Metode pemeriksaan pasien dengan penyakit mukosa mulut. Elemen kehancuran

1. Erosi  (erosia). Pelanggaran integritas lapisan permukaan epitel. Ini terjadi sebagai akibat dari cedera atau, lebih sering, dengan perkembangan yang tidak menguntungkan dari elemen primer. Sembuh tanpa bekas luka (Gbr. 8).

2. Afta  (aphta). Area terbatas nekrosis epitel berwarna kuning keabu-abuan, bundar atau oval, berukuran 0,5X0,3 cm atau kurang. Dikelilingi oleh tepi radang merah cerah, agak menjulang di atasnya. Aphthous di seluruh permukaan selaput lendir (stomatitis aphthous kronis berulang) berada. Sembuh tanpa bekas luka.

3.   Maag(ulcus). Nekrosis jaringan, membentuk cacat pada semua lapisan membran mukosa. Maag memiliki dasar dan tepi. Bagian bawah dapat ditutupi dengan patina nekrotik lengket, dilapisi dengan butiran kasar atau butiran halus, atau mengkilap seperti dipernis. Tepi dapat dibalik atau dirusak. Penyembuhan dengan pembentukan bekas luka (Gambar 9).

4.   Bekas luka  (cicatrix). Penggantian jaringan yang dibedakan dengan jaringan ikat. Terjadi di tempat beberapa elemen primer atau sekunder, berbeda dalam warna dari jaringan sekitarnya (Gambar 10).

5. Skala  (squama). Pisahkan sel epitel keratin. Pada beberapa penyakit pada batas merah bibir (cheilitis eksfoliatif), sisik parakeratotik berbentuk lempeng tembus mika yang dipasang di tengah (Gbr. 11).

6. Gabus  (krusta). Eksudat yang mengerut dari isi botol, erosi, bisul. Warna tergantung pada sifat cairan (cairan serosa, nanah, darah). Kerak biasanya terletak di bibir dan di dekat mereka.

7. Retak(rhagade). Cacat linier yang timbul dari hilangnya elastisitas jaringan. Diamati sebagai hasil dari tindakan mekanis (ekstensibilitas jaringan normal dan meradang yang berbeda). Terlokalisasi di sudut mulut, di tengah atau dekat tengah batas merah bibir. Celah sering terjadi dengan leukoplakia verukosa (Gambar 12).

8.   Abses(abscessus). Fokus supuratif yang muncul sebagai akibat dari dekomposisi jaringan yang sakit. Massa perut, diisi dengan nanah. Dindingnya adalah jaringan yang diubah secara patologis. Abses dapat dibuka dengan pembentukan fistula, dari mana nan dikeluarkan.

9.  Atrofi (atrofi). Menipiskan selaput lendir, itu halus, mengkilap, mudah berkumpul dalam lipatan. Pembuluh yang terletak di dalam berkontur lebih jelas daripada di mukosa normal. Atrofi terjadi pada lichen planus (bentuk atipikal), lupus erythematosus, setelah menjalani terapi radiasi, dll. (Gbr. 13).

10. Pigmentasi  (pigmentatio). Perubahan warna jaringan yang terjadi atas dasar perubahan inflamasi sebelumnya di mana perdarahan terjadi di jaringan.

Harus diingat bahwa menggunakan definisi elemen morfologis tidak mungkin untuk mendiagnosis penyakit secara definitif, karena elemen utama dalam banyak kasus tidak patognomonik. Namun, dalam kompleks studi orang yang sakit, penentuan unsur-unsur lesi berfungsi sebagai faktor tambahan penting dalam spesifikasi diagnosis.

Pertanyaan tes

• 1. Posisi pasien di kursi, posisi dokter.
• 2. Survei pasien. Fitur survei dalam kasus penyakit gigi dan mukosa mulut.
• 3. Nilai gejala nyeri dalam diagnosis penyakit pada daerah maksilofasial. Karakteristik rasa sakit.
• 4. Pemeriksaan eksternal pasien. Sifat perubahan tergantung pada penyakit umum dan perubahan dalam rongga mulut.
• 5. Perubahan degeneratif pada selaput lendir: spongiosis, degenerasi balon, acantholysis, acanthosis, hyperkeratosis, parakeratosis, papillomatosis.
• 6. Elemen lesi pada mukosa mulut (primer, sekunder).

Lesi sekunder pada mukosa mulut  terdiri dari erosi, afta, bisul, retak, sisik, kerak, cicatrix, abses, atrofi, pigmentasi, vegetasi.

Semua gejala ini sangat tidak menyenangkan, dan dapat menimbulkan banyak masalah bagi seseorang jika Anda tidak merawat mukosa mulut.

Pertimbangkan setiap item secara terpisah.

Tampaknya karena fakta bahwa integritas lapisan atas epitel dilanggar. Penyebab pelanggaran ini bisa berupa cedera, atau erosi dapat terjadi di lokasi kandung kemih, kandung kemih, pustula. Ketika erosi sembuh, maka tidak ada jaringan parut.

Ini adalah penampilan erosi dalam bentuk oval. Paling sering ditutupi dengan mekar fibrinous dan dikelilingi oleh tepi merah meradang. Ketika aphta sembuh, tidak ada jejak yang tersisa.

Bisul terjadi pada lapisan selaput lendir. Dia memiliki dinding dan dasar. Dindingnya bisa halus, tidak rata, halus, disadap. Bagian bawah dapat dilapisi atau dibersihkan. Setelah sembuh, bisul meninggalkan bekas luka.

Retak

Cacat ini terjadi ketika kulit kehilangan elastisitasnya. Mereka bisa dangkal atau dalam. Mereka sembuh dengan sangat menyakitkan dan sangat lambat.

Skala.

Ketika sel epitel cornified mulai mati, apa yang disebut sisik terbentuk. Mereka bisa berwarna putih, abu-abu, kuning dan coklat.

Mengganti dengan fabric baru tempat-tempat di mana ia hilang karena primer dan lesi sekunder pada mukosa mulut.Mereka bisa lunak dan padat. Dapat jatuh atau naik di atas kain.

Kulitnya bisa transparan, kuning, kuning kehijauan, merah, coklat.

Abses

Akumulasi nanah di jaringan. Mungkin terbatas.

Atrofi.

Ketika lapisan epitel berkurang, penipisan lendir diamati. Elemen berserat dan seluler dari jaringan ikat menjadi lebih tipis, elastisitasnya berkurang.

Pigmentasi.

Ini terjadi ketika, setelah melewati elemen primer atau sekunder, kulit berubah warna. Ini adalah pigmen yang diendapkan. Ini juga bisa menjadi yang utama. Ini terjadi ketika melanin disimpan, jika ada tanda lahir atau bintik-bintik.

Vegetasi.

Ini adalah pertumbuhan yang lemah. Mereka mulai terbentuk pada kulit terutama ketika telah berubah, misalnya, kutil kelamin. Dan untuk kedua kalinya mereka dapat terbentuk di tempat-tempat yang meradang, kondiloma luas, di tempat lepuh yang sudah terbuka.

Tempatkan pasien sehingga sumber cahaya ada di depannya. Tentukan lokasi lesi mukosa. Jika elemen lesi berada pada permukaan membran mukosa mulut yang tidak berubah, maka itu akan menjadi utama  item:

Noda  (Macula) - ubah warna DRA pada area terbatas. Ini terjadi sifat inflamasi dan non-inflamasi (vaskuler, pigmen, keratinisasi).

Nevus  - pewarnaan pigmen bawaan;

Vitiligo  - Tempat diperoleh berpigmen.

Eritema  - Hiperemia tumpah DENGAN.

Roseola- eritema bulat, dengan diameter 1,5-2-10 mm, dengan kontur terbatas.

Telangiectasia  - dilatasi persisten pembuluh darah non-inflamasi.

Pendarahan  - perdarahan pada COPR (pithechia - small, ecchymosis - large).

Nodule(Papula) - infiltrasi tanpa strip. Papule -nodul digabung.

Simpul  (Nodus) - pemadatan terbatas dengan ukuran signifikan.

Tubercle  (Tuberculum) - elemen infiltratif non-strip berbentuk bulat dengan ukuran hingga kacang polong, yang menonjol di atas level DRA. Bagian tengah tuberkel dinekalkan.

Gelembung (Veeesicula) - elemen rongga dalam ukuran dari butir millet ke kacang, diisi dengan cairan. Tutup gelembung dengan cepat pecah terbuka dan membentuk erosi.

Gelembung(Bulla) - elemen perut dengan ukuran yang cukup besar (sebelum telur ayam), diisi dengan cairan. Eksudat serosa atau hemoragik. Ban tebal, jika dibuka - erosi terbentuk.

Pustula (Pustula) -pendidikan rongga, diisi dengan isi purulen, kekuningan atau kuning-hijau. Itu hanya terjadi pada kulit.

Blister  (Urtica) - elemen seperti pod tanpa strip berbentuk bulat atau oval, akibat edema terbatas pada lapisan papiler. Disertai dengan rasa gatal yang hebat atau rasa terbakar, dengan cepat muncul, ada waktu yang singkat.

Kista- pembentukan kavitas dengan jaringan ikat atau lapisan epitel, dengan konten transparan, purulen, atau hemoragik.

Abses  - massa perut, diisi dengan nanah. Ini terjadi sebagai akibat dari jaringan yang berubah secara patologis dan fusi pustula kecil menjadi satu fokus inflamasi.

Jika suatu elemen merupakan konsekuensi dari transformasi atau kerusakan yang sudah ada, maka itu akan merujuk sekunder  unsur perusakan:

Skala  (Sguama) - sekelompok menolak sel epitel keratin, biasanya dipegang erat pada jaringan di bawahnya. Warna dan ukurannya bervariasi. Di rongga mulut tidak terjadi.

Erosi  (Erosio) - cacat dari lapisan permukaan epitel. Lesi dangkal, tanpa menembus jaringan ikat, sembuh tanpa jaringan parut.

Afta  - cacat epitel terbatas superfisial berbentuk bulat atau oval dengan diameter 0,3-0,5 cm, ditutupi dengan mekar fibrinous warna putih atau kuning. Di pinggiran bezel merah cerah.

Maag  (Ulcus) - cacat selaput lendir dalam batas-batas lapisan jaringan ikat. Tepi ulkus bisa rusak, menggantung, seperti piring. Di bagian bawah ulkus dapat berupa plak purulen, massa nekrotik, pertumbuhan granulasi.

Retak  (Ragas) - cacat linear dari selaput lendir atau batas merah bibir. Ada yang dangkal dan dalam.

Gabus  (Crusta) - terbentuk selama pengeringan serosa, purulen, eksudat hemoragik atau getah bening, naik di atas permukaan sekitarnya. Warna dari transparan, keabu-abuan ke coklat-berdarah.

Bekas luka  (Cicatrix) - jaringan ikat, yang menggantikan cacat selaput lendir, memiliki bentuk dan kedalaman yang berbeda. Ada bekas luka atrofi dan hipertrofi.

Serangan - pendidikan superfisial pada gigi, yang terdiri dari mikroorganisme, sisa makanan, film fibrinosa, epitel terpisah; putih, coklat, warna gelap.

Atrofi  - penipisan lendir, yang menjadi halus, mengkilap, mudah dirakit menjadi lipatan. Kapal transparan terlihat.

Pigmentasi  - perubahan warna kulit atau selaput lendir, biasanya menggantikan elemen morfologis. Ini mungkin primer (bintik-bintik, tanda lahir, perubahan warna penekanan penyakit pernapasan pada ras individu) dan sekunder, sebagai akibat dari pengendapan pigmen melanin setelah resolusi elemen morfologi primer atau sekunder, setelah perdarahan interstitial.

Vegetasi  (Vegetatio) - proliferasi papila epitel pada permukaan papula, erosi, infiltrat inflamasi, spesies berbukit.

Tumor  (Tumor) - proliferasi jaringan karena proliferasi sel yang berlebihan (angiomatosis, limfomatosis, papillomatosis, dll.).

Lihinazatsiya, likenifikasi  (Licheniticatio) - hasil dari infiltrasi inflamasi yang sudah lama ada pada perbatasan merah bibir, kulit, karena infiltrasi masif pada lapisan papiler dan acanthosis. Elastisitas hilang, menebal, padat, kering, mengelupas muncul, hampir tidak terkumpul menjadi lipatan, gambar diperkuat.

  Pelanggaran keratinisasi:

Hiperkeratosis  - peningkatan stratum korneum yang signifikan dibandingkan dengan ketebalannya pada keratosis. Pada saat yang sama, hiperkeratosis, dari sudut pandang histologis, harus dianggap patologis hanya karena lokasinya yang abnormal dan volume yang terlalu besar. Secara klinis, hiperkeratosis dimanifestasikan dalam perubahan warna dan kelegaan selaput lendir. Ini menjulang di atas tingkat membran mukosa normal dari pembentukan warna keputihan, dianggap sebagai papula atau plak (sesuai dengan klasifikasi elemen lesi membran mukosa).

Istilah " leucokeratosis"Digunakan untuk menunjukkan situs hiperkeratosis warna putih.

Dyskeratosis- Ini adalah semacam pelanggaran terhadap proses fisiologis normal keratinisasi epitel, di mana ada diskeratization dan degenerasi sel-sel dari lapisan spinosus. Pada saat yang sama terjadi displasia, sel-sel keluar dari koneksi umum, koneksi di antara mereka terputus, dan di semua lapisan berikutnya mereka muncul sebagai elemen independen. Susunan sel kacau. Sel-sel bundar besar muncul dengan nukleus yang terbatas dan bernoda tajam, sitoplasma granular basofilik, dan cangkang cahaya yang berkontur ganda, sangat membiaskan cahaya - inilah yang disebut tubuh bundar. Dyskeratosis jinak dan ganas. Diskeratosis jinak adalah jenis pelanggaran independen terhadap proses keratinisasi, secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk bercak-bercak kecil yang mengelupas. Mungkin dengan penyakit Darya. Diskeratosis ganas terjadi pada penyakit Paget dan Boven. Diskeratosis fokal, atau terbatas, dapat memanifestasikan dirinya sebagai pertumbuhan berlebih, dalam hal ini disebut produktif. Dalam kasus lain, ia memiliki penampilan cacat, cacat pada sampulnya dan oleh karena itu disebut destruktif. Lebih sering, ada manifestasi simultan dari perubahan produktif dan destruktif, yaitu, bentuk campuran dari diskeratosis. Diskeratosis fokal yang produktif ditandai dengan munculnya tepi merah di wilayah tersebut, sering di perbatasan dengan kulit, dari tonjolan datar atau spinosus di atas permukaan. Seprai tanduk di atasnya secara berkala menghilang. Tumbuh dewasa, mungkin memiliki bentuk tanduk kulit. Ciri khas dari dyskeratosis focal destructive adalah penipisan tajam dari perbatasan merah di area terbatas, sebagai akibatnya muncul sebagai ulserasi permukaan. Dalam kasus lain, cacat atau celah seperti celah terbentuk.

Parakeratosis- ini adalah konsep histologis - gangguan proses keratinisasi yang terkait dengan hilangnya sel-sel epitel dari kemampuan untuk memproduksi keratogyalin. Secara histologis, dengan parakeratosis, pelonggaran stratum korneum, hilangnya sebagian atau seluruh lapisan granular dicatat. Sel-sel stratum korneum memiliki inti berbentuk batang. Koneksi antara sel-sel individual dari lapisan ini terputus. Parakeratosis terjadi pada sifilis papular, psoriasis, dan stomatitis. Parakeratosis dapat dikombinasikan dengan hiperkeratosis pada psoriasis, pemfigus eksfoliatif dan hiperkeratosis jangka panjang lainnya.

Acantosis - istilah histologis yang mencirikan penebalan epitel karena peningkatan proliferasi lapisan basal dan spinosus - acanthosis proliferatif atau memperlambat pematangan sel epitel dengan penurunan metabolisme - retensi acanthosis. Secara klinis, acanthosis ditandai oleh pemadatan selaput lendir, terutama pertumbuhan interaparticular.

Mengingat bahwa penggunaan istilah di atas sebagai klinis dan morfologis pada saat yang sama menimbulkan kebingungan tertentu, istilah "hiperkeratosis", "diskeratosis", parakeratosis "," acanthosis "harus digunakan sebagai konsep morfologis. Mereka benar-benar mencerminkan perubahan struktural dalam sejumlah penyakit yang tidak terkait satu sama lain atau dengan faktor etiologi, atau dengan manifestasi klinis yang memiliki hasil yang berbeda dan seringkali memerlukan perawatan yang bertentangan secara diametral.

Perubahan eksudatif pada epitel:

Distrofi vakum -akumulasi cairan di dalam sel berduri dan basal. Ukuran sel meningkat, inti bergerak ke pinggiran, perubahan bentuk dan ukuran, bisa hilang sepenuhnya.

Spongiosis  - akumulasi cairan di dalam sel-sel dari lapisan spinosus, eksudat eksudat ke ruang ekstraseluler epitel, jaringan ikat membran mukosa mulut, koneksi antar sel terputus.

Dystrophy Balon  - perubahan fokus sel-sel lapisan spinosus, yang meningkat, memperoleh bentuk bulat (balon). Karena nekrosis colliquation dari segmen epitel tersebut, rongga terbentuk, diisi dengan eksudat, di mana "balon" homogen mengapung.

Acantolysis  - mencairnya senyawa antar sel, penampakan celah antara sel-sel individual, dan kemudian gelembung. Sel-sel epitel individu bulat, memiliki nukleus besar, mengapung bebas - ini adalah sel-sel acantholytic, atau sel Ttsanka.

Hipertrofi epitel  - ini adalah penebalan lapisan epitel membran mukosa mulut.

Papillomatosis  - pertumbuhan papilla jaringan ikat interepitel dan pertumbuhannya ke dalam lapisan epitel.

Dianjurkan untuk mematuhi skema berikut untuk menilai unsur-unsur kerusakan pada penyakit membran mukosa mulut

1. Sifat penampilan dan tentu saja.

2. Unsur utama lesi.

3. Mengelompokkan elemen lesi.

4. Pertumbuhan elemen lesi.

5. Tahapan pengembangan elemen.

6. Lokalisasi elemen.

Kemudian jelaskan secara rinci elemen lesi, misalnya.

(Slide 1)

Kuliah 1. Proses patologis pada selaput lendir: peradangan, tumor. Elemen lesi (primer dan sekunder). Nilai faktor umum dan lokal, kondisi yang kondusif untuk pengembangan proses patologis. Prevalensi bentuk nosologis utama penyakit mukosa mulut.
Patologi mukosa mulut dan batas merah bibir adalah bagian kecil dari penyakit gigi. Namun, diagnosis mereka menghadirkan kesulitan yang cukup besar. Hal ini disebabkan, di satu sisi, karena berbagai penyakit yang memanifestasikan dirinya di rongga mulut, dan di sisi lain, karena kesamaan manifestasi klinis penyakit yang berbeda dalam etiologi dan patogenesis.

Meskipun ada kemajuan yang signifikan dalam studi klinik, etiologi dan patogenesis penyakit mukosa mulut, penyebab banyak dari mereka masih belum jelas.

Saat ini, penyakit pada mukosa mulut dianggap dari sudut pandang seluruh organisme, karena tidak ada yang meragukan hubungan antara sebagian besar proses patologis pada mukosa mulut dan batas merah bibir dengan perubahan organ dan sistem tubuh, sifat proses metabolisme, status kekebalan, dll. Perubahan pada mukosa mulut seringkali merupakan gejala klinis pertama dari gangguan metabolisme, penyakit pada sistem hematopoietik, penyakit kulit dan kelamin, dll.

(Slide 2) Proses patologis pada selaput lendir: peradangan, tumor.

Penyakit pada selaput lendir dapat dibagi menjadi dua kelompok: 1) murni lesi inflamasi; 2) penyakit tumor atau sifat blastomatosa.

Radang  - perlindungan jaringan vaskular lokal kompleks yang kompleks, tetapi respons adaptif dari seluruh organisme terhadap aksi stimulus patogen. (Slide 3)Secara morfologis, ada tiga bentuk peradangan: alternatif, eksudatif dan produktif (proliferatif). Perjalanan peradangan bisa akut dan kronis.

Sebagai hasil dari dampak berbagai faktor, baik cacat yang dangkal maupun dalam dapat terjadi pada mukosa mulut.

(Slide 4)Cacat permukaan, yang disebut erosi, diamati melanggar integritas hanya lapisan permukaan epitel dengan pelestarian lapisan basal. Dalam hal ini, ada regenerasi lengkap epitel skuamosa bertingkat dari membran mukosa. Cacat dalam bentuk bisul terbentuk ketika kerusakan tidak hanya mempengaruhi epitel, tetapi juga lapisan jaringan ikat. Penyembuhan maag biasanya terjadi dengan pembentukan bekas luka.   (Slide 5)

(Slide 6)Sejumlah perubahan diamati dalam epitel DPR, yang berkembang sebagai hasil dari berbagai proses patologis.

(Slide 7) Acantosis.  Penebalan lapisan epitel membran mukosa dengan pemanjangan proses interaparticular. Dasarnya adalah peningkatan proliferasi sel basal dan styloid epidermis. Acantosis adalah karakteristik lichen planus dan penyakit lainnya.

(Slide 8) Parakeratosis.  Gangguan keratinisasi, yang diekspresikan dalam keratinisasi sel-sel superfisial lapisan styloid yang tidak lengkap dan pengawetan inti yang rata dan memanjang di dalamnya.

(Slide 9) Diskeratosis. Suatu bentuk keratinisasi abnormal yang ditandai oleh keratinisasi patologis sel-sel epidermis individu. Mereka menjadi lebih besar, bulat; nukleus sangat ternoda, sitoplasma bersifat eosinofilik, sedikit granular. Daria memberi mereka nama "tubuh bundar" (betis Darya). Sel-sel tersebut kemudian ditransformasikan menjadi struktur acidophilic homogen dengan nukleus pycnotic kecil, yang disebut butiran, yang terletak di stratum corneum. Diskeratosis ganas adalah ciri khas penyakit Bowen, karsinoma sel skuamosa.

(Slide 10) Hyperkeratosis. Penebalan berlebihan dari epitel stratum korneum. Ini dapat terjadi sebagai akibat dari pembentukan keratin yang berlebihan, ketika lapisan granular dan styloid dari epitel skuamosa bertingkat menebal, atau karena penundaan pengelupasan, ketika granular, dan kadang-kadang lapisan styloid lebih tipis dari biasanya. Dasar dari hiperkeratosis adalah sintesis keratin yang kuat sebagai hasil dari peningkatan aktivitas fungsional sel-sel epitel. Tergantung pada ketebalan stratum korneum, berbagai derajat hiperkeratosis dibedakan: sedang, sedang, dan jelas.

(Slide 11) Papillomatosis. Proliferasi lapisan papiler membran mukosa itu sendiri dan pertumbuhannya ke dalam lapisan epitel. Papillomatosis diamati dalam kasus cedera kronis pada selaput lendir langit-langit mulut dengan prosthesis.

(Geser 12) Vacuum Dystrophy. Edema intraseluler sel epitel, ditandai dengan munculnya vakuola dalam protoplasma sel. Vakuola terbentuk di lingkar nuklei (nukleus itu sendiri berkurang volumenya, berwarna pekat, tetapi tetap mempertahankan bentuknya). Kadang-kadang vakuola menempati hampir seluruh sel, mendorong nukleus ke pinggiran.

(Slide 13) Spongiosis. Akumulasi cairan antara sel-sel lapisan styloid. Pada saat yang sama, ruang antar sel diperbesar, diisi dengan cairan, tonjolan sitoplasma sangat memanjang. Dengan akumulasi cairan yang melimpah di ruang antar sel, proses sitoplasma yang memanjang pecah. Dalam rongga yang terbentuk dengan cara ini, isi serosa dan sel-sel epitel yang telah kehilangan kontak dengan epitel terdeteksi.

(Slide 14) Dystrophy Balon. Gangguan komunikasi antar sel pada lapisan styloid. Ini didahului oleh penebalan epitel tertentu, penampakan sel epitel raksasa, yang dihasilkan dari pembelahan inti amitotik, yang tidak disertai dengan pembelahan sel itu sendiri. Dalam vesikel yang terbentuk distrofi berubah epitel sel melayang. Mencairnya jembatan antar sel - acantholysis - menyebabkan hilangnya koneksi antara sel-sel epitel dan pembentukan retakan di epitel, gelembung, gelembung.
(Slide 15) Elemen lesi pada membran mukosa.
Perkembangan proses patologis pada mukosa mulut disertai dengan munculnya elemen lesi pada permukaannya.

Pembentukan elemen homogen dari lesi pada selaput lendir rongga mulut dan kulit dianggap sebagai monomorfik, dan berbagai jenis elemen - sebagai ruam polimorfik. Ada elemen lesi primer dan sekunder, mengembangkan primernya. (Slide 16)Yang utama meliputi: noda, nodul (papula), simpul, tuberkulum, vesikel, kandung kemih, abses, kista, blister, abses. Elemen sekunder adalah erosi, aphtha, maag, retak, bekas luka, plak, sisik, kulit, atrofi.
Elemen utama dari lesi.

(Slide 17)Tempat.  Perubahan warna selaput lendir. Bintik-bintik yang berasal dari inflamasi ditandai oleh hiperemia dari suatu jaringan terbatas.

(Slide 18)Roseola  - bercak eritematosa dengan bentuk bulat, mulai dari ukuran 1,5-2 hingga 10 mm dengan keliling terbatas.

(Slide 19)Pendarahan. Bergantung pada ukurannya, petekie dibagi menjadi titik dan perdarahan luas atau ekimosis.

(Slide 20)Eritema. Kemerahan pada selaput lendir.

(Slide 21)Bintik pigmen. Formasi yang dihasilkan dari deposisi pewarna asal eksogen dan endogen. Pigmentasi yang disebabkan oleh timbal, bismut dan merkuri, terutama terletak dalam bentuk perbatasan di sepanjang margin gingiva. Bintik-bintik perak atau endapan di gusi biasanya berbentuk tidak teratur.

(Slide 22)Nodule (papula).  Pendidikan rongga, menonjol di atas permukaan selaput lendir dan berbeda dalam warna. Diameter papula tidak melebihi 3-4 mm. Bentuknya berbeda - runcing, setengah lingkaran, bulat, dll. Paling sering, perubahan diamati di epitel dan di selaput lendir. Ruam papular sebagian besar bersifat inflamasi. Dengan perkembangan papula yang terbalik, tidak ada jejak. Papula yang digabungkan sering membentuk plak.

(Slide 23)Node  Formasi padat yang berasal dari lapisan submukosa. Ini ditemukan pada palpasi sebagai infiltrat padat, nyeri rendah, berbentuk bulat. Terjadi supurasi pada nodus dengan pembentukan fistula (dengan aktinomikosis) atau ulserasi (dengan gusi sifilis).

(Slide 24)Tubercle  Pendidikan bezpolostnoe infiltratif yang menangkap semua lapisan membran mukosa dan menara di atas permukaannya. Dimensinya 0,5-0,7 cm, tuberkelnya dikemas bersama, dan, biasanya, mereka dengan cepat mengalami disintegrasi. Akibatnya, maag muncul. Setelah penyembuhan, bekas luka terbentuk.

(Slide 25)Gelembung. Elemen rongga yang dihasilkan dari akumulasi cairan yang terbatas (eksudat, darah). Terletak di lapisan styloid. Ukuran 1,5-2 hingga 3-4 mm. Karena fakta bahwa dinding vesikel dibentuk oleh lapisan tipis epitel, mereka dengan cepat membuka, membentuk erosi.

(Slide 26)Gelembung itu.  Formasi yang padat, berbeda dari gelembung yang ukurannya lebih besar. Gelembung ini dapat ditempatkan baik secara intra maupun subepitel. Berisi eksudat serosa atau hemoragik. Ukurannya mulai dari 5 mm hingga beberapa sentimeter.

(Slide 27Abses.  Pendidikan perut, dilakukan eksudat purulen.

(Slide 28)Kista. Pendidikan rongga, memiliki kapsul jaringan ikat (cangkang) dan lapisan epitel.

(Slide 29)Blister. Pendidikan kavitas akibat edema terbatas akut pada lapisan papiler. Ketinggian rata di atas ukuran selaput lendir dari 0,2 ke 1,5-2 cm.

(Slide 30)Abses  Massa perut berbagai ukuran, diisi dengan nanah.
(Slide 31) Elemen lesi sekunder.

(Slide 32)Erosi Pelanggaran integritas epitel yang terjadi pada pembukaan struktur perut, setelah nekrosis epitel, penghancuran papula, efek traumatis. Erosi asal traumatis disebut eksoriasi.

(Slide 33)Afta.  Cacat superfisial epitel berbentuk bulat atau oval dengan diameter 0,3-0,5 mm, terletak di area yang meradang pada membran mukosa. Di pinggiran, buritan dikelilingi oleh tepi merah cerah, ditutupi dengan efusi bercahaya. Buritan penyembuhan tanpa bekas luka.

(Slide 34)Maag. Hal ini ditandai dengan pelanggaran integritas semua lapisan selaput lendir, memiliki bagian bawah dan ujung-ujungnya. Penyembuhan terjadi dengan pembentukan bekas luka.

(Slide 35)Retak. Cacat linear dalam epitel saja atau termasuk membran mukosa itu sendiri ke dalam lapisan hasil dari hilangnya elastisitas oleh jaringan.

(Slide 36)Bekas luka.  Pendidikan di situs penyembuhan cacat itu sendiri selaput lendir dan lapisan submukosa. Ada bekas luka hipertrofik (kelloid) dan atrofi. Bekas luka atrofik terbentuk setelah unsur penyembuhan TBC, sifilis, lupus erythematosus. Mereka berbeda dalam bentuk yang tidak teratur dan kedalaman yang cukup.

(Slide 37)Serangan  Pendidikan pada selaput lendir, yang terdiri dari mikroorganisme, film fibrinous atau lapisan epitel yang ditolak. Plak dapat dicat putih, abu-abu, coklat atau gelap.

(Slide 38)Sisik. Piring jatuh sel epitel keratin terbentuk dalam proses keratinisasi patologis.

(Slide 39)Gabus. Eksudat kering isi vesikel, pustula, retakan, bisul.

(Slide 40)Tumor.  Pertumbuhan jaringan karena reproduksi sel yang berlebihan. Sel-sel tumor di bawah pengaruh sejumlah faktor memperoleh sifat-sifat yang membedakannya secara kuantitatif dan kualitatif dari sel-sel normal.

(Slide 41)Angiomatosis. Pengembangan berlebihan pembuluh darah bawaan atau pelebaran kapiler yang didapat (telangiectasia). Angiomatosis dianggap sebagai semacam malformasi mesenkim dan dapat disertai dengan gangguan fungsi organ internal, perubahan sensitivitas, kelumpuhan.

(Slide 42)Papillomatosis. Pertumbuhan lapisan papiler dari selaput lendir itu sendiri, menonjol di atas tingkat selaput lendir, melanggar konfigurasinya. Mungkin primer, sering bawaan atau sekunder (setelah cedera kronis).
^ Nilai faktor umum dan lokal, kondisi yang kondusif untuk pengembangan proses patologis.
Penyakit gigi adalah lesi paling umum pada tubuh manusia. Tempat khusus di antara mereka ditempati oleh penyakit mukosa mulut (DPR). Tidak ada organ atau jaringan seperti itu di mana akan ada jumlah penyakit yang lebih besar daripada di DPR. Tetapi, terlepas dari kenyataan bahwa penyebabnya, mekanisme perkembangan dan perjalanan klinis mereka cukup beragam, untuk banyak penyakit ini, beberapa fitur umum adalah karakteristik, yang memungkinkan untuk menggabungkan mereka menjadi kelompok terkait yang terpisah.

Kelompok penyakit yang paling umum pada membran mukosa mulut dan bibir yang ditemukan oleh dokter gigi dalam pekerjaan sehari-hari adalah apa yang disebut stomatitis independen. Secara konvensional, mereka termasuk penyakit yang hanya memengaruhi COPN dan bibir. Stomatitis, yang kami kaitkan dengan kelompok ini, berkembang terutama di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu pada selaput lendir (CO). Mereka dipersatukan oleh mekanisme karakteristik perkembangan dan perjalanan klinis yang terkondisikan. Paling sering, stomatitis independen terjadi di bawah pengaruh rangsangan seperti cedera mekanik, fisik dan kimia. Penyebab penyakit ini mungkin juga disebabkan oleh jamur, virus, mikroorganisme, berbagai alergen, dll. Perlu dicatat bahwa frekuensi stomatitis independen baru-baru ini meningkat secara signifikan. Kecenderungan ini dijelaskan oleh pengaruh signifikan dari faktor eksternal negatif yang terkait dengan urbanisasi, pengaruh gangguan lingkungan umum, dan aksi berbagai iritasi lokal. Semua ini mengarah ke penurunan yang signifikan dalam cadangan reaktif DPRS dan berkontribusi pada pengembangan penyakit tertentu.

Kelompok stomatitis kedua, terlepas dari manifestasi klinisnya pada SARS, termasuk stomatitis simptomatik, yang kejadiannya berhubungan dengan penyakit manusia yang umum. Yang paling umum di antara mereka adalah stomatitis dengan lesi pada saluran pencernaan, penyakit darah, sistem endokrin, kekurangan vitamin, dll. Pengamatan dan penelitian dalam beberapa dekade terakhir telah menunjukkan bahwa tidak ada gangguan sistemik tunggal pada manusia yang dalam satu atau lain cara tidak akan mempengaruhi kondisi SOC dan bibir. Harus diingat bahwa dengan banyak penyakit umum, perubahan seperti itu muncul pada PAIR jauh sebelum munculnya gejala klinis yang umum dan oleh karena itu dapat dimengerti mengapa kemampuan untuk mendiagnosis stomatitis simptomatik dengan benar sangat penting tidak hanya untuk dokter gigi, tetapi juga untuk spesialis umum, terutama untuk dokter umum. , ahli hematologi, ahli endokrin.

Kelompok ketiga meliputi perubahan sindrom membran mukosa mulut dan bibir, yang muncul dan berkembang sebagai fitur wajib dan bagian integral dari sindrom. Saat ini, dalam literatur gigi, lebih dari 300 dari mereka dijelaskan. Kemunculan dan perkembangannya berhubungan dengan kerusakan pada organ individu atau sistem tubuh, dan, selain manifestasi umum, mereka disertai dengan berbagai perubahan di area CO tertentu. Perubahan paling umum yang terjadi pada sindrom adalah formasi aftopodobnye, keratinisasi, perubahan bahasa, dll. Sebagian besar sindrom jarang terjadi, dan beberapa di antaranya dijelaskan oleh masing-masing penulis bahkan sebagai pengamatan kasuistik. Memfasilitasi diagnosis sindrom perkembangan penyakit dengan manifestasi wajib semua atau beberapa gejala. Misalnya, sindrom Behcet dan Melkersson-Rosenthal ditandai oleh tiga gejala, salah satunya dimanifestasikan dalam COPD. Tanpa manifestasinya, diagnosis penyakit-penyakit ini menyebabkan keraguan besar. Sifat sebagian besar sindrom yang dijelaskan tidak diketahui, oleh karena itu pengobatan simtomatiknya, terkait dengan efek pada gejala individu.

Dari penjelasan di atas jelaslah kesulitan apa yang dihadapi dokter dalam mengenali penyakit pada selaput lendir mulut dan bibir.

(Slide 44) Terlepas dari berbagai macam penyakit pada DGPS dan bibir, perkembangannya, serta perkembangan penyakit yang terjadi pada jaringan lain organ manusia, tunduk pada hukum biologis umum yang sama. Dengan berkembangnya proses tersebut diamati fenomena peradangan, degenerasi atau terjadinya tumor. Lesi CO paling sering disertai dengan bentuk inflamasi eksudatif, alteratif, dan proliferatif. Dalam beberapa kasus, perubahan distrofi diamati, terutama pada epitel epitel. Ini termasuk proses dengan gangguan keratinisasi - parakeratosis, hiperkeratosis, diskeratosis.

Kelompok yang relatif kecil terdiri dari neoplasma jinak dan ganas pada saluran genital dan bibir oral. Dalam diagnosis mereka, studi sitologis dan morfologis sangat penting. Memahami esensi penyakit GPRP, penjelasan tentang penyebabnya dan pengungkapan mekanisme perkembangan tidak hanya penting, tetapi juga hubungan yang diperlukan baik dalam menilai perkembangan proses dan dalam memilih metode pengobatan patogenetik.

^ Prevalensi bentuk nosologis utama penyakit mukosa mulut.

Berbeda dengan karies gigi dan penyakit periodontal, penyakit mukosa mulut (SARS) di antara populasi orang dewasa dengan kriteria daya tarik populasi untuk perawatan gigi tidak menimbulkan masalah besar. Dalam statistik medis resmi, data tentang kejadian PA dalam populasi, dengan pengecualian tumor ganas, tidak diberikan, mungkin karena prevalensi rendah dan efek tidak signifikan pada kesehatan keseluruhan orang tersebut. Untuk mendukung hal di atas, seseorang dapat mengutip data statistik yang tidak dipublikasikan tentang "berat spesifik" penyakit dalam struktur daya tarik ke departemen terapeutik Klinik Gigi Klinik Gigi Minsk: dari 0,5 hingga 0,9% dari semua kunjungan awal, tergantung pada usia.

Namun, dalam praktek klinis sehari-hari, pasien yang mencari perawatan gigi dengan penyakit SOPR merupakan salah satu masalah yang paling sulit dalam kedokteran gigi karena kesulitan dalam diagnosis dan perawatan. Masalahnya semakin diperumit oleh fakta bahwa sejauh ini tidak ada langkah pencegahan komunal penyakit SARS telah dikembangkan. Prevalensi banyak penyakit PAPS yang ada meningkat seiring bertambahnya usia. Ini terutama berlaku untuk penyakit yang mengancam jiwa yang cenderung berubah menjadi tumor ganas. Menurut Departemen Kesehatan Republik Belarus pada tahun 2000, dari 328 kasus tumor ganas, kanker rongga mulut dan bibir, masing-masing, 8,7 dan 2,8 kasus per 100 ribu populasi. Untungnya, ini adalah insiden yang relatif rendah jika dibandingkan dengan data dari beberapa negara lain: Denmark - 35, AS - 60, India –170 kasus kanker mulut per 100 ribu populasi. Tetapi harus dicatat bahwa di negara kita prevalensi faktor risiko untuk terjadinya tumor ganas meningkat (merokok, dll.), Yang dapat berkontribusi pada peningkatan kejadian SAP.

Dalam penelitian gigi dari populasi kelompok usia yang lebih tua (55-75 tahun dan lebih tua), insiden yang tinggi (dari 41,2 menjadi 48,4%) dari CRPD dengan kecenderungan peningkatan jumlah penyakit dengan usia terungkap. Prevalensi tertinggi kandidiasis (17%) dan leukoplakia (12%) telah ditetapkan, yang, mengingat potensi bahaya penyakit-penyakit ini seumur hidup, memerlukan langkah-langkah perawatan dan pencegahan yang mendesak. Merokok dan kandungan gigi palsu yang tidak higienis merupakan faktor predisposisi penyakit mukosa mulut.