Спазм, или судорожное сокращение кровеносных сосудов мозга, является серьезным отклонением от нормы, представляющее собой резкое сужение пространства артерий посредством сократительной активности гладкомышечной мускулатуры сосудов. Последствия подобного явления неутешительны: инсульт, ишемия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Судорожное сокращение трубчатых образований мозга происходит по определенным причинам и характеризуется рядом симптомов. Однако выявить подобное заболевание можно только с помощью диагностических методов. После проведения необходимых обследований врач назначает адекватную терапию.

Медикаментозное лечение

Для расслабления гладкой мускулатуры трубчатых образований используются лекарства комплексного воздействия:

• анальгетики;
• спазмолитики;
• медикаменты для профилактики нарушений мозгового кровообращения;
• средства для повышения тонуса сосудов;
• успокоительные препараты.

С болезненными ощущениями в области головы эффективно справляются таблетки с содержанием парацетамола и анальгина.

Необходимо помнить, что лекарственные препараты оказывают временный эффект. Как правило, подобные медикаменты не лечат заболевание, а лишь облегчают симптомы.

В группу спазмолитиков входят:

Указанные препараты являются производными атропина и характеризуются выраженным действием на мускульные стенки сосудов, тем самым избавляя от судорожного сокращения.

Медикамент «Андипал», оказывающий обезболивающий и спазмолитический эффект, содержит в себе такие компоненты, как анальгин, дибазол и папаверин.

Расширению пространства в кровеносных сосудах способствуют такие средства, как «Атромидин», «Эуфиллин», «Мевакор» и «Атомакс».

Продолжительный курс терапии подразумевает прием лекарств для укрепления артериальных стенок и восстановления тонуса: «Винпоцетина», «Никотиновой кислоты», «Кавинтона».

При острой вегетососудистой дистонии рекомендуется принимать производные никотинамида. Подобные препараты выпускаются в форме таблеток и раствора для инъекций. Лекарства расширяют пространство в малых капиллярах, что в свою очередь способствует движению крови к клеткам и снятию спазмов сосудов головного мозга. Автономно никотиновая кислота воздействовать не может, но в сочетании с другими препаратами эффективно облегчает течение болезни.

Положительное воздействие на циркуляцию крови оказывают производные азотсодержащих органических соединений преимущественно природного происхождения, например, лекарственного растения барвинка.

После поступления в кровь данный препарат начинает действовать как натуральный спазмолитик: снимает спазмы при вегетососудистой дистонии и устраняет их последствия. Кроме того, барвинок улучшает обмен веществ в нервных тканях, предотвращает тромбообразование, а также нормализует мозговое кровообращение.

К этой группе медикаментов относятся:

• «Винпоцетин»;
• «Кавинтон»;
• «Винцетин»;
• «Бравинтон»;
• «Телектол».

Блокаторы кальциевых каналов, например, «Дилтиазем», «Изоптин» и «Кордафен», способствуют восстановлению ритмичного сокращения и расслабления сосудов мозга. Подобные препараты расширяют пространство в артериях, при этом вены остаются в неизменном виде.

Благодаря их воздействию улучшается движение крови в головном мозге, а нервные клетки насыщаются кислородом. Подобные лекарства активно используются в медицине. Сегодня на стадии разработки находится третье поколение данных препаратов.

Кроме того, эти медикаменты используются также при лечении артериальной гипертензии.

Группы блокаторов кальциевых каналов:

• «Верапамил»;
• «Нифедипин»;
• «Дилтиазем», «Клентиазем».

Все указанные препараты принимаются по назначению специалиста ввиду их отрицательного воздействия на организм. Для лечения судорожного сокращения сосудов мозга и шеи используются лекарства второй группы. Они характеризуются высокой эффективностью и безопасностью при длительном применении.

Успокаивающий эффект оказывают «Пустырник форте», «Ново-Пассит», «Корвалол» и «Валериана». Эти препараты растительного происхождения легко переносятся больными и не вызывают привыкания.

Если медикамент недостаточно эффективен, невролог прописывает синтетическое лекарственное средство более мощного действия.

Для устранения последствий вегетососудистой дистонии и активизации мозговых клеток назначается «Ноотропил», «Глицин форте», «Пирацетам» или «Кортексин». Продолжительность курса приема составляет 2-3 месяца.

Лекарства, в состав которых входит гинкго билоба , характеризуются комбинированным действием на мозговой кровоток. Препараты снимают спазмы сосудов центрального органа нервной системы и шейного отдела, разжижают кровь, нормализуют ее циркуляцию, упрочняют стенки артерий и вен. К тому же они тормозят окисление органических соединений, повышают работоспособность мозга и снимают отеки.

К данной группе относятся следующие медикаменты:

Вышеперечисленные лекарства отпускаются без рецепта врача. Перед их приемом рекомендуется ознакомиться с инструкцией по применению, которая содержит информацию о противопоказаниях и побочных действиях.

По рекомендации врача назначаются такие лекарства, как«Варфарин», «Синкумар», «Брилинта» и «Прадакса», для профилактики тромбообразования, а также препараты, снижающие риск развития инфаркта миокарда («Ацетилсалициловая кислота»).

При атеросклерозе в комбинированном лечении вегетососудистой дистонии обязателен прием лекарств, снижающих холестерин, таких как «Аторвастатин», «Розувастатин», «Симвастатин» и «Ловастатин».

Народные методы

Средства нетрадиционной медицины, направленные на снятие спазмов сосудов, будут результативными лишь на начальной стадии заболевания. Травяные сборы облегчают неприятные симптомы, тем самым улучшают общее самочувствие.

Среди народных средств избавления от недуга отмечают следующее:

Из рациона требуется исключить:

В рацион обязательно должны входить:

Необходимо отказаться от потребления сахара. Сладкое можно заменить ягодами: черной смородиной, черной рябиной, земляникой и клюквой. Эти дары природы благоприятно воздействуют на кровеносную и сердечно-сосудистую системы.

Не забывайте потреблять много чистой воды. Она способствует очищению организма от вредных веществ и выведению лекарственных препаратов.

Ангиоспазм: причины, симптомы и локализации, лечение, последствия

Ангиоспазм – явление широко известное. Не найдется среди нас человека, ни разу не слышавшего о спазме сосудов, а многие испытывают это явление на себе регулярно. В последние годы число пациентов со спазмами сосудов неуклонно растет, все больше молодых людей страдают этим опасным и неприятным состоянием.

Ангиоспазм (вазоспазм) – это сужение сосудов под влиянием многообразных факторов. Игнорировать его нельзя, даже если привычные способы борьбы с ним по-прежнему эффективны, и прием таблетки приводит к улучшению. Стоит помнить, что каждый раз на фоне сужения сосудов ткани испытывают недостаток кислорода, в них постепенно развиваются необратимые изменения. Особенно опасен спазм с тромбозом, ведь это путь к инсульту или инфаркту, которые лидируют по числу смертей во всем мире.

Причины вазоспазма разнообразны, отыскать их может только специалист, визит к которому не нужно откладывать. Не стоит увлекаться и самолечением, это может быть опасно развитием осложнений.

Причины спазма сосудов

Среди основных факторов риска вазоспазма указывают:

• Курение;
• Пристрастие к алкоголю;
• Употребление большого количества крепкого кофе или чая;
• Погрешности в диете;
• Нерациональный режим дня с недосыпанием, гиподинамией, редкими прогулками на свежем воздухе;
• Физические и интеллектуальные перегрузки;
• Стрессы, эмоциональные переживания, депрессия.

Помимо перечисленного, к спазмам сосудов могут приводить меняющиеся погодные условия, особенно, у метеочувствительных людей, длительное переохлаждение, отравления тяжелыми металлами, наркотическими веществами (амфетамин, кокаин).

Единицы из нас могут похвастаться абсолютным здоровьем, правильным режимом и всегда хорошим настроением. Большинство же найдет у себя хотя бы один из факторов риска, и даже те, кто усиленно следует принципам здорового образа жизни, все же подвержены стрессам, физическим и умственным перегрузкам – этого требует современный ритм жизни. С возрастом присоединяются заболевания, служащие основой для спазма сосудов – , и другие.

Механизмы ангиоспазма продолжают изучаться, а в разных органах они могут быть отличны друг от друга, что связано с гетерогенностью причин. Считается, что в основе сосудистого спазма лежит нарушение функционирования гладкомышечных клеток, при котором они переполняются кальцием и перестают расслабляться.

Проявления сосудистого спазма

Проявления вазоспазма артерий и сосудов микроциркуляции зависят от локализации этого процесса и длительности. Считается несправедливым связывать любые ишемические явления в тканях со спазмом, когда причина их точно не установлена, однако это происходит довольно часто и ведет к гипердиагностике.

Среди всех форм спазма сосудов наибольшее значение имеют церебральная, коронарная форма, поражение сосудов конечностей и глаз. Первые две создают опасность тяжелых осложнений и даже смерти, с другими жить можно, но риск трофических расстройств с потерей функции органа все же велик. Остановимся подробнее на отдельных вариантах вазоспазма и их признаках.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм – резкое сужение просветов сосудов мозга, лежащее в основе цереброваскулярной патологии и приводящее к повреждению нервной ткани. К такому спазму предрасположены лица, уже страдающие атеросклерозом, повышенным давлением или его скачками, более «безобидные» причины – вегетативная дисфункция, стрессы, неврозы.

Среди причин церебрального спазма особое место принадлежит остеохондрозу и другим изменениям шейного отдела позвоночника, которые диагностируются все чаще у молодого населения планеты. Сидячий образ жизни и недостаток спортивных занятий вызывают дегенеративные изменения межпозвонковых хрящей, кровоснабжающих мозг, в ответ на которую спазмируются мелкие артерии и артериолы.

При ангиоспазме сосудов головного мозга пациенты жалуются на:

1. Слабость, подташнивание;

Кратковременные спазмы ограничиваются этими симптомами, а длительное нарушение кровотока в мозге, особенно, у людей с измененными сосудистыми стенками может протекать подобно и даже . Если коллатеральный кровоток в мозге развит хорошо, то признаков ангиоспазма может не быть совсем.

При спазмах бывают тошнота и рвота, нарушения речи, онемение, слабость конечностей, кратковременные проблемы с памятью, очаговая неврологическая симптоматика. При вазоспазме СМА (средней мозговой артерии) и ее ветвей на фоне инсульта или разрыва аневризмы будут отмечаться парезы с противоположной спазму стороны, нарушения речи или расстройства узнавания при поражении доминантной гемисферы мозга.

Проявления нарушений микроциркуляции в конечностях довольно характерны. Отмечается побледнение, синюшность, похолодание дистальных отделов рук и ног при периферическом спазме, а в случае вовлечения крупных артерий вся нога или рука могут приобрести подобный вид. При резком нарушении кровотока пальцы могут стать почти белыми, страдает чувствительность, появляется онемение и болезненность, а кожа напоминает мрамор. Длительные и часто повторяющиеся спазмы сосудов конечностей приводят к нарушению метаболических процессов вплоть до и даже .

Лечение

Сложно представить себе правильное лечение такой многофакторной патологии, как спазм сосудов, без тщательнейшего обследования. Только узнав причину спазма, можно назначить эффективные медикаменты, процедуры или даже операцию.

При диагностике вазоспазма артерий мозга и его причин применяют КТ и МРТ, ультразвуковую допплерографию, возможно – ангиографию, но по строгим показаниям. Для исключения или подтверждения вертеброгенной природы спазма сосудов мозга необходим рентген шейного отдела позвоночника или МРТ, а УЗДГ сосудов шеи проводят для исключения их анатомических аномалий (гипоплазия, извитость). При подозрении на стенокардию Принцметала обязательна ЭКГ. Ангиоспазм сетчатки требует офтальмоскопии.

В лечении спазма сосудов используются как медикаменты, так и нелекарственные способы, включая режим и диету. В случае осложнений показано хирургическое лечение. Важен индивидуальный подход к каждому пациенту, назначения должен делать врач с учетом причин вазоспазма, сопутствующей патологии. Недопустима самостоятельная постановка диагноза и прием препаратов, даже если соседка или родственница посоветовали то, что им всегда помогает. Причин ангиоспазма масса, и то, что помогает одному, может быть противопоказано другому.

Медикаментозное лечение подразумевает назначение средств, расслабляющих мышечный слой сосудистой стенки, устраняющих нервное напряжение, снижающих давление и т. д.

При спазмах сосудов головного мозга часто используют спазмолитики в «чистом» виде либо в комбинации с анальгетиками:

• Дротаверин;
• Спазмалгон;
• Темпалгин.

Эти препараты устраняют одно из главных проявлений церебрального ангиоспазма – головную боль. Стоит заметить, что при , при которой тоже имеет место сужение сосудов мозга, спазмолитики не рекомендованы, так как могут усилить боль. Таким пациентам назначается специфическая терапия препаратами группы триптанов (суматриптан), противовоспалительными (ибупрофен, нимесил) и кофеинсодержащими (аскофен) средствами.

При вазоспазме сосудов головного мозга у пожилых людей хороший эффект можно получить с помощью , которые не только вызывают расширение сосудов, но и улучшают работу нервных клеток. Самый популярный представитель этой группы – пирацетам, который назначается длительно, не менее трех недель. При хронической ишемии мозга с ангиоспазмами показаны аминалон, сермион, кавинтон, циннаризин.

Особое место в генезе ангиоспазма принадлежит артериальной гипертонии, поэтому борьба с высоким давлением – первейшее действие, которое нужно предпринять у этой категории больных. В зависимости от формы гипертензии и сопутствующих заболеваний назначаются — , . Подробно останавливаться на этих средствах не стоит, поскольку только врач может назначить конкретный препарат и подобрать правильную дозу.

При сосудистых спазмах у молодых людей, подверженных стрессам, страдающих вегетативной дисфункцией, неврозоподобными расстройствами показаны успокоительные средства. В принципе, они не помешают и пожилым больным в комплексе с лечением, назначенным терапевтом или кардиологом. Среди седативных безрецептурных лекарств наиболее популярны валериана, пустырник, боярышник, адаптол, афобазол, растительные успокоительные сборы, которые можно приобрести в любой аптеке.

Спазм сосудов сердца – проблема серьезная, чреватая развитием инфаркта, особенно, при наличии атеросклероза артерий. Если на фоне уже назначенной терапии ишемической болезни сердца появляются приступы стенокардии, обычно свидетельствующие о сужении сосудов, то больные «хватаются» за , корвалол, валидол. Эти средства снимают симптомы сердечной боли, но нужно быть крайне осторожными при каждом случае кардиалгий и регулярно посещать врача для коррекции медикаментозного лечения. Если спазм сосудов сердца привел к инфаркту, пациент почувствовал «кинжальную» боль в груди, то лучше вызвать «неотложку» и не заниматься самодеятельностью.

Спазмы сосудов конечностей могут появляться на фоне проблем с позвоночником, диабета, по причине синдрома Рейно, воспалительных изменений стенок сосудов. Для их устранения назначаются периферические вазодилататоры (пентоксифиллин, ницерголин), витамины, физиотерапевтические процедуры для улучшения кровотока.

К сожалению, нередки случаи, когда на фоне сильного спазма развивается – закупорка просвета сосуда свертком крови. Это чревато ишемией и гибелью тканевых элементов. Особенно опасен тромбоз сосудов головы и сердца, по вине которого происходят инсульты и инфаркты миокарда. Таким пациентам, помимо медикаментозного лечения, включающего тромболитики, кроверазжижающие средства, может понадобиться хирургическая операция – стентирование, тромбэктомия. При этих вмешательствах удаляется тромб, а в просвет сосуда устанавливается тонкая трубочка (стент), восстанавливающая нормальный ток крови.

Эффективное лечение сосудистого спазма невозможно без соблюдения режима, диеты, адекватной физической активности. Большинство лекарств устраняют спазм, но не влияют на течение основной патологии и не препятствуют повторным спазмам. Рекомендации по питанию включают ограничение крепкого чая и кофе, жирных и острых продуктов, мучного. Диета при ангиоспазме очень похожа на ту, которую рекомендуют пациентам с атеросклерозом, ведь атеросклероз – основной фактор риска спазма, гипертонии, тромбозов.

Адекватная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, посильные упражнения в домашних условиях позволяют нормализовать кровообращение в целом, улучшить работу сердца, поэтому препятствуют и спазмам. Особенно показаны занятия спортом людям, ведущим сидячий образ жизни, занятым интеллектуальным малоподвижным трудом, пациентам с ожирением.

Здоровый образ жизни или стремление к нему в попытке избавиться от спазма подразумевает отказ от вредных привычек. Сильный сосудосуживающий эффект вызывает курение, поэтому с такой привычкой лучше расстаться раз и навсегда. Алкоголь – не менее опасное пристрастие. Даже если знакомые утверждают, что рюмка коньяка или бокал красного вина прекрасно расширяют сосуды, стоит ограничить их употребление до минимума, особенно тем, кто страдает ишемией сердца или энцефалопатией.

В домашних условиях для снятия спазма сосудов головы можно использовать народные рецепты – траву зверобоя, мелиссы, земляники, хороши шиповник, чабрец и боярышник, но, конечно, всегда стоит консультироваться с врачом, ведь и травы могут быть противопоказаны при тяжелой сопутствующей патологии.

Временное сужение просвета сосуда из-за слишком сильного или длительного сокращения гладких мышц в стенке артерий или вен называется ангиоспазмом. Он возникает рефлекторно, чаще всего затрагивает капилляры и артериолы. Спазм мозговых сосудов является одним из проявлений сосудистого криза. Результатом падения кровотока в конечном звене артериальной сети является кислородное голодание тканей.

Читайте в этой статье

Причины развития спазма сосудов и артерий

Спастические сокращения мышечных волокон стенки сосуда возникают при сбое движения главных электролитов крови через клеточную оболочку. Нарушение соотношения калия и натрия, а также магния и кальция приводят к изменению продолжительности фаз сжимания и расслабления сосудов. При ангиоспазме возрастает интенсивность и длительность сжатий, понижается способность к восстановлению.

На тонус сосудов влияют нервные импульсы, содержание гормонов в крови, обменные процессы и наличие механической преграды для нормального кровотока (бляшка, тромб, эмбол).

К самым частым патологиям, которые сопровождаются вазоспазмом, относятся:

• очаг кровоизлияния в мозге,
• и эмболия,
• ревматизм,
• метаболический синдром,
• отек или водянка мозга,
• черепно-мозговые травмы,
• остеохондроз,
• сахарный диабет
• почечные болезни,
• менингит, энцефалит.

К факторам риска церебрального ангиоспазма относятся: , отравления токсическими веществами, наркомания, употребление больших количеств энергетиков, кофеина и алкоголя. Вазоспазму подвержены люди, испытывающие длительные или чрезмерно интенсивные стрессы, переутомление, обезвоживание. Он возникает при бессоннице, перепадах атмосферного давления, изменениях магнитного поля.

У детей спазм мозговых сосудов развивается после родовой травмы, ударов головы, а также при пороках развития головного и спинного мозга.

Чем отличается ангиоспазм от вазоспазма

Для обозначения сосудистого спазма в равной степени можно использовать термины «ангиоспазм» и «вазоспазм», они обозначают одно и то же патологическое состояние. Наиболее распространенным для описания церебральных процессов является первое название, а вазоспастические нарушения относят к периферическим артериям конечностей. Но принципиальной разницы в механизме развития между ними нет.

Виды спазмов

Сосудистые спазмы возникают в любом месте, где проходит артериальная или венозная сеть. Чаще всего клиническое значение имеет ангиоспазм капилляров и артерий.

Церебральный

Церебральный спазм сосудов головного мозга

Мозговые сосуды чаще всего спазмируются из-за неадекватной реакции артериальной стенки на обычные раздражители . Они могут быть нейрогенной или эндокринной природы.

Кроме этого, наличие локального воспалительного процесса, рубцовой ткани, атеросклеротических бляшек или тромбов вызывает церебральный ангиоспазм. Основное проявление этой патологии – головная боль.

Периферический

Типичными признаками спазма сосудов конечностей являются: холодные руки и стопы, ощущения онемения или покалывания в пальцах, побледнение кожи, при затяжном вазоспазме кожные покровы приобретают синеватый оттенок, теряют чувствительность. В тяжелых случаях появляются трофические нарушения – язвы, гангрена.

Функциональный

Принципиальным отличием спазма от сужения сосуда является то, что ангиоспазм – это функциональное нарушение, и при введении медикаментов, под влиянием физических факторов (тепло, магнитотерапия, легкий массаж) слабый спазм может прекратиться, а кровоснабжение восстанавливается.

По отношению к головному мозгу это проявляется в виде транзиторных ишемических атак, когда симптомы нарушения речи и движения конечностей после лечения исчезают на протяжении суток.

Если сосуд перекрыт тромбом или бляшкой, то возникает инсульт, то есть органические изменения в ткани головного мозга, для частичного восстановления которых требуется длительное время и интенсивная терапия.

Симптомы в головном мозге, сетчатке, конечностях

Факторами, которые вызывают выраженность симптомов ангиоспазма, являются величина сосуда, его расположение, распространенность процесса и длительность спазма. Поэтому выделяют общие и очаговые симптомы.

К общим проявлениям относится головная боль в лобной или височной области, а также в затылке. Она может появиться после движений (особенно наклонов), физического или эмоционального напряжения, сопровождается тяжестью, ощущением давления или сжатия головы.

Клиническая картина церебрального ангиоспазма также включает:

• боль в глазах,
• головокружение,
• шум в ушах,
• потемнение в глазах,
• мелькание точек,
• быстрая утомляемость,
• ослабление памяти,
• сложность с концентрацией внимания,
• онемение губ, покалывание кожи лица.

Спазм сосудов может быть предвестником инсульта. В таком случае к перечисленным симптомам добавляется затруднение речи, движений в конечностях, рвотные позывы, утрата сознания, перекос лица.

Смотрите на видео о сосудистых заболеваниях головного мозга:

В чем опасность спазма сосудов

Под ангиоспазм могут маскироваться более серьезные болезни органического характера – или холестериновой бляшкой, разрыв сосуда. Эти патологии способны перерасти в ишемический или геморрагический инсульт.

Длительный период кислородного голодания при постоянном спазме также опасен, потому что сопровождается метаболическими нарушениями и разрушением тканей мозга.

В период роста детского организма нелеченый хронический спазм наносит ощутимый вред, так как вызывает отставание развития, нарушения зрения и слуха, неврологические отклонения, мигрень.

Методы диагностики

Так как локализация церебрального ангиоспазма относится к жизненно-важной области, а проявления не отличаются специфичностью, то всем больным с признаками спазма сосудов назначается углубленное обследование. Оно включает:

• Сканирование внутричерепных и шейных артерий при помощи УЗИ. Помогает изучить строение сосудов, выявить препятствия для движения крови.
• МРТ и КТ с ангиографией детализирует зону поражения, окружающие ткани, фиксирует просвет артерий и интенсивность кровотока.
• Ангиография с рентгенографией назначается, если нет возможности провести томографию.

Ангиография сосудов шеи при диагностике ангиоспазма

Лечение у ребенка и взрослого

Правильный подбор лечения может быть только после полного обследования и исключения стеноза или закупорки артерий.

Как оказать первую помощь

Если нужно снять спазм сосудов головного мозга, при этом нет оснований подозревать серьезное заболевание, а головная боль возникла от переутомления или стресса, то ее облегчить могут такие действия:

• прохладная ножная ванна не более 3 минут;
• умывание холодной водой;
• занять горизонтальное положение с приподнятой головой (на подушке);
• принять обезболивающие – Спазмалгон, Нурофен и сердечные успокаивающие капли (20 — 30) по типу Валокордина или ;
• растереть виски и затылок.

Если боль сильная и не затихает после принятых мер, то нужно обязательно обратиться к врачу.

Медикаментозное лечение

Выбор препаратов зависит от заболевания, на фоне которого возник сосудистый спазм. Если имеется атеросклероз, то терапия дополняется средствами для понижения холестерина в крови. Рекомендуется нормализовать артериальное давление, так как без этих действий медикаментозное лечение будет неэффективным.

В комплексном лечении используют такие группы:

• сосудорасширяющие – блокаторы кальция (Циннаризин, Нимотоп), Ксантинола никотинат, Агапурин, Кавинтон;
• спазмолитики – Но-шпа, Баралгин, Эуфиллин, Риабал;
• успокаивающие – Валокордин, Ново-пассит, Нерво-хель;
• ноотропные – Пирацетам, Аминалон, Пантогам;
• улучшающие тканевой обмен – Церебролизин, Актовегин;
• растительные адаптогены или биостимуляторы – настойки элеутерококка, Пантокрин;
• средства на основе гинкго билоба – Танакан, Билобил.

Хорошая эффективность у санаторно-курортного лечения и физиотерапевтических процедур при функциональных нарушениях сосудистого тонуса. Рекомендуется электрофорез или дарсонвализация воротниковой зоны, кислородная терапия, ручной и гидромассаж, лечебные ванны.

Народная медицина

Народная медицина при ангиоспазме сосудов

Фитопрепараты могут принести значительное облегчение при слабых проявлениях сосудистого спазма.

Используют такие рецепты:

• Для улучшения кровообращения заварить настой из расчета столовой ложки на чашку кипятка. Выдержать 2 — 3 часа. Пить по 50 мл 3 — 4 раза в день. Травы – крапива, мята, береза, мелисса, зверобой.
• Измельчить и смешать по 5 лимонов и головок чеснока с 500 г меда. Настаивать 10 дней. Дозировка – столовая ложка натощак.
• Приготовить отвар чабреца (пропорция 1 часть травы и 30 частей кипятка). Остудить и влить столовую ложку сока из растения золотой ус. Суточное количество – 100 г.

Профилактика у взрослых и детей

Для предотвращения спазма мозговых сосудов и его последствий требуется:

• отказаться от никотина, алкоголя, энергетических и слабоалкогольных напитков;
• заниматься лечебной гимнастикой, ходьбой, бегом и плаванием;
• избавиться от лишнего веса;
• пройти курс профилактического лечения в санатории;
• в питании сделать акцент на свежую растительную пищу, рыбу, орехи и сухофрукты;
• исключить из рациона мясо (особенно высокой жирности), сметану и сыр, жареные и жирные блюда, торты;
• кофе и крепкий чай заменить на цикорий и отвары трав.

Ангиоспазм сосудов появляется при чрезмерном сокращении мышечных волокон стенок артерий. Его проявления зависят от локализации и причины возникновения. При церебральном ангиоспазме ведущим признаком является головная боль. Если пациент не обследуется и не принимает правильного лечения, то последствием может стать инсульт. Для терапии используют сосудистые и спазмолитические препараты наряду с модификацией образа жизни.

Читайте также

На сосудистый тонус влияет нервная и эндокринная системы. Нарушение регуляции приводит к снижению или повышению давления. При запущенных случаях механизмы нормального сосудистого тонуса приходят в упадок, что чревато тяжелыми осложнениями. Как понизить или повысить тонус сосудов?

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга, препараты для которого назначаются исключительно врачом, проводится комплексно. Что входит в домашнюю аптечку?

Портит в целом здоровье курение, и сосуды от него сильно страдают. Какой вред от никотина для ног, головного мозга? Курение сужает или расширяет сосуды, вызывает ли спазм, атеросклероз? Как восстановиться после пагубной привычки?

Только своевременное распознание субарахноидального кровоизлияния спасет жизнь. Симптомы травматического и нетравматического кровоизлияния в мозг четко определены. Диагностика предполагает проведение КТ, а лечение - операцию. При инсульте последствия усугубляются.

Спазм сосудов головного мозга – заболевание, которое требует к себе самого пристального внимания, поскольку любые нарушения мозгового кровообращения могут привести к очень тяжелым последствиям. Но как правильно распознать, что у вас начинается именно спазм? Ведь если внимательно посмотреть на симптомы, то на первый взгляд может показаться, что они очень разнообразны и не похожи между собой. А все дело в том, что симптомы спазма церебральных сосудов различаются, в зависимости от того, в какой именно части головного мозга происходит локализация спазма. Итак, давайте поговорим об этом более подробно.

Лечение спазма сосудов головного мозга

Лечение окажется эффективным только в том случае, если вы сами будете готовы по-новому взглянуть на свой привычный образ жизни. Возможно, что вам придется многое пересмотреть и многое изменить. Так, чаще всего спазмами сосудов головного мозга страдают люди, злоупотребляющие алкоголем, курильщики и страдающие диабетом. Поэтому, вам понадобится для начала отказаться от своих вредных привычек, ну, и, конечно вплотную заняться лечением основного заболевания.

Кроме того, проводя лечение спазма сосудов головного мозга необходимо соблюдать правильный режим дня, вовремя ложиться спать и не сидеть по ночам у компьютера. Немаловажное значение для лечения спазма сосудов имеет и сбалансированное правильное питание. Не следует употреблять в пищу шоколад, майонез, жирные творог и сметану, крепкий черный чай, молоко из-под деревенской коровы, жирную и копченую колбасу, белый хлеб, торты и пирожные.

Наоборот, показаны необработанная термически пища, морепродукты, рыба, все свежие овощи, а также морская капуста, каши на молоке и зеленый чай.

Лечение спазма сосудов народными средствами

Возьмите кору рябины, мелко измельчите ее и залейте кипятком из расчета 200 г на 1л воды. Поставьте на медленный огонь и кипятите около 2 часов. Дайте настояться, пока отвар остынет, процедите и принимайте для лечения спазма сосудов перед едой по 2 столовых ложки.

Точно так же хорошо помогают для лечения спазма сосудов головного мозга и плоды боярышника. Для приготовления настоя возьмите 1 столовую ложку измельченных плодов, залейте их 250 мл кипятка и дайте постоять около 1 часа. Затем процедите и пейте. Принимать по 250 мл два раза в день, утром и вечером перед сном. Этот настой не только помогает при спазмах сосудов, но и хорошо очищает их, а также значительно улучшает самочувствие. Еще таким же образом можно заваривать зверобой, крапиву, березовые почки, а также смесь этих трав в равных частях.

Для лечения спазма натрите лук на терке и отожмите из него сок. Всего вам понадобится 1 стакан лукового сока. Его следует смешать с таким же количеством меда, поставить в холодильник и принимать одну столовую ложку перед едой 3 раза в день.

Симптомы спазма сосудов головного мозга

Спазмы церебральных сосудов могут возникать в любом, даже довольно молодом возрасте. В большинстве случаев они связаны с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, когда проходящая здесь артерия, питающая мозг, неожиданно пережимается подвижными позвонками. И хотя, мозг получает дополнительное питание, например, из сонных артерий, такое внезапное ограничение кровоснабжения может привести к спазму.

Впрочем, это явление может быть вызвано и недосыпанием или постоянным нарушением режима, употреблением спиртных напитков или явлением, которое носит название сосудистого криза. У пожилых людей спазм сосудов головного мозга может быть вызван неожиданным скачком давления или даже переменой погоды. Иногда спазм сосудов головного мозга может быть вызван мальформациями, развивающимися в сосудах, или свидетельствовать об опухоли.

Чем бы ни был вызван спазм сосудов, ощущения, которые испытывает при этом человек, вряд ли можно назвать приятными. Симптомы спазма сосудов головного мозга: это и сильная головная боль, и потеря пространственной ориентации, и частичная потеря памяти и даже проблемы с речью. Если у вас такие спазмы возникают регулярно, то вам обязательно следует обратиться к врачу и пройти обследование сосудов головного мозга и шейного отдела при помощи магнитно-резонансной томографии, а также сделать УЗИ шеи. Только после этого можно будет точно утверждать, отчего возникает спазм сосудов головного мозга, лечение назначается только врачом, в соответствии с полученными результатами анализов.

Спазм сосудов головного мозга

Спазм передней мозговой артерии

Передняя мозговая артерия подводит питание к медиальным отделам лобных долей мозга, а также снабжает часть теменных долей, передние отделы гипоталамуса и подкорковых образований. Поэтому, если спазм возникает именно здесь, то и симптоматика окажется характерной именно для недостаточного кровоснабжения данных участков. Снижение кровотока в передней мозговой артерии может сочетать в себе довольно много сложных симптомов, а может протекать и вовсе бессимптомно.

Наиболее характерным симптомом дефицита питания этого участка являются проблемы с памятью. В зависимости от того, на каком именно отрезке происходит обеднение питания, эти амнестические нарушения могут быть как сильно выраженными, вплоть до практически полной потери памяти, так и незначительными, только время о времени проявляющимися. Если при этом задеты лобные доли мозга, то у больного могут наблюдаться сложности с речью, а также нарушенный контроль деятельности.

При нарушении кровоснабжения бассейна данной артерии в результате спазма сосудов головного мозга, больной может плохо ориентироваться во времени или на месте, у него может появиться эмоциональная неустойчивость, снижение критичности и прочие симптомы, характерные для психического расстройства. Все дело в том, что продолжительное голодание этих участков головного мозга, а также связанная с этим гипоксия, не позволяют больному поддерживать полноценную психическую активность.

Спазм средней мозговой артерии

Если же речь идет о средней мозговой артерии, то когда здесь проявляется спазм сосудов головного мозга, симптомы этого заболевания оказываются несколько другими. У больного наблюдается смешанная форма афазии, а коме того, он начинает испытывать определенные затруднения в двигательной активности, ему сложно организовывать движения в пространстве, а также наблюдаются проблемы со зрением. Нарушения памяти если и наблюдаются, то они соответствуют тем мозговым зонам, которые попадают в бассейн данной артерии. Больному сложно воспринимать обращенную к нему речь, он плохо понимает, о чем именно вы его просите.

Внутренняя сонная артерия

Спазмы, захватывающие внутреннюю сонную артерию, по своей клинической картине напоминают спазм сосудов головного мозга, относящихся к бассейну средней мозговой артерии. Это и понятно, поскольку данная артерия, по сути, является одним из ответвлений внутренней сонной артерии. Только признаки этого нарушения имеет несколько менее ярко выраженную симптоматику. Видимо, это связано с тем, то нарушения в системе внутренней сосной артерии просто не захватывают полностью те участки мозга, которые находятся под управлением средней мозговой артерии. Что же до нарушений памяти, то они практически идентичны.

Как видите, спазм каждой отдельной артерии головного мозга имеет свой собственный комплекс симптомов. Это и понятно, ведь каждый участок мозга отвечает за выполнение своей собственной задачи. Поэтому опытный врач-невропатолог только по совокупности жалоб пациента может предположить в какой именно точке необходимо искать нарушения, приводящие к спазму сосудов. Однако все симптомы спазма сосудов головного мозга обязательно должны быть подтверждены результатами проводимых в дальнейшем исследований.

Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Боломатов Н.В., Германович В.В., Сагильдина Ю.О., Теплых Б.А.
Вестник национального медико – хирургического центра. – 2010. - Т. 5, №4. - С.12-16
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова

Последние достижения интервенционной радиологии способствуют все более широкому внедрению в повседневную клиническую практику эндоваскулярных методов лечения патологии экстра- и интракраниальных церебральных артерий. К преимуществам эндоваскулярных вмешательств (ЭВ) относятся: возможность их выполнения из чрескожного доступа под местной анестезией, отсутствие местных хирургических осложнений, возможность одномоментной реваскуляризации различных сосудистых бассейнов, сокращение времени пребывания пациента в стационаре и целый ряд других преимуществ . Вместе с тем, ЭВ сопровождаются риском развития ряда специфических осложнений, к которым относят: артериальную диссекцию, эмболию, вазоспазм, гипоперфузию, периоперационный ишемический инсульт и инфаркт миокарда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию.

Развивающийся в ряде случаев при ЭВ вазоспазм рассматривается в качестве возможной причины возникновения периоперационной церебральной ишемии. Под церебральным вазоспазмом (ЦВ) понимается локальное либо диффузное стойкое спастическое сокращение гладкомышечных элементов сосудистой стенки церебральных артерий, которое сопровождается уменьшением их просвета, что в свою очередь приводит к снижению кровоснабжения головного мозга .

Надо отметить, что роль ЦВ в генезе церебральных ишемических нарушений в настоящее время является предметом дискуссии. В конце XIX века и в первой половине XX века ЦВ рассматривали в качестве одной из ведущих причин развития ишемического инсульта. По мере совершенствования методов прижизненной диагностики цереброваскулярной патологии вазоспастическая теория постепенно утрачивала свое значение. Кроме того, было установлено, что церебральные артерии являются одними из наименее реактивных в организме. Предполагается, что только в строго определенных условиях ЦВ может быть причиной церебральной ишемии, а именно, при субарахноидальном кровоизлиянии и, вероятно, при мигрени. Вместе с тем, ЦВ в последнее время снова стал рассматриваться в качестве возможной причины развития церебральных ишемических нарушений при ЭВ.

«Золотым стандартом» диагностики ЦВ остается церебральная ангиография. Ангиографический диагноз ЦВ устанавливается по наличию локального или диффузного сужения мозговых артерий. Возможности диагностики ЦВ, включая его начальные стадии, расширились после введения в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии. При ЦВ регистрируется повышение линейных скоростей кровотока и, прежде всего, максимальной систолической скорости (или частоты), а также нарушение цереброваскулярной реактивности. Таким образом, при ЦВ допплерографическая картина похожа на стеноз и наблюдается, как правило, в нескольких мозговых артериях . Начальная стадия ангиоспазма диагностируется при возрастании пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) до 120 см/с. При умеренной степени вазоспазма ее величина варьирует от 120 до 200 см/с, а при тяжелом вазоспазме она превышает 200 см/с . При сопоставлении инструментальных и клинических данных обратимая неврологическая симптоматика, как правило, регистрируется у пациентов с вазоспазмом умеренной степени выраженности, а стойкий неврологический дефицит - при тяжелом вазоспазме.

Цель исследования: Установить частоту встречаемости церебрального вазоспазма при эндоваскулярных вмешательствах, выявить возможные причины его развития и роль в возникновении периоперационных осложнений.

Материал и методы

Обследовано 53 пациента (32 мужчины и 21 женщина), которым выполнялись следующие эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) сонных артерий - 13 пациентов, селективная эмболизация афферентов и стромы артерио-венозной мальформации (АВМ) головного мозга клеевой композицией - 12 пациентов, эндоваскулярное «выключение» церебральных артериальных аневризм - 28 пациентов.

В 1 группу включены 13 пациентов (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 48 до 77 лет с давностью инсульта от 37 до 59 дней (в среднем - 43,5±7,7 суток), которым выполнялась ТБАС сонных артерий по поводу симптомного стеноза ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) 70% и более. Выбор в пользу ЭВ был сделан ввиду наличия противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, повышенного риска соматических осложнений, расположения стеноза в месте, недоступном для открытой операции. Использовали саморасширяющиеся нитиноловые стенты, а также системы дистальной защиты сосудов головного мозга от микроэмболии. Трем из пяти пациентов с окклюзией контралатеральной сонной артерии выполнялась ТБАС без использования системы дистальной защиты.

Во 2 группу вошли 12 пациентов (7 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 37 до 57 лет, которым выполнялась селективная эмболизация афферентов и стромы АВМ головного мозга клеевой композицией. Девять мальформаций находились в бассейне кровоснабжения СМА, три - в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). Вмешательства проводились при наличии больших и распространенных АВМ с хорошо развитыми афферентами, особенно при мальформациях, расположенных в функционально значимых отделах больших полушарий.

В 3 группу включены 28 пациентов (15 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 27 до 51 года, которым было проведено эндоваскулярное «выключение» 37 церебральных артериальных аневризм. Локализация аневризм была следующей: в сегменте С2 ВСА - 2 аневризмы, С3 ВСА - 2 аневризмы, С4 ВСА - 2 аневризмы, С6 ВСА - 8 аневризм, С7 ВСА - 6 аневризм, СМА - 13 аневризм, ПМА - 2 аневризмы, основная артерия - 2 аневризмы. Проведены 28 эмболизаций артериальных аневризм отделяемыми спиралями, 5 больным выполнены стент-ассистированные эмболизации, а 4 пациентам с аневризмами С2-С4 сегментов ВСА имплантированы стент-графты. Пациенты в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния не были включены в группу обследованных.

Диагноз устанавливался на основании комплексного клинико-неврологического и инструментального обследования, которое включало проведение МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов головного мозга, дуплексного сканирования и дигитальной субтракционной ангиографии сосудов головного мозга. Проанализирована выраженность неврологического дефицита по Шкале тяжести инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).

В плане подготовки к вмешательству пациенты 1 группы принимали комбинацию клопидогреля 75 мг в сутки и аспирина 100 мг не менее чем за 3 дня до его проведения и в течение 1 месяца после операции.

Операции выполнялись с использованием ксенонового наркоза и под местной анестезией. Ксеноновый наркоз применялся, главным образом, у пациентов 3 группы (21 из 28). В 1 и 2 группе больных в большинстве случаев использовалась местная анестезия (22 из 25). В отличие от широко применяемого в настоящее время продленного наркоза использование ксенона позволяло существенным образом сократить время пробуждения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Это обстоятельство в свою очередь способствовало своевременной оценке неврологического статуса больного и принятию соответствующих экстренных мер в случае развития неврологического дефицита. Индукция в анестезию проводилась пропофолом в дозе 1-1,5 мг/кг, фентанилом 200 мкг, миоплегия обеспечивалась рокурониумом бромидом 0,6 мг/кг. После установки ларингеальной маски поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией ксеноном в целевой концентрации 50 об. % по закрытому наркозному контуру. Контроль уровня сознания обеспечивался BIS-мониторингом, целевые значения BIS были от 40% до 60%.

Всем больным в течение всего периода вмешательства осуществлялся непрерывный интраоперационный мониторинг скоростных показателей церебрального кровотока по СМА с использованием датчика 1,6 МГц на глубине 52–54 мм аппаратом COMPANION III (VIASYS). С помощью интраоперационного мониторинга оценивалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) по церебральным артериям при вазоспазме, а также регистрировался паттерн гипоперфузии. Кроме этого верифицировалась микроэмболия в дистальные отделы СМА для оценки эффективности церебральной внутрисосудистой протекции при ТБАС сонных артерий. Степень тяжести ЦВ определялась по линейной скорости кровотока в СМА. Выраженность ЦВ оценивалась по классификации Atkinson P. .

Результаты исследования

Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ представлено в таблице 1. ЦВ, документированный при помощи церебральной ангиографии и транскраниальной допплерографии, зарегистрирован у 16 (30,2%) пациентов. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Стойкий остаточный неврологический дефицит отмечен у 2 (3,8%) пациентов. У этих пациентов не было зарегистрировано развитие ЦВ.

Таблица 1. Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ.

В 1 группе ЦВ зарегистрирован у 5 пациентов, таким образом, частота его развития составила 38,5%. Легкая степень ЦВ отмечена у 3 пациентов, средняя степень тяжести - у 2 больных. ЦВ тяжелой степени в 1 группе больных не наблюдался. Развитие ЦВ отмечено в случае активных смещений системы дистальной защиты, служащей одновременно проводником, дистальнее и проксимальнее места своего расположения во время замены инструментария (доставка стента, удаление системы доставки стента, доставка и удаление баллонного катетера).

При мониторировании церебрального кровотока были зарегистрированы и другие патологические допплерографические паттерны. Во время всех ЭВ детектированы микроэмболические сигналы (МЭС). Среднее количество МЭС составило 143,5±27,6 за операцию. Мощность МЭС колебалась в широком диапазоне, что подразумевало как газовый, так и материальный характер микроэмболизации. МЭС регистрировали во время баллонной дилатации зоны стеноза, при позиционировании и установке стента, а также во время «дораскрытия» стента баллоном. Паттерн гипоперфузии регистрировался также во время всех ЭВ при баллонной дилатации зоны стеноза, а также при позиционировании и установке стента. Гипоперфузия носила кратковременный характер и по длительности не превышала 8 с, среднее снижение ЛСК составило 27,6±4,8 см/с. После эпизода гипоперфузии в момент сдувания баллона регистрировалась кратковременная гиперперфузия (5-12 с).

Развитие стойкого остаточного неврологического дефицита отмечено у одного пациента группы 1. Выполнялась операция ТБАС левой ВСА в условиях контралатеральной окклюзии правой ВСА без использования системы дистальной защиты. Во время ЭВ зарегистрирован 521 МЭС предположительно и газовой, и материальной природы. На этапе дилатации зоны стеноза баллоном и при позиционировании и установке стента в течение 4 с отмечено отсутствие кровотока в левой СМА. Вслед за указанными изменениями в течение 1 часа отмечалось развитие гиперперфузии. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена грубая моторная афазия, сглаженность правой носогубной складки, правосторонний гемипарез до 2 баллов, правосторонняя гемигипестезия (NIHSS 11 баллов). На диффузионных и Т2 взвешенных МРТ в подкорковых ядрах слева (наружная капсула, скорлупа, бледный шар) определяется зона высокого МР-сигнала размерами 5,0x2,0 см, а также множественные мелкие гиперинтенсивные очаги размерами до 1,0 см в зоне кровоснабжения левой СМА. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне левой СМА, вероятно, эмболической природы.

У пациентов группы 2 имело место исходное повышение ЛСК в артериях, питающих АВМ. ЛСК варьировала от 83 до 120 см/с. Во время ЭВ отмечались кратковременные (5-9 с) эпизоды увеличения ЛСК в диапазоне от 133 до 171 см/с. Вместе с тем, в 2 случаях выявлен ЦВ средней степени тяжести (16,7% наблюдений), который также носил транзиторный характер, однако, продолжительность его составила от 9 до 11 минут. ЛСК при этом превышала 170 см/с. Количество зарегистрированных МЭС было меньшим, чем в группе 1. Среднее количество МЭС составило 78,4±7,0. Вероятно, микроэмболы имели, главным образом, газовый характер (мощность сигнала составляла около 20 дБ). Количество МЭС зависело от продолжительности ЭВ и количества использованного контрастного вещества. Эпизодов гипоперфузии выявлено не было. Не отмечено случаев развития стойкого остаточного неврологического дефицита.

В группе 3 частота развития ЦВ составила 32,1%. Легкая степень ЦВ установлена у 6 пациентов. ЦВ средней степени тяжести выявлен у 2 больных. У 1 пациента ЦВ достиг тяжелой степени. Развитие ЦВ отмечено при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновении технических трудностей во время вмешательства. Паттерн микроэмболии соответствовал наблюдениям в группе 2. Паттерна гипоперфузии выявлено не было.

У одного из пациентов группы 3 локальный ЦВ А1-сегмента левой ПМА развился во время эмболизации мешотчатой аневризмы левой ПМА (9,1x7,8x6,1 мм). Была предпринята попытка заведения микроспирали в полость аневризмы, которая не увенчалась успехом. После установки микрокатетера была предпринята повторная попытка заведения микроспирали. Во время проведения микроспирали по микрокатетеру произошло самопроизвольное отделение спирали с её выходом в просвет артерии. В этот период времени зарегистрировано развитие ЦВ А1-сегмента левой ПМА (рис. 1). Отделившаяся микроспираль была заведена в полость аневризмы. После удаления микрокатетера и селективного введения раствора нимотопа ЦВ был купирован в течение нескольких минут (рис. 2). Причиной локального вазоспазма, по всей видимости, послужило раздражение стенки артерии при активных и длительных манипуляциях микрокатетером. После пробуждения больного неврологического дефицита не отмечено.

У одного пациента группы 3 развился стойкий остаточный неврологический дефицит. Пациенту с техническими трудностями проводилась эндоваскулярная эмболизация мешотчатой аневризмы С4 сегмента правой ВСА с широкой шейкой. В связи с опасностью выпадения спирали в просвет артерии через широкую шейку аневризмы было принято решение о проведении стент-ассистированной эмболизации. При заведении микрокатетера на микропроводнике в аневризму через ячейку стента возникли технические трудности, потребовавшие повторных попыток заведения микроспирали. При этом отмечено развитие острого тромбоза правой СМА. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена сглаженность левой носогубной складки, левосторонний гемипарез до 2 баллов (NIHSS 9 баллов). По данным КТ головного мозга в правой лобной области и глубоких отделах правого полушария определяются зоны гипоинтенсивного сигнала размерами 2,5x2 см и 3x1,5 см, соответственно. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне правой СМА вследствие тромбоза.

Заключение

В результате проведенного исследования установлено, что ЦВ развивался, приблизительно, при каждом третьем ЭВ на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 38,5%; при эмболизации АВМ - 16,7%; при эндоваскулярном «выключении» церебральных артериальных аневризм - 32,1%. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства.

ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Однако, для более точной оценки клинической значимости ЦВ необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в настоящее время назрела потребность в совершенствовании диагностики ЦВ и разработке профилактических мер, направленных на предотвращение его развития.

Литература

1. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. - мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.

2. Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. нац. медико-хирург. центра. - 2008. - Т. 3, № 1. - С.78-83.

3. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт: Клин. руководство: Пер. с англ.- М.: МЕДпресс-информ, 2008.- 224 с.

4. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. - New York, 2006. - Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. - P. 793.

5. Reimers В., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. - 2002. - Vol. 8, № 3. - P. 57-62.

6. Song J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intracranial balloon angioplasty of acute terminal internal carotid artery occlusions // Amer. J. Neuroradiol. - 2002. -Vol. 23, № 8. - P. 1308-1312.