Hemoglobin di usus. Anemia agastrik
Untuk pertama kalinya dilaporkan anemia yang diamati setelah gastrektomi, Deganello dan Moinigen. Dalam kedua kasus, gastrektomi dilakukan untuk kanker lambung.
Pada awal 20-an abad terakhir, ada banyak laporan anemia yang berkembang setelah pengangkatan perut atau bagian dari itu. Menariknya, sebagian besar penulis menemukan anemia hiperkromik pada pasien mereka dan menyebutnya Anemia perniciosa. Tetapi perlu dicatat bahwa anemia "ganas" ini tidak menanggapi pengobatan dengan obat hati. Selain itu, seiring waktu, itu menjadi hipokromik dari hiperkromik.
Pada 1930-an, sejumlah besar laporan perkembangan kasus-kasus anemia hipokromik mengikuti operasi perut. Jadi, pada tahun 1929, karya Gordon-Taylor, Whitby, dan lainnya muncul. Mereka mengamati anemia hipokromik setelah operasi pada Billroth II dalam 44% kasus. Kedua penulis ini dan selanjutnya mengkonfirmasi terjadinya anemia setelah gastrektomi.
Menurut Petri dan Ensenius, dari 96 anjing dengan reseksi lambung, 86 mengalami anemia hipokromik. Dari 30 babi yang dioperasikan, anemia hipokromik diamati pada 16. Anemia lebih parah dengan reseksi pilorus dan bagian bawah lambung dibandingkan dengan reseksi pilorus saja. Pada hewan percobaan, kehamilan memperburuk perjalanan anemia.
Banyak penulis tidak mengamati anemia atau anemia "signifikan" pada manusia setelah reseksi lambung. Jadi, A.E. Petrova dalam 100 kasus gastrektomi tidak melihat penurunan jumlah eritrosit di bawah 3,5 juta dan hemoglobin di bawah 60%.
Itu semua tergantung pada apa jumlah sel darah merah dan hemoglobin yang penulis anggap sebagai tanda anemia. Tidak ada keraguan bahwa angka-angka di atas adalah 3,5 juta untuk eritrosit dan 60% untuk hemoglobin adalah indikator anemia. Oleh karena itu, perlu untuk memiliki karakterisasi yang lebih jelas, lebih obyektif dari keadaan sistem darah setelah reseksi total atau parsial lambung, khususnya untuk tukak lambung.
Tentu saja anemia ini tidak tergantung pada intervensi bedah, bukan pada reseksi satu atau organ lain, tetapi pada reseksi lambung.
V. A. Shaak direseksi dari hewan percobaan - kelinci, anjing - anggota badan utuh. Hewan itu kehilangan sebagian besar sumsum tulangnya. Anemia berkembang, tetapi setelah 3-4 minggu penurunannya pulih sepenuhnya. Kandungan hemoglobin turun sejajar dengan jumlah sel darah merah, dan pulih lebih lambat.
Perlu dicatat bahwa anemia setelah reseksi tidak diperlukan dan lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Menurut Lingara, itu terjadi pada 15% pria yang dioperasikan dan 43% wanita.
Prevalensi anemia pada wanita diamati pada kelompok umur hingga 45-50 tahun. Pada usia yang lebih tua, perbedaan ini dihilangkan.
Lingar diperiksa untuk mengontrol 100 pasien yang tidak dioperasi dengan tukak lambung dan 146 orang dengan penyakit yang sama setelah reseksi parsial lambung (kurang lebih jauh di masa lalu). Persentase rata-rata hemoglobin pada pria yang dioperasikan adalah 97 (pada kontrol 104%), pada wanita - 84 (pada kontrol 95%). Jumlah eritrosit rata-rata pada pria yang dioperasikan adalah 4,85 juta (pada kontrol 5,09), pada wanita 4,55 juta (pada kontrol 4,81).
Dengan demikian, tarif yang dioperasikan lebih rendah. Pada wanita, ini lebih jelas daripada pada pria. Pada sebagian besar pasien dengan anemia, indikator warna kurang dari 1, turun menjadi 0,54-0,55 (anemia hipokromik).
Harus ditunjukkan bahwa persentase anemia yang relatif tinggi setelah reseksi lambung, yang dikutip oleh Lingar, dijelaskan oleh fakta bahwa ia menganggap pasien dengan anemia semua yang memiliki kadar hemoglobin lebih rendah dari rata-rata yang diperoleh pada pasien yang tidak dioperasi pada pasien dengan penyakit tukak peptik (yaitu, di bawah 80%). Selain itu, tahun-tahun pengamatannya adalah tahun-tahun pertama setelah perang, ketika orang-orang Norwegia tidak makan cukup.
Banyak peneliti telah mempelajari efek pengangkatan lambung pada komposisi darah hewan (anjing, babi). Para peneliti mencoba mereproduksi anemia ganas pada anjing, babi, tetapi tidak ada yang berhasil menyebabkan anemia hiperkromik seperti Addison-Birmer.
G. A. Alekseev menggambarkan kasus "anemia pernisiosa tipikal" yang berkembang pada seorang wanita berusia 26 tahun 5 tahun setelah operasi kerongkongan artifisial dengan perut dimatikan dari proses pencernaan.
Ferrata percaya bahwa ini adalah kasus penyakit Addison-Birmer sejati. Pembedahan hanya mengungkapkan kecenderungan pasien ini terhadap penyakit.
Baru-baru ini, A.I. Goldberg menunjukkan bahwa 2-5 tahun setelah reseksi total perut, anemia dengan hematopoiesis megaloblastik juga dapat berkembang.
Baru-baru ini, A. A. Bagdasarov, P. M. Alperin, M. Ya Anshevits, R. I. Rodina melaporkan hasil studi tentang sistem hematopoietik pada 70 pasien yang menjalani reseksi lambung. Anemia berkembang pada 49 dari 70 orang. Dalam kebanyakan kasus, ini terjadi 3-5 tahun setelah operasi, tetapi dalam beberapa kasus diamati setelah 1-3 tahun. Anemia pasca reseksi lebih sering kekurangan zat besi hipokromik, tetapi mungkin, terutama pada periode kemudian, hiperkromik dan bahkan megaloblastik (yang terakhir terjadi setelah cadangan vitamin B12 telah habis).
Gejala. Setelah gastrektomi, seperti pada anemia defisiensi besi gastroenterogenik, sumsum tulang aktif melawan erythropoiesis, tetapi ditandai dengan pematangan sel darah merah yang lambat.
Menurut Lingar, dalam kasus ini diamati mikro dan anisositosis eritrosit. Sel darah merah berkurang diameternya dan terutama ketebalannya. Akibatnya, volumenya berkurang.
Pada bagian jumlah leukosit dan formula leukosit, serta pada sisi trombositopiesiesis, tidak ada perubahan signifikan pada pasien yang dioperasi.
Jadi, selama gastrektomi, kita sering menemukan kasus anemia mikrositik hipokromik, lebih sering dan lebih jelas pada wanita, mungkin karena disfungsi ovarium.
Seringkali, dioperasikan mengeluh mual, sakit di perut. Meskipun diet penuh kalori tinggi, mereka tidak menambah berat badan. Keluhan neurasthenik yang sering. Pasien dengan gastrektomi parsial biasanya mengalami achilia.
Banyak faktor yang terlibat dalam patogenesis anemia pada reseksi lambung. Yang penting adalah pergerakan cepat makanan ke dalam duodenum, yang mengakibatkan penyerapan zat besi dari lambung tidak mencukupi. Peningkatan kehilangan zat besi, penyerapannya terganggu. Besi yang diserap tidak cukup digunakan oleh tubuh. Penyerapan vitamin B12 dan asam folat terganggu.
Perawatan. Hal ini diperlukan untuk menggunakan zat besi, lebih baik secara parenteral dalam bentuk infus obat ferkovin (5 ml perlahan ke dalam vena). Pada saat yang sama meresepkan makanan yang kaya vitamin, dan suntikan vitamin B12 (dosisnya harus individual, tergantung pada sifat anemia).
Dengan hematopoiesis megaloblastik yang diucapkan, terapi ini sama dengan
Sebagai aturan, operasi ini dilakukan jika ada tukak lambung atau kanker lambung. Dalam kasus yang jarang terjadi, perut diangkat sepenuhnya. Gastrektomi dan reseksi lambung dapat menyebabkan sejumlah komplikasi dari berbagai tingkat keparahan - dari ketidakmampuan sederhana untuk makan banyak makanan sekaligus karena hilangnya fungsi reservoir lambung hingga sindrom pembuangan yang parah dan gangguan penyerapan yang jelas.
Sindrom pembuangan
Patogenesis. Dumping syndrome terjadi karena tidak adanya penjaga gerbang, yang biasanya mengatur evakuasi isi lambung.
- Dengan sindrom dumping dini, isi hyperosmolar dari usus kecil mendorong aliran air ke lumen usus, merangsang peristaltiknya dan melepaskan ke dalam darah zat vasoaktif - serotonin, bradykinin, neurotensin, zat P, VIP. Pasien khawatir tentang kram nyeri perut, diare, berkeringat, takikardia, gangguan fungsi jantung, mual, hipotensi. Sindrom dumping dini biasanya terjadi dalam satu jam setelah makan.
- Dengan sindrom dumping yang terlambat, penyerapan setelah makan sejumlah besar glukosa menyebabkan pelepasan insulin yang tajam ke dalam darah, diikuti oleh penurunan kadar glukosa. Ditandai dengan takikardia, mual, berkeringat, terjadi 1-3 jam setelah makan.
Diagnostik. Untuk diagnosis biasanya gejala karakteristik cukup pada pasien yang telah menjalani operasi pada perut.
Perawatan. Disarankan untuk makan dalam porsi kecil 6-8 kali sehari. Untuk mengurangi penyerapan glukosa, batasi jumlah karbohidrat. Sarana yang menekan motilitas usus, seperti difenoksilat atau loperamid, dapat membantu. Dalam kasus yang jarang terjadi, diperlukan operasi ulang.
Kekambuhan ulkus peptikum
Patogenesis. Ulkus rekuren hampir selalu terletak pada selaput lendir usus kecil yang berdekatan dengan anastomosis (ulkus duodenum dengan reseksi Billroth I dan jejunum - dengan reseksi Billroth II). Munculnya borok tersebut berkontribusi pada faktor yang sama seperti pada tukak peptik awal. Pengulangan ulkus setelah operasi mempertanyakan kualitas operasi itu sendiri. Kemungkinan hiperklorhidria (gastrinoma atau pengangkatan antrum yang tidak lengkap) juga harus dipertimbangkan.
Diagnostik. Kekambuhan ulkus biasanya dimanifestasikan oleh nyeri perut; terkadang mereka terlihat seperti sakit biasa dengan tukak lambung, kadang tidak. Biasanya, rasa sakit berkurang setelah makan, tetapi pada beberapa pasien mungkin meningkat. Seperti ulkus peptikum yang sebenarnya, perdarahan, obstruksi dan perforasi dinding usus mungkin terjadi. Diagnosis dikonfirmasi oleh endoskopi. Karena saluran pencernaan berubah bentuk di lokasi anastomosis, spesialis yang melakukan endoskopi harus sangat berhati-hati ketika memeriksa lipatan dan kerutan di dekat anastomosis. Pada deteksi kekambuhan ulkus perlu untuk menentukan setidaknya tingkat gastrin serum puasa. Metode yang biasa digunakan untuk mengevaluasi sekresi asam klorida, karena kehilangan asam melalui pembukaan lebar anastomosis, mungkin tidak dapat diterapkan. Jika jumlah sekresi basal dari asam klorida melebihi 60% dari sekresi maksimum, ini mungkin mengindikasikan gastrinoma atau hiperklorhidria karena alasan lain, bagaimanapun, pada tingkat yang lebih rendah hiperklorhidria tidak dapat dikecualikan.
Perawatan. Perawatan standar untuk tukak lambung mungkin cukup. Beberapa pasien membutuhkan penggunaan agen antisekresi dalam jangka panjang. Jika obat tidak membantu, operasi ulang diindikasikan. Hyperchlorhydria mungkin memerlukan perawatan yang lebih khusus.
Gangguan Nutrisi dan Metabolisme
Patogenesis
Penurunan berat badan, umum terjadi setelah operasi perut, disebabkan oleh beberapa alasan. Pertama, setelah operasi, fungsi reservoir lambung berkurang, yang membatasi jumlah makanan yang bisa dimakan pasien pada satu waktu. Kedua, dengan adanya sindrom dumping, pasien dapat mengurangi jumlah makanan yang dimakan sendiri untuk menghindari sensasi yang tidak menyenangkan. Dengan demikian, gangguan malabsorpsi dapat memperburuk penurunan berat badan.
Penyebab malabsorpsi bervariasi.
- Dengan berkurangnya sekresi asam klorida, penyerapan zat besi terganggu. Dengan reseksi Billroth II, "mematikan" dari sistem pencernaan duodenum mengurangi penyerapan zat besi, kalsium dan asam folat. Oleh karena itu, pasien ini dapat mengalami defisiensi besi dan anemia defisiensi folat, serta tanda-tanda defisiensi kalsium, khususnya osteoporosis.
- Mematikan sistem pencernaan duodenum juga berarti bahwa pelepasan secretin dan cholecystokinin yang dimediasi oleh makanan berkurang. Akibatnya, sekresi jus empedu dan pankreas melambat dan melemah. Selain itu, enzim pencernaan tidak tercampur dengan baik dengan makanan karena mereka harus "mengejar" dengan itu dalam perkembangannya melalui usus kecil.
- Penyerapan vitamin B12 mungkin terganggu. Biasanya, faktor internal Kasla disekresikan oleh sel-sel selaput lendir lambung secara berlebihan, oleh karena itu, dengan sendirinya, penurunan sekresi asam klorida setelah operasi tidak dapat menyebabkan pelanggaran penyerapan vitamin B12. Namun, mereka yang telah menjalani reseksi lambung biasanya mengalami gastritis kronis - mungkin karena dilontarkannya isi usus halus ke lambung - yang dalam beberapa tahun menyebabkan atrofi membran mukosa dan kematian sel-sel yang menutupi. Sekresi faktor intrinsik Casla berkurang, dan gejala hematologis dan neurologis mungkin terjadi pada anemia defisiensi 12.
Diagnostik. Banyak manifestasi gangguan penyerapan dan metabolisme yang terkait dengan reseksi lambung sudah jelas. Hitung darah lengkap dan penentuan kadar serum besi, ferritigna, dan vitamin B12 membantu menentukan penyebab anemia dan pengobatan. Karena homeostasis kalsium tidak terganggu, kadar kalsium serum biasanya tetap normal.
Untuk menilai tingkat keparahan gangguan malabsorpsi, kuantifikasi lemak dalam tinja. Namun, harus diingat bahwa setelah operasi pada perut, bahkan tanpa adanya komplikasi, tingkat lemak dalam tinja biasanya agak meningkat - hingga 5-10 g / hari. Dalam kasus anemia makrositik atau campuran, dimungkinkan untuk mendeteksi pelanggaran penyerapan vitamin B12, yang disebabkan oleh kurangnya faktor internal Castle, menggunakan tes Schilling. Diagnosis dipastikan jika dalam spesimen biopsi diambil selama endoskopi, ditemukan gastritis atrofi dengan kekurangan sel oksipital. B. Perawatan. Dianjurkan untuk sering makan dan bertahap, menghindari meluapnya bagian perut yang tersisa. Obat anti diare dapat membantu. Jika pelanggaran penyerapan lemak muncul, diet rendah lemak ditentukan, jika perlu ditambah dengan trigliserida dengan asam lemak rantai sedang (asam empedu tidak diperlukan untuk penyerapannya). Dalam kasus pelanggaran penyerapan lemak, terapi tetrasiklin empiris juga diindikasikan.
Sindrom loop aferen
Patogenesis. Ini berkembang setelah reseksi lambung menurut Billroth II. Seharusnya tidak bingung, seperti yang kadang-kadang terjadi, dengan blind loop syndrome, yang mengacu pada pertumbuhan bakteri berlebihan di loop buta usus atau divertikulum, yang mengarah pada dekonjugasi asam empedu dan gangguan penyerapan lemak (tentu saja, ini juga dapat diamati dalam loop aferen) .
Sindrom loop aferen disebabkan oleh striktur atau infleksi loop anterior (proksimal) dari anastomosis yang dibuat selama reseksi lambung menurut Billroth I. Dalam kasus ini, aliran cairan dari duodenum terhambat. Selama makan, empedu, jus pankreas, dan keluarnya mukosa usus memasuki lumen. Jika mereka tidak dapat dengan bebas mencapai anastomosis antara lambung dan jejunum, loop yang dihasilkan akan meregang, menyebabkan nyeri epigastrik yang parah. Tekanan dalam loop adduktor meningkat, dan pada titik tertentu obstruksi dihilangkan, dan serangan muntah berkembang, setelah itu rasa sakit mereda.
Diagnostik. Nyeri perut parah pada pasien yang telah menjalani reseksi lambung Billotex II, yang terjadi selama atau segera setelah makan dan setelah muntah, kemungkinan besar mengindikasikan aferent loop syndrome. Namun, agak sulit untuk mengkonfirmasi diagnosis. Saat skintigrafi dengan asam 2,6-dimethyliminodiacetic, Anda dapat melihat bagaimana cairan dengan isotop mengisi dan meregangkan loop yang dihasilkan selama serangan yang menyakitkan, tanpa memasuki perut atau bagian distal jejunum. Dengan endoskopi, dimungkinkan untuk mendeteksi ulkus anastomosis atau stenosis loop aferen, tetapi sulit untuk mendeteksi putaran loop. Kadang-kadang torsi loop dapat dilihat selama pemeriksaan X-ray pada saluran pencernaan bagian atas dengan barium, di samping itu, penelitian ini memungkinkan kita untuk menentukan panjang loop aferen dan posisinya di rongga perut.
Bahkan pada pasien dengan gejala khas, diagnosis sindrom aferen loop memerlukan pembenaran serius dan biasanya dibuat dengan pengecualian.
Perawatan. Perawatan obat biasanya tidak efektif. Terkadang membantu untuk sering makan dalam porsi kecil. Jika ulkus anastomosis terdeteksi, pengobatan yang sesuai ditentukan. Kadang-kadang, kondisi pasien membaik seiring waktu. Pengobatan radikal - bedah. Lakukan revisi loop mengemudi, hilangkan adhesi atau perpendek loop dan buat anastomosis lagi.
Gastritis kronis dan kanker tunggul lambung
Patogenesis. Pasien setelah operasi dapat mengalami kanker lambung. Awalnya, frekuensi komplikasi ini diperkirakan 5%, tetapi kemudian ditunjukkan bahwa risikonya jauh lebih rendah. Tumor biasanya berkembang dari mukosa lambung dekat anastomosis. Patogenesis kanker tungkai lambung dikaitkan dengan gastritis kronis, yang pasti berkembang setelah reseksi, yang paling menonjol di lokasi anastomosis.
Diagnostik. Karena risiko kanker tungkai lambung mungkin jauh lebih rendah dari yang diperkirakan sebelumnya, endoskopi secara teratur tanpa adanya gejala dianggap tidak menguntungkan dan karenanya tidak direkomendasikan. Pada saat yang sama, dokter yang mengamati pasien telah makan - gastrektomi, harus memperhatikan gejala atau perubahan kondisi pasien yang mungkin mengindikasikan perkembangan neoplasma. Ini termasuk munculnya gejala baru atau perubahan yang ada, termasuk kehilangan nafsu makan, muntah, penurunan berat badan, perdarahan gastrointestinal terselubung atau terselubung. Dalam kasus ini, pemeriksaan endoskopi dengan biopsi situs anastomosis diindikasikan.
Catad_tema Iron Defisiensi Anemia - Artikel
Anemia defisiensi besi pada penyakit pada saluran pencernaan
"Farmasi"; Ulasan saat ini; 13; 2012; hlm. 9-14.
D.T. Abdurahmanov
Departemen Terapi dan Penyakit Kerja dari Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai IM Sechenov, RF Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial, Moskow
Masalah anemia defisiensi besi (IDA) yang berkembang, termasuk pada penyakit pada saluran pencernaan, dibahas. Menyajikan informasi tentang penyebab IDA, patogenesis, gejala, diagnosis, dan pengobatan patologi ini. Perhatian khusus diberikan pada obat Firinzhekt (carboxymaltozat besi), yang digunakan dalam pengobatan pasien dengan IDA karena penyakit radang usus.
Kata kunci: anemia defisiensi besi, defisiensi besi, ferrotherapy, carboxymaltozate besi
Artikel ini membahas masalah anemia defisiensi besi (IDA), yang menyebabkan penyakit pencernaan. IDA, patogenesis, gejala, diagnosis dan pengobatan penyakit ini disajikan. Perhatian khusus diberikan pada obat Ferinject (ferric carboxymaltosate) yang digunakan untuk pengobatan pasien IDA dengan penyakit radang usus.
Kata kunci: anemia defisiensi besi, defisiensi besi, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate
Penyebab paling umum dari anemia pada populasi adalah kekurangan zat besi dalam tubuh. Menurut laporan kesehatan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) 2002, anemia defisiensi besi (IDA) adalah di antara sepuluh faktor risiko global untuk kecacatan. Jadi, ditunjukkan bahwa IDA terjadi di antara 30% populasi dunia. Di AS, IDA diamati antara 5-12% wanita tidak hamil dan 1-5% pria.
Metabolisme zat besi dalam tubuh
Jumlah total zat besi dalam tubuh orang dewasa adalah sekitar 3,5-4,0 g, rata-rata 50 dan 40 mg / kg pada pria dan wanita, masing-masing. Bagian utama dari besi adalah bagian dari hemoglobin eritrosit (sekitar 2,5 g), bagian penting dari besi (sekitar 0,5-1,0 g) diendapkan sebagai bagian dari feritin atau merupakan bagian dari enzim yang mengandung hem dan lainnya (mioglobin, katalase, sitokrom) tubuh. (sekitar 0,4 g) dan sebagian kecil zat besi (0,003-0,007 g) dalam keadaan terkait dengan transferrin dalam darah.
Keseimbangan zat besi dalam tubuh didukung oleh pencocokan jumlah zat besi yang masuk dengan kerugiannya. Dalam makanan, zat besi hadir dalam komposisi heme atau sebagai zat besi non-heme. Setiap hari, 10-20 mg zat besi memasuki tubuh manusia dari makanan (ransum makanan standar), dari mana sekitar 10% (dari 3 hingga 15%) biasanya diserap dalam usus, yang mengkompensasi hilangnya zat besi harian, terutama karena deskuamasi sel epitel. Tubuh memberikan keseimbangan zat besi dalam tubuh, mengatur proses penyerapannya di usus. Dalam kasus pengembangan defisiensi besi, tubuh meningkatkan persentase besi yang diserap (hingga 25%), dengan kelebihan - berkurang. Dalam proses ini, hepcidin, protein yang disintesis di hati, diberikan kunci penting. Asupan makanan atau ekskresi zat besi biasanya di luar kendali tubuh.
Sekitar 25-30 mg zat besi digunakan kembali setiap hari setelah penghancuran (karena penuaan) sel darah merah di limpa dan memasuki sumsum tulang lagi untuk mensintesis sel darah merah baru. Besi, yang diserap dalam usus, awalnya dipulihkan pada permukaan enterosit dengan partisipasi ferro-reduktase dari trivalen (Fe 3+) menjadi bivalen (Fe 2+), kemudian dengan bantuan pembawa tertentu - transporter logam divalen (DMT1) memasuki sitoplasma. Zat besi dalam komposisi heme (terkandung dalam daging, ikan) diserap langsung. Selanjutnya, zat besi bivalen dengan bantuan pembawa lain, ferroportin (juga memobilisasi zat besi dari feritin), disekresikan ke dalam darah, di mana zat ini dioksidasi lagi menjadi trivalen (dengan partisipasi protein hefestine) dan berikatan dengan protein transferin plasma. Transferrin memindahkan zat besi ke sumsum tulang, tempat zat ini digunakan untuk sintesis sel darah merah, atau terutama ke hati, tempat zat besi disimpan dalam komposisi feritin (Gbr. 1).
Dengan penurunan simpanan zat besi, hipoksia, anemia, peningkatan erythropoiesis di hati, sintesis hepcidin berkurang, yang meningkatkan penyerapan zat besi di usus, dengan peradangan kronis, sintesis hepcidin di hati meningkat dan, dengan demikian, penyerapan besi di usus berkurang.
Gambar 1. Regulasi penyerapan zat besi di usus
Feritin adalah protein utama yang mencerminkan simpanan zat besi dalam tubuh. Ini deposito besi dalam bentuk tidak beracun, yang dimobilisasi jika perlu. Rata-rata, satu molekul feritin mengandung hingga 4.500 atom besi. Zat besi terutama disimpan di hati, sumsum tulang, dan limpa. Penurunan kadar feritin serum merupakan indikator defisiensi besi dalam tubuh yang cukup dapat diandalkan, peningkatannya, sebagai suatu peraturan, menunjukkan kelebihan tubuh dengan zat besi. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa feritin termasuk dalam protein fase akut peradangan, oleh karena itu peningkatan kandungannya dalam darah mungkin disebabkan oleh proses inflamasi aktif, dan bukan hanya sedikit kelebihan zat besi. Dalam beberapa kasus, beberapa tumor ganas memiliki kemampuan untuk mensintesis dan mengeluarkan sejumlah besar feritin ke dalam darah (sebagai bagian dari sindrom paraneoplastik). Biasanya, kandungan feritin dalam serum adalah 30-300 ng / ml.
Penyebab anemia defisiensi besi
Ada tiga penyebab global terjadinya defisiensi besi dalam tubuh (Gbr. 2):
1. Asupan makanan yang tidak mencukupi atau kebutuhan yang meningkat.
2. Pelanggaran penyerapan zat besi di usus.
3. Kehilangan darah kronis.
Gambar 2. Penyebab utama anemia defisiensi besi
Dalam populasi, penyebab IDA yang paling sering adalah asupan makanan yang tidak memadai: menurut WHO, antara seperempat dan sepertiga dari populasi dunia kelaparan secara kronis karena kekurangan makanan, terutama daging. Namun, dalam praktik klinis, kehilangan darah kronis, terutama dari saluran pencernaan, adalah di antara penyebab utama IDA.
Gambaran klinis
Di IDA, manifestasi sindrom sirkulasi-hipoksia yang umum terjadi pada semua anemia diamati:
Selain itu, mungkin ada tanda-tanda spesifik defisiensi besi jaringan:
Diagnostik
Diagnosis laboratorium IDA didasarkan pada studi metabolisme zat besi dan identifikasi kekurangannya. Ada sejumlah tanda yang menunjukkan defisiensi zat besi pada anemia (tabel 1).
Tabel 1
Tanda-tanda laboratorium kekurangan zat besi dan IDA
IDA adalah anemia hiporegeneratif, mikrositik dan hipokromik klasik, tetapi pada tahap awal penyakit mikrositosis dan hipokromia eritrosit tidak diucapkan. IDA kadang-kadang dapat disertai dengan trombositosis reaktif. Tanda laboratorium IDA yang paling rutin adalah penurunan saturasi transferin dengan zat besi (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата костного мозга. Однако в клинической практике к этому методу верификации ЖДА прибегают редко, т. к. исследование костного мозга - болезненная и дорогостоящая процедура. Кроме того, часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
Sebagai aturan, manifestasi klinis dan laboratorium anemia (terutama penurunan hemoglobin) terjadi ketika tubuh kehilangan setidaknya 20-30% cadangan zat besi.
Diagnosis banding
IDA paling sering perlu dibedakan dari anemia penyakit kronis dan thalassemia. Selain itu, mungkin ada bentuk campuran anemia (kombinasi kekurangan zat besi dengan kekurangan asam folat dan / atau vitamin B12, kombinasi IDA dan anemia penyakit kronis, dll.).
Identifikasi anemia, serta pembentukan kekurangan zat besi, sebagai suatu peraturan, dalam banyak kasus tidaklah sulit. Yang paling sulit adalah menentukan penyebab defisiensi besi, yang seringkali membutuhkan diagnosis diagnostik diferensial yang panjang, tetapi merupakan kondisi yang diperlukan untuk perawatan yang berhasil dan peningkatan dalam prognosis penyakit. Kekurangan zat besi itu sendiri dan anemia yang disebabkan olehnya, sebagai suatu peraturan, tidak mengancam kehidupan pasien (dengan pengecualian koma anemia, yang, bagaimanapun, sekarang cukup jarang). Tubuh beradaptasi dengan baik terhadap perkembangan defisiensi besi, dan manifestasi klinis anemia biasanya berkembang hanya dengan meningkatnya kebutuhan fungsional tubuh (stres, peningkatan aktivitas fisik, kehamilan, anak perempuan selama periode siklus menstruasi, dll). Oleh karena itu, sangat sering, anemia tidak menunjukkan gejala dan dalam banyak kasus terdeteksi oleh pemeriksaan profilaksis atau kecelakaan. Namun, penyakit yang menyebabkan pengembangan IDA, khususnya tumor ganas, bisa berbahaya, mengancam kesehatan dan kehidupan pasien. Oleh karena itu, terlepas dari keparahan manifestasi klinis dan keparahan IDA, mengidentifikasi penyebab defisiensi besi adalah prasyarat untuk pemeriksaan lengkap pasien.
IDA pada penyakit pada saluran pencernaan
Penyakit pada saluran gastrointestinal (GIT) adalah salah satu penyebab utama perkembangan IDA, yang disebabkan oleh pelanggaran penyerapan zat besi di usus atau kehilangan karena erosif-ulseratif, tumor atau lesi inflamasi autoimun pada mukosa usus (Tabel 2).
Tabel 2
Penyakit pada saluran pencernaan, disertai dengan perkembangan IDA
Catatan NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid.
Di antara penyebab IDA (hampir 30-50% dari semua kasus) terutama mempertimbangkan kehilangan darah akut atau kronis dari saluran pencernaan. Penyebab utama IDA pada wanita sebelum menopause adalah kehamilan dan menstruasi, pada wanita setelah menopause, dan pada pria - kehilangan darah kronis (laten) dari saluran pencernaan. Tes darah okultisme tinja adalah metode skrining utama untuk mendeteksi perdarahan gastrointestinal laten (tes ini positif untuk ekskresi minimal 10 ml darah per hari). Dengan kehilangan setidaknya 30 ml darah per hari, tes untuk darah tersembunyi positif pada 93% kasus. Terutama kasus IDA kronis dan terutama dalam kasus tes darah tinja positif yang dilakukan oleh penyakit esofagogastroduodenal (EFGDS) dan kolonoskopi. Pada 5-10% kasus anemia yang berhubungan dengan penyakit gastrointestinal, dengan EFGDS dan kolonoskopi, tidak mungkin untuk mengidentifikasi lesi. Dalam 25% kasus, ini disebabkan oleh kecilnya ukuran daerah yang terkena, yang ditemukan selama pemeriksaan ulang, dalam kasus lain perlu untuk memeriksa usus kecil. Dalam beberapa tahun terakhir, endoskopi kapsul nirkabel paling umum digunakan untuk mengidentifikasi sumber perdarahan dari usus kecil.
Pada 10-17% kasus, penyebab IDA pada pria dan wanita yang berusia lebih dari 40 tahun adalah kanker gastrointestinal; terutama kanker kolorektal. IDA untuk waktu yang lama mungkin merupakan satu-satunya manifestasi dari kanker usus besar sisi kanan, dan ukuran tumor biasanya melebihi 3 cm Penyebab lain yang paling umum dari IDA adalah lambung ulseratif dan ulkus duodenum.
Dalam kasus kehilangan darah tersembunyi yang disebabkan oleh lesi usus kecil, tumor (limfoma, karsinoid, adenokarsinoma, poliposis), angioectasia arteri (kerusakan Dieulafoy), penyakit celiac dan penyakit Crohn paling umum terjadi pada usia 40 tahun; dan mengambil NSAID.
Sepertiga pasien dengan penyakit radang usus (penyakit Crohn, kolitis ulserativa) menunjukkan anemia dengan genesis yang kompleks (kombinasi IDA dan anemia penyakit kronis).
Dalam hal ini, kekurangan zat besi menjadi hasil dari beberapa alasan:
Perawatan
Pengobatan IDA mencakup terutama menghilangkan penyebab kekurangan zat besi (jika mungkin) dan mengambil suplemen zat besi (ferrotherapy). Ada lebih dari 100 preparat besi yang berbeda, di Federasi Rusia sekitar 10-15 bentuk sediaan paling sering digunakan.
Dosis terapi harian unsur besi dalam pengobatan IDA untuk orang dewasa rata-rata 100-200 mg dalam 2-3 dosis. Kompleks multivitamin yang mengandung zat besi tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk IDA, karena mengandung zat besi yang tidak mencukupi atau diserap dalam usus dengan buruk.
Dengan pengobatan yang memadai, peningkatan jumlah retikulosit dalam darah diamati selama 3 hari pertama, dan krisis retikulositosis (puncak retikulositosis) diamati pada hari ke 7-10. Pada minggu ke 3-4 pengobatan, kadar hemoglobin meningkat 20 g / l. Suplementasi zat besi harus dilanjutkan selama 3-6 bulan setelah normalisasi kadar hemoglobin - sampai saturasi transferin dengan zat besi melebihi 30% dan konsentrasi feritin mencapai 50 ng / ml (tingkat pemulihan simpanan zat besi jaringan).
Di antara 20-30% pasien, akibat suplementasi zat besi, berbagai gangguan dispepsia (mual, ketidaknyamanan epigastrium, diare, atau sembelit) dicatat. Risiko mengembangkan gangguan pencernaan dapat dikurangi dengan mengonsumsi obat selama makan atau di malam hari, serta dengan peningkatan dosis secara bertahap.
Di antara alasan ketidakefektifan bentuk oral dari besi adalah sejumlah faktor:
kurangnya asupan zat besi;
suplemen zat besi tidak teratur;
kandungan zat besi yang tidak cukup dalam obat yang diterima.
Gangguan penyerapan zat besi:
Kehilangan darah yang terus menerus atau meningkatnya kebutuhan akan zat besi:
Penyakit atau kondisi terkait:
Diagnosis yang salah atau adanya penyebab anemia lainnya:
Indikasi berikut untuk pemberian parenteral, terutama intravena, persiapan besi dibedakan:
Bahaya utama dalam pemberian besi parenteral adalah perkembangan reaksi alergi yang parah, termasuk syok anafilaksis dengan hasil yang fatal, yang diamati pada 0,6-1,0% kasus. Reaksi-reaksi ini terutama merupakan karakteristik dari preparat besi yang mengandung dekstran.
Di antara preparat besi parenteral, besi sahara dan carboxymaltozate besi (Firinzhekt), yang, berbeda dengan dekstran besi, dikaitkan dengan risiko minimal reaksi anafilaksis dan alergi lainnya, telah menyebar luas, terutama dalam terapi kompleks penyakit radang usus. Dengan demikian, pada tahun 2011, hasil dari penelitian terkontrol secara acak dari penggunaan carboxymaltozate besi pada pasien dengan anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh penyakit radang usus (FERGIcor - uji coba terkontrol acak pada Ferric Carboxymaltose untuk Anemia Defisiensi Besi pada Anemia Defisiensi Besi pada Penyakit Radang Usus Besar) diterbitkan. Studi ini membandingkan kemanjuran dan keamanan rejimen dosis tetap baru dari besi carboxymaltozate (Ferinzhekta) dan dosis yang dihitung secara individual dari zat besi saharat (LF) untuk pasien dengan penyakit radang usus dan IDA. Penelitian ini melibatkan 485 pasien dengan IDA (tingkat feritin< 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Нежелательные явления, связанные с приемом препарата, согласовывались с уже имеющимися сведениями. Таким образом, более простой режим дозирования Феринжекта был наиболее эффективным и безопасным, он способствовал большей приверженности пациентов лечению.
Kemanjuran dan keamanan Firinzhekta ketika diberikan secara intravena telah ditunjukkan dalam pengobatan IDA dan dalam sejumlah situasi klinis lainnya (pada pasien dengan hemodialisis, pada periode postpartum, dengan perdarahan uterus yang parah).
Transfusi komponen darah (massa eritrosit) untuk pengobatan IDA digunakan hanya untuk yang mengancam jiwa (koma anemia) atau anemia berat (Hb).< 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.
SASTRA
1. Gasche C, MC Lomer, Cavill I, Weiss G. Besi, anemia, dan penyakit radang usus. Gut 2004; 53: 1190-97.
2. Clark SF. Anemia defisiensi besi. Nutr Clin Practise 2008; 23: 128-41.
3. Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Perawatan individual untuk anemia defisiensi besi pada orang dewasa. Am J Med 2008; 121: 94348.
4. Simovich M, LN Hainsworth, Fields PA, dkk. Lokalisasi protein transpor besi dan DMT-1 di duodenum: Am J Hematol 2003; 74: 32-45.
5. Umbreit J. Kekurangan zat besi: tinjauan singkat. Am J Hematol 2005; 78: 225-31.
6. Guidi GC, Santonastaso CL. Kemajuan dalam anemia. Clin Chem Lab Med 2010; 48 (9): 1217-26.
7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD. Evaluasi dan Pengobatan Anemia Kekurangan Zat Besi: Perspektif Gastroenterologis. Dig Dis Sci 2010; 55: 548-59.
8. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, Go VL. Deteksi hemoccult dari darah okultisme tinja dikuantifikasi oleh radioassay. Am J Dig Dis 1976; 21; 841-44.
9. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. American Gastroenterological Association (AGA) Institute review teknis pada perdarahan gastrointestinal jelas. Gastroenterologi 2007; 133: 1697-717.
10. Pasricha SS, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, dkk. Diagnosis dan penatalaksanaan anemia defisiensi besi: pembaruan klinis. MJA 2010; 193: 525-32.
11. Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V, dkk. Ferric carboxymaltose (FERINJECT) uji coba terkontrol secara acak. Am J Gastroenterol 2008; 103: 1182-92.
12. Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G, et al. Ferum fumarat oral atau sukrosa besi intravena untuk pasien dengan penyakit radang usus. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 1058-65.
13. Schroder O, Mickisch O, Seidler U, dkk. Suplemen zat besi oral tambahan untuk pasien dengan penyakit radang usus secara acak, terkontrol, label terbuka, studi multicenter. Am J Gastroenterol 2005; 100: 2503-509.
14. Evstatiev R, Marteau F, Iqbal T, et al. FERGIcor, Uji Acak Terkendali pada Ferric Carboxymaltose untuk Anemia Defisiensi Besi pada Penyakit Radang Usus. Gastroenterologi 2011; 141: 846-53.
15. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, dkk. Carboxymaltose ferric intravena dibandingkan dengan uji coba terkontrol secara acak. Obstet Gynecol 2007; 110: 267-78.
16. Van Wyck DB, Mangione A, Morrison J, dkk. Injeksi carboxymaltose ferric dosis besar intravena untuk defisiensi besi adalah uji coba terkontrol secara acak. Transfusi 2009; 49: 2719-28.
17. Bailie GR. Khasiat ferric carboxymaltose dalam mengoreksi anemia defisiensi besi: tinjauan uji coba terkontrol secara acak di berbagai indikasi. Arzneimittelforschung 2010; 60: 386-98.
18. Evenepoel P, Bako GC, Toma C. Intravena (yaitu) ferric carboxymaltose (FCM) versus iv. besi sukrosa (ISC) pada pasien dengan anemia defisiensi besi (IDA) pada pasien yang menjalani pemeliharaan hemodialisis (HD). J Am Soc Nephrol Abstrak Edisi 2009; 20: 665A.
Zat besi adalah elemen penting dari metabolisme manusia yang berperan dalam pembentukan darah. Terlepas dari kenyataan bahwa penyerapannya terjadi di usus, usus dan hemoglobin jarang mengikat, itulah sebabnya mengapa sering timbul kesulitan dalam mendiagnosis penyebab anemia.
Gangguan penyerapan zat besi adalah patologi yang cukup umum.
Gangguan penyerapan zat besi
Hemoglobin rendah, sebagai akibat dari pelanggaran penyerapan zat besi di usus, adalah masalah yang cukup umum. Untuk menghadapi etiologinya, Anda perlu tahu persis bagaimana penyerapan elemen ini, dan apa hubungan tingkat usus dan hemoglobin.
Jumlah ferum yang diserap ke dalam darah secara signifikan melebihi permintaan tubuh. Besi dikirim ke darah oleh enterosit, oleh karena itu kecepatan proses tergantung pada produksi apoferritin oleh sel-sel ini. Zat ini menangkap molekul ferum, mengikatnya, mencegahnya agar tidak dilepaskan ke dalam darah.
Jika kadar hemoglobin normal atau lebih tinggi dari normal, apoferitin diproduksi oleh enterosit dalam jumlah besar. Seiring waktu, sel-sel ini "menghilang" dari dinding usus, menghilangkan zat besi dari tubuh secara alami. Jika kadar hemoglobin menurun, “perangkap” untuk zat besi secara praktis tidak diproduksi dalam enterosit dan darah dipenuhi dengan unsur yang diperlukan.
Jika karena alasan tertentu proses ini gagal, seseorang mengalami anemia defisiensi besi. Gangguan penyerapan dapat menjadi hasil dari banyak penyakit pada saluran pencernaan.
Penyebab kegagalan penyerapan usus
Masalahnya dapat terjadi karena penyakit berikut:
- dysbacteriosis;
- gangguan peristaltik;
- penyakit Crohn;
- onkologi;
- obstruksi usus, dll.
Alasan buruknya penyerapan zat besi dalam usus mungkin karena operasi baru-baru ini.
Dysbacteriosis
Dysbacteriosis - keadaan usus, ketika mikroflora non-patologisnya menerima perubahan kualitatif atau kuantitatif, dan disertai dengan berbagai gangguan pada saluran pencernaan.
Flora usus terus-menerus mendukung proses normal proses metabolisme dalam tubuh, bakteri terlibat dalam proses biokimia dan metabolisme. Mereka adalah bagian penting dari mekanisme perlindungan kekebalan. Mikroflora dibentuk oleh kebutuhan fisiologis alami tubuh, sehingga perubahan dalam jumlah dan jenis mikroorganisme menandakan gangguan dalam pekerjaan.
Patologi sistemik, infeksi HIV, dan penyakit lain dapat memicu dysbacteriosis, yang menyebabkan penurunan kekebalan seseorang secara terus-menerus ketika tubuh tidak mampu menjaga stabilitas flora. Dysbacteriosis dapat terjadi setelah perawatan antibiotik. Biasanya, usus itu sendiri dipulihkan setelah terapi, tetapi kadang-kadang Anda perlu minum sediaan farmasi, yang akan membantu mempercepat proses.
Masalah dengan pencernaan makanan tertentu karena kekurangan enzim juga merupakan penyebab umum patologi, misalnya, dalam kasus kekurangan laktosa, intoleransi sereal, dll.
Enteritis
Peradangan usus kecil (enteritis) ditandai dengan gangguan fungsi organ, yang disebabkan oleh perubahan struktur selaput lendir. Gejala enteritis ekstra-usus adalah sindrom malabsorpsi, suatu kondisi di mana banyak elemen yang memasuki usus tidak dapat diserap di dalamnya.
Jika patologi ada untuk waktu yang lama, hipovitaminosis atau kurangnya beberapa elemen, misalnya, terjadi anemia defisiensi besi.
Penyakit Crohn
- ini adalah proses inflamasi di jaringan dalam seluruh saluran pencernaan, yang dimulai dengan ileum, meluas ke seluruh usus. Diagnosis banding sering tidak menentukan perbedaan pada tahap awal penyakit Crohn dan radang usus buntu, itulah sebabnya penyakit ini didiagnosis selama operasi pada lampiran.
Penyakit Crohn menyiratkan pelanggaran penyerapan vitamin, mineral, yang selama perkembangan jangka panjang penyakit ini menyebabkan anemia, yang dimanifestasikan oleh hemoglobin rendah.
Peristalsis
Makanan diangkut oleh usus karena interaksi otot dan hormon. Makanan dibagi menjadi zat yang diserap dan produk limbah, yang meningkatkan aliran nutrisi ke dalam darah. Ketika motilitas organ terganggu, ketidaknyamanan dan berbagai komplikasi terjadi. Peningkatan peristaltik menyebabkan kalovydedenie yang berlebihan, itulah sebabnya nutrisi, termasuk zat besi, tidak punya waktu untuk diserap, yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit-air, hipovitaminosis, dan anemia.
Kanker usus
Setiap 10-15 pasien yang menderita anemia defisiensi besi setelah 40 tahun rentan terhadap onkologi sistem pencernaan. Sangat sering, hemoglobin rendah adalah satu-satunya manifestasi ketika. Selain itu, kelenjar getah bening bisa membesar. Oleh karena itu, dalam kasus kecurigaan pada formasi onkologis, pertama-tama dokter melakukan tes darah umum untuk mendeteksi anemia, dalam hal ini diperlukan untuk melakukan konsultasi mendesak dengan ahli gastroenterologi. Pada pria yang lebih dekat dengan usia 50, kadar hemoglobin yang rendah dapat menunjukkan neoplasma ganas di rektum.
Alasan lain
Seringkali, kadar hemoglobin turun selama perdarahan terbuka atau tertutup, misalnya wasir, cedera, operasi. Penyakit autoimun, lesi infeksi bisa menjadi penyebab masalah. Kadar hemoglobin mungkin di bawah normal pada tukak lambung atau gastritis.
Selain penyebab patologis kadar hemoglobin yang rendah, ada yang lain yang dikaitkan dengan gizi buruk yang tidak seimbang.
Hemoglobin tinggi, sebagai akibat dari obstruksi usus
Obstruksi usus ditandai dengan mempersempit saluran usus, yang mengakibatkan gangguan transportasi makanan. Paling sering tidak ada penyumbatan lengkap lumen, yang dapat disembuhkan dengan obat-obatan. Kadang-kadang perawatan bedah diperlukan, misalnya, jika tumor atau kelenjar getah bening membesar di usus dan perawatan tidak membantu.
Dalam kasus obstruksi usus, ada pelanggaran sirkulasi darah, yang dapat memicu insufisiensi vaskular akut. Tes darah menunjukkan eritrositosis, kadar hemoglobin tinggi, perubahan kadar sel darah putih, dll.
Universitas Kedokteran Negeri Altai
Departemen Farmakologi Klinik
Kepala Departemen prof. Nb Sidorenkova
Dosen Belousova TB
Kurator Bartenev A.G. 620 grup
PROTOKOL ESTIMASI EFISIENSI DAN
KESELAMATAN FARMASI
Institusi medis: Stasiun OKB Barnaul
Kantor: terapi
Nama lengkap sakit ________
Tanggal masuk: 17 Maret 2006.
Ds: Anemia defisiensi B12 kronis. Kondisi setelah gastrektomi, kanker lambung T2N0M0
Barnaul 2006
Bagian paspor
Nama lengkap: _________
Umur: 62 tahun
Jenis kelamin: Perempuan
Berat: 53 kg. Tinggi: 163 saya makan
Tempat tinggal: ______
Pensiunan.
Sakit kepala, pusing, berkedip-kedip di depan mata. Kotoran berwarna gelap. Pada dispnea yang dicampur saat istirahat, diperburuk dengan aktivitas minimal, perasaan berdebar-debar. Sakit kepala, pusing, berkedip-kedip di depan mata. Kotoran berwarna gelap.
Riwayat penyakit
Pasien menganggap dirinya sejak tahun 2000, ketika perut direseksi untuk kanker lambung T2N0M0. Secara berkala melewati kursus terapi pemeliharaan di klinik onkologi. Kursus terakhir sebulan lalu. Pada tanggal 17, dia merasa lemah, menoleh ke klinik di tempat tinggal mengeluh sakit kepala, pusing, berkedip-kedip di depan matanya. Kotoran berwarna gelap. Pada dispnea yang dicampur saat istirahat, diperburuk dengan aktivitas minimal, perasaan berdebar-debar. Sakit kepala, pusing, berkedip-kedip di depan mata. Kotoran berwarna gelap. Dari tempat itu dikirim untuk dirawat di stasiun OKB Barnaul.
Riwayat epidemiologis: hepatitis menular, TBC,
penyakit menular seksual membantah.
Transfusi darah tidak dilakukan.
Riwayat alergi: intoleransi terhadap obat,
zat rumah tangga, makanan tidak menandai.
Keracunan kronis: Tidak merokok. Alkohol tidak menyalahgunakan.
Penyakit dan operasi yang tertunda: reseksi lambung untuk kanker lambung T2N0M0 2000., Appenectomy 1984, amputasi supravaginal rahim tentang fibroid rahim.
Riwayat kebidanan dan kandungan:
Mens sejak 14, teratur. Jumlah kehamilan - X: persalinan-2.
Menopause.
Dia tinggal di apartemen yang nyaman. Rumah tangga sosial
kondisinya memuaskan.
Status praesens communis
Pemeriksaan umum. Kondisi umum pasien adalah tingkat keparahan sedang. Kesadaran diselamatkan, jelas. Kontak dengan pasien tidak rusak. Posisi pasien di tempat tidur aktif. Perilaku pasien - yang biasa. Konstitusi-normostenik. Bangun - proporsional. Tinggi badan 163 cm, berat badan 53kg. Kiprah - tanpa fitur. Posturnya lurus. Suhu tubuh normal
Kulit. Warna - warna pucat, bersih. Kulit elastis, turgor tidak berkurang, kelembaban normal. Tidak ada situs depigmentasi, hiperpigmentasi, garukan, perdarahan, ruam, kerak, bekas luka, telangiectasias. Selaput lendir yang terlihat berwarna lembab, warna normal. Pertumbuhan rambut dan kuku tidak rusak. Bentuk kuku sudah benar. Jaringan lemak subkutan berkembang cukup.
Kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening submandibular, zaushny, aksila, inguinalis tidak membesar, tidak nyeri, konsistensi elastis, tidak disolder ke jaringan di sekitarnya. Kelenjar getah bening oksipital, serviks, supra- dan subklavia, tidak teraba. Vena subkutan tidak mencolok.
Lehernya tidak bengkok. Kelenjar tiroid tidak teraba. Wajah. Ekspresi wajah tanpa fitur.
Sistem muskuloskeletal Otot dikembangkan secara merata di area simetris. Nada otot disimpan. Otot pada palpasi tanpa rasa sakit, tidak ada segel. Tidak ada kelainan bentuk tulang, tidak ada kelembutan pada palpasi dan penyadapan. Penebalan dan deformasi periosteum tidak terdeteksi. Tidak ada lengkungan tulang belakang. Deformasi jari, anggota badan - tidak ada. Konfigurasi sambungan tidak berubah; bengkak, kemerahan, pendarahan - tidak ada. Palpasi tidak menimbulkan rasa sakit. Volume gerakan aktif dan pasif selesai.
Pernafasan.
Pemeriksaan bentuk dada Normal, simetris. Klavikula simetris, ruang interkostal tidak membesar. BH 20 per menit, irama itu benar, jenis pernapasan tercampur. Pernapasan hidung tidak sulit. Sebuah suara tanpa suara serak. Pada saat bernafas, rongga dada berpartisipasi secara merata. Palpasi Sinus aksesori tidak menimbulkan rasa sakit. Di area simetris, suhu dan kelembabannya sama, turgor tidak berkurang, elastisitasnya tetap terjaga. Dada tidak sakit. Getaran suara di titik berpasangan dilakukan secara merata di kedua sisi, tidak berubah. Perkusi perkusi komparatif: pada titik simetris di atas bunyi paru jernih. Perkusi topografi: Ketinggian pucuk paru-paru D = S = 4 cm. Lebar bidang Krenig D = S = 5 cm. Batas bawah paru-paru tidak berubah. Mobilitas tepi bawah paru-paru - di depan dan belakang - 4 cm, di sisi - 5 cm.
Auskultasi Pada titik berpasangan - pernapasan vesikular, melemah secara merata, di kedua sisi dilakukan secara merata. Tidak ditemukan suara mengi, gesekan pleura, bising pleuroperikardial, krepitus.
Sistem kardiovaskular.
Pada pemeriksaan, tremor jantung dan apikal tidak terdeteksi. Pada palpasi - impuls apikal - 1 cm medial dari garis midclavicular kiri di ruang interkostal keempat, terbatas, tinggi rendah, kekuatan normal, resistensi sedang. Palpasi jantung tidak ditentukan. Ketika perkusi batas-batas kebodohan relatif: kanan-1 cm dari tepi kanan sternum di 4 m / tulang rusuk, kiri-2 cm ke luar dari garis midclavicular kiri di 5 m / tulang rusuk, atas - 3 m / tulang rusuk ke kiri. Auskultasi - irama, nada tidak bersuara.
Penelitian kapal - Di kedua tangan - di arteri radial, denyut nadi -67 denyut per menit, irama benar, padat, mengisi besar, sinkron. Tidak ada defisit pulsa. NERAKA = 110/70 mm Hg
Organ pencernaan.
Saat memeriksa rongga mulut, gusi, langit-langit lunak dan keras berwarna merah muda pucat, tanpa borok, plak, pendarahan. Faring lendir, dinding faring posterior tanpa fitur. Amandel tidak membesar. Lidah kering, dilapisi dengan warna putih, mudah diangkat oleh mekar. Tindakan menelan tidak sulit, makanan lewat dengan bebas. Tidak ada gigi karies.
Pemeriksaan perut Perutnya bulat, simetris, ikut bernafas. Terlihat motilitas usus dan lambung. Tidak ada tonjolan yang terlihat di hipokondrium kanan. Anastomosis vena subkutan tidak berkembang.
Palpasi perut:
1) dangkal. Di daerah simetris suhunya sama. Kulit agak lembab, turgor tidak berkurang, elastis. Jaringan lemak subkutan diekspresikan secara moderat. Dengan palpasi superfisial perut lunak, lunak, tidak nyeri, pembentukan tumor tidak terdeteksi. Gejala Shchetkina-Blumberg negatif.
2) palpasi mendalam pada Obraztsova - Strazhesko
Kolon sigmoid teraba di daerah ileum kiri dalam bentuk silinder elastis yang padat, halus. Dengan permukaan halus 2 cm, sedikit bergerak, tidak gemuruh, tidak menyakitkan. Caecum dipalpasi di daerah ileum kanan dalam bentuk silinder yang padat, tidak sakit, dan lebar 3 cm. Bergerak, bukan gemuruh. Palpasi kolon asendens, desendens dan transversal tidak nyeri, kepadatan sedang. Perkusi dalam cairan rongga perut tidak terdeteksi. Kebisingan peristaltik auskultasi ditentukan, tidak ada suara gesekan peritoneum dan gejala penurunan jatuh. Hati - ujung bawah - tidak keluar dari bawah lengkungan kosta. Ukuran hati menurut Kurlov adalah 9x8x7 cm, Frenicus adalah gejala dan gejala Ortner negatif. Kantung empedu tidak teraba. Pankreas tidak teraba. Limpa - tidak teraba. Menurut tinja pasien setiap hari, dihiasi, tanpa kotoran patologis.
Organ kemih.
Tidak ada pembengkakan dan edema di daerah pinggang. Tidak ada ketegangan otot lumbar. Tidak terlihat adanya tonjolan di pubis. Buang air kecil tidak sulit. Ginjal tidak teraba. Pada palpasi sepanjang nyeri ureter tidak. Gejala Pasternack "-".
Sistem saraf dan endokrin.
Kesadaran dipertahankan, jelas, kontak tidak terputus. Koordinasi tidak rusak. Posisi pasien di tempat tidur pasif. Refleks pupil disimpan. Gejala mata "-". Kelenjar tiroid tidak teraba. Tidak ada tanda-tanda hipertiroidisme. Gangguan dari kelenjar endokrin lainnya tidak terdeteksi.
Penelitian tambahan
1 Hitung darah lengkap
Hemoglobin 58 g / l, poikilocytosis, anisocytosis, hiperkromia.
Retikulosit 0,9%, Whey iron 38 mmol / l (N - 6.6-26.0)
Formula E PJAJA L M G
(2-4) (1) (50-68) (25-30) (4-8)
2 Urinalisis
Warnanya kuning. Berat spesifik -1014. Protein negatif. Leukosit khas dalam tampilan. Epitel datar, hingga 4 p / z.
Kesimpulan: tidak ada perubahan patologis.
3) Biokimia darah
Total protein adalah 70 g / l. Total bilirubin-13,5 µmol / l. AST-0,11. ALT-0,17. Fibrinogen-2,60 g / l. Kesimpulan: tidak ada perubahan patologis.
4) HIV, RW-negatif.
5) Mata bagian bawah - Kesimpulan: angiosclerosis retina.
6) Int ultrasonografi. Organ-organ. : Concretions dari kantong empedu menempati seluruh volumenya. Perubahan difus dalam struktur pankreas.
7) EKG: HR-80 per menit. Posisi normal dari poros jantung. Gejala stres pada jantung kiri.
8) FGD: kondisi setelah reseksi lambung.
Diagnosis klinis
Diberi keluhan sakit kepala, pusing, berkedip-kedip di depan mata. Kotoran berwarna gelap. Pada dispnea yang dicampur saat istirahat, diperburuk dengan aktivitas minimal, perasaan berdebar-debar. Sakit kepala, pusing, berkedip-kedip di depan mata.
Data Anamnesis pasien menganggap dirinya sejak tahun 2000, ketika ia menjalani gastrektomi untuk kanker lambung T2N0M0. Secara berkala melewati kursus terapi pemeliharaan di klinik onkologi.
Metode penelitian tambahan ini Hemoglobin 58 g / l, poikilositosis, anisositosis, hiperkromia. Retikulosit 0,9%
Anda dapat mendiagnosis: anemia defisiensi B12. Kondisi setelah gastrektomi, kanker lambung T2N0M0.
Perawatan pra-rumah sakit
Tidak teratur mengambil zat besi (yang dan berapa banyak yang tidak ingat)
Jumlah dan daftar obat yang diminum oleh pasien di rumah sakit, dengan mempertimbangkan komponen zat kompleks
| Nama obat | Mode penggunaan yang digunakan pada pasien yang diawasi | Mode aplikasi direkomendasikan berdasarkan farmakologis klinis |
| Hemofer | 1 pil 2 kali sehari | Ketika konsumsi adalah dosis minimum efektif bir. zat besi dewasa adalah 100 mg. |
| Vityu B12 | 0,5% -1 ml / m 2 kali sehari | terkait dengan kekurangan vitamin B12 yang disuntikkan 100-200 μg (0,1 - 0,2 mg) 1 kali dalam 2 hari; dengan anemia dengan gejala mielosis funicular dan anemia makrositik dengan lesi pada sistem saraf - 500 μg atau lebih per injeksi |
KRITERIA EFISIENSI TERAPI TERAPI
Terhadap latar belakang terapi, pasien memiliki dinamika positif berikut: keluhan sakit kepala, pusing, berkedip-kedip di depan mata pasien tidak muncul.
KRITERIA KESELAMATAN TERAPI TERAPI
Dalam kasus pengobatan dengan cyanocobalamin, perlu untuk melakukan tes darah secara sistematis. Dengan kecenderungan untuk mengembangkan eritro- dan leukositosis, dosisnya dikurangi atau pengobatan dihentikan sementara. Dalam proses pengobatan, perlu untuk mengontrol pembekuan darah dan berhati-hati pada individu dengan kecenderungan trombosis. Vitamin B tidak boleh diberikan kepada 12 pasien dengan penyakit tromboemboli akut.
REAKSI ADVERSE YANG MUNGKIN
1) Cyanocobalamin umumnya ditoleransi dengan baik. Dengan hipersensitivitas terhadap obat dapat terjadi fenomena alergi, kegembiraan saraf, rasa sakit di jantung, takikardia. Ketika itu terjadi, Anda harus berhenti minum obat sementara, dan kemudian menunjuknya dalam dosis kecil (15-30 mikrogram).
2) Hemofer pada bagian dari sistem pencernaan: jarang - perasaan berat di daerah epigastrium, perut kembung, sembelit atau diare, menghilang dengan penurunan dosis. Kontraindikasi Anemia aplastik dan hemolitik; hemochromatosis, hemosiderosis; anemia sideroachrestic, anemia pada keracunan timbal, talasemia; jenis anemia lain yang tidak berhubungan dengan kekurangan zat besi dalam tubuh.
KESIMPULAN TERHADAP FARMAKOTERAPI YANG DILAKUKAN
Obat-obatan berikut digunakan dalam perawatan pasien ini: Hemofer, Cyanocobalomine, KCl, Glucose.
Yang paling efektif dalam pengobatan adalah cyanocobalamin (Suanosobalaminum). VITAMIN B 12 (Vitaminum B 12).
Sinonim: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin,
Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin,
Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon,
Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton,
Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit,
Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon
Jaringan hewan vitamin B12 (cyanocobalamin) tidak terbentuk.
Sintesisnya di alam dilakukan oleh mikroorganisme, terutama bakteri, aktinomisetes, ganggang biru-hijau. Pada manusia dan hewan, ini disintesis oleh mikroflora usus, dari mana ia memasuki organ, terakumulasi dalam jumlah terbesar di ginjal, hati, dinding usus. Sintesis dalam usus kebutuhan tubuh akan vitamin B12 tidak sepenuhnya terpenuhi; jumlah tambahan berasal dari produk hewani. Vitamin B12 terkandung dalam jumlah yang bervariasi dalam sediaan obat yang berasal dari hati hewan.
Di dalam tubuh, cyanocobalamin diubah menjadi bentuk koenzim - adenosylcobalamin, atau cobamamide, yang merupakan bentuk aktif vitamin B. 12. Cyanocobalamin memiliki aktivitas biologis yang tinggi. Ini adalah faktor pertumbuhan, perlu untuk pembentukan darah normal dan pematangan sel darah merah; berpartisipasi dalam sintesis gugus metil labil dan dalam pembentukan kolin, metionin, kreatin, asam nukleat; berkontribusi terhadap akumulasi eritrosit senyawa yang mengandung gugus sulfhidril. Ini memiliki efek menguntungkan pada fungsi hati dan sistem saraf. Cyanocobalamin mengaktifkan sistem pembekuan darah; dalam dosis tinggi menyebabkan peningkatan aktivitas tromboplastik dan aktivitas protrombin.
Cyanocobalamin memiliki efek terapi yang jelas pada penyakit Addison - Birmer, anemia agastrik (setelah gastrektomi), dengan anemia akibat poliposis dan sifilis lambung, disertai anemia yang terkait dengan pernicious, termasuk invasi yang disebabkan oleh berbagai invasi, dan juga anemia, termasuk juga anemia yang terlalu banyak, termasuk juga anemia. selama kehamilan, sariawan, dll.
Vitamin B 12 adalah obat anti-anemia yang sangat efektif. Obat ini berhasil digunakan untuk mengobati anemia maligna, dengan anemia defisiensi besi dan anemia posthemorrhagic, anemia aplastik pada anak-anak, anemia yang bersifat pencernaan, anemia yang disebabkan oleh zat beracun dan obat-obatan, dan jenis anemia lainnya.
Ia juga diresepkan untuk penyakit radiasi, distrofi pada bayi prematur dan bayi baru lahir setelah infeksi, sariawan (bersama dengan asam folat), penyakit hati (penyakit Botkin, hepatitis, sirosis), polineuritis, radikulitis, neuralgia trigeminal, neuritis diabetes, kausalgia, migrain , delirium alkoholik, sklerosis lateral amyotrophic, cerebral palsy, penyakit Down, penyakit kulit (psoriasis, fotodermatosis, dermatitis herpetiform, neurodermatitis, dll.). Sianokobalamin diberikan secara intramuskular, subkutan, intravena, dan intra-lumbarly.
Vitamin B 12 diserap dengan buruk ketika dikonsumsi secara oral. Penyerapan agak membaik ketika diberikan dengan asam folat. Untuk anemia yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12, 100-200 μg (0,1-0,2 mg) diberikan setiap 2 hari; dengan anemia dengan gejala mielosis funicular dan dengan anemia makrositik dengan lesi pada sistem saraf - 500 ug atau lebih per injeksi (untuk minggu pertama setiap hari, dan kemudian dengan interval antara suntikan hingga 5-7 hari). Pada saat yang sama diresepkan asam folat.
Jika selama perawatan indeks warna menjadi rendah, serta dengan anemia hipokromik, persiapan zat besi tambahan ditentukan (sering bersamaan dengan 0,1-0,2 g asam askorbat).
Cyanocobalamin umumnya ditoleransi dengan baik. Dengan hipersensitivitas terhadap obat dapat terjadi fenomena alergi, kegembiraan saraf, rasa sakit di jantung, takikardia. Ketika mereka terjadi, Anda harus berhenti minum obat sementara, dan kemudian menunjuknya dalam dosis kecil (15 - 30 ug).
Dalam kasus pengobatan dengan cyanocobalamin, perlu untuk melakukan tes darah secara sistematis. Dengan kecenderungan untuk mengembangkan eritro- dan leukositosis, dosisnya dikurangi atau pengobatan dihentikan sementara. Dalam proses pengobatan, perlu untuk mengontrol pembekuan darah dan berhati-hati pada individu dengan kecenderungan trombosis. Vitamin B tidak boleh diberikan kepada 12 pasien dengan penyakit tromboemboli akut. Pada pasien dengan angina, vitamin B12 harus digunakan dengan hati-hati dan dalam dosis yang lebih kecil (hingga 100 mikrogram per injeksi).
Sianokobalamin dikontraindikasikan pada tromboemboli akut, eritremia, eritrositosis.
Form release: dalam ampul yang mengandung Z0; 100; 200 dan 500 μg sianokobalamin dalam 1 ml larutan natrium klorida isotonik (yaitu, 1 ml 0,003%, 0,01%, 0,02% dan 0,05% larutan).
Penyimpanan: terlindung dari cahaya.
Pengangkatan Hemofer tidak dianjurkan, karena serum Fe meningkat.
Pada latar belakang terapi, pasien memiliki dinamika positif berikut: keluhan sakit kepala, pusing, berkedip-kedip di depan mata pasien tidak menunjukkan, keadaan kesehatan telah membaik, hemoglobin 68 g / l, retikulosit 3%.
Muncul lagi. Dalam kasus lain, terutama dengan bentuk ulserasi, dapat muncul hanya setelah makan, menjadi intens dan menyakitkan, menyerupai sifat rasa sakit pada tukak lambung. Mengurangi nafsu makan pada kanker lambung cukup umum, tetapi sifat dan keparahan gejala ini tidak sama. Beberapa pasien kehilangan rasa lapar dan tidak mendapatkan kepuasan dari makan, ...
Enzymopathies adalah defisiensi disakarida yang paling umum (laktosa, sukrase, isomaltase, dll.), Peptidase (enteropati gluten), dan enterokinase. Fermentopati yang didapat diamati pada penyakit (enteritis kronis, penyakit Crohn, divertikulitis dengan divertikulosis, dll.) Dan reseksi usus kecil, penyakit organ pencernaan lainnya (pankreatitis, hepatitis, sirosis hati) dan organ ...
Bentuk (kista, fistula, ikterus) Jenis operasi. Intervensi utama pada pankreas dalam pankreatitis kronis primer - operasi reseksi dan drainase internal.Pasien dengan penyakit batu empedu memiliki intervensi yang bertujuan memulihkan aliran empedu dan jus pankreas (kolesistektomi, koledochostomi, papilfteroplasti). PASIEN KESEHATAN.
Hemoglobinuria (Senin G, penyakit Markyafavy Michele, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria konstan gemosiderinuriey, penyakit Shtryubinga - Markyafavy) - semacam diperoleh gemoli-matic anemia terjadi dengan hemolisis permanen intravaskular, gemosiderinuriey, butiran dan penindasan trombotsitopoeza. Patogenesis penyakit ini dikaitkan dengan penghancuran sel darah merah intravaskular yang rusak pada ...
