Muzdubaeva B.T. Koreksi glikemia dalam perawatan intensif dan anestesiologi (pedoman)

Artikel ini menyediakan data dari literatur asing dan domestik tentang pendekatan modern untuk diagnosis hipoglikemia sementara. Metode pengobatan modern diuraikan. Perhatian khusus diberikan pada pencegahan hipoglikemia sementara.

Hipoglikemia Transien Bayi Baru Lahir: Etiologi, kriteria diagnostik, pencegahan dan taktik koreksi pada periode neonatal dini

Artikel ini menyajikan literatur asing dan domestik tentang pendekatan kontemporer untuk diagnosis hipoglikemia transien. Metode pengobatan modern dijelaskan. Perhatian khusus diberikan pada pencegahan hipoglikemia sementara.

Prevalensi hipoglikemia: 1,5-3 kasus per 1000 bayi baru lahir; pada kelompok berisiko tinggi, prevalensinya berkali-kali lebih tinggi. Hipoglikemia sementara terjadi pada dua dari tiga bayi BBLR prematur. Hipoglikemia sementara juga diamati pada 80-90% anak yang lahir dari ibu dengan diabetes mellitus tergantung insulin atau wanita hamil diabetes. 10-20% anak-anak berisiko tinggi mengalami hipoglikemia berat yang persisten. Pada akhir tahun enam puluhan, literatur menggambarkan 8 anak yang lahir dari ibu dengan preeklamsia, di mana tanda-tanda klinis (apnea, sianosis, koma, kejang) dikaitkan dengan penurunan konsentrasi glukosa dan dihentikan dengan infus intravena. Selain itu, kemudian, dua anak dari kelompok ini mengalami gangguan neurologis yang parah, dan satu anak meninggal. Pengamatan ini berfungsi sebagai dorongan untuk banyak penelitian, yang tujuannya adalah untuk mengidentifikasi tingkat kritis glukosa dan frekuensi hipoglikemia.

Dalam sumber-sumber literatur yang tersedia, ada perbedaan mengenai, pertama-tama, pertanyaan tentang apa yang dianggap hipoglikemia. Sampai tahun 80-an, kriteria hipoglikemia adalah data yang diperoleh Cornblath M. dan Reisner S.H., yang diterbitkan pada tahun 1965. Mereka mengusulkan untuk mempertimbangkan hipoglikemia tingkat glukosa kurang dari 1,67 mmol / L (30 mg%) dalam 72 jam pertama, dan kemudian 2,2 mmol / L (40 mg%), dan pada bayi prematur saat lahir - 1,1 mmol / L (20 mg%). Kemudian, pada pertengahan hingga akhir 80-an, berdasarkan data dari Lucas A. et al. (1981) Srinivasan G. et al. (1986), Heck L.J. dan Erenburg A. (1987), kadar glukosa kurang dari 2,2 mmol / l dianggap hipoglikemia. Hal ini terjadi karena beberapa keadaan, khususnya sehubungan dengan penggunaan "strip kertas" untuk menentukan konsentrasi glukosa darah. "Ambang sensitivitas" dari tes ini dimulai tepat dengan konsentrasi 2,2 mmol / l.

Metode berikut (penelitian neurofisiologis dan tindak lanjut neurologis) telah digunakan sejak akhir 1980-an. Studi terbesar dilakukan oleh Lucas A. et al. pada tahun 1988. Penelitian ini melibatkan 661 bayi yang baru lahir. Anak-anak ditindaklanjuti hingga usia 18 bulan. Pemrosesan statistik ekstensif telah dilakukan. Sebagai hasil dari penelitian, penulis sampai pada kesimpulan bahwa tingkat glukosa yang aman pada bayi baru lahir harus dianggap lebih dari 2,6 mmol / L. Mengomentari pekerjaan ini, dan secara umum setuju dengan temuan para penulis, para ahli WHO (1997) merangkum: “Tidak ada data yang cukup untuk menentukan kadar glukosa yang aman untuk bayi cukup bulan yang disusui. Bahkan jika tingkat glukosa ambang batas ditetapkan, ini tidak akan menjadi indikasi untuk memulai pengobatan untuk anak-anak dengan hipoglikemia asimtomatik, karena tingkat sumber energi alternatif (badan keton, laktat, asam lemak) untuk otak. Dalam kasus hipoglikemia simtomatik pada bayi baru lahir dan kadar glukosa kurang dari 2,6 mmol / L, pengobatan harus dimulai sesegera mungkin, karena tingkat ini berkorelasi dengan terjadinya gangguan neurologis.

Patogenesis hipoglikemia tidak sepenuhnya jelas. Penipisan simpanan glikogen hati berperan. Cadangan ini terbentuk pada minggu-minggu terakhir kehamilan; oleh karena itu, wajar jika cadangan ini pada bayi prematur dan anak-anak dengan malnutrisi intrauterin tidak signifikan. Disproporsi yang tidak menguntungkan tercipta (terutama pada anak-anak dengan malnutrisi) antara berat badan, perkembangan fungsi hati, tempat akumulasi glikogen, dan aktivitas otak, yang hampir hanya mengonsumsi glukosa. Hipoksia janin dan bayi baru lahir semakin mengurangi simpanan glikogen yang sudah tidak signifikan.

Di dalam rahim, janin tidak menghasilkan glukosa, tidak memiliki glukoneogenesis, dan semua glukosa janin adalah ibu. Dipercayai bahwa janin menerima glukosa dengan kecepatan sekitar 5-6 mg / kg / menit. dan 80% kebutuhan energinya dipenuhi oleh glukosa; 20% kebutuhan energi janin berasal dari laktat ibu, asam amino, gliserol, asam lemak rantai pendek. Insulin, glukagon, somatostatin, hormon pertumbuhan tidak melewati plasenta. Diketahui bahwa hiperglikemia ibu, yang menyebabkan peningkatan kadar glukosa dalam darah janin (kadar glukosa dalam plasma janin kira-kira 70% dari kadarnya dalam darah ibu), meningkatkan sintesis insulin oleh tubuh. , tetapi tidak mempengaruhi aktivitas sintesis glukagon dan hormon pertumbuhan.

Saat menafsirkan data yang diperoleh, perlu mempertimbangkan beberapa poin yang dapat mendistorsi kadar glukosa yang sebenarnya: metode penentuan, tempat pengumpulan, dan kondisi terkait. Ditemukan bahwa darah arteri memiliki konsentrasi glukosa yang lebih tinggi daripada darah vena. Jika ada gangguan mikrosirkulasi, maka konsentrasi glukosa dalam darah kapiler dapat berubah secara signifikan. Diketahui bahwa kadar glukosa dalam plasma darah rata-rata 18% lebih tinggi daripada di seluruh darah, oleh karena itu, nilai hematokrit sangat mempengaruhi indikator ini. Hal ini terutama berlaku untuk bayi baru lahir, mengingat kecenderungan mereka untuk polisitemia (Aynsley-Green A., 1991).

Hiperbilirubinemia, peningkatan kadar asam urat dan hemolisis juga menyebabkan konsentrasi glukosa rendah palsu, terutama jika tes kertas digunakan (Fox RE dan Redstone D., 1976), oleh karena itu diyakini bahwa ketika menggunakannya, hanya ada 75-85% yang dapat diandalkan. hasil, dan lebih baik menggunakan metode biokimia.

Harus diingat bahwa tes skrining kertas untuk hiperbilirubinemia menunjukkan tingkat glikemia yang sedikit diremehkan, dan oleh karena itu memerlukan konfirmasi dengan menentukan glukosa dalam plasma atau serum dengan metode biokimia. Pada saat yang sama, ketika menentukan kadar glukosa dalam plasma, diperoleh nilai glikemik yang 14% lebih tinggi daripada saat menentukan dalam darah lengkap. Saat menentukan glikemia dalam darah kapiler yang diambil dari tumit bayi yang baru lahir, perlu dipanaskan terlebih dahulu selama 15 menit dan segera menempatkan kapiler dengan darah di atas es; ketidakpatuhan terhadap kondisi ini dalam satu jam akan menyebabkan penurunan glikemia sebesar 1 mmol / l. Hipoglikemia terutama sering terjadi pada anak-anak yang kedinginan. Telah terbukti bahwa jika suhu rektal pada bayi baru lahir di bawah 35 ° C, maka hipoglikemia terjadi pada 57% anak-anak.

Klasifikasi klinis hipoglikemia neonatus

(Cornblath & Schwartz, 1993)

1. Hipoglikemia neonatus dini (6-12 jam pertama kehidupan).

Kelompok risiko: anak dengan IUGR, dari ibu dengan diabetes mellitus, HDN berat atau asfiksia.

2. Hipoglikemia transien klasik (12-48 jam kehidupan).

Kelompok risiko: bayi prematur, anak dengan IUGR, kembar, polisitemia.

3. Hipoglikemia sekunder (tanpa memandang usia).

Kelompok risiko: sepsis, gangguan suhu, penghentian mendadak infus glukosa, perdarahan adrenal, lesi sistem saraf, pada anak yang ibunya mengonsumsi obat antidiabetes, glukokortikoid, salisilat sebelum melahirkan.

4. Hipoglikemia persisten (setelah 7 hari kehidupan).

A. kekurangan hormon;

B. hiperinsulinisme;

C. penyakit yang terkait dengan pelanggaran sintesis asam amino;

D. penyakit yang berhubungan dengan gangguan oksidasi asam lemak;

e. penyakit yang berhubungan dengan gangguan pembentukan glukosa oleh hati.

Manifestasi Klinis Hipoglikemia tidak spesifik dan seringkali tanda klinis pertama hipoglikemia pada bayi baru lahir adalah kejang. Di antara kondisi yang sering didiagnosis pada bayi baru lahir, perlu dicatat:

gemetar, berkedut;
lekas marah, peningkatan refleks Moro, tangisan melengking (sindrom hipereksitabilitas);
kejang;
apnea;
kelemahan, regurgitasi, anoreksia;
sianosis;
ketidakstabilan suhu;
koma;
takikardia, takipnea;
hipotensi arteri.

Sangat penting untuk membedakan hipoglikemia dari penyakit lain yang memanifestasikan gejala yang sama - sepsis, asfiksia, perdarahan di ventrikel otak, cacat jantung bawaan, konsekuensi pengobatan obat ibu.

Kelompok risiko hipoglikemia. Hipoglikemia, dimanifestasikan oleh tanda-tanda klinis "simtomatik", terutama mempengaruhi kategori bayi baru lahir berikut:

anak-anak dengan malnutrisi intrauterin;
bayi prematur dengan berat badan rendah;
anak-anak dari ibu dengan diabetes;
anak-anak yang lahir dengan asfiksia dalam;
anak-anak yang telah menerima transfusi darah pertukaran.

Diagnosa. Secara umum diterima bahwa pada anak-anak yang berisiko, tes glukosa darah pertama harus dilakukan 30 menit setelah lahir, dan kemudian setiap 3 jam selama dua hari pertama. Dalam tiga hari berikutnya, setiap 6 jam, dan mulai dari hari ke-5 kehidupan - 2 kali sehari. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa konsentrasi glukosa yang rendah paling sering diamati dalam tiga hari pertama (Tabel 3). Di beberapa klinik, ada "aturan merangkak" - dalam kelompok dengan peningkatan risiko hipoglikemia neonatal, kadar glukosa ditentukan setelah lahir 4 kali dengan interval 1/2 jam, kemudian - 4 kali dengan interval 1 jam, 4 kali - 2 jam, 4 kali - 3 jam, 4 kali - 4 jam, dan kemudian - 2 kali sehari hingga akhir hari ke-5.

Tabel 3.

Waktu deteksi hipoglikemia pada bayi baru lahir (Alet H. et al., 1987)

Hari-hari kehidupan	Jumlah anak	% anak dengan diagnosis hipoglikemia dari jumlah total anak

Pencegahan hipoglikemia pada bayi baru lahir(Komite Ahli WHO, 1997) Pemberian ASI dini dan eksklusif secara aman menggantikan kebutuhan nutrisi bayi cukup bulan yang sehat. Bayi baru lahir yang sehat yang disusui tidak memerlukan makanan atau cairan tambahan.Bayi baru lahir yang sehat tidak mengalami hipoglikemia simtomatik sebagai akibat kurang makan. Jika bayi baru lahir menunjukkan tanda-tanda klinis dan / atau laboratorium hipoglikemia, maka penyebabnya harus ditetapkan. Menentukan penyebab hipoglikemia sama pentingnya dengan mengobatinya. Perlindungan panas (menciptakan dan mempertahankan suhu tubuh normal) selain menyusui merupakan kondisi penting untuk pencegahan hipoglikemia. Menyusui harus dimulai segera setelah bayi siap, sebaiknya dalam waktu 1 jam setelah lahir. Segera setelah lahir, bayi baru lahir harus dilap kering dan dilakukan kontak kulit-ke-kulit dengan ibu untuk memberikan perlindungan panas dan memulai menyusui.Menyusui harus dilanjutkan sesuai permintaan. Pada bayi baru lahir yang sehat dan cukup bulan, interval antara menyusui dapat sangat bervariasi. Tidak ada bukti bahwa selang waktu yang lama antara waktu menyusui dapat merugikan bayi baru lahir jika mereka diberikan perlindungan termal dan menyusui sesuai permintaan. Jika bayi tidak menunjukkan tanda-tanda lapar atau tidak mau menyusu, maka ia harus diperiksa untuk menyingkirkan penyakitnya.

Kelompok risiko untuk pengembangan hipoglikemia harus mencakup:

prematur, belum matang pada usia kehamilan;
anak-anak yang telah mengalami hipoksia intrapartum;
bayi baru lahir yang lahir dari ibu dengan diabetes mellitus.

Perkembangan hipoglikemia kemungkinan besar terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan. Jika bayi baru lahir mengalami kekambuhan hipoglikemia atau berlanjut, maka, sebagai suatu peraturan, ini disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya. Untuk bayi baru lahir dari kelompok risiko, yang paling aman adalah ASI... Namun, beberapa bayi, terutama yang memiliki berat badan lahir sangat rendah, mungkin memerlukan dukungan nutrisi tambahan.

Bayi dengan usia kehamilan kurang dari 32 minggu atau berat lahir kurang dari 1.500 gram berisiko besar. Jika memungkinkan, seperti bayi cukup bulan, mereka harus disusui.
Bayi baru lahir yang disusui tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda lapar berada dalam bahaya besar. Mereka tidak boleh menunggu lebih dari 3 jam di antara waktu menyusui. Suhu tubuh normal mereka harus dijaga dengan hati-hati.
Risiko besar untuk terjadinya hipoglikemia adalah bayi baru lahir yang tidak dapat menyusui, tetapi dapat menerima ASI atau susu formula melalui mulut, bahkan jika mereka sedang menyusui. Memberi mereka makan harus dimulai selambat-lambatnya 3 jam setelah lahir dengan interval 3 jam antara menyusui.

Untuk bayi baru lahir yang berisiko, konsentrasi glukosa harus diukur selambat-lambatnya 1 jam setelah lahir. Tes kertas (strip kertas indikator) tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas dan tidak dapat sepenuhnya diandalkan. Untuk bayi baru lahir tanpa gejala klinis hipoglikemia (asimtomatik), konsentrasi glukosa darah harus dipertahankan lebih dari 2,6 mmol/L (47 mg%). Jika konsentrasi glukosa darah di bawah 2,6 mmol / L, maka bayi baru lahir harus diberi makan. Jika ia tidak dapat disusui, maka ia dapat diberikan susu (campuran) dari botol atau melalui selang.

Tes glukosa darah harus diulang setelah 1 jam dan sebelum menyusui berikutnya (setelah 3 jam). Jika konsentrasi glukosa kurang dari 2,6 mmol / L, maka pertanyaan tentang glukosa intravena harus dipertimbangkan. Jika glukosa intravena tidak tersedia atau tidak tersedia, makanan tambahan harus diberikan melalui selang. Pemberian ASI harus dilanjutkan.

Jika tes laboratorium yang dapat diandalkan untuk menentukan konsentrasi glukosa tidak tersedia, bayi harus dijaga agar tetap hangat dan disusui dengan hati-hati. Jika menyusui tidak memungkinkan, pengganti yang tepat harus ditawarkan. Bayi harus diberi makan setiap 3 jam dengan botol atau selang.

Pengobatan hipoglikemia. Menurut pakar WHO (1997), jika seorang anak sakit atau mengembangkan klinik hipoglikemia (henti napas, sianosis, kejang), rekomendasi di atas tidak menjadi masalah. Glukosa darah harus diukur segera, dan jika di bawah 2,6 mmol / L, glukosa intravena harus dimulai sesegera mungkin.

Untuk pengobatan hipoglikemia "simtomatik", lebih baik menggunakan larutan glukosa 10%. Dalam hal ini, perlu untuk terus memantau kadar glukosa darah dan, jika perlu, menyesuaikannya.

Jika pengukuran konsentrasi glukosa darah yang dapat diandalkan tidak memungkinkan, maka infus intravena harus dipertahankan saat merawat mayor gejala klinis(misalnya, kejang). Dalam hal ini, infus glukosa per os atau pemberian makan merupakan kontraindikasi.

Ada sudut pandang yang berbeda mengenai berapa tingkat glukosa darah pemberian larutan glukosa parenteral harus dimulai. Di negara kita (N.P. Shabalov, 1995), pemberian larutan glukosa parenteral dimulai ketika konsentrasinya dalam darah kurang dari 2,2 mmol / l (luar negeri - 2,6 mmol / l). Saya ingin mencatat bahwa di sebagian besar negara di dunia larutan dekstrosa digunakan, karena pH larutan glukosa yang rendah (sekitar 3,0), yang dapat berkontribusi pada perkembangan asidosis metabolik, terutama pada anak-anak yang sakit.

Larutan glukosa mulai diberikan dengan kecepatan 0,2 g / kg / menit (2 ml / kg larutan glukosa 10% selama 1 menit). Kemudian mereka beralih ke infus glukosa intravena mikrojet konstan dengan kecepatan 3,6-4,8 ml / kg / jam (6-8 mg / kg / menit) dengan larutan glukosa 10%. Harus diingat bahwa bayi baru lahir dengan berbagai patologi memiliki persyaratan yang tidak sama untuk glukosa eksogen (Tabel 4). Konsentrasi glukosa darah harus ditentukan 30 menit setelah dimulainya terapi. Jika hipoglikemia berlanjut, kecepatan infus dapat ditingkatkan menjadi 10 ml / kg / jam (15 mg / kg / menit) larutan glukosa 10%. Pada anak yang menerima terapi di atas, glukosa darah harus dipantau, karena hiperglikemia dapat berkembang.

Tabel 4.

Kebutuhan glukosa pada berbagai kelompok bayi baru lahir

Jika infus glukosa lebih dari 15 mg / kg / menit diperlukan untuk membuat atau mempertahankan normoglikemia, maka peningkatan lebih lanjut dalam laju dan konsentrasi glukosa yang disuntikkan tidak diinginkan. Dalam hal ini, anak harus disuntik dengan obat kontrainsuler yang meningkatkan konsentrasi glukosa darah.

Diantara mereka:

glukagon (0,1-0,5 mg / kg intramuskular 2 kali sehari). Efek samping glukagon: muntah, diare, hipokalemia. Dalam dosis tinggi, merangsang produksi insulin;
hidrokortison (5-10 mg/kg/hari) atau prednisolon (2-3 mg/kg/hari);
diazoksida (dosis harian 5-15 mg / kg dengan kemungkinan peningkatan menjadi 20-25 mg / kg oral 3 kali sehari);
somatostatin (2-8 g / kg / menit secara intravena);

Aturan paling penting untuk pengobatan hipoglikemia pada bayi baru lahir:

1. Infus glukosa dimulai dengan kecepatan 6-8 mg / kg / menit / volume maksimum larutan infus adalah 80 ml / kg / hari /.

2. Jangan menyuntikkan larutan glukosa dengan konsentrasi >12,5% ke dalam vena perifer.

3. Cobalah untuk tidak menyela pemberian makan selama infus.

4. Penghentian infus yang tiba-tiba dapat menyebabkan hipoglikemia, oleh karena itu dosis glukosa dikurangi secara bertahap, titrasi larutan glukosa dihentikan, dalam kasus ketika anak mempertahankan normoglikemia ketika glukosa disuntikkan dengan kecepatan 4 mg / kg / menit.

5. Jika seorang wanita dalam persalinan disuntik dengan glukosa intravena, maka konsentrasi glukosa dalam darahnya tidak boleh melebihi 11 mmol / l.

Jika bayi baru lahir mengalami hipoglikemia persisten, perlu untuk menentukan penyebab kondisi ini, pertama-tama, perlu berkonsultasi dengan ahli bedah tentang kemungkinan nizidioblastosis (kebutuhan untuk reseksi total atau subtotal pankreas) atau pemeriksaan bawaan bawaan. cacat metabolisme. Dalam dekade terakhir, beberapa bentuk hiperinsulinisme yang ditentukan secara genetik telah dijelaskan (Hawdon, J.M. et al., 1999).

Ramalan cuaca tergantung pada kapan diagnosis pasti dibuat, serta pada tingkat keparahan kondisinya. Komplikasi serebral hanya dapat terjadi pada kasus hipoglikemia simtomatik lanjut. Dalam kasus di mana gula darah rendah tidak disertai manifestasi klinis, kerusakan ireversibel biasanya tidak terjadi. Karena fakta bahwa hipoglikemia simtomatik yang tidak diketahui terjadi cukup sering, sejumlah penulis Inggris berpendapat bahwa frekuensi lesi otak akibat hipoglikemia sesuai dengan frekuensi penyakit Down. Namun, lesi serebral tidak selalu merupakan akibat dari hipoglikemia, mereka sendiri mungkin menjadi penyebabnya. Dalam hal ini, pelanggaran perkembangan psikomotorik lebih lanjut dimungkinkan.

N.L. Rybkina, A.I. Safina

Akademi Medis Negeri Kazan

Rybkina Nadezhda Leonidovna - Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor Departemen Pediatri dan Neonatologi

Literatur:
1. Di bawah. diedit oleh Volodin N.N. Neonatologi: panduan nasional. - M .: GEOTAR-Media, 2007 .-- 848 hal.
2. Abramova N.A. Endokrinologi. - M.: GEOTAR-Media, 2008.
3. Shabalov N.P. Neonatologi. - M.: MEDpress-inform, 2004 .-- S. 109-145.
4. Endokrinologi Anak. Panduan untuk dokter / ed. Akademisi RAS dan RAMS I.I. Dedova, prof. V.A. Peterkova. - M.: Universum Publishing, 2006 .-- 600 hal.
5. Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: ibu hamil dan bayi baru lahir. - M., 2009 .-- 272 hal., Art. dua puluh.
6. Alexandrova G.F. Endokrinologi klinis. Panduan untuk dokter. - M.: Kedokteran, 1991 .-- 342 hal.
7. Panduan neonatologi / ed. G.V. Yatsyk. - M.: Badan Informasi Medis, 1998. - S. 19-24.
8. Algoritma untuk diagnosis dan pengobatan penyakit sistem endokrin/ diedit oleh I.I. Dedova. - Moskow, 1995.
9. Balabolkin M.I. Endokrinologi. - M.: Penerbitan Universum, 1998 .-- S. 492-520.
10. Di bawah. diedit oleh Volodin N.N. Masalah aktual neonatologi. - M .: GEOTAR-Media, 2004 .-- 446 hal.
11. Kozlova E.M., Khaletskaya O.V., Nesterov S.L. Perawatan darurat di neonatologi. Tutorial. - Nizhny Novgorod, 2006 .-- 70 hal.
12. Ed. T.L. Gomel, M.D. Kanigum. Neonatologi. - Per. dari bahasa Inggris - M.: Kedokteran, 1998 .-- 640 hal.
13. Di bawah. ed. G.M. Dementieva, N.N. Volodin. Neonatologi. - M .: Medpraktika-M, 2004 .-- 259 hal.
14. Dedov I.I., Peterkova V.A., Shiryaeva T.Yu. et al Buku pegangan ahli endokrinologi pediatrik. - Litterra., 2001 .-- 528 hal.
15. Nicole Boluyt dkk. Perkembangan Saraf Setelah Hipoglikemia Neonatal: Tinjauan Sistematis dan Desain Studi Masa Depan yang Optimal, Pediatri. Juni 2006; 117: 2231-2243.
16. McQuarrie I Hipoglikemia spontan idiopatik yang terjadi pada bayi; signifikansi klinis dari masalah dan pengobatan. AMA Am J Dis Anak 1954 87: 399.

Keterangan:

Hipoglikemia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan rendahnya kadar gula darah.
Tubuh manusia dan terutama otak untuk berfungsi normal membutuhkan kadar glukosa yang konstan dalam darah.& Nbsp & nbsp Oleh karena itu, hipoglikemia adalah suatu kondisi yang memerlukan tindakan segera. Dengan perkembangan hipoglikemia, berkeringat banyak, rasa lapar yang konstan, sensasi kesemutan pada bibir dan jari, pucat, palpitasi, tremor ringan, serta kelemahan otot dan kelelahan diamati. Jika sistem saraf pusat tertarik, penglihatan kabur dan penglihatan ganda, kontraksi otot kejang atau sering menguap mungkin terjadi. Terkadang ada gejala mental berupa lekas marah, mengantuk di siang hari dan sulit tidur di malam hari. Dalam hal ini, banyak pasien salah didiagnosis atau depresi.

Penyebab terjadinya:

Penurunan gula darah dapat terjadi pada orang sehat dan pasien dengan pelanggaran metabolisme karbohidrat.
Alasan yang mengarah pada perkembangan hipoglikemia bervariasi.
- dehidrasi;
- nutrisi yang tidak tepat dengan penyalahgunaan karbohidrat olahan, dengan kekurangan serat, vitamin, garam mineral;
- pengobatan dengan insulin, obat hipoglikemik oral jika terjadi overdosis;
- penyalahgunaan alkohol;
- aktivitas fisik yang tidak biasa;
- penyakit somatik;
- menstruasi pada wanita;
- asupan makanan yang tidak mencukupi atau terlambat;
- kegagalan organ kritis: ginjal, hati, atau deplesi;
- defisiensi hormonal: kortisol, hormon pertumbuhan atau keduanya, glukagon + adrenalin;
- bukan tumor sel p;
- tumor (insulinoma) atau anomali kongenital - hipersekresi 5-sel, hipoglikemia autoimun, sekresi insulin 7-ektopik;
- hipoglikemia pada bayi baru lahir dan anak-anak;
- pemberian saline intravena dengan penetes.

Gejala:

Gambaran klinis hipoglikemia ditandai dengan berbagai gejala.
vegetatif:
- Adrenergik: agitasi, peningkatan agresivitas, kecemasan, ketakutan
- Pucat kulit
- (takikardia)
- (tremor otot), hipertonisitas otot
- (pelebaran pupil)
- Berkeringat meningkat
- Hipertensi (tekanan darah meningkat)

Parasimpatis:

Menurut statistik dunia, saat ini diabetes mellitus (DM) diderita oleh 2 hingga 4% dari populasi. Penyakit ini secara serius dapat mempersulit perjalanan dan rehabilitasi pasien stroke. Terapi diabetes yang tidak memadai, terutama pada periode akut stroke, secara signifikan meningkatkan risiko stroke berulang atau meningkatkan area fokus iskemik.

DI DAN. Pankiv, Pusat Ilmiah dan Praktis Ukraina untuk Bedah Endokrin, Transplantasi Organ dan Jaringan Endokrin Kementerian Kesehatan Ukraina, Kiev

Pasien dengan diabetes mellitus adalah 25 kali lebih mungkin untuk mengembangkan stroke, gagal ginjal, serangan jantung dan kebutaan, dan harapan hidup, rata-rata, 15 tahun kurang dari pada populasi umum.

Stroke merupakan penyebab kematian nomor dua di dunia. Hampir 6 juta orang meninggal karena kecelakaan serebrovaskular akut (ACVI) setiap tahun, dengan lebih dari 70% kematian terjadi di negara berkembang, termasuk Ukraina. Kecuali tindakan segera diambil, angka kematian akibat stroke akan meningkat sebesar 12% secara global selama 10 tahun ke depan dan lebih dari 20% di negara-negara dengan standar hidup yang rendah. Sudah hari ini, tingkat kematian akibat CVA di negara kita jauh lebih tinggi tidak hanya indikator negara-negara Barat, tetapi juga Rusia.

Sejak stroke iskemik akut (AII) mencapai hingga 80% dari semua stroke, pengembangan manajemen yang optimal dari jenis stroke tertentu telah menjadi prioritas dalam angioneurologi. OIS adalah proses dinamis yang dimulai dengan iskemia fokal dan berakhir dengan pembentukan infark serebral (MI). Karena jendela terapi yang sempit dan hambatan lainnya, tingkat penggunaan terapi trombolitik tetap rendah, bahkan di pusat-pusat lanjut.

Epidemiologi stroke pada diabetes mellitus

Kehadiran diabetes tipe 2 secara signifikan meningkatkan risiko stroke 2-6 kali, sedangkan angka kematian dari penyakit kardiovaskular secara umum, dan dari stroke pada khususnya, lebih dari 2-4 kali lebih tinggi pada pasien dengan diabetes tipe 2. Perjalanan gangguan sirkulasi serebral pada pasien tersebut parah, karena gangguan metabolisme karbohidrat yang lebih parah dikaitkan dengan tingkat kematian dan kecacatan yang lebih tinggi. Menurut studi skala besar UKPDS, ditemukan bahwa tingkat HbA 1c terkait erat dengan kemungkinan kematian akibat serangan jantung dan stroke akut: peningkatan konsentrasinya sebesar 1% disertai dengan peningkatan 17% pada kejadian stroke. Penting bahwa tidak hanya bentuk diabetes tipe 2 yang parah, tetapi juga resistensi insulin juga dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke.

Peran diabetes mellitus sebagai faktor risiko untuk stroke pertama ditunjukkan pada populasi berusia 55-84 tahun berdasarkan tindak lanjut sepuluh tahun yang dilakukan di Framingham (AS).

Dengan demikian, terungkap bahwa pada orang yang berusia di atas 40 tahun, ACVE terjadi dengan latar belakang diabetes satu setengah hingga dua kali lebih sering daripada pada orang yang tidak menderita penyakit ini, dan pada usia 40 tahun - tiga hingga empat kali lebih sering, dan di antara pasien yang signifikan, dominansi didominasi oleh wanita. Pada usia hingga 40 tahun, dalam kasus diabetes jangka pendek dengan koma hipoglikemik, perdarahan otak berkembang, dan dengan MI yang berkepanjangan (lebih dari 15-20 tahun). Seringkali, terutama pada pasien stroke lanjut usia, diabetes tidak terdiagnosis, meskipun dapat terjadi pada 50% pasien. Angka kematian stroke secara signifikan lebih tinggi di antara orang-orang dengan diabetes.

Sampai saat ini, rasio kejadian stroke iskemik dan hemoragik pada pasien diabetes belum sepenuhnya ditetapkan. Jadi, menurut data studi patologis, indikator ini praktis tidak berbeda dari rata-rata populasi - MI dengan diabetes diamati 3-4 kali lebih sering daripada perdarahan. Pada saat yang sama, menurut data klinis, MI pada pasien diabetes berkembang 5-6 kali lebih sering daripada perdarahan.

Mekanisme patofisiologi stroke pada diabetes mellitus

Sebagian besar pasien dengan diabetes mellitus dengan MI (72-75%) memiliki sifat stroke non-trombotik, sedangkan di antara populasi umum angka ini hanya mencapai 60%. Insufisiensi vaskular serebral kronis memainkan peran utama dalam pengembangan MI nontrombotik yang lebih umum pada pasien dengan diabetes, di antara alasan yang harus dicatat kerusakan saraf vasomotor simpatik, penurunan proses oksidatif, dan hipokapnia. Stroke non-trombotik sering terjadi pada pasien dengan aktivitas yang kuat, ketika kebutuhan untuk meningkatkan suplai darah ke otak meningkat secara signifikan, akibatnya kondisi yang diciptakan untuk munculnya insufisiensi serebrovaskular. Alasan pengembangan infark miokard yang bersifat trombotik pada orang dengan diabetes adalah perubahan aterosklerotik yang signifikan pada pembuluh serebral, peningkatan viskositas darah dan pelanggaran sifat koagulasi (penghambatan antikoagulan dan aktivasi sistem koagulasi). Ketergantungan langsung dari depresi reaksi antikoagulan pelindung tubuh pada durasi diabetes mellitus, keparahan dan prevalensi kerusakan pada sistem vaskular terungkap.

Peran penting dalam perkembangan gangguan serebrovaskular dimainkan oleh patologi arteri utama kepala (arteri karotis dan vertebralis), yang sering dipengaruhi oleh aterosklerosis pada diabetes. Pentingnya mempelajari efek glukosa dan insulin pada ketebalan lapisan otot arteri (indeks ketebalan intima-media [TIM]) telah dikonfirmasi oleh pekerjaan yang dilakukan dalam kerangka program IRAS internasional. Dengan demikian, peningkatan indikator ini dibandingkan dengan kelompok kontrol, terungkap selama pengamatan prospektif menggunakan sonografi ultrasound, tidak hanya menunjukkan adanya aterosklerosis, tetapi juga memungkinkan seseorang untuk menilai pengaruh berbagai faktor risiko pada pasien diabetes. Selain itu, korelasi yang signifikan ditemukan dengan faktor konsentrasi insulin rendah dan tinggi seperti jenis kelamin, indeks massa tubuh, toleransi glukosa, kadar trigliserida (TG), apolipoprotein A1 dan B1, fibrinogen, dan tekanan darah (BP). Hiper dan hipoinsulinemia dinilai sebagai faktor risiko independen untuk aterosklerosis karotis. Semakin rendah tingkat insulin, semakin jelas aterosklerosis arteri karotis interna (ICA). Hubungan antara RF dan aterosklerosis karotis kurang jelas pada pasien usia lanjut. Stenosis maksimum dan ketebalan dinding arteri karotis komunis (CCA) dan ICA meningkat seiring bertambahnya usia pada pria dibandingkan pada wanita, dan berkorelasi lebih baik dengan data tentang stroke dan penyakit jantung koroner. Hubungan parameter tersebut dengan tekanan darah sistolik, hipertrofi ventrikel kiri, konsentrasi kolesterol lipoprotein densitas rendah, TG, glukosa dan insulin, serta kadar kolesterol lipoprotein densitas tinggi dan tekanan darah diastolik memiliki hubungan terbalik dengan indikator maksimum. ICA TIM dan derajat stenosis arteri.

Pada pasien lanjut usia dengan diabetes tipe 2, TIM di area bifurkasi CCA lebih tinggi daripada pada kelompok kontrol dan berkorelasi dengan kadar insulin plasma (1 jam setelah pemuatan glukosa), konsentrasi serum low-density lipoprotein, trigliserida dan apolipoprotein. B. Faktor utama yang mempengaruhi TIM pada diabetes mellitus adalah kadar insulin setelah pembebanan glukosa bersama dengan gangguan profil lipoprotein dan sindrom resistensi insulin.

Gambaran klinis stroke pada pasien diabetes

Pada diabetes tipe 2, arteri kaliber besar dan kecil terpengaruh. Kerusakan pada dasar vaskular sudah dimulai pada tahap resistensi insulin tanpa adanya gangguan metabolisme karbohidrat, yang secara klinis dimanifestasikan oleh komplikasi vaskular awal diabetes tipe 2. Lesi stenosis pada arteri utama kepala, terutama ICA, adalah karakteristik. Selanjutnya, pembentukan stenosis arteri besar yang signifikan secara hemodinamik dengan peningkatan risiko pembentukan trombus parietal dan ancaman oklusi pembuluh darah lengkap adalah mungkin. Dalam kasus fragmentasi trombus, ada ancaman embolisasi dasar pembuluh darah distal. Risiko pengembangan infark miokard meningkat dengan fungsi anastomosis yang tidak mencukupi, khususnya inferioritas pembuluh darah lingkaran Willis. Kerusakan luas pada sistem arteri otak disertai dengan penurunan reaktivitas vaskular, yang juga mempengaruhi keadaan sirkulasi serebral. Fluktuasi tekanan darah sistemik dalam kondisi ini dapat menjadi faktor penentu terjadinya iskemia serebral akut dan kronis. Untuk orang dengan diabetes tipe 2, lesi arteri kaliber kecil dengan perkembangan mikroangiopati adalah karakteristik. Risiko berkembangnya gangguan sirkulasi serebral pada pasien tersebut dengan adanya komplikasi mikrovaskular meningkat, terutama dengan durasi penyakit yang lama. Karena kekalahan arteri kaliber kecil pada pasien dengan diabetes tipe 2, ada peningkatan risiko terkena stroke "diam" - serangan jantung berukuran kecil yang terletak di bagian dalam materi putih belahan otak. Selain proses vaskular, kerusakan otak pada penderita diabetes tipe 2 dapat secara langsung disebabkan oleh gangguan metabolisme karbohidrat. Kelebihan glukosa dapat memiliki efek toksik pada neuron karena peningkatan produk glikolisis, aktivasi peroksidasi lipid, dan proses apoptosis. Kombinasi faktor-faktor ini sering menentukan tidak hanya terjadinya dan perkembangan kerusakan pembuluh darah otak, tetapi juga proses neurodegeneratif yang lebih awal dan lebih parah. Hiperglikemia akibat akumulasi produk metabolisme terglikasi dapat berkontribusi pada pengendapan amiloid di jaringan otak. Dengan bertambahnya usia dalam populasi, jumlah pasien dengan vaskular "murni", varian degeneratif dari demensia menurun dan insidensi demensia campuran meningkat. Risiko berkembangnya patologi serebrovaskular pada pasien diabetes tipe 2 ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit, efektivitas kontrol glukosa darah, dan adanya penyakit penyerta. Kombinasi diabetes tipe 2 dan hipertensi arteri (AH) sangat tidak menguntungkan, dan tingkat keparahan gangguan kognitif meningkat seiring bertambahnya usia. Misalnya, pada orang yang sebelumnya tidak pernah menderita stroke di bawah usia 60 tahun, diabetes tipe 2 dan hipertensi disertai dengan gangguan sedang pada fungsi otak yang lebih tinggi, sedangkan kombinasi dari kedua faktor ini adalah gangguan fungsi kognitif yang lebih signifikan. Pada pasien seperti itu, kemungkinan mengembangkan stroke "diam" meningkat secara signifikan, dan beberapa fokus pascaiskemik di berbagai bagian otak sering diamati.

Seiring dengan lesi fokal medula, individu dengan diabetes tipe 2 memiliki leukoaraiosis, lesi luas materi putih periventrikular yang terkait dengan penurunan fungsi kognitif. Pada saat yang sama, lesi atrofi medula dapat dideteksi (hipokampus dan amandel otak paling terpengaruh). Tingkat keparahan perubahan ini sesuai dengan tingkat keparahan resistensi insulin. Sampai saat ini, tidak ada keraguan tentang adanya hubungan sebab akibat antara gangguan metabolisme karbohidrat dan risiko tinggi berkembangnya gangguan sirkulasi serebral, termasuk ensefalopati discirculatory dan demensia vaskular. Masalah hubungan antara diabetes tipe 2 dan risiko mengembangkan jenis demensia lainnya, khususnya penyakit Alzheimer, sedang dibahas secara aktif.

Pada pasien diabetes, dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita penyakit ini, ada beberapa fitur di klinik ACVA:

lebih sering terjadi pada siang hari, selama periode aktivitas;
sering berkembang dengan latar belakang peningkatan tekanan darah;
disertai dengan tingkat kematian yang lebih tinggi;
pada beberapa pasien memiliki perjalanan pseudotumor.

Pasien dengan diabetes memiliki perjalanan stroke yang lebih parah, edema serebral yang lebih jelas, dan tingkat kematian yang lebih tinggi. Dengan pendarahan di otak, sangat level tinggi kematian, dekompensasi gangguan diabetes, pada setengah dari pasien, koma berkepanjangan diamati. Perdarahan parenkim sering berkembang secara bertahap; dengan perdarahan subarachnoid, onsetnya tidak akut, disertai gejala meningeal ringan dan agitasi psikomotor sedang.

Yang menarik adalah perbedaan diagnosa stroke dengan gangguan metabolisme yang sering dapat meniru Gambaran klinis stroke pada pasien diabetes.

Ensefalopati akibat gangguan metabolik atau toksik biasanya menyebabkan perkembangan subakut gangguan kesadaran dengan atau tanpa gangguan sistemik dan gangguan fokal minimal. Paling sering, hiperrefleksia umum dan gejala Babinsky ditemukan sebagai gejala neurologis fokal. Kadang-kadang gangguan metabolisme dimanifestasikan oleh gejala neurologis fokal yang dapat dimulai secara akut dan menyerupai stroke. Ini berlaku untuk hipo dan hiperglikemia. Hiperosmolaritas pada hiperglikemia dapat menyebabkan penurunan aliran darah otak, defisit neurologis fokal, yaitu gejala yang menyerupai stroke.

Biasanya hipoglikemia menyebabkan aktivitas adrenergik (berkeringat dan takikardia), tetapi terkadang pasien hanya mengalami gangguan fokal manifestasi neurologis... Dalam hal ini, saat membuat diagnosis akhir, perlu dilakukan diagnosis banding dengan stroke. Pasien hampir selalu menerima obat hipoglikemik untuk diabetes, sehingga mereka dapat mengalami hipoglikemia. Keluhan biasanya stereotip dan terjadi sebelum makan (pagi sebelum sarapan, malam hari) atau setelah berolahraga. Gejala berkurang setelah asupan glukosa. Kadar gula darah turun menjadi 2-2,5 mmol/L pada awal serangan, tetapi dapat kembali normal secara spontan atau setelah mengonsumsi glukosa. Namun, harus diingat bahwa dengan perjalanan diabetes yang berkepanjangan, keadaan hipoglikemik dapat terjadi pada pasien bahkan dengan nilai glukosa darah yang tampaknya normal. Jika seorang pasien diabetes dicurigai mengalami stroke, yang gejalanya muncul di pagi hari, perlu diingat kemungkinan pasien mengalami hipoglikemia, yang memerlukan koreksi yang memadai.

Hiperglikemia (kadar gula darah di atas 8 mmol / L dalam satu penelitian atau di atas 6,7 mmol / L dalam pemantauan) diamati pada 43% pasien dengan stroke akut. Dari jumlah tersebut, 25% pasien didiagnosis dengan diabetes lebih awal, dan 25% lainnya, mereka mencatat tingkat tinggi HbA 1c, yang menunjukkan perjalanan laten diabetes. Namun, 50% pasien memiliki kadar HbA 1c dalam batas normal; ini menunjukkan bahwa peningkatan kadar glukosa berhubungan dengan stroke. Teori bahwa hiperglikemia merupakan konsekuensi dari pelepasan stres kortikosteroid dan katekolamin masih kontroversial.

Fitur terapi stroke pada diabetes

Saat merawat pasien diabetes yang menderita stroke, praktisi menghadapi sejumlah masalah.

Pertama, hal ini disebabkan perlunya pemantauan kadar glukosa darah yang lebih cermat. Selain itu, pada pasien dengan diabetes jangka panjang, biasanya ada lesi lain pada organ dalam yang disebabkan oleh diabetes, yang juga harus diperhitungkan selama terapi kompleks.

Terapi dasar stroke

Terapi dasar stroke ditujukan untuk memperbaiki fungsi vital dan mempertahankan homeostasis, dan juga mencakup pemantauan parameter fisiologis dasar (tekanan darah, denyut jantung, elektrokardiogram, laju pernapasan, SaO2, suhu tubuh, glikemia) dalam setidaknya 48 jam pertama sejak onset. perkembangan stroke, terlepas dari tingkat keparahan kondisi pasien, serta koreksi dan pemeliharaan parameter hemodinamik, respirasi, metabolisme air-elektrolit dan metabolisme glukosa, koreksi edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial, dukungan nutrisi yang memadai, pencegahan dan pengendalian komplikasi. Terapi dasar adalah fondasi yang memastikan efektivitas dan ketepatan tindakan berteknologi tinggi dan spesifik lainnya untuk pengobatan stroke.

Stroke iskemik didasarkan pada kecelakaan serebrovaskular lokal, sehubungan dengan itu semua tindakan terapeutik dari terapi dasar harus ditujukan untuk mempertahankan perfusi serebral yang memadai.

Penting untuk berusaha mempertahankan normovolemia dengan komposisi elektrolit plasma darah yang seimbang. Di hadapan edema serebral, dimungkinkan untuk mempertahankan keseimbangan air-elektrolit negatif, tetapi hanya jika ini tidak menyebabkan penurunan tekanan darah.

Saat menilai keseimbangan air-elektrolit, harus diingat bahwa tubuh terus-menerus kehilangan cairan dan elektrolit, dan oleh karena itu, keseimbangan air-elektrolit tidak hanya harus dikontrol, tetapi juga terus diisi ulang. Volume dan komposisi cairan yang disuntikkan harus cukup fisiologis, dan dengan kondisi pasien yang memadai (dalam kesadaran yang jernih, tanpa gangguan afatik dan gangguan menelan, mampu mengontrol keseimbangan air-elektrolitnya) hanya dapat diambil secara oral. Melakukan infus intravena pada pasien tersebut ditentukan secara eksklusif oleh kekhasan pemberian obat-obatan tertentu.

Larutan infus utama dalam pengobatan pasien stroke adalah larutan natrium klorida 0,9%. Larutan hipoosmolar (larutan natrium klorida 0,45%, larutan glukosa 5%) dikontraindikasikan karena risiko peningkatan edema serebral. Karena risiko mengembangkan hiperglikemia, penggunaan rutin larutan yang mengandung glukosa juga tidak tepat.

Hiperglikemia setelah stroke adalah tanda prognostik yang buruk. Hal ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa stroke yang lebih parah memerlukan respons stres yang lebih nyata dan, oleh karena itu, menyebabkan hiperglikemia, yang pada periode akut stroke memainkan peran penting dalam pemilihan taktik manajemen pasien. Ada bukti bahwa hiperglikemia dapat meningkatkan area lesi. T.A. Baird, M.W. Parson dkk. menemukan efek negatif langsung dari peningkatan kadar glukosa darah pada proses iskemik suatu wilayah otak.

Pada saat yang sama, mikro dan makroangiopati diabetik secara signifikan memperumit gambaran patofisiologi stroke. Ketika mengelola pasien setelah stroke akut, penting untuk memantau kadar glukosa darah, menentukan konsentrasi HbA 1c, dan juga memungkinkan untuk melakukan tes toleransi glukosa.

Hipoglikemia, seperti disebutkan sebelumnya, dapat menyerupai gambaran klinis stroke atau serangan iskemik transien. Pada saat yang sama, pada periode akut stroke, karena penurunan asupan makanan, sering terjadi pada pasien yang menerima obat penurun gula. Karena hipoglikemia secara signifikan dapat mempersulit perjalanan stroke dan menyebabkan peningkatan defisit neurologis, kadar gula darah pada pasien yang menerima obat antihiperglikemik harus dipantau secara hati-hati.

Penting untuk mulai mencegah stroke berulang dari hari-hari pertama setelah stroke. Pada pasien dengan diabetes tipe 2, terapi antihipertensi yang memadai dan terapi antikoagulan rutin secara signifikan dapat mengurangi risiko stroke.

Pada pasien dengan diabetes, meskipun jangka panjang, program rehabilitasi motorik harus dibuat dengan mempertimbangkan kemungkinan lesi pada sistem saraf tepi, pembuluh darah, dan organ serta sistem lainnya. Misalnya, adanya ataksia sensitif karena polineuropati diabetik sampai batas tertentu membatasi kemungkinan rehabilitasi motorik, dan lesi kulit mungkin merupakan kontraindikasi untuk pijat. Dalam beberapa kasus, perlu menggunakan sepatu ortopedi khusus. Kontrol yang memadai dari metabolisme karbohidrat dan osmolaritas plasma darah diperlukan.

Angka kematian stroke pada pasien diabetes adalah 40,3-59,3%, lebih tinggi dari rata-rata populasi umum, dan untuk perdarahan mencapai 70-100%. Di antara penyebab hasil yang sering mematikan, seseorang dapat menyebutkan kesulitan dalam diagnosis (dengan stroke, koma diabetes atau hipoglikemik salah didiagnosis, dll.), dekompensasi gangguan metabolisme diabetes, perubahan pembuluh darah diabetes, penyakit penyerta dan komplikasi diabetes (miokard infark, nefropati, peningkatan kerentanan kulit, dll.) dll.), Luasnya fokus infark miokard, kesulitan melakukan terapi rasional sehubungan dengan pengobatan simultan stroke dan diabetes mellitus.

Perkembangan keadaan hipo dan hiperglikemik pada pasien dengan stroke sangat tidak menguntungkan. Namun, jika koreksi hipoglikemia, sebagai suatu peraturan, selalu tepat waktu, maka sikap terhadap hiperglikemia sebagai keadaan darurat pada pasien stroke, sayangnya, belum berkembang.

Indikasi mutlak untuk resep insulin akting pendek adalah kadar glukosa darah 10 mmol/l ke atas. Namun, kadar glukosa darah 6,1 mmol / L dan di atas sudah merupakan faktor prognostik yang tidak menguntungkan, terlepas dari ada atau tidak adanya diabetes dalam anamnesis.

Pasien dengan diabetes harus dialihkan ke suntikan insulin subkutan short-acting. Tunduk pada kontrol glikemik yang memadai, pengecualian dapat dibuat oleh pasien dalam kesadaran yang jelas, tanpa gangguan afatik dan gangguan menelan, yang dapat terus menggunakan obat hipoglikemik dan / atau insulin sesuai dengan rejimen mereka yang biasa.

Pencegahan komplikasi serebrovaskular diabetes

Cara utama untuk mencegah patologi serebrovaskular pada pasien diabetes tipe 2 adalah koreksi gangguan metabolisme karbohidrat yang tepat waktu dan memadai. Pada saat yang sama, perlu untuk menghilangkan faktor risiko lain yang dapat dimodifikasi untuk penyakit kardiovaskular: pencapaian tingkat tekanan darah target, kadar kolesterol dan TG, koreksi gangguan sistem hemostasis dan mikrosirkulasi. Juga, kemungkinan koreksi faktor risiko non-obat tidak boleh diremehkan. Sayangnya, kemungkinan koreksi yang memadai dari gangguan metabolisme pada orang dengan diabetes tipe 2 masih jauh dari dimanfaatkan sepenuhnya. Hasil membandingkan efektivitas pengendalian faktor risiko penyakit kardiovaskular pada orang dengan diabetes tipe 2 dalam berbagai periode waktu yang dihabiskan di Amerika Serikat menunjukkan bahwa pada tahun 1988-1994. (NHANES III) dan pada tahun 1999-2000. (NHANES), hanya sekitar sepertiga pasien yang mematuhi rekomendasi medis yang memungkinkan pengendalian faktor risiko utama: tekanan darah, lipid, dan HbA 1c dalam darah. Area pencegahan penyakit kardiovaskular yang sangat penting, khususnya stroke serebral pada pasien dengan diabetes tipe 2, adalah penerapan tindakan pencegahan skala besar di antara populasi. Sulit juga untuk melebih-lebihkan peran pekerjaan penjelasan dokter yang bertujuan untuk memastikan bahwa pasien memahami esensi penyakitnya, kebutuhan untuk mengontrol kadar glukosa darah, tekanan darah, kelayakan memilih tingkat aktivitas fisik yang optimal, rasional diet, dll. jenis) untuk pengobatan seringkali karena tingkat kontak yang tidak memadai antara pasien dan dokter yang merawat, kurangnya pemahaman pasien tentang tujuan tindakan terapeutik dan pencegahan. Peningkatan kepatuhan pasien terhadap rekomendasi pencegahan dan terapeutik merupakan cadangan yang signifikan untuk meningkatkan efektivitas perawatan medis, mengurangi tingkat kecacatan dan kematian.

Efektivitas kombinasi obat dan metode non-obat pengobatan telah dikonfirmasi dalam pengaturan klinis. Dengan demikian, pada pasien lanjut usia dengan diabetes tipe 2 yang tidak memiliki manifestasi demensia, koreksi metabolisme karbohidrat yang memadai (diet yang tepat dan asupan obat antihiperglikemik yang sistematis) memungkinkan untuk mengurangi risiko pengembangan gangguan kognitif lebih dari 2 kali. Sebagai hasil dari kontrol glikemik yang efektif, penurunan 1% konsentrasi HbA1c disertai dengan penurunan 25% risiko komplikasi mikrovaskular. Pada saat yang sama, koreksi metabolisme karbohidrat dengan sendirinya tidak selalu dapat sepenuhnya menghilangkan perubahan dalam tubuh yang disebabkan oleh diabetes tipe 2, dan secara andal mencegah perkembangan penyakit serebrovaskular, terutama pada pasien dengan faktor risiko tambahan untuk penyakit kardiovaskular. Kemungkinan tinggi terjadinya episode berulang dari iskemia serebral akut tetap ada pada pasien dengan stroke yang disebabkan oleh: arteri karotis... Bahkan menurunkan kadar glukosa darah tidak menghilangkan risiko stroke iskemik berulang. Dalam hal ini, penggunaan agen antiplatelet merupakan arahan yang efektif untuk pencegahan komplikasi serebrovaskular pada pasien diabetes tipe 2. Yang paling banyak digunakan untuk tujuan ini adalah asam asetilsalisilat, yang memiliki efisiensi tinggi dan indikator farmakoekonomi yang baik. Dalam kasus sensitivitas pasien yang rendah terhadap obat, intoleransi individu atau perkembangan komplikasi gastrointestinal, disarankan aplikasi simultan agen antiplatelet lainnya (dipyridamole, clopidogrel) dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat atau sebagai monoterapi. Meskipun efektivitas yang terbukti secara meyakinkan dari penggunaan sistematis agen antiplatelet untuk pencegahan sekunder komplikasi vaskular serebral pada pasien dengan diabetes tipe 2, sebagian besar pasien tidak menerima terapi antiplatelet (lebih jarang pengobatan yang memadai dilakukan pada wanita di bawah usia). dari 60).

Stres hiperglikemia

Istilah "hiperglikemia stres" muncul dalam praktik klinis pada akhir abad ke-19, ketika mereka mulai mencatat peningkatan kadar glukosa darah pada luka parah dan infeksi pada orang yang sebelumnya tidak menderita diabetes. Dengan beberapa perkiraan, sekitar setengah dari pasien ICU mengalami peningkatan kadar glukosa darah. Hubungan yang mapan antara keparahan kondisi dan peningkatan glukosa darah telah dipertimbangkan sejak lama sebagai respons adaptif terhadap cedera yang tidak memerlukan koreksi segera. Kebutuhan akan peningkatan suplai energi sel yang berpartisipasi dalam reaksi inflamasi dan peningkatan volume plasma darah karena hiperosmolaritas dengan adanya hipovolemia dicatat sebagai efek positif potensial dari hiperglikemia. Baru-baru ini, informasi mulai menumpuk membenarkan perlunya merevisi posisi yang sudah mapan. Dalam hal ini, kelayakan dan cara menghilangkan stres hiperglikemia (SG) pada pasien ICU dibahas.

Kriteria diagnostik untuk FH sangat bervariasi. Menurut sebagian besar ahli, hiperglikemia akibat stres dipahami sebagai peningkatan kadar glukosa darah pasien atau korban (tanpa indikasi riwayat diabetes mellitus) lebih dari 6,1-11,0 mmol/L.

Pendalaman pemahaman tentang esensi gangguan metabolisme dalam kondisi kritis memberi alasan untuk mempertimbangkan hiperglikemia sebagai salah satu manifestasi dari karakteristik sindrom hipermetabolik dari berbagai kondisi kritis, yang disebabkan oleh peningkatan kadar hormon kontrainsuler, aktivasi lipolisis , proteolisis dan siklus campak. Penurunan aktivitas piruvat dehidrogenase menyebabkan oksidasi glukosa yang tidak lengkap, akumulasi piruvat dan stimulasi glukoneogenesis.

Peran penting dalam stabilisasi hiperglikemia dalam kondisi respons stres terhadap cedera dimainkan oleh resistensi insulin sel otot rangka, hepatosit, dan jaringan adiposa dalam kombinasi dengan defisiensi insulin relatif yang terkait dengan kemampuan kompensasi terbatas sel pankreas. Pada keadaan kritis yang berbeda, mekanisme yang berbeda yang mengimplementasikan SG dominan. Jadi, dalam kasus cedera mekanis, alasan utamanya adalah peningkatan produksi glukosa di hati, dan bukan kerusakan pemanfaatannya oleh jaringan. Pada tahap awal setelah luka bakar yang parah, glukagon adalah faktor utama yang berkontribusi terhadap pemeliharaan hiperglikemia. Di masa depan, meskipun peningkatan kadar insulin dalam darah, SG jangka panjang yang bertahan (lebih dari 3 minggu) lebih terkait dengan resistensi insulin.

Sejumlah obat yang banyak digunakan dalam praktik perawatan intensif dapat meningkatkan dan mempertahankan hiperglikemia yang diprakarsai oleh mediator endogen. Ini terutama mengacu pada epinefrin / norepinefrin dan simpatomimetik lainnya, glukokortikosteroid, dan beberapa sitostatika (siklosporin, tacrolimus). Pemberian bersama katekolamin dan glukokortikosteroid 3 kali lebih mungkin disertai dengan perkembangan hiperglikemia. Hiperglikemia juga dapat disebabkan oleh pemberian nutrisi parenteral atau enteral yang tidak tepat; itu berkembang pada 50% pasien yang menerima penuh nutrisi parenteral dekstrosa diberikan pada tingkat lebih dari 4 mg / kg / menit.

Hiperglikemia yang dikombinasikan dengan resistensi insulin dapat memiliki efek kerusakan tambahan yang signifikan, berkontribusi pada memburuknya disfungsi organ melalui 3 mekanisme:

penurunan transportasi oksigen dan pelanggaran homeostasis air-elektrolit karena stimulasi diuresis dan kehilangan cairan tambahan;
stimulasi katabolisme protein struktural karena kurangnya pasokan glukosa ke sel;
glikosilasi molekul protein dan penurunan aktivitas fungsionalnya.

Ada bukti signifikansi klinis hiperglikemia yang tidak dapat disangkal pada stroke. Selama studi eksperimental dan klinis, data diperoleh yang menunjukkan efek FH pada peningkatan zona kerusakan otak iskemik dan prognosis yang memburuk. Konsekuensi negatif dari FH dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak dan perkembangan asidosis, yang dapat berkontribusi pada perluasan area infark. Kesimpulan serupa tentang efek FH dibuat untuk populasi pasien dengan stroke. Seiring dengan penurunan kelangsungan hidup (setelah 30 hari, 1 tahun dan 6 tahun), efek negatif pada hasil fungsional pada pasien yang bertahan hidup, peningkatan rawat inap dan biaya material ditunjukkan.

Mengumpulkan bukti tentang efek buruk FH pada kursus berbagai penyakit bersama dengan bukti eksperimental kemungkinan memperkenalkan gangguan fungsional tubuh individu dan sistem telah berfungsi sebagai dasar untuk melakukan uji klinis terkontrol. Salah satunya adalah studi Leuven, studi acak prospektif terkontrol yang melibatkan 1.548 pasien yang menjalani operasi jantung (59% - pencangkokan bypass arteri koroner; 27% - penggantian katup; 14% - intervensi gabungan).

Segera setelah masuk ke ICU, pasien diacak menjadi 2 kelompok: terapi insulin konvensional dan intensif (IIT). Pada kelompok terapi insulin konvensional, insulin intravena dimulai pada tingkat glukosa di atas 215 mg / dL, yang disimpan di "koridor" 10,0-11,1 mmol / L. Pada kelompok IIT, pemberiannya dimulai dengan kadar glukosa melebihi 6,1 mmol / L, berusaha mencapai nilai normal- 4,4-6,1 mmol / l.

Pasien dari kelompok ke-2 mematuhi protokol IIT berikut. Insulin dengan dosis 50 unit (actrapid) diencerkan dalam 50 ml saline fisiologis, yang tetap stabil pada suhu 25 ° C selama 24 jam. Insulin disuntikkan menggunakan jarum suntik dosis, rejimen dosis yang ditentukan oleh tingkat glikemik awal:

6,1-12,2 mmol / l - 2 unit / jam;
lebih dari 12,2 mmol / l - 4 unit / jam.

Penyesuaian dosis lebih lanjut dilakukan tergantung pada hasil penilaian dinamis kandungan glukosa: jika melebihi 7,8 mmol / l, laju pemberian meningkat 1-2 unit / jam; jika tetap di kisaran 6,7-7,8 mmol / l - sebesar 0,5-1 unit / jam; pada nilai 6,1-6,7 mmol / L - sebesar 0,1-0,5 U / jam hingga mencapai nilai 4,4-6,1 mmol / L. Dalam kasus mencapai tingkat glukosa preset setelah tingkat awal pengiriman insulin ditetapkan, tetap pada angka sebelumnya.

Ketika kadar glukosa turun menjadi 3,3-4,4 mmol / L, dosis insulin dikurangi menjadi 0,5 U / jam dan dihentikan pada nilai yang lebih rendah. Pengenalan glukosa dalam bentuk bolus 10 gram terpaksa dilakukan ketika kandungannya di bawah 2,2 mmol / L, mencoba untuk kembali ke kisaran yang ditentukan.

Secara keseluruhan, sampai saat ini, sebuah meta-analisis dari hasil penelitian dengan kualitas yang dapat diterima (n = 38) telah menghasilkan kesimpulan berikut: kontrol kadar glikemik dengan infus insulin intravena mengurangi risiko kematian sebesar 15% pada populasi umum. pasien rawat inap (risiko relatif [RR] 0,75 -0,97); pada pasien bedah - sebagian besar (RR 0,22-0,62).

Penting untuk ditekankan bahwa taktik mempertahankan kadar glukosa normal 4,4-6,1 mmol / L yang digunakan dalam penelitian memiliki keunggulan dibandingkan konsep mempertahankan glikemia sedang (RR 0,54-0,93).

Sebagian besar peneliti mencatat terjadinya kondisi hipoglikemik (kadar glukosa darah kurang dari 2,2 mmol / L) dengan latar belakang IIT, yang frekuensinya rata-rata 3 kali lebih tinggi daripada kelompok kontrol (RR 1,9-6,3). Perkembangan hipoglikemia, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan manifestasi dan konsekuensi klinis yang parah. Namun, frekuensinya berbeda, berkisar antara 3-10%, yang mendorong beberapa penulis untuk meninggalkan IIT.

Jadi, berdasarkan data yang disajikan, dapat dikatakan bahwa SG bukan hanya kriteria untuk tingkat keparahan suatu kondisi, tetapi juga merupakan faktor yang memiliki efek langsung pada jalannya. proses patologis... Harus diakui bahwa disarankan untuk mengontrol kadar glukosa darah secara ketat dan mempertahankan normoglikemia.

Hasil klinis optimis yang mapan membutuhkan pembenaran patofisiologis. Hal ini dapat terjadi karena kontrol kadar glikemik, atau kerja insulin, yang memiliki kemampuan untuk membatasi sintesis dan sekresi sitokin proinflamasi. Hasil analisis sekunder menunjukkan bahwa efek positif terutama terkait dengan penghapusan hiperglikemia, dan bukan dengan efek anti-sitokin insulin: kebutuhan insulin dosis tinggi dikombinasikan dengan hasil yang tidak menguntungkan. Namun demikian, keraguan tetap ada, karena efek lain dari insulin yang berpotensi signifikan untuk kondisi kritis diketahui: penurunan kebutuhan oksigen, penghambatan apoptosis, aktivasi fibrinolisis, pemulihan fungsi makrofag. Untuk sebagian besar, mereka dihapus setelah studi eksperimental yang benar, yang membuktikan prioritas mempertahankan normoglikemia dalam mencegah perkembangan atau perkembangan disfungsi endotel, hati, ginjal dan mengurangi angka kematian. Insulin memiliki efek independen dari efek pada kadar glukosa, yang terdiri dari peningkatan kontraktilitas miokard dan pemulihan parsial kemampuan monosit dan neutrofil untuk fagositosis.

Kontrol glikemik dan praktik klinis nyata

Pelestarian normoglikemia sangat cocok dengan strategi modern perawatan intensif untuk kondisi kritis - dukungan penuh fungsi bersama dengan ventilasi buatan paru-paru, kompensasi hipovolemia, normalisasi tonus vaskular dan kemampuan kontraktil miokardium, dan nutrisi buatan. Bukti yang diperoleh menjadi dasar untuk dimasukkannya kontrol glikemik dalam Protokol Rekomendasi Interdisipliner Internasional. Sementara itu, seperti halnya pengenalan inovasi apa pun ke dalam praktik, sejumlah pertanyaan dan masalah nyata muncul.

Sebagian besar pekerjaan yang termasuk dalam meta-analisis menyangkut operasi jantung dan pasien jantung. Kesimpulan tentang efektivitas pada sepsis dibuat berdasarkan analisis subpopulasi pasien dengan sepsis angiogenik. Apakah mungkin untuk memperluas hasilnya ke kategori pasien lain - dengan kecelakaan serebrovaskular akut, operasi perut besar, trauma termal dan mekanis?

Dalam kondisi seperti hipoglikemia, pengobatan diperlukan pada setiap tahap.

Bantuan darurat hipoglikemia harus dilakukan jika gambaran gejala yang parah diamati.

Tanpa bantuan yang cepat dan tepat, seseorang dapat mengalami koma hipoglikemik dan mengalami kerusakan otak organik yang serius.

Penting untuk pengobatan.

Dalam kedokteran, ada dua jenis hipoglikemia:

puasa, yaitu, terjadi dengan perut kosong;
hipoglikemia setelah makan.

Hipoglikemia puasa dianggap kurang dapat diobati. Ketika serangan hipoglikemia terjadi, pertolongan pertama yang cepat dan bantuan medis diperlukan.

Saat melakukan diagnosis banding dan menetapkan penyebab sindrom hipoglikemik, diresepkan perawatan kompleks.

Hipoglikemia tanpa lemak ditentukan oleh tes gula setelah puasa delapan jam, serta setelah 3 hari diet khusus. Karena tergantung pada, itu juga disebut hipoglikemia insulin.

Jenis hipoglikemia lain lebih sering ditentukan pada wanita dengan fisik asthenic, 2-3 jam setelah makan. Setelah penurunan singkat, jumlah gula naik lagi agak cepat. Pelanggaran dikonfirmasi dengan mengambil gula darah selama serangan.

Setiap jenis hipoglikemia bisa ringan atau berat.

Meredakan hipoglikemia ringan

Untuk perawatan bentuk ringan penyakit, sebagai suatu peraturan, mereka menggunakan karbohidrat yang mudah dicerna:

makanan yang mengandung fruktosa atau sukrosa;
cokelat batangan;
madu, produk perlebahan;
Roti putih.

Dengan perjalanan penyakit yang progresif, diagnosa, pelacakan dinamika dan penggunaan obat yang diresepkan sangat diperlukan.

Meredakan hipoglikemia berat

Gejala bentuk penyakit yang parah memanifestasikan dirinya dengan keras dan jelas dengan tanda-tanda berikut:

kebingungan kesadaran, ucapan dan koordinasi;
kondisi kejang, kontraksi otot;
pingsan, hingga koma.

Pertolongan medis pertama adalah aplikasi 50 ml larutan glukosa 40%, yang harus diberikan sesegera mungkin.

Pilihan kedua untuk memberikan bantuan adalah suntikan obat Glukagon, yang kerjanya berlawanan dengan insulin.

Ketika pasien kembali sadar, perlu memberinya makan dengan makanan tinggi karbohidrat, dalam porsi kecil dengan istirahat pendek di antara waktu makan.

Kadar gula darah diperiksa setiap 5-7 jam sampai keadaan hipoglikemik benar-benar hilang.

Apa yang harus dilakukan dalam kasus ekstrim?

Bagaimana cara mengobati hipoglikemia jika seseorang masih belum sadar?

Dalam hal ini, dokter yang hadir memulai terapi intensif untuk hipoglikemia dengan langkah-langkah rehabilitasi berikut:

Selama beberapa hari, lanjutkan menyuntikkan larutan glukosa 5% dengan penambahan larutan prednisolon ke dalamnya.
Preparat cocarboxylase diberikan.
Memperkenalkan solusi 5% asam askorbat meningkatkan kadar glukosa.
Injeksi epinefrin subkutan sebelum setiap infus glukosa.

Dengan peningkatan kadar gula darah di atas 12 mmol / l, insulin dosis kecil ditambahkan.

Jika seseorang tidak sadar untuk waktu yang lama, perlu untuk mencegah edema serebral.

Untuk ini, obat-obatan berikut digunakan:

larutan manitol;
obat Lasix;
larutan magnesium sulfat;
larutan prednisolon;
menghirup oksigen yang dilembabkan.

Setelah penghentian, gunakan cara untuk meningkatkan metabolisme dalam sel-sel sistem saraf pusat:

asam glutamat;
Stugeron;
Aminon;
serebrolisin;
Cavinton.

Terapi rehabilitasi dilakukan dalam waktu satu bulan.

Obat-obatan: tablet dan gel

Untuk menghilangkan hipoglikemia yang efektif dan cepat di rumah, mereka digunakan pil berikutnya dan gel:

Lepuh dengan tablet Girofri yang masing-masing berisi 4 gram. dekstrosa (glukosa).
Bystroza dalam bentuk tablet, masing-masing 4 g. Mudah dikunyah, lembut dan enak.
Dextro 4 tablet dan gel, yang terdiri dari D-glukosa murni, memiliki proses penyerapan yang cepat langsung di mulut.

Gelas gel banyak digunakan untuk membantu orang yang tidak sadar.

Bentuk obat ini dapat dengan mudah dioleskan ke gusi atau dijepit di antara gigi. Gel larut dengan baik di mulut.

Gel Dextro 4 disetujui untuk digunakan pada bayi baru lahir. Dengan demikian, kemungkinan kerusakan otak pada anak yang baru lahir dapat dicegah.

Patologi dan glukosa rendah

Diagnosis banding hipoglikemia terdiri dari pemisahan kondisi patologis dari banyak patologi lain dari sistem endokrin.

Probabilitas komplikasi dan prognosis untuk pemulihan secara langsung tergantung pada perumusan diagnosis utama yang benar.

Ada prasyarat berikut yang mengarah ke keadaan hipoglikemik:

tumor pulau Langerhans;
patologi hati, bawaan dan didapat;
pada wanita hamil;
gagal ginjal;
tahap awal diabetes mellitus;
alkohol atau keracunan makanan;
operasi di bidang saluran pencernaan.

Dengan mengumpulkan informasi tentang pasien, Anda juga dapat menentukan alasan berikut yang memengaruhi indeks hipoglikemik:

menekankan;
neurosis;
gangguan mental.

Selain riwayat medis, dokter untuk diagnosis banding akan memerlukan data ultrasonografi organ dalam, serta analisis biokimia darah pasien yang diperluas.

Berdasarkan hasil tes, Anda dapat meresepkan pengobatan yang memadai untuk penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan penurunan gula darah.

Fitur terapi untuk hipoglikemia setelah makan

Koreksi keadaan hipoglikemik yang dimulai setelah makan harus dilakukan dengan bantuan diet, nutrisi fraksional... Kondisi utama untuk taktik ini adalah untuk mengurangi jumlah karbohidrat dalam makanan.

Pengobatan hipoglikemia puasa

Jenis penyakit ini dikoreksi dengan peningkatan karbohidrat dalam makanan. seperti Dilatin dan Anaprilin melakukan tugas ini dengan baik.

Tetapi mereka hanya menghilangkan sebagian dari jumlah glukosa yang lebih rendah dalam darah, sementara itu diperlukan untuk menghilangkan penyebabnya.

Perawatan Rendah Gula pada Bayi Baru Lahir

Perawatan awal untuk bayi baru lahir dengan hipoglikemia mapan adalah larutan glukosa intravena.

Jika sindrom gula darah rendah berulang, hidrokortison dapat digunakan, yang dosisnya dihitung berdasarkan berat. Ini digunakan setiap empat jam.

Dengan manipulasi medis yang tepat, kondisi bayi baru lahir yang tidak serius sembuh total dalam 1 minggu setelah lahir, karena pada saat ini peralatan insular dinormalisasi.

Tes apa yang dibutuhkan?

Untuk melakukan diagnosis yang akurat, hasil dari beberapa jenis analisis diperlukan:

tes dengan hipoglikemia insulin;
kimia darah;
Analisis urin.

Hal utama untuk menentukan tingkat keparahan penyakit adalah analisis sampel dengan hipoglikemia insulin. Ini adalah tes khusus yang melibatkan pengenalan sejumlah insulin kepada pasien dan ketika ambang hipoglikemik 2,2 mmol / L tercapai, tes darah untuk kortisol dilakukan.

Jika jumlah kortisol kurang dari 540 nmol / L, maka hipoglikemia benar dikonfirmasi.

Melakukan tes memerlukan perawatan khusus dari seorang profesional medis, sepanjang hari setelah tes, pasien berada di rumah sakit di bawah pengawasan dokter.

Pendekatan komprehensif untuk hipoglikemia

Seorang pasien yang didiagnosis dengan hipoglikemia harus menjalani perawatan berikut:

terapi penguatan dengan obat-obatan;
fisioterapi;
diet yang kaya akan makanan berprotein dan karbohidrat;
fitoterapi.

Tingtur yang baik dari leuzea, daun serai. Infus rosehip tidak hanya akan meningkatkan gula, tetapi juga menambah vitamin C dan K yang diperlukan untuk tubuh.

Dalam kondisi hipoglikemik, kismis hitam dan lemon sangat cocok. Sejumlah besar gula ditemukan dalam produk ini, serta zat khusus yang menormalkan proses metabolisme.

Bisakah hipoglikemia disembuhkan secara permanen? Keadaan gula darah tinggi dalam bentuk yang lebih ringan dapat dikoreksi dan dikendalikan dengan preparat glukosa dan dekstrosa.

Bentuk parah membutuhkan pemantauan konstan. Eliminasi mereka difasilitasi oleh keberhasilan pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang merupakan penyebab keadaan hipoglikemik.

Ini adalah masalah umum pada bayi baru lahir, tetapi jauh lebih jarang terjadi pada anak-anak setelah periode ini. Biasanya ditentukan ketika konsentrasi glukosa plasma kurang dari 2,6 mmol / L, meskipun perkembangan tanda-tanda klinis akan tergantung pada seberapa banyak sumber energi lain dapat digunakan. Tanda-tanda klinis meliputi:
peningkatan keringat;
muka pucat;
tanda-tanda iritasi pada sistem saraf pusat, termasuk: sakit kepala, kejang dan koma. Konsekuensi neurologis bisa permanen jika hipoglikemia berlanjut dan termasuk epilepsi, ketidakmampuan belajar yang parah, dan mikrosefali. Risiko tertinggi di awal masa kanak-kanak, selama periode perkembangan otak yang paling intensif.

Anak-anak memiliki kebutuhan energi yang tinggi dan cadangan glukosa yang relatif rendah karena glukoneogenesis dan glukogenesis... Mereka berisiko mengalami hipoglikemia puasa. Bayi tidak boleh berpuasa lebih dari 4 jam, misalnya, pada periode pra operasi. Penting untuk memeriksa kadar glukosa darah pada anak-anak yang:
memiliki tanda-tanda septikemia atau terlihat sakit parah;
yang memiliki jangka panjang kejang;
yang mengalami gangguan kesadaran. Hal ini sering dilakukan di samping tempat tidur pasien menggunakan strip penginderaan glukosa, yang lebih akurat saat menggunakan meteran. Namun, batang hanya menunjukkan bahwa kadar glukosa berada dalam kisaran rendah dan indikasi nilai rendah harus selalu diperiksa dengan pengukuran laboratorium.

Jika alasannya hipoglikemia tidak ditetapkan, sangat penting untuk mengambil darah selama hipoglikemia. Selain itu, sampel urin pertama yang diterima dikirim untuk dianalisis, agar tidak melewatkan kesempatan berharga untuk diagnosis.

Penelitian yang harus dilakukan dengan adanya hipoglikemia:
Darah:
- Konfirmasi hipoglikemia penelitian laboratorium gula darah.
- Penentuan kandungan GH, kortisol, insulin, C-peptida, asam lemak, asetoasetat, 3-hidroksibutirat, gliserol, asam amino rantai cabang, profil asetilkarnitin, laktat, piruvat.

Urin pertama setelah hipoglikemia:
- Penentuan kandungan asam organik.
- Pertimbangkan menyimpan darah dan urin untuk analisis toksikologi, misalnya salisilat, sulfoniluria.

Penyebab hipoglikemia setelah periode neonatal:
Kelaparan

Kelebihan insulin:
- Asupan insulin eksogen berlebihan, misalnya pada diabetes mellitus (asupan insulin laten).
- Tumor / peningkatan fungsi sel b - PHGM (sebelumnya disebut hiperplasia pulau pankreas), insulinoma.
- Diinduksi dengan minum obat.
- Autoimun (antibodi terhadap reseptor insulin).
- Sindrom Beckwith (sindrom visceromegali dan oftalmokel).

Tanpa hiperinsulinemia:
- Penyakit liver.
- Hipoglikemia ketotik pada masa kanak-kanak.
- Gangguan metabolisme kongenital, misalnya gangguan penimbunan glikogen.
- Defisiensi hormonal: GH, ACTH, penyakit Addison, hiperplasia adrenal kongenital.

Reaktif (bukan karena kelaparan):
- Galaktosemia.
- Sensitivitas terhadap leusin.
- Intoleransi fruktosa.
- Diabetes ibu.
- Kekurangan hormon.
- Keracunan dengan aspirin / alkohol.

P.S. ACTH adalah hormon adrenokortikotropik. GH adalah hormon pertumbuhan. PHGM - hiperinsulinisme hipoglikemik persisten pada bayi.

Hipoglikemia ketotik- konsep yang kurang jelas di mana anak kecil menjadi rentan terhadap hipoglikemia setelah periode puasa yang singkat, mungkin karena cadangan yang terbatas untuk glukoneogenesis. Anak sering pendek dan kurus, dan memiliki kadar insulin yang rendah. Camilan dan minuman biasa dengan tambahan glukosa saat sakit biasanya dapat mencegah hipoglikemia. Keadaan ini hilang dengan sendirinya di kemudian hari.

Beberapa langka gangguan endokrin dan metabolisme dapat bermanifestasi sebagai hipoglikemia pada hampir semua usia pada anak-anak. Hepatomegali menimbulkan kecurigaan kelainan bawaan penyimpanan glikogen, di mana mungkin ada hipoglikemia berat.

Gigih hiperinsulinisme hipoglikemik Pada bayi (PHGM), sebelumnya disebut islet cell hyperplasia of the pankreas) adalah penyakit langka pada masa bayi di mana terjadi mutasi saluran ion yang menyebabkan disregulasi pelepasan insulin oleh sel-sel pulau pankreas, mengakibatkan non- hipoglikemia ketotik.

Pengobatan hipoglikemia pada anak-anak

Hipoglikemia biasanya dapat dikoreksi dengan infus glukosa intravena (2-4 ml/kg dekstrosa 10%). Penting untuk mengambil tindakan untuk menghindari pengenalan volume berlebih, karena solusinya hipertonik. Jika ada keterlambatan dalam memulai infus atau tidak ada respons, glukagon (0,5-1 mg) disuntikkan secara intramuskular.

Glukokortikoid juga dapat digunakan jika hipopituitarisme atau hipoadrenalisme mungkin terjadi. Koreksi hipoglikemia harus selalu didokumentasikan dengan hasil yang memuaskan. analisis laboratorium glukosa.

Hipoglikemia:
Harus disingkirkan pada setiap anak dengan septikemia yang berada dalam kondisi serius, mengalami kejang epilepsi yang berkepanjangan, atau jika tingkat kesadarannya terganggu.
Kadar glukosa darah rendah saat diuji di dekat tempat tidur pasien (dengan strip tes) harus dikonfirmasi dengan temuan laboratorium.
Jika penyebabnya tidak diketahui, spesimen darah dan urin harus dikumpulkan, jika mungkin, pada saat yang bersamaan.