A kórtörténetben a HIV-vel társult tuberkulózis. A HIV-vel társult tuberkulózis folyamatának jellemzői

A tüdőben történő terjesztés ebben a betegcsoportban általában a tuberkulózis fertőzés általánosodására utal, amely a mély immunszuppresszió és a CD4 limfociták számának 200 sejt / μl-ra vagy annál alacsonyabb szintjére történő csökkenése mellett fordul elő. A tüdőkárosodás mellett az ilyen betegeknél kialakulnak a tuberkulózis extrapulmonális formái is: exudatív pleiritisz, effúziós perikarditisz, perifériás és intrathoracikus nyirokcsomók, máj, lép, vesék, lyuk, agyi anyag tuberkulózis stb.

A légzőrendszer betegségének manifesztációi nem különböznek szignifikánsan a HIV-negatív egyénekétől, fő jellemzői az intoxikációs szindróma. A HIV-fertőzött betegek testhőmérséklete gyakran eléri a magas számot - 38-39 0 С, hosszú ideig megmarad, nem reagál széles spektrumú antibiotikumokra, és rövid ideig csökken az NSAID-ok (aszpirin, paracetamol) bevétele után. Gyakran lázas hőmérséklet, amely hetekig vagy akár hónapokig tart, és kombinálható bél rendellenességekkel, súlycsökkenéssel és enyhe köhögéssel, ami miatt a beteg orvosi segítséget igényel. Ebben az esetben a tüdőben bekövetkező bizonyos változásokig nem lehet, és csak a röntgen alapos vizsgálatával észlelhető a pulmonális mintázat növekedése és / vagy az intrathoracikus nyirokcsomók növekedése. A terjesztési szindróma azonosítását az orvosok néha tüdőgyulladásnak tekintik, és a betegeket több hétig antibiotikumokkal kezelik, jelentős pozitív klinikai és radiológiai dinamika nélkül. A tuberkulózis / HIV-fertőzésben szenvedő emberek hőmérsékletének egyik jellemzője a makacs tartós fennmaradás, még az anti-tuberculosis polychemoterápia hátterében is. A tuberkulózis sikeres kezelésével a hőmérséklet fokozatosan normalizálódik, kezdetben néhány fokos tizedrel csökkent.

Mint a HIV-negatív betegeknél, a légszomj nem a HIV-fertőzött egyének disszeminált tüdő-tuberkulózisának jellegzetes jele. Ez a tünet fontos a diszeminált tuberkulózis differenciáldiagnosztikájában az atipikus tüdőgyulladással, amely a HIV-fertőzés utolsó szakaszában alakul ki, és terjesztési szindrómával is megnyilvánulhat. A súlyos légzőszervi elégtelenség a folyamat tuberkulózis etiológiájára utal, azonban ki kell zárni annak előfordulásának más okait (súlyos vérszegénység, szívelégtelenség, pneumo- és hydrothorax), valamint a tuberkulózis kombinációját az atipikus (pneumocystikus) tüdőgyulladással.

A hörgő-pulmonális rendszer objektív vizsgálatának adatai nem különböznek a HIV-negatív betegek eredményeitől. Más szervek gyakran perifériás limfadenopátiát, a szájüreg kandidális elváltozásait, hepatosplenomegáliát, az alsó végtagok pasztinciáját vagy duzzanatát mutatják ki. Sárgaságot néha megfigyelhetnek az egyidejű hepatitis, a gyógyszerek toxikus hatásai és a tuberkulózus májkárosodás miatt.

A HIV-vel asszociált disszeminált pulmonalis tuberkulózis radiológiai tulajdonságai a tüdőminta markáns növekedését jelentik, amelynek "mesh" jellege van, a megnagyobbodott nyirokcsomók gyakori jelenléte a gyökerekben és a gócok preferenciális lokalizációja a tüdő középső és alsó részén.

Egy laboratóriumi vizsgálatban szinte minden HIV-fertőzött betegnél leukopénia, lymphopenia és az ESR növekedése figyelhető meg. A köpetben található CUB ritkán észlelhető.

A széles spektrumú antibiotikus kezelés hatására a tüdőben bekövetkező változások stabilak maradnak, vagy a folyamat előrehaladása figyelhető meg, amely gyorsabban fordulhat elő, mint a HIV-negatív egyéneknél. A tüdőben lévő gócok felszívódása gyorsabban megtörténik az anti-TB kezelés hátterében.

A leggyakoribb pneumocystis tüdőgyulladás . Klinikai szempontból észrevehető diffúz cianózis, akrocianózis, légszomj jelentkezik, amely enyhe fizikai megterheléssel, beszélgetéssel és még nyugalomban is jelentkezik. A pneumocystis tüdőgyulladással járó köhögés gyakran nem eredményes, vagy kis mennyiségű nyálkahártya felszabadulásával jár, amely néha finom habra hasonlít (habzó köpet). A köpetben található módszer minden módszerrel nem található. Radiológiai úton meghatározott bilaterális intersticiális változások, több fókuszos árnyék és / vagy kicsi beszűrődések, amelyek dominálnak az alapszakaszokban. A tuberkulózistól eltérően a pneumocystis tüdőgyulladást nem jellemzi a tüdő felső részének károsodása. A meghatározás segíti a diagnózis tisztázását. oxigéntelítettség. A telítettség az artériás vér oxigéntel való telítettségének mértékét tükrözi, és impulzus-oximetriás módszerrel határozza meg - az artériás vérben az oxihemoglobin százalékának nem invazív mérése (SpO 2). Az egészséges ember vér oxigéntelítettségének normája: SpО 2 - 95-99%. A tuberkulózistól eltérően, pneumocystis tüdőgyulladás esetén az oxigéntelítettség 90% alá csökken, leggyakrabban a diagnosztikai intervallum 85-75%, súlyos esetekben 75-55% -ra vagy annál alacsonyabb. A SARS kezelése hosszú, olyan gyógyszerek alkalmazásával, amelyek a SARS leggyakoribb kórokozóit befolyásolják: pneumociszták, toxoplazmák, hisztoplazmák stb.

1. ábra. Tuberkulózus pleuritisz, egy tipikus granulomatozus gyulladás a pleurában. Hematoxilin és eozin folt. × 100 (beillesztésben - granulómák által előidézett rendeződési tünetek, van Gieson folt. × 200).

2. ábra. Az intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózus limfadenitisz. a - a granulomatikus gyulladás törölt jellege indiszkrét makrofág-epithelioid granulómák kialakulásával nekrózis nélkül; b - epithelioid sejtek szálai, nem hajlamosak a granulómák kialakulására. Hematoxilin és eozin folt. × 200.

3. ábra. Tuberculous mesadenitis. és - a gennyes-nekrotikus gyulladás kiterjedt területei granulomatikus reakció jele nélkül. Hematoxilin és eozin folt. × 200; b - a tuberkulózus gyulladás fókuszában nincs szerveződés jele. Van Gieson folt. × 200.

4. ábra. A nem specifikus gyulladáshoz hasonló bronchus tuberculosis. Hematoxilin és eozin folt. × 200 (beillesztésben - sav-rezisztens baktériumok, melyeket a készítményben detektáltunk a szövettani bakterioszkópia során a Tsil-Nielsen szerint. × 1000).

5. ábra. A HIV / TB-betegek megoszlása \u200b\u200ba gyulladás fázisának típusától függően.

6. ábra. A HIV / TB-betegek megoszlása \u200b\u200ba gyulladásos szöveti reakció domináns fázisának típusától és az immunszuppresszió mértékétől függően.

7. ábra. Savas rezisztens baktériumok (a), szövettani bakterioszkópiával Zil-Nielsen szerint. × 1000; mycobacteria (b), amikor az IH-vizsgálat Myc-vel történt. Tuberculosis egér monoklonális antitest, 1.1 / 3/1 klón, vektor. × 1000.

Jelenleg a HIV-fertőzés és a tuberkulózis szoros kapcsolatát bizonyították. A HIV-fertőzés a legerősebb biológiai tényező, amely (több mint 100-szorosa) növeli a tuberkulózissal szembeni érzékenységet, a "nyugvó" tuberkulózisos mikobaktériumok újraaktiválásának kockázatát, és drasztikusan megváltoztatja a meglévő betegség klinikai lefolyásának természetét. Ezenkívül a HIV-fertőzés jelentősen megnehezíti a tuberkulózis folyamatának diagnosztizálását és lefolyását.

A vezető szakértők szerint a tuberkulózis előfordulásának 5 év elteltével történő növekedésének fő tényezője a HIV-fertőzés gyakoriságának növekedése, nem pedig a társadalmi-gazdasági feltételek. Jellemző, hogy a HIV-fertőzés lefolyását komplikáló más opportunista fertőzésektől eltérően, a tuberkulózis gyakorlatilag az egyetlen betegség, amely veszélyes a HIV-vel nem fertőzött emberek számára.

A republikánus AIDS-központ szerint a Fehérorosz Köztársaságban növekszik a HIV-fertőzés gyakorisága. 04.01.01-től a Fehéroroszországban a HIV-fertőzött személyek halmozott száma 5485 volt, azaz 55,7 / 100 ezer ember; 03.01.03 - 4772, azaz 48,3; 01.01.02 - 3857 szerint, azaz 38.23. Fehéroroszországban a legsebezhetőbbek a HIV-fertőzés szempontjából az intravénás gyógyszereket használók (78,2%).

A HIV-fertőzés terjedésével nő a vele járó halálozás. 2004. január 1-jétől 381 haláleset regisztráltak a köztársaságban a HIV-fertőzött emberek között, köztük AIDS-től - 71; 03.01.01-én - 270 halálos eset, ebből 39 AIDS-ből; 02.01.01-től - 174 halálos eset, beleértve az AIDS-től - 24.

Elemeztük a tuberkulózis prevalenciáját a HIV-fertőzött emberek között a Fehérorosz Köztársaságban a 2001 és 2004 közötti időszakban. Összességében.04.07.01-én 178 HIV-vel társult tuberkulózisos esetet fedeztek fel, köztük 01.01.04 -ig - 140 eset, 01.01.03-tól 100-ig, 02.01.01-től 65-ig.

A HIV-vel társított tuberkulózis régiók szerinti felépítését az 1. ábra szemlélteti. Az 1. ábra szerint a legtöbb HIV-vel társult tuberkulózisos esetet Gomel régióban (62,9%) és Minszk városában (15,0%) fedezték fel, a többi régióban izolált esetek voltak.

Ábra. 1. A HIV-vel társult tuberkulózis megoszlása \u200b\u200ba Fehérorosz Köztársaság régiói között (04.01.01-jétől)
Ábra. 2. A HIV-vel társult tuberkulózis növekedésének szerkezete a Belarusz Köztársaságban 2002-ben és 2003-ban.

Ábra. 3. A tuberkulózis klinikai formáinak megoszlása

A HIV-vel társult tuberkulózis növekedési mintája régiók szerint 2002-re és 2003-ra ábrán bemutatva 2. 2003-ban 40 esetet fedeztek fel, ami 14,3% -kal több, mint 2002-ben (35 eset). Az előfordulási arány növekedését figyelték meg Minszk, a Brest és a Mogilev régióban. A Vitebsk és a Grodno régióban a helyzet továbbra is stabil, és Gomel és Minszk körzetében a gyakoriság csökkenése figyelhető meg. Az azonosított HIV-vel társult tuberkulózisban szenvedő betegek teljes számának 95% -ánál volt tüdő. Az esetek felében (50%) a tuberkulózist HIV-fertőzés miatt fedezték fel, 82,7% -uk a Gomel régióban fordult elő. A HIV-vel társult tuberkulózisban szenvedő betegek 28,7% -ában a HIV-fertőzést a tuberkulózis folyamata alapján fedezték fel, 21,3% -ukban mindkét betegséget egyszerre diagnosztizálták.

A 2003-ban az AIDS-ben elhunyt 32 ember közül 10-nél (31,3%) tuberkulózis volt a fő halálhoz vezető patológia. 2002-ben az AIDS-ben elhunyt 39 beteg közül 9-ben (23,1%) a tuberkulózis okozta a halálokat, 2001-ben 4-ben (21,1%). Ezért a tuberkulózis az egyik vezető halálhoz vezető opportunista fertőzés. Tehát 2001-2002-ben. minden negyedik, az AIDS-ben elhunyt betegnél a halálos kimenetel oka a tuberkulózis, 2003-ban pedig minden harmadiknak (31,3%).

A minszki fertőző betegségek kórházának disztribúciós osztálya alapján elvégezték a HIV-vel társult tuberkulózisos betegek 22 esettanulmányának elemzését. Három csoportot azonosítottak: HIV-fertőzött egyidejű tuberkulózissal (13) - csoport; tuberkulózissal kombinált AIDS és pre-AIDS betegek (9) - csoport; újonnan diagnosztizált tuberkulózisos betegek a Belarusz Köztársaságban 2003-ban (4216) - (kontroll) csoport.

Amint az a fenti diagramokból látható (3. ábra), a tuberkulózis klinikai formái a HIV-fertőzött betegeknél az aszimptomatikus folyamat stádiumában alig különböznek azoktól, akik tuberkulózisban szenvednek egyidejűleg HIV-fertőzés nélkül (az esetek több mint 80% -a a tuberkulózis korlátozott formája). Az AIDS és az AIDS stádiumában lévő HIV-fertőzött betegekben a tuberkulózis gyakori formái (65% felett) az első.

Ez összhangban áll az irodalommal, miszerint a tünetmentes HIV-fertőzés stádiumában lévő tuberkulózis folyamat klinikája nem különbözik azoktól a tuberkulózisos betegektől, akiket nem terhelik az emberi immunhiányos vírus hordozása. A fenti kombinált fertőzések klinikai menetében jelentős különbségek az AIDS és az AIDS stádiumában kezdnek megjelenni, ami a súlyos immunszuppresszió miatt.

Így Fehéroroszországban kedvezőtlen tendencia a HIV-vel társult tuberkulózis gyakoriságának növekedése, a tuberkulózis arányának növekedése az AIDS-halálozás szerkezetében. A tuberkulózis HIV-fertőzéssel kombinálva az AIDS és az AIDS stádiumában a betegség általános formái kerülnek előtérbe.

A fentiekkel kapcsolatban nyilvánvaló, hogy javítani kell a tuberkulózis megelőzésének és kezelésének módszereit a HIV-fertőzött emberek között.

(Borschevsky B.V., Astrovko A.P., Skryagina E.M., Gurevich G.L., Meleshko L.A., Zelyutkin V.P.). A Belorusz Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Pulmonológiai és Phthisiológiai Kutatóintézete, a Republikánus AIDS Központ.
Megjelent: "Orvosi panoráma", 10. november, 2004. november)

Az emberi immunhiány vírus (HIV) a legerősebb az összes ismert kockázati tényező közül, amelyek hozzájárulnak a rejtett tuberkulózis fertőzés aktiválásához. A M. tuberculosiskal való együttfertőzésben szenvedő HIV-fertőzött betegekben az aktív tuberkulózis kialakulásának kockázata évente 5-15% -ot ér el, míg a fertőzött HIV kockázata csak 5-10% az élet során.

HIV / AIDS-sel társult tüdőtuborkulózis (TBL) ICD-10: A15-A16; B20

HIV / AIDS-sel társult extra pulmonáris tuberkulózis (VTB) ICD-10: A15-A18; B20

Általános információk

Ezenkívül a HIV-fertőzés növeli a TB-károsodás valószínűségét, amelyet akár endogén újraaktiváció, akár exogén újbóli fertőzés okozhat.

A HIV-fertőzés előrehaladtával a szám csökken, és a T-limfociták (CD4 + sejtek) funkcionális aktivitása körülbelül 50-80 sejt / mm3 / év-rel csökken. Csökkent az immunrendszer azon képessége, hogy ellenálljon a M. tuberculosis testbe történő behatolásának, szaporodásának és terjedésének.

A TB formája (tüdő, extrapulmonalis) az immunszuppresszió mértékétől függ. A korai TB-esetek klinikai képe hasonló a HIV-vel nem fertőzött betegek klinikai képéhez. A leggyakoribb forma a tüdő TB. A klinikai kép, a köpet kenetek és a fluorográfia eredményei különböznek egymástól a HIV-fertőzés korai stádiumában (több mint 350 CD4 + sejt / mm 3) és a késői stádiumban (kevesebb mint 200 CD4 sejt / mm 3). A HIV-fertőzés korai szakaszában saválló rezisztens baktériumok találhatók a köpetkenderben és jellegzetes változások a tüdő röntgenfelvételében, gyakran üregekkel. Egy késői stádiumban a klinikai kép primer TBL-hez hasonlít, negatív köpetkenés-eredményekkel és a röntgenfelvétel infiltratív változásával, üregek képződése nélkül.

A negatív köpet-kenet mikroszkópiával rendelkező TBL-esetek, HIV-fertőzéssel kombinálva, a felnőttekben jelentett TB-esetek 20-35% -át érik el.

A gyorsan fejlődő súlyos immunhiány esetén az extrapulmonalis TB (VTB) gyakorisága növekszik mind a felnőtt betegek, mind a gyermekek körében. A VTB leggyakoribb formái a felnőtt betegek körében a pleurális efúzió, perifériás és intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózis, perikardiális efúzió, meningitis és hematogén diszeminált (miliáris) tuberkulózis. A TB bakteriális formája olyan betegekben fordul elő, akiknek CD4 + limfocita-száma körülbelül 100 / mm 3 vagy annál kevesebb. A HIV-fertőzött emberek lázának leggyakoribb oka a TB bakteriális formája. Ezekben az esetekben a vértenyészet-elemzés eredménye a betegek 10–20% -ánál pozitív.

A tuberkulózisos HIV-fertőzött betegekben az immunhiány általában rosszabbodik, ami stimulálja más opportunista fertőzések, például a nyelőcső kandidális gyulladásának (Candida oesophagitis), a meningeális kriptokokózis és különösen a pneumocystikus pneumonia (Pneumocystis carinii) előrehaladását. Ezen opportunista fertőzések mindegyike halálos lehet. Ebben az esetben a TB közvetett halálok.

járványtan

A tuberkulózis a HIV-fertőzött emberek leggyakoribb oportunisztikus betegsége azokban az országokban, ahol magas a tuberkulózis előfordulási gyakorisága, beleértve Ukrajnát, és az AIDS-es betegek leggyakoribb haláloka.

A HIV-vel társult tuberkulózis előfordulása Ukrajnában 2004-ben 2,4 eset volt 100 ezer emberre, halálozás - 2,0 / 100 ezer emberre. Az Ukrajnában a TBB előfordulása 80,9 / 100 ezer ember és a HIV-fertőzés - 25,9, a WHO-szakértők szerint a HIV-vel társult TB-fertőzésnek 100 000 emberre legalább 10-nek kell lennie. A HIV-vel társított TB-k alacsony előfordulása Ukrajnában a kombinált betegség jelentős fejletlenségét jelzi, amit a halálozási arányok is igazolnak - a HIV-vel társult TB-vel azonosított betegek többsége (83%) hal meg a TB súlyos, nem időben felfedezett formái miatt.

patogenézisében

A TB patogenezise ugyanaz, mint a HIV-negatív egyéneknél, kivéve azt, hogy jelentős immunhiányos állapotban, a CD4 + sejtek számának 100 / mm 3-es vagy annál kevesebb csökkenésével tipikus tuberkulózus granuloma nem alakul ki. A CD4 + sejtek számának csökkenése és a makrofágok funkcionális aktivitása miatt nem alakul ki esetleges nekrózis, óriási Pirogov-Langhans sejtek és epithelioid sejtek. A granuloma plazmát, retikuláris sejteket, egyedi limfocitákat, makrofágokat, valamint a Zil-Nielsen szerint a gyógyszerkenyér festésekor nagyszámú sav-rezisztens baktériumot tartalmaz. Meghatározzuk a közvetlen összefüggést a tuberkulózus granuloma atipizmusa és a mycobacterium tuberculosis felszabadulásának valószínűsége között a vizsgált anyagban.

Klinikai kép

A tuberkulózis klinikai lefolyásának jellemzői HIV-fertőzött emberekben

Intoxikációs szindróma mérsékelt (szubfebril hőmérséklet, súlycsökkenés, túlzott izzadás, gyengeség) és kifejezett (lázas hőmérséklet, 20% feletti súlyos veszteség, kimerültség), heteken és hónapokig tartó.
Az intoxikációs szindróma korábban jelentkezik, mint a bronchopulmonalis (száraz köhögés vagy köpettermelés). A légzőszervi tünetek nem fordulhatnak elő a tuberkulózis általános formáiban (miliaris TB).
A perifériás nyirokcsomók (általában nyaki, szupraklavikáris és szubklaviás\u003e 2 cm-es) egyenetlenül, aszimmetrikusan vannak megnagyobbodva (jellemzőek a konglomerátumok és a fistulák, amelyek tapintáskor sűrűek, gyakrabban C. nélkül). Jelentősen növekedve 4-6 cm-re, és a szomszédos szövetek bevonása a patológiás folyamatba a fistula kialakulása során - fájdalmas; jellegzetes hullámszerű áramlás.
Perzisztens és elhúzódó vérszegénység (hemoglobin< 90 г/л).
Hepatomegalia (mindig katonai tuberkulózis esetén).

Diagnosztikai kritériumok

Röntgen megnyilvánulások

Ritkán változnak a felső lebenyek. Jellemzőek a miliáris terjedés, a fokális disszemináció, a tüdőgyulladásos infiltrációk az alsó lebenyekben, ritkán fordul elő pusztulás, az exudatív-gyulladásos komponens uralkodik az esetleges-nekrotikus helyett.
Az intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózisát az összes csoport növekedése jellemzi (bifurkáció, paraaorticus, bronchopulmonalis), 1 cm-nél nagyobb, a mediastinalis képződések (kazeomák) jellemzőek.

Ultrahangos jelek: az intraabdominális nyirokcsomók, a gócok vagy a fokális disszemináció növekedése a májban, lépben.

A fej MRI: fókusz vagy fokális terjedés az agyban.

A szervek és rendszerek bármilyen sérülését, amelyet a páciens objektív vizsgálatakor, radiológiai, ultrahang és MRI vizsgálati módszerekkel észleltek, intoxikációs szindróma kíséri.

Morfológiai jellemzők

Nem jellemző a tuberkulózisra, mivel a nyirokrendszer lymphoid elemekkel kimerül, központi kazeális nekrózis (atipikus granuloma) kialakulása nélkül. Az AIDS-szel összefüggő tuberkulózis esetén erős tendencia van az MBT-k számának növekedésére az érintett szervben, miközben csökkenti a tuberkulózus gyulladás szövettani jeleit.

Az iroda elszigeteltsége

Az MBT jellegzetesen ritka izolálása, különösen mikroszkóppal. A TB (miliáris) generalizált formáiban meghatározzák a tuberkulózisos bakteriémiát (az vérkultúrákban az AIDS-hez kapcsolódó TB-betegek csaknem 70% -ánál meghatározzák az MBT-t). A CUB kimutatása akkor jellemző, ha a nyirokcsomómintákat Tsil-Nielsen és MBT szerint festettük, amikor biopsziás anyagot vetünk be vagy a nyirokcsomót szúrtuk tápanyagokra.

Alkohol a tuberkulózus meningoencephalitisben

Növekszik a limfociták száma, a fehérjetartalom, csökkent a glükózszint. Egyes esetekben a cerebrospinális folyadék nem különbözik a normától (gyakrabban, mint a HIV-negatív betegeknél). A kriptokokkusz elkülönítése a cerebrospinális folyadékból nem zárja ki a TB-t, mert mindkét betegség kombinálható. A kezelés eredményeinek és a beteg klinikai állapotának alapos elemzése szükséges, mivel a kriptokokkusz tenyésztés pozitív eredménye sokkal korábban érkezik, mint az irodában.

Tuberkulin válasz

A CD4 + szám 200 mm-nél alacsonyabb mm3-ben történő csökkenésével gyakran megállapítják a hamis-negatív eredményt.

BCG oltás

A WHO ajánlásai szerint a BCG-oltást újszülötteknek kell beadni, akiknek nincsenek immunhiányos jelei. A HIV-fertőzött embereknél „becicitis” alakul ki, egy generalizált BCG-fertőzés, amely halálhoz vezethet.

Egyéb opportunista fertőzések

Gyakran kísérik a tuberkulózist, és megfelelő kezelés hiányában a beteg halálának oka lehet. Pneumocisztás és nem specifikus fertőzés kísérheti a tüdő tuberkulózist. A kriptococcus meningoencephalitis kísérheti a központi idegrendszer tuberkulózisát.

A TB kezelés hatékonysága

Ez egy adott folyamat prevalenciájától, az iroda kemorezisztenciájától, az anti-TB drogok intoleranciájától és mellékhatásaitól, valamint az immunszuppresszió mértékétől, az egyéb HIV-vel társult betegségek típusától és számától függ. A tuberkulózis időben történő kezelésével (az általános formák kialakulása előtt), más opportunista betegségek diagnosztizálásával és kezelésével, valamint a tuberkulózisra alkalmazott kemoterápia ellenőrizhetőségével a HIV-fertőzött embereknél a tuberkulózis kezelésének hatékonysága magasabb, mint a HIV-negatív betegeknél, mivel a tipikus granuloma hiánya hozzájárul az anti-TB gyógyszerek jobb behatolásához a lézióhoz. A súlyos immunszuppresszió hozzájárul a TB súlyosbodásához és progressziójához az anti-TB kezelés megszüntetésével.

Az anti-TB kezelés pozitív válaszának hiánya vagy a téves diagnózist vagy a TB rezisztens formáját jelzi, mivel A HIV-fertőzött emberek között vannak a Hivatal kábítószer-rezisztenciájának magas kockázata, mivel gyakran megsértik a TB-ellenes gyógyszerek szedését.

diagnosztika

A vizsgálatot ugyanabban a mennyiségben végzik, mint a HIV-negatív embereket, azzal a különbséggel, hogy a diagnózis tisztázása érdekében további vizsgálatokat végeznek az általános orvosi hálózatban vagy az AIDS-központokban (fertőzési osztályokon), mert sok opportunista betegségnek a tuberkulózishoz hasonló tünetei és megnyilvánulásai vannak. A CUB-nál a köpetkenés negatív eredményével rendelkező betegek vizsgálata TB-kórház körülményei között elfogadhatatlan, mivel a HIV-vel fertőzött betegek aktív tuberkulózisos betegek esetében magas a kockázata, nosokomiális fertőzés esetén.

A tüdő tuberkulózis diagnosztizálása

Az AIDS központokban tartják, a TB szakemberek tanácsadó támogatásával. A tuberkulózisra gyanús tünetekkel rendelkező betegek azonosításakor (3 hetet meghaladó köhögés, súlycsökkenés, láz) a mellkas szervek röntgenvizsgálatát kell végezni. Ha a radiográfia változásait észlelik (a megfordíthatóság vizsgálata vagy a megelőző fluorográfiai vizsgálat során), a köpet háromszoros vizsgálatát kell elvégezni mikroszkóppal CUB-on. Ha legalább egy vizsgálatban CUB-ot észlelnek, a beteget egy TB-kórházba küldik. Három köpetmintában CUB hiányában a következő opportunista betegségekkel differenciáldiagnózist diagnosztizálunk.

A perifériás nyirokcsomók tuberkulózisának diagnosztizálása

Az AIDS központban vagy az általános egészségügyi hálózatban végzik, mert a tuberkulózis mellett más betegségek is vannak, amelyek befolyásolják a HIV-fertőzött emberek nyirokrendszerét.

Kötelező vizsgák:

az olvadt nyirokcsomó szúrása a kapott anyag mikroszkópos vizsgálatával Ziehl-Nielsen szerint és az irodában történő vetés módszerével;
nyirokcsomó-biopsziát, majd a kapott anyag lenyomatainak mikroszkópos vizsgálatát Ziehl-Nielsen, MBT tenyészet és morfológiai vizsgálat szerint.

Előnyben kell részesíteni a nyirokcsomó eltávolítását morfológiai vizsgálat céljából, mert ebben az esetben jobb szövettani készítményeket kaphat, amelyek lehetővé teszik egy alternatív diagnózis felállítását.

A tuberkulózis diagnosztizálása akkor történik, amikor a CUB-t mikroszkóppal vagy MBT-vel detektálják tenyésztés vagy specifikus morfológiai tünetek során.

Az intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózisának diagnosztizálása

Az AIDS központokban és az általános orvosi hálózatban tartják. Az intrathoracikus nyirokcsomók feltételezhető tuberkulózisa hosszan tartó, ismeretlen eredetű lázat okoz, amelyet kimerültség, éjszakai izzadás és vérszegénység kísér. Ha ököl formát képez (az alatta lévő hörgõben), a beteg köhöghet köpettel.

A differenciáldiagnosztikát lymphogranulomatózissal végezzük, amelyet a paratracheális és a tracheobronchialis nyirokcsomók szimmetrikus növekedése jellemez. Szövettani diagnózist transzbronchiális biopsziával kell elvégezni.

Az intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózisának diagnosztizálása a fenti klinikai kép alapján történik, elsősorban a bronho-pulmonalis nyirokcsomók aszimmetrikus növekedésével. A diagnózis végleges megerősítését az anti-TB terápia pozitív választ kapja.

Az intraperitoneális nyirokcsomók tuberkulózisának diagnosztizálása

Az AIDS központokban és az általános orvosi hálózatban tartják. Az intraabdominális nyirokcsomók tuberkulózisának gyanúja ismeretlen eredetű elhúzódó lázhoz vezet, amely kimerültséggel, éjszakai izzadással, vérszegénységgel, a mellkasüreg röntgenképének változásainak hiányával, hasi fájdalommal jár.

A diagnózist a fenti klinikai kép alapján állítják elő, az abdominális nyirokcsomók számának növekedésével, az egyéb opportunista betegségek kizárásával. A diagnózis végleges megerősítését az anti-TB terápia pozitív választ kapja.

A központi idegrendszer tuberkulózisának diagnosztizálása

A diagnózist a fertőző osztályokban végezzék a kriptokokkusz és a vírusos meningoencephalitis magas gyakorisága miatt. A TB-kórházakban a diagnózist tuberkulózis kórtörténetében kell elvégezni.

A tuberkulózis diagnosztizálására akkor kerül sor, amikor azt felismerik a cerebrospinális folyadékban mikroszkóppal, a tüdőben a miliáris terjedés kimutatásával, vagy a meningoencephalitis egyéb okainak kizárásával.

Diagnosztikai algoritmus a hosszan tartó (több mint négy hét) láz okának meghatározására

Számos betegség okozhat hosszan tartó lázot, amely kimerültséggel / kimerültséggel és vérszegénnyel jár HIV-fertőzött betegekben: miliáris tuberkulózis, a nyirokrendszer tuberkulózisa (perifériás, intrathoracikus, intraperitoneális nyirokcsomók), szeptikus endokarditisz, szepszis, lymphoma és lymphogranulomatosis. A leggyakoribb ok a tuberkulózis.

kezelés

A tuberkulózis esete és a tuberkulózisos betegek klinikai kategóriájának meghatározása a megfelelő kezelés kinevezésekor ugyanazon szabályok szerint történik, mint a HIV-negatív betegeknél. A kemoterápiás kezelési rend megegyezik a HIV-negatív betegekkel (lásd "Tuberkulózis" fejezet).

Antiretrovirális kezelés HIV-vel társult tuberkulózisban szenvedő betegekben

A tuberkulózis az immunitás további elnyomásához és a HIV-fertőzés progressziójához vezet, ezért a HIV-vel társult tuberkulózisban szenvedő betegekben a CD4 + sejtek száma jelentősen csökkenhet. A tuberkulózis kezelésével azonban javulhat az immunitás állapota, miközben a CD4 + sejtek száma növekedhet (kettős vagy akár háromszor is). Ez lehetővé teszi, hogy elhalasszuk a rendkívül aktív antiretrovirális terápia (HAART) kinevezését az intenzív szakasz végéig, sőt a kemoterápiás fő futamig is.

A HAART-t javasoljuk hozzáadni az anti-TB kezelés megkezdése után, a kezelés intenzív szakaszának végén. Ez a taktika jobb toleranciát biztosít mind a TB-ellenes terápia, mind a HAART ellen, és megakadályozza az immunrekonstrukció hátterében fellépő súlyos paradox reakciók kialakulását, amelyek a tuberkulózis gyors előrehaladásával nyilvánulnak meg és veszélyeztetik a beteg életét.

A tuberkulózis nem gyógyítható súlyos immunszuppresszióval szenvedő betegeknél (200 sejt alatt 3 mm-nél), mivel a tuberkulózis elleni kezelés megszüntetése után a betegség súlyosbodása és progressziója gyakori.

A WHO kiemeli az antiretrovirális terápia két alapelvet

Használjon egyszerűsített antiretrovirális kezelési módszereket, amelyek biztosítják nagyobb mértékű alkalmazkodást (napi egyszeri vagy kétszer alkalmazott gyógyszerek, lehetőleg rögzített dózisú kombinált gyógyszerek esetén).
Válasszon olyan gyógyszereket, amelyek kevésbé kifejezett hepatotoxikus hatással rendelkeznek (különösen hepatitis B vagy C betegeknél, különösen a rifampicinnel történő kombináció esetén).

Három gyógyszert kombinálva alkalmaznak a rezisztens vírus hatékony befolyásolására és korlátozására. Az ARV-k a két általános osztály egyikébe tartoznak: 1) reverz transzkriptáz inhibitorok (RTI); 2) proteázgátlók (PI). A reverz transzkriptáz inhibitorokat tovább osztjuk két csoportba: 1) nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok (NRTI) és 2) nem nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok (NNRTI).

HAART terápia a tuberkulózis kezelése során HIV-vel társuló TB-ben

Az ARV-k és a Rifampicin közötti gyógyszerkölcsönhatásokkal kapcsolatos problémák

A rifampicin továbbra is a legaktívabb TB-ellenes gyógyszer, és minden esetben alkalmazni kell, kivéve azokat, amelyekben vannak ellenjavallatok. A rifampicin stimulálja a citokróm P 450 rendszer májenzimeinek aktivitását, amely biztosítja a proteázgátlók és NNRTI-k metabolizmusát. Ez a vérben a proteázgátlók és az NNRTI-k szintjének 75% -ra vagy annál nagyobb mértékű csökkenésére vezet. A proteázgátlók és az NNRTI-k szintén javíthatják vagy elnyomhatják ugyanazt az enzimrendszert, és megváltoztathatják a vér rifampicinszintjét. A gyógyszer-gyógyszer interakciók csökkenthetik az ARV-k hatékonyságát és a TB-kezelés nem hatékony. Ennek ellenére a rifampicint mindig be kell vonni a kemoterápiás kezelésekbe, mivel ez jelentősen csökkenti a tuberkulózis megismétlődésének kockázatát a HIV-fertőzött emberekben.

A HAART tulajdonságai rifampicinnel

A D4T és a ZDV egyaránt hatékonynak tekinthető.
a d4T jobban tolerálható, mint a ZDV, és nem igényel hemoglobin ellenőrzést, de ez a gyógyszer perifériás neuropathiát okozhat (különösen, ha a d4T-vel kombinálják). A neuropátiát izoniazid okozhatja, amelyet monitorozásra van szükség az izoniazid és a d4T kombinált alkalmazásával.
Kerülni kell a DDI-d4T kombinációit, mivel ezek izoniaziddel való kombinációja jelentősen növeli a perifériás neuropathia kockázatát.
A 3TC biztonságos és jól tolerálható gyógyszer, a B hepatitisz ellen is aktív.
A rifampicin egyidejű alkalmazásával végzett terápia esetén az EFV szint 25% -kal csökken, és az EFV napi adagjának 600–800 mg-nak kell lennie. A rifampicin adagjának módosítása nem szükséges.
Az NVP-szint 37% -kal csökken, ha rifampicinnel együtt alkalmazzák. Az NVP-t nem szabad bevenni a HAART első vonalbeli kezelési rendjébe, mivel a rifampicint tuberkulózis kemoterápiás kezelések során kell alkalmazni.
Az NVP és az EFV jelentősen csökkenti a metadonszintet, amelyet figyelembe kell venni az injektáló drogfüggők kezelésekor.
A proteáz inhibitorokon alapuló, magas antiretrovirális aktivitással rendelkező kezelési kurzusokat első vonalbeli gyógyszernek kell tekinteni, ha az NNRTI osztályú gyógyszerekkel szemben rezisztencia vagy intolerancia áll fenn, vagy IV. Stádiumú AIDS esetén.
A rifampicinnel, az indinavirral, a lopinavirral, a nelfinavirral és a sakvinavirral történő egyidejű alkalmazás esetén 70-85% -kal csökken. Amikor ezeket a gyógyszereket felveszik a HAART kezelési rendbe, a rifampicint nem írják fel.
A proteáz inhibitor, a ritonavir (RTV) egyedülálló hatással rendelkezik a meglévő inhibitorok között, amely gátolja a P450 citokróm rendszert, és növeli más egyidejűleg alkalmazott más inhibitorok koncentrációját, ami csökkenti azok adagját. A rifampicin és a ritonavir egyidejű alkalmazásával az utóbbi gátló hatása ellentmond az ugyanazon citokróm rendszerre irányított rifampicin aktiváló hatásának. E két gyógyszer interferenciájának más vérkoncentrációkra gyakorolt \u200b\u200bhatását még nem vizsgálták teljesen, ezért lehetséges a tolerancia azokkal a gyógyszerekkel szemben, amelyeket ritonavirral és rifampicinnel együtt szednek. Általában óvatossággal kell eljárni a ritonavir és más proteázgátlók rifampicinnel kombinációban történő alkalmazásakor (lásd a következő bekezdést).
A ritonavirrel (kemény vagy gélkapszula) továbbfejlesztett sakvinavir (SQR) 1000/100 mg x 2 vagy 1600/200 mg x 1 arányban alkalmazható viszonylag alacsony gyógyszerterheléssel, meglehetősen jó toleranciával és hatékonysággal. A rifampicin alkalmazásakor a ritonavirral fokozott sakinavir napi kétszer 400/400 mg, illetve napi kétszer 400/400 mg LPV / RTV arányban alkalmazható, de kevés adat áll rendelkezésre e kezelések hatékonyságáról és tolerálhatóságáról.
Néhány kivételtől eltekintve, a rifampicint mindig a TB kezelés kezdeti szakaszában kell alkalmazni, elkerülve a rifampicinnel összeegyeztethetetlen antiretrovirális gyógyszerek alkalmazását, vagy elhalasztani a felhasználásukat a kemoterápia fenntartó fázisáig, ahol a rifampicint helyettesíthetik az ethambutollal.
A kezelést nem a folytatás szakaszában lehet alkalmazni annak érdekében, hogy tartózkodjanak a rifampicin használatától, és elkerüljék az ARV-gyógyszerekkel való interferenciát.

megelőzés

A tuberkulózis hátterében pneumocisztás tüdőgyulladás vagy toxoplazmózis alakulhat ki, amely halálának oka lehet a HIV / AIDS-szel társított TB-betegekben. A pneumocystis pneumonia és toxoplasmosis megelőzéséhez primer profilaxisra van szükség a ko-trimoxazollal együtt. Azoknak a betegeknek, akiknek CD4 + sejtszáma kevesebb, mint 200 mm / 3, vagy oropharyngealis candidiasisban szenvednek, a ko-trimoxazolot addig kell szedniük, amíg a CD4 + sejtek száma stabilizálódik és legalább háromnál több mint 200 sejt / mm 3 hónap. A szulfametoxazol / trimetoprim ajánlott napi bevétele 160/800 mg.

A statisztikák azt mutatják, hogy az AIDS-es betegek leggyakrabban a Mycobacterium tuberculosis (MBT) miatt halnak meg. Ugyanakkor az afrikaiak négy esetből háromban szenvednek HIV-vel és TB-vel, míg az európaiak és az amerikaiak az esetek csupán 10-15% -ában fertőzöttek immunhiányos vírussal. Régóta figyelmet szentelnek erre a problémára, ám Oroszországban az epidemiológiai helyzet sok vágyat hagy - a két fertőzésben egyszerre szenvedő betegek aránya évről évre növekszik.

A kettős fertőzés elleni küzdelem nehézségeit a tuberkulózis kialakulásának sajátosságai diktálják a HIV-ben szenvedő testben. A keringési rendszerbe bejutó Mycobacterium tuberculosis áthatolhat például a belső szervekbe, és így teljesen kiszámíthatatlan csapást eredményezhet. A rutin diagnosztizálás (standard köpet-elemzés) ebben az esetben nem hozza meg a kívánt eredményt.

Az amerikai kutatók a század elején felfedezték a vérvizsgálat kulturális módszerét, amely Koch pálcájának sokkal hatékonyabb észlelését teszi lehetővé. Az új technika fontosságát 2013-ban a leningrádi térség orvosai megerősítették. Érdemes megjegyezni, hogy ez a régió különösen indikatív: a kettős fertőzések száma növekszik, és a tuberkulózisos betegek száma folyamatosan csökken.

Az orosz szakemberek által végzett független tanulmány megerősítette azt a következtetést, hogy a legjobb a vértenyészet-elemzés módszerével a tuberkulózis diagnosztizálása a HIV-betegek körében. Ez a megközelítés majdnem kétszer olyan hatékony volt, mint a köpet. Hangsúlyozni kell, hogy a kulturális módszer a legjobban segíti a betegség késői stádiumait, és a köpet-elemzés nem veszíti jelentőségét, különösen a HIV fejlődésének kezdeti szakaszában. Ennek eredményeként a TB-kórház kutatói következtetéseket vontak le egy átfogó diagnózis szükségességéről, amely ötvözi mindkét módszer előnyeit.

2013 óta Oroszországban hatályban van a TB-létesítmények finanszírozásáról szóló kormányrendelet. Ennek a fontos segítségnek ésszerű alapja van, mivel az időben történő megelőzés és diagnosztizálás a költségvetést több tízszer olcsóbbá teszi, mint az aktív tuberkulózisban szenvedő betegek drága és hosszadalmas kezelése.

Nem kétséges, hogy az járványügyi helyzet további javulása pozitív hatással lesz a HIV-vel társult esetek számának csökkentésére. Mindkét fertőzés kölcsönösen erősíti egymást, ezért rendkívül fontos a HIV-betegek védelme Koch bacillus-fertőzéseivel szemben. A fokozott pontosságú átfogó diagnosztikai eljárások finanszírozása csökkenti azoknak a halálozását is, akik már mindkét fertőzés hordozóivá váltak. A maximális terv általános járványügyi fejlesztés és az ilyen veszélyes betegségek elterjedésének megakadályozása a lakosság többi részében.