Dalam beberapa dekade terakhir, di semua negara telah terjadi peningkatan (di Rusia - sebesar 3,6% setiap tahun) dalam jumlah pasien dengan kanker payudara. Dalam struktur morbiditas dan mortalitas di kalangan penduduk perempuan, menempati posisi terdepan.

Relevansi topik yang sedang dipertimbangkan

Diagnosis dini dan terapi perubahan fibrotik pada kelenjar susu, yang merupakan salah satu komponen penyusunnya, menjadi sangat penting. Ini terkait dengan peningkatan yang signifikan dalam jumlah patologi payudara jinak, yang terdeteksi pada hampir 80% wanita usia reproduksi akhir. Terutama umum di kalangan wanita usia reproduksi, menyebar mastopati fibrokistik- 60-80%. Paling sering (dalam 37-95%) yang terakhir terdeteksi di antara orang yang menderita berbagai patologi ginekologi.

Apakah perlu untuk menghilangkan formasi patologis, apakah mungkin dan bagaimana memperlakukannya dengan metode konservatif? Tingkat relevansi yang tinggi dari masalah ini dijelaskan terutama oleh fakta bahwa, meskipun patologi ini tidak dianggap prakanker atau salah satu tahap proses onkologis, tetapi tumor ganas hampir selalu berkembang dengan latar belakangnya. Selain itu, penyebab dan mekanisme, kondisi dan faktor risiko yang berkontribusi terhadap perkembangan keduanya adalah sama.

Apa itu fibrosis payudara?

Kelenjar susu terdiri dari komponen kelenjar dan stroma. Jaringan kelenjar adalah kelenjar alveolar, yang membentuk lobulus kecil, bersatu dalam 15-20 lobus besar. Saluran susu kecil mereka, dilapisi dengan epitel, berubah menjadi yang lebih besar yang terbuka di puting.

Stroma diwakili oleh jaringan adiposa, struktur berserat dari jaringan ikat (berserat), yang terdiri dari fibroblas, serat kolagen dan elastin. Mereka mengelilingi lobulus dan lobus, saluran, membentuk struktur radial yang lebih besar dan berfungsi sebagai semacam kerangka untuk kelenjar susu. Selain itu, elemen stroma adalah jaringan adiposa, pembuluh darah dan limfatik.

Pertumbuhan berlebihan komponen jaringan ikat stroma, atau fibrosis stroma, menyebabkan perubahan rasio komponen berserat dan kelenjar kelenjar yang mendukung yang pertama, dengan pembentukan nodus dan kista (fibroadenomatosis). Ini adalah komponen utama dari penyakit fibrokistik.

Jenis perubahan fibrotik

Biasanya, struktur kelenjar susu tergantung pada fase siklus menstruasi, hamil dan menyusui, periode usia... Perubahan rasio komponen kelenjar dan stroma pada wanita yang sama dapat bersifat fisiologis dan patologis. Keadaan patologis hanya dapat dinilai dengan mempertimbangkan faktor-faktor di atas, terutama dengan mempertimbangkan tahap fisiologis perubahan organ yang berkaitan dengan usia.

Tidak ada klasifikasi tunggal fibrosis, dan terminologi, sebagai suatu peraturan, tergantung pada gambaran klinis, radiologis dan histomorfologis dan seringkali subjektif. Jadi, misalnya, tergantung pada prevalensinya, fibrosis payudara difus dibedakan, yang merupakan distribusi kelebihan yang kurang lebih seragam jaringan ikat dalam organ. Ini adalah komponen utama dari fibrokistik difus dan mastopati fibro-lemak involutif.

Fibrosis fokal kelenjar susu adalah proliferasi terbatas jaringan ikat di beberapa bagian kelenjar, paling sering di kuadran luar atas, yang terlihat seperti simpul padat dengan diameter beberapa sentimeter. Formasi patologis seperti itu juga dianggap sebagai fibrosis lokal kelenjar susu. Jika batas-batas nodus atau nodus kurang lebih jelas, banyak dokter menggunakan istilah fibrosis nodular pada payudara. Namun, arti dari istilah ini praktis tidak berbeda dari yang sebelumnya.

Mirip dengan terminologi ini, ada juga definisi subjektif relatif dan komparatif dari tingkat keparahan patologi:

• Fibrosis sedang, ketika jaringan kelenjar sedikit digantikan oleh jaringan adiposa, jaringan ikat juga tumbuh sedikit dengan pembentukan kista dan nodul kecil tunggal atau ganda atau tanpa kista. Dalam kasus ini, pada palpasi, kelenjar susu memiliki karakter berbutir halus atau hanya padat, dan penampilan sel retikuler atau retikuler yang tidak diekspresikan ditentukan pada mammogram.
• Fibrosis parah ditandai dengan proliferasi kasar jaringan ikat yang meluas hingga deformasi organ. Area fibrosis yang diucapkan pada kelenjar susu dapat terjadi pada kasus lanjut, setelah trauma mekanis yang signifikan, intervensi bedah untuk penyakit, plastik bedah estetika, termasuk dengan pemasangan implan (fibrosis pasca-trauma). Pertumbuhan jaringan fibrosa yang diekspresikan juga berkembang setelah fibrosis radiasi.

Selain itu, ada konsep patologis seperti sinar-X dan histologis seperti fibrosis payudara linier. Ini mencirikan proses proliferasi jaringan ikat fibrosa padat antara lobulus, di sepanjang saluran susu dan di dalam yang terakhir.

Pada mammogram, perubahan involutif pada kelenjar susu dengan fibrosis ditentukan sejak usia 35 - 40 tahun. Mereka pertama kali dimanifestasikan oleh penurunan jaringan kelenjar lobulus dan penggantiannya dengan jaringan adiposa, munculnya banyak tali fibrosa di antara lobulus (fibrosis interlobular), proliferasi proliferasi jaringan ikat di sepanjang saluran susu kecil dan kemudian besar (periductal fibrosis kelenjar susu), akibatnya saluran dikompresi dan secara bertahap menjadi sunyi. Selanjutnya, lobulus sepenuhnya digantikan oleh jaringan adiposa, yang mendominasi komponen jaringan ikat.

Agak lebih jarang, proses involutif berlangsung tidak menurut lemak, tetapi menurut jenis berserat. Mereka dicirikan oleh adanya area yang luas, terutama terdiri dari jaringan ikat. Pada radiografi, perubahan ini berupa sinar, yang merupakan untaian jaringan ikat yang agak kasar, diarahkan terutama secara radial (fibrosis berat).

Penyebab dan gejala patologi

Penyakit ini bersifat polietiologis. Kecuali untuk trauma yang disebutkan di atas dan penyebab radiasi, peran utama dalam pembangunan proses patologis kondisi bermain yang disertai dengan defisiensi progesteron dalam tubuh, serta disfungsi ovarium, yang mengakibatkan kelebihan estrogen secara relatif atau absolut.

Kelenjar susu adalah organ target untuk hormon seks, dan kelebihan estrogen menyebabkan proses proliferasi di jaringan dan gangguan sistem reseptor hormonal organ ini.

Faktor utama dan paling umum dalam perkembangan fibrosis adalah:

1. Keturunan adalah adanya neoplasma jinak atau ganas pada kelenjar susu pada kerabat di pihak ibu.
2. Usia di atas 35-40 tahun.
3. Awal menstruasi dan terlambat.
4. Gangguan neuroendokrin pada sistem hipotalamus-hipofisis dan sistem saraf pusat-kelenjar hipofisis, serta disfungsi tiroid.
5. Gangguan metabolisme yang berhubungan dengan diabetes dan obesitas.
6. Kehamilan pertama dan melahirkan di usia lanjut.
7. Periode yang terlalu panjang dan terlalu pendek menyusui atau ketidakhadirannya sama sekali.
8. Proses inflamasi dan hiperplastik kronis pada organ genital internal dan disfungsi ovarium.
9. Pengakhiran kehamilan buatan, terutama yang berulang. Hal ini disebabkan fakta bahwa pada tanggal awal pengaruh hormonal adalah penyebab perubahan kelenjar. Sebagai akibat dari gangguan efek ini, proses terbalik terjadi, berjalan tidak merata. Yang terakhir menjadi faktor pemicu pembentukan dan perkembangan fibrosis.
10. Kerja neuropsik yang berkepanjangan dan kondisi stres yang sering berkontribusi pada disfungsi neuropsikiatri sistem endokrin.
11. Penyakit hati dan saluran empedu dengan gangguan fungsi. Akibatnya, kemampuan menonaktifkan hati dan ekskresi mereka dengan empedu menurun menonaktifkan, sehubungan dengan kelebihan hormon. Dalam hal ini, perlu dicatat efek negatif pada hati dan saluran empedu dari penggunaan makanan yang kaya lemak, minuman beralkohol dan zat hepatotoksik lainnya.
12. Disfungsi usus (sembelit), konsumsi makanan yang mengandung serat tidak mencukupi, gangguan biocenosis mikroflora usus, akibatnya, diasumsikan, reabsorpsi estrogen, yang memasuki usus dengan empedu, terjadi.
13. Kekurangan vitamin dalam makanan, terutama A, yang memiliki efek antiestrogenik; E, yang merupakan antioksidan dan mempotensiasi efek progesteron; B 6, yang mengurangi kandungan prolaktin dan membantu menormalkan fungsi sistem saraf dan pembuluh darah.
14. Konsumsi berlebihan makanan yang mengandung methylxanthines, yang berkontribusi pada perkembangan jaringan fibrosa dan akumulasi cairan di dalam formasi kistik... Produk-produk ini terutama meliputi kopi, teh yang diseduh dengan kuat, cokelat, coca-cola, kakao.

Manifestasi klinis dari perubahan yang cukup nyata mungkin tidak ada hingga waktu tertentu.

Gejala yang paling umum dari fibrosis payudara adalah:

• peningkatan volume kelenjar, pembengkakan (mastodynia), perasaan tidak nyaman dan berat di dalamnya beberapa hari sebelum dimulainya menstruasi atau di paruh kedua siklus menstruasi;
• peningkatan sensitivitas kelenjar dan rasa sakitnya pada palpasi;
• rasa sakit selama periode yang ditunjukkan di atas (), lebih jarang menjadi permanen;
• segel difus atau tunggal dalam bentuk untaian, nodul kecil atau besar, ditentukan dengan palpasi dan kadang-kadang menyakitkan, terutama 1-2 minggu sebelum menstruasi;
• kadang-kadang sedikit perubahan warna kulit dan keluarnya cairan dari puting susu dengan tekanan.

Perawatan fibrosis payudara

Perubahan anatomi pada organ akibat trauma fisik, terapi radiasi, intervensi bedah hanya dapat dikoreksi melalui teknik bedah plastik.

Dengan bentuk nodular, pemeriksaan oleh ahli onkologi diperlukan dengan berbagai metode diagnostik, termasuk biopsi tusukan. Dalam kasus satu simpul, dianjurkan dengan pemeriksaan histologis darurat.

Untuk pencegahan, serta salah satu komponen program pengobatan untuk bentuk fibrosis difus, penulis individu merekomendasikan diet dan koreksi pusat sistem saraf, kondisi kejiwaan, gangguan sistem endokrin, fungsi hati, sistem empedu dan usus.

Dalam kasus gangguan psikoemosional, disarankan untuk menggunakan obat penenang ringan, terutama asal sayuran, dalam bentuk tincture dan decoctions.

Penting untuk secara signifikan membatasi asupan minuman beralkohol dan meningkatkan asupan cairan hingga 2 liter per hari. Makanan harus tinggi serat dan vitamin. Dianjurkan untuk menggunakan makanan yang mengandung fitosteroid. Yang terakhir ini ditemukan dalam kedelai dan kecambahnya, kacang-kacangan, biji wijen, gandum bertunas dan, dalam jumlah yang agak lebih kecil, dalam minyak zaitun, buah-buahan dan sayuran, beri dan jagung. Dimungkinkan juga untuk menggunakan suplemen makanan dengan fitosteroid.

Terapi obat

Mengingat tingginya tingkat ketergantungan organ pada hormon, berbagai obat aktif secara hormonal dan antagonisnya paling sering direkomendasikan. Ini termasuk:

• Bromokriptin dengan dosis - 1 tablet per hari selama 3 bulan - enam bulan, berkontribusi pada koreksi kelebihan prolaktin dalam darah.
• Parlodel, yang merupakan turunan semi-sintetis dari alkaloid ergot. Ini memiliki efek stimulasi pada reseptor dopamin hipotalamus, akibatnya pelepasan prolaktin dan hormon pertumbuhan ke dalam darah ditekan.
• Tamoxifen, tindakan yang didasarkan pada pengikatan kompetitif dalam jaringan dengan reseptor estradiol seluler, akibatnya fungsi ovarium ditekan. Hal ini menyebabkan penurunan fokus pemadatan pada kelenjar dan rasa sakitnya.
• Danazol, yang digunakan sesuai dengan skema yang dikembangkan. Ini memiliki mekanisme multifaktorial - ia bekerja langsung pada reseptor steroid di inti hipotalamus, mengurangi jumlah sekresi berdenyut hormon pelepas gonadotropin oleh hipotalamus, memiliki efek pengaturan langsung pada sintesis steroid di ovarium dengan mengikat enzim tertentu dan berpartisipasi dalam sintesis steroid seks.
• Decapeptil, Nafarelin, dll., Bekerja pada kelenjar pituitari dan menekan sekresi hormon perangsang folikel dan luteinisasi oleh sel-selnya, akibatnya kandungan steroid seks dalam darah berkurang.
• Tibolone (Livial) - menghambat sekresi hormon gonadotropik dan memiliki efek antiestrogenik pada sel epitel.
• - dengan dosis rendah pilihan yang memadai memiliki dasar patogenetik yang baik dan sangat efektif. Ini termasuk Norethisterone, Medroxyprogesterone, Duphaston, dll., serta obat luar gel Progestogel.

Tidak ada algoritma tunggal untuk pengobatan penyakit payudara yang disebabkan oleh proliferasi berlebihan jaringan ikat, dan pendekatan individual diperlukan dalam setiap kasus.

Fibros

Apa itu Fibrosis -

Fibros mewakili perkembangan (neoplasma) jaringan ikat di bidang portal, di zona periportal (di sekitar hepatosit dan duktus yang berproliferasi), di tengah lobulus (di sekitar vena hepatik) dan di intermedular (di sekitar hepatosit).

Apa yang Memprovokasi / Penyebab Fibrosis:

Peran penting dalam perkembangan fibrosis adalah fibroblas, sedangkan runtuhnya retikulistroma pada fokus nekrosis hepatosit, yang sebelumnya dianggap sebagai mekanisme utama untuk perkembangan fibrosis, adalah kepentingan sekunder. Fibrogenesis Ily di hati diamati dengan kerusakan hepatosit, peradangan, proliferasi duktus (terutama pada hepatitis kronis dan sirosis). Faktor pemicu fibrosis dapat berupa peptida, zat makromolekul, atau fragmen organel sitoplasma (lisosom) yang dilepaskan ketika hepatosit rusak. Dalam proses fibrogenesis, peran tertentu dimiliki oleh permukaan sinusoid dari hepatosit yang rusak dengan pengurangan mikrovili, membran basal, dan makrofag yang mengandung zat besi. Dengan kerusakan lanjutan di ruang Disse, membran basal terbentuk antara sel-sel sinusoidal yang berproliferasi dan hepatosit. Di masa depan, lingkaran setan muncul: kerusakan hepatosit merangsang fibrogenesis, dan fibrogenesis memperburuk kerusakan hepatosit karena malnutrisi. Seperti yang Anda ketahui, membran basal mengelilingi saluran empedu kecil yang berkembang biak. Bagian berseratnya terdiri dari serat argyrophilic jaringan ikat terkompresi, dan homogen, PIC-positif, dibentuk oleh komponen epitel - sel duktus.

Patogenesis (apa yang terjadi?) Selama Fibrosis:

Derajat fibrosis disebabkan oleh rasio sintesis dan pemecahan kolagen. Keterbalikan proses (hilangnya jaringan ikat) tergantung pada keadaan makrofag yang menyerap kolagen dan sifat kimia zat dasar.

Dalam fokus fibrosis, septa jaringan ikat aktif dan pasif dibedakan. Septa aktif kaya akan elemen seluler dan dibentuk dalam fokus fibrogenesis aktif sebagai akibat dari neoplasma jaringan ikat oleh fibroblas. Septa pasif adalah hasil dari kolapsnya stroma retikulin pada fokus nekrosis parenkim dan mengandung sedikit sel.

Serat jaringan ikat dengan sejumlah besar elemen seluler mengalami perkembangan terbalik lebih baik daripada serat yang mengandung sedikit sel. Septa jaringan ikat, tumbuh menjadi lobulus dari bidang portal atau dari zona kolaps, membagi parenkim menjadi area yang terpisah - pseudo-lobulus, yang mengarah pada restrukturisasi mikroarsitektonik hati, dan selanjutnya ke pembentukan sirosis hati. Pembentukan aktif septa sangat penting, terutama pada tahap sirosis. Dalam perjalanan septa berada pembuluh darah, yang merupakan anastomosis antara cabang-cabang vena portal dan arteri hepatik dan cabang-cabang vena hepatik, yang mengarah ke aliran darah pirau intrahepatik dan, sebagai akibatnya, terjadi penurunan jumlah darah yang membasahi parenkim hati. Pelanggaran sirkulasi darah menyebabkan pasokan oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi ke hepatosit dan hilangnya fungsi hati, peningkatan tekanan dalam sistem vena portal. Dengan kerusakan hati alkoholik, pembentukan jaringan ikat yang berlebihan terjadi di tengah lobulus, di sekitar vena hepatik, yang juga berkontribusi pada gangguan proses hemodinamik selama stagnasi pasif darah, kolestasis berkepanjangan, beberapa keracunan disertai dengan kematian parenkim. , di tengah lobulus hati. Dalam fokus nekrosis parenkim, jaringan ikat runtuh. Dalam kasus ini, pembentukan jaringan ikat yang berlebihan menentukan fibrogenesis aktif, yang mendominasi keruntuhan.

• Klasifikasi fibrosis

Berdasarkan lokalisasinya di lobulus hati. Bedakan antara fokal, perihepatoseluler, zonal (centrilobular, portal, periportal), multilobular, bridging, serta periductular, perivenular fibrosis.

Fibrosis fokal ditandai dengan adanya bekas luka introlobular kecil di lokasi granuloma, yang mungkin mengindikasikan kerusakan hati sebelumnya.

Untuk fibrosis perihepatoposeluler pembentukan membran basal pada permukaan sinusoidal hepatosit adalah karakteristik. Jika prosesnya melibatkan semua atau sebagian besar lobulus hati, fibrosis disebut difus. Fibrosis perihepatoseluler dapat terjadi dengan lesi alkoholik, hipervitaminosis A, sifilis dan sejumlah kondisi lainnya,

Fibrosis sentral zona bisa menuju pendidikan septa jaringan ikat, menyebar dari pusat pembuluh darah menuju jalan portal. Pada saat yang sama, di Fibrosis portal zona ekspansi silinder bidang portal diamati.

Sklerosis pada saluran portal dengan penyebaran proses di luarnya karena nekrosis hepatosit yang berdekatan adalah tanda yang khas. fibrosis periportal zona.

Fibrosis multilobular muncul sebagai hasil dari nekrosis masif parenkim hati, meliputi wilayah beberapa lobulus. Dengan latar belakang mereka, bagian utuh dari jaringan hati dapat mempertahankan strukturnya yang biasa.

Untuk menjembatani fibrosis pembentukan septa jaringan ikat antara pembuluh hati adalah karakteristik. Selain septa lengkap, ada yang tidak lengkap, berakhir membabi buta di lobulus hati. Septa penuh dapat berupa port-portal, port-center, center-center.

Vena sentral mengandung anastomosis, di mana soros darah terjadi melewati parenkim. Konsekuensi dari pembentukan septa penuh adalah pelanggaran arsitektur lobulus, hingga pembentukan lobulus palsu.

Pada periduktular dan fibrosis periduktal kolagen disimpan di bawah membran basal yang menebal dari saluran empedu yang sesuai, tetapi serat tidak pernah menembus di antara sel-sel epitel dari formasi ini. Keparahan terbesar dari fibrosis periductal dicapai dengan sclerosing cholangitis.

Fibrosis perivenular lebih sering terjadi pada kerusakan hati alkoholik, serta pada pecandu narkoba. Dari ruang sub-sinusoidal, fibrosis dapat menyebar ke vena sentral, dan ini menyebabkan penebalan dindingnya.

Bentuk khas penyakit hati adalah fibrosis kongenital. Dalam hal ini, ada fibrosis portal yang diucapkan, hipoplasia cabang intrahepatik dari vena portal dan arteri hepatik, perluasan saluran empedu yang tajam. Ada batas yang jelas antara saluran portal sclerosed dan parenkim, tidak ada infiltrasi inflamasi. Saluran portal yang berdekatan dapat dihubungkan oleh septa. Ciri khas fibrosis kongenital adalah tidak adanya lobulus palsu.

Di hati, proses fibrogenesis terutama dikendalikan oleh kompleks sel-sel sinusoid dan parenkim yang saling berinteraksi. Bekas luka berserat tidak hanya menyebabkan deformasi hati, tetapi juga merupakan penyebab utama pelanggaran fungsinya, manifestasi klinis, sejumlah komplikasi. Perkembangan berlebihan jaringan ikat di hati dapat diamati di saluran portal, di zona periportal (di sekitar hepatosit dan duktus yang berproliferasi), di tengah lobulus (di sekitar vena sentral), secara intramedial, di sekitar hepatosit. Dengan fibrosis, varian khusus dari interaksi sel sinusoidal dan hepatosit terbentuk. Pembentukan fibrosis (fibrogenesis) adalah proses universal karena deposisi protein matriks ekstraseluler (ECM) yang berlebihan di jaringan. Selain kolagen, matriks ekstraseluler termasuk glikoprotein, glikosaminoglikan (GAG), dan proteoglikan. Dalam hati yang normal, ada 5 jenis kolagen: I, III, IV, V, VI. Dengan fibrosis, salah satu jenis kolagen mendominasi, yang berkontribusi pada ketidakseimbangannya.

Proteoglikan adalah makromolekul kompleks yang terdiri dari protein inti yang terikat secara kovalen dengan sejumlah polimer karbon sulfat polianionik atau GAG. Tergantung pada rantai karbon GAG, heparan sulfat, dermatan sulfat, kondroitin-4,6-sulfat dibedakan. Serat ECM terikat erat dengan glikoprotein struktural (lamin, fibronektin, nido-gen / entactin, undulin, tenascin), yang menyelubungi serat kolagen dan dengan demikian memisahkan stroma hati dari parenkim. Kerusakan hati disertai dengan peningkatan produksi semua jenis kolagen. Sumber utama pembentukan protein ECM adalah sel stelata hati (LSC), sel Ito. Setelah aktivasi, transformasi mereka menjadi miofibroblas, hilangnya vitamin A, munculnya serat o-aktin, peningkatan retikulum endoplasma kasar, kandungan messenger RNA kolagen I, III tipe IV, jumlah reseptor untuk merangsang proliferasi dan fibrogenesis sitokin diamati. Dengan fibrosis, satu atau beberapa jenis kolagen mulai berlaku. Jaringan fibrosa mengandung banyak kolagen spiral tipe I dan III, sedangkan kolagen tipe IV mendominasi di membran basal.

Myofibroblast terlibat dalam sintesis kolagen dan dalam pembentukan fibrosis. Aktivasi PZK sinusoid dimulai dengan stimulasi parakrinnya, yang mendorong ekspresi gen oleh sel Kupffer, endoteliosit, hepatosit, dan trombosit. Hal ini memungkinkan sel Ito untuk merespon efek sitokin dan mediator lain, seperti transforming growth factor -pi (TGF- (3i), platelet epidermal growth factor, tumor necrosis factor- (TCR-os), trombin, yang merangsang proses proliferasi , kontraktilitas, pelepasan chemoattractants leukosit, sitokin, kelebihan produksi komponen ECM, kolagen tipe I.

Pembentukan fibrosis sebagian besar disebabkan oleh aktivitas metalloproteinase jaringan (MP), yang mendegradasi protein ECM. MP jaringan disintesis oleh sel Kupffer dan Ito. Aktivitas mereka diatur oleh penghambat jaringan, khususnya TIMP, serta plasmin dan ag-makroglobulin. TIMP diproduksi oleh berbagai sel, termasuk sel Ito (Gbr. 5).

3 jenis MP dijelaskan:

• kolagenase interstisial (menghancurkan kolagen tipe I dan III);
• gelatinase (menghancurkan kolagen tipe IV dan V, fibronektin, elastin, kolagen terdenaturasi);
• stromelysins (menghancurkan fibronektin, laminin, kolagen tipe III, IV, V, peptida, prokolagen).

Depresi makrofag membuat sistem sel Ito tidak terkendali, yang mampu mewujudkan fungsi fibrogeniknya. Pada tahap penyakit ini, makrofag secara aktif memproduksi sitokin antifibrogenik (IFN-a/P), serta metaloproteinase (kolagenase, prostaglandin Ei/Er).

Pada lesi akut hati, ada keseimbangan tertentu antara sintesis dan penghancuran komponen ECM. Pada saat yang sama, dalam proses kronis, dominasi sintesis ECM atas penghancurannya diamati, yang mengarah pada aktivasi berlebihan dari proses fibrosis. Dengan demikian, peningkatan fibrogenesis hati ditandai dengan peningkatan produksi kolagen, penurunan sekresi dan aktivitas MP jaringan, peningkatan konsentrasi. penghambat jaringan metaloproteinase, lebih sering TIMP-1.

Pemicu fibrogenesis hati lebih sering alkohol, virus hepatitis B, C, D, koinfeksi virus, proses autoimun, lesi obat hati, akumulasi tembaga yang berlebihan, zat besi di jaringan hati, gangguan metabolisme karbohidrat dan lipid, obstruksi bilier dari semua tingkatan, dll.

Perubahan sintesis kolagen oleh PCO teraktivasi dimulai dengan peningkatan ekspresi gen mereka. Messenger RNA berfungsi sebagai pembawa informasi dari gen ke sistem sintesis protein sel dan berfungsi sebagai matriks untuk sintesis protein. Mekanisme utama stabilitas mRNA kolagen adalah karena interaksi kompleks protein a-CP2 dengan sekuens nukleotida.Protein kompleks ini mampu berinteraksi dengan mRNA kolagen hanya pada PZK teraktivasi. Kolagen disintesis sebagai molekul prekursor intraseluler. Prekursor awal kolagen adalah preprocollagen, yang berisi urutan sinyal pada N-terminus yang dibelah dalam retikulum endoplasma dan diubah menjadi procollagen. Setelah serangkaian transformasi spesifik, molekul kolagen dalam ECM membentuk fibril. Ketika terkena agen yang merusak, fibrosis terbentuk selama beberapa bulan atau tahun. Waktu pembentukan fibrosis dapat mengubah faktor risiko tambahan (alkohol, infeksi kronis, jenis kelamin pria, dll.). Dengan obstruksi bilier, fibrosis dapat berkembang dalam periode 2,5 hingga 18 bulan.

Pembentukan fibrosis di hati juga tergantung pada sifat dan tingkat keparahan proses inflamasi. Sirosis hati dengan manifestasi hipertensi arteri dianggap sebagai kondisi yang ireversibel, sehingga pada tahap pra-sirosis ada kemungkinan perkembangan proses. Kami mengamati kasus perkembangan fibrosis yang terbalik pada pasien dengan sirosis bilier dengan normalisasi empedu mengalir melalui saluran empedu ekstrahepatik. Semakin lama fibrosis, semakin sedikit peluang untuk koreksi. Saat ini, banyak perhatian diberikan pada metode yang memungkinkan tidak hanya untuk memastikan fibrosis, tetapi juga untuk menentukan aktivitas fibrogenesis di hati, kecenderungannya untuk stabilisasi, involusi, atau kemajuan. Penilaian derajat fibrosis pada hati dilakukan dengan menggunakan metode morfologi. Metode histologis konvensional menggunakan pewarna standar dapat memberikan penilaian kualitatif kandungan kolagen, glikoprotein. Analisis spektrofotometri mengkuantifikasi kolagen dalam hal konsentrasi pewarna khusus untuk itu. Selain itu, sistem semi-kuantitatif untuk menilai derajat fibrosis banyak digunakan. Untuk tujuan ini, penanda peradangan ditentukan dalam darah - protein perekat endotelium dari kelas E-selectins (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, yang menentukan infiltrasi inflamasi di hati. Penghancuran ECM dan aktivitas fibrogenesis dapat dinilai dari kandungan hialuronat, laminin, dan glikoprotein struktural lainnya dalam darah.

Gejala Fibrosis:

Pada tahap awal fibrosis, hati bekerja relatif baik, sehingga hanya sedikit orang yang menyadari ada sesuatu yang salah. Mereka mungkin merasakan kelelahan yang konstan, perhatikan bahwa setelah pukulan sekecil apa pun, memar muncul di kulit. Sedikit yang mengaitkan ini dengan penyakit hati. Namun, karena kerusakan hati berlanjut, jaringan parut tumbuh dan menyatu dengan bekas luka yang ada, fungsi hati terganggu. Pada akhirnya, hati menjadi sangat terluka sehingga mengganggu aliran darah yang melaluinya dan secara signifikan mengurangi fungsinya.

Penyakit ini berkembang perlahan. Dipercayai bahwa gejala klinis muncul 6-8 tahun setelah timbulnya fibrosis hati. Gejala klinis biasanya berkembang dalam urutan berikut:

• pembesaran limpa yang signifikan (splenomegali);
• manifestasi hipertensi portal (varises kerongkongan dan perdarahan darinya);
• terjadinya hipersplenisme (anemia, leukopenia, trombositopenia). Pada saat yang sama, tidak ada gejala sirosis hati dan tes fungsi hati tidak berubah atau sedikit berubah. Meskipun tidak ada perubahan morfologis, ada peningkatan signifikan tekanan portal dan limpa. Kemunculan asites kecil secara berkala mungkin terjadi, yang kemudian menghilang secara spontan.

Diagnosis Fibrosis:

Tahap awal fibrosis sulit untuk diidentifikasi, karena sering berlangsung tanpa manifestasi apapun. Untuk mendiagnosis penyakit ini, tes darah dan urin dilakukan, pemeriksaan ultrasound pada hati dilakukan. Saat ini paling banyak metode terbaik menentukan stadium penyakit ini dianggap sebagai biopsi hati. Sampel kecil jaringan hati diambil dengan jarum khusus, dicampur dengan pewarna khusus, dan diperiksa di bawah mikroskop. Untuk memantau perkembangan penyakit dan menanggapi perubahan waktu, dianjurkan untuk mengulangi biopsi setiap 3-5 tahun.

Pengobatan Fibrosis:

Ada sangat sedikit perawatan efektif untuk fibrosis hati yang dapat dilakukan oleh dokter. Saat ini, koreksi fibrogenesis hati dapat dilakukan dalam beberapa arah:

• pengobatan penyakit yang mendasari untuk menghilangkan faktor penyebab fibrosis;
• "penghambatan aktivasi" katup penutup;
• penurunan aktivitas proses inflamasi di hati;
• aktivasi mekanisme fibrolisis untuk penghancuran protein ECM berlebih.

Penghapusan faktor etiologis dari proses patologis di hati berfungsi sebagai komponen penting dari terapi yang bertujuan untuk mengurangi proses fibrosis. Tindakan terapeutik ini termasuk terapi etiotropik lesi virus (interferon, penginduksi interferon, obat kemoterapi), penolakan untuk menggunakan alkohol, obat narkotik dan hepatotropik, penghapusan kelebihan zat besi, tembaga, dekompresi jika terjadi penyumbatan saluran empedu, dll.

Dibawah dengan "pengereman" aktivasi slam-shut Mereka menyiratkan menghalangi transformasi sel stellata menjadi miofibroblas aktif, pemicunya bisa berupa stres oksidatif, endotoksikosis, gangguan metabolisme lipid, dll. Bagian dari glutathione peroksidase, yang menghancurkan bentuk aktif oksigen. Selain itu, fosfotidilkolin, kolestiramin, obat antibakteri, dll. dapat digunakan.

Untuk tujuan menghambat aktivasi PZK, obat dengan aktivitas antiinflamasi dapat digunakan - glukokortikoid, interferon (a, P), D-penicillamine, dll.

Aktivasi mekanisme fibrolisis dapat dilakukan dengan meningkatkan degradasi protein ECM, zat K yang memiliki efek serupa, termasuk alkaloid seperti cytochalasine B atau colchicine, prostaglandin kelompok E. Toksisitas alkaloid ini mencegah penggunaannya secara luas dalam praktek klinis. Harus diingat bahwa PGE eksogen dengan cepat dihancurkan di dalam tubuh, tanpa sempat mempengaruhi jaringan ikat hati. Penelitian saat ini sedang berlangsung tentang penggunaan sebagai zat obat sitokin dan antagonis reseptornya. Dengan fibrosis hati, sel Ito memiliki peningkatan sensitivitas sitokin pertumbuhan (TGF-bb). Namun, sensitivitasnya berkurang di bawah pengaruh faktor-faktor yang merangsang regenerasi hepatosit, yang menegaskan janji penggunaan faktor pertumbuhan dalam mencegah perkembangan fibrosis.

Dokter mana yang harus Anda hubungi jika Anda menderita Fibrosis:

• Ahli gastroenterologi
• Ahli bedah

Apakah Anda khawatir tentang sesuatu? Ingin mengetahui informasi lebih lengkap tentang Fibrosis, penyebab, gejala, cara pengobatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan pola makan setelahnya? Atau perlu pemeriksaan? Kamu bisa buat janji dengan dokter- klinik Eurolaboratorium selalu siap melayani Anda! Dokter Teratas memeriksamu, mempelajarimu tanda-tanda luar dan membantu Anda mengidentifikasi penyakit dengan gejala, memberi tahu Anda dan memberikan bantuan yang dibutuhkan dan mendiagnosis. kamu juga bisa panggil dokter di rumah... Klinik Eurolaboratorium terbuka untuk Anda sepanjang waktu.

Cara menghubungi klinik:
Nomor telepon klinik kami di Kiev adalah (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Sekretaris klinik akan memilih hari dan jam yang nyaman bagi Anda untuk mengunjungi dokter. Koordinat dan arah kami ditunjukkan. Lihat lebih detail tentang semua layanan klinik pada dirinya.

(+38 044) 206-20-00

Jika Anda pernah melakukan penelitian sebelumnya, pastikan untuk mengambil hasil mereka untuk konsultasi dengan dokter Anda. Jika penelitian belum dilakukan, kami akan melakukan semua yang diperlukan di klinik kami atau dengan rekan-rekan kami di klinik lain.

Anda? Anda harus sangat berhati-hati dengan kesehatan Anda secara keseluruhan. Orang-orang tidak cukup memperhatikan gejala penyakit dan tidak menyadari bahwa penyakit tersebut dapat mengancam jiwa. Ada banyak penyakit yang pada awalnya tidak muncul di tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, sayangnya, sudah terlambat untuk mengobatinya. Setiap penyakit memiliki tanda-tanda spesifiknya sendiri, manifestasi eksternal yang khas - yang disebut gejala penyakit... Mengidentifikasi gejala adalah langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, Anda hanya perlu beberapa kali dalam setahun. diperiksa oleh dokter, agar tidak hanya mencegah penyakit yang mengerikan, tetapi juga untuk menjaga kesehatan pikiran dalam tubuh dan tubuh secara keseluruhan.

Jika Anda ingin mengajukan pertanyaan kepada dokter - gunakan bagian konsultasi online, mungkin Anda akan menemukan jawaban atas pertanyaan Anda di sana dan membaca tips perawatan diri... Jika Anda tertarik dengan ulasan klinik dan dokter, coba temukan informasi yang Anda butuhkan di bagian tersebut. Daftar juga di portal medis Eurolaboratorium untuk terus diperbarui berita terbaru dan pembaruan informasi di situs, yang akan secara otomatis dikirimkan kepada Anda melalui surat.

Penyakit lain dari kelompok Penyakit saluran pencernaan:

Penggilingan (abrasi) gigi

Trauma perut

Infeksi bedah perut

Abses mulut

Adentia

Penyakit hati alkoholik

Sirosis hati alkoholik

Alveolitis

Angina Jensul - Ludwig

Manajemen anestesi dan perawatan intensif

Ankilosis gigi

Anomali gigi

Anomali posisi gigi

Anomali perkembangan kerongkongan

Kelainan ukuran dan bentuk gigi

Atresia

Hepatitis autoimun

Akalasia kardia

Akalasia esofagus

Bezoar perut

Penyakit dan Sindrom Budd-Chiari

Penyakit hati vena-oklusif

Hepatitis virus pada pasien hemodialisis kronis dengan gagal ginjal kronis

Hepatitis G virus

TTV virus hepatitis

Fibrosis submukosa intraoral (fibrosis submukosa oral)

Leukoplakia berbulu

Perdarahan saluran cerna

Hemokromatosis

Bahasa geografis

Degenerasi hepatolenticular (penyakit Westphal-Wilson-Konovalov)

Sindrom hepatolienal (sindrom hepato-splenik)

Sindrom hepatorenal (gagal ginjal fungsional)

Karsinoma hepatoseluler (KHS)

Radang gusi

Hipersplenisme

Hipertrofi gingiva (fibromatosis gingiva)

Hipersementosis (periodontitis pengerasan)

Divertikula faring-esofagus

Hernia pembukaan esofagus diafragma (PAD)

Divertikulum esofagus didapat

Divertikula perut

Divertikula sepertiga bagian bawah esofagus

Divertikula esofagus

Divertikula esofagus

Divertikula sepertiga tengah esofagus

Diskinesia esofagus

Diskinesia (disfungsi) dari saluran empedu

Distrofi hati

Disfungsi sfingter Oddi (sindrom pascakolesistektomi)

Tumor jinak non-epitel

Neoplasma jinak dari kantong empedu

Tumor hati jinak

Tumor jinak kerongkongan

Tumor epitel jinak

Kolelitiasis

Hepatosis lemak (steatosis) hati

Neoplasma ganas kantong empedu

Tumor ganas saluran empedu

Benda asing di perut

Stomatitis kandida (sariawan)

Karies

Karsinoid

Kista dan jaringan menyimpang di kerongkongan

Gigi berbintik

Pendarahan saluran pencernaan bagian atas

Kolesistitis Xanthogranulomatous

Leukoplakia mukosa mulut

Kerusakan hati obat

Ulkus obat

Cystic fibrosis

Mukokel kelenjar ludah

Maloklusi

Perkembangan dan erupsi gigi

Gangguan pembentukan gigi

Koproporfiria herediter

Pelanggaran herediter terhadap struktur email dan dentin (sindrom Stanton-Capdepon)

Steatohepatitis non-alkohol

Nekrosis hati

Nekrosis pulpa

Kedaruratan dalam gastroenterologi

Obstruksi kerongkongan

Osteogenesis imperfekta gigi

Pemeriksaan pasien dalam operasi darurat

Superinfeksi delta akut pada pembawa virus hepatitis B

Obstruksi usus akut

Porfiria intermiten akut

Pelanggaran akut sirkulasi mesenterika

Penyakit ginekologi akut dalam praktik ahli bedah

Pendarahan akut dari saluran pencernaan

Esofagitis akut

Hepatitis alkoholik akut

Apendisitis akut

Periodontitis apikal akut

Kolesistitis akalkulus akut

Hepatitis A virus akut (AHVA)

Hepatitis B virus akut (AVHV)

Hepatitis B virus akut dengan agen delta

Hepatitis virus akut E (OVHE)

Hepatitis C virus akut

Gastritis akut

Gingivitis akut

Perut yang tajam

Di bawah pengaruh faktor-faktor negatif, proliferasi jaringan tubuh sering diamati. Organ-organ berhenti berfungsi secara normal, dan ini mempengaruhi kesejahteraan seseorang. Dalam berbagai sistem, proses modifikasi jaringan ikat dapat terjadi, yaitu fibrosis dapat berkembang. Apa itu, dan metode pengobatan apa yang ditawarkan pengobatan modern? Artikel ini akan memberi tahu Anda tentang hal itu.

Formasi berserat di organ

Proses negatif ini ditandai dengan ciri-ciri berikut. Pertama, jaringan ikat di satu organ atau lainnya tumbuh dan menebal. Kedua, permukaannya ditutupi dengan bekas luka. Sel-sel normal digantikan oleh yang rusak, akibatnya organ berhenti berfungsi secara normal. Bahayanya terletak pada kenyataan bahwa seiring waktu itu benar-benar dapat berhenti berfungsi. Penyakit hati, paru-paru, rahim yang paling umum (salah satu penyebab infertilitas). Merupakan karakteristik bahwa proses sebaliknya tidak terjadi pada jaringan ikat (yang berarti tidak akan kembali ke keadaan normal). Hanya perawatan yang kompeten dalam kasus ini yang akan memungkinkan untuk menjalani kehidupan yang penuh.

Fibrosis - apa itu? Penyebab terjadinya

Salah satu yang paling alasan umum yang dapat menyebabkan perubahan pada jaringan organ adalah proses inflamasi yang bersifat kronis. Penyakit serupa dapat terjadi karena radiasi, efek radiasi, cedera, serta adanya reaksi alergi... Namun, tergantung di mana fibrosis ditemukan, dan alasan tertentu... Fibrosis idiopatik dapat dipicu oleh faktor-faktor seperti merokok, bekerja dalam situasi lingkungan yang tidak menguntungkan. Pertumbuhan berlebih lain dari jaringan paru-paru dapat terjadi karena pneumonia, tuberkulosis. Fibrosis kavernosa (penebalan jaringan penis) menyebabkan peradangan pada corpora cavernosa, serta ereksi yang berkepanjangan (patologis). Perubahan hati adalah akibat dari hepatitis, sirosis, hipertensi, peradangan kronis.

Klasifikasi

Tergantung pada organ mana yang terkena, jenis penyakit berikut dibedakan:

1. Fibrosis mata. Struktur retina berubah dan kondisi ini ditandai dengan penurunan penglihatan yang signifikan.
2. Fibrosis kavernosa. Ini berkembang di penis. Itu bisa apikal, medial, bertangkai, total.
3. Jenis paru. Dalam hal ini, jaringan organ pernapasan terpengaruh. Alokasikan satu sisi, dua sisi, spesies idiopatik... Juga, kelompok ini termasuk fibrosis akar paru-paru dan tipe akar.
4. (fokal, zonal, bridging, perivenular dan lain-lain).
5. Fibrosis kelenjar susu.

Ada juga pembagian fibrosis menurut area dan lokasi area yang terkena: fokal (tempat kecil dengan perubahan muncul), difus (neoplasma didiagnosis di area yang luas). Fibrosis kistik mempengaruhi kerja saluran, menjadi tersumbat, karena ini, sekresi menjadi sulit.

Bagaimana penyakit ini berkembang?

Bagaimana fibrosis memanifestasikan dirinya, apa itu, kemungkinan alasan penyakit dan organ yang terpengaruh - semua masalah ini dibahas di atas. Tapi bagaimana mekanisme perkembangan neoplasma? Fokus fibrosa termasuk septa aktif dan pasif. Yang pertama terbentuk selama fibrogenesis dan terdiri dari sejumlah besar sel. Septa pasif yang berada di jaringan ikat berkontribusi pada fakta bahwa proses pertumbuhan menjadi ireversibel. Serat, yang terdiri dari elemen aktif, jauh lebih baik untuk membalikkan perkembangan. Perisit bergerak ke fokus peradangan, yang berubah menjadi miofibroblastoma. Mereka juga membuat matriks ekstraseluler. Mengurangi peradangan memulihkan fungsi normal pericytes, yang secara signifikan mempengaruhi reversibilitas proses ini.

Fibrosis pernapasan

Bahaya penyakit paru-paru seperti itu adalah proses pernapasan terganggu, karena elastisitas jaringan yang terkena jauh lebih rendah. Darah kurang jenuh dengan oksigen. Alasannya bisa penyakit menular, dan efek radiasi, dan menghirup zat berbahaya. Tahap awal penyakit seperti fibrosis akar paru-paru (serta varietas lainnya) hampir tidak menunjukkan gejala. Mungkin ada sedikit sesak napas, yang seiring waktu tidak hanya menyertai Latihan fisik... Lalu ada rasa sakit di dada, ada batuk, bronkitis. Seseorang mungkin memperhatikan keringat berlebih. Kulit dan selaput lendir rongga mulut berubah.

Sinar-X, MRI, computed tomography digunakan untuk diagnostik. Selama perawatan, khusus obat-obatan, senam untuk sistem pernapasan. Mungkin dan operasi(jika area yang terkena dampak besar). Pengobatan fibrosis dimungkinkan obat tradisional... Tindakan berbagai infus herbal didasarkan pada peningkatan sirkulasi darah di organ. Mereka termasuk herbal seperti adas, biji jintan,

Fibrosis rahim dan kelenjar susu

Neoplasma rahim semakin banyak didiagnosis pada wanita yang cukup muda. Fibrosis organ ini dapat menyebabkan debit yang banyak selama hari-hari kritis, dan ini, pada gilirannya, berkontribusi pada perkembangan anemia. Segel mampu memblokir saluran tuba(kemandulan berkembang), memprovokasi keguguran dan persalinan dini. Ada cara yang berbeda pengobatan: paparan ultrasound, embolisasi arteri uterina, pembedahan.

Poin topikal lainnya adalah fibrosis payudara. Ini adalah perubahan jaringan ikat yang terjadi karena ketidakseimbangan hormon. Gejalanya meliputi rasa berat di dada, tidak nyaman... Anda juga dapat menentukan segel sendiri. Perawatan tergantung pada faktor mana yang menyebabkan penyakit. Terapi hormon dan vitamin kompleks juga digunakan. Dokter mungkin menyarankan Anda untuk mengecualikan makanan tertentu (kopi, cokelat) dari diet. Intervensi bedah sering digunakan ketika dicurigai bahwa neoplasma mungkin ganas.

Mengobati jenis fibrosis lainnya

Pengobatan fibrosis hati cukup spesifik. Ini ditujukan terutama untuk menghilangkan penyebab penyakit, serta konsekuensinya. Saat ini, para ahli sedang giat mencari obat yang akan memperlambat pertumbuhan kolagen di hati. Diet khusus ditentukan. Jika ada edema, jumlah garam dibatasi. Jika ada fibrosis kavernosa (yang kami sebutkan di atas), teknik prostetik digunakan. Tapi proliferasi sel ikat prostat cocok untuk terapi konservatif. Obat-obatan digunakan untuk meredakan peradangan, serta antibiotik.

Metode pencegahan

Untuk mengurangi risiko penyakit ini, hal-hal berikut harus diingat. Alkohol dan asap tembakau adalah beberapa katalis yang dapat memicu penyakit seperti fibrosis. Penting untuk mendiagnosis dan melakukan terapi hati, organ sistem reproduksi pada waktu yang tepat. Jika pekerjaan melibatkan paparan zat beracun, semua aturan keselamatan dan perlindungan harus dipatuhi. Stres juga merupakan faktor yang dapat mempengaruhi fungsi normal tubuh. Oleh karena itu perlu dihindari emosi negatif dan pengalaman.

Fibrosis fokal (atau pneumosklerosis) termasuk dalam kelompok penyakit paru-paru fibrotik. Perjalanan perkembangannya sangat mirip dan ditandai dengan pembentukan bekas luka jaringan ikat di alveoli paru.

Jaringan ikat yang meluas secara bertahap mengisi ruang paru-paru, membatasi aliran oksigen melaluinya. Dengan demikian, seluruh tubuh menerima lebih sedikit oksigen, yang, pada gilirannya, memicu banyak penyakit dan dapat menyebabkan kematian.

Fibrosis dibagi menjadi dua jenis utama:

Ada fibrosis paru dari tipe interstisial dan idiopatik, apalagi yang terakhir belum sepenuhnya dipelajari dan tidak memiliki metode pengobatan seratus persen, kecuali transplantasi organ itu sendiri.

Fokus pneumosklerosis bisa kecil dan besar. Fokus kecil sering mewakili tumor terpisah dari bagian paru-paru yang tidak menyebabkan kerusakan kritis pada pasien. Namun demikian, penyakit fibrotik cenderung berkembang pesat, oleh karena itu, jika fokus seperti itu ditemukan, sama sekali tidak mungkin untuk men-debug pengobatannya.

Gejala dan penyebab penyakit fibrotik

Mengetahui gejala dan penyebab fibrosis sangat penting, terutama bagi mereka yang memiliki kecenderungan pribadi atau menjalani gaya hidup yang meningkatkan risiko terkena penyakit. Faktanya adalah bahwa manifestasi eksternal dari penyakit ini mirip dengan flu biasa, dan oleh karena itu pasien beralih ke dokter ketika mencapai bentuk yang sudah cukup diabaikan.

Semua penyakit fibrotik memiliki gejala eksternal yang serupa, yang perkembangannya berhubungan langsung dengan penurunan permukaan pembawa oksigen paru-paru. Dia:

Pada saat yang sama, fibrosis paru fokal tidak menarik perhatian untuk waktu yang lama: karena ukurannya yang lokal, itu tidak memicu manifestasi eksternal penyakit untuk waktu yang lama. Namun demikian, ketika fokus mulai tumbuh lebih dan lebih, atau bahkan bergabung satu sama lain menjadi seluruh kompleks jaringan ikat, fibrosis fokal mulai menyebabkan semua gejala yang sama seperti difus.

Pada saat yang sama, penting untuk diingat bahwa dengan sendirinya, tanpa pengobatan, penyakit ini tidak hilang, dan karena itu fibrosis fokal, terlepas dengan sendirinya, bahkan dapat mencapai keadaan pneumosirosis.

Pneumocirrhosis adalah suatu kondisi ketika paru-paru terisi penuh dengan jaringan parut ikat dan menjadi benar-benar tidak mampu memberikan sirkulasi oksigen lebih lanjut dalam tubuh.

Penyakit fibrosa terkait erat dengan proses inflamasi yang terjadi di dalam paru-paru. Paling sering, mereka adalah akibat dari penyakit masa lalu, dan pada fibrosis fokal, peradangan mungkin tidak berhenti sama sekali, menjadi pusat area yang terkena untuk waktu yang lama. Namun, ini jauh dari alasan satu-satunya, yang dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. Agen penyebab juga dapat berupa:

Diagnostik dan pengobatan

Pulmonolog terlibat dalam diagnosis dan pengobatan penyakit fibrotik. Dalam beberapa kasus, terapis juga dapat bekerja dengan mereka, namun, kasus penyakit lanjut, sebagai suatu peraturan, memerlukan kehadiran pasien yang konstan di departemen paru.

Diagnosis pneumosklerosis fokal terutama dilakukan dengan menggunakan sinar-X paru-paru dan computed tomography, yang memungkinkan untuk mendeteksi tumor yang menggelap di paru-paru, untuk menilai ukuran dan laju perkembangannya. Sebagai aturan, satu sinar-X tidak cukup karena fakta bahwa dalam gambar itu tidak hanya mewakili perkembangan penyakit tertentu, tetapi juga anamnesis, yang mencakup hasil dari masalah yang ditransfer sebelumnya dengan paru-paru. Ini sering membingungkan.

Mereka juga melakukan pemeriksaan bronkoskopi paru-paru dan MRI. Mereka memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambaran yang lebih rinci tentang jenis penyakit dan seberapa aktif penyakit itu terus berkembang.

Studi spirometri memungkinkan untuk menentukan seberapa besar konduktivitas oksigen paru-paru rusak dan berapa banyak udara yang sekarang dapat diproses.
Tidak seperti difus, pneumosklerosis fokal relatif mudah diobati. Arah utama untuk memeranginya mencakup upaya untuk menghancurkan faktor-faktor etiologis: yaitu, pada kenyataannya, penyebab timbulnya penyakit. Dalam kasus pneumosklerosis fokal, kita berbicara tentang:

Dalam kebanyakan kasus, tidak ada lagi agen aktif yang diperlukan untuk sepenuhnya memerangi pneumosklerosis fokal. Namun, jika penyakitnya sudah cukup jauh, ada cara yang lebih radikal untuk mengatasinya:

• intervensi bedah dan reseksi fragmen paru-paru yang terkena fibrosis;
• penggunaan sel punca, yang memungkinkan Anda mengembalikan fragmen yang terpengaruh (metode terakhir relatif baru).

Apa yang diharapkan setelahnya?

Jika pengobatan fibrosis fokal berjalan dengan baik, maka pasien itu sendiri hanya dapat mematuhi beberapa tindakan pencegahan untuk melindungi dirinya dari kekambuhan penyakit:

Tetapi jika perkembangan penyakit terlalu cepat, dan fibrosis fokal berubah menjadi difus, atau bahkan mencapai keadaan pneumosirosis, dari intervensi terapeutik yang hanya dapat mendukung pasien untuk sementara, langkah selanjutnya adalah transplantasi paru-paru.

Ini adalah satu-satunya cara untuk menyingkirkan fibrosis parah untuk selamanya dan menghindari kematian. Itulah mengapa perlu untuk mendekati pengobatan fibrosis fokal dengan sangat serius dan mencegahnya masuk ke tahap penyakit yang lebih kompleks.

Pada banyak penyakit, perubahan limpa ditemukan, tetapi interpretasi perubahan ini agak sulit. Anomali yang paling umum, yang terjadi pada sekitar 10% dari semua otopsi, adalah limpa aksesori.

Setiap pembawa kesepuluh limpa aksesori memiliki dua atau lebih. Ini adalah nodul merah kebiruan globular dengan kapsul halus dengan ukuran mulai dari 0,5 hingga 3 cm, lebih jarang lebih kecil atau lebih besar. Pandangan mereka pada bagian tersebut tidak berbeda dengan pandangan limpa utama. Di hadapan perubahan patologis pada limpa "utama", mereka diulangi di aksesori. Mereka biasanya terletak di dekat gerbang, tetapi mereka bisa berada di tempat yang paling tidak terduga. Pada sekitar 25% kasus, limpa aksesori terletak di ekor pankreas, di parenkimnya atau di sepanjang pembuluh limpa, sangat jarang di pulpa limpa ("adenoma" limpa) dalam bentuk nodul terbatas hingga Diameter 2-3 cm Kadang-kadang limpa aksesori melekat pada dinding lambung dan usus, ke peritoneum parietal di sepanjang tulang belakang di arteri testis kiri. Lokalisasi terakhir mengacu pada bentuk intermiten fusi limpa-gonad. Bentuk ini hanya ditemukan pada pria dan biasanya dikombinasikan dengan anomali perkembangan lainnya. Bentuk perluasan fusi limpa-gonad terjadi sama seringnya pada orang dari kedua jenis kelamin (atau lebih tepatnya, sama-sama jarang!) Dan terdiri dari adanya untaian jaringan fibrosa dan limpa yang menghubungkan limpa dan gonad kiri atau area mantan mesonefros. Kedua jenis ini sering dikombinasikan dengan hernia inguinalis indirek pasien.

Splenosis harus dibedakan dari limpa aksesori bawaan - implantasi partikel limpa di sepanjang peritoneum, di omentum, dan kadang-kadang pada organ lain, hingga organ rongga dada, di jaringan subkutan. Ini kadang-kadang terjadi sebagai akibat dari trauma dan dapat memanifestasikan dirinya setelah beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Kasus perkembangan splenosis setelah operasi pengangkatan limpa karena berbagai alasan dijelaskan. Implan, nodul pada splenosis berbeda dari limpa aksesori dalam ukuran yang lebih kecil, kadang-kadang terkecil, beberapa milimeter, seringkali dengan bentuk yang tidak beraturan, menyatu dengan dasar di mana mereka ditanamkan.

Sangat jarang, jaringan pankreas heterotopik khas dalam bentuk nodus ditemukan di parenkim limpa.

Kasus lobulasi kongenital sejati, asplenia dan polisplenia, yaitu, adanya beberapa limpa yang identik, dan bukan limpa aksesori kecil, hanya ditemukan dalam praktik ahli patologi pediatrik dan, sebagai aturan, dalam kombinasi dengan anomali perkembangan parah lainnya.

Limpa terletak jauh di dalam hipokondrium. Dokter mendeteksinya dengan palpasi jika limpa mencapai ukuran besar (lebih dari 400 g) atau jika memiliki batang yang panjang dan bergeser ke bawah. "Limpa pengembara" ini lebih sering terjadi pada wanita yang memiliki multipara, disertai dengan stagnasi darah di dalamnya dan hemosiderosis, yang memberikan warna kecoklatan pada pulpa dan meningkatkan massa limpa.

Biasanya massa limpa orang dewasa berkisar antara 80 hingga 180 g, pada usia tua biasanya kecil. Limpa juga terasa berkurang ketika penyakit kronis disertai kaheksia. Terutama atrofi yang diucapkan, kadang-kadang sampai limpa hilang total, dengan anemia sel sabit. Pada saat yang sama, perdarahan, fibrosis sering terjadi di pulpa, kadang-kadang dengan pengendapan garam kalsium, hemosiderin. Semakin "tua" penyakitnya, semakin banyak bekas luka yang terbentuk setelah serangan jantung yang membuat limpa "berlubang", semakin menyusut.

Limpa kecil, sangat lembek, menyebar, dengan kapsul keriput, abu-abu-merah muda atau abu-abu-merah muda pada potongan, dengan pulpa granular dan trabekula menonjol, tetapi tanpa goresan yang signifikan, khas untuk kasus kehilangan darah masif akut, termasuk ruptur. limpa. Ini adalah "limfa kosong".

Hiperemia pasif limpa adalah karakteristik mayat dan diamati pada hampir 90% otopsi. Hiperemia postmortem akut tidak disertai dengan peningkatan massa yang signifikan. Pada hiperemia pasif kronis, massa limpa selalu meningkat, pulpa dipadatkan, sianosis, trabekulanya ditekankan. Peningkatan densitas tidak hanya disebabkan oleh pengisian darah, tetapi juga perkembangan fibrosis pulpa, yang terlihat ketika limpa dibedah dalam bentuk garis dan bintik halus keabu-abuan dan keputihan. Terkadang ada endapan kalsium dan garam besi. Deposit besi-kalsium seperti itu dengan fibrosis, jika ukurannya cukup, bisa dalam bentuk nodul kecil berwarna coklat kekuningan yang tidak beraturan - "nodul Gandhi-Gamna", atau "nodul tembakau".

Massa limpa pada stagnasi kronis yang terkait dengan kegagalan sirkulasi biasanya tidak terlalu besar, jarang melebihi 500 g, dan pada stagnasi karena gangguan sirkulasi portal, dapat mencapai beberapa kilogram. Penyebab hipertensi portal bisa intrahepatik, paling sering dengan sirosis, dan ekstrahepatik - oklusi vena portal dan cabang-cabangnya. Jarang, ada yang disebut hipertensi portal idiopatik tanpa alasan yang jelas. Dekat dengan ini adalah splenomegali, disertai dengan normo - atau anemia hipokromik, leukopenia dan trombositopenia, diikuti oleh perkembangan sirosis hati. Ini bukan sindrom Bunty yang dikenali semua orang.

Dengan splenomegali yang parah, sebagai suatu peraturan, perlengketan dengan organ yang berdekatan dan penebalan kapsul limpa terbentuk.

Pembesaran limpa dapat dikaitkan tidak hanya dengan stagnasi pasif kronis darah di dalamnya, tetapi juga dengan berbagai penyakit menular, tumor, penyakit darah, dll. Oleh karena itu, penilaian splenomegali hanya mungkin dilakukan dengan keterlibatan dan analisis semua otopsi dan klinis. data.

Dengan hampir semua orang penyakit menular ada, sampai taraf tertentu, "pembengkakan" limpa. Pembesaran sedang, hingga 300-500 g, jarang lebih, limpa lunak, dengan kerokan longgar dengan banyak goresan, kadang-kadang bahkan pulp cair, yang jatuh dari kapsul ketika organ dipotong, warna pulp dari abu-abu-merah menjadi merah terang, trabekula dan folikel tidak dapat dibedakan dengan baik, - gambaran karakteristik pembengkakan limpa menular akut. "Tumor limpa" akut seperti itu terutama konstan pada sepsis, sehubungan dengan nama lain yang umum - "limfa septik". Tidak adanya tanda ini pada otopsi membuat diagnosis sepsis dipertanyakan.

Selain sepsis, pembengkakan tersebut diekspresikan dalam demam tifoid, mononukleosis menular, malaria akut dan sejumlah infeksi sistemik lainnya dengan bakteremia persisten. Sebaliknya, proses infeksi lokal, termasuk peritonitis bakteri lokal, pneumonia, dan lain-lain, biasanya berlanjut tanpa pembesaran limpa yang nyata.

Dengan sepsis, demam tifoid, fokus kecil nekrosis kolikuasi dapat terlihat pada pulpa, biasanya tanpa nanah. Hanya ketika emboli yang terinfeksi memasuki limpa, misalnya, dengan endokarditis septik, fokus nekrosis bernanah dan abses dapat terbentuk.

Dengan pembengkakan akut dan subakut, limpa sangat rapuh, dan bahkan cedera kecil, kadang-kadang tidak diperhatikan oleh pasien, menyebabkan pecahnya. Jadi, dengan mononukleosis menular, di antara kematian yang jarang terjadi, penyebab utama kematian adalah pecahnya limpa.

Pada malaria kronis, limpa biasanya membesar dengan tajam (beratnya mencapai beberapa kilogram), padat, dan di permukaannya terdapat pulau-pulau mutiara keputihan dari kapsul yang menebal. Pulpa pada bagian homogen, abu-abu karena pengendapan pigmen malaria (hemozoin). Limpa ini disebut limpa malaria.

Pada semua leukemia kronis, limpa membesar. Pada leukemia myeloid kronis, massanya dapat mencapai beberapa kilogram, pada leukemia limfositik agak kurang, biasanya hingga 1 kg. Limpa tidak berubah atau sedikit membesar dan berdarah pada leukemia akut dan akut. Buburnya biasanya memiliki penampilan yang homogen, abu-abu-merah, konsistensi lunak, elastis. Serangan jantung terjadi pada 15% kasus.

Dalam beberapa bentuk limfoma ganas, limpa yang membesar memiliki karakteristiknya sendiri. Dalam kasus limfogranulomatosis pada potongan, pulpa beraneka ragam - pada latar belakang abu-abu-merah, beberapa nodul keputihan atau agak kekuningan yang tersebar dengan bentuk tidak beraturan, sebagian bersentuhan satu sama lain. Limpa seperti itu disebut porfiri (sejenis marmer), dan mereka yang tidak terbiasa dengan jenis batu ini dan cenderung ke terminologi "gastronomi" dalam patologi menyebut gambar seperti itu "puding dengan lemak babi." Bentuk limfogranulomatosis nodular juga dimungkinkan, sedangkan pada limpa yang membesar terdapat kelenjar keputihan yang agak besar.

Dengan limfoma makrofolikular, banyak folikel yang membesar keabu-abuan dengan jelas dibedakan dengan latar belakang abu-abu-merah yang seragam, didistribusikan dengan cukup merata.

Pada histiositosis ganas, limpa membesar dengan tajam, dengan pulpa merah tua "karet", pada luka dengan beberapa tonjolan tidak jelas dengan warna yang sama. Dalam hal ini, hepatomegali, penyakit kuning, cachexia adalah karakteristik.

Splenomegali sedang kadang-kadang terlihat dengan metastasis tumor ganas ke dalam limpa, yang menurut penulis berbeda, terjadi dengan frekuensi 0,3 hingga 9%. Dengan pencarian yang cermat, menurut beberapa penulis, mereka ditemukan pada 50% dari mereka yang meninggal karena penyakit onkologi... Namun, dalam praktiknya, metastasis ke limpa sangat jarang dicatat dalam protokol. Lebih sering daripada yang lain, metastasis ke limpa memberi kanker paru-paru, payudara, karsinoma saluran pencernaan, sarkoma, melanoma.

Selalu ada metastasis di tempat lain organ dalam.

Pada polisitemia vera (penyakit Bake), limpa agak membesar, pulpa berdarah penuh dan sedikit padat, trabekula terlihat jelas, dan sering terjadi serangan jantung. Splenomegali sedang dengan hemosiderosis pulpa sering terjadi pada anemia pernisiosa, dengan anemia hemolitik (dengan hemoglobin C, hemoglobin C dalam kombinasi dengan hemoglobin S), dengan purpura trombositopenik, dengan makroglobulinemia Waldenstrom. Hanya anemia sferositik kongenital yang berlanjut tanpa hemosiderosis. Hemosiderosis pulpa diekspresikan pada hemoglobinopati yang berhubungan dengan hanya adanya hemoglobin S atau hemoglobin A, tetapi biasanya tidak ada splenomegali. Dengan talasemia mayor (anemia Mediterania), limpa menjadi sangat besar. Kapsulnya menebal, pulpa padat, merah tua, seringkali dengan "nodul tembakau".

Splenomegali sedang (kadang-kadang dengan hemosiderosis) kadang-kadang diamati pada pasien yang telah menjalani operasi jantung, serta pada penyakit autoimun.

Tingkat splenomegali yang tajam diamati pada orang dewasa yang sangat jarang dengan penyakit Gaucher ("tipe remaja atau dewasa" lipidosis). Penyakit ini agak lebih umum di antara orang Yahudi dan keturunan mereka. Massa limpa dapat ditingkatkan hingga 10 kg, permukaannya halus, jaringan padat, abu-abu muda-merah pada bagian, agak "berminyak". Terhadap latar belakang ini, beberapa simpul abu-abu besar dengan diameter hingga beberapa sentimeter terlihat. Serangan jantung sering terjadi. Dalam hal ini, hati bisa membesar, ada pigmentasi coklat kekuningan pada kulit dan selaput lendir, cacat kortikal pada tulang. Pasien biasanya bertubuh kecil.

Splenomegali sedang (massa limpa jarang melebihi 500 g) diamati dengan penyakit penyimpanan lain - amiloidosis, terutama sekunder. Limpa padat dengan kapsul halus, ujungnya membulat. Parenkim rapuh. Pada potongan, kainnya bisa memiliki tampilan ganda. Jika amiloid diendapkan di sepanjang arteriol sentral, maka pada latar belakang abu-abu-merah yang seragam, formasi keabu-abuan tembus hingga 2-3 mm pada penampang, kontras dengan pulpa di sekitarnya, tampak jelas. Jenis lain dari amiloidosis adalah deposisi protein difus. Permukaan yang dipotong berwarna abu-abu muda-merah homogen dengan kilau berminyak. Dalam terminologi “gastronomi”, jenis pertama disebut “limpa sagu” atau (menurut Virchow) “sup anggur merah dengan sagu”, dan jenis kedua disebut “berminyak” atau “ham limpa”.

Amiloidosis sekunder biasanya mempersulit proses supuratif kronis, tuberkulosis, dan juga diamati dalam kombinasi dengan multiple myeloma.

Limpa yang sedikit membesar dapat terjadi dengan aliran yang berkepanjangan diabetes mellitus, dengan ikterus obstruktif berkepanjangan karena akumulasi lipid dan lipoprotein di parenkim limpa.

Dengan semua jenis splenomegali, ruptur limpa, serangan jantung, perlengketan dengan organ di sekitarnya sering terjadi. Pecahnya limpa yang berubah secara patologis dapat terjadi dengan trauma yang paling tidak signifikan: hanya seseorang yang bersandar di sisi kirinya di tepi meja, dokter hanya "hati-hati" meraba area limpa, orang tersebut hanya banyak mengejan saat buang air besar atau dia mengalami muntah parah, dll. Pecahnya bisa lurus, t e. dengan pecahnya kapsul dan parenkim dan pendarahan langsung ke dalam rongga perut, tetapi mungkin ada pecahnya parenkim tanpa pecahnya kapsul dengan pembentukan hematom subkapsular. Saat hematoma tumbuh, setelah beberapa jam atau bahkan berhari-hari ketika orang tersebut bisa melupakan cedera, kapsul pecah dan berdarah ke dalam rongga perut. Ini adalah pecahnya limpa dua tahap yang tertunda. Untuk memecahkan limpa yang tidak berubah, trauma harus signifikan, sering dikombinasikan dengan trauma pada organ lain.

Dengan ruptur yang tertunda selama beberapa hari di sepanjang tepi limpa, Anda dapat melihat vesikel kecil (berdiameter beberapa milimeter) berisi cairan transparan, menyerupai erupsi herpes, sehubungan dengan itu gambar itu sendiri disebut "herpes limpa." Selain ruptur, ada kasus pemisahan limpa dari pembuluh darah selama trauma, termasuk ruang operasi, dan terkadang pecahnya arteri atau vena limpa selama kehamilan.

Pada trauma ringan, mungkin ada ruptur internal kecil yang dalam dengan pembentukan perdarahan di pulpa. Ini dapat terjadi tidak hanya dengan trauma, tetapi juga dengan diatesis hemoragik, hipertensi portal, dan infeksi akut.

Infark limpa karena tipe terminal suplai darah ke parenkim sering terjadi. Awalnya, itu adalah, sebagai suatu peraturan, area parenkim berbentuk baji hemoragik, yang dengan cepat menjadi iskemik dalam bentuk irisan kuning muda kusam, pangkal menghadap kapsul dan dikelilingi oleh tepi hemoragik. Terkadang serangan jantung tidak teratur. Pada infark "penuaan" di sepanjang pinggirannya, zona fibrosis keabu-abuan dan penebalan kapsul di atas infark mungkin terlihat. Serangan jantung yang sembuh meninggalkan bekas luka yang dalam, terkadang membagi limpa menjadi lobus palsu. Lobulasi tidak khas untuk limpa, hanya kadang-kadang ada lekukan kecil di sepanjang tepinya dengan pembentukan lidah.

Serangan jantung dapat terjadi akibat trombosis vaskular lokal dan emboli, paling sering dari rongga jantung kiri. Jika ini adalah emboli septik, maka abses limpa dapat berkembang.

Trombosis arteri lokal sering terjadi pada limpa yang membesar dengan leukemia, splenitis, arteritis, termasuk nodular. Trombosis vena limpa terjadi ketika gumpalan darah menyebar dari vena portal, ketika tekanan diterapkan pada vena tumor di dekatnya atau invasi tumor ke vena, serta ketika kaki "limfa yang mengembara" dipelintir.

Daerah kecil kekuning-kuningan atau keputihan dari nekrosis tidak teratur ditemukan pada pembengkakan limpa yang menular akut, dan juga terjadi pada limpa yang tidak membesar, tanpa sepsis, lesi vaskular. Ini adalah "limpa berbintik", yang terjadi pada toksikosis, dengan uremia.

Kista limpa tidak jarang terjadi. Kista inklusi (mesotelial) paling sering ditemukan. Ini adalah rongga tunggal atau ganda, berdinding tipis dan halus yang diisi dengan cairan transparan. Ukurannya biasanya kecil, berdiameter hingga 1-3 cm, jarang lebih. Mereka terletak lebih sering di bawah kapsul dan sering dikombinasikan dengan kista hati dan ginjal yang serupa.

Kista echinococcal jarang ditemukan pada penyakit hidatidosa. Kista bisa tunggal atau multipel. Diameternya berkisar dari beberapa sentimeter hingga raksasa. Kista raksasa disertai dengan atrofi jaringan limpa, hingga hilangnya hampir sepenuhnya, hanya kantung echinococcal yang tersisa. Kapsul limpa biasanya menebal di atas kista; fusi limpa yang terkena dengan organ sekitarnya sangat sering terjadi. Dengan beberapa kista kecil, limpa mungkin tampak bergelombang. Dinding kista biasanya berbatas tegas, dalam lumennya cairan bening dan gelembung anak. Seringkali ada nanah kista, pecah dengan pengosongan nanah ke dalam rongga perut, atau ke organ tetangga tempat limpa disolder - ke perut, hati, melalui diafragma ke rongga pleura, ke paru-paru. Pada kista "lama", setelah kematian parasit, dinding dan isi rongga mengalami pengapuran.