولي للعلاج ، يتم استخدام الدواء بجرعة 10 مجم / كجم كل يومين لمدة 3 شهور.

مع الحفاظ على حالة نقص المناعة ، لا مفر من انتكاسات مرض الفيروس المضخم للخلايا. يتم وصف المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري الذين يعالجون بـ CMVI العلني بعلاج صيانة (900 مجم / يوم) أو ganciclovir (5 مجم / كجم / يوم) لمنع تكرار المرض. يتم إجراء علاج الصيانة في المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري الذين أصيبوا بالتهاب الشبكية المضخم للخلايا على خلفية HAART حتى يزداد عدد الخلايا الليمفاوية CD4 بأكثر من 100 خلية لكل 1 ميكرولتر ، والتي تستمر لمدة 3 أشهر على الأقل. يجب أن تكون مدة دورة الصيانة في الأشكال السريرية الأخرى لـ CMVI شهرًا واحدًا على الأقل. في حالة تكرار المرض ، يتم وصف دورة علاجية متكررة. يشمل علاج التهاب القزحية الذي نشأ أثناء استعادة الجهاز المناعي إعطاء المنشطات الجهازية أو حول العين.

في الوقت الحالي ، في المرضى الذين يعانون من عدوى الفيروس المضخم للخلايا النشط ، يوصى باستراتيجية علاج "وقائي" موجه للسبب للسبب لمنع ظهور المرض.

معايير وصف العلاج الوقائي هي وجود كبت مناعي عميق في المرضى (في حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، يكون عدد الخلايا الليمفاوية CD4 في الدم أقل من 50 خلية لكل 1 ميكرولتر) وتحديد CMV DNA في الدم الكامل عند تركيز أكثر من 2.0 lg10 جين / مل أو الكشف عن DNA CMV في البلازما. الدواء المفضل للوقاية من CMVI العلني هو valganciclovir ، الذي يستخدم بجرعة 900 مجم / يوم. مدة الدورة شهر على الأقل. معيار وقف العلاج هو اختفاء CMV DNA من الدم. بالنسبة لمتلقي الأعضاء ، يتم إجراء العلاج الوقائي لعدة أشهر بعد الزرع. آثار جانبية ganciclovir أو valganciclovir: قلة العدلات ، قلة الصفيحات ، فقر الدم ، زيادة كرياتينين المصل ، طفح جلدي ، حكة ، عسر الهضم ، التهاب البنكرياس التفاعلي.

مستوى الرعاية

دورة العلاج: جانسيكلوفير 5 مجم / كجم مرتين في اليوم أو فالجانسيكلوفير 900 مجم مرتين في اليوم ، مدة العلاج 14-21 يوم أو أكثر حتى تختفي أعراض المرض والحمض النووي المضخم للخلايا من الدم. في حالة تكرار المرض ، يتم إجراء دورة علاج متكررة.

علاج الصيانة: فالجانسيكلوفير 900 ملغ / يوم لمدة شهر على الأقل.

العلاج الوقائي لـ CMVI النشط في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة لمنع تطور مرض CMV: valganciclovir 900 مجم / يوم لمدة شهر على الأقل حتى لا يكون هناك DNA CMV في الدم.

العلاج الوقائي للـ CMVI النشط أثناء الحمل من أجل منع العدوى العمودية للجنين: 1 مل / كغ في اليوم عن طريق الوريد 3 حقن بفاصل 2-3 أسابيع.

العلاج الوقائي للـ CMV النشط عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار لمنع تطور شكل واضح من المرض: Neocytotect 2-4 مل / كغ في اليوم عن طريق الوريد ، 6 حقن تحت سيطرة وجود DNA CMV في الدم.

تنبؤ بالمناخ

مع التشخيص المبكر للالتهاب الرئوي الفيروسي المضخم للخلايا ، والتهاب المريء ، والتهاب القولون ، والتهاب الشبكية ، واعتلال الأعصاب المتعدد ، والبدء في العلاج الموجه للسبب في الوقت المناسب ، يكون تشخيص الحياة والقدرة على العمل مواتياً. يؤدي الكشف المتأخر عن أمراض شبكية العين من الفيروس المضخم للخلايا وتطور تلفها الواسع إلى انخفاض مستمر في الرؤية أو فقدانها الكامل. يمكن أن يتسبب تلف الفيروس المضخم للخلايا في الرئتين والأمعاء والغدد الكظرية والدماغ والحبل الشوكي في إعاقة أو وفاة المرضى.

فترات العجز التقريبية عن العمل

ضعف القدرة على العمل للمرضى المصابين بمرض الفيروس المضخم للخلايا لمدة 30 يومًا على الأقل.

فحص طبي بالعيادة

تخضع النساء أثناء الحمل لفحص معملي لاستبعاد الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا. يتم ملاحظة الأطفال الصغار المصابين بفيروس CMVI عن طريق الوريد من قبل أخصائي أمراض الأعصاب وأخصائي الأنف والأذن والحنجرة وطبيب العيون.

الأطفال الذين خضعوا لـ CMVI الخلقي سريريًا يخضعون للتسجيل في المستوصف لدى طبيب أعصاب. يجب فحص المرضى بعد زراعة نخاع العظام والأعضاء الأخرى في السنة الأولى بعد الزرع بحثًا عن وجود DNA CMV في الدم الكامل مرة واحدة على الأقل في الشهر. يجب فحص المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري مع عدد الخلايا الليمفاوية CD4 أقل من 100 خلية لكل 1 ميكرولتر من قبل طبيب عيون واختبار المحتوى الكمي للحمض النووي المضخم للخلايا في خلايا الدم مرة واحدة على الأقل كل 3 أشهر.

الوقاية من عدوى الفيروس المضخم للخلايا

يجب التمييز بين التدابير الوقائية ضد CMVI اعتمادًا على مجموعة المخاطر. من الضروري تقديم المشورة للنساء الحوامل (خاصةً المصليات) حول مشكلة عدوى الفيروس المضخم للخلايا والتوصيات بشأن استخدام موانع الحمل العازلة أثناء الاتصال الجنسي ، والامتثال لقواعد النظافة الشخصية عند رعاية الأطفال الصغار. من المستحسن النقل المؤقت للنساء الحوامل السلبيات العاملات في دور الأيتام وأقسام المرضى الداخليين للأطفال ومؤسسات دور الحضانة للعمل الذي لا يرتبط بخطر الإصابة بفيروس CMV. إجراء مهم للوقاية من CMVI في زراعة الأعضاء هو اختيار متبرع سلبي إذا كان المتلقي سلبيًا. لا يوجد حاليًا لقاح مضاد للفيروسات المضخم للخلايا حاصل على براءة اختراع.

لا يشك 90٪ من سكان العالم في أنهم حاملون لعدوى الفيروس المضخم للخلايا. يتأقلم جسم كثير من الناس بسهولة مع هذه العدوى.

ما هو خطر الفيروس المضخم للخلايا: بعد أن اخترق جسم الإنسان ، يبقى فيه مدى الحياة ، وعندما يضعف جهاز المناعة ، يسبب مرضًا خطيرًا.

الأطفال حديثو الولادة والأشخاص الذين يعانون من مشاكل نقص المناعة معرضون بشكل خاص.

فيروس الهربس البشري من النوع 5: خطر محتمل على جميع الناس

تاريخ اكتشاف الفيروس المضخم للخلايا. تم اكتشاف الفيروس المضخم للخلايا بواسطة الأمريكي M.G. سميث في منتصف القرن العشرين في بول طفل مصاب بالفيروس المضخم للخلايا.

مرض "الخلايا الضخمة" ("الخلايا الخلوية" ؛ "الضخمة" - الضخمة) - كان هذا اسم علم الأمراض القاتل للرضع بعد اكتشاف الطبيب الألماني م. ريبرت.

في عام 1881 ، اكتشف تحت المجهر ، في أنسجة الأطفال المتوفين ، خلايا منتفخة مرضيًا - "عيون البومة".

وقد أثبت العلماء الأمريكيون أن أعراض "عيون البومة" سببها فيروس الهربس البشري من النوع 5 ، والذي أطلقوا عليه اسم - الفيروس المضخم للخلايا.

إنها ذات صلة بالنساء اللائي سيصبحن أمهات.

مهم: يشكل الفيروس المضخم للخلايا تهديدًا مميتًا للجنين أثناء الحمل.

هناك عدة خيارات لسلوك الفيروس المضخم للخلايا في جسم المرأة الحامل:

1. العدوى الأولية.يزداد خطر الإصابة بالمرض أثناء الحمل عند النساء بسبب الضعف الطبيعي لجهاز المناعة. تشكل العدوى الأولية مع خيار التطور النشط لعدوى الفيروس المضخم للخلايا أكبر تهديد للجنين.

في دم النساء أثناء الإصابة الأولية ، توجد أجسام مضادة (igM +) تقاوم العدوى ، ولكنها غير قادرة على حماية الجنين منها.

في الثلث الأول من الحمل ، يقتلها الفيروس المضخم للخلايا - في معظم الحالات ، يحدث إجهاض أو تجميد للجنين.

1. عدوى ما قبل الولادة (داخل الرحم)في 27-30٪ من الحالات تكون قاتلة وتسبب مضاعفات خطيرة. أعراض مرض خلقي:

• اليرقان الشديد بعد الولادة.
• تضخم غير طبيعي للأعضاء الداخلية.
• بؤر متعددة من الالتهاب.
• الطفح الجلدي.

1. أثناء الولادة (أثناء الولادة)تظهر العدوى بعد شهرين من الولادة مع الأعراض التالية:

• قلة الشهية
• سيلان الأنف ، احمرار الحلق ، اصفرار الجلد.
• تورم الغدد الليمفاوية والغدد اللعابية.

يمكن أن يؤدي تطعيم الرضيع المصاب بتضخم الخلايا الخفي إلى تلف الجهاز العصبي ، لذلك من الضروري إجراء فحص الدم والعلاج المضاد للفيروسات.

1. الطفل لديه سن ما قبل المدرسةمخاطر عالية للعدوى من خلال الاتصال بناقلات العدوى. مسار المرض - وهو متلازمة شبيهة بعدد كريات الدم البيضاء - مشابه لأعراض السارس: الحمى وسيلان الأنف واحمرار الحلق. مدة المرض (1-2 شهر) وهي إشارة إلى أن سببها هو الفيروس المضخم للخلايا. أفضل علاج هو تقوية جهاز المناعة.
2. يشكل فيروس الهربس البشري من النوع 5 خطرًا خاصًا للأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة والذين يعانون من قمع اصطناعي للمناعة:

• مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية.
• مرضى زرع الأعضاء.
• الأشخاص المصابون بالسرطان.

يصاب هؤلاء المرضى بنوع معمم من العدوى: مع تلف العديد من الأعضاء: الرئتين والكبد والدماغ والجهاز الهضمي. بالنسبة لهم ، يشار بالضرورة إلى العلاج المعقد:

• العلاج المضاد للفيروسات: Ganciclovir ، Foscarnet ، إلخ ؛
• الحقن في الوريد من الغلوبولين المناعي الذي يثبط الفيروس المضخم للخلايا ؛
• العلاج بالفيتامينات.

1. تحدث الأمراض الخطيرة عن طريق الفيروس المضخم للخلايا في الناقلات العادية عندما يضعف جهاز المناعة (الإجهاد ، والإرهاق ، ونمط الحياة غير الصحي). يعد التهاب عنق الرحم عند النساء والإحليل أكثر هذه الأعراض شيوعًا.

مهم: حتى الآن ، لا يوجد القضاء التام على الخطر الذي يسببه أي فيروس هيربي.

أفضل طبيب هو الجهاز المناعي ، وهو مرتبط بنمط حياة الإنسان. بالنسبة للأشخاص الذين يتبعون أسلوب حياة صحي ، لا يشكل الفيروس المضخم للخلايا خطرًا كبيرًا.