Лейкоз. Причины, факторы риска, симптомы, диагностика и лечение болезни

Ответы внизу.

1. В ОСНОВЕ ДЕЛЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ НА ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЖИТ:

• Характер течения заболевания
• Возраст больных
• Степень угнетения нормальных ростков кроветворения
• Степень анаплазии элементов кроветворной ткани

1. ПОНЯТИЕ «ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ» ЛЕЙКОЗОВ ОЗНАЧАЕТ:

• Более законченное течение
• Прогрессирование процесса
• Появление новых автономных, более патологических клонов клеток
• Все ответы правильные

1. ФИЛАДЕЛЬФИЙСКУЮ ХРОМОСОМУ (Т(9;22)) ПРИ ЦИТОГЕНИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ПРИ:

• Лимфогранулематозе
• Хроническом миелолейкозе
• Остром лимфобластном лейкозе
• Хроническом лимфолейкозе
• Правильно 2 и 3

1. ПРОФИЛАКТИКА НЕЙРОЛЕЙКИМИИ ПРОВОДИТСЯ ПРИ:

• Остром лейкозе
• Лимфогранулематозе
• Гематосаркоме
• Гистиоцитозе Х
• Правильно 1 и 2

1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА ДОСТАТОЧНО НАДЕЖЕН СЛЕДУЮЩИЙ ПРОЦЕНТ ЛИМФОЦИТОВ В МИЕЛОГРАММЕ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ПРИЗНАКАМИ:

• Более 10
• Более 20
• Более 30
• Более 40
• Более 50

1. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С:

• Неходжкинскими лимфомами
• Инфекционным мононуклезом
• Гаптеновым агранулоцитозом
• Острым лейкозом

1. ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНФЕКЦИОННЫМ ОСЛОЖНЕНИЯМ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ СВЯЗАНА С:

• Гипогаммаглобулинемией
• Гиперлейкоцитозом
• Дефектами иммунного ответа (нарушение взаимодействия Т и В лимфоцитов)
• Правильно 1 и 2
• Правильного ответа нет

1. В ТЕРАПИИ ОПУХОЛЕВОЙ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКСЗА ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА:

• Преднизолон + большие дозы хлорбутина

1. СЛЕДУЮЩАЯ КАРТИНА КРОВИ: ЛЕЙКОЦИТОЗ 80 ТЫС. В 1 МКЛ С ЛИМФЦИТОЗОМ (80%), УМЕРЕННАЯ НОРМОХРОМНАЯ АНЕМИЯ, НОРМАЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ, И В КОСТНОМ МОЗГЕ ЛИМФОИДНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ДО 70%, ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

• Острого лейкоза
• Хронического лимфолейкоза
• Лимфогранулематоза
• Множественной миеломы
• Хронического моноцитарного лейкоза

1. В РАЗВЕРНУТОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА КЛИНИКА АСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ МИНИМАЛЬНОМ УРОВНЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ (×10 9 Л):

1. ДЛЯ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНО:

• Возникновение дополнительных новых мутантных субклонов в рамках основного опухолевого клона, не способных к дифференцировке, но непрерывно пролиферирующих, вытесняющих исходный дифференцирующийся клон клеток
• Морфология клеток крови и костного мозга не отличается от таковой в развернутой стадии
• Нейролейкемия не свойственна
• Частичная рефрактерность к миелосану
• Все перечисленное

12.ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РАЗВЕРНУТУЮ СТАДИЮ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА ПО ДАННЫМ АНАЛИЗА ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ:

• Сепсис
• Системную красную волчанку
• Лимфогранулематоз
• Метастазы рака в костный мозг
• Правильно 1 и 4

1. У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ:

• Криоглобулинемия
• Парапротеинемия
• Дефицит альфа -1-антитрипсина
• Правильно 1 и 2
• Правильно 1 и 3

1. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ В РАЗВЕРНУТОЙ СТАДИИ ХАРАКТЕРНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ АНАЛИЗА ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЯВЛЮТСЯ:

• Увеличение числа лимфоцитов
• Сдвиг влево до метамиелоцитов
• Базофильно-эозинофильная ассоциация
• Появление клеток типа плазмобластов
• Правильно 2 и 3

1. ДЛИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО МОНОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА ПО КАРТИНЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ:

• Лейкоцитоз
• Абсолютный моноцитоз
• Левый сдвиг в формуле крови
• Соотношение зрелых и не зрелых гранулицитов

1. НАИБОЛЕЕ ПРИЕМЛЕМОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ТАКТИКОЙ В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ хмл ЯВЛЯЕТСЯ:

• Монотерапия миелобромолом
• Монотерапия преднизолоном
• Сеансы лейкоцитафиреза
• Облучение селезенки
• Полихимиотерапия (ВАМП, “7+3”, винкристин + рубомицин + преднизалон и др.)

1. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ХМЛ ЯВЛЯЕТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ:

• Возникновение лейкемидов на коже
• Уменьшение % палочкоядерных сегментоядерных нейтрофилов за счет увеличения % миелоцитов и промиелоцитов
• Панцитопения разной степени выраженности
• Рефрактерности к миелосану

Тема: Острый лейкоз

1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ В НАЧАЛЕ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ:

• Оссалгии
• Неврологические нарушения
• Астеническое состояние
• Геморрагический синдром

1. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО ВАРИАНТА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА:

• Миеломонобластного
• Промиелоцитарного
• Малопроцентного
• Плазмобластного

1. ДИАГНОСТИКА ВАРИАНТОВ ЛЕГКИХ ЛЕЙКОЗОВ ОСНОВАНА НА:

• Цитохимической характеристике бластов и их имунофенотипировании
• Анамнестических данных
• Характерных морфологических особенностях бластов при обычной световой микроскопии
• Ответе на проводимую терапию
• Правильно 2 и 4

1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ ОСНОВАНА НА:

• Клинической картине заболевания
• Анамнестических данных
• Степени зрелости клеточного субстрата опухоли
• Продолжительности жизни больного
• Ответе на проводимую терапию

1. ПРИ ИДЕНТИФИКАЦИИ ФОРМ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ ИСПОЛЬЗУЮТ:

• Цитохимический метод
• Имуноморфологический метод
• Цитогенетический метод
• Все перечисленные методы

1. ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ГЕМАТОСАРКОМАХ ОБЪЯСНЯЕТСЯ:

• Опухолевой пролиферацией
• Распадом клеток
• Инфекционными осложнениями
• Всеми указанными причинами

1. РЕШАЮЩЕЕ ОТЛИЧИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ОТ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ СОСТОИТ В:

• Темпе увелечения массы опухоли
• Секреции аномальных белков
• Наличие метостазов
• Наличие опухолевой прогрессии

1. ОСНОВНЫМ ЦИТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ БЛАСТА ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

• Неправильная форма клетки
• Многоядерность
• Большое количество нуклеол неодинакового размера
• Нежно-сетчатая структура ядра
• Правильно 3 и 4

1. ИНТИФИКАЦИЯ ФОРМ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ОСНОВАНА НА:

• Биопсию лимфоузла
• Стернальную пункцию
• Пункцию селезенки
• Определение числа ретикулоцитов

1. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ФОРМ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ОСНОВАНА НА:

• Гистохимического метода и иммунофенотипировании
• Цитологических методах
• Сочетании клинических данных и цитохимических методов

1. ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

• Нарастающая “беспричинная” слабость
• Одышка, головокружение геморратический синдром
• Повышение температуры тела
• Увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени
• Ни один из перечисленных

1. МИЕЛОБЛАСТ РАЗЛИЧАЮТ ПО СЛЕДУЮЩИМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ:

• Нежно-сетчатая структура ядра
• Наличие в ядре нуклеол
• Базофильная цитоплазма с включением азурофильных включений
• Все ответы правильные

Эталонный тест

Тема: Острый лейкоз

Тема: Хронический лейкоз (лимфолейкоз и миелолейкоз)

АНЕМИИ: ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ, АПЛАСТИЧЕСКИЕ.

1.ГИПОХРОМНЫЕ МИКРОЦИТЫ ХАРАКТРНЫ ДЛЯ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЙ, КРОМЕ:

• Железодефицитной анемии;
• Большой талассемии;
• Малой талассемии;
• Недостаточности Г-6-ФД.

2.ДИАГНОЗ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ УСТАНОВЛЕН С ПОМОЩЬЮ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ДАННЫХ,КРОМЕ:

• Отсутствия железа в окрашенном биоптате костного мозга;
• Низких уровней ферритина сыворотки;
• Гипохромии и микроцитоза при специфических клинических данных;
• Ответа на терапию препарата железа в течении 1 мес;
• Обнаружения мегалобластов при исследовании костного мозга

3.ТЕСТ ШИЛЛИНГА -ЭТО:

• Изучение всасывания железа кишечником, используемое при диагностики железодифицитных анемий.
• Определение в крови концентрации фолиевой кислоты, применяемое для дифференциальной диагностики мегалобластных анемий.
• Количественное определение витамина В 12 в моче, необходимое в диагностике В 12 дефицитных анемий.
• Изучение всасывания цианокобаламина желудочно-кишечным трактом по его количеству, экскретируемому с мочой, являющееся ведущим диагностическим тестом только при диагностике витамин В 12 –дефицитной анемии.
• Выявление нарушения всасывания цианокобаламина в ЖКТ по его количеству, выделяемому с мочой, подтверждающее диагноз В 12 –дефицитных анемий.

4.КАКОЕ СОЧЕТАНИЕ ПРИЗНАКОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВИТАМИН В 12 –ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ?

• Гипохромная анеимя, фуникулярный миелоз, наличие АТ к париетальным клеткам желудка. Положительный тест Шиллинга.
• Мегалобласты в переферической крови, дистрофические изменения в тканях,Ат к внутреннему фактору Касла, недостаточность костномозгового кроветворения.
• Гиперхромная макроцитарная анемия, гепатоспленомегалия, фуникулярный миелоз склонность к тромбообразованию.
• Панцитопения, синдром нарушения всасывания, спленомегалия, койлонихия.
• Гипербилирубинемия, ретикулоцитоз мегалоциты в периферической крови,красный цианоз.

5.ДЛЯ КАКОГО ИЗ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ HbА 2 ?

• Серповидно- клеточная анемия.
• Β- Талассемия.
• Дефицит Г-6-ФД.
• Болезнь нестабильного гемоглобина.

5) α- Талассемия.

6.КАКАЯ ИЗ НИЖЕСЛЕДУЮЩИХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ ВЫЗВАНА ВНУТИКЛЕТОЧНЫМ ДЕФЕКТОМ?

• Наследственный сфероцитоз.
• Серповидно- клеточная анемия.
• Аутоиммунная гемолитическая анемия.
• Анемия вследствие недостаточности Г-6-ФД.

7.НА НАЛИЧИЕ ГЕМОЛИЗА УКАЗЫВАЮТ ВСЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ,КРОМЕ:

• Отсутствия при снижения гаптоглобина сыворотки;
• Повышенного числа ретикулоцитов;
• Повышенного уровня сывороточной ЛДГ;
• Микроцитоза эритроцитов;
• Укорочение времени жизни эритроцитов.

8.ВСЕ ПРЕЧИСЛЕННОЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ТАЛАССЕМИЙ, КРОМЕ:

• Микрацитарной гипохромной анемии;
• Спленомегалии
• Нарушения синтеза глобиновых цепей;
• Спленэктомии в качестве основного лечения.
• Аномалии лицевого черепа

9.НАРУШЕНИЕ HbS УКАЗЫВАЕТ НА:

• Ранний постнатальный период;
• Серповидно- клеточная анемия.
• Сидеробластную анемию;
• Отравление угарным газом

1. ДЛЯ СЕРПОВИДНО –КЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННОЕ,КРОМЕ:

• Развития выраженной анемии в течении 2 мес жизни;
• Синдрома рук-ног;
• Спленомегалии;
• Гипофункции селезенки

11.ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АНЕМИИ ФАНКОНИИ?

• Гематологические нарушения в грудном возрасте.
• Панцитопения
• Аномалии скелета
• Ломкость хромосом

ПОЯСНЕНИЕ. КАЖДОМУ ВОПРОСУ (ВОПРОСЫ 12-16,17-20) ПРЕДШЕСТВУЕТ ОБОЗНАЧЕННЫЙ ЦИФРОЙ ВОЗМОЖНЫЙ ОТВЕТ (НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ЕДИНИЦА). ДЛЯ КАЖДОГО ВОПРОСА ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ПОДХОДЯЩИЙ ПО СМЫСЛУ ОТВЕТ, ОБОЗНАЧЕННЫЙ БУКВОЙ. КАЖДЫЙ ОТВЕТ МОЖНО ВЫБРАТЬ ОДИН РАЗ. БОЛЕЕ ОДНОГО РАЗА ИЛИ ВООБЩЕ НЕ ВЫБИРАТЬ.

ВОПРОСЫ 12-16

• Железодифицитная анемия.
• В 12 –дефицитная анемия.
• Аутоимунная гемолитическая анемия.
• Анемия Минковского – Шоффара.
• Аплаическая анемия.

12.ОСТРОЕ НАЧАЛО С ПОВЫШЕНИЕМ ТЕМПЕРАТУРЫ,ЖЕЛТУХИ; СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, РЕТИКУЛОИТОЗ.

13.ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ,СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ФЕРРИТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ,ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭРИТРОИДНОГО РОСТКА.

14.ПРИЕМ ХЛОРАМФЕНИКОЛА В АНАМНЕЗЕ; ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ;СНИЖЕННАЯ КЛЕТОЧНОСТЬ.

15.МЕГАЛОБЛАСТНЫЙ ТИП КРОВЕТВОРЕНИЯ; ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ФЕРРИНА В КРОВИ, НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА.

16.ЖЕЛУХА, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, СНИЖЕННИЕ ОСМОТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ.

17.ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯТАЛАССЕМИИ ПРИМЕНЯЮТ:

• Десферал
• Гемотрансфузионную терапию
• Лечение препаратами железа
• Фолиевую кислоту

18.ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ У БОЛЬНОГО С НАСЛЕДСТВЕННЫМ СФЕРОЦИТОЗОМ:

• Серьезных осложнений не возникает
• Может возникнуть тромбоцитопенический синдром
• Могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов
• Не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000

19.КАКОЕ ИЗ ПОЛОЖЕНИЙ ВЕРНО В ОТНОШЕНИИ ДИАГНОСТИКИ АУТОИМУННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ?

• Агрегат –гемагглютинационная проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии..
• Агрегат –гемагглютинационная проба –обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.

20.ЕСЛИ У БОЛЬНОГО ПОЯВЛЯЕТСЯ ЧЕРАНЯ МОЧА, ТО МОЖНО ПОДУМАТЬ:

• Об анемии Маркнафавы-Микелии
• О синдроме Имерслунд –Гресбека
• Об апластической анемии
• О наследственном сфероцитозе

21.ДЛЯ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСОБЕННО ХАРАКТЕРНЫ ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕИЯ:

• Наследственный сфероцитоз
• Талассемия
• Серповидно – клеточная анемия
• Дефицит Г-6-ФД

22.ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ:

• Никогда не происходит в норме
• Характеризуется повышение уровня непрямого билирубина
• Характеризуется повышением уровня прямого билирубина
• Характеризуется гемоглобинурией

23.АНУРИЯ И ПОЧЕЧНАЯ НЕДОТАТОЧНОСТЬ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

• Не возникает никогда
• Возникает только при гемолитико –уремическом синдроме
• Возникает всегда
• Характерна для внутриклеточного гемолиза
• Зарактерна для внутрисосудистого гемолиза

24.НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ИССЛЕДОВАНИЕМ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЙ С МЕХАНИЧЕСКИМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЭРИТРОЦИТОВ ЭНДОКОРДИАЛЬНЫМИ ПРОТЕЗАМИ, ЯВЛЯЕТСЯ:

• прямая проба кумбса
• непрямая проба кумбса
• опрнделение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного
• определение продолжительности жизни меченных эритроцитов донора

25.ЗАПОДОЗРИТЬ ХОРЛОДОВУЮ АГЛЮТИНИНОВУЮ БОЛЕЗНЬ МОЖНО ПО НАЛИЧИЮ:

• синдрома Рейно
• умеренной анемии
• сниженной СОЭ
• 1 группы крови

26.СФЕРОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОЗ:

• Встречается при болезнях Минковского- Шоффара
• Характерны для В 12 — дифицитной анемии
• Является признаком внутрисосудистого гемолиза

1. ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ ПРИНАСЛЕДСТВЕННОЙ СФЕРОЦИТОЗЕ:

• В крови не определяются эритроциты
• Возникает тромбоцитоз
• Возникает тромбоцитомия

1. У БОЛЬНОГО ИМЕЕТСЯ ПАНЦИТОПИНИЯ, ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ БИОИРУБИНА И УВЕЛИЧЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ВЫ МОЖЕТЕ ПРЕДПОЛОЖИТЬ:

• Наследственный фероцитоз
• Таллосимию
• В 12 –дефицитную анемию
• Болезнь Маркиавы- Мэкели
• Аутоиммунную панцитопению

29.НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ АУТОИМУННОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

• Определение осмотической резнтентности эритроцитов
• Агрегат-гемагглютинационная проба
• Определение комплемента в сыворотке

30.ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ГЕМОЛИЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

• Наследственного сфероцитоза
• Болезни Маркиафавы- Микелли
• Болезни Жильбера

31.ДЛЯ НАСЛЕДСТВЕННОГО СФЕРОЦИТОЗА ХАРАКТЕРНЫ:

• Бледность
• Зозинофилия
• Увеличение селезенки
• Ночная гемоглобинурия

32.ВНУТРИНИЙ ФАКТОР КАСТЛА:

• Образуется в фундаментальной части желудка
• Образуется в двунацитиперстной кишке

д. реологический компонент

15. ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ШУМ :

а. Флинта

б. Грехем-Стилла

в. Риверо-Корвалло

г. на легочной артерии

д. на яремных венах

14. НАЛИЧИЕ АКЦЕНТА ВТОРОГО ТОНА НА АОРТЕ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

а. гипертонической болезни

б. острого гломерулонефрита

в. атеросклероза аорты

г. коарктации аорты

д. митрального стеноза

15. ДЛЯ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. мерцательная аритмия

б. тон открытия митрального клапана

в. ослабление первого тона в первой точке аускультации

г. диастолический шум на верхушке

д. хлопающий первый тон в первой точке аускультации

16. ЛЕВАЯ ГРАНИЦА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ ОБРАЗОВАНА:

а.ушком левого предсердия

б. левым предсердием

в. левым желудочком

г. правым желудочком

д. дугой аорты

17. ДЛЯ абсцесса, ВСКРЫВШЕГОСЯ ЧЕРЕЗ УЗКИЙ БРОНХ, ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ :

а. отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки

б. "шум треснувшего горшка"

г. влажные незвонкие хрипы

д. амфорическое дыхание

18. В ОБЛАСТИ КОМПРЕССИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:

а. притупленно-тимпанический перкуторный звук

б. крепитация

в. тихое бронхиальное дыхание

г. шум падающей капли

д. выбухание грудной клетки на стороне поражения

19. КАШЕЛЬ С ВЫДЕЛЕНИЕМ МОКРОТЫ "ПОЛНЫМ РТОМ" В УТРЕННИЕ ЧАСЫ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

а. туберкулеза

б. пневмонии

в. абсцесса

г. хронического бронхита

д. рака легкого

20. ДЛЯ ЗАКРЫТОГО ПНЕВМОТОРАКСА ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. выбухание пораженной половины грудной клетки

в. ригидная грудная клетка

г. тимпанический перкуторный звук

д. резкое ослабление бронхофонии

Вариант № 6

1. ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА ХАРАКТЕРНА ОКРАСКА КОЖНЫХ ПОКРОВОВ:

а. бледная

б. желтушная

в. цианоз

г. "кофе с молоком"

д. гиперемия

2. ПУЛЬСАЦИЯ ЗРАЧКОВ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

а. митрального стеноза

б. не достаточности трехстворчатого клапана

в. стеноза устья аорты

г. тиреотоксикоза

3. НА НАЛИЧИЕ У БОЛЬНОГО ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА УКАЗЫВАЕТ ВСЕ, КРОМЕ:

а. увеличение количества лейкоцитов

б. снижение количества гемоглобина

в. наличие бластных клеточных элементов

г. наличие всех промежуточных форм созревания лейкоцитов

д. ускоренная СОЭ

4. ДЛЯ B12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

а. микроциты

б. анизоцитоз

в. цветовой показатель больше 1,05

г. полихроматофилия

д. цветовой показатель меньше 1,0

5. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. запаха аммиака изо рта

б. поносов

в. кахексии

г. анемии

д. гиперстенурии

6. ДЛЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НЕ ХАРАКТЕРНА:

а. олигурия

б. протеинурия

в. гематурия

г. лейкоцитурия

д. цилиндрурия

7. ПРИЧИНОЙ ОСТРОЙ ОДНОСТОРОННЕЙ БОЛИ В ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ С ИРРАДИАЦИЕЙ В ПАХОВУЮ ОБЛАСТЬ, ВОЗНИКШЕЙ ПОСЛЕ ЧРЕЗМЕРНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. паранефрит

б. острый пиелонефрит

в. острый гломерулонефрит

г. мочекаменная болезнь

д. нефроптоз

8. ДЛЯ ПОРТАЛЬНОГО цирроза ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ :

а. желтушность кожных покровов

б. расширение вен пищевода

в. селезенка нормальных размеров

г. "голова медузы"

9. О ПОРАЖЕНИИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ГОВОРИТ:

а. стул 3-4 раза в сутки

б. прожилки крови в кале

в. обильный кашицеобразный пенистый кал

г. "овечий" кал

д. тенезмы

10 . СИМПТОМ КУРВУАЗЬЕ МОЖЕТ ПОЯВЛЯТЬСЯ ПРИ:

а. циррозе печени

б. раке печени

в. раке головки поджелудочной железы

г. хроническом холангите

д. хроническом гепатите

11 . ДЛЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ СИГМОВИДНОЙ КИШКИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ. КРОМЕ:

а. бледность кожных покровов

б. слабость

в. головокружение

г. неизмененная кровь в кале

д. "мелена"

12. ВЫРАЖЕННАЯ ПУЛЬСАЦИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ НАБЛЮДАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ С а. недостаточностью митрального клапана

б. митральным стенозом

в. недостаточностью клапанов аорты

г. стенозом устья аорты

д. недостаточностью трехстворчатого клапана

13. ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ РИТМ ГАЛОПА НE ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

а. миокардита

б. трансмурального инфаркта миокарда

в. миокардиодистрофии

г. недостаточности митрального клапана

д. митрального стеноза

14. СИДЕРОФАГИ НЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ В АНАЛИЗЕ МОКРОТЫ ПРИ:

а. инфаркте легкого

б. стенозе митрального клапана

в. крупозной пневмонии

г. сердечной астме

д. бронхиальной астме

15. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОЩАДИ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

а. эмфиземы легких

б. гипертрофии и дилятации правого желудочка

в. опухоли заднего средостения

г. дилятации правого желудочка

д. гидроперикарда

16. ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК СМЕЩАЕТСЯ ВЛЕВО И ВНИЗ ПРИ:

а. митральном стенозе

б. недостаточности клапанов аорты

в. гипертонической болезни

г. инфаркте миокарда

д. миокардите

17. ДЛЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРНО ВСЕ КРОМЕ:

а. алого цвета крови

б. темного цвета крови

в. щелочной реакции крови

г. сопровождается кашлем

д. пенистого характера мокроты

18. ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. отставания в акте дыхания пораженной половины грудной клетки

в. притупленно-тимпанического перкуторного звука

г. бронхиального дыхания

д. эластичности грудной клетки

19. ДJIЯ ОСТРОГО БРОНХИТА ХАРАКТЕРНО:

а. ослабление бронхофонии

б. влажные звонкие хрипы

в. жесткое дыхание

г. бочкообразная грудная клетка

д. крепитация

20. ДЛЯ СИНДРОМА ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, KPОMЕ:

б. амфорического дыхания

в. звонких крупнопузырчатых хрипов

г. усиления бронхофонии

д. крепитации

Вариант № 7

1. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВСЕХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ, КРОМЕ;

а. лимфолейкоз

б. лимфогранулематоз

в. эритремия

г. лимфосаркома

д. хронический миелолейкоз

2. ДЛЯ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. бледность кожи

б. локализация на стопах, голенях

в. появление к вечеру

г. плотные при пальпации

д. холодные

3. ЧУВСТВО ЖЖЕНИЯ ЯЗЫКА БЕСПОКОИТ ПРИ:

а. остром лейкозе

б. гемолитической анемии

в. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

г. острой постгеморрагической анемии

д. В12-дефицитной анемии

4. ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ:

а. хроническом миелолейкозе

б. хроническом лимфолейкозе

в. гемолитической анемии

г. B12-дефицитной анемии

д. острой постгеморрагической анемии

5. ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. гипостенурия

б. зернистые цилиндры

г. гипопротеинемия

д. гиперхолестеринемия

6. ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. снижение клубочковой фильтрации воды и натрия

б. накопление кальция в сосудистой стенке

в. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

г. задержка катехоламинов

д. снижение депрессорной функции почек

7. причиной МАССИВНОЙ ПРОТЕИНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. высокая лихорадка

б. острый гломерулонефрит

в. пиелонефрит

г. нефротический синдром

д. застойная почка

8. ДЛЯ ПРИСТУПА ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. боли в правом подреберье

б. желтуха

в. повышение уробилина в моче

г. лейкоцитоз

д. положительный симптом Ортнера

9. УВЕЛИЧЕННЫЙ ЛИМФОУЗЕЛ СЛЕВА МЕЖДУ НОЖКАМИ ГРУДИНО-КЛЮЧИЧНО-СОСЦЕВИДНОЙ МЫШЦУ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ:

а. метастазах рака легкого

б. метастазах рака печени

в. метастазах рака желудка

г. метастазах рака яичников

д. метастазах рака толстой кишки

10. ПРИ СТЕНОЗЕ ПРИВРАТНИКА ХАРАКТЕРНА ОТРЫЖКА:

а. кислим.

б. "тухлыми яйцами"

в. горьким

д. воздухом

11. ДЛЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ХАРАКТЕРНА БОЛЬ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ:

а. ночная

б. голодная

в. ранняя

г. поздняя

д. постоянная

12. ТОН ОТКРЫТИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ВЫСЛУШИВАЕТСЯ:

а. на верхушке

б. во втором межреберье справа у грудины

в. во втором межреберье слева у грудины

г. у основания мечевидного отростка

д. в пятой точке

13. СЕРДЕЧНОМУ ТОЛЧКУ СООТВЕТСТВУЕТ:

а. пульсация в области верхушки

б. пульсация во втором межреберье справа у грудины

в. разлитая пульсация в области сердца слева у грудины

г. пульсация во втором межреберье слева у грудины

д. пульсация в области яремной ямки

14. ПРИ ДИЛЯТАЦИИ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ГРАНИЦЫ СЕРДЦА ИЗМЕНЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

а. расширение поперечника относительной тупости сердца влево

б. расширение поперечника относительной тупости сердца вправо

в. верхняя граница относительной тупости сердца на уровне 2 ребра

г. верхняя граница абсолютной тупости сердца на уровне 3 ребра

д. левая граница абсолютной тупости сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии

15. ДЛЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. сердечный толчок

б. ослабление; первого тона в четвертой точке

в. систолический шум в четвертой точке

г. симптом Риверо-Карвалло

д. шум Грехем-Стилла

16. ОСНОВНОЙ ЖАЛОБОЙ ПРИ РАЗВИТИИ ЗАСТОЙНЫХ ЯВЛЕНИЙ В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. одышка

б. головные боли

г. диспептические расстройства

д. тяжесть в правом подреберье

17. ДЛЯ СИНДРОМА ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЁГОЧНОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ. КРОМЕ;

а. тимпанического перку торного звука

б. притупленного перкуторного звука

г. усиления бронхофонии

д. отставания пораженной половины грудной клетки в акте дыхания

18. ДЛЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. холодный цианоз

б. теплый цианоз

в. диспноэ

г. уменьшение коэффициента использования кислорода

д. увеличение МОД

19. ДЛЯ ОТКРЫТОГО ПНЕВМОТОРАКСА ХАРАКТЕРНО:

а. лихорадка

б. бронхиальное дыхание с металлическим оттенком

в. жесткое дыхание

г. отсутствие дыхание на стороне поражения

д. уменьшение пораженной половины грудной клетки в объеме

20. ДЛЯ СИНДРОМА СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПОЛОСТИ ПЛЕВРЫ ХАРАКТЕРНО :

а. шум падающей капли

б. боль в грудной клетке при дыхании

в. влажный кашель

г. акроцианоз

д. тупой перкуторный звук

Вариант N 8

1. МНОЖЕСТВЕННОЕ СИСТЕМНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФОУЗЛОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ОДНОМ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

а. Начальной стадии хронического миелолейкоза

б. Метастазах рака желудка

в. Хроническом лимфолейкозе

г. В12-дефицитной анемии

д. Железодефицитной анемии

2. ЛИЦО КОРВИЗАРА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Почечной недостаточности

б. Микседеме

в. Перитоните

г. Сердечной недостаточности

д. В12-дефицитной анемии

3. ЖАЛОБЫ НА МУЧИТЕЛЬНЫЙ ЗУД КОЖИ БЫВАЕТ У БОЛЬНЫХ С:

а. Острым лейкозом

б. Хроническим миелолейкозом

в. Железодефицитной анемией

г. Лимфогранулематозом

д. Острой постгеморрагической анемией

4 . РЕЗКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ МОЖНО ВЫЯВИТЬ У БОЛЬНЫХ:

а. Острым лейкозом

б. Хроническим лимфолейкозом

в. Хроническим миелолейкозом

г. В12-дефицитной анемией

д. Железодефицитной анемией.

5. УЧАЩЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ НАЗЫВАЕТСЯ

а. Поллакиурией

б. Никтурия

в. Полиурия

г. Олигурией

д. Странгурией

6. ПРИ УРЕМИИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

а. Сухость кожных покровов с расчесами

б. Гипоизостенурия

в. Шум трения перикарда

г. Артериальная гипертензия

д. Клубочковая фильтрация 100 мл/мин

7. ДЛЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НЕ ХАРАКТЕРЕН СЛЕДУЮЩИЙ ПРИЗНАК:

б. Артериальная гипертензия

в. Макрогематурия

г. Олигурия

д. Выраженная лейкоцитурия

8. РВОТА ПИЩЕЙ, СЪЕДЕННОЙ НАКАНУНЕ, БЫВАЕТ ПРИ:

а. Хроническом гастрите

б. Язвенной болезни желудка

в. Раке кардиального отдела желудка

г. Стенозе привратника

д. Язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

9. ПРИ СИНДРОМЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

б. Увеличение селезенки

в. “Голова медузы”

г. Расширение геморроидальных вен

д. “Сосудистые звездочки”

10. ДЛЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ДИСТАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. Дегтеобразный стул

б. Резкая слабость

в. Кровавый стул

г. Сердцебиение

д. Головокружение

11. СИМПТОМ КУРВУАЗЬЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

а. Раке головки поджелудочной железы

б. Желчно-каменной болезни

в. Раке желудка

г. Хроническом холецистите

д. Раке желчного пузыря

12. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Трапециевидная конфигурация сердца

б. Pulsus parvus et tardus

в. Ритм перепела

г. Шум Грэхема-Стилла

д. Большое пульсовое артериальное давление

13. ДЛЯ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА ХАРАКТЕРНО;

а. Хлопающий I тон на верхушке

б. Акцент II тона на аорте

в. Систолический шум на верхушке

г. Диастолический шум в IV точке

д. Pulsus altus et celer

14. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Истинная пульсация печени

б. “Шум волчка” на яремных венах

в. Симптом “качелей”

г. Положительный венный пульс

д. Симптом Риверо-Корвало

15. “ПЛЯСКА КАРОТИД” НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Левожелудочковой сердечной недостаточности

б. Недостаточности аортального клапана

в. Недостаточности трехстворчатого клапана

г. Правожелудочковой сердечной недостаточности

д. Недостаточности митрального клапана

16. У БОЛЬНОГО ОТМЕЧАЕТСЯ СМЕЩЕНИЕ ЛЕВОЙ ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ СЕРДЕЧНОЙ ТУПОСТИ КНАРУЖИ. ЭТО ОБУСЛОВЛЕНО:

а. Дилатацией правого предсердия

б. Дилатацией левого предсердия

в. Дилатацией левого желудочка

г. Дилатацией левого желудочка и левого предсердия

д. Дилатацией левого желудочка и правого предсердия

17. ДЛЯ ОБТУРАЦИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:

б. Появление влажных мелкопузырчатых хрипов

в. Ослабление везикулярного дыхания

г. Притупление перкуторного звука

д. Ослабление бронхофонии

18. ПРИ СИНДРОМЕ ПОВЫШЕНОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ :

а. Ослабление везикулярного дыхания

в. Выбухание межреберных промежутков

г. Коробочный перкуторный звук

д. Ослабление бронхофонии

19. ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ НЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ:

а. Притупление перкуторного звука

б. Усиление бронхофонии

в. Жесткое дыхание

г. Кашель со слизисто-гнойной мокротой

д. Незвонкие мелкопузырчатые влажные хрипы

20. ДЛЯ БОЛЬНЫХ С БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ХАРАКТЕРЕН КАШЕЛЬ:

а. Лающий

б. Усиливающийся вечером

в. Ночной

г. Утренний с выделением большого количества мокроты

д. С выделением “ржавой” мокротой

Вариант N 9

1. ПОСТОЯННАЯ ЛИХОРАДКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ :

а. Сепсисе

б. Очаговой пневмонии

в. Гриппе

г. Крупозной пневмонии

д. Бруцеллезе

2. КСАНТЕЛАЗМЫ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРИ:

а. Хроническом панкреатите

б. Митральном стенозе

в. Эмфиземе легких

г. Циррозе печени

д. Остром гломерулонефрите

3. СНИЖЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

а. Гемолитической анемии

б. В12-дефицитной анемии

в. Раннего хлороза

г. Эритремии

д. Фолиево-дефицитной анемии

4. ПОЯВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СИСТОЛИЧЕСКОГО ШУМА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ :

а. В12-дефицитной анемии

б. Железодефицитной анемии

в. Всех анемий

г. Постгеморрагических анемий

д. Гипохромных анемий

5. ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Массивная протеинурия

б. Цилиндрурия

в. Гипопротеинемия

г. Гиперхолестеринемия

д. Гематурия

6. ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. Олигурия

в. Массивная протеинурия

г. Гиперхолестеринемия

д. Снижение относительной плотности мочи

7. ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Протеинурия

б. Акцент II тона на аорте

в. Эритроцитурия

г.Гиперстенурия

д. Головная боль

8. СПАЗМ ПИЩЕВОДА В ОТВЕТ НА ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС ВЫЗЫВАЕТ ЖАЛОБУ НА:

а. Отрыжку кислым

б. Изжогу

в. Тошноту

г. Отрыжку воздухом

9. ПРИЧИНОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. Нарушение белкового обмена

б. Нарушение жирового обмена

в. Нарушение углеводного обмена

г. Снижение выделительной функции печени

д. Нарушение дезинтоксикационной функции печени

10. ДЛЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСФАГИИ НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. Затруднение прохождения в основном жидкой пищи

б. Затруднение прохождения в основном твердой пищи

в. Отрыжка воздухом

г. Усиление дисфагии после волнения

д. Более частое возникновение в молодом возрасте

11. ПОЯВЛЕНИЕ МЕТЕОРИЗМА НЕ СВЯЗАНО С:

а. Гиперхлоргидрией

б. Дисбактериозом кишечника

в. Бродильной диспепсией

г. Портальной гипертензией

д. Аэрофагией

12. ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК ОБРАЗОВАН:

а. Дугой аорты

б. Брюшным отделом аорты

в. Правым желудочком

г. Левым желудочком

д. Левым предсердием

13. ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ

а. Шум Флинта

б. Шум Грэхема-Стилла

в. Ослабление II тона на аорте

г. Ослабление I тона на верхушке

д. Диастолический шум на аорте

14. НАЛИЧИЕ АКЦЕНТА II ТОНА НА АОРТЕ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

а. Гипертонической болезни

б. Острого гломерулонефрита

в. Атеросклероза аорты

г. Коарктации аорты

д. Митрального стеноза

15. ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Мерцательная аритмия

б. Pulsus differens

в. Усиление I тона на верхушке

г. Диастолический шум на верхушке

д. Ослабление II тона на легочной артерии

16. СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА АОРТЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Митральном стенозе

б. Аневризме аорты

в. Аортальном стенозе

г. Недостаточности аортального клапана

д. Тиреотоксикозе

17. ДЛЯ КОМПРЕССИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:

б. Притупленно-тимпанический перкуторный звук

в. Тихое бронхиальное дыхание

г. Крепитация

д. Влажные хрипы

18. ПРИ ЗАКРЫТОМ ПНЕВМОТОРАКСЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

б. Бронхиальное дыхание

в. Выбухание грудной клетки

г. Ослабление бронхофонии

д. Тимпанический перкуторный звук

19. У БОЛЬНОГО С БОЧКООБРАЗНОЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКОЙ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК:

а. Тимпанический

б. Притупленный

в. Притупленно-тимпанический

г. Коробочный

д. Металлический

20. ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Бронхиальной астме

б. Экссудативном плеврите

в. Хроническом обструктивном бронхите

г. Крупозной пневмонии

д. Опухоли трахеи

Вариант N 10

1. БОЛЬНОЙ СИДИТ, НАГНУВШИСЬ ВПЕРЕД ПРИ :

а. Язвенной болезни желудка

б. Выпотном перикардите

в. Панкреатите

г. Стенокардии

д. Миокардите

2. “ЛУНООБРАЗНОЕ” ЛИЦО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ :

а. Микседеме

б. Остром гломерулонефрите

в. Бронхиальной астме

г. Сердечной недостаточности

д. Болезни Иценко-Кушинга

3. ПРИ АНЕМИЯХ НА ЯРЕМНЫХ ВЕНАХ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ШУМ, КОТОРЫЙ НОСИТ НАЗВАНИЕ:

а. Шум Флинта

б. Шум Риверо-Корвало

в. Шум “волчка”

г. Шум Грэхема-Стилла

д. Шум Виноградова-Дюрозье

4. ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Раннем хлорозе

б. Талассемии

в. Болезни Вакеза

г. Болезни Аддисона-Бирмера

д. Болезни Верльгофа

5. МАКРОГЕМАТУРИЯ НЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ :

а. Рака мочевого пузыря

б. Гипернефроидного рака почки

в. Мочекаменной болезни

– опухолевое поражение кроветворной системы, морфологической основой которого выступают незрелые (бластные) клетки, вытесняющие нормальные гемопоэтические ростки. Клиническая симптоматика острого лейкоза представлена прогрессирующей слабостью, немотивированным подъемом температуры, артралгиями и оссалгиями, кровотечениями различных локализаций, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, гингивитами, стоматитами, ангинами. Для подтверждения диагноза необходимо исследование гемограммы, пунктата костного мозга, биоптата подвздошной кости и лимфоузлов. Основу лечения острых лейкозов составляют химиотерапевтические курсы и сопроводительная терапия.

Общие сведения

Причины острого лейкоза

Первопричиной острого лейкоза является мутация гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. Мутация кроветворной клетки приводит к нарушению ее дифференцировки на ранней стадии незрелых (бластных) форм с дальнейшей пролиферацией последних. Образующиеся опухолевые клетки замещают нормальные ростки гемопоэза в костном мозге, а в дальнейшем выходят в кровь и разносятся в различные ткани и органы, вызывая их лейкемическую инфильтрацию. Все бластные клетки несут в себе одинаковые морфологические и цитохимические признаки, что свидетельствует в пользу их клонального происхождения от одной клетки-родоначальницы.

Причины, запускающие мутационный процесс, не известны. В гематологии принято говорить о факторах риска, повышающих вероятность развития острого лейкоза. В первую очередь, это генетическая предрасположенность: наличие в семье больных с острым лейкозом практически утраивает риск заболевания у близких родственников. Риск возникновения острого лейкоза повышается при некоторых хромосомных аномалиях и генетических патологиях - болезни Дауна , синдроме Клайнфельтера , Вискотта-Олдрича и Луи-Барра , анемии Фанкони и др.

Вероятно, что активация генетической предрасположенности происходит под действием различных экзогенных факторов. В числе последних могут выступать ионизирующая радиация, химические канцерогены (бензол, мышьяк, толуол и др.), цитостатические препараты, используемые в онкологии. Нередко острый лейкоз становится следствием противоопухолевой терапии других гемобластозов – лимфогранулематоза , неходжкинских лимфом , миеломной болезни . Подмечена связь острых лейкозов с предшествующими вирусными инфекциями, угнетающими иммунную систему; сопутствующими гематологическими заболеваниями (некоторыми формами анемий, миелодисплазиями, пароксизмальной ночной гемоглобинурией и др.).

Классификация острого лейкоза

В основе геморрагического синдрома лежит выраженная тромбоцитопения. Диапазон геморрагических проявлений колеблется от мелких единичных петехий и синяков до гематурии, десневых, носовых, маточных, желудочно-кишечных кровотечений и пр. По мере прогрессирования острого лейкоза кровотечения могут становиться все массивнее вследствие развития ДВС-синдрома .

Гиперпластический синдром связан с лейкемической инфильтрацией как костного мозга, так и других органов. У больных острым лейкозом наблюдается увеличение лимфоузлов (периферических, медиастинальных, внутрибрюшных), гипертрофия миндалин, гепатоспленомегалия . Могут возникать лейкозные инфильтраты кожи (лейкемиды), оболочек мозга (нейролейкоз), поражение легких, миокарда, почек, яичников, яичек и др. органов.

Полная клинико-гематологическая ремиссия характеризуется отсутствием внекостномозговых лейкемических очагов и содержанием бластов в миелограмме менее 5% (неполная ремиссия – менее 20%). Отсутствие клинико-гематологических проявлений в течение 5 лет расценивается как выздоровление. В случае увеличения бластных клеток в костном мозге более 20%, их появления в периферической крови, а также выявления внекостномозговых метастатических очагов диагностируется рецидив острого лейкоза.

Терминальная стадия острого лейкоза констатируется при неэффективности химиотерапевтического лечения и невозможности достижения клинико-гематологической ремиссии. Признаками данной стадии служат прогрессирование опухолевого роста, развитие несовместимых с жизнью нарушений функции внутренних органов. К описанным клиническим проявлениям присоединяются гемолитическая анемия , повторные пневмонии, пиодермии , абсцессы и флегмоны мягких тканей, сепсис , прогрессирующая интоксикация. Причиной смерти больных становятся некупируемые кровотечения, кровоизлияния в мозг , инфекционно-септические осложнения.

Диагностика острого лейкоза

Во главе диагностики острых лейкозов стоит оценка морфологии клеток периферической крови и костного мозга. Для гемограммы при лейкемии характерна анемия, тромбоцитопения , высокая СОЭ, лейкоцитоз (реже лейкопения), присутствие бластных клеток. Показателен феномен «лейкемического зияния» - промежуточные стадии между бластами и зрелыми клетками отсутствуют.

С целью подтверждения и идентификации разновидности острого лейкоза выполняется стернальная пункция с морфологическим, цитохимическим и иммунофенотипическим исследованием костного мозга. При исследовании миелограммы обращает внимание увеличение процента бластных клеток (от 5% и выше), лимфоцитоз, угнетение красного ростка кроветворения (кроме случаев о. эритромиелоза) и абсолютное снижение или отсутствие мегакариоцитов (кроме случаев о. мегакариобластного лейкоза). Цитохимические маркерные реакции и иммунофенотипирование бластных клеток позволяют точно установить форму острого лейкоза. При неоднозначности трактовки анализа костного мозга прибегают к проведению трепанобиопсии .

С целью исключения лейкемической инфильтрации внутренних органов производится спинномозговая пункция с исследованием ликвора, рентгенография черепа и органов грудной клетки, УЗИ лимфатических узлов , печени и селезенки. Кроме гематолога, больные острым лейкозом должны быть осмотрены неврологом, офтальмологом, отоларингологом, стоматологом. Для оценки тяжести системных нарушений может потребоваться исследование коагулограммы, биохимического анализа крови, проведение электрокардиографии, ЭхоКГ и др.пролежней , туалета половых органов после физиологических отправлений; организации высококалорийного и витаминизированного питания.

Непосредственно лечение острых лейкозов проводится последовательно; основные этапы терапии включают достижение (индукцию) ремиссии, ее закрепление (консолидацию) и поддержание, профилактику осложнений. Для этого разработаны и используются стандартизированные схемы полихимиотерапии , которые подбираются гематологом с учетом морфологической и цитохимической формы острого лейкоза.

При благоприятной ситуации ремиссия обычно достигается в течение 4-6 недель усиленной терапии. Затем, в рамках консолидации ремиссии проводится еще 2-3 курса полихимиотерапии. Поддерживающая противорецидивная терапия осуществляется еще в течение не менее 3-х лет. Наряду с химиотерапией при остром лейкозе необходимо проведение сопроводительного лечения, направленного на предупреждение агранулоцитоза, тромбоцитопении, ДВС-синдрома, инфекционных осложнений, нейролейкемии (антибиотикотерапия, переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы , эндолюмбальное введение цитостатиков). При лейкемической инфильтрации глотки, средостения, яичек и др. органов проводится рентгенотерапия очагов поражения.

В случае успешного лечения достигается уничтожение клона лейкозных клеток, нормализация кроветворения, что способствует индукции длительного безрецидивного периода и выздоровления. Для предупреждения рецидивов острого лейкоза может быть проведена трансплантация костного мозга после предварительного кондиционирования путем химиотерапии и тотального облучения .

По имеющимся статистическим сведениям, использование современных цитостатических средств приводит к переходу острого лейкоза в фазу ремиссии у 60-80% больных; из них у 20-30% удается добиться полного выздоровления. В целом прогноз при острых лимфобластных лейкозах более благоприятен, чем при миелобластных.

Начало острых лейкозов протекает бессимптомно. В связи с угнетением нормального кроветворения обычно развиваются инфекции, связанные с ослаблением иммунной системы, появляется повышенная кровоточивость.

В связи с анемией появляются повышенная утомляемость, сердцебиение и одышка. Больные могут погибнуть от кровоизлияния в мозг, сепсиса, язвенно-некротических осложнений.

Острый миелобластный лейкоз Основные клинические симптомы

При этом заболевании красный костный мозг приобретает зеленоватый оттенок.

Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Появляются очаговые инфильтраты, некрозы в полости рта, желудка, в почках; могут развиться лейкозный пневмонит, лейкозный менингит. Для этой формы лейкоза типично появление плотных лимфатических узлов в надключичной области. Они безболезненные. Если узлы увеличиваются в области средостения, появляется сухой кашель, одышка; при увеличении мезентеральных узлов - боли в животе. Может появиться субфебрилитет. Часто поражаются яички, они увеличиваются в объеме, становятся плотными. Обычно заболевание миелобластным лейкозом начинается с подъема температуры до высоких цифр, появляются некротические очаги на миндалинах.

Наиболее часто лейкозная инфильтрация появляется на слизистых оболочках, коже, внутренних органах. При поражении легких появляются кашель, хрипы в легких; на коже лейкемиды кожи, представляющие очаги инфильтрации в коже в виде розовых и светло- коричневыхучастков. При поражениях почек возникает почечная недостаточность.

При лимфобластной форме лейкоза инфильтрация выражена в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, вилочковой железе.

Костный мозг имеет малиново-красный цвет. Имеет место увеличение лимфатических узлов средостения. В области вилочковой железы лейкозный инфильтрат может распространяться на средостении и сдавливать органы грудной клетки. Обычно другие формы лейкозов не имеют специфических симптомов.

Диагностика

Типичными признаками лейкоза являются:

Лейкоцитоз;

Появление большого количества бластных клеток;

Лейкемический провал (присутствие бластов и зрелых клеток белой крови, отсутствие промежуточных стадий созревания).

При лейкозах выражена нормохромная или гиперхромная анемия, снижено количество тромбоцитов.

Основным диагностическим признаком со стороны костного мозга является однообразная картина костномозгового кроветворения, появление лейкозных клеток в костном мозге.

Начальный период может длиться несколько месяцев, выраженные клинические проявления от нескольких недель до нескольких месяцев.

Тактика лечения зависит от стадии острого лейкоза. Выделяют 5 стадий:

Начальная;

Периода разгара;

Частичная ремиссия;

Полная ремиссия;

Терминальная.

Обычно для лечения лейкозов применяются комбинации цитостатических средств по установленным схемам. Лечение подразделяется на периоды: лечения для достижения ремиссии, в период ремиссии, цитостатическая терапия проводится длительно. При отсутствии эффекта в течение 4 недель схемы лечения меняются. Стадия ремиссии подтверждается исследованием костного мозга.

Из симптоматической терапии применяются введение тромбоцитарной массы, при наличии септических проявлений назначаются антибиотики.

В случае рецидивов назначается терапия цитостатиками, которые раньше не применялись для лечения конкретного больного.

При применении цитостатиков следует учитывать и фиксировать развитие различных эффектов. Они могут наблюдаться в виде тошноты, рвоты, аллергических реакций. В этих случаях назначается замена препарата.

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз)

Заболевание возникает в возрасте 20-50 лет.

При хроническом миелоидном лейкозе происходит образование чрезмерного количества злокачественных гранулоцитов.

Точно причины данного заболевания не установлены. Заболеваемость этой формой лейкоза возрастает при радиационных воздействиях.

При этом заболевании выявляется специфический генетический фактор (филадельфийская хромосома - ph-хромосома): смещение небольшой части 22-й хромосомы с прикреплением этого фрагмента к 9-й хромосоме.

Основные клинические симптомы

Течение заболевания характеризуется наличием 2 стадий: доброкачественной, которая протекаетхронически и затем переходит в стадию акселерации и бластного криза.

Характерным является увеличение печени и селезенки, лимфатических узлов, лейкозное поражение кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, может развиться геморрагический синдром. Первым симптомом может быть боль, тяжесть в левом подреберье, связанная с увеличением селезенки. Кроме этого, без видимых причин поднимается температура, появляются боли в костях.

Властный криз может быть 2 типов: миелоидным и лимфоидным. Продолжительность его составляет более 6 месяцев.

Диагностика

В типичных случаях характерен нейтрофильный лейкоцитоз, сопровождающийся гипертромбоцитозом, лимфоцитопенией. При развитии болезни нарастает анемия и тромбоцитопения.

В пунктате костного мозга определяется гиперкпеточность с увеличением гранулоцитарного ростка, базофилии, эозинофилии.

В трепонате костного мозга отмечается полиморфноклеточная гиперплазия костного мозга с полным вытеснением жира.

Болезнь протекаетхронически с периодами обострения и ремиссии.

Средняя продолжительность жизни от 3 до 20 лет.

Для лечения используются миелосоги в дозе 6-8 мг в день. При падении лейкоцитов переходят к поддерживающим дозам. Проводятся курсы полихимиотерапии, используемые при лечении острых лейкозов. Применяется химиотерапия препаратами гидроксимочевины и альфа-интерфероном (в дозе 3 МЕ/м2 3 раза в неделю).

Использование интерферона позволяет добиться ремиссии. Эффективным средством является аллогенная пересадка костного мозга от родственного или неродственного донора. При этом достигается ремиссия на 5 и более лет.

При бластном кризе назначается лечение как при остром миелоидном или лимфоидном лейкозах.

Острый лимфобластный лейкоз (острая лимфоцитарная лейкемия)

Острый лимфобластный лейкоз возникает у детей до 15 лет (чаще в 2-4 года). Среди взрослыхданные заболевания наблюдается редко.

При остром лимфобластном лейкозе происходит образование большого числа незрелых Т- и В-лимфоцитов.

Основные клинические симптомы

Стадия развернутой клинической картины проявляется рядом симптомов. Отмечается гиперпластический синдром:

Безболезненное увеличение лимфатических узлов, миндалин, печени, селезенки, лимфоузлов средостения;

Язвенно-некротический стоматит, тонзиллит, эзофагит;

На коже множественные лейкемиды (лейкозные инфильтраты);

Болезненность при поколачивании по костям;

Выраженный геморрагический синдром;

Анемический синдром, который проявляется общий слабостью и головокружением, а также снижением работоспособности;

Синдром интоксикации (потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела);

Синдром вторичного иммунодефицита с проявлениями инфекционно-воспалительных изменений в легких, головном и спинном мозге;

Со стороны пищеварительного тракта может развиться дисфагия за счет деструкции пищевода, энтерита, колита;

Поражение глаз проявляется болью, светобоязнью, слезотечением, снижением остроты зрения, развитием вторичной глаукомы.

Диагностика

Со стороны общего анализа крови выявляется гипохромная анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, изменение содержания лейкоцитов, синдром «провала» (отсутствие юных, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов); в миелограмме - увеличение на 30 % бластных клеток, подавление эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростка.

В крови повышенное содержание гамма-глобулинов, серомукоида, фибрина, снижение альбумина. УЗИ показывает увеличение печени и селезенки.

Возможные осложнения: анемия, геморрагический инсульт, перитонит, инфаркт селезенки с ее разрывом.

Лечение направлено на достижение ремиссии заболевания. Из медикаментозной терапии используется комбинированная цитостатическая терапия по установленным схемам, глюкокортикоиды, противоопухолевые антибиотики, ферментные препараты.

В целях нарушения синтеза и жизнедеятельности лейкозных клеток используют антиметаболиты, назначают растительные алкалоиды. Показана также трансплантация костного мозга. Прогноз заболевания зависит от формы острого лейкоза. Продолжительность жизни до 3-5 лет.

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз - заболевание, характеризующееся увеличением в периферической крови зрелых лимфоцитов на фоне лимфоцитарной инфильтрации костного мозга, селезенки, лимфоузлов.

Возникновение хронического лимфолейкоза связывают с действием ретровирусов в генетически предрасположенном организме (хромосомные аберрации в 12-й, 13-й, 14-й хромосомах). Чаще заболевание возникает у людей в возрасте от 40 до 70 лет, в большинстве случаев заболевают мужчины. Эта форма лейкоза характеризуется образованием большого числа зрелых лимфоцитов (В- и Т-клеток). В 95 % хронический лимфолейкоз имеет В-клеточное происхождение, в 5 % - Т-клеточное. У детей не встречается.

Основные клинические симптомы

В клинике хронического лимфолейкоза различают начальную стадию, стадию выраженных клинических проявлений и терминальную, когда заболевание трансформируется в острый лейкоз или лимфосаркому.

Начальную стадию определить невозможно, часто ее начало протекает бессимптомно. В последующем появляются жалобы на слабость, потливость, частые простудные заболевания, зачастую обнаруживается увеличение шейных, реже подмышечных лимфоузлов.

Этот период длится обычно 2-3 года и сопровождается умеренным лейкоцитозом, увеличением лимфоцитов (до 60-80 %) в периферической крови.

В период выраженных клинических проявлений возникает генерализация процесса с поражением многих органов и систем. Появляется резкая слабость, повышение температуры, снижение массы тела, потливость, особенно по ночам.

Характерным является увеличение всех групп лимфатических узлов, они не спаяны с тканями, безболезненные, тестоватой консистенции.

Появляются изменения на коже в виде эритродермии, опоясывающего герпеса, грибковых поражений. Внутренние органы поражаются в связи с развитием скопления в нихлимфоидной ткани.

Селезенка обычно увеличивается, печень уменьшенной плотности и гладкая, а край закруглен. В пищеварительном тракте возникают эрозии и язвы, которые могут осложняться кровотечением. В легких развиваются инфильтраты, что приводит к одышке, кашлю, кровохарканью.

Изменения со стороны сердца проявляются в виде миокардиодистрофии, что проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, приглушением тонов, изменениями ЭКГ.

Изменения со стороны почек проявляются протеинурией, гематурией, без нарушения их функций.

У мужчин заболевание может осложняться длительной болезненной эрекцией.

В терминальном периоде происходит резкое прогрессирование заболевания. Имеют место анорексия, кахексия, увеличение лимфоузлов и селезенки.

Присоединяются инфекционно-воспалительные процессы во внутренних органах, появляются менингеальные симптомы, периферические параличи, хроническая почечная

недостаточность, недостаточность кровообращения.

Хронический лимфолейкоз имеет разные клинические формы, выделяемые на основании клинико-морфологических, иммунологических характеристик.

При доброкачественной форме отмечается медленное нарастание лимфоцитоза с лейкоцитозом.

Классическая (прогрессирующая) форма протекает сначала какдоброкачественная форма, однако характеризуется тем, что прогрессивно повышается количество лейкоцитов, постепенно появляются увеличенные лимфоузлы.

Лечение начинается тогда, когда число лейкоцитов становится выше значения 50 х 109/л, появляются также симптомы интоксикации.

Опухолевидная форма. Появляются плотные, увеличенные лимфоузлы, увеличена селезенка, лейкоцитоз обычно невысокий.

При пролимфоцитарной форме появляются крупные лимфоциты больших размеров.

На мембране клеток определяется высокая плотность поверхностных иммуноглобулинов. Этот лейкоз характеризуется высоким лейкоцитозом с большим процентом молодых форм и значительным увеличением селезенки.

Острый лейкоз – онкологическое заболевание кроветворной системы, отличающееся стремительным развитием и поражающее в основном детей и людей молодого возраста. Патология зарождается в клетках спинного мозга, откуда с током периферической крови распространяется по организму. Статистика летальности при остром лейкозе очень высокая, несмотря на то, что современная онкология научилась лечить эту болезнь.

В основе зарождения и механизма развития патологического, несущего серьёзную угрозу жизни, состояния, лежит злокачественное перерождение и неконтролируемый рост стволовой клетки, которая после полного созревания преобразуется в кровяные тельца – лимфоциты, эритроциты и тромбоциты. Острый лейкоз, или , как называют это заболевание в быту, носит клоновый характер, то есть может развиться из одной поражённой кроветворной клетки, которая после мутации даёт начало появлению множества клонов с такими же признаками злокачественности. Малигнизированные клетки очень быстро делятся и в короткие сроки замещают все кроветворные структуры костного мозга, вытеснив здоровые клеточные элементы.

Появление острого лейкоза

Патологическое состояние имеет некоторые особенности в механизме развития, которые заключаются в следующем?

1. Зарождение острого лейкоза начинается в коммитированных (имеющих заданное направление в дальнейшем функционировании, т. е. полностью готовых стать лейкоцитами, тромбоцитами или эритроцитами) клетках. Данный фактор объясняет разнообразие клиники заболевания.
2. Незрелые, бластные клетки, очень быстро делятся, в результате чего в костном мозге человека в короткие сроки происходит образование обширного опухолевого клона с новыми свойствами.
3. Не имеющее способности к нормальному функционированию атипичное новообразование способствует развитию многочисленных негативных проявлений острого лейкоза, среди которых чаще всего встречаются геморрагический синдром (нарушение свёртываемости крови, сопровождающееся обширными кровотечениями и подкожными кровоизлияниями) и анемия.

Быстро прогрессирующий острый лейкоз начинает рано метастазировать. Бластные клетки распространяются с током периферической крови за пределы кроветворных органов, вследствие чего происходит инфильтрация лимфатических узлов, слизистых оболочек, кожных покровов и внутренних органов, чаще всего печени и селезёнки.

Острый лейкоз у детей

С острыми злокачественными поражениями органов кроветворения маленькие пациенты попадают в онкологические клиники намного чаще, чем взрослые. Эту негативную особенность можно объяснить только тем, что в раннем детстве происходит окончательное формирование всех систем организма, которые не полностью созрели во время внутриутробного развития (костный мозг, клетки которого принимают непосредственное участие в развитии острого лейкоза, как раз и относится к этой категории).

Онкологическое заболевание имеет некоторые особенности, связанные с детским возрастом:

1. больше всего подвержены острому лейкозу дети с синдромом Дауна и малыши, мамы которых во время вынашивания ребёнка не отказались от имеющихся у них пагубных пристрастий;
2. детский острый лейкоз имеет более агрессивное течение, чем у взрослых и отличается резистентностью к противоопухолевой терапии, а также высокой летальностью;
3. частота возникновения заболевания такой этиологии составляет в детском возрасте примерно 30% от всех раковых поражений;
4. чаще всего первые и тревожные проявляются в возрасте от 2 до 5 лет.

Классификация острого лейкоза

Подобрать оптимальную программу при острых формах лейкоза можно только в том случае, когда полностью известен характер опасной болезни. Для его выявления проводятся диагностические исследования, результаты которых систематизированы в международной FAB-классификации.

Полностью в ней разобраться может только опытный гематоонколог, но для общих сведений стоит назвать 2 основные формы острого лейкоза, являющиеся самыми распространёнными:

1. (ОЛЛ). Для этой формы недуга характерно неконтролируемое деление незрелых лимфоцитов и образование малых, больших или имеющих изменённую цитоплазму бластных клеток кроветворной системы.
2. Острый нелимфобластный лейкоз (ОНЛ). В эту категорию входят: , предшественниками которого являются гранулоциты (зернистые лейкоциты), мегакариобластный лейкоз, развивающийся из незрелых тромбоцитов и , провоцируемый активным делением моноцитов, тип лейкоза.

Все подвиды острого лейкоза требуют определённой терапии, т. к. отличаются по генетическим, иммунологическим и морфологическим свойствам.

Причины, провоцирующие развитие острого лейкоза

По какой причине кроветворные клетки, продуцирование которых большей частью происходит в костном мозге, начинают мутировать, до сих пор не известны. Большинство учёных склоняется к непосредственному влиянию генетического фактора, но, как показывают статистические данные, он не играет основополагающей роли, т. к. значительное количество людей с плохой наследственностью доживает до глубокой старости, так и не почувствовав на себе симптомы острого лейкоза. Хотя основные причины онкологического заболевания кроветворной системы и периферической крови не выявлены, у специалистов есть все доводы, указывающие на факторы риска, повышающие шансы начала патологического процесса и ускоряющие его прогрессирование.

К ним относятся:

1. Радиационное, химическое или токсилогическое воздействие. Шансы заболеть острым лейкозом повышаются у людей, проживающих в районах с неблагоприятной экологической обстановкой, вблизи крупных заводов или атомных электростанций.
2. Патологии, связанные с изменением хромосомного набора (болезнь Клайнфельтера, синдром Дауна и др.). Эти причины являются основным фактором риска развития острого лейкоза у детей.
3. Влияние патогенных вирусов. Некоторые вирусные инфекции (герпес, грипп) повышают риски аномального ответа иммунной системы на возбудителей этих заболеваний.

Отмечается влияние на развитие острого лейкоза и наличие в анамнезе человека заболеваний крови (некоторых видов анемии, миелодисплазии). В большинстве случаев, как показывает клиническая практика, острый лейкоз развивается под одновременным влиянием нескольких причин, усугубляющих друг друга, например воздействие неблагоприятной экологической обстановки усиливается при наличии у человека наследственной предрасположенности к онкологическим поражениям.

Симптомы, указывающие на развитие острой лейкемии

Распознать на стадии зарождения острую форму лейкоза очень сложно, т. к. первые проявления патологического состояния нельзя назвать специфическими. Они больше напоминают развитие обычной простуды, поэтому ощутившие их люди не стремятся посетить специалиста, а начинают самостоятельно лечить так называемое простудное заболевание. Симптомы, появление которых должно вызвать у человека тревогу, появляются уже после того, как опухолевый процесс, поразивший кроветворные клетки костного мозга, начнёт прогрессировать. Но и на этом этапе не поздно затушить развитие болезни.

Экстренно обратиться к специалисту следует при появлении одного или нескольких признаков из следующего ряда:

• неожиданное появление суставных или костных болей, возникающих не только при совершении движений, но и в состоянии покоя;
• кровоточивость дёсен, частые и обильные носовые кровотечения, появление на коже синячков без механического воздействия;
• выраженное увеличение лимфоузлов без приобретения ими болезненности;
• постоянная бледность или явная желтушность кожных покровов;
• необъяснимое появление кардиоваскулярных расстройств (приглушённые тоны сердца, тахикардия, в редких случаях расширение границ сердечной мышцы).

После перехода острого лейкоза в метастатическую стадию у детей и взрослых возможно появление признаков, свидетельствующих о нарушениях в функционировании ЦНС. Их наличие указывает на то, что произошло метастазирование бластных клеток их кроветворных органов в нервную систему.

Важно! При появлении этих признаков ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Единственно правильное решение, которое может принять в этом случае человек, это обращение за профессиональной медицинской консультацией. Только своевременное выявление и начало лечения прогрессирующего острого лейкоза позволит достигнуть длительной ремиссии.

Как проводят диагностику лейкозов?

Диагноз острый лейкоз не может быть поставлен только на основании наличия у пациента специфических клинических проявлений, т. к. они могут свидетельствовать о развитии в системе кровообращения других, менее опасных, заболеваний. Для того, чтобы подтвердить онкологию кроветворных тканей, необходимо получение чёткого подтверждения наличия соответствующих заболеванию морфологических и гистологических признаков, а именно наличие в костном мозге и периферической крови бластных клеток.

Диагностика острого лейкоза состоит из нескольких этапов:

1. Лабораторные исследования крови. Это диагностическое мероприятие необходимо для выявления изменений в количественном соотношении кровяных телец. Общий берут у пациента в динамике (еженедельно) на протяжении определённого периода времени, что позволяет избежать ошибки при установлении диагноза.
2. Гистологическая диагностика. Её проводят в онкогематологическом отделении, куда больной помещается на несколько дней, необходимых для проведения этого исследования. У человека с подозрением на острый лейкоз берут из тазовых костей пункцию костного мозга. Данное исследование позволяет выявить степень дифференцировки кроветворных клеток и уточнить вид развивающегося .
3. Инструментальные исследования. Их проведение необходимо для выявления процесса метастазирования и определения степени вовлеченности в онкологический процесс внутренних органов. Основными инструментальными методиками при острых формах лейкоза считаются УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Методы лечения острого лейкоза

Острый лейкоз лечат в основном с помощью , т. к. резекция опухоли, при нахождении её в кровяном русле или костном мозге, невозможна. Для получения от терапии высокой результативности противоопухолевые препараты назначаются в различных комбинациях, в зависимости от формы развивающейся болезни и состояния пациента. Применение химиотерапии преследует цель полного уничтожения мутировавших кроветворных клеток.

Лучшего терапевтического результата при остром лейкозе возможно достигнуть в том случае, когда проведение химии включает в себя несколько этапов:

1. Индукционная терапия. Самое интенсивное лечение, продолжающееся до 6 недель. Обычно после проведённого курса наступает ремиссия, но она, при прекращении лечения, будет только видимой, то есть облегчение состояния продлится несколько дней, а затем негативная симптоматика возобновится с новой силой.
2. Закрепляющая терапия. Цель данного курса – уничтожение оставшихся в организме после первого этапа лечения злокачественных клеток крови, чаще всего лейкоцитов. Этот курс лечения очень длительный. Его продолжительность может достигать 3-х лет.

Индукционная терапия проводится обычно в стационарных условиях, т. к. препараты, назначаемые при ней, способствуют угнетению выработки лейкоцитов, что может привести к явному ухудшению самочувствия онкологического больного, а закрепляющую разрешено выполнять дома, но с обязательным плановым посещением гематоонколога для сдачи крови.

Отличные лечебные результаты при остром лейкозе показывает (замена бластных на здоровые, взятые от донора). Чтобы предупредить инфильтрацию опухолевых структур в здоровые ткани внутренних органов, многим пациентам назначают курсы радиотерапии.

Прогноз на выздоровление

Ответа на вопрос, о том, сколько остаётся жить при остром лейкозе, не существует. Длительность жизненного срока зависит не только от врача, но и от пациента. Если почувствовавший недомогание человек своевременно обратился за медицинской помощью и стал беспрекословно выполнять все рекомендации лечащего врача, в 90% случаев он достигнет полного выздоровления. При позднем обращении к гематоонкологу или игнорировании традиционных методов терапии, когда из-за страха перед негативными последствиями химии предпочтение отдаётся самостоятельному или обращению к так называемым знахарям, благоприятный прогноз ждать не приходится. Большинство пациентов с острым лейкозом умирают в течение 5 лет после выявления заболевания.

Важно! Если человеку поставили диагноз острый лейкоз, не стоит сразу унывать и прощаться с жизнью. Эта болезнь, хоть и очень тяжёлая, но при правильном терапевтическом подходе вполне излечимая. Современные протоколы лечения, назначаемые каждому пациенту индивидуально, позволяют достигнуть высокой эффективности, а в случае наступления длительной ремиссии (рецидив не отмечается 5 и более лет) шансы на возвращение болезни практически полностью исключаются, и человек считается условно выздоровевшим.

Информативное видео