Sebelum menyajikan informasi yang diperoleh selama pemeriksaan dada, disarankan untuk memikirkan apa yang disebut "titik identifikasi", tengara, garis topografi yang memungkinkan dokter untuk dengan cepat menentukan batas atas dan bawah paru-paru, proyeksi lobus paru-paru di dada, dll. Di permukaan depan dan belakang dada, landmark seperti itu secara kondisional dapat berupa beberapa garis horizontal. Di permukaan depan:

· Garis yang ditarik melalui klavikula - itu sesuai dengan proyeksi tulang rusuk pertama ke dada di kanan dan kiri.

· Sudut sternum (angulus sterni, angulus Luodovici) - sudut yang terbentuk antara pegangan dan badan sternum. Di tempat ini, di sepanjang permukaan lateral tulang dada, tulang rusuk kedua menempel di kedua sisi, dan di bawahnya, ruang interkostal kedua didefinisikan dengan baik dengan palpasi.

· Garis horizontal yang ditarik melalui puting susu pada pria, sebagian besar, merupakan proyeksi tulang rusuk IV. Untuk wanita, untuk alasan yang terkenal, titik referensi seperti itu tidak dapat diterima.

· Tulang rusuk terakhir yang langsung menempel pada tulang dada adalah tulang rusuk VII.

Selain itu, garis topografi vertikal bersyarat digambar di permukaan dada, di mana batas bawah paru-paru ditentukan (Gbr. 17).

1. Garis tengah anterior berjalan di sepanjang bagian tengah tulang dada (linea mediana anterior).

2. Garis sternum membentang di sepanjang tepi sternum - kanan dan kiri (linea sternalis sinistra et dextra).

3. Di tengah jarak antara garis mid-clavicular dan sternum, terdapat garis peristernal (linea parasternalia sinistra et dextra).

4. Garis tengah klavikula (linea medioclaviculris sinistra et dextra) berjalan melalui tengah klavikula di kedua sisi. Pada pria, itu melewati puting dan karena itu sering disebut sebagai garis puting (linea mamilaris).

5. Di depan, garis aksila anterior (linea axillaris anterior sinistra et dextra) membatasi fossa aksila.

6. Garis aksila tengah (linea axillaris media sinistra et dextra) melewati tengah fossa aksila.

7. Di belakang fossa aksila dibatasi oleh garis aksila posterior (linea axillaris posterior sinistra et dextra).

8. Garis skapula (linea scapularis sinistra et dextra) melewati sudut skapula.

9. Di tengah jarak antara skapula dan garis tengah posterior terdapat garis paravertebral (linea paravertebralis sinistra et dextra).

10. Garis median posterior (linea mediana posterios), yang melewati prosesus spinosus vertebra. Kadang-kadang disebut linea vertebralis.

Mengetahui tanda-tanda sederhana ini, adalah mungkin untuk menentukan batas bawah paru-paru dengan cara yang lebih pendek dan lebih rasional. Misalnya, Anda telah menentukan batas bawah paru kanan di sepanjang garis midklavikula. Biasanya, itu harus setinggi tulang rusuk VI. Bagaimana cara memeriksa? Anda dapat, seperti yang mereka katakan, menghitung "dari ginjal", mulai dari tulang rusuk pertama atau ruang interkostal pertama, menghitung dari atas ke bawah. Tapi ini adalah jalan yang panjang dan tidak rasional. Cara yang lebih pendek dan lebih rasional: pergi ke tulang rusuk terakhir, yang melekat pada tulang dada - ini adalah tulang rusuk VII. Di atasnya ada ruang interkostal VI dan tulang rusuk VI; di sini, pasti, titik perkusi yang Anda temukan juga akan ditemukan.

Kami ingin menekankan satu, menurut pendapat kami, detail yang sangat penting: perhitungan ruang interkostal paling baik dilakukan pada titik perlekatan tulang rusuk ke tulang dada. Bahkan pada pasien yang sangat gemuk, lekukan (lubang) yang sesuai dengan ruang interkostal tertentu dengan jelas ditentukan di tempat-tempat ini.

Pada permukaan posterior dada, penanda tersebut secara kondisional dapat berupa:

· Garis horizontal yang ditarik melalui prosesus spinosus vertebra serviks VII (prominens). Pada tingkat garis ini adalah puncak paru-paru di belakang;

· Garis yang ditarik melalui tulang belakang skapula melintasi tulang belakang setinggi vertebra toraks II. Pada titik persimpangan ini, garis kondisional berasal, membagi paru-paru kanan dan kiri menjadi lobus. Ini akan dibahas lebih rinci nanti.

· Garis horizontal yang ditarik melalui sudut tulang belikat sesuai dengan proyeksi tulang rusuk VII ke dada.

Beras. 17... Garis topografi permukaan lateral dan anterior dada.

Dari sudut tulang belikat (yang setara dengan tulang rusuk VII) tulang rusuk di bawahnya dan ruang interkostal dihitung saat menentukan tulang rusuk bawah. batas paru-paru sepanjang garis skapula, paravertebral dan aksila posterior. Di tempat lain di permukaan posterior, palpasi tulang rusuk dan ruang interkostal sulit dilakukan karena otot yang berkembang dengan baik, dan seringkali jaringan adiposa. Seperti disebutkan di atas, dalam diagnosis penyakit paru-paru yang bersifat fokal (pneumonia, abses), perlu untuk menentukan dalam proporsi apa, dan kadang-kadang juga segmen paru-paru, fokus ini berada.

Dalam hal ini, dokter harus mengetahui proyeksi lobus paru-paru di dada, di permukaan belakang, samping dan depan. Gagasan tentang ini diberikan oleh garis yang ditarik di sepanjang dada menurut aturan tertentu ke kanan dan kiri. Awal garis ini di sebelah kanan adalah pada tingkat proses spinosus vertebra toraks III. Kemudian, di sepanjang permukaan posterior di sebelah kanan, garis ini turun miring, melintasi tepi luar skapula di perbatasan sepertiga bawah dan tengah, mencapai garis aksila posterior dan melintasinya setinggi rusuk IV. Pada titik ini, garis terbagi menjadi dua cabang: yang atas adalah kelanjutan dari garis utama, berjalan di sepanjang tulang rusuk IV dan berakhir di permukaan depan di tepi kanan tulang dada.

Di atas garis ini, sepanjang permukaan posterior, lateral dan anterior dada, lobus atas paru-paru diproyeksikan. Cabang kedua dari iga IV sepanjang garis aksilaris posterior berlanjut lebih jauh, turun secara oblik ke kosta VI dan berakhir di permukaan anterior dada sepanjang garis midklavikula. Garis ini membatasi lobus tengah paru-paru di sepanjang permukaan lateral dan anterior. Jadi, pada permukaan posterior dada ke kanan, di atas dan di bawah garis ini, lobus atas dan bawah diproyeksikan: pada permukaan lateral ke kanan - atas, tengah dan non kebanyakan lobus bawah; di permukaan depan - lobus atas dan tengah.

Di sebelah kiri, garis ini juga dimulai dari proses spinosus vertebra toraks III, berjalan dengan cara yang sama seperti di kanan ke garis aksila tengah setinggi tulang rusuk IV, tetapi di sini tidak bercabang, tetapi turun dan ke kiri ke rusuk VI di sepanjang garis midclavicular. Dengan demikian, lobus atas dan bawah diproyeksikan ke permukaan posterior dada di sebelah kiri, lobus atas dan bawah diproyeksikan ke permukaan lateral di sebelah kiri, dan hanya lobus atas yang diproyeksikan ke permukaan anterior.

Sekarang mari kita lihat lebih dekat masalah yang berkaitan dengan pemeriksaan dada. Lebih baik melakukannya dalam posisi pasien berdiri atau duduk dengan tubuh telanjang ke pinggang, diterangi secara merata dari semua sisi. Pemeriksaan dada dapat dibagi menjadi dua bagian: statis dan dinamis .

INSPEKSI STATIS

Inspeksi statis- pemeriksaan detail dada tanpa memperhitungkan tindakan pernapasan, termasuk karakteristik fossa supraklavikula dan subklavia (diucapkan, dihaluskan atau menonjol), lokasi klavikula, tulang rusuk (miring, horizontal), keadaan ruang interkostal, karakteristik sudut epigastrium dan sudut Louis, lokasi tulang belikat. Penting untuk menilai simetri dada, dimensinya (rasio dimensi anteroposterior dan lateral). Dengan kombinasi fitur-fitur ini, kami menentukan membentuk dada.

Dada dalam bentuknya bisa normal atau patologi.

Dada yang normal diamati pada orang-orang dengan tubuh yang benar. Bagian dada simetris, klavikula dan skapula berada pada tingkat yang sama, fossa supraklavikula sama-sama diucapkan di kedua sisi. Menurut jenis konstruksi, tiga bentuk dada normal dibedakan: normostenik, astenik dan hiperstenik.

Dada astenik(pada orang dengan konstitusi asthenic) memanjang, sempit dan datar. Fossa supraklavikula dan subklavia berbeda, dalam, sudut sambungan sternum dengan pegangannya tidak diucapkan. Sudut epigastrium kurang dari 90º. Tulang rusuk di bagian lateral memperoleh arah yang lebih vertikal, tulang rusuk X tidak melekat pada lengkungan kosta. Ruang interkostal lebar. Rasio ukuran anteroposterior terhadap ukuran lateral (indeks toraks) kurang dari 0,65. Skapula tertinggal di belakang permukaan dada - skapula pterigoid (skapula alatae).

Dada hiperstenik(pada orang dengan konstitusi hypersthenic): ukuran anteroposteriornya mendekati ukuran lateral; fossa supraklavikula dan subklavia dihaluskan, terkadang menonjol karena jaringan adiposa; sudut sambungan tubuh dan pegangan tulang dada diucapkan dengan baik; sudut epigastrium lebih besar dari 90º. Arah tulang rusuk di bagian lateral dada mendekati horizontal, ruang interkostal sempit, tulang belikat pas dengan dada. Rasio dimensi anteroposterior terhadap dimensi lateral lebih besar dari 0,75.

Dada normostenik (kerucut)(pada orang dengan konstitusi normosthenic). Ini menempati posisi perantara antara bentuk dada asthenic dan hypersthenic. Rasio dimensi anteroposterior terhadap dimensi lateral adalah 0,65 - 0,75, sudut epigastrium adalah 90º.

Bentuk patologis dada

emfisematous(berbentuk barel) dada (Gbr. 18) menyerupai hypersthenic. Ruang interkostal, berbeda dengan hypersthenic, lebar, di atas dan fossa subklavia dihaluskan atau menonjol karena pembengkakan bagian atas paru-paru. Indeks dada terkadang lebih dari 1,0 karena peningkatan ukuran anteroposterior. Tulang rusuknya menyerupai tong. Ini terjadi pada pasien dengan emfisema paru, di mana elastisitas jaringan paru-paru menurun, udaranya meningkat, mis. volume paru-paru meningkat.

Orang lumpuh dada (Gbr. 19) menyerupai dada asthenic yang diubah. Ukuran anteroposterior mengecil, dada rata. Ini terjadi pada orang yang sangat kurus dan pada pasien dengan tuberkulosis paru jangka panjang. Dalam kasus ini, paru-paru menyusut dan menyusut ukurannya. Seringkali bisa asimetris (satu setengah lebih kecil dari yang lain).

Beras. delapan belas. Bentuk emfisematous Beras. sembilan belas. Bentuk lumpuh dada dada

Rachytic(keeled, chicken) chest ditandai dengan peningkatan ukuran anteroposteriornya yang nyata karena tulang dada menonjol ke depan dalam bentuk lunas kapal. V masa kanak-kanak di tempat-tempat di mana bagian tulang rusuk masuk ke bagian tulang rawan, penebalan diamati ("rosario reyot"). Terkadang lengkungan kosta ditekuk ke atas (gejala "topi yang terasa").

berbentuk corong dada ditandai dengan depresi berbentuk corong di bagian bawah tulang dada. Ini terjadi sebagai akibat dari malformasi kongenital tulang dada atau dari tekanan berkepanjangan pada tulang dada ("dada pembuat sepatu"),

Skafoid dada berbeda dari yang berbentuk corong karena lekukannya serupa dengan lekukan kapal, yang terletak terutama di bagian atas dan tengah permukaan anterior sternum. Hal ini dijelaskan pada penyakit langka sumsum tulang belakang - syringomyelia.

Deformasi dada juga dapat diamati dengan kelengkungan tulang belakang setelah cedera, dengan tuberkulosis tulang belakang, ankylosing spondylitis, dll.

Ada 4 opsi untuk kelengkungannya: 1) kelengkungan ke arah lateral - skoliosis; 2) kelengkungan ke belakang dengan pembentukan punuk (gibbus) - kyphosis (kyphosis); 3) kelengkungan ke depan - lordosis; 4) kombinasi kelengkungan samping dan belakang tulang belakang - kyphoscoliosis. Oleh karena itu - dada kyphoscoliotic (Gbr. 20).

Bentuk patologis dada yang terdaftar, terutama berbentuk corong, kyphoscoliotic, rakhitis, terkadang disertai dengan deformasi dada yang signifikan, harus dikaitkan oleh dokter dengan kemungkinan pelanggaran fungsi paru-paru dan jantung. Khususnya, dengan kyphoscoliosis yang parah, jantung dan paru-paru berada dalam posisi ganas di dada, yang mengganggu pertukaran gas normal di paru-paru. Pasien seperti itu lebih mungkin menderita bronkitis, pneumonia, mereka berkembang lebih awal gangguan pernapasan... Karena pelanggaran hubungan topografi pembuluh darah besar dan jantung pada pasien tersebut, sirkulasi darah awal dalam sirkulasi sistemik terganggu, tanda-tanda yang disebut "jantung kyphoscoliotic" berkembang, pasien tersebut meninggal lebih awal karena gagal jantung progresif.

Beras. dua puluh... kyphoscoliotic

tulang rusuk

Pada rekrutan dengan bentuk dada berbentuk corong yang jelas, perlu untuk menentukan fungsi pernapasan eksternal (VC, MOD, MVL). Tergantung pada tingkat keparahan penyimpangan dalam parameter ini, mereka diakui sebagai sebagian cocok atau tidak cocok untuk layanan tempur.

Besar signifikansi klinis memiliki peningkatan atau penurunan asimetris di salah satu bagian dada.

Penurunan volume salah satu bagian dada dapat disebabkan oleh: a) obstruksi (penyumbatan) bronkus sentral oleh tumor yang tumbuh atau benda asing, yang mengakibatkan atelektasis obstruktif (kolaps, kolaps) paru; b) proses kerutan di paru-paru (pneumosklerosis difus atau fokal besar atau sirosis paru - pertumbuhan fibrosa kasar jaringan ikat setelah pneumonia yang belum terselesaikan; kanker paru-paru, TBC); v) operasi pengangkatan lobus (lobektomi) atau seluruh paru-paru (pulmonektomi), setelah torakoplasti; G) proses perekat di rongga pleura dengan pembentukan tambatan kasar setelah pleuritis eksudatif yang diserap dengan buruk; e) deformasi dada itu sendiri setelah cedera, luka bakar, reseksi tulang rusuk.

Peningkatan satu setengah dada paling sering dikaitkan dengan akumulasi berbagai cairan di rongga pleura - non-inflamasi (transudat), inflamasi (eksudat), darah (hematorx) atau udara (pneumotoraks). Dengan parah pneumonia lobaris dengan keterlibatan dua lobus akibat edema paru inflamasi yang diucapkan, setengah dari dada di sisi lesi juga dapat meningkat.

Pemeriksaan dada dinamis

Ini memberikan penilaian pernapasan itu sendiri: 1) jenis pernapasan, 2) frekuensi, 3) kedalaman, 4) ritme, 5) simetri partisipasi bagian dada dalam tindakan pernapasan, 6) partisipasi otot bantu pernapasan.

Jenis pernapasan. Alokasikan: dada, perut, campuran jenis pernapasan.

Tipe dada respirasi diamati terutama pada wanita. Pernapasan dilakukan dengan kontraksi otot-otot interkostal. Dada mengembang dan naik selama inhalasi.

Tipe perut respirasi diamati terutama pada pria. Gerakan pernapasan dilakukan oleh otot-otot diafragma dan dinding perut.

Jenis campuran pernapasan memiliki ciri-ciri pernapasan dada dan perut. Dalam kondisi patologis, jenis pernapasan dapat berubah. Secara khusus, setiap kondisi patologis di rongga perut pada pria (memar, borok berlubang, pankreatitis akut, peritonitis, dll.) berkontribusi pada terjadinya pernapasan dada, karena dalam kondisi ini, pasien terpaksa mengosongkan rongga perut karena rasa sakit. Dengan cara yang sama, dalam kasus kondisi patologis di dada (patah tulang rusuk, radang selaput dada kering, pleuropneumonia) pada wanita, pernapasan dada berubah menjadi terutama perut.

Tingkat pernapasan. Saat istirahat, normanya adalah 16-20 napas per menit. Dengan aktivitas fisik, kegembiraan emosional, setelah makan, laju pernapasan meningkat.

Peningkatan pernapasan patologis (takipnea) terjadi: 1) dengan penyempitan lumen bronkus kecil (bronkospasme), 2) penurunan permukaan pernapasan paru-paru dengan pneumonia, dengan kompresi paru-paru, dengan infark paru; 3) dengan nyeri tajam di dada (radang selaput dada kering, patah tulang rusuk, myositis).

Penurunan pernapasan patologis (bradypnea) terjadi ketika pusat pernapasan terhambat (perdarahan otak, edema serebral, tumor otak, paparan zat beracun ke pusat pernapasan). Pernapasan dihitung dengan menggunakan stopwatch selama 30 detik. atau satu menit.

Kedalaman pernapasan. Pernapasan bisa dalam atau dangkal. Kedalaman pernapasan berbanding terbalik dengan frekuensi pernapasan: semakin sering bernapas, semakin dangkal; pernapasan jarang, biasanya dalam. Pengecualian untuk aturan ini dapat berupa pernapasan stenotik, yang jarang terjadi, berkepanjangan, tetapi pada saat yang sama dangkal. Napas Kussmaul yang dalam dan berisik bisa menjadi cepat pada saat yang bersamaan (nafas hewan buruan).

halaman 18 dari 18

TULANG RUSUK
Pemeriksaan organ rongga dada dimulai dengan pemeriksaan dada. Perhatikan bentuk dada, kondisi jaringan lunak dan gerakan pernapasan... Dada normal simetris, klavikula sedikit menonjol, sehingga fossa supraklavikula dan subklavia sedikit lebih dalam; ini juga berlaku untuk ruang interkostal. Kondisi ini tentu saja terjadi jika jaringan lunak selaput dada tidak terlalu tebal. Sudut Louis (angulus sterni, a. Louisi atau a. Ludovici) terlihat, kedua lengkungan kosta bertemu pada proses xiphoid kira-kira pada sudut kanan. Ukuran dada pada arah ventrodorsal kira-kira 1 pada dimensi transversal. Tulang belakang biasanya sedikit melengkung, pertama ke belakang, ke sekitar vertebra toraks kelima, kemudian ke depan, ke sekitar vertebra lumbalis kedua, dan kemudian kembali lagi di daerah sakrum. Selain itu, kira-kira di tengah punggung, tulang belakang sering sedikit melengkung ke kanan. Kelengkungan tulang belakang yang melengkung berlebihan dengan tonjolan ke belakang disebut kyphosis, lordosis anterior, dan kelengkungan tulang belakang ke arah lateral disebut skoliosis. Kelainan bentuk ini, seperti yang Anda ketahui, biasanya terjadi akibat rakhitis dengan kerusakan pada badan vertebra atau akibat tuberkulosis.
Dari nomor bentuk patologis dada, hal-hal berikut harus ditunjukkan:

1. Dada datar atau paralitik, yaitu dada panjang, sempit, datar dengan pemendekan ukuran ventrodorsal. Fossa supraklavikula dan subklavia cekung, sudut epigastrium lancip, rusuk kesepuluh sering bebas (costa decima fluctuans). Tulang belikat sering menonjol (scapulae alatae). Dada seperti itu adalah bagian dari jenis tubuh khusus yang disebut asthenic, paralytic atau juga "phthisic". Orang-orang tersebut memiliki konstitusi yang lemah dan sebelumnya percaya bahwa mereka memiliki kecenderungan untuk tuberkulosis. Faktanya adalah bahwa jumlah yang besar pasien tuberkulosis memiliki dada yang rata. Lebih lanjut, kita harus mengakui bahwa ada kecenderungan keluarga terhadap tuberkulosis sebagai penyakit, tetapi tidak pada infeksi itu sendiri, dan salah satu tanda penyimpangan konstitusi semacam itu adalah jenis dada yang dijelaskan di atas. Ternyata, orang dengan dada rata tidak memiliki kekuatan fisik yang besar.
2. Dada barel. Melebar ke arah ventrodorsal dengan cembung yang lebih besar ke depan dan dengan kyphosis kecil di belakang. Dada terus-menerus dalam posisi inspirasi yang berlebihan, ruang interkostal horizontal, bukaan bawah dada melebar, lengkungan kosta bertemu pada sudut tumpul. Dalam bentuknya yang paling khas, dada barel ditemukan pada individu dengan emfisema paru (thorax emphysematicus). Pada saat yang sama, fossa supraklavikula sering menonjol, dan otot-otot puting sternoklavikularis dan otot trapezius digariskan dengan tajam. Bentuk dada yang ditunjukkan kadang-kadang tidak ada pada emfisema, terutama pada emfisema senilis, dan, sebaliknya, sering diamati pada orang yang tidak menderita emfisema paru. Suatu kondisi untuk penampilan dada berbentuk tong adalah pengerasan tulang rawan kosta.
3. Dada kyphoscoliotic. Tulang rusuk yang jelas asimetris karena pembengkokan tulang belakang yang signifikan ke belakang dan ke samping. Pada skoliosis sisi cembung, dada menonjol ke belakang dalam bentuk punuk, dan di depannya cekung. Pada sisi skoliosis yang cekung, dada menonjol ke depan, dan di bagian belakang cekung.
4. Corong dada dengan lekukan di tengah dinding dada anterior di wilayah proses xiphoid dan secara kranial darinya. Deformitas baik bawaan maupun didapat, misalnya akibat rakhitis yang diderita atau akibat pengaruh mekanis, yaitu akibat seringnya tekanan pada tulang dada bagian bawah selama bekerja, terutama pada pembuat sepatu (shoemakers chest). Dada corong tidak penting dalam patologi penyakit dalam.
5. Dada ayam ditandai dengan tulang dada yang menonjol dalam bentuk lunas kapal; itu juga tidak memiliki signifikansi klinis.

Paru-paru. Berbagai perubahan terjadi pada organ pernapasan pada penderita penyakit jantung. Perhatian utama harus diberikan pada stagnasi darah dalam sirkulasi paru, yang disebabkan oleh penyumbatan aliran darah dari vena pulmonalis ke atrium kiri. Paling sering, ini menyangkut kongesti vena kronis di paru-paru dengan cacat mitral, yang biasanya berkembang perlahan sebagai akibat dari kongesti darah dan peningkatan tekanan di atrium kiri, atau kemacetan yang lebih cepat karena perkembangan gagal ventrikel kiri, kelebihan beban karena berbagai alasan. . Kongesti paru pasif juga dapat terjadi tanpa penurunan aktivitas jantung sebagai akibat dari obstruksi aliran darah di paru-paru itu sendiri, misalnya, dengan infiltrat inflamasi dan dengan neoplasma di paru-paru. Peningkatan sirkulasi darah di paru-paru juga dapat berkembang secara aktif selama proses inflamasi, serta di organ lain, yang disebut hiperemia paru aktif.
Data patologis pada paru dengan hiperemia pasif bergantung
pada derajat, ukuran dan durasi stasis vena. Pada tahap akut stasis paru, paru-paru menjadi besar, berat, emfisema sering muncul di tepi lobus. Paru-paru memperoleh warna merah tua, jaringannya penuh dengan darah karena pengisian yang signifikan dari pembuluh darah yang melebar, terutama kapiler. Karena peningkatan ekstravasasi, ada sedikit edema, dan dalam beberapa kasus, pembengkakan jaringan paru-paru yang nyata. Dalam stasis vena kronis, jaringan paru-paru menjadi lebih padat dari biasanya, kehilangan elastisitas dan mengandung lebih sedikit udara [Bash (v. Basch)]. Paru-paru menjadi merah cerah - tahap pemadatan merah paru-paru. Peningkatan konsistensi jaringan paru-paru disebabkan oleh proliferasi jaringan ikat, yang merupakan konsekuensi dari penebalan dinding kapiler, peningkatan jumlah dan penebalan serat retikuler jaringan ikat, atau juga sebagai hasil transformasinya menjadi serat kolagen (fibrosis);
septa alveolar mengembang [Sikl]. Kapiler yang berliku-liku diisi dengan darah dan menonjol ke dalam alveoli, secara signifikan mengurangi lumennya. Selain itu, transudat serosa terkandung dalam banyak alveoli. Pengisian darah yang kuat juga terlihat pada pembuluh darah yang relatif besar dan bahkan pada pembuluh darah terbesar. Selaput lendir bronkus berwarna merah cerah atau bahkan merah tua, seolah-olah direndam dalam darah. Bronkus mengandung cairan serosa atau berisi lendir; eritrosit, leukosit dan epitel yang mengandung pigmen darah bercampur dengan isi bronkus. Aterosklerosis sering ditemukan pada cabang-cabang arteri pulmonalis.
Cepat atau lambat, eritrosit dan leukosit meninggalkan kapiler yang melebar per diapedesim ke dalam alveoli, di mana epitel yang mengalami deskuamasi juga terakumulasi. Sel besar berbentuk bulat juga memasuki lumen alveoli, menyerap komponen kelenjar hemoglobin dari eritrosit yang membusuk di alveoli. Sel-sel ini mengakumulasi sejumlah besar pigmen hemosiderin, kuning keemasan amorf atau pigmen kecoklatan. Sel-sel ini, juga disebut "Herzfehlerzelleti" ("cellules cardiaques"), akhirnya memasuki dahak dalam jumlah yang signifikan dan memberikan penampilan yang khas. Namun, mereka tidak sepenuhnya karakteristik cacat jantung. Mereka dapat ditemukan di alveoli dan dalam dahak juga dalam kondisi patologis lainnya, terutama pada infark paru, dan dalam beberapa kasus juga pada pneumonia kronis [Sylla]. Tidak semua penulis masih memiliki pendapat yang sama tentang asal mula sel yang mengandung pigmen ini. Sebagian besar penulis berasumsi bahwa sel-sel ini berasal dari epitel alveolar, yang memiliki sifat fagositosis. Beberapa penulis keberatan dengan pandangan ini bahwa sel-sel yang mengandung besi terkadang mengisi seluruh kelompok alveoli, di mana tidak mungkin untuk mendeteksi tanda-tanda proliferasi epitel alveolar [Cellen]. Beberapa penulis menunjukkan bahwa sel-sel ini juga ditemukan di jaringan ikat interstisial.
Sebagian besar eritrosit yang membusuk dan partikel pigmen bebas, serta elemen seluler yang mengandung hemosiderin, memasuki pembuluh limfatik dan disimpan di sepanjang lokasinya di jaringan ikat interstisial intralobular atau interlobular atau di folikel limfatik parenkim paru dan di kelenjar getah bening terdekat. node. Sebagai hasil dari semua perubahan di atas, jaringan paru-paru dari waktu ke waktu menjadi jelas padat dan memperoleh warna merah bata, kemerahan dan bahkan coklat - tahap indurasi sianotik atau coklat pada paru-paru.
Manifestasi klinis yang paling penting dari kongesti vena di paru-paru adalah sesak napas, batuk, dan sianosis. Sesak napas tergantung sampai batas tertentu pada tingkat kongesti vena di paru-paru. Namun, mungkin muncul sebelum tanda-tanda fisik dari kongesti paru. Dengan dispnea yang signifikan saat istirahat, perlu, dengan perkusi, auskultasi, dan pemeriksaan sinar-X yang cermat, untuk mengetahui apakah penyebab dispnea adalah kongesti paru atau hidrotoraks, dan mungkin kedua perubahan ini secara bersamaan. Kongesti paru juga ditunjukkan dengan desakan untuk batuk. Dorongan untuk batuk tidak datang dari faring atau laring, tetapi datang jauh di dalam dada. Batuk sering muncul dalam bentuk serangan dan menunjukkan gagal jantung, terutama pada kasus-kasus ketika itu terjadi atau memburuk bukan sebagai akibat dari perubahan suhu eksternal, tetapi sebagai akibat dari upaya fisik. Batuk terjadi, pertama, sebagai akibat ekstravasasi ke dalam alveoli, terutama dengan kongesti yang berkembang pesat atau dengan penurunan mendadak dari kongesti yang ada, dan kedua, karena peradangan catarrhal bronkus yang terjadi bersamaan. Kongesti vena dengan sendirinya tidak mungkin menyebabkan iritasi batuk yang signifikan. Sianosis sering gejala awal dan dapat dideteksi sebelum tanda-tanda gagal jantung lainnya muncul.
Perkembangan bertahap dari stagnasi darah di paru-paru, seperti yang diamati terutama dengan stenosis mitral (jenis mitral stasis vena paru), sebagai suatu peraturan, menghindari pengenalan klinis awal. Sesak napas awalnya hanya muncul dengan aktivitas fisik yang signifikan dan biasanya menjadi lebih mendesak hanya pada tahap akhir. Seringkali mengejutkan bagaimana penyakit ringan disebabkan oleh kemacetan paru kronis yang parah, yang ditemukan secara klinis atau dengan sinar-x. Namun, sesak napas itu sendiri bukanlah tanda stasis paru yang sepenuhnya dapat diandalkan, karena dapat juga berasal dari sumber lain, misalnya, dapat terjadi dengan berbagai komplikasi bronko-paru. Hal yang sama berlaku untuk batuk dan sianosis.
Dengan pemeriksaan fisik sederhana pada paru-paru pada pasien dengan kongesti vena tanpa komplikasi di paru-paru, yang menderita cacat mitral, biasanya tidak ada perubahan yang pasti untuk waktu yang lama. Seringkali, temuan fisik dari pemeriksaan paru-paru dalam batas normal, meskipun ada tanda-tanda rontgen dari stagnasi darah yang signifikan dalam sirkulasi paru. Dalam beberapa kasus, mengi tunggal dan rales mencicit dapat didengar. Pemeriksaan fisik normal paru-paru pada pasien dengan stenosis mitral tidak mengecualikan, oleh karena itu, kongesti paru. Dalam kasus ini, signifikansi semiologi dari murmur paru kolateral juga menurun karena fakta bahwa kadang-kadang sulit, menurut data fisik, untuk membedakan kongesti vena yang relatif jauh di paru-paru dari bronkitis menular, kecenderungan yang dicatat dalam orang dengan penyakit jantung dan kongesti paru. Tanda-tanda radang catarrhal demam pada saluran pernapasan bagian atas menunjukkan bronkitis menular. Kehadiran peningkatan suhu subfebrile itu sendiri tidak menentukan, karena pasien jantung dekompensasi dari waktu ke waktu memiliki periode peningkatan suhu dan tanpa tanda-tanda infeksi saluran pernapasan akut. Ketika edema paru interstisial atau alveolar terjadi, seperti yang sering diamati selama "sempit" stenosis mitral, ronki basah muncul di paru-paru, yang menjadi nyaring hanya ketika infiltrasi jaringan paru-paru juga terjadi.
Data yang paling berharga disediakan oleh pemeriksaan sinar-X, karena pola paru pada dasarnya adalah pola vaskular. Tanda penting X-ray dari stagnasi darah di vena pulmonalis adalah peningkatan pola dan peningkatan bayangan akar paru-paru dan peningkatan pola vaskular dari bidang paru tengah dan atas. Gambaran ini disebut stasis pulmonal tipe sentral (lihat Gbr. I lampiran). V tahap awal kongesti pulmonal tipe sentral biasanya ditandai dengan peningkatan pola vaskular ke kranial dari akar paru, mula-mula di sebelah kiri kemudian di sebelah kanan. Seiring waktu, pola vaskular yang ditingkatkan muncul dalam bentuk untaian, juga secara lateral dari akar paru-paru. Di bidang paru tengah dan atas, jaringan kasar terbentuk, terdiri dari loop yang agak besar. Penurunan difus dalam transparansi bidang paru tengah secara bertahap berkembang, seiring waktu juga menutupi bagian atas paru-paru, dan pada stadium lanjut juga muncul di bidang paru bawah. Seringkali bayangan akar paru-paru berbentuk sinar, kadang-kadang dalam bentuk malai birch, dan sinarnya menyimpang ke arah kranial dan lateral [Sylla]. Dalam beberapa kasus, bayangan yang membesar dari akar paru-paru memberi kesan tumor mediastinum, terutama dengan peningkatan yang signifikan pada akar paru-paru kelenjar getah bening, di mana sejumlah besar pigmen yang mengandung zat besi telah terakumulasi. Dalam kasus luar biasa, kongesti vena difus di zona akar di satu sisi dapat mensimulasikan tumor bronkogenik.
Harus diingat bahwa kongesti vena yang baru jadi di paru-paru tidak dapat ditentukan dengan pasti, bahkan dengan bantuan pemeriksaan sinar-X. Jadi nilai diagnostik hanya memiliki data sinar-X positif.
Kadang-kadang, dengan kongesti vena yang sangat panjang di paru-paru dengan defek mitral, banyak fokus kalsifikasi kecil seukuran kepala peniti dan bahkan lentil dicatat pada skigram di bidang paru (Gbr. II). Sebagai aturan, mereka terletak di bidang paru bawah, cukup sering di tengah dan lebih jarang di bidang paru atas. Salinger menarik perhatian pada fokus ini dan menyebutnya sebagai penulangan tuberous diseminata dari paru-paru pada stasis vena kronis. Pada otopsi, penulis yang ditentukan menetapkan bahwa mereka mewakili banyak fokus kuning-putih keras yang terkalsifikasi dan bahkan mengeras yang menonjol di atas permukaan sayatan. Mereka sesuai dengan strukturnya dengan jaringan tulang heteroplastik. Pezzuoli, Gasparini dan Folli (Pezzuoli, Gasparini, Folli) selama pemeriksaan histologis perubahan ini juga menemukan bahwa fokus terdiri dari lempeng tulang. Salinger menjelaskan terjadinya perubahan yang dijelaskan oleh fakta bahwa alveoli paru, diisi dengan eritrosit dan sel epitel yang mengandung pigmen, mengalami degenerasi jaringan ikat dengan metaplasia tulang berikutnya. Lebih lanjut, pandangan tersebut juga dikemukakan bahwa hal tersebut menyangkut perubahan yang terjadi pada infark hemoragik kecil yang mengalami nekrosis dan kalsifikasi. Selama hidup, kesulitan diagnostik diferensial mungkin timbul sehubungan dengan diferensiasi dari pneumokoniosis, dan terutama dari kalsifikasi diseminata yang dihasilkan dari penyembuhan penyebaran TB milier hematogen, biasanya terletak terutama di bidang kranial dan paru tengah. Fokus yang terkalsifikasi dengan stenosis mitral memberikan bayangan dengan ukuran berbeda dan saturasi yang berbeda, sedangkan nodul tuberkulosis yang terkalsifikasi, biasanya, berukuran kecil dan sama baik dalam hal ukuran dan saturasi bayangan. Anamnesis, tanda-tanda klinis dan skiascopic penyakit mitral, kongesti darah di paru-paru, ukuran dan lokasi fokus berkontribusi pada penilaian yang benar dari data yang diperoleh. Lebih lanjut dalam literatur ditunjukkan bahwa ketika membuat diagnosis, sampai batas tertentu, seseorang dapat mengandalkan pengalaman klinis yang telah lama diketahui bahwa pasien dengan stenosis mitral jarang menderita tuberkulosis paru. Namun, beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa tuberkulosis paru diamati pada orang dengan defek mitral kira-kira sesering pada orang tanpa defek ini, dengan satu-satunya perbedaan bahwa dengan stenosis mitral, tuberkulosis biasanya ditandai dengan perjalanan penyakit yang baik.
Perhatian khusus layak mendapatkan bayangan x-ray milier di paru-paru karena endapan pigmen hemosiderin di jaringan paru-paru. Bayangan ini terletak terutama di bidang paru tengah dan bawah dan, berbeda dengan penyebaran tuberkulosis milier, bayangan ini biasanya tidak ada di area apeks paru (Gbr. III.). Deposit semacam itu ditemukan pada defek mitral, disertai dengan kongesti vena di paru-paru dan paling menonjol pada penyakit yang berkepanjangan dengan defek ini, terutama dengan hemoptisis berulang.
Dalam beberapa kasus stagnasi darah di vena paru dengan cacat mitral pada gambar paru-paru, Anda dapat melihat jumlah yang berbeda dari bayangan linier, biasanya terbatas tajam, terletak secara horizontal, lebarnya paling sering sekitar 1 mm, dan panjangnya sekitar 2 cm Paling sering mereka diamati di bagian lateral bidang paru bawah dekat sinus kostofrenikus, lebih sering di kanan daripada di kiri. Sebagai aturan, mereka lebih sempit dan lebih pendek dari atelektasis yang terletak di atas diafragma. Atelektasis tidak sebanyak bayangan garis-garis linier di atas yang dijelaskan oleh Kerley (1951), juga dikutip dalam literatur dengan nama garis Kerley (Gbr. IV). Diyakini bahwa mereka mewakili bayangan septa lobulus paru, yang telah mengalami perubahan selama stagnasi darah di vena paru. Perubahan ini, kemungkinan besar, didasarkan pada saturasi septa interlobular dengan cairan serosa yang dilepaskan dari pembuluh darah, dan pada ekstensi pembuluh limfa, terutama subpleura. Seiring waktu, penebalan fibrosa septa terjadi. Sebuah korelasi memang didirikan antara munculnya bayangan linier dan peningkatan tekanan kapiler paru [Carmichael et al. (Carmichael)]. Bayangan linier yang terlihat pada pasien dengan stenosis mitral ini dapat menghilang setelah komisurotomi mitral yang berhasil. Perlu dicatat bahwa bayangan linier serupa diamati pada gambar paru-paru juga pada silikosis.
Kongesti paru mengganggu ventilasi. Kapasitas vital paru-paru menurun, dan berbanding lurus dengan tingkat peningkatan jumlah darah yang tertahan di vena pulmonalis yang melebar, yang merupakan akibat dari peningkatan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan penurunan ruang udara paru. Demikian pula, varises mengurangi elastisitas jaringan paru-paru, karena di antara bagian-bagian paru-paru yang masih mengandung udara terdapat lapisan-lapisan berupa kolom darah yang lebar dan tidak elastis. Dengan ekstravasasi cairan ke dalam alveoli, terjadi penurunan lebih lanjut dalam ruang udara paru-paru. Kemacetan paru yang berkepanjangan selanjutnya menyebabkan fibrosis paru sebagai akibat dari fagositosis konstan eritrosit yang dilepaskan dari pembuluh darah dan, sebagai akibatnya, terjadi penurunan lebih lanjut dalam kapasitas vital paru-paru. Pengukuran kapasitas vital paru telah direkomendasikan sebagai metode deteksi dini kongesti vena pulmonal. Namun, untuk tujuan ini, nilai kapasitas vital paru-paru yang diperoleh dalam kasus ini harus dibandingkan dengan nilai kapasitas vital sebelum timbulnya stagnasi, tetapi kemungkinan seperti itu muncul, tentu saja, hanya dalam kasus yang jarang terjadi. kasus. Nilai absolut dari kapasitas vital paru-paru saja tidak menentukan untuk mengenali stagnasi yang baru mulai, karena biasanya batas-batas nilai kapasitas vital paru-paru terlalu lebar (3-4 liter untuk wanita, 4 -5 liter untuk pria). Indikator kapasitas vital paru-paru tergantung pada berat badan, tinggi badan, posisi diafragma, perkembangan fisik, keterampilan, dan keadaan otonom. sistem saraf dari orang yang diperiksa. Selanjutnya, perlu juga memperhitungkan fakta bahwa, selain stasis vena di paru-paru, masih ada kondisi patologis lain yang secara signifikan mengurangi kapasitas vital paru-paru. Ini termasuk terutama emfisema paru. Tentu saja, dengan stasis paru lanjut pada pasien dengan cacat mitral, kapasitas vital paru-paru, sebagai suatu peraturan, berkurang secara signifikan dan dapat turun bahkan kurang dari satu liter dan sekali lagi meningkat secara ekspresif dengan perbaikan kondisi jantung. Mengukur kapasitas paru-paru lebih penting untuk memantau perjalanan gagal jantung dan pengobatan daripada mengenali tahap awal kongesti paru. Oleh karena itu, peningkatan kapasitas paru dengan pengobatan kardiotonik biasanya menunjukkan penurunan kongesti paru. Dalam praktiknya, dianjurkan untuk lebih sering menggunakan pengukuran kapasitas vital paru-paru, karena penelitian ini tidak memerlukan banyak waktu dan saat ini dokter memiliki peralatan bergerak yang ringan, yang juga mudah diterapkan di tempat tidur pasien. .
Vena, sering di paru-paru, karena kegagalan ventrikel kiri yang dinamis ", misalnya, pada penyakit jantung hipertensif atau pada stadium lanjut penyakit aorta, sebagai suatu peraturan, berkembang lebih cepat dan jauh lebih awal dapat dikenali secara klinis daripada kongesti paru di mitral. penyakit, di mana, tampaknya, ventrikel kanan memiliki lebih banyak waktu untuk beradaptasi dengan peningkatan beban dengan hipertrofi otot jantung yang sesuai Serangan asma jantung dan edema paru akut Pemeriksaan fisik mengungkapkan ronki basah di dasar paru-paru, dalam banyak kasus lebih banyak di sisi kanan daripada di kiri jenis ini memberikan, selain bayangan vaskular seperti strip, menyimpang dari akar paru-paru ke arah tengkorak, juga penggelapan difus, terutama dari bagian bawah dan lateral paru-paru. Ahli radiologi menyebut gambar ini sebagai tipe perifer dari kongesti paru. (Pasal. Gambar. V.).
Cukup sering, pemeriksaan sinar-X mengungkapkan jenis campuran stasis paru, yaitu sentral dan perifer. Ini diamati terutama dengan defek katup gabungan, misalnya, dengan penyakit mitral-aortik gabungan dan dengan kombinasi stenosis mitral dengan regurgitasi mitral.
Ronki basah pada dasar paru dengan kongesti vena dan impregnasi edema paru akibat gagal ventrikel kiri dinamis tidak boleh dicampur dengan ronki basah kecil yang terdengar pada atelektasis paru, biasanya bersifat krepitasi (yang disebut krepitasi atelektasis ). Akibat stagnasi berkepanjangan dengan defek mitral, terutama stenosis, atau dengan insufisiensi kronis ventrikel kiri, volume paru-paru meningkat dan dengan demikian kondisi patologis dapat terjadi, menyerupai, sampai batas tertentu, emfisema paru. Menurut White, hal itu menyangkut perubahan karakter fungsional, yang biasanya tidak bisa dideteksi lagi pada otopsi, ketika pembuluh paru-paru sudah kosong. Pada pasien tersebut, ventilasi paru-paru berkurang dan data auskultasi mirip dengan perubahan pada emfisema. Selanjutnya, mengi yang menyertai kongesti paru tidak boleh dicampur dengan mengi yang terjadi dengan pneumonia atau infark paru. Selain itu, pada beberapa orang, terutama orang tua, "di atas dasar paru-paru, di satu sisi atau yang lain, ronki basah terus-menerus terdengar, yang bukan merupakan tanda kongesti paru akibat gagal jantung. Ralek ini tidak hilang. setelah perawatan kardiotonik adhesi pleura, menyebabkan stagnasi terutama getah bening di area paru-paru yang terbatas.
Dengan stagnasi darah yang lanjut dalam sirkulasi paru, gejala yang relatif sering adalah batuk - baik kering atau dengan dahak kental berlendir. Jika stasis paru tidak disertai dengan komplikasi berupa bronkitis, dahaknya sedikit. Kadang-kadang, dahak mengandung garis-garis darah atau serpihan coklat, seperti yang disebutkan di atas.
Dengan meningkatnya kemacetan darah di paru-paru, sesak napas menjadi semakin parah dan, tergantung pada keadaan, berubah menjadi ortopnea dan kemudian terjadi kekurangan udara yang konstan. Berbagai komplikasi paru seperti: proses inflamasi di bronkus, serangan jantung, infiltrat pneumonia, hidrotoraks atau eksudat pleura, secara signifikan meningkatkan gangguan pernapasan.
Kadang-kadang timbul kesulitan dalam membedakan bronkopneumonia di tempat tidur pasien dari kongesti vena sederhana di paru-paru, terutama bila kongesti darah terpengaruh, terutama di lobus bawah paru-paru (hipostasis). Suhu demam dan peningkatan dispnea tidak sepenuhnya menunjukkan diagnosis banding. Dalam beberapa kasus, pemeriksaan sinar-X berkontribusi pada penilaian kondisi yang benar. Leukositosis sebagian besar, pergeseran leukosit yang relatif ekspresif ke kiri dan perubahan toksik kasar pada leukosit menunjukkan fokus inflamasi di paru-paru.
Infark paru. Infark paru adalah yang paling komplikasi yang sering terjadi kongesti vena di paru-paru pada pasien jantung dekompensasi dan merupakan salah satu faktor utama yang mempercepat kematian mereka. Dalam hal ini, ini menyangkut infark hemoragik. Serangan jantung baru terlihat seperti fokus padat merah gelap jaringan paru-paru yang tidak mengandung udara dan jenuh dengan darah yang telah meninggalkan pembuluh ke ruang udara dan ke jaringan interstisial paru-paru. Lesi hampir selalu berkontak dengan pleura dan seringkali bentuknya tidak beraturan. Terkadang mereka bulat, sementara yang lain
kasus lebih atau kurang jelas berbentuk baji, dengan dasar segitiga di bawah pleura dan dengan puncak diarahkan ke akar paru-paru. Ukuran infark paru hemoragik berkisar dari ukuran kacang polong hingga ukuran jeruk. Warna fokus yang tidak begitu segar adalah coklat kemerahan sampai coklat. Serangan jantung sebagian besar terletak di lobus bawah, lebih sering di kanan daripada di kiri, dan terutama di daerah lateral paru-paru. Lebih jarang mereka terjadi di lobus tengah kanan dan bahkan lebih jarang di lobus atas (sekitar 10% dari semua serangan jantung), dan dalam kasus yang sangat jarang - di puncak paru-paru. Serangan jantung seringkali banyak.
Serangan jantung terjadi sebagai akibat dari penutupan lumen salah satu cabang arteri pulmonalis dengan embolus atau, dalam kasus yang jarang terjadi, trombus lokal. Di paru-paru, karena lokasinya di sistem peredaran darah, kemungkinan emboli signifikan; gumpalan darah yang terlepas, sel tumor, bakteri, tetesan lemak, gelembung udara atau partikel vili plasenta dapat menjadi embolus. Partikel yang berdiameter kurang dari 75 m dapat dengan bebas melewati anastomosis arteri-vena yang tersedia secara umum. Untungnya, pembuluh darah di paru-paru dibangun sedemikian rupa sehingga dalam banyak kasus penyumbatan pembuluh darah tidak mengganggu fungsi paru-paru.
Intensitas reaksi tergantung pada ukuran pembuluh darah yang tersumbat dan pada keadaan sirkulasi kolateral yang berasal dari arteri bronkial. Penyumbatan batang arteri pulmonalis atau salah satu cabang utamanya menyebabkan edema paru yang luas, diikuti dengan kematian tanpa serangan jantung. Penyumbatan cabang kecil atau bahkan sedang di paru-paru, tanpa perubahan patologis lainnya, mungkin tidak disertai dengan pembentukan serangan jantung di daerah yang terkena. Cabang-cabang arteri pulmonalis bukanlah arteri terminal dalam pengertian doktrin Cohnheim tentang arteri tipe terminal. Harus diperhitungkan bahwa paru-paru memiliki 4 sistem vaskular yang tersedia: arteri dan vena pulmonalis dan arteri dan vena bronkial. Penyumbatan salah satu cabang arteri pulmonalis pada seseorang dengan sirkulasi pulmonal tanpa perubahan patologis lainnya tidak berarti tidak atau tidak konsekuensi parah, karena sirkulasi kolateral yang berasal dari arteri bronkial, dalam banyak kasus, cukup untuk mempertahankan kelangsungan hidup daerah paru-paru yang terkena. Namun, jika di paru-paru sudah ada stagnasi di paru-paru sebelum penyumbatan, maka dengan penyumbatan emboli cabang arteri pulmonalis, terjadi infark hemoragik, terutama karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah untuk eritrosit dan tekanan darah tinggi dalam sirkulasi vena. Oleh karena itu, infark hemoragik sering terjadi pada pasien dengan stenosis mitral dan indurasi sianotik paru.
Sebagian besar kasus emboli paru terjadi pada pasien dengan penyakit jantung. Emboli berasal dari vena dalam di ekstremitas atau vena panggul, atau dari jantung kanan.
Sejak lama diyakini bahwa sumber utama infark paru pada stenosis mitral adalah trombus parietal di atrium kanan, terutama di daun telinga atrium kanan, yang sering terbentuk dengan cacat mitral. Faktor penting dianggap imobilitas atrium dan perlambatan aliran darah dengan fibrilasi atrium, yang muncul cepat atau lambat pada sebagian besar pasien dengan stenosis mitral. Lebih lanjut, diasumsikan bahwa seringkali gumpalan darah atau partikelnya pecah dan dikeluarkan dari jantung ke dalam sirkulasi paru selama perawatan kardiotonik yang terlalu kuat. Beberapa penulis telah menekankan bahwa bahaya utama emboli adalah pada saat berhenti berkedip - baik spontan maupun sebagai akibat dari pengobatan - ketika atrium mulai berkontraksi lagi dalam irama sinus. Namun, pengalaman klinis menunjukkan bahwa emboli pada stenosis mitral sering terjadi sambil mempertahankan ritme sinus. Sekarang diketahui bahwa gagal jantung memainkan peran penting dalam timbulnya infark paru pada pasien jantung dan emboli yang paling sering berasal dari vena panggul dan ekstremitas bawah. Hampir setiap pasien jantung dekompensasi yang terbaring di tempat tidur untuk waktu yang lama akan mengalami pembekuan darah di pembuluh darah besar rongga perut (vena iliaka interna) dan rongga panggul (vena uteri, vena testis) atau ekstremitas bawah (vena vigorous), "vena tersembunyi. "). ... Jika benar bahwa dalam kebanyakan kasus trombosis vena perifer, emboli paru terjadi - sebagaimana dibuktikan oleh penelitian yang cermat yang dilakukan baru-baru ini - berlanjut, tampaknya, pada banyak pasien yang tidak terlihat secara klinis, maka dalam kasus ini akan ada sangat sedikit pasien dengan penyakit jantung kronis. kegagalan yang tidak pernah berkembang emboli paru.
Sumber lebih lanjut dari emboli paru pada pasien jantung adalah trombus parietal pada infark miokard, mempengaruhi otot jantung hingga enokardium; serangan jantung seperti itu juga disebut bentuk tromboemboli dari infark miokard. Lebih jarang, emboli paru terjadi dari deposit trombotik pada katup dan dinding jantung kanan pada endokarditis bakterial subakut.
Berbagai statistik menunjukkan cukup konsisten bahwa bekuan vena perifer merupakan sumber yang sangat penting dari emboli paru. Ini berlaku terutama untuk vena dalam pada ekstremitas bawah dan vena panggul, di mana gumpalan darah sering terbentuk, paling sering setelah tromboflebitis, terutama setelah melahirkan, operasi dan cedera yang memaksa pasien untuk tetap di tempat tidur untuk waktu yang lama. Serangan jantung, yang paling sering terjadi setelah operasi di rongga perut atau di rongga panggul, biasanya muncul pada minggu kedua atau ketiga setelah intervensi. Emboli setelah cedera, seperti naksir pada anggota badan, sering terjadi hanya empat atau lima minggu setelah cedera. Timbulnya emboli setelah operasi atau cedera sering didahului oleh peningkatan suhu untuk waktu yang singkat atau lama, kemungkinan besar sebagai tanda tromboflebitis. Tanda-tanda emboli lemak, yang terjadi terutama dengan patah tulang, muncul dalam beberapa jam atau pada hari-hari pertama setelah cedera. Emboli paru juga dapat muncul pada orang tanpa penyakit jantung sebagai komplikasi yang tidak disengaja dan tidak terduga dari trombosis vena dalam yang laten pada ekstremitas bawah, yang tidak terjadi setelah operasi atau setelah melahirkan. Dalam semua kasus di atas, emboli paru dapat menyebabkan gambaran klinis dan elektrokardiografik khusus dari gangguan jantung akut yang dikenal sebagai kor pulmonal akut. Bauer, berdasarkan pengalamannya yang kaya, menunjukkan bahwa dia mengamati gambaran ini pada sekitar 1,6% pasien yang dioperasi dan sekitar 2,1% pasien dengan penyakit dalam; relatif sering dia bertemu dengannya setelah cedera tungkai bawah(Wu Yi, 9%).
Pada wanita muda, emboli paru terjadi lebih sering daripada pria muda, dan pada usia tua perbedaan antara pria dan wanita ini berkurang. Emboli terjadi relatif lebih sering pada individu obesitas dibandingkan individu dengan berat badan normal. Dengan bertambahnya usia, kejadian emboli meningkat, dengan jumlah terbesar terjadi antara usia 40 dan 60 tahun.
Penutupan lumen cabang arteri pulmonalis oleh trombus relatif jarang menjadi penyebab infark paru. Ini dapat terjadi pada beberapa penyakit menular akut, misalnya, dengan tipus dan dalam kondisi di mana aliran darah dalam sirkulasi paru melambat secara signifikan dan dinding pembuluh darah terganggu.
Nasib infark paru hemoragik berbeda. Parenkim paru relatif tahan terhadap gangguan peredaran darah dan di daerah yang terkena serangan jantung tidak mengalami nekrosis secepat dan semudah, misalnya, infark ginjal. Penyembuhan beberapa infark hemoragik, terutama yang kecil, dapat terjadi dengan disintegrasi sederhana dan resorpsi lebih lanjut dari darah yang dilepaskan ke dalam alveoli dan ke dalam jaringan interstisial. Fakta bahwa tidak semua serangan jantung mengalami nekrosis menunjukkan bahwa suplai area infark dapat memenuhi kebutuhan jaringan. Bruner memberikan bukti teori Virchow bahwa dari tiga kemungkinan sumber suplai darah, menggantikan suplai darah normal ke daerah yang terkena penyumbatan cabang arteri pulmonalis, yaitu cabang kolateral dari arteri pulmonalis, arteri bronkial dan vena pulmonalis, hanya aliran darah dari arteri bronkial memiliki nilai positif. Suplai darah seperti itu, meskipun kecil, mungkin cukup untuk mempertahankan kelangsungan hidup jaringan paru-paru, karena di paru-paru, sejak ventilasi terjadi, pertukaran gas tidak bergantung pada suplai darah arteri ke paru-paru, dan kebutuhan proses metabolisme lain di parenkim paru mudah dipenuhi bahkan dengan jumlah darah yang masuk terbatas. Namun demikian, dalam kebanyakan kasus infark hemoragik di pusat fokus, nekrosis dinding alveolar tetap terjadi dan peradangan produktif reaktif berkembang di sepanjang perifer dengan proliferasi fibroblas dan pembentukan jaringan granulasi. Jaringan granulasi dengan sejumlah besar pembuluh tumbuh ke dalam alveolus dan mengambil bagian dalam resorpsi produk pemecahan jaringan yang terdapat di alveolus. Area yang terkena serangan jantung berubah menjadi jaringan parut dan secara bertahap menyusut. Peradangan produktif reaktif juga dapat menyebar ke parenkim sehat yang berdekatan dan menyebabkan fibrosis paru yang luas. Masuknya infeksi ke dalam serangan jantung dapat menyebabkan nanah, pencairan atau nekrosis masif pada area yang terkena, dan proses ini dapat menuju parenkim sehat yang berdekatan. Dalam hal ini, sebagai suatu peraturan, pleura terpengaruh dan empiema dapat terbentuk. Dengan terobosan ke dalam rongga pleura, pyopneumothorax biasanya terjadi.
Gambaran klinis infark paru. Banyak kasus emboli paru tetap tidak dikenali secara klinis, karena tanda-tanda serangan jantung hanya muncul pada sebagian kecil kasus. Gejala emboli paru tergantung pada ukuran pembuluh darah yang tersumbat dan kecepatan serta ukuran penyumbatan.
Jika ukuran embolus begitu besar sehingga batang arteri pulmonalis benar-benar tersumbat atau sebagian besar tersumbat, maka, sebagai suatu peraturan, kematian karena mati lemas terjadi dalam beberapa menit. Ini dapat terjadi tanpa tanda-tanda peringatan, misalnya, selama periode pascaoperasi yang tampaknya normal. Namun, emboli yang fatal sering didahului oleh satu atau lebih emboli yang kurang parah. Mati lemas mendadak yang parah dengan emboli batang arteri pulmonalis dijelaskan oleh penghentian seketika sirkulasi darah dan iskemia serebral. Untuk ini ditambahkan insufisiensi hiperakut dari ventrikel kanan dengan stagnasi terbalik besar-besaran darah di vena besar dari sirkulasi sistemik, dari mana impuls refleks berasal ke pusat pernapasan.
Dalam kasus yang tidak disertai dengan kematian langsung pasien, dengan penyumbatan cabang besar arteri pulmonalis atau dengan banyak emboli cabang kecil, kondisi akut yang mengancam dapat berkembang, yang cepat atau lambat dapat menyebabkan kematian pasien. Tiba-tiba ada mati lemas terus-menerus, rasa sakit yang tajam menembus dada, atau perasaan sesak dan sesak di dada, terutama di belakang tulang dada, kelemahan yang hebat, mual, dan kadang-kadang muntah, dan perasaan akan kematian. Gambaran syok dengan atau tanpa sesak napas sering mendominasi. Pasien menjadi pucat, ekspresi wajah mencerminkan kecemasan, kulit menjadi pucat, terlihat terutama di wajah dan kemudian berubah menjadi sianosis yang meningkat. Kulitnya dingin dan lembab. Edema paru akut berkembang. Tekanan darah jatuh dengan cepat, denyut nadi menjadi lebih cepat, menjadi seperti benang atau bahkan tidak dapat dirasakan sepenuhnya, pernapasan menjadi lebih cepat secara signifikan. Kematian dapat terjadi dalam hitungan menit atau jam. Kondisi serius yang dijelaskan dengan hasil yang fatal dapat berkembang bahkan dengan emboli yang memblokir hanya sebagian kecil dari tempat tidur arteri paru. Terkadang otopsi secara tak terduga hanya mengungkapkan infark paru kecil. Dalam kasus seperti itu, kematian pasien sulit dijelaskan hanya dengan aksi mekanis emboli pada sirkulasi darah. Diyakini bahwa tanda-tanda klinis hebat dari penurunan akut aktivitas jantung dengan emboli kecil di paru-paru kemungkinan besar disebabkan oleh refleks. Penyebabnya terlihat terutama pada spasme refleks cabang lain dari arteri pulmonalis, terutama di daerah yang berdekatan dengan infark, diikuti oleh peningkatan tekanan dalam sirkulasi pulmonal dan peningkatan beban ventrikel kanan, mirip dengan terjadinya kejang vaskular refleks selama penyumbatan emboli arteri ekstremitas.
Masalah penyempitan arteri pulmonalis sebagai respons terhadap emboli belum teratasi. Menurut pandangan baru, produk peluruhan dilepaskan dari embolus dalam waktu yang sangat singkat dan menyebabkan, secara humoral, gejala syok, kejang bronkial, dan kejang arteriol paru. Selain itu, ada kemungkinan bahwa penyumbatan tiba-tiba pada pembuluh darah paru menyebabkan refleks vagal dan dispnea dengan emboli paru.
Literatur juga menyebutkan bahwa infark paru dapat memiliki efek yang berbahaya pada jantung oleh spasme refleks arteri koroner melalui saraf vagus (refleks cardiopulmonary). Dalam beberapa kasus infark paru, terutama setelah emboli berulang, fokus nekrotik pada otot jantung ditemukan pada otopsi, menunjukkan iskemia miokard akut.
Nyeri retrosternal dengan sifat yang sama seperti pada infark miokard, serta perubahan nekrotik pada miokardium yang ditemukan selama pembedahan, dan bahkan tanpa perubahan signifikan pada arteri koroner, dapat dikaitkan dengan blokade mekanis arteri pulmonalis, yang menyebabkan penurunan aliran darah. mengaliri hati kiri, dan dengan demikian penurunan aliran darah melalui pembuluh koroner. Penurunan tekanan darah dalam sirkulasi sistemik dengan kolaps simultan. Pembesaran jantung kanan yang akut juga dapat mengganggu sirkulasi koroner, menyebabkan terhambatnya aliran darah bebas dari sinus koroner. Lebih lanjut, diketahui bahwa serangan nyeri, yang sesuai dengan sifat dan lokalisasi nyeri angina yang berasal dari koroner, kadang-kadang diamati pada penyakit yang disertai dengan peningkatan resistensi pada pembuluh darah paru, seperti pada penyakit jantung paru kronis dan stenosis mitral. Serangan nyeri di daerah jantung dikaitkan dengan peningkatan tekanan lebih lanjut secara tiba-tiba di arteri pulmonalis. Mirip dengan angina pektoris yang berasal dari koroner, mereka biasanya muncul sebagai akibat dari aktivitas fisik dan dapat dengan cepat menghilang dalam kondisi istirahat. Mereka berbeda dari serangan angina pektoris klasik karena mereka tidak hilang setelah mengambil nitrogliserin dan kadang-kadang menghirup oksigen dapat memberikan efek menguntungkan yang sangat cepat. Sebuah fitur karakteristik mungkin ada sianosis yang menyertai utama penyakit paru-paru, atau stenosis mitral. Akibatnya, beberapa penulis percaya bahwa nyeri dada pada emboli paru masif juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan yang tiba-tiba pada arteri pulmonalis dan timbul langsung dari peregangan arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya yang besar.
Dengan masif, bagaimanapun, tidak disertai dengan kematian langsung pasien, emboli paru, dan kadang-kadang juga dengan emboli yang lebih kecil, tanda-tanda fisik dapat muncul, menunjukkan peningkatan bagian jantung kanan dan perluasan batang arteri pulmonalis, yang dapat terjadi sebagai akibat dari peningkatan mendadak tekanan pada arteri pulmonalis. Ini termasuk tanda-tanda berikut: 1. Peningkatan pengisian vena serviks, dan kadang-kadang juga denyut vena serviks yang melebar, sinkron dengan pulsasi ventrikel dan paling jelas terlihat pada pasien dalam posisi duduk. 2. Dorongan ke atas dari ventrikel kanan yang membesar di daerah atrium, paling baik dideteksi dengan tangan yang menempel pada dinding dada di tepi kiri sternum bawah. 3. Pulsasi yang terlihat dan teraba di arteri pulmonalis, yaitu di ruang interkostal kedua dan ketiga di sebelah kiri sternum. 4. Peningkatan daerah perkusi jantung redup di sebelah kanan di bagian bawah tulang dada. 5. Penekanan nada kedua di atas arteri pulmonalis. 6. Irama canter paling baik didengar di bagian bawah tulang dada atau di tepi kanan tulang dada. 7. Murmur ejeksi sistolik yang keras di arteri pulmonalis dengan pendengaran terbaik di ruang interkostal kedua atau ketiga kiri sepanjang garis parasternal kiri. 8. Murmur sistolik dengan episentrum di atas bagian bawah sternum atau di tepi kanan bagian bawah sternum, meningkat dengan inspirasi, yang merupakan fenomena karakteristik murmur karena insufisiensi katup trikuspid. Akibatnya, gambaran kor pulmonal akut berkembang.
Jika pasien tidak meninggal pada periode kritis awal, atau jika onsetnya tidak separah yang dijelaskan di atas, maka dalam 24-48 jam, dan kadang-kadang bahkan kemudian, tanda-tanda infark paru yang jelas dapat muncul. Nyeri dada relatif umum. Biasanya itu adalah nyeri pleura yang khas, terlokalisasi di berbagai bagian dada, tergantung pada lokasi infark, dan karena itu, paling sering di daerah lateral. Rasa sakit datang tiba-tiba dan meningkat dengan dalam
menghirup, batuk dan tertawa dan sering menyebabkan pernapasan dangkal, hampir selalu disertai dengan batuk kering yang khas, sulit ditekan, dan iritasi pleura. Dalam kebanyakan kasus, rasa sakit bersifat menusuk akut dan dapat mencapai berbagai tingkat intensitas. Ini disebabkan oleh peradangan pleura di lokasi serangan jantung. Rasa sakit hanya datang dari lapisan parietal pleura (lapisan visceral tidak merasakan impuls nyeri) dan ditransmisikan melalui saraf interkostal, sehingga biasanya relatif terbatas dan sering disertai rasa sakit saat ditekan di ruang interkostal yang sesuai.
Dengan lokalisasi nyeri di tulang dada atau di atrium dan daerah sekitarnya, serta dengan intensitas yang signifikan dan sifatnya yang berlarut-larut, ini dapat menyebabkan diagnosis infark miokard yang salah. Terkadang rasa sakit juga muncul di tempat yang jauh. Dengan kerusakan pada daerah perifer lateral dan posterior dari pleura diafragma, nyeri biasanya terletak di daerah posterior bawah dan lateral dada, sedangkan kerusakan pada daerah tengah dan anterior dari pleura diafragma menyebabkan nyeri akromial khas di bahu, yang dapat disertai dengan hiperestesia dan nyeri saat ditekan di area yang sesuai, jadi bagaimana rasa sakit dilakukan di sepanjang serat sentripetal saraf frenikus (segmen serviks ke-4, ke-5 dan ke-6). Gerakan pada sendi bahu tidak dibatasi pada saat yang bersamaan. Jika pleura frenikus rusak, cegukan persisten dapat muncul sebagai akibat dari iritasi saraf frenikus. Jika terasa nyeri pada rongga perut, maka dapat diduga rongga ini mengalami kerusakan, sehingga mendorong dokter untuk melakukan laparotomi.
Gejala selanjutnya adalah batuk yang terkadang melemahkan. Hal ini sering disertai dengan keluarnya dahak berdarah. Hemoptisis memiliki intensitas yang bervariasi, dimulai dengan garis-garis tipis darah yang muncul dalam dahak hanya untuk waktu yang singkat, hingga dahak yang hanya terdiri dari darah atau dahak yang bercampur dengan darah, memperoleh penampilan "berdaging" yang khas dan disekresikan selama beberapa hari. . Selanjutnya, dahak tersebut memperoleh warna coklat sebagai akibat dari pembentukan hematin, dan sebagian juga berwarna berkarat, seperti pada pneumonia. Jumlah total batuk darah tidak signifikan. Bagian sputum individu, yang terdiri dari lendir yang dicampur dalam satu atau lain cara dengan darah, berbentuk koin yang diletakkan secara terpisah di spittoon, tanpa bergabung menjadi massa yang sama. Namun, tidak setiap hemoptisis pada pasien jantung merupakan manifestasi dari infark paru. Telah disebutkan bahwa dengan stenosis mitral, hemoptisis berulang sering diamati dengan campuran sejumlah kecil darah segar dalam dahak sudah dengan stagnasi darah sederhana di vena paru tanpa pembentukan serangan jantung, dan seringkali bahkan signifikan hemoptisis dicatat hingga perdarahan paru yang signifikan dengan pecahnya pembuluh darah varises yang terletak di bawah selaput lendir bronkus.
Tanda-tanda fisik infark paru biasanya tidak muncul sampai 24 jam setelah obstruksi vaskular. Serangan jantung kecil seringkali tidak memungkinkan deteksi perkusi sama sekali dan hanya dapat dideteksi dengan auskultasi, dan dalam beberapa kasus mereka bahkan tidak memberikan fenomena auskultasi. Dengan ukuran serangan jantung yang cukup besar dan dengan lokasi yang menguntungkan, dalam arti identifikasi fisik, daerah yang terkena dimanifestasikan oleh redup terbatas suara perkusi, kadang-kadang dengan naungan timpani. Peningkatan tremor vokal dapat dicatat di daerah infark. Dengan kerusakan simultan pada pleura di tempat-tempat yang terasa sakit, suara gesekan pleura dapat terdengar; gesekan ini biasanya menghilang ketika sejumlah besar eksudat terbentuk. Jika peradangan pleura berlanjut lama, maka sensitivitas pleura, kemungkinan besar, melemah, karena suara gesekan pleura dapat didengar selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan, tetapi pasien tidak lagi merasakan nyeri pleura. Jika radang selaput dada eksudatif bergabung dengan proses, kemudian kusam muncul di sisi yang terkena di dasar paru-paru, eksudat sering hemoragik. Selama auskultasi, ronki basah yang resonan sering ditemukan, dan pada serangan jantung yang besar juga pernapasan bronkial dan bronkofonia patologis. Infark yang relatif besar di bagian tengkorak paru-paru, yang relatif jarang, dapat meningkatkan kecurigaan proses paru tertentu. Data fisik pada infark paru hemoragik ditandai dalam banyak kasus oleh ketidakstabilan yang signifikan.
Pemeriksaan rontgen pada stadium awal serangan jantung seringkali tidak menunjukkan perubahan yang pasti. Camp (Camp) menganggap sebagai perubahan awal penguatan bayangan akar paru-paru di sisi yang terkena emboli, karena, kemungkinan besar, ekspansi pembuluh paru. Cepat atau lambat, bayangan muncul pada sinar-x, yang disebabkan oleh serangan jantung (Gbr. VI), dan dalam beberapa kasus, eksudat pleura. Hanya kadang-kadang bayangan yang berhubungan dengan serangan jantung berbentuk segitiga, tetapi lebih sering bentuknya tidak beraturan, dan kadang-kadang bahkan oval. Bayangan memiliki berbagai kejenuhan, tanpa struktur dan paling sering terletak di bidang paru tengah dan bawah. Dalam beberapa kasus, perubahan rontgen yang muncul akan benar-benar hilang kembali dalam beberapa jam atau beberapa hari. Seringkali, serangan jantung hanya dapat dideteksi saat mengambil gambar dalam proyeksi yang berbeda. Kadang-kadang ada beberapa bayangan yang sangat terbatas dengan berbagai kejenuhan, biasanya dengan bentuk yang tidak beraturan. Dalam banyak kasus, gambaran rontgen serangan jantung tumpang tindih dengan penyumbatan darah di paru-paru atau pneumonia yang menyertainya, sehingga serangan jantung pada pemeriksaan rontgen tetap tidak dikenali. Selain itu, gambaran sinar-X dari infark paru sama sekali tidak spesifik; gambar serupa diamati dengan pneumonia, abses paru-paru, TBC dan tumor.
Suhu dengan infark paru meningkat. Namun, dalam kasus yang tidak rumit, biasanya tidak terlalu tinggi, kecuali hari-hari pertama, ketika bisa naik di atas 39 ° C. Suhu demam yang berkepanjangan dapat diamati karena alasan berikut:

1. Infiltrasi inflamasi pada paru-paru yang berhubungan dengan serangan jantung. Dalam keadaan ini, tanda-tanda infiltrasi jaringan paru muncul di garis depan gambaran objektif, dan proses utama, yaitu emboli paru, mungkin tetap tidak dikenali. Dari studi baru jelas bahwa banyak, dan bahkan mungkin sebagian besar perubahan yang dianggap sebagai pneumonia pascaoperasi, sebenarnya muncul berdasarkan emboli paru.
2. Pleuritis eksudatif berhubungan dengan infark paru.
3. Supurasi serangan jantung akibat infeksi embolus di paru-paru dan pembentukan abses paru (Gbr. VII a, b) dengan empiema berikutnya atau munculnya gangren paru-paru. Suhu menjadi tinggi dan septik. Muncul dahak berwarna coklat-merah atau coklat

Beras. 13. Elektrokardiogram seorang wanita 57 tahun dengan penyakit jantung paru akut. Kurva menunjukkan gelombang P paru (P - pulmonale), rSR "kompleks ventrikel di sadapan III dan VI, rsR" S "kompleks ventrikel di sadapan V2, gelombang S dalam di sadapan V5-V6, perpindahan segmen ST ke bawah di sadapan I dan II, di sadapan aVF dan V 4-V6 dan gelombang T negatif di sadapan I dan II dan di sadapan aVL, aVF dan VI-V6 ..
dengan bau yang menjijikkan. Pemeriksaan mikroskopis dahak ini mungkin mengandung serat elastis. Pyopneumothorax bersamaan biasanya meningkatkan sesak napas dan nyeri.
Reaksi sedimentasi eritrosit pada infark paru tanpa komplikasi tidak dipercepat secara signifikan. Pada gambaran darah sering ditemukan leukositosis, biasanya tidak seberat pada pneumonia. Jika serangan jantung tidak terbentuk selama emboli paru, maka suhu tinggi dan leukositosis tidak ada.
Gambaran klinis emboli masif dari cabang-cabang besar arteri pulmonalis seringkali sulit dibedakan dari gambaran infark miokard. Sementara itu, diferensiasi emboli paru dari infark miokard sangat penting secara praktis, karena ligasi vena saphena ternyata efektif dalam banyak kasus ketika emboli, meskipun pengobatan dengan antikoagulan, diulang; Dalam beberapa kasus khusus perlu juga mempertimbangkan kemungkinan mengeluarkan embolus dari arteri pulmonalis.
Meskipun dalam tiga serangkai - nyeri dada, dispnea, dan kolaps - dengan infark miokard, nyeri muncul ke permukaan dalam banyak kasus, sedangkan dengan emboli paru masif dalam banyak kasus - sesak napas dan kolaps, dalam beberapa kasus situasinya mungkin berbeda . Jika kondisi ini didahului oleh tromboflebitis, infeksi kronis, pembedahan atau persalinan, emboli paru jauh lebih mungkin terjadi daripada infark miokard, yang lebih jarang terjadi dalam keadaan ini.

Beras. 14 a-c. Elektrokardiogram seorang wanita 72 tahun dengan penyakit jantung paru akut, a (tanggal 21.10.1964): penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri, horizontal posisi listrik jantung, kompleks ventrikel berbentuk rSr "di sadapan VI dan V2. b (dari 23.10.1964): kurva menunjukkan gelombang Q yang dalam di sadapan III dan QS di sadapan aVF, gelombang S yang lebar di sadapan I dan II, dalam dan gelombang S lebar di sadapan V3-V6, perpindahan segmen ST ke bawah di sadapan I dan di sadapan aVL, V5 dan V6, gelombang T negatif di III dan di sadapan aVF dan VI- 4. in (dari 10.30 .1964. .): QS dan gelombang T negatif yang mendatar di sadapan III di sadapan aVF dan gelombang S yang dalam di sadapan VI-V5 dicatat pada kurva, sedangkan pergeseran segmen ST ke bawah, yang dicatat pada elektrokardiogram b, menghilang.VI ke V4 melewati gelombang T negatif (gambar gelombang T "koroner").

Jika, selama beberapa hari, takikardia atau suhu demam yang tidak diketahui asalnya didahului, maka, kemungkinan besar, itu menyangkut emboli paru. Demikian juga, emboli paru lebih mungkin terjadi daripada infark miokard pada penyakit miokard atau stenosis mitral dengan fibrilasi atrium. Munculnya sputum berdarah yang khas dan tanda-tanda infiltrasi paru atau pleuritis di kemudian hari kondisi patologis mengkonfirmasi diagnosis emboli paru, sedangkan deteksi murmur gesekan perikardial mungkin merupakan tanda infark miokard. Namun, tidak satu pun dari keadaan ini dalam setiap kasus individu yang sepenuhnya menentukan untuk membedakan emboli paru dari infark miokard. Pengenalan dini dari kedua kondisi patologis ini dapat difasilitasi dengan mempelajari aktivitas transaminase dalam darah, yang tidak meningkat secara patologis pada emboli paru.
Diagnosis banding pada beberapa pasien dapat sangat difasilitasi oleh studi elektrokardiografi. Dengan emboli paru, yang menyebabkan beban berlebihan mendadak pada ventrikel kanan, elektrokardiogram sering menunjukkan perubahan pada jam-jam pertama yang dianggap sebagai ciri khas penyakit jantung paru akut (Gbr. 13 dan 14). Ini termasuk perubahan berikut: a) gigi tajam tinggi P (P pulmouale) di II sekitar III sadapan; b) amplitudo besar gelombang S di sadapan I dan gelombang Q yang dalam di sadapan III (disebut sindrom QIII-SI, dijelaskan oleh McGinn dan White; c) perpindahan segmen ST ke bawah di sadapan II dan III, gigi T negatif di sadapan III dan gelombang T datar yang rata, kadang-kadang bahkan negatif di sadapan II. Akibatnya, gambar pada ekstremitas standar mengarah pada batas tertentu menyerupai gambar serangan jantung. dinding belakang hati. Namun, tidak ada Q patologis pada sadapan II dan sadapan AVF, atau pergeseran segmen ST ke atas pada sadapan III; d) perpindahan segmen ST ke bawah dan inversi gelombang T pada sadapan dada sisi kanan (VI-V3), kadang-kadang dikombinasikan dengan gelombang S, juga muncul pada sadapan dada sisi kiri (V4-V6) atau dengan pola blokade kaki kanan Tavara dari bungkusan-Nya; e) dalam beberapa kasus emboli paru, pergeseran segmen ST ke bawah dan inversi gelombang T juga dicatat pada sadapan dada sisi kiri; Data tersebut pada pasien dengan nyeri retrosternal onset tiba-tiba dan tanda-tanda kolaps dengan mudah menyebabkan diagnosis yang salah dari insufisiensi koroner primer, dan penyebab utama dari perubahan tersebut, yaitu emboli paru, mungkin tetap tidak diketahui. Di hadapan inversi gelombang T yang paling menonjol di sadapan dada sisi kanan dan dengan munculnya perubahan ini juga di sadapan dada sisi kiri (hingga V6 atau bahkan hingga V7) dan dengan gelombang S yang berbeda di sadapan ini di atas ventrikel kiri, yang kemudian menghilang seiring dengan perubahan gelombang T, ada kecurigaan yang masuk akal tentang emboli paru. Kedua perubahan (T dan S) kemungkinan besar merupakan hasil dari perubahan fungsi ventrikel kanan pada emboli paru. Namun, pada beberapa pasien, perubahan gelombang T ini awalnya hanya dapat ditemukan di sadapan dada sisi kiri dan muncul hanya selama beberapa hari. Dalam kasus seperti itu, perubahan pada sadapan dada di atas ventrikel kanan biasanya juga muncul kemudian, yang kadang-kadang dapat terbatas pada bagian jantung ini dan ditemukan bahkan selama beberapa bulan. Jika kemudian elektrokardiogram tidak diambil lagi atau, seiring waktu, tanda-tanda infark paru yang jelas tidak muncul, maka kemungkinan besar diagnosis yang benar tidak akan mungkin dilakukan.
Perubahan elektrokardiografi, indikasi penyakit jantung paru akut, biasanya mulai berkembang dalam beberapa jam pertama setelah timbulnya emboli dan mencapai maksimum dalam 1-3 hari. Dalam kebanyakan kasus, perubahan ini memudar perlahan.
Gambaran klinis yang jelas dari infark paru dikenali tanpa kesulitan. Namun, tanda-tanda subjektif dan gejala objektif infark paru di atas seringkali tidak ada sama sekali atau sebagian. Beberapa serangan jantung menimbulkan keluhan yang khas namun tidak disertai gejala fisik, sedangkan pada kasus lain justru sebaliknya. Dalam beberapa kasus, serangan jantung tetap tidak dikenali baik di tempat tidur pasien maupun di Pemeriksaan rontgen dan dapat disalahartikan sebagai pneumonia, radang selaput dada, infark miokard, atau kondisi patologis lainnya. Seringkali tidak ada tanda-tanda lokal serangan jantung, dan satu-satunya gejala objektif adalah hemoptisis. Oleh karena itu, sputum berdarah pada penyakit jantung, terutama pada stenosis mitral, selalu menimbulkan kecurigaan adanya komplikasi ini, meskipun pada banyak pasien jantung hemoptisis bukan karena infark paru, tetapi karena penyebab lain. Di sisi lain, pengamatan di tempat tidur pasien menunjukkan bahwa hemoptisis mungkin tidak ada bahkan dengan serangan jantung yang besar. Dari tanda-tanda fisik, yang paling umum dan paling berharga adalah gesekan pleura, disertai rasa sakit. Terkadang hanya deteksi eksudat pleura hemoragik yang mengarahkan dokter ke diagnosis serangan jantung yang benar. Untuk diagnosis banding, sangat penting bahwa hidrotoraks sederhana dengan stasis paru tidak mengandung darah.
Dalam kebanyakan kasus, infark paru - menurut beberapa data literatur, sekitar 60-70% kasus diperiksa di otopsi - tetap tidak dikenali selama hidup, karena pada banyak pasien gambaran klinis klasik serangan jantung tidak cukup diungkapkan. Oleh karena itu, tanda klinis lebih lanjut dari emboli paru dan serangan jantung harus dicari. Semua perubahan yang terjadi selama proses patologis, di mana emboli paru sering diamati, perlu mendapat perhatian.
Kecurigaan emboli paru masuk akal dalam keadaan berikut:

1. Dalam semua kasus, ketika pasien yang telah terbaring di tempat tidur untuk waktu yang lama, terutama pada pasien jantung kronis atau pada pasien setelah operasi, ada penurunan mendadak dalam keadaan subjektif, kecemasan dan ketakutan khusus, sesak napas yang tiba-tiba dan tidak masuk akal, demam dan percepatan aktivitas jantung , dan pada saat yang sama, tidak ditemukan komplikasi lain yang dapat menjelaskan perburukan kondisi patologis yang tiba-tiba.
2. Jika, dengan memburuknya kondisi pasien, ada peningkatan tajam dalam ekskresi urobilinogen dan urobilin dalam urin, peningkatan kadar bilirubin dalam darah, penyakit kuning atau bahkan penyakit kuning yang jelas muncul dan peningkatan tiba-tiba dan rasa sakit. hati ditemukan, maka diagnosis infark paru dibenarkan bahkan tanpa munculnya nyeri pleura yang khas atau darah dalam dahak dan tanpa adanya tanda-tanda fisik dan skiascopic dari serangan jantung.
3. Ketika tanda-tanda ekspansi arteri pulmonalis dan ventrikel kanan muncul, seperti peningkatan redaman jantung ke kanan, penonjolan lengkung arteri pulmonalis pada x-ray, peningkatan nada kedua di atas arteri pulmonalis, pembesaran hati yang cepat, sianosis dan edema. Yang cukup khas dari kondisi ini adalah ketidakefektifan pengobatan dengan digitalis dan diuretik yang sering diamati.

Jika dokter mengabaikan kemungkinan emboli paru, maka ia tidak akan segera membuat diagnosis yang benar, karena tanda-tanda yang jelas dari trombosis vena tungkai sering tidak ada atau muncul hanya beberapa hari setelah timbulnya emboli. Terutama hati-hati harus dibuat untuk mendiagnosis pneumonia pasca operasi, yang sering menyembunyikan infark paru. Arti dari penilaian yang benar komplikasi pasca operasi terdiri dari fakta bahwa emboli paru sering tidak mewakili peristiwa yang terisolasi dan perlu untuk memperhitungkan kemungkinan emboli lebih lanjut, yang secara signifikan dapat memperburuk kondisi pasien yang dioperasi.
Infark paru selalu merupakan komplikasi serius pada pasien jantung. Biasanya ada kerusakan yang jelas. kondisi peredaran darah,
yang, untungnya, menjadi normal dalam banyak kasus. Namun demikian, pada banyak pasien, serangan jantung menyebabkan penurunan cepat dalam aktivitas jantung dan secara signifikan mempercepat kematian. Semakin parah gagal jantung, semakin serius prognosis infark paru. Dalam kasus komplikasi infark paru dengan radang selaput dada dengan pembentukan eksudat hemoragik yang signifikan, perjalanan penyakitnya juga lebih parah. Prognosis serangan jantung yang disebabkan oleh emboli yang terinfeksi selama proses septik biasanya tidak menguntungkan. Namun, bahkan serangan jantung dengan perjalanan yang menguntungkan memperburuk prognosis pada pasien jantung, karena emboli sering berulang. Kadang-kadang perburukan kritis dari kondisi patologis pada pasien jantung terjadi hanya setelah emboli berulang, tetapi dalam kasus ini, bahkan emboli kecil dapat menyebabkan kematian mendadak sakit.

Titik dan garis identifikasi di dada

Menjelajahi organ-organ dada, merupakan kebiasaan untuk menavigasi di sepanjang tulang rusuk, proses spinosus tulang belakang dan garis bersyarat. Saat menghitung tulang rusuk, harus diingat bahwa tulang rusuk I terletak di bawah klavikula, tulang rusuk II terhubung ke tulang dada di persimpangan pegangan dan tubuh tulang dada, tulang rusuk XI dan XII tidak melekat pada tulang rusuk. tulang dada. Penghitungan proses spinosus dimulai dari vertebra serviks VII, karena menonjol paling tajam. Tulang belikat pada orang sehat menempati ruang dari tulang rusuk II hingga VII. Di atas dan di bawah tulang selangka terdapat fossa atas dan subklavia.

Beras. 4. Garis identifikasi di bagian dada depan.

1 - garis tengah anterior; 2 - garis sternum; 3 - garis sternum; 4 - garis midklavikula.

Beras. 5. Garis identifikasi di samping dada. 1 - garis aksila tengah kiri; 2 - garis aksila anterior kiri; 3 - garis aksila posterior kiri.

Ada garis identifikasi vertikal konvensional berikut di dada: 1) garis tengah anterior berjalan vertikal melalui tengah tulang dada; 2) garis sternum kanan dan kiri berjalan di sepanjang kedua tepi sternum; 3) garis tengah klavikula kanan dan kiri berjalan vertikal melalui titik tengah kedua klavikula; 4) garis sternum kanan dan kiri berjalan vertikal di tengah antara dua garis di atas; 5) garis aksila anterior, tengah dan posterior melewati tepi anterior, tepi tengah dan posterior ketiak; 6) garis skapula kanan dan kiri melewati sudut skapula dengan bahu diturunkan; 7) garis paravertebral berjalan di tengah antara garis tengah posterior dan garis skapula; 8) garis tengah posterior berjalan secara vertikal melalui proses spinosus vertebra (Gbr. 4, 5, 6).

Suhu tubuh dan jenis demam

Pengukuran suhu tubuh penting dilakukan dalam mengenali penyakit dan menentukan perjalanannya, oleh karena itu, untuk setiap pasien rawat inap, suhu tubuh diukur secara sistematis minimal 2 kali sehari: pagi, antara jam 7 dan 9, dan sore hari, antara jam 5 dan 7. Untuk beberapa penyakit, seperti yang diarahkan oleh dokter, suhu tubuh diukur setiap 3 atau bahkan 2 jam.

Biasanya, suhu tubuh diukur di ketiak. Dalam hal ini, perlu untuk memastikan bahwa, pertama, kulit di ketiak kering, karena jika tidak termometer akan menunjukkan suhu yang lebih rendah dari yang sebenarnya; kedua, sehingga ujung termometer berada di ruang tertutup rapat, yang ditempatkan di kedalaman fossa dan tangan ditekan erat ke dada. Waktu pengukuran suhu adalah 10-15 menit.

Beras. 6. Garis identifikasi di bagian dada di bagian belakang.

1 - garis tengah posterior; 2 - garis skapula.

Suhu tubuh orang dewasa yang sehat di siang hari berkisar antara 36 hingga 37 °. Normalnya, rata-rata suhu tubuh harian di ketiak adalah 36,4-36,8°.

Jika tidak mungkin mengukur suhu tubuh di ketiak (jika pasien tidak sadar atau bersemangat) atau tidak diinginkan (dugaan simulasi), maka pengukuran dilakukan di rektum, yang saat ini harus bebas dari feses. Untuk memudahkan pengenalan, termometer dilumasi dengan lemak dan pada posisi lateral pasien dimasukkan hingga setengah dari panjangnya. Waktu pengukuran 5-10 menit. Normalnya, suhu di rektum 0,5° lebih tinggi daripada di ketiak, rata-rata 36,9-37,2° per hari.

Beras. 7. Demam terus-menerus (tifus).

Demam adalah gangguan metabolisme panas yang disebabkan oleh gangguan pengaturan panas dan ditandai dengan peningkatan suhu tubuh. Kenaikannya di atas 41-42 ° mengancam kehidupan manusia.

Dalam sebagian besar kasus, demam disebabkan oleh infeksi, tetapi demam juga dapat berasal dari non-infeksi, terkait, misalnya, dengan kerusakan jaringan setelah operasi, patah tulang, perdarahan internal, dan transfusi darah. Dalam beberapa kasus, suhu tubuh naik di bawah pengaruh impuls dari sistem saraf pusat (thermoneurosis).

Kenaikan suhu dibedakan berdasarkan ketinggian, durasi, sifat fluktuasi, rasio berbagai tahap dan aliran umum.

Beras. 8. Demam melemah (pleuritis eksudatif).

Berdasarkan ketinggian, suhunya subfebrile (37-38 °), agak demam (38-39 °), demam tinggi (39-41 °) dan hiperpiretik (di atas 41 °).

Dalam hal durasi, cepat, atau fana, demam dibedakan - peningkatan suhu selama beberapa jam dan tidak lebih dari 1-2 hari, akut - peningkatan suhu yang berlangsung hingga 15 hari, subakut - hingga 45 hari dan kronis - lebih dari 45 hari.

Berdasarkan sifat fluktuasi suhu, jenis demam berikut dibedakan.

1. Demam konstan (febris continua) - panjang, tinggi, biasanya setidaknya 39 °, suhu dengan fluktuasi harian tidak lebih dari 1 °; khas untuk tifus dan demam tifoid dan pneumonia croupous (Gbr. 7). Demam yang melemah (febris femittens) - fluktuasi harian lebih dari 1 °; suhu biasanya turun di bawah 38 °; diamati dengan penyakit purulen, pneumonia (Gbr. 8).

Beras. 9. Demam intermiten (malaria).

Demam intermiten (febris intermittens) - peningkatan suhu tubuh selama serangan penyakit bergantian dengan periode suhu normal atau bahkan subnormal (di bawah 36 °) di luar serangan selama 1-2 hari, dengan fluktuasi beberapa derajat; khas untuk malaria (Gbr. 9).

4. Demam berulang (febris recurrens) - pergantian suhu yang benar dan turun selama beberapa hari; khas untuk demam yang kambuh (Gbr. 10).

Beras. 10. Demam kambuhan (relapsing fever).

5. Demam seperti gelombang - perubahan periode peningkatan suhu secara bertahap ke angka tinggi dan penurunan bertahap ke angka subfebrile atau normal; terjadi pada pasien dengan brucellosis dan limfogranulomatosis (Gbr. 11).

6. Demam hectic - fluktuasi suhu tubuh yang sering tidak normal di siang hari, terkadang hingga 40 ° atau lebih dengan penurunan ke angka normal dan subnormal; diamati pada tahap akhir tuberkulosis paru dan sepsis (Gbr. 12, a).

Beras. 11. Demam bergelombang (brucellosis).

7. Demam menyimpang - fluktuasi harian suhu tubuh memiliki penampilan yang tidak biasa - suhu pagi lebih tinggi daripada malam hari; diamati pada kasus tuberkulosis dan penyakit septik yang parah (Gbr. 12, b).

8. Demam tidak teratur - fluktuasi suhu harian yang tidak teratur dan tidak teratur untuk jangka waktu yang tidak terbatas; diamati pada banyak penyakit, seperti influenza, difteri, disentri, rematik akut, endokarditis, TBC, radang selaput dada, sepsis, dll (Gbr. 13).

Gambar 12. a - demam tinggi (TB paru); b - demam sesat.

Selama demam, periode awal kenaikan suhu, periode puncak yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari, dan periode penurunan suhu dibedakan; pada saat yang sama, ada penurunan cepat dalam beberapa jam - yang disebut penurunan kritis (dengan pneumonia croupous, malaria, dll.), atau penurunan bertahap selama beberapa hari - penurunan litik (dengan demam tifoid, demam).

Gambar 13. Demam tidak teratur (pneumonia fokal).

Metode penelitian klinis pasien

1. Fisik, kegemukan

Konsep "fisik" (habitus) meliputi konstitusi, tinggi dan berat badan pasien.

Tipe normal- ditandai dengan perkembangan proporsional anggota badan, daerah toraks kira-kira sama dengan perut, sudut epigastrium mendekati sudut kanan, sudut serviks-bahu mendekati 110 derajat, rasio dimensi anteroposterior dan lateral adalah 0,65 - 0,75. otot yang berkembang dengan baik

tipe astenik- ditandai dengan dominasi yang signifikan dari tungkai atas tubuh, dominasi toraks di atas perut, sudut cervicobrachial lebih dari 110 derajat, sudut epigastrium akut, leher tipis dan panjang, otot kurang berkembang.

Kesan umum adalah pertumbuhan panjang yang dominan, kelangsingan dan ringan dalam struktur tubuh, kelemahan perkembangan keseluruhan... Pertumbuhan seringkali di atas rata-rata, anggota badan menang atas tubuh yang relatif pendek. Dada berada di atas perut. Jantung mereka kecil, aorta dan seluruh sistem vaskular sempit, paru-paru panjang dan relatif besar. Diafragma turun. Lambung kecil, panjang dan rendah, mesenterium panjang, usus lebih pendek dengan dinding tipis dan kapasitas rendah, hati dan limpa lebih kecil daripada hiperstenik, hati dan ginjal sering dihilangkan.

Asthenics sering menderita penyakit pada sistem pernapasan, tukak lambung 12 usus duabelas jari, tirotoksikosis, neurosis. Mereka memiliki kadar glukosa darah yang lebih rendah

Tipe hiperstenik- dicirikan oleh anggota badan yang relatif pendek, dominasi perut di atas toraks, bahu lebar (sudut serviks-bahu kurang dari 110 derajat), dimensi anteroposterior mendekati lateral, leher lebar padat, sudut epigastrium tumpul, lapisan otot berkembang dengan baik. Kesan umum adalah pertumbuhan dominan dalam lebar, massa, berat, kegemukan dan kekuatan dalam struktur. Tungkainya pendek, tingginya rata-rata, volume kepala, dada, perut yang signifikan.

Pada orang dengan tipe ini, jantung relatif besar dan, karena posisi diafragma yang tinggi, terletak secara horizontal. Aorta dan seluruh sistem vaskular lebar. Paru-paru mereka pendek dan kecil. Lambung besar, pendek, terletak tinggi, mesenterium pendek, usus berdinding tebal, hati, ginjal, dan pankreas lebih besar.

Hypersthenics lebih mungkin untuk menderita penyakit arteri koroner, hipertensi, diabetes mellitus, gangguan metabolisme

Saat memeriksa otot, tingkat perkembangan otot sukarela, kram, tremor, tonus otot, serta nyeri saat merasakannya, kekuatan otot, dinilai. Atrofi otot sering terjadi pada pasien yang lemah, pada pasien yang menderita penyakit tertentu pada sistem saraf, disertai dengan kelumpuhan atau paresis ekstremitas, serta pada kerusakan sendi kronis.

Saat memeriksa otot, penting juga untuk mengkarakterisasi dengan benar kontraksi otot tak sadar yang kadang-kadang terjadi - kejang. Membedakan:

Kejang tetanik - kontraksi otot kejang yang relatif lama (dari beberapa menit hingga beberapa jam) (meningitis, rabies, tetanus); Kejang klonik adalah kontraksi otot dengan cepat mengikuti satu sama lain (misalnya, pada kejang epilepsi).

PEMERIKSAAN PERNAPASAN Bentuk Dada

Normosthenic

hiperstenik

astenik

Bentuk patologis dada

emfisematous

Orang lumpuh

Rachytic

berbentuk corong

Deformitas Dada Skafoid

Perubahan karena peningkatan atau penurunan volume hanya setengah dari dada

Bentuk dada ditentukan oleh sejumlah tanda:

Keadaan ruang supraklavikula dan subklavia Arah tulang rusuk Lebar ruang interkostal

Rasio dimensi anteroposterior dan lateral Nilai sudut epigastrium Perlekatan tulang belikat ke dada

Bentuk normostenik Dicirikan oleh:

Fossa supra dan subklavia yang halus dan sedikit halus

Jalur miring dari busur tepi

Lebar ruang interkostal sedang, lebar rusuk sama dengan lebar ruang interkostal Rasio dimensi anteroposterior dan lateral adalah 2: 3 Sudut kosta kanan

Pas dari tulang belikat ke permukaan posterior dada

Bentuk asthenic ditandai oleh:

Retraksi fossa subklavia dan subklavia

Tulang rusuk di bagian lateral berjalan miring, hampir vertikal

Ruang interkostal lebar, tulang rusuknya sempit

Dimensi lateral secara signifikan mendominasi atas anteroposterior (2: 1)

Sudut epigastrium kurang dari 90 °

Bilah bahu longgar di dada

Sudut Louis tidak diucapkan

Bentuk hypersthenic Ditandai dengan:

Fossa supraklavikula dan subklavia tidak diucapkan

Tulang rusuknya hampir horizontal

Ruang interkostal sempit, tulang rusuk lebar

Dadanya lebar

Dimensi anteroposterior mendekati lateral

Sudut epigastrium tumpul

Bilah bahu pas di dada

Sudut Louis dinyatakan

BENTUK PATOLOGI DADA

Bentuk emfisematous Dicirikan oleh:

Peningkatan ukuran dada anteroposterior

Sudut epigastrium yang diturunkan Arah tulang rusuk lebih horizontal

Peningkatan ruang interkostal

Penonjolan atau pendataran fossa supraklavikula

Pas dari tulang belikat ke dada

Thorax pada fase inspirasi

Deformitas dada Skoliosis (kelengkungan lateral)

Kifosis (kelengkungan ke belakang dengan formasi punuk)

Lordosis (Kelengkungan ke Depan)

Kyphoscoliosis (kelengkungan ke samping dan posterior)

Bentuk lumpuh

Tulang rusuk diratakan dari depan ke belakang

Dimensi anteroposterior sekitar 1/2 lateral

Fossa supraklavikula dan subklavia tenggelam

Ruang interkostal yang luas

Skapula terletak pterygoid di belakang tubuh.

Sudut epigastrium kurang dari 60 °

Bentuk Rachitic

Peningkatan ukuran anteroposterior

Permukaan anterolateral dada dikompresi di kedua sisi dan terhubung ke tulang dada pada sudut yang tajam.

Bentuk Corong Bentuknya menyerupai normosthenic, hypersthenic atau asthenic, tetapi juga memiliki

depresi berbentuk corong di tulang dada bagian bawah ("dada pembuat sepatu")

Kyphoscoliosis Perubahan volume setengah dada Peningkatan:

Efusi pleura sejumlah besar cairan inflamasi, eksudat, atau cairan non-inflamasi Perubahan volume setengah dada Penurunan:

Pengembangan adhesi pleura atau pertumbuhan berlebih lengkap dari rongga pleura:

dengan kerutan sebagian paru-paru karena proliferasi jaringan ikat

setelah operasi pengangkatan sebagian atau seluruh paru-paru

dalam kasus atelektasis Separuh dada tertinggal saat bernapas

Setiap proses patologis unilateral di paru-paru (abses, atelektasis, dll.)

Proses patologis di rongga pleura, disertai dengan akumulasi cairan (pleuritis eksudatif, hemotoraks, dll.)

Pleuritis kering, neuralgia interkostal, patah tulang rusuk, disertai dengan sindrom nyeri parah

2. Stenosis mitral Stenosis mitral (MS ) adalah penyakit jantung rematik didapat dengan

obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri setinggi katup mitral.

Stenosis "murni" menyumbang 25% dari semua cacat katup, cacat gabungan - 40% lainnya. Perbandingan wanita dan pria adalah 4:1. Rematik menyebabkan stenosis mitral dengan

kekalahan seluruh peralatan katup.

Kombinasi lesi menentukan keberadaan tiga bentuk MS:

Bentuk komisura, di mana pertumbuhan inflamasi terletak di sepanjang tepi katup, terutama di tempat perlekatan akord. Dalam hal ini, ada fusi lambat di sepanjang garis penutupan katup dari pinggiran ke pusat dan pembentukan MS "murni";

- Bentuk katup MC terjadi ketika fusi komisura menyusul penebalan, pengerasan, pengapuran katup.

Perubahan struktural pada katup mengurangi pembukaan pada tekanan pengisian fisiologis normal.

Lubang sering kali berbentuk seperti celah dengan tepi yang terkelupas dan tidak rata. Dengan MC berbentuk katup, bahkan dengan penurunan moderat di area bukaan, itu bisa

menjadi klinik untuk MS parah;

- Bentuk chordal MS disebabkan oleh kerusakan simultan pada chord tendon dan katup. Akord yang dipendekkan, sclerosed, sebagian dilas membawa seluruh aparatus atrioventrikular ke dalam rongga ventrikel kiri, membentuk corong menetap dengan tepi menyatu padat. Seiring waktu, selebaran terus bergerak di posisi yang salah, sehingga tidak hanya pembukaannya, tetapi juga penutupannya menjadi rusak, dan insufisiensi katup mitral bergabung dengan stenosis.

Bentuk-bentuk MS ini bisa dalam bentuk murni, namun sering digabungkan, tetapi salah satu bentuk masih tetap dominan.

hemodinamik.

Foramen mitral yang normal memiliki luas 4-6 cm2. Saat istirahat, aliran darah atrioventrikular hanya melewati pusat dengan luas 2 cm2 dengan gradien tekanan 5 mm Hg. Seni.

Dengan aktivitas fisik, aliran darah vena ke jantung meningkat, tekanan dalam lingkaran kecil meningkat, refleks takikardia terjadi, dan peningkatan jumlah darah harus melewati lubang mitral selama diastol yang lebih pendek (takikardia memperpendek fase khusus ini). Ini menjadi mungkin hanya ketika seluruh area pembukaan mitral digunakan dan tekanan di atrium kiri meningkat.

Penyempitan lubang mitral yang lemah dengan luas 2 cm2 atau lebih saat istirahat tidak menciptakan resistensi terhadap aliran darah. Namun, selama pekerjaan fisik, bahkan dengan stenosis ringan, peningkatan tekanan di atrium kiri akan lebih besar dari biasanya.

Dengan stenosis mitral, hemodinamik terganggu dengan penyempitan pembukaan mitral yang signifikan, ketika areanya berkurang menjadi 1,5 cm2 atau kurang. Di mana:

Selama diastol, darah dari atrium kiri tidak sempat pindah ke ventrikel kiri, sebagian darah tetap berada di atrium, yang dilengkapi dengan bagian baru dari vena pulmonalis;

Atrium kiri mengisi dan meningkatkan tekanan.

Tekanan dikompensasi oleh peningkatan kontraksi atrium dan hipertrofinya, tetapi miokardium atrium kiri agak lemah dan kontraktilitasnya menurun dengan cepat, atrium mengembang lebih jauh, tekanan di dalamnya menjadi lebih tinggi.

Akibatnya, tekanan di vena pulmonalis meningkat, spasme arteriol sirkulasi pulmonal muncul secara refleks, dan tekanan di arteri pulmonalis meningkat;

Akibatnya, kerja ventrikel kanan meningkat. Ventrikel kanan mengalami hipertrofi;

Ventrikel kiri menerima sedikit darah, bekerja lebih sedikit dari biasanya, dan karena itu ukurannya mungkin agak berkurang.

Perjalanan alami stenosis mitral sangat beragam, tidak hanya karena perbedaan tingkat pembentukan cacat, tetapi juga perkembangannya. Relatif jarang manifestasi klinis terjadi sebelum usia 20-30, tetapi dengan timbulnya gejala, perjalanan penyakit memburuk, terutama pada 4-5 dekade kehidupan.

Gejala stenosis mitral mencerminkan tingkat keparahan dan komplikasinya, dan gejala penyakit pada setengah pasien berkembang tiba-tiba, setengahnya - secara bertahap. Gejala utama MS:

Sesak napas adalah gejala yang hampir konstan dari MS parah. Awalnya terjadi saat berjalan cepat, menaiki tangga, dan membawa beban.

Dalam kasus yang lebih parah, sesak napas menjadi terus-menerus dan lebih buruk saat berbaring.

Dengan sesak napas yang parah, batuk biasanya muncul, lebih jarang hemoptisis karena pecahnya anastomosis vena paru-bronkial, karakteristik hipertensi pulmonal;

- palpitasi pada aktivitas yang berhenti dengan istirahat;

- paraxisme mati lemas di malam hari, memaksa pasien untuk duduk dengan kaki di bawah, dalam kasus yang parah

- edema paru dengan sputum merah muda berbusa;

- kelemahan parah, berat pada tungkai, kelelahan (dengan hipertensi pulmonal aktif);

- kecenderungan infeksi bronkopulmoner;

- emboli lingkaran besar

DATA TUJUAN Pemeriksaan umum : Kondisi memuaskan Lebih muda dari usianya Kesadaran jernih Posisi badan aktif Mitral face Acrocyanosis Data fisik.

UNTUK PALPASI:

1) Impuls apikal melemah atau tidak terdeteksi, karena puncak hati diputar ke dalam

dan posterior karena ventrikel kanan yang hipertrofi;

2) Impuls jantung ditentukan;

3) "Cat's purr" di area proyeksi katup mitral.

4) Gejala Popov - denyut nadi di sebelah kiri arteri radial lebih lemah dari kanan.

5) Tekanan darah biasanya normal atau tekanan darah sistolik sedikit rendah dan diastolik sedikit tinggi

6) pulsasi dan pembengkakan vena jugularis,

7) pembesaran dan denyut hati.

Dimungkinkan untuk mendeteksi asimetri denyut nadi di lengan kanan dan kiri karena kompresi arteri subklavia kiri oleh atrium kiri yang hipertrofi (pulsus differens, gejala Savelyev-Popov).

Pada palpasi impuls apikal, pelemahannya dicatat karena dorongan ke belakang LV ke posterior oleh pankreas yang hipertrofi - mungkin juga untuk mendeteksi "dengkur kucing" - tremor diastolik SELAMA PERKUSI

1) Pergeseran batas jantung ke atas dan ke kanan;

2) Konfigurasi jantung mitral dengan pinggang jantung rata.

auskultasi

Nada saya di MS keras, jelas, bergetar. Ini menciptakan semacam sensasi "pukulan palu", yang dirasakan pada palpasi sebagai "ketukan" di daerah jantung.

Nada I yang keras terdengar baik pada irama sinus (jika tidak ada pemanjangan interval PQ) dan pada fibrilasi atrium. Kerasnya nada I terutama diucapkan pada tahap awal penyempitan. Nada pembukaan katup mitral adalah tanda auskultasi yang paling khas dari MS. Ini adalah suara klik yang keras - "klik pembukaan" - pada awal diastol, di puncak menciptakan

ritme beranggota tiga yang menarik perhatian dokter dan menyarankan MS bahkan sebelum munculnya DS.

Murmur diastolik di puncak jantung - dimulai segera setelah klik pembukaan katup mitral.

Dengan MS yang jelas dan ritme sinus, LH adalah protodiastolik, menurun; Dengan MS LH yang kecil, peningkatan meso-diastolik atau presistolik;

Tempat mendengarkan LH dibatasi oleh "tambalan" di puncak, tetapi suara yang sangat keras dapat terdengar di kanan dan di kirinya.

Penekanan nada P pada arteri pulmonalis Pada hipertensi berat, mungkin ada tanda-tanda auskultasi tambahan:

Murmur diastolik dari regurgitasi pulmonal pada arteri pulmonalis di ruang interkostal kedua di sebelah kiri (murmur Graham-Still).

Penelitian instrumental.

Pemeriksaan sinar-X: dengan tidak adanya hipertensi pulmonal, yang paling awal diamati: penonjolan pelengkap atrium kiri pada kontur kiri; peningkatan atrium kiri ke posterior dan deviasi jantung sepanjang busur radius kecil; saat membandingkan kerongkongan dengan barium;

Pada MS yang parah - peningkatan arteri pulmonalis dan ventrikel kanan; kalsifikasi katup mitral; Garis keriting - tanda edema paru interstisial

Tanda-tanda X-ray Konfigurasi mitral jantung Pembesaran atrium kiri Pembesaran ventrikel kanan

Hipertensi pulmonal (vena dan arteri) Ventrikel kiri ukuran normal atau dikurangi

Konfigurasi mitral jantung

Pinggang dihaluskan oleh tonjolan pelengkap atrium kiri (3 busur jantung)

dengan MS ringan, seringkali normal, dengan obstruksi mitral sedang dan berat, ada perubahan karakteristik:

pertama-tama, ini adalah perluasan gelombang P (P mitrale), penyimpangan sumbu QRS ke kanan.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan tergantung pada tingkat tekanan sistolik di dalamnya. Dengan tekanan di atas 100 mm Hg. Seni. hipertrofi ventrikel kanan diamati di semua PCG

pasien yang baru saja menderita pendarahan lambung,

pasien dengan kerusakan jantung berat: hipertensi derajat II - III, angina pektoris, kesulitan bernapas melalui hidung dengan rinitis, sulit dan nyeri menelan

eksaserbasi gastritis, bisul perut tukak lambung dan duodenum, eksaserbasi kolesistitis, pembesaran vena esofagus,